“ESTADO ACIDO BASE”

“ESTADO ACIDO BASE”
Los siguientes pasos son usados para evaluar los desordenes acido-base:
1.-Determinar la anormalidad de base acidosis metabólica y/o alcalosis metabólica.
2.-Determinar los factores contribuyentes (acidosis de anión gap ± acidosis sin anión
gap ± alcalosis metabólica) y evaluar la delta gap.
3.-Evaluar la apropiada compensación respiratoria.
4.-Determinar la causa del desorden y determinar si la intervención es urgente y
necesaria.
ACIDOSIS METABOLICA.
ETIOLOGÍA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
Inhabilidad Para Secretar La Carga Acida De La Dieta
A. Disminución en la producción de NH4+
Falla renal
Hipoaldosteronismo (acidosis tubular renal tipo 4)
B. Secreción disminuida de H+
Acidosis tubular renal tipo I
Incremento En La Carga De H+ O Perdida De HCO3A. Acidosis Láctica
B. Cetoacidosis
C. Ingestión
Salicilatos, metanol, o formaldehido, etilen glicol, paraldehído, toluen, amonio,
cloro, sulfuro, e
hiperalimentación
D. Rabdomiolisis Masiva
E. Perdida gastrointestinal de HCO3Diarrea
Fistula Pancreática, biliar, o intestinal
Ureterosigmoidostomia
Colestiramina
F. Perdida Renal de HCO3Acidosis tubular renal Tipo 2
ACIDOSIS DILUCIONAL
ACIDOSIS METABOLICA Y ANION GAP
Anión Gap Elevado
A. Acidosis Lactica: D-lactato
B. Cetoacidosis: β-hidroxibutirato
C. Falla renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato.
D. Ingestion:
Salicilato: cetonas, lactato, salicilato
Metanol o formaldehido: formato
Etilen Glicol: glicolate, oxalate
Paraldehido: aniones orgánicos
Sulfuro S04
E. Rabdomiolisis Masiva
Anión Gap Normal (Acidosis Hipercloremica)
A. Perdida Gastrointestinal de HC03Diarrea
B. Perdida Renal de HCO3Acidosis Tubular Renal Tipo 2
C. Disfunción Renal
Algunos casos de falla renal
Hipoaldosteronismo (acidosis tubular renal tipo 4)
Acidosis Tubular Renal Tipo I (distal)
D. Ingestion
Cloruro de amonio
Hiperalimentación
E. Algunos casos de cetoacidosis, particularmente durante el tratamiento con insulina
PC02 esperado y compensación respiratoria para Acidosis Metabólica y Alcalosis
Acidosis Metabólica PC02 es > 10 mm Hg en un único desorden
PC02 = - 1.2 mm Hg para cada 1 mEq/L caída del [HC03-] (debajo
de 24 mEq/L)
Alcalosis Metabólica PC02 es < 60 mm Hg en un único desorden
PC02 = + 0.7 mm Hg para cada incremento de 1 mEq/L HC03
(arriba de 24 mEq/L)
El pH es inversamente relacionado con [H+]; un cambio de pH de 1.00 representa
un cambio al doble en la [H+].
H+ = 24 x PaC02 / HC03 = 40
EXCESO DE BASE.
Es el número que cuantifica la anormalidad metabólica. Como regla el exceso de base
(mEq/L) puede ser calculado de los valores obtenidos del HC03- y pH:
Exceso de base = HCO3- + 10 (pH-7.40) -24
Un exceso de base “negativo” significa que las reservas de HC03 están depletadas. Sin
embargo, el exceso de base no indica si la retención o depleción de HC03 es patológica
o compensatoria.
Criticale Care Medicine. Third Edition. The Essentials. John J. Marini. Lippincott Williams & Wilkins. 2006.
