Fisiopatología del TEC - Sociedad de Neurocirugía de Chile

Transcripción

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
INTRODUCCION
El Traumatismo encéfalocraneano, es una patología de gran incidencia en todos los países
del mundo. En la medida que se eleva la calidad de vida de la población, disminuye la
morbimortalidad infecciosa y aumentan las causas de muerte por enfermedades cardio y
cerebrovasculares, tumorales y por accidentes.
En lo que se refiere a los accidentes y violencia, tercera causa de muerte en Chile, existen
tres etapas en las que se puede actuar racionalmente para su manejo general. La primera es la
etapa de la prevención, en la cual la educación a los escolares, a padres y apoderados, a choferes
de transporte pesado y de la locomoción colectiva y a la población general, constituye un desafío
inconcluso, con una serie de protagonistas, no necesariamente pertenecientes al área médica. La
segunda etapa es la del tratamiento del accidentado, tanto en los periodos pre como post
hospitalario. La tercera etapa es la del manejo de las secuelas, la rehabilitación, y reinserción
social. Las dos últimas etapas son de alto costo para los pacientes y para la sociedad, lo que
provoca frecuentes quejas por falta de recursos.
Son los accidentes y la violencia por acción de terceros, las grandes causas de los TEC. Por
otra parte, si tomamos las consultas por accidentes al servicio de urgencia, el TEC representa un
20%, siendo mayor su porcentaje en los accidentes fatales.
TEC ADULTOS
TEC 40%
Accidentes de Transito
fatales
Politraumatismo
40%
Definiciones
1. Concusión cerebral: se refiere el traumatismo sin inconciencia y recuperación
completa, con ausencia de lesiones morfológicas.
2. Traumatismo encefalocraneano (TEC): Es un intercambio brusco de energía
mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se
consigna como alteración del contenido encefálico, el compromiso de conciencia,
la amnesia postraumática y/o un síndrome vertiginoso o mareos persistentes.
También debe considerarse como un signo de disfunción del contenido craneal la
Servicio de Neurocirugia Hosp. Pto. Montt
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aparición de una cefalea holocránea persistente y progresiva que puede o no
acompañarse de vómitos (1).
FISIOPATAOLOGIA
Las lesiones del encéfalo pueden ser de tipo primario o secundario. Las lesiones primarias o
asociadas directamente con fenómeno de contacto o al impacto cerebral, como son las heridas de
cuero cabelludo, las fracturas de cráneo y las contusiones cerebrales.
Las lesiones secundarias son aquellas que se producen después del fenómeno mecánico inicial.
Son ejemplos el hematoma extradural, el hematoma subdural agudo, las contusiones cerebrales,
las hemorragias intraparenquimatosas y del Daño Axonal Difuso.
DAÑO CEREBRAL
Primario
Secundario
Lesiones Primarias
1. Lesiones Focales
El encéfalo está protegido por sus cubiertas meníngeas y su estuche osteoaponeurótico. Esta
estructura le otorga al encéfalo una capacidad de absorber la energía del golpe gracias a la
elasticidad de las partes blandas y a la generación de fracturas.
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DAÑO CEREBRAL PRIMARIO
Focal
Difuso
1.1. Cuero Cabelludo: Este está ricamente vascularizado y sus laceraciones pueden llevar a
una anemia aguda con la consiguiente hipotensión, la cual es un factor de riesgo per sé
en un paciente con TEC, sobre todo en lactantes y ancianos. Las heridas del cuero
cabelludo también son fuente de infecciones, y debe tenerse siempre presente la
sospecha de fracturas craneales, las que pudiesen llevar esta infección a tener una
diseminación intracranial.
1.2. Cráneo: Está estructurado por una bóveda de alta resistencia, salvo la escama de los
temporales. La superficie interna de la bóveda es relativamente lisa y sus irregularidades
son pocas. En la convexidad, la duramadre tiene repliegues cortantes en el interior de la
bóveda craneana y divide al encéfalo en compartimentos supra e infratentoriales y en
hemisferios derecho e izquierdo. La duramadre se presenta adherida laxamente al hueso
en toda la superficie de la convexidad. Además la duramadre contiene senos venosos,
como el longitudinal superior y los laterales, que también pueden dañarse en caso de
compromiso dural.
