Revista de Colposcopia 2012 - Sociedad de Patología del Tracto

Transcripción

Edición Especial
REVISTA CIENTÍFICA
COLPOSCOPÍA
Publicación Ofical de la
SOCIEDAD DE PATOLOGÍA DEL TRACTO GENITAL INFERIOR
Y COLPOSCOPIA DEL GUAYAS
PERSONERÍA JURÍDICA: ACUERDO MINISTERIAL No. 5307 (30 DE OCTUBRE DEL 2001)
Vol. 3, Nº1 / 2011-2012
PORTADA
APLIQUEMOS NUESTRAS HERRAMIENTAS PARA PREVENIR EL CÁNCER DE CUELLO UTERINO.
LA INFECCIÓN ANAL POR HPV - REVISIÓN DE LA LITERATURA. IMPLANTACIÓN DE UN PROTOCOLO DE CRIBADO.
EXPERIENCIA EN EL HOSPITAL 12 DE OCTUBRE DE MADRID (ESPAÑA).
MANEJO CONSERVADOR DEL CA. MICROINVASOR DE CÉRVIX.
TRATAMIENTO DE NIC III CON CONOLLETZ EN MUJERES QUE ACUDEN A CONSULTA EXTERNA, HOSPITAL
SOLCA LOJA.
ANOSCOPIA DE ALTA RESOLUCION: UNA AYUDA PARA EVITAR RECIDIVAS O FALLAS EN EL TRATAMIENTO DE LESIONES
POR VPH.
ADENOCARCINOMA PAPILAR DE CERVIX, PRESENTACION DE UNA RARA ESTIRPE CELULAR.
DECIDUOSIS CERVICAL EN PACIENTES DE 2 CENTROS MEDICOS DE APROFE GUAYAQUIL ENTRE LOS AÑOS 2003 – 2010
LIQUEN ESCLEROSO EN PENE: A PROPÓSITO DE UN CASO.
PAPULOSIS BOWENOIDE CONFLUENTE DEL PENE A CONSECUENCIA DE UN CASO.
PROGRAMA INTERNACIONAL DE PREVENCIÓN DE CÁNCER DE CUELLO UTERINO.
NOTICIAS.
www.colposcopiaguayas.com
1
ECUDAL2512024
En infecciones ginecológicas…
A
NUEV IÓN
NTAC
E
S
E
R
P
Indicado en:
Vaginosis bacteriana (VB)
Vaginitis no específica
1
Vaginosis por anaerobios
Clorhidrato de Clindamicina
1
Óvulos
Vaginales
Aplicación en la noche
por SÓLO 3 días
En la revisión sistemática del Cochrane de 24 artículos con 4422 casos, la Clindamicina
2
presentó menor tasa de efectos adversos que los medicamentos comparados.
DALACIN V (Crema Vaginal) y ÓVULOS:
INFORMACIÓN ABREVIADA PARA PRESCRIBIR
Fecha de la última revisión: 21 Marzo 2011
NOMBRE COMERCIAL: DALACIN ÓVULOS®; DALACIN V®. COMPOSICIÓN: Clindamicina clorhidrato o clorhidrato fosfato. Cada óvulo contiene fosfato de clindamicina equivalente a 100 mg de clindamicina. Cada óvulo de 2,5 g contiene fosfato de clindamicina equivalente a 100 mg de clindamicina en una base que consiste
en una mezcla de glicéridos de ácidos grasos saturados. La crema vaginal de clindamicina al 2% es semisólida, blanca y contiene 2% de clindamicina fosfato USP en una concentración equivalente a 20 mg de clindamicina por gramo. Cada aplicador de 5 g de crema vaginal contiene aproximadamente 100 mg de fosfato
de clindamicina. INDICACIONES: La crema vaginal de fosfato de clindamicina al 2% y los Óvulos vaginales está indicada en el tratamiento de la vaginosis bacteriana (antiguamente denominada vaginitis por Haemophilus, vaginitis por Gardnerella, vaginitis no específica vaginitis por Corynebacterium, o vaginosis por anaerobios).
