Componentes biológicos celulares en el TEC

Transcripción

Traumatismo Encéfalo Craneano
Maximiliano Rovegno Echavarría
Introducción I
TEC:
1º Causa de morbimortalidad < 45 años
Incidencia mundial 2% / año: “ Epidemia silenciosa”
Costos + años perdidos: $ 1,8 millones dólares x paciente en USA.
TEC severo (Glasgow < 8): Son 50% casos, Mortalidad 35,1% al año
Nortje J. Curr Opin Neurol 2004.
» Bullock MR. Neurosurgery 2006.
» Myburgh JA. J. Trauma 2008.
»
Chile: primera causa de muerte en la población adulta joven
»
Barrientos N . MINSAL 2007.
TEC clasificaciones:
Nivel de conciencia: Glasgow
Según mecanismo de daño:
Lesión focal, por contacto. Contusiones, hematomas intracraneanos.
Lesión difusa, aceleración/desaceleración. Edema cerebral, daño axonal difuso.
Blast trauma
» Werner C. Br J Anaesth. 2007.
Cerebro normal
Cerebro normal
Cerebro normal
Trauma difuso
Cerebro normal
Trauma focal
TEC
Daño 1°
Daño 2°
progresión
Factores Locales
Factores Sistémicos
•
•
•
•
•
•
Hipotensión
Hipoxia
Hiperglicemia
Fiebre
Inflamación sistémica
Hiperadrenergia
Celulares
•
•
•
•
•
Inflamación
Apoptosis
Tumefacción celular
Excitoxicidad
Gliotransmisión
Tisulares
•
•
•
•
•
Pérdida autorregulación cerebral
Desacoplamiento metabólico hidráulico
Isquemia
Convulsiones
Depresión propagada cortical
(cortical spreading depression)
Edema Cerebral
Mal resultado neurológico
Secuelas
Muerte
TEC
Daño 1°
Daño 2°
progresión
Factores Locales
•
•
•
•
•
•
Hipotensión
Hipoxia
Hiperglicemia
Fiebre
Hiperadrenergia
Celulares
•
•
•
•
•
Inflamación
Apoptosis
Excitoxicidad
Gliotransmisión
Tisulares
•
•
•
•
•
Isquemia
Convulsiones
Edema Cerebral
Secuelas
Muerte
Cerebro normal
Trauma difuso
Cerebro normal
Trauma focal
Injuria
» Brott T. N Engl J Med 2000
Injuria
Daño celular directo
 inicial del flujo sanguíneo
Despolarización
neuronal
 Entrada de Na+, y Ca2+ i
 ATP
cambio gradientes
iónicos
 glutamato
Daño celular 2º,
apoptosis
» Brott T. N Engl J Med 2000
1.
Daño celular 1º: directo
2. Isquemia
1.
2. Isquemia
3. Inflamación
1.
2. Isquemia
3. Inflamación
4. Excitotoxicidad
1.
1.
2.
3.
4.
5.
Isquemia
Inflamación
Excitotoxicidad
1.
2.
3.
4.
5.
Isquemia
Inflamación
Excitotoxicidad
Daño celular 2º
1.
2.
3.
4.
5.
Isquemia
Inflamación
Excitotoxicidad
Daño celular 2º
Isquemia
8 pacientes con TEC, GSC < 8
PET 1º 24 hrs
• 15O :
– inhalación de 15O2
– infusión de H215O
• 18Fluorodeoxyglucose.
Cálculo de :
1.
2.
3.
4.
cerebral blood flow (CBF),
oxygen extraction fraction (OEF),
cerebral oxygen metabolism (CMRO2),
cerebral glucose metabolism (CMRglc).
» Abate MG., Neurocrit Care 2008.
Inflamación
23 pacientes, con TEC
GSC < 8
LCR: ELISA Cks,
S100B inmunoradiometrico
» Hayakata T., Shock 2004.
Excitotoxicidad
80 pacientes con TEC
Mayoría GCS < 8
(nivel glutamato normal <2 μmol/L)
Isquemia 2º y contusiones tuvieron los niveles
> glutamato (27 ± 22 μmol/L).
•
Mal resultado neurológico y PIC correlacionó
con niveles elevados de glutamato (>20 μmol/L; p < 0,01)
» Bullock J Neuroserg 1998
Penumbra, apoptosis
•
Fluid-percussion brain injury:
( leve: 1.1- 1.3 atm) ratas.