Las fracturas se pueden clasificar en fracturas lineales y fracturas por hundimiento. Las
fracturas lineales de la bóveda craneana se observan generalmente en TEC graves y
moderados. Estas fracturas pueden generar lesiones vasculares de las arterias meníngeas
(ej. Art. meníngea media), vasos del diploe, senos venosos, con la aparición de hematomas
extra y/o subdurales. Además existe el riesgo de infección intracraneana por diseminación
desde heridas del cuero cabelludo.
Las fracturas deprimidas del cráneo son generadas por mecanismos de energía que no se
disipan por la bóveda craneana. Estas se asocian a daño de cuero cabelludo adjunto.
Pueden presentarse como una fractura con o sin compromiso del tejido dural y cerebral
subyacente. Las complicaciones van desde la infección, hemorragias yuxtadurales,
laceraciones cerebrales, epilepsia, fístulas arteriovenosas. Todos los tipos de fractura
tienen el riesgo de comunicar cavidades potencialmente sépticas: Fosas nasales, conducto
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auditivo externo o comunicarse a cavidades estériles hacia donde se puede diseminar una
infección: espacios subdural y Subaracnoídeo.
La base del cráneo es de un espesor heterogéneo, presentando zonas con agujeros e
irregularidades en las fosas anterior y media. Además presenta superficies cortantes como
el ala del esfenoides, el puente esfenoidal, la porción petrosa del hueso temporal, que
pueden generar contusiones cerebrales en caso de TEC. La duramadre se presenta
firmemente a la base del cráneo. De este modo cuando se produce una fractura en la base
del cráneo se asume que la duramadre también está comprometida. En la bóveda
craneana las arterias meníngeas cursan por la superficie dural, y forman surcos en la tabla
interna de los huesos, por donde ellas discurren.
Las fracturas de la base del cráneo, son generalmente propagaciones de fracturas de la
convexidad y pueden incluir a las fosas craneanas anterior, media y posterior. Los lugares
de la base craneana de mayor resistencia a los impactos son la gabela, la mastoides, la
protuberancia occipital. Los sitios por donde se propagan frecuentemente las fracturas
son el seno esferoidal, el agujero magno, el puente petroso del temporal, el ala menor del
esfenoides.
Son signos sospechosos de fracturas la equimosis en la apófisis mastoides, la aparición de
déficits en pares craneanos unilaterales post TEC, la equimosis periorbitaria y compromiso
oculomotor o del II par y la otorragia. Son signos indicadores de fracturas la otorrrea de
LCR y la rinorrea de LCR.
La interpretación de las fracturas en la clínica ha sido motivo de controversia. La
controversia está en que si las fracturas son un factor pronóstico en el TEC y si su ausencia
descarta complicaciones. La respuesta no tiene ambigüedades en el caso de TEC graves,
pero la duda surge en los TEC menos graves y en situaciones en que se dispone de
radiografías simples (Rx) y en donde la Tomografía Axial Computada (TAC) es un recurso
de difícil accesibilidad. En general se pude concluir que la situación de cada paciente es
distinta y propia. En la práctica se puede suponer que en un paciente con Rx sin signos de
fractura y con un examen físico normal, tiene menos riesgo de complicaciones por su
TEC. Por otra parte en un paciente con fractura de cráneo, independiente de su estado
clínico, hay un aumento el riesgo de complicaciones del TEC.
Las complicaciones de las fracturas de cráneo son:
1- Lesiones vasculares, Las lesiones vasculares pueden abarcar a la arteria meníngea
media, los senos venosos, la carótida interna, pudiendo generar fístulas carótido
cavernosas, infartos isquémicos de la circulación anterior.