ACIDOSIS METABOLICA
La acidemia es el más común disturbio acido-base metabólico. Los 4 mecanismos
usados en mantener la homeostasis son:
1.-Bufer primario extracelular vía HC03
2.-Bufer intracelular y hueso (bufer por arriba de 55 a 60% de la carga de ácidos)
3.-Excrecion renal de H+ y regeneración de bicarbonato
4.-Remocion de C02 por la ventilación alveolar
La acidosis metabólica puede presentarse como un único disturbio de etiología con anión gap o sin anión
gap. Un doble desorden puede incluir esto en combinación de alcalosis metabólica, o la concurrente
presencia de acidosis con anión gap o sin anión gap. Un triple trastorno metabólico (combinación de
acidosis de anión gap o sin anión gap con una alcalosis metabólica). La inapropiada compensación
respiratoria en alguna de estas situaciones puede adicionarse el componente adicional de acidosis o
alcalosis respiratoria.
Acidosis Metabólica Sin ANION GAP
Anión gap Urinario es usado para discernir la causa de la pérdida de bicarbonato en
acidosis sin anión gap cuando la causa no es clínicamente evidente:
ANION GAP URINARIO = ([Na+ Urinario] + [K+ Urinario] - [Cl- Urinario])
El AGU es normalmente de Cero o levemente positivo. En el escenario de una causa no
renal de acidosis sin anión gap, la excreción de amonio, como NH4Cl, incrementa
apropiadamente y el anión gap se convierte negativo, usualmente en el rango de –20 a –
50 mEq/L. En condiciones con afección de la excreción renal de acido, tal como
enfermedad renal crónica y acidosis tubular renal, el anión gap urinario puede
permanecer positivo o convertirse solo ligeramente negativo. El AGU no tiene utilidad
con hipovolemia, oliguria, bajo [Na+ ] urinario o en acidosis de anión gap.
HENDERSON-HASSELBACH
pH = pK + log
pH = 6.1 + log
24
0.03 x 40
HC03
H2C03
= 6.1 + log 20 = 7.4
Donde pK es la constante de disociación de ácido carbónico (H2CO3 = H+ + HCO–3) y tiene un valor de 6,1 a 37 °C;
[HCO–3] es la concentración de bicarbonato en plasma expresado en mmol/L, y [H 2CO3] es la concentración de ácido
carbónico en plasma y que es igual a PaCO2 (en mm Hg), donde a es la constante de solubilidad del dióxido de
carbono y tiene un valor de 0,031 (CO2 + H2O<=>H2CO3). Por tanto, para el sistema tampón bicarbonato, el pH
dependerá del cociente entre la concentración de bicarbonato y el CO2 disuelto, cociente que tiende a mantenerse
constante y que en condiciones normales, con una presión parcial de CO 2 (pCO2) de 40 mm Hg y un bicarbonato de
24 mmol/L, es de 20/1.
“FORMULAS EN ESTADOS MIXTOS”
Acidosis metabolica.
PC02 = HCO3 × 1.5 + 8 ± 2
Alcalosis metabolica.
PC02 = 0.7 x HC03 + 21 ± 1.5
Acidosis Respiratoria.
Aguda: HC03 = PC02 – 40/10 + 24
Cronica: HC03 = PC02 – 40/3 + 24
Alcalosis Respiratoria.
Aguda: HC03 = 40-PC02/5 + 24
Cronica: HC03 = 40-PC02/2+ 24
Shoemaker W. Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva 3a. Edición. 1998.
“Stewart”. Diferencia del Ion fuerte
SIDa = (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato)
Formula Simplificada
SIDa = [Na + K] - [Cl]
Normal de 40 - 42
Si el SID es menor de 40 mEq/L se relaciona con acidosis metabólica. Si el SID es mayor de 42 indica alcalosis
metabólica. « Acidosis Hipercloremica » o « alcalosis hipoalbuminemica»
En los disturbios acido base mixta es importante el
cambio del “Delta/Delta (∆/∆)” o el cambio de anión
gap dividida por el cambio en el bicarbonato sérico:
∆ Anión gap / ∆HC03- = (AGobservado – AG normal) / HC03-normal –
HC03-observado)
Este cálculo es la base de la aseveración que cada mili equivalente de acido adicionado al
cuerpo puede reducir el bicarbonato sérico en un mili equivalente.
Por lo tanto, cuando el Delta de anión gap es mayor que el Delta de Bicarbonato sérico
(∆/∆ > 1), esto implica una fuente adicional de base (alcalosis metabólica). En otras
palabras, la magnitud del descenso en el bicarbonato es menor que la magnitud del
incremento del anión gap, entonces más bases han sido adicionadas, sugiriendo un proceso
alcalotico asociado.
