VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

VENTILACIÓN MECÁNICA NO
INVASIVA
Manuel Maroto
Alvaro Martín
S. Urgencias HCSC
Definición VMNI
•  Soporte ventilatorio aplicado sin colocación de tubo
endotraqueal.
–  Fundamento: incrementar la ventilación alveolar, actuando sobre el
gradiente de presión de la vía aérea, para mantener un intercambio
gaseoso adecuado, imposible de lograr con la ventilación fisiológica
espontánea.
VMNI CON PRESION NEGATIVA
VMNI CON PRESION POSITIVA
Objetivos de la VMNI
Mejorar la oxigenación arterial y equilibrio ácido- base.
Aumentar la ventilación alveolar: reducción de la pCO2.
Disminuir el trabajo respiratorio: reduce la disnea.
Disminuir el consumo sistémico de O2
Evitar la IOT y VM: disminuye morbimortalidad
y complicaciones asociadas.
T. Evans y col. International Consensous Conference in Intensive Care Medicine: Non-invasive positive pressure ventilation In acute respiratory failure. Int Care Med 2001; 27:
166-178.
Ventajas y desventajas
•  Mejor tolerancia: menores
requerimientos de sedación.
•  Evita atrofia muscular al permitir
seguir utilizando la musculatura
respiratoria
•  Permite la tos y eliminación de
secreciones así como una
movilización más activa del
paciente.
•  Facilita el destete precoz
•  Evitamos las complicaciones
derivadas de IOT ( compromiso
hemodinámico, neumonia nosocomial,
barotrauma, lesiones pulmonares)
•  Ausencia de aislamiento y
protección de las vías aereas
(estados de hipersecreción bronquial,
coma, convulsiones, ACVA).
Uso de VMNI
•  Siempre tener en cuenta:
- Infrautilización: deriva en no ofrecer un tto adecuado.
- Sobreutilización:
a) Retrasar la IOT aumenta la mortalidad.
b) Mayor uso de recursos innecesarios.
c) Si no es necesario la incomodidad no está justificada.
- La VMNI mal aplicada no es inocua.
Complicaciones
•  Necrosis cutánea por decúbito (10%).
•  Neumonía aspirativa.
•  Hipotensión.
•  Distensión gástrica.
•  Sequedad de ojos (conjuntivitis) y boca.
El éxito de la VMNI va a depender…
• 
• 
• 
• 
• 
Selección del paciente
Precocidad en el tratamiento
Interfase
Monitorización
Equipo adecuadamente entrenado
Selección de los pacientes
Criterios de inclusión
Criterios de exclusión
. Paciente colaborador.
. Indicación directa de IOT y VM.
. IRA establecida, con aumento del
trabajo respiratorio, que no responde
a oxigenoterapia y tratamiento
especifico
.
. Hipoxemia refractaria con hipercapnia
progresiva con tendencia a la
acidosis ( SatO2<90% con
FIO2>0.5, pH<7.35; pCO2>45).
. Inestabilidad hemodinámica.
. Isquemia miocárdica /arritmias
ventriculares no controladas.
. Bajo nivel de conciencia (Glasgow<9).
. Exceso de secreciones.
. Neumotórax/ Trauma torácico severo.
. Emesis persistente/ HDA activa.
. Lesión facial o cirugía esofagogástrica
reciente.
. Obstrucción fija de VRS/ Traqueotomia.
Paciente candidato a VMNI
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Respiración espontánea.
Colaborador.
Nivel de conciencia suficiente ( expectorar y toser).
FR > 25
Sat < 90% (con FiO2 0,5).
pH < 7,35
pCO2 > 45 mmHg.
•  Ausencia de contraindicación.
Nivel de evidencia de las indicaciones de la VMNI en la IRA
•  Nivel A
•  EPOC reagudizado
•  Edema agudo de pulmón cardiogénico.
•  Pacientes inmunodeprimidos.
•  Nivel B
• 
• 
• 
• 
• 
NAC en pacientes EPOC
Prevención de la IRA en el asma
Postoperatorio abdominal o torácico
IRA postextubación
Tratamiento paliativo
•  Nivel C
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
NAC grave en pacientes no EPOC
IRA en asmático
Obstrucción parcial de vía aérea superior
SDRA
Trauma torácico
Enfermedades neuromusculares/ cifoescoliosis
FQ, SAOS, síndrome obesidad-hipoventilación
Interfases
Conjunto de dispositivos que se aplican entre el
sistema de ventilación y el paciente.
(Mascarillas, filtros, arneses, tubuladuras, dispositivos
espiratorios, válvula plateau…)
. La correcta elección de una adecuada
interfase paciente-ventilador es esencial en el
éxito de la VMNI.
- Conseguir la tolerancia y el confort del paciente es un factor clave
para el éxito.
- En varios estudios la intolerancia a la interfase ha sido descrita
como una de las principales causas de fracaso
Mascarillas
Nasales: indicadas en
situaciones estabilidad/
crónicos/SAOS.
Oronasal: indicadas en
situaciones agudas.
