Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

Traumatismo Craneoencefálico (TCE) Simon R Platt BVM&S MRCVS Dipl. ACVIM Dipl. ECVN
College of Veterinary Medicine, Universidad de Georgia
El traumatismo craneoencefálico (TCE), severo se asocia con una alta mortalidad en seres humanos y animales. Aunque no existe un estándar de atención para el traumatismo craneoencefálico en medicina humana, se han desarrollado una serie de principios enfocados en mantener una perfusión cerebral adecuada (Fundación de Traumatismo Cerebral 2000). La terapia apropiada para los pacientes con traumatismo craneoencefálico sigue siendo controversial en la medicina veterinaria debido a la falta de información objetiva sobre el tratamiento de perros y gatos con lesiones en la cabeza.
El tratamiento de los animales afectados debe ser inmediato para que el animal recupere un nivel funcional y aceptable para el dueño.
Muchos perros y gatos pueden recuperarse de lesiones cerebrales severas si las anormalidades sistémicas y neurológicas que pueden ser tratadas son identificadas con suficiente antelación. Etiología
Las causas comunes de las lesiones de craneoencefálico en gatos y perros incluyen accidentes de tránsito, caídas, patadas y mordidas de animales más grandes. Las lesiones traumáticas al cerebro pueden resultar de lesiones romas o penetrantes.
Patofisiología
La patofisiología vascular y celular subyacente del traumatismo craneoencefálico es similar a la que se describe para el traumatismo de la médula espinal, pero se complica por las elevaciones de la presión intracraneal (ICP por sus siglas en inglés). La ICP es sumamente importante debido a su efecto en la perfusión cerebral. La presión de perfusión cerebral es igual a la presión sanguínea sistémica menos las ICP y por lo tanto, las elevaciones de ICP resultan en una disminución de la perfusión al cerebro. PPC= PSS ­ ICP
Es así que los aumentos de la presión intracraneal generalmente son responsables del deterioro clínico después del traumatismo craneoencefálico (TCE). Las lesiones cerebrales pueden ser divididas conceptualmente en lesiones primarias y secundarias como sigue:
Lesión Cerebral Primaria (Primary Brain Injury por sus siglas en inglés)
 Daño directo al parenquimal: contusiones, laceraciones, lesión axonal difusa
 Daño directo vascular: hemorragia intracraneal, edema vasogénico, menor perfusión Lesión Cerebral Secundaria (Secondary Brain Injury por sus siglas en inglés)
 Reducción drástica de trifosfato de adenosina (ATP por sus siglas en inglés)  Acumulación de sodio y calcio intracelular
 Neurotransmisores excitatorios extracelulares elevados
 Producción de radicales oxígeno
 Mayor producción de citoquinas
 Acumulación de óxido nítrico
 Activación de ácido araquidónico, quinina, complemento, y coagulación y cascadas fibrinolíticas
 Acidosis láctica
La lesión cerebral primaria ocurre inmediatamente después del impacto e inicia varias cascadas bioquímicas que generan una lesión cerebral secundaria. Tanto la lesión cerebral primaria como la secundaria contribuyen a aumentar la presión intracraneal.
Primera Evaluación Como en todos los tipos de lesiones agudas, el “ABC” (vía aérea (airway), respiración (breathing), condición cardiovascular [circulation]) de la atención de emergencia es sumamente importante.
La evaluación física inicial del paciente con una lesión cerebral grave se enfoca en las anormalidades que amenazan la vida inminentemente. Es importante no enfocarse al inicio en la condición neurológica del paciente ya que muchos pacientes se encontrarán en estado de choque hipovolémico después de una lesión en la cabeza, lo que puede exacerbar una actividad mental deprimida. La hipovolemia y la hipoxemia deben ser reconocidas y tratadas inmediatamente. Además, Una base de datos mínima esencial incluye una Hto, nivel de proteínas totales, nivel de urea en sangre, niveles de glucosa y electrolitos así como gravedad específica de la orina.
