Daño cerebral relacionado con el alcohol

TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS EN LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON Y EN EL DAÑO
CEREBRAL RELACIONADO CON EL ALCOHOL
por las siguientes Terapias no farmacológicas:
• Rehabilitación neuropsicológica y funcional:
- Estimulación cognitiva (por áreas)
- Programas de modificación de conducta
- Programas de conciencia de enfermedad
• Intervención sobre familia/cuidadores
- Grupos de ayuda terapéutica
- Orientación y terapia familiar
• Equinoterapia
• Terapia física
Daño cerebral relacionado
con el alcohol
El consumo de alcohol es un problema asociado a dificultades sociales, económicas y de
salud de forma cada vez más extensa. Tiene
una prevalencia elevada en Occidente; el porcentaje global de dependencia del alcohol se
estima en un 5% (1).
Extrapolando datos de la Encuesta de Salud de Cataluña 2010 y teniendo en cuenta
la población del censo, existirían 469.067 bebedores de riesgo (6.2%) en nuestro entorno
entendiendo el consumo de riesgo como aquel
que supere las 28 UBE por semana en hombres
y las 17 UBE por semana en mujeres.
Entre los efectos producidos por el abuso o
la dependencia del alcohol está el daño sobre
el sistema nervioso central. Se han observado
diferentes alteraciones cerebrales mediante
técnicas de neuroimagen, que pueden traducirse en déficit cognitivos y, consiguientemente, funcionales. Algunos de estos déficits
se mantienen tras la abstinencia, y pueden ir
desde leves dificultades a síndromes demenciales.
La dependencia alcohólica se define como
un patrón desadaptativo de uso de alcohol
que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativo en algún momento de un
período continuo de doce meses (1). El alco-
holismo es un trastorno de carácter crónico y
provoca numerosos daños en diferentes sistemas del organismo, incluido el sistema nervioso central (2).
Los estudios mediante técnicas de neuroimagen han objetivado afectación cerebral
a corto y largo plazo en la retirada de alcohol (3); se han observado alteraciones a nivel
estructural y funcional en áreas prefrontales
y temporales en alcohólicos crónicos (2). En
concreto, estudios de neuroimagen han mostrado un incremento del volumen de líquido
cefalorraquídeo ventricular en surcos y cisuras, mostrando una mayor pérdida neuronal
en los lóbulos frontales, vermis cerebelar y
el hipocampo anterior. Estudios mediante TEP
revelan menor metabolismo de la glucosa en
los lóbulos frontales, asociada con atrofia
cortical frontal. La atrofia cerebral inducida
por alcohol es parcialmente reversible tras
la abstinencia, por lo que parece que existe
mayor degeneración de conexiones axonales
y dendríticas que de cuerpos neuronales. Los
hallazgos electrofisiológicos apuntan la existencia de anomalías en la actividad eléctrica
del córtex cerebral en los sujetos alcohólicos,
encontrándose alteraciones en la amplitud y
latencia de diversos potenciales evocados (4).
El estudio de (5) encuentra diferencias en los
potenciales evocados a todos los niveles (perceptivo, atencional y decisional), relacionadas
tanto con la cantidad global de alcohol consumido como con el patrón de consumo. Además
los estudios mediante SPECT indican menor
flujo sanguíneo a nivel frontal en individuos
con dependencia alcohólica (2).
En ocasiones, este daño se traduce en deterioro cognitivo, alteraciones de personalidad,
problemas en la regulación afectiva y, en consecuencia, afectación funcional. La estimación de la prevalencia de deterioro cognitivo
en el alcoholismo va desde un 50 al 80% de
personas con problemas relacionados con el
consumo de alcohol (2); (6). De ellos, un 10%
cumplirían criterios de demencia.
Informaciones Psiquiátricas
2014-n.º 216
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