La crema vaginal de Clindamicina puede usarse para el tratamiento de mujeres no embarazadas y mujeres en embarazo durante el segundo y tercer trimestres de éste. Se deben descartar otros patógenos comúnmente asociados con la vulvovaginitis, por ej.: Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae.
POSOLOGÍA: La dosis recomendada es de un óvulo de DALACIN* Óvulos vaginales por vía intravaginal por día, preferentemente al acostarse, durante 3 días consecutivos. En Dalacin crema la dosis recomendada es la cantidad contenida en un aplicador lleno de crema vaginal de clindamicina al 2% aplicada intravaginalmente,
preferiblemente a la hora de acostarse, durante tres o siete días consecutivos. CONTRAINDICACIONES: DALACIN* Óvulos vaginales y crema al 2% está contraindicado en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la clindamicina, la lincomicina o a alguno de los componentes del óvulo vaginal. También está
contraindicado en pacientes con antecedentes de enfermedad inflamatoria de la vejiga o enteritis regional o de colitis “asociada a los antibióticos”. EVENTOS ADVERSOS: En los estudios clínicos, 3 (0,5%) de 589 mujeres no embarazadas tratadas con DALACIN® Óvulos vaginales suspendieron el tratamiento a causa de
efectos adversos relacionados con el fármaco. En el 10,5% de las pacientes se informaron efectos adversos que tienen una posibilidad razonable de haber sido provocados por los óvulos vaginales de fosfato de clindamicina. Los efectos que se informaron como mínimo en el 1% de las pacientes no embarazadas tratadas
con DALACIN* Óvulos vaginales son los siguientes: Urogenitales: Trastornos vulvovaginales (3,4%), dolor vaginal (1,9%) y moniliasis vaginal (1,5%). Cuerpo en general: Infecciones fúngicas (1,0%). Otros efectos informados en <1% de las pacientes son: Urogenitales: Trastornos menstruales, disuria, pielonefritis, secreción
vaginal y vaginitis/infección vaginal. Cuerpo en general: Cólicos abdominales, dolor abdominal localizado, fiebre, dolor lumbar, dolor generalizado, cefaleas, edema generalizado y moniliasis. Digestivos: Diarrea, náuseas y vómitos. Dermatológicos: Prurito fuera del lugar de aplicación, rash, dolor en el lugar de aplicación y
prurito en el lugar de aplicación.
PRESENTACIONES: DALACIN®: Envase con 3 óvulos vaginales con 1 aplicador. DALACIN V® CREMA VAGINAL Tubo de 40g con 7 aplicadores.
REGISTRO SANITARIO: DALACIN® 100 MG Óvulos Vaginales es 29239-05-10. DALACIN V® Crema Vaginal 2% es 27.671-05-07
Referencias:
1. Clindamicina Crema Vaginal Y Óvulos Vaginales. Documento Local De Producto Ecuador. Dalacin 2% Crema Vaginal Y Dalacin Óvulos. Version: 21 Marzo 2011.
2. Oduyebo OO. et al. The effects of antimicrobial therapy on bacterial vaginosis in non-pregnant women (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3, 2009
Material dirigido al cuerpo médico
Para mayor información comuníquese al Departamento Médico de Pfizer Cía. Ltda. Quito-Ecuador
Av. Manuel Córdova Galarza Km1 (Vía a la Mitad del Mundo)
Teléfono: 3 962100 Ext. 4313.
www.pfizer.com.ec
2
Contenido
Editorial
4. Editorial
Artículos Originales
5. Apliquemos Nuestras Herramientas para Prevenir el Cáncer de Cuello Uterino.
Dra Carmen Martínez S.; Gineco-obstetra Colposcopista: Magister en Gerencia de Salud para el desarrollo Local
UDIMEF 2 of. 305-306 Guayaquil - Ecuador
7. La Infección Anal por Hpv - Revisión de la Literatura. Implantación de un Protocolo
de Cribado. Experiencia en el Hospital 12 de Octubre de Madrid (España).