Facial total
Helmet
Características de mascarilla ideal
. Ligera y confortable
. Fácil de colocar y retirar
. Variedad de tamaños
. Trasparente e hipoalérgica
. Baja resistencia y mínimo espacio
muerto
. Mínimas fugas de aire
. Fácil de limpiar y bajo coste
Fugas
Es la complicación más frecuente durante la VMNI
Como consecuencia del no aislamiento de la vía aérea
. Fugas orales: por resistencia de vía aérea
. Fugas perimascarilla: dependen del tamaño y de adecuada
fijación
Efectos:
. Reducen eficacia de Ventilación: ! ventilación alveolar, !
apoyo musc. respiratoria, produce asincronías.
. Efectos adversos: odinofagia, sequedad bucal, irritación ocular,
lesiones cutáneas (puente nasal).
Elección de la mascarilla
• 
• 
• 
• 
• 
Tipo de IRA y modo ventilatorio utilizado
Factores anatómicos
Tiempo estimado de mantenimiento
Grado de adaptación y confort
Disponibilidad y experiencia del terapeuta.
Características de las mascarillas
Nasal
Oronasal
Facial total
Helmet
. Iniciar con la más
pequeña posible
. Es la mejor tolerada.
. Es la más confortable
. Disminuye la sensación
de claustrofobia.
. Permite comunicación
verbal e ingesta.
. Menor espacio muerto
(< 105 ml)
. Eliminación fácil de
secreciones.
. Peor control sobre
Volumen minuto y
retención de CO2.
. Perdida bucal que
disminuye el éxito de la
VMNI.
. La de elección
inicialmente en el paciente
agudo
. Mayor ventilación minuto y
menor retención de CO2.
. Posibilidad de
Broncoaspiracion.
. Imposibilidad pàra expulsar
secreciones.
. Mayor espacio muerto.
. Consta de: un cuerpo rígido
transparente, una puerta
espiratoria, una válvula
antiasfixia, sistema
antipánico.
. Características
similares a la Oronasal
. Se utiliza en aquellas
situaciones donde
predomina el fallo
hipoxemico.
. Esta permite una
amplia superficie de
apoyo minimizando las
lesiones cutáneas.
. Indicación en
situaciones agudas y
en el tratamiento
prolongado de VMNI
que no han tolerado
otro tipo de interfase
o presentan lesiones
por presión.
. Minimiza las fugas
Prolongación mayor del
tratamiento.
. Permite comunicación,
ingesta y lectura
. Buena aceptación por el
paciente.
. Escaso riesgo de
lesiones cutáneas.
. Capacidad de aplicación
independientemente del
contorno facial del
paciente.
. Permite presiones
positivas elevadas
(CPAP>20).
. Indicadas en fallo de
predominio hipoxémico.
•  Tubuladuras:
–  Rama única: necesita una salida espiratoria (en mascarilla o tubuladura)
para evitar reinhalación de CO2.
–  Doble rama: no necesita salida espiratoria.
•  Filtro antibacteriano:
–  Se coloca a la salida del flujo principal de la máquina
–  Reduce el riesgo de contaminación bacteriana
–  Se renueva en cada paciente o semanalmente en caso de VMNI
prolongada
–  Recomendables filtros de baja resistencia
•  Valvula Plateau: mecanismo antirreflujo que se conecta entre
tubuladura y mascarilla disminuyendo reinhalación CO2.
•  Válvula antiasfixia: orificio que se ocluye con una lengüeta
cuando el aire pasa a traves del circuito y se abre cuando cae el flujo (fallo
de corriente, desconexión), dejando el orificio abierto al aire ambiente.
•  Humidificadores: calientan e incrementan la humedad en el
aire inspirado haciendo más fisiológica la ventilación. Indicados en
pacientes que requieren VMNI prolongada y pacientes con abundantes
secreciones.
–  Pasivos
–  Activos: los más utilizados.
•  Aerosolterapia: se utiliza tubo en T entre mascarilla y
tubuladura. Se utilizan cartuchos HDMI o sistema convencional.
Monitorización. Objetivos
Técnica correcta
Volumen corriente
Eficacia
Gasometría
Trabajo respiratorio
Fugas
Sincronización
Valorar
Clínica
Curvas presión, flujo
Escala disnea
Escala Glasgow
Tolerancia
Efectos secundarios
Escala tolerancia
Lesiones cutáneas
Escala ansiedad
Sequedad boca
Conjuntivitis
Distensión gástrica
Valorar
Ritmo respiratorio
Trabajo respiratorio
Exige la valoración continuada de parámetros clínicos, analíticos y fisiológicos
Monitorización clínica
•  Trabajo respiratorio y taquipnea
–  Vigilar actividad ECM, trasverso abdominal, musc. Supraclaviculares
–  La coordinación toracoabdominal es reflejo de la sincronización y ventilación eficaz.
•  Síntomas: mejoría disnea.
–  Utilizar escalas analógico-visuales
•  Frecuencia cardiaca:
–  Su descenso es un signo precoz de mejoría
•  Nivel de consciencia:
–  la persistencia de Glasgow <11 tras 2h de VMNI se asocia a riesgo de fracaso cinco
veces superior.
•  Nivel de tolerancia y sincronía
Monitorización analítica
•  Pulsioximetria
–  Monitorizar primeras 12- 24h.
–  Mantener SatO2>90%.