2- Lesiones de pares craneanos: El compromiso de pares craneanos se presenta en las
fracturas de la base de cráneo que comprometen a los agujeros de salida. Las fracturas
de la porción petrosa del hueso temporal son las más frecuentes, dividiéndose en
fracturas longitudinales y fracturas transversales, siendo estas últimas las más
frecuentes. Las fracturas transversales comprometen en un 50% de los casos a los
pares craneanos VII, VIII, VI y V. Las fracturas longitudinales comprometen con menor
frecuencia a los pares craneanos señalados, pero pueden generar sordera por
hemotímpano y compromiso de la cóclea. Las fracturas del piso anterior pueden
generar compromiso de los pares I y II. Las fracturas que avanzan hasta el agujero
magno, pueden comprometer a los pares IX, X, XI Y XII. Las fracturas del clivus pueden
comprometer a los pares VI y ganglio del V.
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3- Rotura dural, Fístula de LCR, contaminación subdural: Las complicaciones infecciosas
deben tenerse siempre presentes. Si hubiese compromiso de celdas neumáticas o
signos de apertura dural, existe riesgo de meningitis secundaria y de abscesos
cerebrales.
1.2.1.Contusión cerebral: (también conocida como contusión hemorrágica), son lesiones
hemorrágicas generalmente ubicadas a lo largo de las crestas de los surcos
corticales. Se aprecian como hemorragias puntiformes o lineales perpendiculares a
la superficie cortical y se extienden secundariamente a la sustancia blanca. A
microscopía óptica son hemorragias perivasculares, con neuronas isquémicas, con
proliferación de astrocitos, capilares y microglia. Se ubican preferentemente en las
caras basal y lateral de los polos temporales y frontales. El mecanismo lesional está
dado por la fricción del cerebro contra la superficie rugosa del piso del cráneo. Las
contusiones cerebrales son de alta densidad al TAC. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, inicialmente
persistente. El diagnóstico se confirma por TAC. Su evolución natural, si el paciente
no fallece por la hipertensión endocraneana, es a la organización, formando una
cicatriz glial de color naranja, con adhesiones meníngeas y desmielinización,
pudiendo ser fuente epileptogénica. Se les puede considerar como un daño cerebral
hemorrágico si hay una continuidad de sangre con los espacios subaracnoídeos y
subdurales
Hematomas Intracerebrales (HIC): Son poco frecuentes. Se producen por ruptura vascular
del parénquima al momento del impacto. Son más frecuentes mientras más intenso es el
traumatismo. Se ubican principalmente en la sustancia blanca de los lóbulos temporal y frontal,
aunque también pueden ubicarse en los ganglios basales, cuerpo calloso, y tronco cerebral. Se
asocian a las existencias de otras lesiones (HSD, contusionas cerebrales). Se expresan clínicamente
por hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, inicialmente persistentes.
El diagnóstico se confirma por TAC.
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CAUSAS FOCALES DE
DAÑO CEREBRAL PRIMARIO
•Contusiones
•Hematomas
intracerebrales
Lesiones Primarias Difusas:
1.1.1.Daño axonal difuso: es una lesión secundaria que se produce por mecanismos de
aceleración y desaceleración de todo en encefalo. Existe un estiramiento de los
axones producido por la diferencia en la inercia de las distintas zonas de la sustancia
blanca. Es responsable de la inconsciencia inmediata después del impacto y la
duración de la inconsciencia depende de la magnitud de la lesión. Se considera que
es la primera causa de secuelas post- TEC. Las verdaderas lesiones son evidenciables
sólo a microscopía óptica, pero el número de lesiones vasculares que presenta, lleva
a que las hemorragias sean groseramente visibles y que se sospeche el daño al
momento de examinar un cerebro. Después de pocos días las lesiones de las fibras
nerviosas se ven como dilataciones axonales, como balones retráctiles. Son lesiones
generalmente asimétricas y más evidentes en:
a)
b)
c)
d)
e)
sustancia blanca subcortical parasagital de los hemisferios,
cuerpo calloso,
fórnix,
cápsula interna,
ganglios basales
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f) cápsula externa adyacente al núcleo caudado
g) Tallo cerebral.
DAÑO PRIMARIO DIFUSO
Al cabo de pocas semanas, estos balones de retracción son reabsorbidos por microglia,
hay degeneración cortical de las neuronas tributarias de los axones comprometidos y atrofia de los
tractos comprometidos, adelgazamiento del cuerpo calloso y agrandamiento ventricular.
