INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES

GASES ARTERIALES
Interpretación
GASES ARTERIALES
Técnica básica para valoración del intercambio
pulmonar de gases.
Técnica de punción
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
Punción de arteria radial no dominante.
Utilizar anestesia local (opcional)
Utilizar jeringas heparinizadas
Comprimir vigorosamente sitio de punción.
Mantener muestra en anaerobiosis y a bajas.
temperaturas hasta su análisis.
RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA
Dolor.
Infección de piel y tejidos blandos a través del
sitio de punción.
Trombosis arterial.
Sangrado.
Trauma de nervio periférico por punción
directa o por hematoma compresivo.
GASES ARTERIALES
Variables que se miden

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
PH: 7.35-7.45
PaO2 mmHg mayor de 80.
PaCO2 mmHG ( 35-45).
HCO3 normal entre 18-24 meq/L.
Saturación de Hemoglobina %.
GASES ARTERIALES
PaO2



Normalmente por arriba de 80 mmHg.
Entre 60-80 mmHg hay hipoxemia arterial.
Menor a 60 mmHg insuficiencia respiratoria
Con normocapnia
Hipercapnia
Hipocapnia
La hipercapnia o la hipocapnia puede asociarse
a


Ph menor a 7.35 acidosis.
Ph mayor de 7.45 alcalosis.
Lo primero que se mira es el pH
Reducción del pH se llama acidosis y puede estar
asociado a


una reducción del HCO3 (para un trastorno metabólico).
o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
Aumento del pH se llama alcalosis y puede estar
asociado a


Aumento del HCO3 (para un trastorno metabólico).
Disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
Lo primero que se mira es el pH
Diferencia entre acidosis y acidemia es el
estricto valor del pH:




Acidosis entre 7.40 y 7.35.
Acidemia <7.35.
Alcalosis entre 7.40 y 7.45.
Alcalemia >7.45.
ACIDOSIS METABOLICA
Desorden primario: Disminución de HCO3 y así del pH.
Mecanismo compensatorio: Hiperventilación por acción de los
quimiorreceptores perifericos.
En todos los casos de acidosis metabólica hay que medir el
anion gap

(Cl- + CO3-) – (Na+ + K+) Normal: 8-12 mEq/lt
Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado
 Consumo de HCO3 IRA, IRC – Uremia, Insuficiencia
suprarrenal Hipoaldosteronismo.
 Aparición de nuevos ácidos Intoxicación por salicilatos,
Acidosis láctica , Intoxicación por metanol, etilen glicol,
etanol, Cetoacidosis diabética.
Causas de Acidosis Metabólica con Anion gGp
Normal
Pérdidas de bicarbonato (en las que se pierde
además Cl-)




Uso de diuréticos inhibidores de la enzima
anhidrasa carbónica (acetazolamida).
Pérdidas gastrointestinales por diarrea, vómito o
fístulas intestinales.
Acidosis tubular renal – NTA tipo II o proximal.
Hiperalimentación parenteral.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumento de la PaCO2 por hipoventilación alveolar
con reducción del pH.
Mecanismo compensatorio disminución de la
excreción renal de HCO3 con el aumento en sangre.
Acidosis respiratoria AGUDA:Obstrucción de vías
aéreas superiores o inferiores, estado asmático,
trastornos de V/Q severos con bloqueo alveolar,
depresión del SNC, compromiso neuromuscular.
Acidosis respiratoria CRONICA: EPOC, Enfermedad
neuromuscular crónica, Anormalidades en la
mecánica de la pared del tórax
ALCALOSIS METABOLICA
Aumento del bicarbonato sérico con aumento del pH.
Mecanismo compensatorio, Hipoventilación, retención
de CO2 aunque la compensación no se logra
totalmente.
Alcalosis metabólica por exceso de HCO3:
Alcalosis metabólica con Cl- urinario bajo

Por concentración de volumen del líquido extracelular
Alcalosis metabólica con Cl- urinario alto

Por expansión de volumen del líquido extracelular por
aumento de mineralocorticoides
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA
Pérdida de H+ gastrointestinales.
Pérdida de H+ renales



Hiperaldosteronismo.
Diuréticos
Alcalosis posthipercapnica.
Por intercambio intracelular

Hipokalemia.
Administración de alkalis.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminución del PaCO2 por hiperventilación alveolar con el
consiguiente aumento del pH.
Mecanismo compensatorio, aumento en la excreción renal de
bicarbonato, con reducción de este en el plasma. La
compensación renal se demora 2 a 3 días para regresar el pH a
la normalidad.
Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y
HCO3 bajos con pH normal.
Causas
 Intoxicación alcohólica
 Fiebre
 Sepsis
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Alteración Primaria
Anormalidad inicial
Respuesta
Compensatoria
Compensación
Esperada
Acidosis ⇑
Metabólica
⇓ pH y ⇓ HCO3
⇓ Pco2
Pco2=1.5xHCO3+8
2
Alkalosis
Metabólica
⇑ pH, ⇑ HCO3
⇑ Pco2
Pco2 ⇑ 0.6 mmHg
por c/ mEq/L de ⇑ de
HCO3
Acidosis
Respiratoria
⇓ pH, ⇑ Pco2
⇑ HCO3
Aguda: HCO3 ⇑
1mEq/L x c/10
mmHg de ⇑ de Pco2
Crónico: HCO3 ⇑
3.5 mEq/L x c/10
mmHg de ⇑ de Pco2
Alkalosis
Respiratoria
⇑ pH, ⇓ Pco2
⇓ HCO3
Aguda: HCO3 ⇓ 5
mEq/L x c/ 10mmHg
⇓ la Pco2
Crónica: HCO3 ⇓ 2
mEq/L x c/ 10mmHg
⇓ la Pco2
GASES ARTERIALES
Saturación de Hemoglobina




Es un valor derivado.
Refleja el valor la PaO2.
A partir de la PaO2 la HB se satura en mayor o
menor medida.
Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de
disociación de la HB), que tiene forma sigmoide
La valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2
puede ser poco sensible en determinadas circunstancias
clínicas.
Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes
variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la
SaO2.
Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio
gases se deben hacer a partir de los gases arteriales.
GASES ARTERIALES
Pulsioximetría u Oximetría de
Pulso


Monitorización transcutanea de la
SaO2.
Sistema óptico sensible a los cambios
de coloración de la HB (cuanto más roja
más saturada de oxígeno esté).
FALLAS EN LOS
RESULTADOS
Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a
10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la
acidosis.
Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que
100.000/mm3 o trombocitosis mayor que
1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxígeno.
Pseudoacidosis por exceso de heparina ácida en la
jeringa o por leucocitosis que generan grandes
cantidades de CO2 in vitro .