•  Respuesta gasométrica
–  Control en minuto 0, 1ª hora, 4-6 horas, 24 horas.
–  La persistencia de un pH acidótico (<7.25) o la incapacidad de
reducción de pCO2 en primeras horas se asocia a un incremento del
riesgo de fracaso.
•  Escalas de gravedad
–  APACHE II
Monitorización ventilatoria
•  Frecuencia respiratoria
–  El objetivo es una FR< 25- 30 rpm
•  Volumen corriente (Vc)
–  El objetivo es 8-10ml/Kg (en obstructivos 6ml/Kg)
•  Volumen minuto (Vm)
•  Fugas
–  Las fugas son permisibles siempre que no excedan de 25l/min o el
doble del Vm
–  Fugas excesivas impiden presurización del sistema y provocan
asincronías.
•  Curvas presión, flujo y volumen
Factores predictores de éxito/ fracaso
Exito
. pH inicial 7.25-7.35
. Mejoría del pH, PaCO2 y FR
después de 1 hora de VMNI
. Adecuado nivel de conciencia
Fracaso
. pH inicial <7.25
. No mejoría del pH y pCO2 tras 1hora
de VMNI.
. Bajo nivel de conciencia.
. Severidad enfermedad (APACHE)
. Neumonía en la radiografía de tórax
. Secreciones respiratorias excesivas
. Paciente sin dientes
. Estado nutricional deficiente
Modos ventilatorios
•  Ventiladores volumétricos: se programa un volumen
determinado para administrar en cada ciclo, independientemente de
la presión que este volumen alcance en la vía aérea.
•  Ventiladores de presión: la variable programada es la presión,
mientras que el volumen depende de la presión programada y de la
mecánica pulmonar (resistencia de la vía aérea y distensibilidad).
Los más usados. Compensan fugas.
–  CPAP: presión continua en via aérea.
–  BiPAP: doble nivel de presión.
Conceptos básicos
Paw
IPAP / PSV
Trigger espiratorio o ciclado
(20-25% pico flujo)
Rise time o
rampa
Relación I:E
EPAP
Trigger inspiratorio
Paw
Trigger inspiratorio
Trigger inspiratorio
Sensor que detecta pequeños cambios de presión/flujo
realizados por los esfuerzos inspiratorios.
Es capaz de detectar cuando el paciente desea iniciar la
inspiración, para insuflar aire en ese momento.
. De flujo: 0.5-2 L/min
. De presión: - 0.5 cmH2O.
Poco sensibles: inspiraciones fallidas, mayor esfuerzo inspiratorio
Muy sensibles: fenómenos de autodisparo.
Paw
IPAP
PSV
EPAP
•  IPAP:
Nivel de presión positiva programada que se alcanza en la fase
inspiratoria.
. Proporciona el soporte ventilatorio
. Presiones medias entre 10-20 cmH2O. IPAP>20 pueden producir mala
tolerancia, asincronías, insuflación gástrica.
•  EPAP (PEEP):
Nivel de presión positiva programada durante la fase espiratoria.
. Evita reinhalación CO2, evita colapso alveolar, contrarresta auto-PEEP,
" CRF, mejora intercambio gaseoso
. No sobrepasar la auto-PEEP (máximo 6-8 cmH2O).
•  PSV (Presión de soporte ventilatorio):
Diferencia entre IPAP- EPAP
. Si IPAP=EPAP: presión positiva continua (CPAP).
. Si PS+EPAP: presión en dos niveles (BiPAP)
Rise time, pendiente o rampa
Paw
Rise time o
rampa
•  Rise time o rampa:
Rapidez con la que se alcanza la IPAP programada.
. Cuanto menor sea el tiempo para alcanzar el pico de presión selecionado,
más elevado será el flujo administrado
. Se recomienda aumentarla en pacientes con IRA muy taquipneicos
sensación de hambre de aire
Conceptos básicos
Paw
Trigger espiratorio o ciclado
(20-25% pico flujo)
•  Ciclado:
Sensor que determina el paso de inspiración a espiración.
Determina el momento en que cesa la aplicación de IPAP para
pasar a espiración (EPAP)
Se regula por flujo es decir, detecta la caída del flujo inspiratorio (que es
desacelerante: a medida que se va alcanzando la presión programada, el
flujo va disminuyendo) a un punto que puede ser un porcentaje del pico de
flujo máximo (12-25%) o a un valor absoluto previamente establecido,
iniciándose la espiración.
•  Relación I/E:
Porcentaje de tiempo que dura la inspiración en relación a todo
el ciclo respiratorio.
No aplicable en modo espontáneo ya que esta relación la
determina el propio paciente
Normal: 1:2
Obstructivos: 1:3
Restrictivos: 1:1
CPAP
•  Aplicación de presión positiva contínua en la vía aérea.
•  Es un modo ventilatorio espontáneo y continuo , donde se
manejan 2 parámetros básicos: presión y FI02.
•  Su principal indicación es en IRA hipoxémicas (EAP).
Efectos fisiopatológicos de CPAP
Efectos sobre la oxigenación y ventilación
. Estabiliza vía aérea superior y mejora los volúmenes
pulmonares.
. Reclutamiento alveolar : impide el colapso alveolar, mejora
la compliance, aumenta la CRF.