Clínicamente hay ausencia de lesiones que ocupen espacio y el paciente presenta deterioro del
nivel de conciencia inmediatamente después del traumatismo
Gradación de las lesiones Axonales difusas:
Grado I
Grado II
Grado III
: puramente microscópicas
: Lesiones microscópicas asociadas a lesión grosera del cuerpo calloso
: Son las Gr.II asociadas a lesiones de tronco cerebral.
Lesiones Groseramente Hemorrágicas:
a) Hemorragias del cuerpo calloso, son generalmente pequeñas de 2 a 3 mm de diámetro en
cortes coronales, pero pueden llegar a medir varios centímetros. Son habitualmente
parasagitales y se extiende hacia la línea media.
b) Hemorragias de pedúnculo cerebeloso superior, son habitualmente secundarias a lesiones de
tronco (cuadrante dorsolateral del tronco, mesencéfalo y puente alto).
c) Hemorragias parasagitales, forman una transición desde una fisura hemorrágica mal definida
en la sustancia blanca hemisférica a grandes hematomas. Son generalmente bilaterales y
asimétricos
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Lesiones Secundarias
Estas pueden ser clasificadas según su mecanismo de acción en intra o extracraneanas:
indudablemente que pueden coexistir en un mismo paciente y en distintas etapas.
Lesiones Intracraneanas:
CAUSAS DEL DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO

Intracraneales
Hematomas


Edema cerebral


Aumento de la PIC


Vasoespasmo


Crisis convulsivas

Hidrocefalia
Extracraneales




Hipoxia
Hipotensión arterial
Hipercapnia
Hipocapnia severa
Infección
Fiebre
Anemia
Hiponatremia
1.1.1.Hematomas Extradurales (HED): Se ubican entre el cráneo y la duramadre,
generalmente en la bóveda craneana. Asociados un una alta proporción a fracturas
de la convexidad del cráneo, básicamente de la escama del hueso temporal. Las
fracturas son generalmente de tipo lineal. Se atribuye su ubicación y origen a lo
delgado del hueso en esa zona y las presencias de arterias provenientes de la arteria
meníngea media que se ubican en surcos dentro de la tabla interna del hueso y por
la menor adherencia al hueso de la duramadre en esa zona. No obstante, los HED
pueden tener su origen en las venas del diploe del rasgo de fractura o por rotura de
senos venosos. Se expresan clínicamente por hipertensión endocraneana, déficit
focal y alteración de conciencia, ya sea con un intervalo de lucidez posterior al TEC o
con deterioro del estado basal de conciencia. El aspecto es de un coágulo de sangre
rojo oscuro de aspecto gelatinoso. El diagnóstico se confirma por TAC.
1.1.2.Hematomas Subdurales (HSD): Son colecciones sanguíneas que se ubican entre la
duramadre y la aracnoides, generalmente son supratentoriales. Clásicamente se
pueden dividir entre aquellos de aparición clínica aguda y aquellos de un curso
crónico. Los de aparición aguda, se presentan directamente después de ocurrido el
TEC y se asocian a mecanismos de alta energía de aceleración y desaceleración. Son
producidos por roturas de venas córtico-meníngeas. Se asocian a lesiones en otras
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zonas del encéfalo, como por ejemplo contusiones cerebrales. Generalmente la
coexistencia de otras lesiones le dan el pronóstico al paciente y no sólo el HSD. Se
expresan clínicamente por hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de
conciencia, inicialmente persistentes. El diagnóstico se confirma por TAC. El HSD
crónico es de una etiopatogenia distinta. Se presenta generalmente en pacientes
mayores y es sintomático varias semanas o meses después de un trauma craneano
menor o cotidiano, a veces ni siquiera es recordado por el paciente. Se asocia a
atrofia cerebral y clínicamente se expresa clásicamente por deterioro del nivel de
conciencia y focalidad motora
1.1.3.Hemorragia Subaracnoídea Traumática (HSAt): Es una lesión muy frecuente de
observar en el TEC. Se produce por la rotura de vasos crónico- meningeos. Su cuantía
es directamente proporcional a la magnitud de la energía del impacto. Su presencia
tomográfica duplica o triplica la morbimortalidad (mayor a 5 mm de espesor en el
TAC y si hay presencia en ambos hemisferios). El pronóstico es peor cuando
coexisten otras lesiones parenquimatosas. Junto a la edad del paciente es el factor
pronóstico más desfavorable para la evolución del paciente.