•
•
•
•
•
Ocurre Apoptosis (Tunel (+)
inmunohistoquímica) normalizada al nº total
significativa comparada con sham,
en la corteza
del impacto y la sust. blanca subyacente
» Raghupathi R., Neuroscience 2002
Fracaso terapias neuroprotectivas
» Jain, K. K. Drug Discov Today 2008.
En el TEC
Neuronas
SNC: es un
tejido
Astrocitos
Microglias
Cambiando el norte: glía y astrocitos
Astrocitos:
•
•
•
•
10 veces > nº que las neuronas
80% superficie tiene proyecciones
56% de las sinapsis están contactadas por astrocitos
Hipótesis tripartita: pre + pos sinapsis + glía.
» Oberheim NA. Trends Neurosci. 2006.
Funciones:
•
•
–
–
•
Formar la micro arquitectura del SNC
Expresan receptores y canales al igual que las neuronas
Se comunican via uniones en hendidura (UH) y hemicanales
Alta interconexión
Tampón espacial
» Giaume C. Cell Death Differ. 2007.
»Orellana
J. Antioxidants and Redox Signaling 2009
Defensa excitoxicidad
Astrocitos captan
glutamato
Co – transportadores,
con Na+ GLT-1 y GLAST
ATP,
dependiente
Metabolizan a glutamina
Lo pueden diluir por
sus CUH.
» Rothstein J.D. Nature Medicine
2001
Ec1
Ec2
Astrocitos y Conexinas I
Conexinas:
•
•
Constituyen uniones en hendidura (UH) y hemicanales (hexámeros):
21 cxs en humanos. Astrocitos, Cx 43 principalmente.
UH:
Permite tamponamiento espacial
de K+, H+, glutamato,
Transferencia de 2º mensajeros: cAMP,
inositol 1,4,5 trifosfato
Propagación de potenciales electrotónicos
Hemicanales:
»
»
Salida de ATP, glutamato, Adenosina, NAD+,
PgE2, glutatión.
»
Orellana J. Antioxidants and Redox Signaling 2009
Sáez JC. Biochimica et Biophysica Acta 2005.
»
M1 M2 M3 M4
NH2
CL
COOH
Astrocitos y Conexinas II
Permiten la gliotransmisión:
Ante señales internas o externas
Comunican ondas de calcio
Liberan neuromoduladores: glutamato, GABA, ATP, adenosina
» Bezzi, P Curr. Opin. Neurobiol. 2001
P2XR
» Floyd CL. Prog Brain Res. 2007
Trauma y Cxs
Ay B
D 72 hrs
Controles 24 y 72 h
Extensión de muerte
C 24 hrs pos
celular
Localizada zona
al resto de la rebanada
fluorescencia
EyF
a PI en el área de
Carbenoxolona (120 M)
Impacto (flecha C)
24 y 72 h pos trauma
Similares resultados con
Octanol (50 M),
70% reducción.
En el trauma pueden jugar un rol deletéreo
»
•
Frantseva M. Journal of Neuroscience
2002.
TEC
Daño 1°
Daño 2°
progresión
Factores Locales
•
•
•
•
•
•
Hipotensión
Hipoxia
Hiperglicemia
Fiebre
Hiperadrenergia
Celulares
•
•
•
•
•
Inflamación
Apoptosis
Excitoxicidad
Gliotransmisión
Tisulares
•
•
•
•
•
Isquemia
Convulsiones
Edema Cerebral
Secuelas
Muerte
TEC
Daño 1°
Daño 2°
progresión
Factores Locales
•
•
•
•
•
•
Hipotensión
Hipoxia
Hiperglicemia
Fiebre
Hiperadrenergia
Celulares
•
•
•
•
•
Inflamación
Apoptosis
Excitoxicidad
Gliotransmisión
Tisulares
•
•
•
•
•
Isquemia
Convulsiones
Edema Cerebral
Secuelas
Muerte
Hipotensión, PAS <90 mmHg:
Ocurre al menos en 1/3 de los casos: un episodio dobla la mortalidad y aumenta la
morbilidad
Mortalidad 1 episodio  RR 2,05 (IC 95 0,67 – 6,23),
 2 episodios  RR 8,1 (IC 95 1,63 – 39,9)
»Manley, Arch Surg 2001
Hipoxia, P02 < 60 mmHg:
Estudio de traslado en helicóptero mostró pacientes No hipoxémicos una mortalidad de
14,3% y 4,8% de incapacidad severa VS 50% y 100% respectivamente en los pacientes
con StO2 < 60%.
»Stochetti N., J Trauma 1996
Pirexia, Tº  38,5º C.