. Mejora la oxigenación ( ! grado de shunt y ! relación V/Q).
Reclutamiento alveolar
O2
Reducir colapso alveolar
Capacidad
Residual
Funcional
Apertura
alveolos
Aumenta
alveolos
funcionantes
Mejorar
oxigenación
Mejora intercambio gaseoso
Corrige la hipoxemia
Efectos fisiopatológicos de CPAP
Efectos hemodinámicos
. Aumento de la presión intratorácica
. Disminución del retorno venoso
. Disminución de la precarga de ambos ventrículos.
. Disminuye la postcarga del VI (! presión trasnmural).
–  EN EL CORAZON SANO (precarga dependiente): disminuye FEVI y
GC.
–  EN DISFUNCION SISTOLICA y EAP (postcarga dependiente)
aumenta el GC al disminuir la postcarga
Efectos fisiopatológicos de CPAP
Efectos sobre la mecánica ventilatoria
. Mejoran el patrón respiratorio, FR, volumen corriente,
distensibilidad.
. Disminuye carga de músculos respiratorios.
. Alivian los signos de fatiga muscular (mejoran desequilibrio
entre aporte/demanda O2).
Objetivos con CPAP
•  Conseguir una Sat O2 > 92% con FiO2 < 0,5
•  Alcanzar FR < 25 rpm.
•  Desaparición de la disnea y del trabajo de musculatura
accesoria.
•  Confort del paciente.
Tipos de CPAP
•  Dispositivos mecánicos
•  Dispositivos no mecánicos: Whisperflow, Dräger,
CPAP Boussignac-Vygon.
CPAP Boussignac-Vygon
•  El fundamento de este sistema es generación de presión
positiva gracias al efecto yet (Principio de Bernuolli).
•  Este jet se consigue mediante la inyección de gas a alta
velocidad a través de unos diminutos canales existentes en su
interior.
•  De esta manera, dicho flujo turbulento se comporta como una
válvula en el interior del dispositivo (PEEP virtual), generando
una presión positiva ( CPAP) en uno de los extremos del
dispositivo hacia la vía aérea del paciente y en el otro extremo
del dispositivo (aire ambiente) se origina una presión negativa .
LOW
PRESSURE
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CPAP Boussignac
•  Ventajas:
–  Manejo sencillo, ligero, cómodo de
aplicar.
–  Único sistema CPAP que depende de la
velocidad de flujo de O2 para generar
presión.
–  Único sistema abierto: elimina el rebreathing, permite alimentación,
aspiración, comunicación.
•  Indicaciones:
–  El enfermo en EAP en IRA parcial con
aumento del trabajo respiratorio.
–  Iniciar flujo de O2 a 15lpm (CPAP
5cmH2O) e ir ajustando.
Está compuesto
. Caudalimetro alto flujo (30lpm)
. Válvula Boussignac
. Mascarilla oronasal
. Arnés de sujección
. Manómetro
Flujo (lpm)
CPAP/PEEP
(cmH2O)
10
2,5-3,0
15
4,5-5
20
7,0-8,0
25
8,5-10.0
>25
>10
FRACASO RESPIRATORIO EN LA EAP
Colapso/ocupación
alveolar por líquido
extravascular.
Disminución de la CRF
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!
! Calibre vía
aérea superior
Efecto shunt
!Compliance
"Trabajo elástico
Alteración V/Q
Hipoxemia
Hipercapnia
Situación de hipervolemia con " precarga y " FC
FRACASO RESPIRATORIO EN LA EAP Y CPAP
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Criterios de inclusión en CPAP
•  Respiración espontánea.
•  Buen nivel de conciencia (permite toser).
•  FR > 25 rpm y Sat O2 < 90% con FiO2 > 0,5.
•  Importante edema intersticial en Rx.
El uso de VMNI no debe retrasar ni sustituir
•  Signos de gravedad como diaforesis y uso de musculatura
la IOT si está indicada
accesoria.
•  Ausencia de indicación de IOT.
•  Ausencia de contraindicación.
Antes de comenzar a ventilar…
1.  Informar y explicar la técnica al paciente. Disminuir grado de ansiedad.
2. Colocar al enfermo en posición semisentado, con la cabeza a 45º sobre la
cama.
3.  Monitorización: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y la SaO2.
4.  Elegir tamaño de interfase y conectarla al aparato.
5.
Encender el ventilador, silenciar las alarmas y establecer el programa básico
de inicio.
7.
Aplicar suavemente la máscara sobre la cara hasta que el paciente se encuentre
cómodo y sincronizado con el ventilador. En individuos muy angustiados
se puede dejar que el mismo se aplique la mascarilla hasta que pierda el
temor.
8.
Protección nasal para evitar las erosiones o las úlceras por presión.
9.
Fijar la máscara con el arnés para mínima fuga posible. Entre la máscara y
la cara debe pasar al menos 1-2 dedos del operador.