Cuando el cambio en el anión gap es menor que el de la concentración sérica de
bicarbonato (∆/∆ < 1), esto implica una fuente adicional de acido (acidosis metabólica sin
anión gap). En otras palabras más bicarbonato ha sido consumido que el esperado, y esto
puede ser explicado por adición de otra fuente de acido, sugiriendo un proceso acidotico sin
anión gap asociado.
AG = ([Na+] + [K+]) „- ([Cl-] + [HCO3-])
AG = AG + 2.5 x (Albumina normal-albumina reportada)
Agc = ( [Na + K] - [Cl + HC03]) – (2 [Albumina g/dl]) + 0.5 [Fosfato en mg/dL]) - Lactato
Agc = ( [Na + K] - [Cl + HC03]) – (0.2 [Albumina g/dl]) + 1.5 [Fosfato en mmol/L]) –
Lactato
ANION GAP URINARIO
El cálculo del anión gap urinario puede ayudar a diagnosticar algunos casos con acidosis
metabólica de anión gap normal. La medición de cationes y aniones en la orina son Na+,
K+, Cl-; mientras que el anión gap urinario es:
Anión Gap Urinario = ([Na+] + [ K+]) - [Cl-]
En sujetos normales se excretan entre 20 y 40 mEq/L de NH4+ por litro (NH4+ es el mayor
catión urinario no medible), el anión gap urinario generalmente tiene un valor positivo o es
cercano a cero. En acidosis metabólica, sin embargo, la excreción de NH4+ (y Cl- para
mantener electro neutralidad) puede incrementar marcadamente si la acidificación renal
está intacta, resultando en un valor que varía de -20 a más de -50 mEq/L; el valor negativo
en este contexto ocurre porque el Cl- ahora excede al Na+ más K+. La acidemia en falla
renal y acidosis tubular renal tipo 1 y 4 es primariamente debida a deterioro en la excreción
de H+ y NH4+, y el anión gap urinario permanece con un valor positivo normal. Hay dos
condiciones en las cuales el anión gap urinario no puede ser usado. El primero es acidosis
con anión gap elevado, tal como la cetoacidosis, donde la excreción de aniones cetoacidos
no medibles en la orina puede counteract el efecto del NH4+. El segundo es la depleción de
volumen con ávida retención de Na+ (sodio urinario < 25 mEq/L).
Criticale Care Medicine. The Essentials. John J. Marini. Lippincott Williams & Wilkins. Third Edition. 2006.
ALCALOSIS METABOLICA RESPUESTA AL CLORO-RESISTENTE AL
CLORO
Respuesta al Cloro (Cl urinario ≤ 25 mEq/L)
- Perdida de H+ Vomito o succión gástrica.
Resistente al Cloro (Cl urinario > 25
mEq/L)
- Exceso de mineralcorticoide:
- Previo uso de diurético de ASA/Tiazida.
* hiperaldosteronismo primario, Síndrome
- Diarrea con pérdida de cloro: Adenoma de Cushing o Liddle, uso de esteroides
velloso/algunos casos de diarrea debida a abuso exógenos, ingestión de licor.
de laxantes.
- Uso de Diuretico de Asa/Tiazida.
-
- Fibrosis Quística (Elevada sudoración de Cl ).
- Síndrome de Bartter o Gitelman.
- Post Hipercapnea.
- Carga de álcali: infusión de bicarbonato
exógeno, productos sanguíneos que contienen
citrato, antiácidos (síndrome leche-álcali).
- Hipokalemia Severa.
Tratamiento incluye administración de NaCl Tratamiento de la enfermedad especifica e
0.9% o 0.45% y repleción de las reservas de incluye repleción de las reservas de K.
K.
The Washington Manual Of Critical Care. Marin H. Kollef, MD. Wolters Klumer/Lippincott Williams &
Wilkins 2008.
DR. IVAN VELAZQUEZ FIESCO
JEFE DE TERAPIA INTENSIVA
HOSPITAL ANGELES MÉXICO