La disfunción del sistema respiratorio puede ser común después de una lesión en el cráneo. La anormalidad más dramática observada después de una lesión en la cabeza puede ser el edema pulmonar neurogénico (NPO por sus siglas en inglés). El edema pulmonar neurogénico generalmente es auto­limitante si el paciente sobrevive, se resolverá en cuestión de horas a días, pero puede causar disnea, taquipnea e hipoxemia severas. La hipoxemia exacerba el desarrollo de daño tisular secundario. No existe valor clínico asociado a los patrones de respiración específicos y dichos patrones pueden variar con el tiempo.
Segunda Evaluación
Después de establecer la normovolemia, oxigenación y ventilación apropiadas, (vea abajo), el paciente debe ser evaluado profundamente para detectar lesiones traumáticas. Estas lesiones incluyen fracturas de craneo, vertebras y de fémur así como torsiones esplénicas, ruptura de vejiga y uréteres. Posteriormente podemos considerar el examen neurológico, el diagnóstico por imágenes y la medición PIC.
Evaluación Neurológica
La evaluación neurológica debe repetirse cada 30 a 60 minutos en pacientes con lesiones graves de craneo (TCE) para evaluar al sujeto en términos de deterioro o para monitorear la eficacia de cualquier terapia administrada. Esto requiere un mecanismo objetivo para ‘calificar’ a los pacientes y poder tomar decisiones sobre el tratamiento de manera lógica.
El Sistema de Calificación Modificado de Coma Glasgow En humanos, la lesión cerebral traumática se clasifica como leve, moderada o severa con base en un sistema de calificación objetivo, la escala de coma de Glasgow (GCS por sus siglas en inglés). Se ha propuesto una modificación de la GCS para uso en la medicina veterinaria. El sistema de calificación permite clasificar la condición neurológica inicial y monitorear al paciente consecutivamente. Este sistema puede facilitar la evaluación del pronóstico, y es información crucial tanto para el veterinario como para el dueño.
El sistema de calificación modificado incorpora 3 categorías de examen (es decir, nivel de conciencia, actividad motora, reflejos del tallo cerebral), a los que se asigna una calificación del 1 al 6 dando una calificación total de 3 a 18, donde el mejor pronóstico es la calificación más alta.
Diagnóstico por imagén
Generalmente el escaneo de imágenes de la cabeza del paciente está indicado, especialmente en animales que no responden a la terapia médica agresiva o que se deterioran después de responder inicialmente a dicha terapia. Las radiografías de cráneo no tienden a revelar clínicamente información útil sobre la lesión cerebral pero ocasionalmente pueden mostrar evidencia de fracturas calvarias. La tomografía computarizada (TC por sus siglas en inglés) es la modalidad preferida para la obtención de imágenes de craneo en casos de lesión severa. Incluso los pacientes con traumatismo ‘leve’ de cabeza pueden mostrar anormalidades en la TC y por lo tanto, la decisión inicial de analizar la cabeza de los pacientes por medio de CT no debe basarse únicamente en el examen neurológico. El tiempo en que se obtiene la tomografía CT generalmente es más rápido y menos costoso que en el caso de MRI; La CT además muestra detalles de hueso y hemorragias agudas más claramente que IRM. Sin embargo, el diagnóstico por imágenes MR ha demostrado proporcionar información clave relevante para el pronóstico por su capacidad para detectar daños leves del parénquima que no son evidentes con el método de tomografía computarizada (CT).
También se recomienda el uso de radiografías de la región cervical al momento de tomar cualquier estudio radiográfico de cráneo para descartar lesiones concomitantes de la médula. En lo que se refiere al traumatismo vertebral, las radiografías torácicas nos ayudarán a evaluar la evidencia de traumatismo torácico o cardiaco.