IRA hipoxémica
FR >25rpm; SatO2 <90% con FIO2>0.5
Complementarias
Tratamiento estándar + VMNI
GAB: minuto 0 y 1ª hora
Hemograma+BQ
ECG
Rx tórax
CPAP
Comenzar a 5 cmH2O
Aumento de 2 en 2 hasta valor
mínimo efectivo
SatO2< 90% y pCO2 N
! FIO2 y/o
! CPAP
Monitorización
Ritmo cardiaco
Pulsioximetria
FR
Nivel consciencia
Uso musc. Accesoria
Tensión arterial
! trabajo respiratorio
! CPAP
Cambiar modo BiPAP
Valorar
IOT
! IPAP
IPAP= 8-10 cmH2O
EPAP= 4-6 cm H2O
Desadaptación
Hipercapnia
! trabajo respiratorio
Criterios de retirada
Mejoría
. Control factor desencadenante.
. Mejoría de la disnea, sin uso de musculatura
accesoria (FR < 25 rpm; FC < 100 lpm).
. Sa02>90 / Pa02>75mmHg / Ratio Pa02/ FI02 > 200 ,
con FI02 de 0.5 ( 50%) , sin CPAP .
. No hipercápnia, no acidosis respiratoria.
Reducir de 2 en 2 cmH2O comprobando
que se mantiene SatO2> 90% con FiO2 <0.5
No mejoría
. Hipotensión mantenida.
. Arritmias ventriculares o graves.
. Persistencia de la hipoxemia.
. Intolerancia al dispositivo.
Retirar VMNI y plantearnos desde un principio:
- ¿es reanimable?
- ¿es intubable?
- … hasta dónde vamos a llegar?
Criterios de retirada
•  En pacientes no reanimables:
- Su uso de VNI estaría justificado en PROCESOS
REVERSIBLES AGUDOS como EAP o
reagudización EPOC.
- En tales casos debe informarse que es una forma de
SOPORTE VITAL que puede ser molesto y que se
puede suspender en cualquier momento.
Problemas en el uso de la CPAP
• 
• 
• 
• 
Primero revisar la interfase (tamaño adecuado).
Existe poca o excesiva tensión en el arnés.
Existencia de fugas.
Comprobar que el aporte de O2 es el correcto.
Si no conseguimos objetivos (mejoría disnea, FR, trabajo
respiratorio, SatO2, pH), en la primera hora nos
tendremos que plantear que no lo estamos haciendo bien.
BIPAP
• 
Modo ventilatorio no invasivo que actúa con doble nivel de presión:
–  IPAP: presión positiva en la fase inspiratoria.
–  EPAP(=PEEP): presión positiva en la fase espiratoria.
• 
La Presión de soporte será IPAP- EPAP.
•  Su principal indicación es en IRA hipercápnica (AEPOC).
Modos en BiPAP
Modo S (spontaneus): cicla siguiendo
el ritmo respiratorio del paciente.
Modo S/T ( timed/spontaneus): la
unidad cicla como el modo S pero se
ajusta una frecuencia respiratoria mínima
de seguridad de modo que si el paciente
es incapaz de iniciar una respiración en
un tiempo predeterminado la máquina
ciclará a IPAP (iniciará una respiración).
Modo T (timed): la unidad cicla en
base a la frecuencia y Ti programados.
Inclusión en IRA hipercápnica
•  Disnea grado moderado-severo, con uso de musculatura
accesoria y/o respiración paradójica abdominal.
•  Acidosis( pH < 7.35), hipercapnia ( PaC02 > 45 mmHg ) .
Mejor respuesta con pH entre 7,20 – 7,30 mm Hg.
•  Frecuencia respiratoria > 25 rpm ( en el AEPOC )
•  Pa02 < 60 mmHg, Pa02/FI02 < 200 o Sa02 < 90 %
Evidencia tipo A en AEPOC con ! trabajo respiratorio, hipercapnia y acidosis metabolica
FRACASO RESPIRATORIO EN LA EPOC
EPOC
flujo espiratorio
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espiratoria al
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FRACASO RESPIRATORIO EN LA EPOC Y PS
EPOC
flujo espiratorio
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Efectos de VMNI modo BiPAP
•  Efectos de IPAP:
– 
– 
– 
– 
Disminuye esfuerzo inspiratorio (descanso diafragma)
Aumenta el volumen tidal
Mejora ventilación alveolar efectiva
Corrige hipercapnia e hipoxemia.
•  Efectos de EPAP:
– 
– 
– 
– 
– 
Contrarresta auto PEEP.
Reclutamiento alveolar: aumenta CRF.
Disminuye el atrapamiento aéreo: limita colapso dinámico de vía aérea.
Resuelve microatelectasias: mejora relación V/P.
Evita reinhalación de CO2.
Disnea moderada- severa, ! trabajo respiratorio
pCO2 >45; FR >25rpm; pH < 7.35
GAB: minuto 0 y 1ª hora
La ausencia de mejoria
en el pH predice mala
respuesta
Tratamiento específico + VMNI
BiPAP
IPAP: 8-10 cmH2O
EPAP: 4-5 cm H2O
FiO2: 88-90%
FR seguridad:12- 14 ciclos/min
Ajustar Trigger, rampa, ciclado
Monitorización continua
. Fijación mascarilla
. Sincronización paciente/
Ventilador
. Nivel consciencia
. FR
. SatO2
.IPAP:! progresivamente de 2 a 5 cmH2O cada 15 min hasta obtener una ventilación
eficaz (VC > 7 mL/kg; fr < 20 r/min). Evitar nivel de presión excesivo (presencia de fugas y
fallo de ciclado).