Autores: Bravo Violeta, MV; Abreu Griego, E; Marqueta Marqués, L; Muñoz Hernando, L; Díez Alvarez, A; Alvarez Conejo,
C; Lorenzo Hernando, E; Jiménez López, JS. Unidad de Patología del Tracto Genital Inferior - Servicio de Obstetricia y
Ginecología
Hospital Universitario 12 de Octubre - Madrid (España)
11. Manejo Conservador del Ca. Microinvasor de Cérvix.
Dr. Carlos Yerovi M.; Gineco-oncólogo; Jefe del Servicio de Ginecología – Clínica de Patología Cervical: Hospital “ Dr.
Teodoro Maldonado C ”
13. Tratamiento de Nic III con Conolletz En Mujeres que Acuden a Consulta Externa,
Hospital Solca Loja.
Dr. César Palacios Soto; Md. Ginecólogo - Oncólogo
Casos Especiales
17. Anoscopia de Alta Resolucion: Una Ayuda para Evitar Recidivas o Fallas en el
Tratamiento de Lesiones por Vph.
Dr. Julio León Arias; Servicio de Patología Cervical y Colposcopía; Hospital Nacional de Especialidades; Guayaquil “Dr.
Abel Gilbert Pontón”
Dr. J.C. Ruiz Cabezas; Laboratorio de DX clínico y Molecular-Sociedad de; Lucha Contra el Cáncer (SOLCA), Guayaquil.
20. Adenocarcinoma Papilar de Cervix, Presentacion de una Rara Estirpe Celular.
Hospital Luis Vernaza
22. Deciduosis Cervical en Pacientes de 2 Centros Medicos de Aprofe Guayaquil
Entre los Años 2003 – 2010
Dr. Carlos Riera Peralta, Ginecólogo – Colposcopista, Centro de Colposcopia: Calle G 604 Y 9ena Oeste, Guayaquil
Ecuador.
24. Liquen Escleroso en Pene: A Propósito de un Caso
Dra. A. Correa Cevallos; Dra. J. Aucancela Sánchez; Servicio de Patología del Tracto Genital Inferior y
Colposcopia Aprofe Durán.
Laboratorio de Anatomía Patológica Aprofe Guayaquil.
25. Papulosis Bowenoide Confluente del Pene A Consecuencia de Un Caso.
Dr. José Cárdenas Bonilla; MEDICO GINECOLOGO-COLPOSCOPISTA; CENTRO DE ESPECIALIDADES MEDICAS
SINAI
Calle 10 de Agosto entre Francisco Pacheco y 18 de Octubre/Portoviejo, Manabí.
Curso
28. Programa Internacional de Prevención de Cáncer de Cuello Uterino.
Noticias.
75. Noticias
EDITORIAL
EDITORA
Dra. Carmen Martínez Santos.
CO-EDITORA
Dra. Alexandra Correa Ceballos
DIRECTORIO
Dra. Carmen Martínez Santos.
Presidenta
Dr. Salvador Encalada Orellana
Vicepresidente
Dra. Alexandra Correa Ceballos
Secretaria
Dra. Mary Cárdenas Salazar
Tesorera
Dr. Iván Altamirano Barcia
Primer Vocal Principal
Dra. Patricia León L.
Segunda Vocal Principal
Dra. Edgar Mora S
Tercer Vocal Principal
Dr. Juan Gerardo Baños
Pimer Vocal Suplente
Dr. Manuel Garzón C.
Tercer Vocal Suplente
Direccion: Kennnedy Norte Luis
Orrantia y Nahim Isaias
Udimef 2 Oficina 305-306
Telf.: 593-4 2683963-5
E-mail: [email protected]
[email protected]
Han transcurrido 10 años desde que, formar la Sociedad de Patología
del Tracto Genital Inferior y Colposcopía en nuestro país y primer
capítulo Guayas fue un reto con la iniciativa de Carlos Yerovi y acolitando
a su entusiasmo nos iniciamos… el balance de esta brillante idea no
ha podido ser más favorable, no sólo por parte de los ginecólogos,
también por todas las especialidades afines.