Monitoreo de la Presión Intracraneal (ICP por sus siglas en Ingles)
Las decisiones médicas y quirúrgicas basadas en mediciones ICP más que en hallazgos neurológicos generales han disminuido la morbilidad y mortalidad de las víctimas humanas en el traumatismo craneoencefálico. El monitoreo de la ICP es un procedimiento estándar para el manejo del traumatismo de craneo en humanos pero ha sido investigado apenas recientemente en perros y gatos. Desafortunadamente, el alto costo del sistema de fibra óptica tiende a limitar su uso en la medicina veterinaria, sin embargo otros sistemas podrían estar disponibles en breve y convertir el monitoreo ICP en una parte integral del manejo del traumatismo craneoencefálico en perros y gatos.
Evaluación del Tracto Urinario
La producción de orina es importante que deba ser monitoreada y si es elevada (>2­
3 mL/kg/hora) durante al menos 2 horas consecutivas, podemos considerar que el paciente tiene posiblemente diabetes insípida central (DIC por sus sigla en ingles), lo cual puede sugerir daño severo al área hipotalámica. El diagnóstico se basa en la presencia de altos niveles de sodio en el suero así como niveles bajos de sodio en la orina y baja osmolaridad de la orina. Sin embargo, la poliuria debida a la sobrecarga de líquidos, la hiperglicemia, y la diuresis osmótica terapéutica deben ser descartadas en el diagnóstico de DI central. La Oliguria (en ausencia de hipovolemia), puede indicar el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética, si es acompañado de hiponatremia y disminución de sodio en la orina; sin embargo la hipotensión, el dolor e incluso el estrés pueden causar una situación similar.
Parámetros de monitoreo del gato y del perro después del traumatismo craneoencefálico
PARÁMETROS DE META SUGERIDA
MONITOREO
Examen Neurológico MGCS >15
TRATAMIENTO SUGERIDO
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
Presión sanguínea MAP 80­120 mm Hg
Gases Sanguíneos
PaO2 ≥ 80 mm Hg
PaCO2 <35­ 40 mm Hg
Oximetría de pulso SPO2 ≥ 95%
(SPO2)
Frecuencia y ritmo Evitar taqui y bradicardias
cardiaco
Evitar arritmias
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Presión venosa central
5­12 cm H2O

Asegurar elevación de la cabeza (30º)
Asegurar llevar a cabo todas las acciones mencionadas abajo
Considerar manitol (vea abajo)
Considerar la cirugía (lea el texto)
Ajuste de terapia de líquidos
Soporte de la presión (dopamina 2­
10µg/kg)
Oxígeno complementario
Considere ventilación activa
Oxígeno complementario
Considere ventilación activa
Ajuste de terapia de líquidos
Tratar el dolor
Tratar la ICP
Tratar arritmias específicamente
Ajuste de terapia de líquidos
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Frecuencia y ritmo 10­25 / min
respiratorio
Temperatura corporal
37° ­ 38.5° C
Electrolitos

Ventilar si es necesario

Calentamiento o enfriamiento pasivo

AINEs en caso de hipertermia Ajuste de terapia de líquidos

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Glucosa en sangre
(Vea los valores normales individuales de laboratorio)
4­6 mmol/l
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Ajuste de terapia de líquidos
Considerar administración de dextrosa
Presión Intracraneal 5 – 12 mm Hg

Como para anormalidades MGCS
Escala Modificada de Coma de Glasgow Actividad Motora
Modo de andar normal, reflejos vertebrales normales
Hemiparesis, tetraplegía o actividad descerebrada Recostado, rigidez intermitente del extensor, Recostado, rigidez constante del extensor
Recostado, rigidez constante del extensor con opistótonos
Recostado, hipotonía de músculos, reflejos vertebrales disminuidos o ausentes
Reflejos del Tallo Cerebral
Reflejos pupilares normales a la luz y reflejos oculocefálicos
Reflejos pupilares lentos a la luz y reflejos oculocefálicos normales a reducidos
Miosis bilateral sin respuesta con reflejos oculocefálicos normales a reducidos
Pupilas como punta de alfiler con reflejos oculocefálicos reducidos a ausentes Midriasis unilateral, no­responsiva con reflejos oculocefálicos reducidos a ausentes
Midriasis bilateral, no­responsiva con reflejos oculocefálicos reducidos a ausentes
Nivel de Conciencia
Periodos ocasionales de alerta (vigilancia) y responsivo al ambiente
Depresión o delirio, capaz de responder pero respuesta muy inapropiada
Semicomatoso, responsivo a estímulos visuales
Semicomatoso, responsivo a estímulos auditivos
Semicomatoso, responsivo únicamente a estímulos nocivos repetidos
Comatoso, no responde a estímulos nocivos repetidos
Puntaje
6
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Opciones de tratamiento para el paciente con Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
La consideración más importante en una lesión en la cabeza es el mantenimiento de la perfusión cerebral tratando la hipotensión y la Presión Intra Craneal (ICP) elevada.