. EPAP (4-8 cmH2O): ! progresivamente hasta adecuada sincronización
(ausencia de esfuerzos inspiratorios no efectivos).No sobrepasar la autoPEEP.
. Rampa: seleccionar un flujo elevado (o un tiempo de presurización lo mas breve posible)
. Definir FiO2 mínima efectiva que mantenga SatO2 > 90% (recomendable alrededor 0,35).
. Si existe buena respuesta durante al menos 4 horas, deberá ser ventilado al menos 8 horas
durante las primeras 24h.
Criterios de retirada
Mejoría
Retirada progresiva siempre que consigamos los
siguientes parámetros :
. Control del factor desencadenante.
. No uso de m. accesoria , mejoría de la disnea.
. SatO2>90 mmHg, pH>7,35, PaO2>75 mmHg
(PaO2/FiO2>200)
. FR<30 rpm.
Aumentar paulatinamente periodos con OAF,
Reduciendo los de VMNI (manteniendo en
Período nocturno)
Fracaso
. Imposibilidad tolerar diversas
interfases
. No mejoria de la disnea o
intercambio gaseoso en 1-2 h.
. Fracaso para mejorar Glasgow
tras 30 min en caso de
encefalopatia hipercápnica.
. Contraindicaciones generales
Retirar VMNI y plantearnos desde un principio:
- ¿es reanimable?
- ¿es intubable?
- … hasta dónde vamos a llegar?
Problemas en el uso de la BIPAP
Hipercápnico- hipoxémico con acidosis respiratoria
Aumentar la IPAP de 2 en 2 cada 15 minutos
Aumentar la EPAP (no más de 10 cm)
Aumentar FiO2 para Sat > 90%
Hipercápnico sin hipoxemia con acidosis respiratoria
Disminuir FiO2 mínima efectiva para Sat > 88- 90%
Valorar fugas excesivas y permeabilidad del circuito: ajuste y cambio de
interfase.
Soporte ventilatorio insuficiente: ! IPAP (PS), ! Ti (rampa), cambiar modo
ventilatorio.
Existe reinhalación: revisar valvula espiratoria, ! EPAP.
Valorar asincronías.
Hipoxémico no hipercápnico
Aumentar FiO2
Aumentar EPAP: mayor reclutamiento alveolar
PROBLEMAS CLÍNICOS EN VNI
DESADAPTACIÓN
Flujo insuficiente
Fallo ciclado
Taquipnea
Contracción
ECM
Paradoja
abdominal
Espiración activa
Prensa abdominal
. Flujo máximo insuficiente
. Tiempo de presurización
excesivo
. Sensibilidad espiratoria baja
. Presión inspiratoria excesiva
. Fugas excesivas
Fallo trigger
Inspiraciones fallidas
.PEEP insuficiente
.Trigger poco sensible
.PS excesiva
.Presencia de fuga
•  Ajustar sensibilidad trigger
•  Subir IPAP (PS)
•  < rampa IPAP
•  Reducir fugas
•  Tranquilizar paciente
•  Subir trigger E
•  Bajar IPAP
•  Subir EPAP
•  Disminuir PS
•  Descartar fugas
•  Disminuir sedación
Casos clínicos
Caso 1
Mujer de 85 años que consulta por
disnea
Antecedentes Personales
•  HTA crónica con mal control clínico . Miocardiopatía
hipertensiva con I.Cardiaca grado III-IV NYHA
•  DM 2 en tto con ADO y mal control.
•  FA crónica , anticoagulada.
•  Dislipemia.
•  QX : prótesis de cadera izquierda.
•  Tratamiento habitual : furosemida , espironolactona,
acenocumarol , 0xigenoterapia domiciliaria 1.5 lpm 16 h /
día.
Enfermedad actual
•  Acude por presentar en los últimos 3 días
aumento de disnea habitual que se hace de
reposo, con disminución de diuresis, ortopnea
de 2 almohadas y tos seca sin fiebre ni
broncorrea acompañantes.
Exploración
•  FC : 115 ltm arritmico , FR: 38 rpm , PA : 200 / 110 mmHG ,
Sa02 : 89 % basal .Glasgow 15.
Trabajo respiratorio con uso de ECM y tiraje supraclavicular y
respiración abdominal
Obesidad , normohidratada y coloreada.
- AC arritmica , SS II/VI foco Ao.
- AP crepitantes inspiratorios 2/3 bilateral
- Abdomen : globuloso, resto normal.
- EEII : edemas bimaleolares y hasta rodillas con fovea , no TVP.
Pruebas complementarias
•  Hemograma y BQ: proBNP 6.143. CPK 150; CPKMB 5; Tp 0.5; INR 2.16. Resto normal.
•  Gasometria arterial (oxigeno 10lpm en VMK 50%)
pH : 7.43 , Pa02 : 57 mmHg , ,PaC02 : 42 mmHg , C03H : 27
mmol/l , BEecf : 3.6 , Lac 2.3, Sat02 : 87% .
