Enfermedades ácido-pépticas y Helicobacter Pylori

Enfermedades ácido-pépticas
y
Helicobacter Pylori
Dr. Federico De Simone
Helicobacter Pylori
Helicobacter pylori
• Microorganismo
espiralado
• Gram negativo
• Crecimiento lento
• Microaerófilo
• Muy móvil
• Característica
bioquímica más
importante: produce
Ureasa
Helicobacter pylori
• Descubierto por Warren y
Marshall en 1983.
• Premio novel de Medicina en
2007
• En la actualidad se sabe que
se asocia a :
• Gastritis
• Enfermedad ulceropéptica
• Adenocarcinoma gástrico
• Linfoma gástrico de células B
Epidemiología
Epidemiología
FACTORES AMBIENTALES
• La adquisición de la infección se produce en mayor medida en la
infancia.
• El factor de riesgo principal para contraer la infección es el estado
socioeconómico de la familia en la infancia (hacinamiento, agua
potable, saneamiento).
FACTORES GENETICOS
• Existe cierta susceptibilidad genética para contraer la infección.
TRANSMISION DE LA INFECCION
• De persona a persona, no se conoce con certeza el mecanismo
• Se plantea que sea el mecanismo Fecal-Oral, Oral-Oral, o GastroOral .
Factores de virulencia
FACTORES DE COLONIZACION
• Flagelos (para la movilidad)
• Ureasa.
• Factores de Adherencia (Adhesinas)
INDUCTORES DE LESION
• Lipopolisacaridos (Glucolípidos de la envoltura celular que posee
propiedades endotóxicas, Lípido A).
• Citotoxina Vacuolante (VacA).
• Antígeno asociado con la citotoxina (CagA). Es una proteína muy
antigénica, que se expresa en mas del 90 % en países Asiáticos.
• Proteína Inflamatoria de Membrana Externa( OipA)
• Proteínas de Shock Térmico (HspA y HspB)
Gastritis
No existe una clasificación que sea ampliamente aceptada
La más aceptada es la Clasificación de Sydney Actualizada
AGUDAS:
• Corta evolución.
• La inflamación se asocia generalmente a infiltrado de
neutrófilos.
CRONICAS:
• Larga evolución.
• La inflamación es caracterizada generalmente por
monocitos, linfocitos, cel. plasmáticas y macrófagos.
Gastritis
El diagnóstico de
gastritis es
histológico
Gastritis
• Gastritis como termino clínico
USARSE !!!!!
NO DEBE
DISPEPSIA
• Dolor o malestar abdominal persistente o recurrente localizado en el
abdomen superior.
DISPEPSIA ORGANICA : Si presenta síntomas de alarma :
(adelgaz., anemia, anorexia, hemorragia Dig., masa palp.)
DISPEPSIA FUNCIONAL:
Dispepsia tipo ulcerosa
Dispepsia tipo dismotilidad
Dispepsia mixta
Gastritis y Helicobacter Pylori
• El HP estimula la liberación de
mediadores inflamatorios por vía
directa (mediante productos
bacterianos) y por vía indirecta
por interacción con las células
gástricas.
• Conceptualmente “provoca una
infección bacteriana crónica
sobre la superficie mucosa”
Gastritis y Helicobacter Pylori
Clasificación de Sidney actualizada
Formas especiales de gastritis crónicas:
Química
Irradiación
Linfocítica
Granulomatosa
Eosinófílica
Otras infecciosas
Diagnóstico de H.P
Métodos invasivos
•
•
•
Endoscopía y biopsia.
Biopsia con sonda.
Test de la Ureasa.
Métodos no invasivos
•
•
•
Test del aliento espirado de la urea con C13 y C14.
Test serológico (búsqueda de Ac. por ELISA)
Búsqueda de antígenos en materia fecal.
Ulcera péptica
Ulcera péptica
Ulcera péptica
Definición
• Es una disrupción de la continuidad mucosa duodenal o
gástrica que compromete las distintas capas del órgano
más allá de la mucosa.
Epidemiología
• Alrededor del 10 % de la población desarrollará una
ulcera péptica en algún momento de su vida
Fisiopatología
• Se produce cuando los efectos del ácido y la pepsina
superan los mecanismos de defensa mucosa.
• “ Sin ácido, no hay úlcera” (Schwartz 1910)
Fisiopatología
FACTORES AGRESORES
Endógenos
• HCL
• Pepsina
• Ac. Biliares
Exógenos
• Helicobacter Pylori
• AINE
• Otros
FACTORES DEFENSIVOS
Preepiteliales
• Secreción de moco
• Secreción de Bicarbonato
Epiteliales
• Uniones intercelulares
• Capacidad de reparación
mucosa
Postepiteliales
Flujo sanguineo submucoso
Anomalías en la secreción acida y
motilidad gastroduodenal
Entidades asociadas con úlcera
péptica
Ulcus péptico y H.Pylori
• Existe una clara evidencia de relación de causalidad.