1.1.4.Aumento de la PIC: PRESIONES INTRACRANEANA Y DE PERFUSION CEREBRAL.
Se explicitan aquí algunos conceptos para poder explicar la importancia que tiene este
punto e indirectamente ayuda a entender los otros mecanismos lesionales.
1) Teoría de Monro-Kelly: La presión endocraneana (PIC) está dada por las estructuras
que existen dentro de un compartimento que es inextensible como es el cráneo. El
modelo que actualmente explica el comportamiento de la PIC es el que divide al
contenido endocraneano en tres compartimentos:
1) Vascular,
2) Líquido Cefaloraquídeo (LCR)
3) Parénquima.
El compartimento parenquimatoso, tiene propiedades físicas que comparte con los
líquidos viscosos y en particular con los sólidos elásticos. Si bien es un volumen
deformable, no es compresible, es decir, no puede reducir su volumen.
El compartimento vascular está subdividido en espacios arteriales y venosos. Tiene como
característica él poder variar de su volumen de acuerdo a las circunstancias, sobre todo el
componente venoso.
El LCR se presenta rodeando al encéfalo y a la médula espinal y también en los ventrículos
cerebrales. El LCR se produce en forma activa en los plexos coroídeos y de allí escurre
hasta ser absorbido por una gradiente de presión hidrostática en las granulaciones
aracnoidales. Normalmente el LCR producido es el mismo que el LCR absorbido. La presión
de las venas cerebrales es prácticamente la misma que la presión del LCR, por lo que sé
analoga su valor, siendo considerado como valor máximo los 10 mmHg.
Pº LCR = PVC
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La presión endocraneana o presión intracerebral (PIC) se mantiene constante si alguno de
los compartimentos varía su volumen, pues los otros compartimentos pueden disminuir su
volumen o presentar deformación de su estructura. Esta característica es conocida como
la “compliance“ del encéfalo.
TEORÍA DE MONRO KELLIE
Sangre Venosa
Sangre
Venosa
Sangre arterial
Sangre arterial
Sangre arterial
Tejido cerebral
Tejido cerebral
Tejido cerebral
LCR
Masa
Masa
LCR
LCR
Teoría de la Presión de Perfusión Cerebral: El flujo sanguíneo cerebral es constante en
situaciones fisiológicas gracias a un mecanismo conocido como “autorregulación”. Esto
quiere decir que, frente a cambios en la circulación sistémica, el encéfalo genera acciones
que llevan a mantener un flujo sanguíneo constante, y así se garantiza el aporte de glucosa
y oxígeno. Frente a una disminución del aporte sanguíneo sistémico, se genera una
vasodilatación cerebral que aumenta el aporte de sangre al parénquima. Por otro lado, si
existe un exceso de aporte sanguíneo, como puede ser un alza de presión arterial, se
produce una vasoconstricción para que no haya sobrecarga sobre el parénquima.
Frente a situaciones fisiológicas, el cerebro siempre recibe el aporte sanguíneo que
necesita. Cuando el encéfalo es sometido a un trauma, dependiendo de la magnitud de la
energía involucrada, la autorregulación del flujo sanguineio cerebral se pierde
transitoriamente, por minutos, horas o días. En esta situación, el cerebro pierde la calidad
de “órgano noble” respecto a la repartición del gasto cardiaco y la perfusión intracranena
depende aritméticamente de lo que la circulación general le entregue.
Consideremos a la presión arterial media (PAM) es la unidad de medida de la presión
arterial sistémica. El cerebro es irrigado en virtud de la gradiente de presión entre la PAM
y la PIC. Esta gradiente se conoce con el nombre de Presión de Perfusión Cerebral (PPC).
