Shock

SHOCK
Dra Elsa Zotta
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Trastornos Hemodinámicos
• Edema
• Congestión
• Hemorragia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
Shock
El shock es una vía final común de varios
acontecimientos clínicos potencialmente mortales
 Hemorragias graves
• Traumatismos o quemaduras extensos
• Infartos de miocardio grandes
• Embolia pulmonar masiva
• Sepsis microbiana
• Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Interesa a todas las ramas de la medicina, dado que se puede
insertar en cualquier momento evolutivo de diversas
enfermedades o ser casi la primera manifestación de ella,
llevando a la falla cardiovascular y a la muerte del paciente.
Perfusión
Volumen de sangre que fluye a través de los capilares en un tejido.
Síndrome de Mala Perfusión: DISPONIBILIDAD DE OXIGENO es
inadecuada (insuficiente) para la generación de Adenosina
Trifosfato (ATP) necesario para mantener la integridad funcional y
estructural de los tejidos.
Está asociada con deuda de O2 tisular, metabolismo anaerobio y
acidosis
desequilibrio
VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA
TONO VASCULAR.
Insuficiente distribución y utilización de
oxígeno por los tejidos.
El oxígeno tiene el mayor cociente de extracción de todos los
constituyentes de la sangre.
lo que le convierte en el componente sanguíneo más dependiente
del flujo.
La utilización de oxígeno (V02) es la medida del metabolismo total
del organismo
V02 inadecuada es el mayor mecanismo patogénico en el desarrollo
de los síndromes de shock
. La V02 puede verse limitada por
reducción en el suministro (por hemorragia o fallo cardíaco)
mala distribución del flujo (trauma, operaciones quirúrgicas,
anestésicos, sepsis, alteraciones metabólicas).
Actualmente, se sugiere que el estado de shock es la
consecuencia de un desequilibrio entre NO, oxígeno y sus
metabolitos
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La energía es necesaria para hacer funcionar las bombas de Na/K y
calcio en la célula.
Grandes cantidades de sodio y calcio son retenidas en la célula.
El sodio aumenta el gradiente para el pasaje de agua desde el exterior
de la célula, y se produce edema intracelular.
A medida que el calcio intracelular se acumula, las membranas
lisosomales se rompen, liberando enzimas que pueden destruir las
membranas celulares.
Estas enzimas activan kininas y prostaglandinas que causan
vasodilatación local e incrementan la permeabilidad vascular.
déficit de volúmen sanguíneo de al menos
un 15-25%.
supera el 25-33%
L TA sistólica
Shock séptico – SRIS
Activación de los macrófagos por endotoxina u otros
estímulos inflamatorios hace que estas células liberen
citokinas y mediadores lípidicos.
Estos mediadores actúan sobre los neutrófilos, los
macrófagos, las células endoteliales y otras células para
generar una respuesta inflamatoria, que es el elemento
clave en los mecanismos de defensa del organismo.
El mecanismo de la respuesta inflamatoria local es
idéntico al del SRIS, exceptuando que la respuesta
fisiológica local es controlada y limitada, mientras la
superproducción de mediadores y la activación sistémica
FASE I: DE VASOCOSTRICCIÓN O ANOXIA
ISQUEMICA, CIERRE DE ESFINTER PRE Y POST
CAPILAR. Produce DISMINUCION DE LA PRESION
HIDROSTATICA
CAPILAR
Aparece
en
la
microcirculación ANOXIA Si esta se mantiene, se
pasa a la siguiente fase.
FASE II: DE EXPRESION DEL ESPACIO VASCULAR La
necesidad de oxígeno celular determina la
APERTURA de los CAPILARES Esto determina
menor sangre circulante que lleva a una
disminución de la PRESION VENOSA CENTRAL y
por ende DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO.
Aerobio a anaerobio, acumulación de ac láctico y
potasio en intersticio y como el esfinter precapilar
es muy sensible a la acidosis se abre permitiendo
la aparición de EDEMA.
FASE
III
COAGULACION
INTRAVASCULAR
DISEMINADA. La ACIDEZ y el ENLENTECIMIENTO
CIRCULARIO, llevan a un AUMENTO DE LA
VISCOCIDAD
SANGUÍNEA:
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR y liberación DE ENZIMAS LÍTICAS
QUE LLEVAN a la DIGESTION INTRACELULAR y
AUTOLISIS CELULAR
FASE IV: DE SHOCK IRREVERSIBLE
Se secretan FIBRINOLISINAS que determinan la lisis
de los coágulos, NECROSIS con falla orgánica en
relación a la extensión del proceso.
Podemos entonces inferir que el SHOCK es una entidad de
carácter dinámico que se divide en tres fases clínicas
fundamentales:
1) COMPENSADA que se caracteriza por una mala distribución del
volumen vascular en la microcirculación y en la cual la tensión
arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser
normal.
2) DESCOMPENSADA en la cual los mecanismos compensatorios
se tornan insuficientes y determinan cambios en la resistencia
periférica, cambios metabólicos, perpetuación de la alteración
circulatoria y producción de sustancias tóxicas.
3) TERMINAL O IRREVERSIBLE en la cual la izquemia e hipoxia
tisular desencadenan una anaerobiosis con acidemia, aumento
del acido láctico y muerte celular.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) incluye fiebre
o hipotermia, leucocitosis o leucopenia, taquicardia y taquipnea.
Aunque estos signos típicamente aparecen asociados a infecciones
bacterianas, pueden acompañar también a infecciones víricas,
fúngicas o ricketsiales, traumatismos, neoplasias y otros procesos.
Una etiologia bacteriana confirmada permite su clasificación como
sepsis, y si está acompañada por hipotensión, como shock séptico.
Dado que la fisiopatología de sepsis y SRIS, es similar, y que a
menudo es difícil confirmar una etiología bacteriana, el término SRIS
se utiliza cada vez con mayor frecuencia
Un nuevo invitado: lesión por reperfusión
En la actualidad está claro que la isquemia sola no
es capaz de producir todo el daño celular tras el
shock.