• H.P. afecta a un 50 a 60 % de la población mundial.
• UD 90 a 95 % HP +
• UG 60 a 70 % HP +
• El tto erradicador reduce la recurrencia de la
enfermedad en el 90 a 95 % de los pacientes.
Ulcus péptico y H. Pylori
• En la UG el HP determina
una alteración de la
barrera mucosa
• En la UD la infección
determina la aparición de
focos de metaplasia
gástrica en el bulbo
Ulcus péptico y AINE
Provocan lesiones por efecto tópico y sistémico.
EFECTO TOPICO
•
Los AINE son ácidos débiles, pueden penetrar en las células gástricas y
provocar lesiones (petequias, erosiones).
EFECTO SISTEMICO
•
Inhiben la ciclooxigenasa , ↓ la sintesis de PG y por tanto la producción de
moco y bicarbonato.
COX 2
• El riesgo-beneficio es incierto, no hay trabajos que muestren
diferencias.
Otros factores
Tabaco
• Actúa como coadyuvante de la agresión: disminuye la secreción de
moco y bicarbonato. Retarda la cicatrización y favorece las recidivas.
Estrés emocional
• Numerosos estudios sugieren que el estrés podría desencadenar o
exacerbar una ulcera péptica.
Enfermedades asociadas
• EPOC, Enfermedad Coronaria, Sind. de Cushing.
Otros factores
Genética ?
• Es mas frecuente en familiares de primer grado (infección por HP?)
Alcohol
• No constituye un factor de riesgo importante, la prevalencia está
aumentada en pacientes cirróticos (pero no en bebedores crónicos).
Dieta (picantes, café, te)
• Ningún estudio estableció una relación convincente entre la dieta y
la UP.
Diferencias clínicas
Ulcera duodenal
• Dolor postprandial tardío “hambre dolorosa”.
• Calma con alimentos, dolor con componente nocturno.
• Biotipo del paciente ulceroso duodenal: joven, delgado, estresado.
Ulcera gástrica
• Epigastralgia postprandial temprana.
• El dolor aumenta con las ingestas.
• Frecuentemente se presenta en pacientes mas añosos y se puede
acompañar de pérdida de peso y anorexia.
• Puede ser difícil de diferenciar del cáncer gástrico.
Diagnóstico
EGD por doble contraste
• Menos sensible que la endoscopía.
• No permite realizar biopsias para descartar
malignidad en UG.
• Permite valorar signos directos :
Nicho de Haudek (UG)
Signo de la escarapela( UD)
• Permite valorar signos indirectos:
Dedo que señala la ulcera ,retracción de la
pequeña curva, rigideces parietales (UG)
Signo del trébol, pseudodivertículos,
deformación duodenal (UD)
Endoscopía
• Mayor sensibilidad que EGD.
• Permite la realización de biopsias para
búsqueda de HP.
• Es obligatoria en ulcus gástrico para
descartar malignidad.
• Puede ser Terapéutica.
• Permite el control en UG, UD gigante, y
control de erradicación de HP.
Complicaciones de la úlcera
péptica
• Hemorragia digestiva alta 12 a 15 %.
• Perforación a cavidad abdominal 6 %.
• Sindrome de estenosis gastroduodenal
2 a 4 %.
• Penetración a órganos vecinos (raro).
Objetivos del tratamiento
• Aliviar los síntomas
• Cicatrizar la lesión
• Disminuir las recidivas
Medidas Generales
Eficaces : No fumar y evitar el consumo de AINE
No eficaces: Dieta, evitar alcohol, café
Tratamiento
Bloqueadores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Erradicación del H. Pylori con triple plan por
7 a 14 días:
• Omeprazol 20 mg cada 12hs
• Amoxicilina 1g cada 12hs
• Claritromicina 500 mg cada 12 hs
• Luego de terminado el plan se continúa con IBP por 4
sem. en UD y 8 sem en UG.
Indicaciones formales de
tratamiento erradicador
• Pacientes con UG o UD en actividad con HP
positivos que no fueron tratados.
• Pacientes con historia de UG o UD y HP
positivos.
• Pacientes con linfoma MALT de bajo grado.
• Pacientes con cáncer gástrico precoz, luego de
resección endoscópica o cirugía.
SUERTE EN EL EXAMEN