Aumenta el metabolismo cerebral
Aumenta el FSC: lleva a aumentos en la PIC
Dañan por
Aumentos de la PIC
Desacople Perfusión con Consumo
Fisiopatología
PIC –PPC
Doctrina Monroe – Kellie:
Presión es proporcional a los volúmenes dentro del cráneo
2. PIC  V cerebral + V sanguíneo + V LCR
1.
Trauma:
1.
2.
 V cerebral x edema principalmente citotóxico
 V sanguíneo:
 Drenaje venoso
FSC x Tº o convulsiones
Pérdida de la autorregulación
3.  V LCR:
Bloqueo del flujo
Interferencia con la reabsorción
4. Efectos de masas: Hematomas
Cambios de volúmenes rápidos, mecanismos compensatorios
exhaustos o disfuncionales  Aumentan la PIC
Fisiopatología: ecuaciones destacadas
(1)
CaO2 (ml/dl) = 1,39 x [Hb] (g/dl) x SaO2 (%) + 0,0031 x PaO2 (mmHg)
V.N.: 160 – 220 ml/L
(2) DO2C
(3)
(mlO2/min) = FSC x CaO2
FSC
(4) CMRO2
PPC x π x r4
8xμxL
= FSC x (CaO2 – CjvO2)
V.N.: 50 - 55 ml/100 g cerebro/min (global)
80 ml/100 g cerebro/min (corteza)
268 ± 60 ml/min (Flujo absoluto)
V.N.: 3,5 ml/100 g cerebro/min
Fisiopatología
Volúmenes Intracraneales:
1.
V sanguíneo cerebral:
Arterial + Venoso (compliance)
Este último se afecta en:
1. Disrupción de venas
2. Trombosis de senos
3. Interferencias con el drenaje venoso yugular
4.  Pº intratoráxica
2.
V LCR
Compensado por desplazamientos al espacio
subaracnoideo espinal
3.
V cerebral
El edema  la capacidad de compensar
Cuando la compliance cerebral es mala:
 1ml produce  PIC de 10 mmHg
Fisiopatología
Aumento de la PIC
1.
Herniación:
Transtentorial: 3er par, descerebración, disfx. autonómica, muerte
Uncal
2.
Isquemia: PPC = PAM – PIC
Autorregulación:
Mantiene constante el FSC durante el rango de PPC de 50 – 150
mmHG
Autorregulación
Normal
Alterada
» Kramer A. Critical Care 2009
Fisiopatología
PPC ideal?: Estudios con microdialisis muestran que si bien el
cerebro normal puede ser más resistente a bajas PPC, el cerebro con
TEC muestra signos de isquemia con PPC < 50 mmHg
»Nordstrom, Anesthesiology 2003
Elevar PPC:
Con autorregulación deteriorada el efecto sobre la PIC no es previsible: hay
pacientes en que la PIC  = o .
2. Un estudio comparó PPC  70 vs PPC  50 pero con PIC < 20 mmHg. No hubo
diferencias en outcomes, pero el grupo con PPC  50 tuvo  RR de 5 para SDRA y
en estos pacientes  RR 2,5 de HIC refractaria.
»Robertson, Crit Care Med 1999
1.
Fisiopatología: individualizar tto.?
FSC / Metabolismo
Clínicamente puede ser explorado
por la Dif (A-V) de O2 cerebral y la SjO2
Pudiendo encontrar 3 patrones:
Cumplimiento
2. Hiperemia
3. Oligoemia-isquemia
1.
SjO2 < 50% conlleva un peor resultado clínico.
En un estudio prospectivo los pacientes sin desaturación tenían una mortalidad de
18 % vs los con un y múltiples episodios donde la mortalidad era de un 46 y 71%
respectivamente.
»Robertson, Acta Neurochir 1993
PtiO2 < 15 mmHg aumenta la probabilidad de morir
»Valadka, Crit Care Med 1998
Evaluación I
Nivel de conciencia
Glasgow < 8
TEC Severo
Glasgow 8 – 12 TEC Moderado
Glasgow 13 – 15 TEC Leve
Pupilas
–
Dilataciones y pérdida de la fotoreactividad
 Buscar herniación, iniciar manejo agresivo PIC.
Una excepción es la neuropatía traumática del n. óptico
Sistema motor
No solo la mejor respuesta de una eex. sino que efectuar un examen
completo y registrarlo.
Evaluación II
Imágenes
TAC:
Indicado en todos los TEC, en los casos leves puede acortar observación
Se debe repetir a las 6 hrs.
Inicial: TAC cerebral + columna cervical, dado asociación TEC y lesión espina
cervical.