Cociente PaO2/FiO2=114
Resumen
•  Nos encontramos ante un paciente anciano
frágil, con un fallo respiratorio agudo
hipoxémico, no hipercápnico, secundario a
un edema agudo de pulmón por emergencia
hipertensiva, en un diabético tipo 2 con mal
control metabólico con I .C. Crónica grado
funcional III – IV.
¿ Qué hacemos?
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Monitorización
O2 alto flujo
Sondaje urinario
Morfina
Diuréticos
Nitroglicerina.
¿ Qué modo ventilatorio?
•  CPAP:
–  Mecánico.
–  No mecánico: CPAP Boussignac.
Minuto 0
1ª hora
2ª hora
4-6 horas
0.5
7.43
57
42
87%
118
38
++++
15
5-7
1
7.40
84
48
96%
100
30
+++
14
7-10
0.40
7.35
81
45
94%
90
27
++
15
10-12
0.35
7.39
79
42
93%
84
20
15
CPAP
FiO2
pH
pO2
pCO2
SatO2
FC
FR
Trabajo
Glasgow
Caso 2
Varón con disnea y somnolencia
Antecedentes personales
Varón de 78 años (70Kg):
•  HTA en tratemiento con 2 fármacos
•  DM en tratamiento con ADOs (corticodependiente)
•  Dislipemia
•  Exfumador
•  Hiperuricemia
•  EPOC grado severo con OCD 16h/dia: 2 ingresos último año
por reagudización EPOC (FEV1 40%).
•  Tratamiento. Seretide, Spiriva, teofilina, dacortin 5mg…
Complementarias
•  Hemograma: leucos 13.000 (NT
88%); PCR 7.49; Cr 1.7; Urea 85;
Glu 330. Enzimas cardiacas
normales.
•  Gasometria arterial (gafas
2lpm): pH 7.29; pCO2 85; pO2
45; HCO3 35; Lac 3.3
Enfermedad actual
•  Acude a urgencias por cuadro de MEG,
sudoración, somnolencia, desorientación
temporoespacial y cianosis. Días previos
refieren aumento de su disnea habitual,
aumento de secreciones y febricula de 37.7ºC.
Exploración física
•  FC : 130 ltm, FR: 45 rpm , PA : 90 / 50 mmHG , Sa02 :75 %
basal .Cianosis central y acra .Glasgow 11.
Trabajo respiratorio con uso de ECM y tiraje supraclavicular y
respiración abdominal
- AC taquicardico
- AP !MV global. Roncus y sibilancias espiratorias.
- Abdomen : sin hallazgos.
- EEII : no TVP.
¿Qué medidas aplicamos?
•  O2 con la menor FiO2 manteniendo
saturaciones 88-90%.
•  Sueroterapia y corrección glucemia
•  Broncodilatadores y corticoides.
•  Antibioterapia amplio espectro.
•  Soporte ventilatorio
BiPAP
Min. 0
1ª hora
2ª hora
3ª hora
4ª hora
FiO2
0.5
0.4
0.35
0.35
IPAP
10
17
15
13
EPAP/PEEP
4
6
6
6
PS
6
11
9
9
Trigger I
5L/min
5L/min
5L/min
5L/min
Rampa
0.1
0.1
0.2
0.3
F min
12-15
10-12
10-12
8-10
VT
140
240
350
400
Fugas
5%
80%
25%
10%
pH
7.30
7.29
7.29
7.35
7.37
pO2
45
57
58
60
65
pCO2
85
90
80
57
47
SatO2
79%
89%
89%
90%
93%
FC
130
125
110
95
85
FR
45
40
30
25
23
Trabajo
++++
++++
+++
+
-
Glasgow
11
12
12
14
15
Algoritmo de manejo de mala respuesta
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
¿Recibe un tratamiento adecuado?
–  Comprobar el tratamiento médico prescrito y su correcta administración.
–  Considerar fisioterapia para la retención de secreciones.
¿Se ha descartado una complicación de VMNI?
–  Neumotorax, broncoaspiración, neumonia
¿Es la cantidad de O2 administrada adecuada?
–  Ajustar FIO2 para mantener SaO2 entre 88 y 90%.
¿Es suficiente el soporte entregado?
–  Incrementar la presión inspiratoria o la presión de soporte si lo requiere.
¿Puede existir reinhalación?
–  Comprobar colocación y permeabilidad de la válvula espiratoria.
–  Considerar aumento EPAP
¿Tiene excesivas fugas?
–  Comprobar la adaptación a la máscara.
–  Valorar cambio de interfase.
¿Existe asincronía?
–  Observar al enfermo (ansiedad, confort), ajustar FR y/o la relación I:E, trigger
inspiratorio, nivel de ciclado, valorar subir EPAP
¿Es adecuado el respirador?
VENTILACIÓN MECÁNICA NO
INVASIVA
Fisiopatología del Fallo Respiratorio
Dr. Manuel Maroto
Dr. Alvaro Martín
S. Urgencias HCSC
Función Respiratoria
0
REPOSO
VENTILACIÓN
capacidad residual
Espiración
funcional
Inspiración
Presión
Función Respiratoria
VENTILACIÓN
DIFUSIÓN (Intercambio)
CO2
TRANSPORTE
O2
DIFUSIÓN (Intercambio tisular)
Insuficiencia Respiratoria
•  Fallo del intercambio de gases entre la sangre
y el gas alveolar.