Esta PPC es la que garantiza el aporte de oxígeno y glucosa al encéfalo. La autorregulación
se puede mantener si la PPC es mayor a 50 mmHg, pues con valores inferiores, la sangre
perfundida no alcanza a distender el lecho arterial. Con valores superiores a los 180
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mmHg, la autorregulación también se pierde, quedando la PPC dependiendo directa y
proporcionalmente de la PAM. Los factores fisiológicos que gatillan la autorregulación son
la PAM, la paCO2, el pH arterial y la paO2. También existe un mecanismo local de
autorregulación que genera cambios en la perfusión tisular local de acuerdo a las
demandas de funcionales. Un ejemplo de esto es la mayor perfusión de ciertas áreas de
cerebro frente a mayor actividad de éstas.
En situaciones de trauma múltiple, con TEC grave, suele haber hipotensión arterial, lo que
puede hacer descender la PAM a niveles críticos. Asumiendo que producto del TEC, hay aumento
de la PIC, hay un descenso de la PPC. Si la PAM desciende por debajo de 90 mmHg, las tasas de
morbimortalidad aumentan dos o tres veces .
Curva Presión - Volumen intracraneal
(Langfit)
dV
PIC
dP
100
dV
20
dP
Volumen
La PIC puede aumentar en un TEC por aumento en cualquiera de sus compartimentos. En
cuanto al encéfalo, el edema cerebral, de cualquiera etiología y las contusiones cerebrales,
pueden aumenta el volumen de la masa cerebral. El edema cerebral se produce en el TEC
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por causas vasogénicas y/o citotóxicas. El edema de origen vasogénico depende de la
presión hidrostática del lecho vascular y se produce por alteración en la Barrera
Hematoencefálica (BHE), lo cual es generado después de unas horas de producido el TEC.
El edema citotóxico es producido por alteraciones de la membrana celular y mitocondrial,
generando la entrada de agua, electrolitos, proteínas al citoplasma neuronal. Esta
alteración de las membranas no sólo favorece el edema celular sino que también la
liberación de radicales libres, calcio y neurotransmisores, lo que conlleva a la disfunción
neuronal, daño celular y por último a la muerte de la neurona. En un edema cerebral por
TEC coexisten ambos tipos de edema, contribuyendo ambos al aumento de la PIC. Los
aumentos de la PIC pueden ser de tipo generalizado como es el caso del edema cerebral
difuso en ausencia de otras lesiones o también por aumentos localizados de la PIC, como
es el caso de las contusiones cerebrales, generalmente de los lóbulos temporales y bases
de los lóbulos frontales.
Por otra parte, en las etapas iniciales del TEC , discretos aumentos de de volumen
intracranenos, producen aumentos no significativos de la PIC. Pero en etapas tardías,
aumentos discretos del volumen intracraneano, generan aumentos considerables de la PIC
y a veces secuelantes o mortal para el paciente.
La PIC también puede aumenta hemorragia intracerebral, la subdural y la extradural, son
lesiones que ocupan el 4º espacio en la teoría de Monro-Kelly, son “lesiones que ocupan
espacio”. Estas colecciones sanguíneas pueden vencer la compliance cerebral o si esta está
ausente, generan hipertensión endocraneana.