Lesiones con efecto de masa
Hematoma Epidural
Colección de sangre entre dura y cráneo
Causas:
Arterial: arteria meníngea media, en la convexividad
Venosa: Punta del temporal, o a lo largo de algún seno
Fractura de hueso sangrante: la causa más frecuente.
Presencia de mezcla de señales
Sugiere sangramiento activo
Evaluación III
Hematoma Subdural
Colección de sangre bajo la dura
Tiene un borde medial irregular
Causas:
Parenquimatosa: arterial o venosa
Ruptura de venas puentes
Siempre esta asociado a lesiones
intraparenquimatosas.
Evaluación III
Contusiones Intracerebrales Agudas
Al TAC son áreas focales de alta atenuación mezclado con áreas de
parénquima
Existe edema perilesional que aumenta durante la 1º semana
Más frecuente en los lóbulos temporales y la base de los frontales, por
el contacto con el hueso.
Evaluación IV
Hemorragia Subaracnoidea Traumática
Vista en la convexidad
También en el sistema ventricular: efecto Htco.
Descartar origen aneurismático:
HSA  pérdida de conciencia  Trauma
(caídas, accedentes automovilísticos).
Edema Cerebral
Pérdida de la definición gris-blanco
Puede ser local o global
Etiología:
Citotóxico: inmediato
Vasogénico: A lo largo de días
Pronóstico adverso:
Efecto de mas con cisternas básales comprimidas o ausentes
Desviación de la línea media  5 mm.
Tratamiento I
Resucitación
A: vía aérea + B:
Glasgow < 8: TOT + VM
Inicialmente: llevar FiO2 al 100% + PCO2 35 – 38 mmHg
Sólo si hay evidencias de PIC con desviación estructuras
Cambios pupilares
Postura motora
Deterioro neurológico
Llevar PaCO2 : 30 – 35 mmHg
C: Evitar la hipotensión que al menos duplica la mortalidad
Usar Suero Fisiológico
D: examen neurológico inicial y frecuente
Tratamiento II
Monitoreo de PIC
En todo TEC severo
En todo TEC moderado +
Compresión de cisternas
Desviación de la línea media
Contusiones múltiples
Todo pacientes que pierda el monitoreo clínico
Cirugía
Ventilación Mecánica
El monitoreo de PIC no debe ser retrasado por cirugía extracraneana
Excepción: daño axonal severo, no dan PIC elevada.
Preferir Intraventriculares o Intraparenquimatosos por los subdurales,
epidurales, subaracnoídeos.
Tratamiento III
Cuidados en UCI:
Cabeza a 30º, línea media
Usar posición de Fowler en quienes no se ha descartado lesiones de la espina
toracolumbar
 30º puede aumentar PIC por  PIA
Minimizar PIA o Pº intraTx
Analgesia + sedación
Usar sedoanalgesia de vida media corta
Preferir por BIC, para evitar peacks de drogas
Bloqueo NM
Usar bloqueadores de vida media corta
Profilaxia anticonvulsivante
Trauma penetrante
Nutrición
Recomendado luego de 7 días
Evidencia II
Guidelines TEC, Jurnal of Neurotrauma 2007
Tratamiento IV
Hipertensión intracraneana
1º Escalón:
Sodio Hipertónico
NaCl 3%, 0,5 – 1 ml/Kg/hr
NaCl 10% bolos 0,8 ml/Kg c/4-6 hrs
Objetivo: Na+ 150, Osm 320-340
Limite: Na+ 160, Osm 360
No esta claro si es mejor en infusión o bolos, no esta claro si se puede combinar con
manitol
Puede dar a lugar a HIC de rebote, retiro lento
Manitol
0,25 – 1 gr/Kg bolo
Se puede repetir si Osm  320
Aumenta el volumen plasmático, aumenta defromidad del eritrocito y el contenido
arterial de O2: efecto reológico, atrapa RLO2, efecto diurético
Retiro lento para evitar HIC de rebote
Tratamiento V
Hiperventilación:
Para PCO2 30 -35 mmHg
Bloqueo Neuromuscular
2º Escalón:
Coma Barbitúrico
Riesgo: PA, depresor CV, infecciones
Contraindicado: Riego CV, PA inestable, Infección activa
Dosis: “Burst supersion” al EEG continuo
Retiro: 24 hrs de PIC normal,  50% diario
Hiperventilación agresiva
PCO2 bajo 30 mmHg
Requiere monitoreo con SjO2
Titular para SjO2 de 60%
Tratamiento VI
Hipotermia moderada: 33ºC
Beneficio: pacientes con  PIC + Perfusión marginal:  Metabolismo
 adecuada Perfusión / Consumo
Riesgo: coagulopatía, alteraciones hidroelectrolíticas, anergia
Craniectomía descompresiva precoz
Controversial
Indicaciones:
Anticipar de  PIC refractario
2. Manejo de patologías extracraneanas limitado por PIC: SDRA
1.