•  PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg.
•  Definición simplista en base a lo anterior.
Función Respiratoria
VENTILACIÓN
DIFUSIÓN (Intercambio)
CO2
TRANSPORTE
O2
DIFUSIÓN
(Intercambio
Normalizar el transporte
de O2,
no solotisular)
la PO2
Objetivo final
Hipoxia
Aporte tisular de O2 = GC x [Hb x 1.34 x Sat O2] + O2 disuelto
GC: gasto cardiaco
Hb: hemoglobina
Cantidad de oxígeno en la Hb
Hipoxia
Hipoxémica
Anémica
Circulatoria
Tisular
Función Respiratoria
VENTILACIÓN
CO2
Estado de shock
DIFUSIÓN (Intercambio)
Insuficiencia cardiaca
Anemia severa
TRANSPORTE
O2
Sepsis
DIFUSIÓN
(Intercambio tisular)
Intoxicación
por cianuro
Función Respiratoria
VENTILACIÓN
DIFUSIÓN
Músculos respiratorios
CO2
Resistencia de la vía aérea
(Intercambio
alveolar)y torácica
Elasticidad pulmonar
TRANSPORTE
O2
Efecto shunt
DIFUSIÓN
(Intercambio
Alteración
ventilación/perfusión
Alteración difusión
tisular)
Función Respiratoria
•  Bomba ventilatoria es el equilibrio de:
- presión muscular =
- trabajo resistivo (flujo x resistencia vía aérea) +
- trabajo elástico (compliance x volumen corriente)
Desnutrición
Secreciones intraluminales
Enferm. neuromusculares
Broncoconstricción
Atrapamiento aéreo (hiperinsuflaci
Corticoides
Inflamación y edema
Edema pulmonar
Alteraciones
Hiperplasia
electrolíticas
mucosa
Atelectasias
Sepsis Edema peribronquial
Hipoxemia
Perdida de tracción radial
Función Respiratoria
0
REPOSO
capacidad residual
Espiración
funcional
Inspiración
Presión
Función Respiratoria
•  Intercambio gaseoso alveolar:
- Difusión: a) membrana alveolo-capilar.
b) tiempo de tránsito capilar.
- Relación Ventilación/Perfusión:
a) Ventilación alveolar 4-6 l/min.
b) Flujo sanguíneo 5 l/min.
- Shunt.
Fisiopatología
FiO2
O2
Gasto cardiaco
Relación V/Q
INTERACCIÓN
CARDIOPULMONAR
CO2 FR
Vol Tidal
INTERACCIÓN
TORACOPULMONAR
Fisiopatología
•  pCO2: - depende de ventilación pulmonar
a) FR
b) Volumen Tidal
! IPAP
c) Dinámica respiratoria.
•  pO2: - depende de:
a) FiO2
! Aporte O2
b) gasto cardiaco. Efectos hemodinámicos
CPAP ->
c) diferencia AV pulmonar de O2.
Reclutamiento alveolar
Fallo respiratorio en EAP
•  Ocupación alveolar:
- compliance.
Mejora elshunt.
shunt
- efecto
•  Disminución calibre vía aérea:
- alteración V/Q.
O2
presión
del VIcardiaca.
•  Disminuye
precarga
y detransmural
frecuencia
Mejora gasto cardiaco
CPAP
CPAP
CPAP
PEEP/CPAP
Fisiopatología
O2
Reducir
colapso
alveolar
Capacidad
Residual
Apertura
alveolos
Funcional
Mejorar oxigenación
Corregir
hipoxemia
Efectos hemodinámicos CPAP
• 
• 
• 
• 
• 
Aumento de la presión intratorácica
Aumento de la presión del ventrículo derecho.
Disminución de la precarga de ambos ventrículos.
Disminuye la postcarga.
Disminuye FEVI y gasto cardiaco EN EL
CORAZÓN SANO.
•  En disfunción sistólica (EAP) aumenta el gasto al
disminuir la precarga.
Fallo respiratorio en el EPOC
• 
Resistencia al flujo aéreo
•  Alteración V/Q
•  Destrucción alveolar
frec. resp. y PEEP intr.
Aumento del VR
hipoxemia/hipercapnia
Fatiga muscular IPAP
elasticidad pulmonar
Fisiopatología
REPOSO
capacidad residual
funcional
autoPEEP
Atrapamiento aereo
Presión
BIPAP
•  Modo de asistencia ventilatoria no invasiva, donde el
ventilador potencia la inspiración iniciada por el
paciente (como la CPAP, pero con ayuda inspiratoria).
•  La ayuda inspiratoria se inicia al activar el paciente la señal
(trigger) de inicio de presión inspiratoria, propia del
ventilador (predeterminada o con posibilidad de
programación).
•  Esta ayuda descarga el trabajo de la musculatura
respiratoria.
•  El ventilador controla la FR si ésta disminuye por debajo de
un límite pre-establecido.
BIPAP
AUMENTO
DELPS
IPAP
VOLUMEN TIDAL
PEEP/CPAP
Trigger
IPAP = Reduce el trabajo respiratorio , mejora la PaC02
EPAP = Mejora la hipoxemia , evita la reinhalación