Este hecho, unido a los importantes avances científicos logrados en
los últimos años en las diferentes áreas específicas del tracto genital femenino, ha propiciado
reuniones multidisciplinarias actualizadas. A partir de 2008 se inició la Revista no solo impresa
también en versión electrónica para acceso a través de la web www.colposcopiaguayas.com,
los trabajos, artículos y temas muy interesantes de todo el entorno del tracto genital inferior
desde las patologías frecuentes hasta las más agresivas como el Cáncer de cuello uterino.
Siguiendo todo el andamiaje del conocimiento causal del HPV y su historia natural evolutiva
hasta llegar a causar el proceso maligno irreversibles, urgencias quirúrgicas, procedimientos
que se van realizando camino al andar, tratando detener una patología que progresa si no
es diagnosticada a tiempo. Me cabe la satisfacción de prologar un estudio completo de la
prevención del cáncer de cuello uterino, con la autoría del Instituto de Oncología de Cataluña,
conjuntamente con el coordinador Doctor Xavier Bosch y cols. Que fue un curso On line, como
inicio de una nueva etapa que ahora pretendemos distribuir también en edición impresa.
La reconocida carga asistencial que comporta el manejo de la prevención, que actualmente
ocupa uno de los primeros lugares en la asistencia ginecológica, justifican sobradamente la
encomiable labor de todos los colegas que formamos esta Sociedad con sus trabajos realizados
y presentados en esta Revista iniciada hace 4 años de este área específica.
En el diseño de una obra de estas características es encomiable, la directiva como coordinadora
de la misma, ha querido ofrecer una completa actualización de los procedimientos diagnósticos
y terapéuticos de las patologías más prevalentes de todos los tiempos que ha mutilado a
muchas mujeres y a cobrado tantas vidas arrastrando el dolor de familias desconsoladas, se
ha estructurado y abordado desde una perspectiva de práctica clínica. Todo ello sin que la
obra pierda su concepción integradora.
Considero un acierto la generosidad en la amplitud del temario que, como contrapartida,
despertará el interés no sólo de los ginecólogos también de otras especialidades afines
iniciando con la atención primaria sino del que ejerce en el medio hospitalario, sin perder de
vista a los que trabajamos privadamente.
La selección de los más representativos a nivel país, aquellos colegas que no se quedan con
sus conocimientos y los divulgan para mayor crecimiento atendiendo exclusivamente a criterios
científicos contrastados, permite hacernos una idea de la actual fortaleza y segura calidad de
esta publicación. La buena labor de la editorial ha estado presente en la edición impresa de
estos estudios y trabajos, con el patrocinio, en este caso, de Laboratorios. La conjunción de
estos hechos, ha permitido editar una revista valiosa, que comprende “el estado del arte” en
su campo y que, por su claridad expositiva, es fácilmente asequible y consecuentemente muy
atractivo.
Como Presidenta de la SPTGICG, me siento honrada de prologar esta tercera edición,
quiero transmitir mi gratitud a todos los colegas que han apoyado con sus trabajos que
nos facilitan enriquecer aún más nuestros conocimientos, acceder sin gran esfuerzo a una
excelente actualización de la patología del tracto genital inferior. Una pormenorizada revisión
del contenido científico de la obra permite confirmar con objetividad el brillante momento en el
que se encuentra el CACU con el advenimiento de las vacunas, lo que estimula para contribuir
y mantener la prevención, desde nuestras posibilidades, a que tengan el éxito que se merecen
y consigan una amplia difusión en nuestro país.
Dra. Carmen Martínez Santos
PRESIDENTA
4
APLIQUEMOS NUESTRAS HERRAMIENTAS PARA PREVENIR EL CÁNCER DE
CUELLO UTERINO.
Dra Carmen Martínez S.
Gineco-obstetra
Colposcopista:
Magister en Gerencia de Salud para el desarrollo Local.
