comunicacion poster po-01
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comunicacion poster po-01
Hipotensión ortostática central: a propósito de un caso Tuñas-Gesto C, Suárez-Castro E, Expósito-Ruiz I, Aneiros-Díaz A, Naveiro-Soneira J, Santos-García D, López-Fernández M, Abella-Corral J, Llaneza-González MA, Macías-Arribi M. Sección de Neurología, Hospital Arquitecto Marcide, Complejo Hospitalario Universitario de Ferrol (CHUF), Ferrol, A Coruña. Introducción: Una de las causas de intolerancia ortostática es la Hipotensión Ortostática (HO), que se define como la caída de al menos 20 mmHg en TAS o de 10 mmHg en TAD en ortostatismo. Se describe un caso de HO central refractaria en un paciente varón intervenido de un ependimoma del IV ventrículo, se discute su mecanismo fisiopatológico y aproximación terapéutica. CASO FISIOPATOLOGÍA Varón de 52 años con antecedentes de HTA, dislipemia y síndrome depresivo. Aumento del tono vasomotor y retorno venoso 2012: Síndrome emético y mareo, diagnosticado de duodenitis erosiva y síndrome somatomorfo, sin presentar focalidad neurológica. Ortostatismo venoso (500-1000 mL) Activación simpática e inhibición vagal Llenado cardíaco Receptores arco aórtico y seno carotídeo Gasto cardíaco Progresión (Disfagia, disartria, inestabilidad). Barorreceptores arteriales Núcleodel tractosolitario 2015: Ataxia, nistagmo (ORL). IX RVLM Núcleo ambiguo RM cerebral. X Barorreceptores venosos Presión arterial CVLM X Neurocirugía Resección de arco posterior de C1. Vermiotomía terminal. Infiltración del suelo de IV ventrículo. Drenaje externo ventricular. Médula torácica Disfagia, PEG, traqueostomía. Nistagmo, diplopía, ataxia. Hipotensión. Respuesta cardíaca Respuesta simpá6ca Resistencia total periférica Músculo esquelé6coyvasos esplácnicos. Diagnóstico sindrómico NRL: Cuadro cerebeloso (ataxia axial, diplopía binocular y disfagia, incapaz de movilizarse por crisis de síncope y presíncope ortostáticos). 1. Síntomas sugestivos de hipotensión ortostática (*) 2. Tomar TA y FC acostado durante 5 min, al minuto 1 y 3 de bipedestación 3. Excluir causas 2as y enfermedades asociadas • TAS < 80 mmHg, sin taquicardización. • • Comorbilidades (sangrado, deshidratación, fármacos, insuficiencia cardíaca, HTA mal controlada). Enfermedades neurológicas. Endocrinopatías. 4. Test de función autonómica Vagal (parasimpático) Variación RR en ECG: • En respuesta a respiración profunda (6 rpm): en inspiración aumenta RR, baja en espiración: relación entre ambos. • En respuesta a valsalva: espirar 15 segundos a boquilla con manómetro (40 mmHg): relación RR valsalva/post-valsalva. • En respuesta a cambio postural: RR largo al 13er latido/RR corto al 15o latido. • Otros: Masaje de seno carotídeo, Test frío (cold face), Test de atropina. Adrenérgico (simpático) • Mesa basculante: valor tensión arterial y frecuencia. • Valsalva: tensión arterial fase II y IV. • Otros: cold pressor test, sustained handgrip maneuver, mental arithmetic test. (*) 1. Sellos de sal 2. Domperidona 3. Fludrocortisona 4. Etilefrina 5. Midodrina 6. Droxidopa Diagnóstico etiológico 1. Análisis de sangre (F. renal, calcio, hepático, glucemia, HbA1c). 2. B12 y folato. 3. Proteinograma. 4. Estudio inmunológico/vasculitis. 5. Anticuerpos onconeuronales. 6. ENMG. 7. RM cerebral. 8. PET corporal. 9. Estudios histológicos (densidad de fibras intradérmicas, tinción rojo Congo). Medidas farmacológicas TRATAMIENTO Objetivo: TAS ≥ 90 mmHg de pie y ≤ 180 en decúbito Alteración cognitiva Pesadez cervical, de cintura escapular y pecho Disnea ortostática Hipertensión supina Objetivo: Expansión de volumen y vasoconstricción Medidas no farmacológicas 1. Cabecera elevada de noche 10-20º. 2. Evitar alcohol, comidas pesadas (carbohidratos), calor y fármacos. 3. Medidas “presoras”: Contración muscular cada 30 seg, estar sobre las puntas de los pies, cruzar las piernas... 4. Faja abdominal > medias. 5. Sellos de sal (Na urinario/24h < 170 mmol/24h indica poca ingesta de sal). 6. Bolos agua 500 mL (aumenta TA 30 mmHg 1-2 h, fría activa neuronas adrenérgicas). 1. Estimulación receptores adrenérgicos Midodrina (Agonista α-1 adrenoceptor). - Vida media 2-4 horas. - Efectos secundarios: HTA supina, parestesias. - Aprobada por la FDA para la hipotensión ortostática neurogénica. - Tratamiento de elección. Droxidopa (Precursor de Noradrenalina): - Estimula terminales adrenérgicas periféricas y centrales. - Estudios fase III. - Efectos secundarios: HTA supina, cefalea, mareo, náuseas. - Aprobada por la FDA para la hipotensión ortostática neurogénica. Agentes simpaticomiméticos. Inhibidores de acetilcolinestarasa. 2. Aumento del volumen sanguíneo Fludrocortisona. Eritropoyetina. Vasopresina. Conclusión: La HO neurogénica central es un cuadro complejo que aumenta morbilidad y mortalidad ya que produce una sintomatología incapacitante, de difícil manejo y resultados variables, dependiendo de la causa y grado del daño cerebral adquirido. Se ha descrito en diferentes lesiones que afectan al suelo del IV ventrículo y su mecanismo principal es una disfunción adrenérgica central. Low PA, Tomalia VA. Orthostatic Hypotension:α Mechanisms, Causes, Management. J Clin Neurol 2015, 11(3): 220-226. McDonell KE, Shibao CA, Claassen DO. Clinical relevance of Orthostatic Hypotension in Neurodegenerative Disease. Curr Neurol Neurosci Rep 2015, 15:78. Vijayan J, Sharma VK. Neurogenic orthostatic hypotension-management update and role of droxidopa. Therapeutics and clinical Risk Management 2015, 11:915-923.