Ventajas:
Elimina  PIC
2. Puede  complicaciones iatrogénicas
1.
Craniectomía descompresiva
Que evidencia hay?
Un MRCT comparó en TEC severos, Marshall III, con HEC refractaria
a medidas de 1° orden, primeras 72 del ingreso, craniectomía
descompresiva (n73) vs tto. Estándar (82). »Cooper et al NEJM 2011
P = 0,02
Neurocirugía I
Hematoma Epidural
Glasgow < 8
Volumen  30 ml
Grosor  15 mm en asintomáticos
Desviación linea media  5 mm
Mortalidad < 10%
Hematoma Subdural
Glasgow < 8
Caída del glasgow  2 puntos
Anormalidades pupilares
PIC  20 mmHg
Grosor  10 mm
Desviación linea media  5 mm
Mortalidad 50% por lesiones asociadas
Neurocirugía II
Contusiones Intraparenquimatosas
Signos de deterioro neurológico 2º a la lesión
 PIC refractario
TAC con efecto de masa
Desviación de la línea media  5 mm
Compresión de cisternas de la base
Volumen  50 ml
Lesiones de Fosa Posterior
No existe deterioro rostro caudal, no dan tiempo:
Bien  Coma  Muerte
Lesiones  3 cm
Con obliteración del 4º ventrículo
Con hidrocefalia obstructiva
En caso de colocar DVE, cuidado con el gradiente, puede provocar Herniación ascendente.
Neurocirugía III
Fracturas del Cráneo
Fracturas abiertas: Cx + ATB x 2 semanas
Contaminación Infección de la herida
Hematoma intracraneano subyacente
Penetración de la dura madre
Depresión > 1 cm
Compresión de un seno venoso
Deformidad cosmética
Compromiso de seno frontal, pared posterior x riego de fístula
Neurocirugía IV
Lesiones Penetrantes
No es prioritario remover el misil
Evitar fístula dural
ATB por 7 a 14 días en arma blanca, 90% de las infecciones se dan en
las 1eras 6 semanas. Arma de fuego no necesario.
Convulsiones: 30 – 50%, 10% 1º semana y 80% 1eros 2 años. A los 15
años la mitad ha cedido
Profilaxis anticonvulsoivante recomendada sólo la 1º semana
Angiografía:
Cuando el trayecto pasa cerca de silvio, clinoides, seno cavernoso, u otros senos
venosos.
Riesgo de aneurismas, o MAV traumáticas.
Terapias especiales I
Hipotermia Profiláctica
Definición: Utilización de hipotermia moderada 33ºC, en TEC severa sin HIC
Resultados preliminares muestran que la hipotermia disminuye la mortalidad
cuando es mantenida por  48 hrs: RR 0,51 (IC95 0,34 – 0,78)
La hipotermia se asocia a un aumento en un 46% de buen resultado
neurológico ha 6 meses (GOS 4 – 5): RR 1,46 (IC 95 1,12 – 1,92; p = 0,006)
Recomedación nivel III
Guidelines TEC, Journal of Neurotrauma 2007
Pronto…
Terapias especiales II
Profilaxis anticonvulsivante:
No recomendada de rutina
Grupos de riesgo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Contusión cortical
Fractura deprimida
Hematoma Epidural
Hematoma Subdural
Hematoma intracerebral
Trauma penetrante
Convulsiones en las 1as 24 hrs.
Recomendado sólo durante la primera semana
Evidencia Nivel II
Terapias especiales III
Corticoides
No son recomendados en el TEC
Evidencia Nivel I
Estudio CRASH: RCT de metilprednisoloma (2 gr + 0.4 mg/h x 48 hrs)
vs placebo , N 10008, 239 centros, 49 países. Grupo intervención
aumento la mortalidad RR 1,18 (IC 95 1,09 – 1,27; p = 0.0001)
Roberts, Lancet 2004
Otros
Otorrea/ Rinorrea
No sirven los ATB profilácticos
85% de las veces las brechas cierran solas a los 7 – 10 días
Cabeza 30º, evitar tos, estornudos o valsalva
El resto requiere:
Drenaje LCR lumbar
Cirugía

Componentes biológicos celulares en el TEC

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