UDIMEF 2
Resumen
Las herramientas con las que contamos actualmente son las vacunas como
prevención primaria, se está incorporando como una implantación fundamental
y lo mas tempranamente posible de acuerdo a la disponibilidad y experiencias
de cada región o países inmersos en programas de inmunización de acuerdo
a la carga y coste beneficio para lograr la inmunidad esperada, el tamizaje
diagnostico y tratamiento basado en la continuidad seriada de citologías
con fuerte sesgo que seguirá siendo la piedra angular con o sin vacuna
es la estrategia de control y prevención como programa de diagnostico
precoz mejorando técnicas y abordajes a toda la población femenina con
sexualidad activa, las herramientas tecnológicas como la colposcopía, biopsia
y procedimientos mini invasivos nos ayudará a diagnósticos preventivo,
predictivo y curativo dependiendo de la capacitación y entrenamiento de los
colposcopistas. La tipificación que nos alerta la presencia del papiloma virus
de bajo y alto grado es de valiosa ayuda biológica para la prevención.
Palabras Claves: herramientas, primaria, secundaria, prevención
Abstrac
The tools with which they have currently are vaccines as primary prevention,
is incorporating as a fundamental implementation and more early possible
according to the availability and experience of each region or countries
immersed in immunization programmes according to the burden and cost
benefit to achieve expected immunity, screening diagnosis and treatment based
on the serial of PAP with strong continuity bias will remain the cornerstone with
or without vaccine It is the strategy of control and prevention program of early
diagnostic improving techniques and approaches to all the female population
with active sexuality, digital tools as the colposcopy, biopsy and procedures
mini invasive help us preventive, predictive and healing diagnoses depending
on the qualification and training of the colposcopistas. The characterization that
alerts us the presence of the papilloma virus of low and high degree is valuable.
de su salud sexual, sin sembrar la necesidad que sean vacunadas las pre
adolescentes sin vida sexual activa, jóvenes iniciando su sexualidad y mujeres
propensas a contraer el virus, o evitar que el virus dañe el tejido, el abordaje
era trabajar conjuntamente con el ministerio de salud, iniciar con las madres
haciendo conciencia sobre prevención de cáncer de cérvix para sus hijas
menores de edad y jóvenes que necesitaban vacunarse por prevención, con
un programa de cribado constante sin que sea este una herramienta bien
manejada en países de recursos económicos bajos, no se puso el interés como
de los países nórdicos de rentas altas y que tienen programas de salud bien
establecidos, que es posible llevar a cabo seguimientos completos basados en
registros de gran tamaño que utilizan número de identificación personal únicos
así como programas organizados de cribados cervical por lo tanto los registro
de todos los participantes de los ensayos de vacunación VPH a lo largo de
muchos años, y análisis más detallados en la investigaciones post vacunación
aportará para estadísticas más fidedignas.
Reclutaron 40.000 mujeres jóvenes el 50% en Finlandia, ya que los ensayos
de Fase III se iniciaron antes de la implementación de la vacunación, se espera
el cohorte centinela.
Con la vacunación no vamos a tener un resultado como se obtuvo despúes de
vacunar masivamente de la rubéola aqui en el Ecuador, en los países nórdicos
tanto a chicas como a chicos fueron inmunizados esto constituye un buen
ejemplo de la resistencia colectiva, en las infecciones comunes de trasmisión
sexual como el HPV, el efecto de la inmunidad colectiva es aún mayor debido
al efecto concordante del comportamiento sexual.
Introducción
En este siglo XXI estamos reforzados para prevenir el cáncer de cuello uterino,
tenemos la prevención primaria y la secundaria.
La primaria desde hace 7 años en el Ecuador las vacunas están a nuestra
disposición a sido un logro sin precedentes, sin embargo no estamos dando
completa utilidad, será por su ingreso poco convencional debido al costo
beneficio no todos los grupos sociales tienen el alcance para vacunarse y solo
para quienes están en condiciones económicas. Actualmente no se dispone
de cifras sobre la cobertura en la población vacunada, tampoco sabemos si se
está realizando un seguimiento a este grupo, y el porcentaje de morbilidad y
mortalidad esta en relación directamente proporcional.