Además de garantizar la perfusión cerebral adecuada, el manejo de una lesión en el está dirigido a medidas para prevenir y limitar el desarrollo de daño secundario al sistema nervioso, como en el caso del traumatismo de la médula espinal. A) TRATAMIENTO MÉDICO
Reducir al máximo los aumentos de ICP
Podemos tomar precauciones sencillas colocando al animal con su cabeza elevada en un ángulo de 30º del plano horizontal para maximizar el suministro arterial y drenaje venoso del cerebro. También es importante garantizar que el collar no obstruya las venas yugulares porque esto eleva inmediatamente la ICP.
2. Terapia con líquidos
La meta básica del manejo de los casos de traumatismo de craneo con líquidos es mantener un estado normovolémico a ligeramente hipervolémico. No tiene caso tratar de hidratar al paciente intentando reducir el edema cerebral y ahora se sabe que es nocivo para el metabolismo cerebral. En contraste, la restauración inmediata del volumen de sangre es imperativa para asegurar la normotensión y CPP adecuadas. La resucitación inicial generalmente involucra la administración intravenosa de soluciones salinas hipertónicas y/o coloides sintéticos. El uso de estas soluciones permite la rápida restauración del volumen sanguíneo, la presión y limita el volumen de líquido administrado. En contraste, los cristaloides se extravasarán hacia el intersticio a la hora de la administración y se requerirán mayores volúmenes para restaurar el volumen sanguíneo. Esto podría exacerbar el edema en el paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE). La administración de solución salina hipertónica (4­5 ml/kg durante 3­5 minutos) lleva el líquido de los espacios intersticiales e intracelulares hacia el espacio intravascular mejorando la presión sanguínea, la presión sanguínea cerebral y el flujo, con una disminución consecuente de la presión intracraneal. Sin embargo, esto debe evitarse en presencia de deshidratación sistémica o hipernatremia y debe recordarse que los efectos de esta solución sólo duran una hora máximo. Las soluciones coloides, como Dextran­70 o deben ser administradas después de usar solución salina hipertónica para mantener el volumen intravascular. Las soluciones hipertónicas deshidratan los tejidos, por lo que es esencial administrar soluciones cristaloides también después de la administración de Hetastarch (HSS) para asegurar que no ocurra deshidratación. El uso independiente de estos coloides no evitará la deshidratación; además, la administración conjunta de soluciones hipertónicas y coloides es más efectiva para restaurar el volumen sanguíneo que cada uno independientemente.