2. Cascada Vasodilatadora de Rosner: Existe otro modelo fisiopatológico que explica el
aumento de la PIC y la disminución de la PPC, este es el modelo de Rosner. En este modelo la
autorregulación está preservada, el aumento de la PPC produce una respuesta
vasoconstrictora compensatoria, lo que lleva a una disminución de la PIC. El pilar del modelo
de Rosner es el concepto de la PPC, en donde el tratamiento tiene como objetivo mantener la
PPC por encima de los umbrales habituales. En situaciones patológicas la autorregulación está
ausente y se produce un fenómeno llamado “cascada vasodilatadora”. De acuerdo a este
modelo, una disminución de la PPC, genera una vasodilatación arteriolar persistente, dirigida a
mantener constante el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). Secundariamente y al no haber
autorregulación se produce una aumento de la PIC. y por consecuencia una caída de la PPC,
manteniendo es estímulo vasodilatador sobre el territorio arterial cerebral. El problema se
presenta en aquellos pacientes con TEC y con una autorregulación ausente, en donde la
cascada vasodilatadora llevará a los esfuerzos por mantener una PPC a aumentar aun más la
PIC y generar una caída en la PPC
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CASCADA VASOCONSTRICTORA
PPC
Vasoconstricción
PIC
VSC
CASCADA VASODILATADORA
PPC
Vasodilatación
PIC
VSC
Además del modelo señalado existe el modelo de Lund, en donde el aumento de la PPC
está generado por una alteración de la BHE, lo que facilita el edema vasogénico e hidrostático y
éste genera aumento de la PIC. El modelo o concepto de Lund se basa en utilizar hipotensores
sistémicos que no produzcan vasodilatación cerebral. (metopropol y clonidina). La reducción de la
PAM se asocia al un potente vasoconstrictor cerebral, (dihidroergotamina), capaz de sellar la BHE y
así reducir la PIC, manteniendo la PPC dentro de niveles considerados como adecuado (superiores
a los 50 a 60 mmHg). La dihidroergotamina actúa sobre las el lecho venoso y sólo moderadamente
sobre el circuito precapilar, lo que produce disminución del volumen sanguíneo cerebral y no
afecta el FSC.
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Disminución del flujo sanguíneo cerebral y
de la presión de perfusión cerebral
Isquemia
La hipertensión endocraneana pude producir:
1. Disminución de la PPC.
2. Herniaciones del encéfalo
HERNIACIONES CEREBRALES




Subfalcial
Cerebelosa
ascendente
Uncal
Amigdaliana
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La disminución de la PPC por bajo los 50 mmHg lleva a la hipoperfusión cerebral, la anoxia
y por último a la muerte neuronal.
Las herniaciones de encéfalo a través de sus envolturas osteomeníngeas producen
disfunción neurológica, síndromes clínicos característicos y por último muerte del paciente.
Las herniaciones cerebrales pueden ser centrales o laterales:
1. Las herniaciones axiales producen compresión diencefálica, con una clínica de
disminución en el nivel de conciencia, con una evolución rostro caudal.
2. Las herniaciones laterales pueden presentarse como:
 Herniación del cerebro por debajo de la hoz del cerebro, lo que produce una
herniación del giro del cíngulo de un hemisferio hacia el lado contralateral, con
compromiso de la arteria pericallosa y ocasionalmente compresión del agujero
de Monro contralateral y aumento del tamaño del ventrículo contralateral.
 Herniación del uncus del hipocampo, la que comprime la vía piramidal a nivel
del pedúnculo mesencefálico, alteraciones del III par ipsilateral (pupila y
también motilidad extraocular), compresión de las cisternas basales y
alteración en la circulación de LCR y por último compresión de la arteria
cerebral posterior ipsilateral.
 Hernia cerebelosa ascendente, la cual presenta ascenso del vermis cerebeloso
a través de la tienda del cerebelo y compresión del tronco cerebral desde
posterior hacia anterior.
 Herniación de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno, con
compresión bulbar y depresión respiratoria severa, generando la muerte del
paciente.
Lesiones Secundarias Extracraneanas.
Ya han sido nombradas en el esquema adjunto y entre ellas destacan la hipoxia y la
hipotensión arterial sistémica, por el gran impacto en la morbimortalidad.
La hipotensión de menos de 90 mmHg de presión arterial media, genera un riesgo de
morbimortalidad de al menos el doble de tener una mala evolución (morbimortalidad) en aquellos
paciente que la presentan. SE explica esta situación por el riesgo de isquemia parenquiematosa, si
hay PIC elevada, perdiada de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
La hipoxia, definida como un saturación de oxigeno periférico menor al 90%, en pacientes
graves, aumenta al doble el riesgo morbimortalidad, por si sola. También se entiende este
fenómeno y tenemos un cerebro con hipertensión endocraneana y con pérdida de la
autorregulación del FSC.
El resto de las causas extracranenas se pueden sumar a las dos mencionadas y si bien no
han sido tan estudiadas, su impacto deletéreo es claro y deben siempre tenerse presentes.
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Fisiopatología del TEC - Sociedad de Neurocirugía de Chile

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