Prevención secundaria está a nivel y conocimiento de todo el personal médico
y para médico inmerso en esta patología, no se está realizando los cribados
convencionales adecuadamente en la población y la más afectada es la
población rural, además no siempre las tomas citológicas son bien realizadas,
sabemos a que edad debemos dar más atención, y controles adecuados,
estamos trabajando también con colposcopias, biopsias, tipificaciones, todo
esto es un verdadero enjambre, tenemos todas las herramientas de trabajo
pero sin una directriz gubernamental no es posible trabajar adecuadamente
no pudiendo obtener cifras fidedignas que nos ayude a mejorar, corregir
algoritmos. Es el momento de realizar protocolos consensuados para optimizar
todas nuestras herramientas de trabajo.
La Vacunación como Herramienta Primaria
Las vacunas entraron al mercado en el momento que mas las necesitábamos,
e ingresaron con tanto éxito que fueron víctimas de su costo beneficio, con
esto queremos decir, que sus precios altos y la necesidad de vacunar a una
población femenina tal vez tenía la urgencia de cubrir a toda la población, pero
como en todos los países se inició con jóvenes que estaban muy preocupadas
Un modelo matemático basado en datos completos sobre el comportamiento
sexual de los finlandeses y la ocurrencia de la infección por VPH 16 durante los
últimos 20 años indica que la erradicación debería ser posible.
La cobertura del 70% ya lograda con la vacuna ayuda a proteger las nuevas
cohortes frente a la infección del HPV16 y se prevé la erradicación por el 16
con cobertura del 90% de la población (típica de los programas nórdicos).
Después de haber sido vacunados los adolescentes 14 -15 años del 16 y 18
del HPV, en el 2008-2009, a partir de este año se evaluará la reducción de
la prevalencia de las infecciones 16- 18 de alto riesgo entre los jóvenes de
18 años simultáneamente con un cribado para clamidias comparando a las
comunidades que vacunan a las chicas y otras comunidades que vacunan a
los chicos, otras que vacunan solo a la hepatitis B y otras hacen vacunación
cruzada para que reciban todos los beneficios sanitarios.
Más tarde tendrán que monitorizar si se está produciendo una sustitución del
HPV 16 y 18 con tipos nuevos de alto riesgo como consecuencia del ensayo
de implantación en curso. La protección de adolescentes, jóvenes protegidos
será mayor a lo que se hubiera conseguido con la protección oportunista sola.
De esta manera han conseguido una evaluación rigurosa de la efectividad de la
vacuna debido a la inclusión en el programa de vacunación nacional.
5
Programa de cribado de la vacuna frente al VPH.
La inclusión en el programa debe ser cuidadosamente planificado y ver si en
la práctica sirven para los objetivos fijados que es la erradicación del VPH 16
por ende disminución de morbimortalidad del 80 a90%, y podríamos comparar
grados de éxitos con los diferentes programas que existen en distintos países,
los países nórdicos utilizan una metodología para monitorizar el impacto de
la vacuna, en otros posiblemente sea diferente de acuerdo a la metodología
y en la fase que se encuentren, y si pensamos en como estamos en nuestro
país tendríamos que dar seguimiento primero el número de población de
acuerdo a las ventas de los laboratorios y seguimiento pidiendo a las pacientes
vacunadas para realizar cribados, misión muy difícil de manejar a nivel nacional
por la forma como se ha vacunado a nivel privado y empresarial, no existe un
sistema de vigilancia para por lo menos saber el número poblacional vacunado
Estudio De Cribado Secundario
En el estudio de cribado secundario con lo que manejamos diariamente es la
citología, colposcopía, biopsia que es el triaje ideal y tipificación si el caso lo
amerita por su alto costo.