Diuréticos osmóticos
Los diuréticos osmóticos como el manitol son muy útiles en el tratamiento de la hipertensión intracraneal. El manitol tiene un efecto de expansión inmediata en el plasma que reduce la viscosidad de la sangre y aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la distribución de oxígeno. Esto produce vasoconstricción en unos minutos causando una disminución casi inmediata de ICP. El efecto mejor conocido del manitol invierte el gradiente osmótico sangre­cerebro, reduciendo el volumen de fluido extracelular en el cerebro normal y dañado. El manitol debe ser administrado como bolo en un periodo de 15 minutos, no como una infusión para conseguir el efecto de expansión en el plasma; su efecto en la disminución del edema cerebral tarda aproximadamente 15 a 30 minutos en establecerse y dura entre de 2 a 5 horas. Administrar dosis de 0.25 g/kg parece ser igualmente efectivo para disminuir la ICP que dosis tan grandes como 1.0 g/kg, pero el efecto puede durar menos tiempo. La administración repetida de manitol puede causar diuresis que puede resultar en contracción de volumen, deshidratación intracelular y el riesgo concomitante de hipotensión e isquemia. Por lo tanto se recomienda usar manitol en pacientes críticos (escala de coma de Glasgow < 8) o en pacientes que han empeorado. No existe evidencia clínica que demuestre la teoría de que manitol está contraindicado en la presencia de hemorragia intracraneal. Existe evidencia de que la combinación de manitol con furosemida (0.7 mg/kg) puede diminuir la ICP de manera sinergista, especialmente si la furosemida se administra primero. 4. Soporte de la presión sanguínea arterial
La presencia de hipotensión arterial a pesar de la resucitación con líquidos (vea arriba) puede requerir la administración de agentes vaso­activos como la dopamina (2­10 µg/kg/min). Inversamente, los episodios hipertensivos arteriales (“Respuesta de Cushing”) pueden ser manejados con bloqueadores del canal de calcio como la amlodipina (0.625 a 1.25 mg/gato cada 24 horas; 0.5 a 1.0 mg/kg en perros cada 24 horas). Sin embargo, el autor recomienda tratar el aumento de ICP agresivamente antes de usar medicamentos para ayudar a regular la presión sanguínea.
5. Oxigenación y ventilación
Se recomienda la hiperoxigenación en la mayoría de los animales con lesiones cerebrales agudas. Debemos mantener la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) tan cerca de lo normal como sea posible (a/sobre 80 mm Hg).
El oxígeno complementario debe ser administrado inicialmente a través de una mascarilla facial ya que las jaulas de oxígeno generalmente son inefectivas porque el monitoreo constante del paciente no permite un sistema cerrado. Tan pronto como sea posible, debemos usar catéteres nasales o transtraqueales de oxígeno para administrar una concentración de oxígeno inspirado del 40% con tasas de flujo de 100 ml/kg/min y 50 ml/kg/min respectivamente. Si el paciente está en coma, podría requerirse la intubación y ventilación inmediata si las evaluaciones de gas en la sangre lo indican. Un tubo de traqueostomía podría estar indicado en algunos pacientes para ventilación asistida. La hiperventilación se ha conocido tradicionalmente como un medio para disminuir la ICP anormalmente alta a través de un efecto vasoconstrictor cerebral hipocápnico. Sin embargo, la hiperventilación es una arma de doble filo. Además de reducir la ICP, induce reducciones potencialmente dañinas en la circulación cerebral si el nivel de pCO2 es menor de 30­35 mmHG. La mayor dificultad con la hiperventilación es nuestra incapacidad para monitorear la presencia de efectos de isquemia en el cerebro. Es importante que los animales no hiperventilen, y dichos animales deben ser ventilados para mantener un PaCO2 de 30­40 mmHg. La hiperventilación agresiva puede usarse en periodos breves en animales críticos o que están empeorando.
6. Profilaxis de las convulsiones
Aunque el papel de los anticonvulsivos profilácticos en la prevención de trastornos epilépticos post­traumáticos no es claro, los ataques exacerban considerablemente la hipertensión intracraneal en el paciente con una lesión de craneo. Por esta razón, se recomienda tratar agresivamente toda actividad convulsiva en estos pacientes. Debido a que la mayoría de los casos deben ser tratados parenteralmente, se recomienda el fenobarbital (2 mg/kg IM q 6­8hrs). Puede seguirse administrando por 3 a 6 meses después del traumatismo y puede disminuirse lentamente si ya no hay ataques. El fenobarbital tiene el beneficio adicional de reducir las demandas metabólicas cerebrales y por lo tanto actúa como defensa cerebral. 7. Corticosteroid es
Se sabe que los corticosteroides, son benéficos en casos de edema cerebral atribuido a un tumor, y han sido estudiados extensamente en lesiones de craneo. Los estudios clínicos en humanos no han demostrado el efecto benéfico de los corticosteroides, incluyendo MPSS, en el tratamiento de una lesión de craneo. Además, han sido asociados con mayores riesgos de infección, son inmunosupresores, causan hiperglicemia y otros efectos importantes en el metabolismo.