Comparando los países de rentas altas, no son los que tienen mayor cantidad
de pacientes con atipias, en cambio la de bajo nivel socio económico siempre
llevamos mayor número tanto por la falta de acceso limitado a los servicios
de salud, casi el 80% de canceres de cuello uterino se dan en los países en
vías de desarrollo, pero el riesgo también es alto en subgrupos de países
industrializados que carecen al acceso de cribado, al diagnostico rápido y al
tratamiento efectivo.
El cribado con citología en fase líquida y la prueba de VPH les han llevado a
un diagnostico predictivo pero no muy importante con la citología convencional
(que tenemos en el país), esto es decir que puede existir el HPV pero sin
presencia de coilocito, por lo tanto está presente el virus en el tracto genital pero
no necesariamente ha producido cambios en el cuello uterino, la colposcopía
mas biopsia ratifica o rectifica el informe.
Es importante no sobredimensionar la presencia de HPV vaginal sin que exista
daño en el tejido en mujeres menores de 30 años, pero si son mayores a
esta edad se ha visto que estudios realizados en varios países han puesto
de manifiesto que la relación de detección del VPH como prueba de cribado
primario ofrece una sensibilidad y un valor predictivo a la citología, con una
pérdida relativa pequeña de especificidad.
En las Instituciones estatales, hospitales, y privados de nuestro país se
maneja las herramientas esenciales como la colposcopía diagnostica
quirúrgica biopsiando el tejido se obtiene resultados fidedignos que ayudan al
tratamiento correspondiente. En dos extensos metaanalisis de 86 artículos la
sensibilidad y la especificidad en cuanto a los resultados de normalidad versus
anomalías en colposcopía es 96% y del 48% respectivamente, sin embargo
en biopsias con anomalías visibles y en ausencias de anomalías del epitelio
tomadas al azar el 37% del NIC II fueron diagnosticadas con esta técnica,
por lo que se ha abordado las limitaciones de la colposcopía, la dependencia
creciente a la técnica de detección del ADN del VPH en el triaje de bajo grado
pone de relieve la colposcopía.
En estudios de campo en varios países como la India cuando no se tiene
cercano un laboratorio hacen la prueba de ácido acético visual es forma
de cribar en países de bajos recursos, llamado “cribar y tratar” seguido de
crioterapia realizada por las enfermeras y comadronas formadas para tales
efectos, lugares donde el médico no acude, reducía significativamente la
incidencia de cáncer y mortalidad sobre todo en pacientes de 30 a 39 años la
aceptación de mujeres fue alta, este procedimiento se está llevando a África
y algunos países de América Latina. Así mismo varios estudios manejan
electroquirúrgica con asa de (Leep) por personal de nivel medio de hecho
lugares que carecen de médicos. La OMS y otras organizaciones están
animando a otros países a tomar estas estrategias de prevención según su
infraestructura sanitaria.
Este programa ayudaría a nuestra población Rural y en especial a lugares
donde no visita el médico.
6
Figura 2
Propuesta de Prevención Primaria y Secundaria
Prevención Primaria
Vacunación de mujeres
jóvenes (~12 años)
Figura 3
Prevención Secundaria
Tamizaje con VPH y tratamiento
inmediato en mujeres > 25 años
Test rápido de VPH
NegativoP
Control 5-10 años
ositivo (~12 años)
Triaje visual
Una
Visita
Tratamiento inmediato
CONCLUSIÓN:
Las vacunas como herramienta sanitaria principal, según los datos disponibles
Las vacunas como herramienta sanitaria principal, según los datos disponibles
hace que seamos muy optimistas sobre la protección a largo plazo para
prevenir lesiones premalignas y en consecuencia el cáncer de cuello uterino y
con probabilidades que se produzca acción cruzada con otros tipos distintos
a los incluidos en las vacunas, se espera que los grupos religiosos, y la
necesidad que los profesionales y público en general tenga aceptación a la
vacuna como prevención del VPH como carcinogénico, este enfrentamiento a
varios obstáculos no permite tener una evaluación tanto por costo beneficio,
como por las limitaciones de conocimiento, a diferencia de otras vacunas que
manejan los pediatras.