8. Soporte nutricional
El soporte nutricional es esencial en el manejo del paciente con lesión craneoencefálica. Dicho soporte ha demostrado mejorar la recuperación neurológica y acortar el tiempo de la recuperación. Podemos usar un tubo nasográstrico por poco tiempo para administrar compuestos ricos en péptidos; debemos tener cuidado al colocar y dar mantenimiento a estos tubos porque pueden causar estornudos, que a su vez pueden elevar la presión intracraneal. Para el manejo a mediano y largo plazo, debemos usar tubos de faringostomía o esofagostomía. Si existe daño en el tallo cerebral, debemos insertar un tubo de gastrostomía en caso de función esofágica deficiente. Debemos tener cuidado de evitar la hiperglicemia, que puede promover acidosis cerebral en sujetos con daño cerebral. Para mayor información sobre los procedimientos anteriores y selección de la dieta, el lector debe revisar descripciones más completas.
B. TERAPIA QUIRÚRGICA
Una descripción de las técnicas quirúrgicas de cirugía intracraneal puede encontrarse en muchas fuentes. Aunque es raro que la cirugía esté indicada en los casos de lesión de craneo, existen varias anormalidades específicas que podrían asociarse con un episodio de traumatismo de craneo y que tal vez requieran la consideración del tratamiento quirúrgico:
1. Hematomas Agudos E xtra­axiales
Amplias craneotomías son indicadas generalmente una vez que estas anormalidades han sido diagnosticadas por medio de imagen por resonancia magnética o por TAC. Si el hematoma se debe a fractura a través del seno venoso, el sangrado es profuso y podría justificar la intervención quirúrgica. En este caso debemos suponer la necesidad de las transfusiones sanguíneas. La remoción del hematoma también representa el riesgo de sangrado de vasos previamente comprimidos.
2. Fracturas Calvarias
Una fractura de cráneo per se puede o no tener implicaciones considerables en el manejo del paciente. Las fracturas de cráneo se diferencian típicamente con base en:
•
Patrón – deprimida, conminuta, lineal.
•
Ubicación
•
Tipo – abierta, cerrada
Una fractura generalmente se clasifica como deprimida si la tabla interna del hueso está sumida, a un equivalente de profundidad del ancho del cráneo. Todas las fracturas, excepto las fracturas deprimidas más contaminadas, conminutas y cosméticamente deformantes pueden manejarse sin cirugía.
3. Hematoma Intraparenquimal Agudo
En contraste a los hematomas extra­axiales, los coágulos intraparenquimales agudos pueden ser manejados conservadoramente, a menos que se identifique a través de exploración IRM repetida, un agrandamiento subagudo de coágulos intraparenquimales inicialmente eran pequeños.
4. Contusiones Parenquimales Hemorrágicas La mayoría de las contusiones hemorrágicas no requieren manejo quirúrgico. La principal indicación para cirugía con este tipo de lesiones se limita a contusiones cerebelares con compresión del 4° ventrículo y tallo cerebral; el objetivo de la cirugía es reducir el potencial de compresión y probable herniación que puede desarrollarse durante las primeras 24 a 48 horas. Hi pertensión Intracraneal (ICH)
Cuando se realizan procedimientos de descompresión antes de que se desarrolle dilatación papilar bilateral irreversible podemos lograr beneficios importantes. Inversamente, la cirugía descompresiva “profiláctica” parece inapropiada antes de que el manejo no­quirúrgico de ICH elevado haya sido cuidadosamente maximizado.