El manejo secundario iniciando con el cribado citológico que no se logra hasta
la presente detectar adecuadamente atipias en su totalidad, la colposcopía,
biopsias puntuales y aleatorias, procedimientos mini invasivos y el ADN del
HPV sigue siendo las herramientas importantes para el manejo del pesquisaje,
detección para realizar procedimientos mini invasivos y con la colposcopía
podríamos mejorar la precisión de la exploración colposcópica, intensificando
el programa de acreditación de los colposcopistas.
Después del pesquisaje de pacientes con NIC II y III existen varias
intervenciones establecidas y algunas nuevas tienen la posibilidad de bajar
las carga global del cáncer de cuello uterino, pero no son establecidas en
forma estratégica o de mayor riesgo, incluyendo el asesoramiento para reducir
el riesgo sexual, fomento del uso de preservativo, cribado con citología y en
especial retomar el programa que teníamos en los años 70 -80 donde se
realizaba cursos de “Planificación Familiar y detección temprana del Cáncer
de Cuello Uterino”, tratando de lograr introducir esta herramienta de “Cribar y
tratar” en zonas Rurales, previo a un buen programa de acreditación.
Bibliografia:
1Giraudo N, Discacciati V ,Bakalar K ,Basualdo N y Dreyer C. Barreras para el
rastreo de cáncer de cuello uterino en la Ciudad de Buenos Aires. Archivos de
Medicina Familiar y General.Volumen 3 Número 2 – 2006. pp 7-21. Disponible
en URL:
h t t p : / / w w w. f a m f y g . o r g . a r / r e v i s t a / r e v i s t a _ f a m f y g / v o l u m e n 3 _ n 2 /
investigacion_01.pdf (último acceso 14/06/08)..
2.González de Dios J, Buñuel Álvarez JC. Las conclusiones de los metaanálisis
financiados por la industria farmacéutica deben ser interpretadas con
precaución. Evid Pediatr. 2007;3:6.
3.Kim JJ, Goldie SJ. Cost effectiveness analysis of including boys in a
human papillomavirus vaccination programme in the United States. BMJ.
2009;339:b3384.
4. Taira AV, Neukermans CP, Sanders GD. Evaluating human papillomavirus
vaccination programs. Emerg Infect Dis. 2004;10:1915-23.
5.CDC´s Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). Summary
report, Atlanta, Georgia [en línea][fecha de acceso: 15-I-2011]. Disponible en:
http://www.cdc.gov/vaccines/recs/acip/downloads/min-jun09.pdf
6.Martínez-González MA, Carlos S, De Irala J. Vacuna contra el virus del
papiloma humano: razones para el optimismo y razones para la prudencia.
Med Clin (Barc). 2008;131:256-63.
7.-Koutsky L,and theFutureII study grup. Qudricvalentvacineagainst human
papilomavirus to prevent hig-grade cervical lesions.N Engl JMed 2007;305:27
8.-Matti Lehtinen yJoakim Dillner Nacional public HealthInstitute, Finlandia;
who hpv LabNet GlobalRefernce Laboratory,Universidad de Lund, MalmO,
Suecia
9. - Bosch FX y cols. HPV Vaccines and Screening in the Prevention the
Cervical Cancer. Vaccine 2006; 24(suppl3)
LA INFECCIÓN ANAL POR HPV - REVISIÓN DE LA LITERATURA.
IMPLANTACIÓN DE UN PROTOCOLO DE CRIBADO.
EXPERIENCIA EN EL HOSPITAL 12 DE OCTUBRE DE MADRID (ESPAÑA)
Autores: Bravo Violeta, MV; Abreu Griego, E; Marqueta Marqués, L; Muñoz Hernando, L; Díez Alvarez, A;
Alvarez Conejo, C; Lorenzo Hernando, E; Jiménez López, JS.
Unidad de Patología del Tracto Genital Inferior - Servicio de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario 12 de Octubre - Madrid (España)
Introducción
La infección por el virus del Papiloma humano (HPV) se considera la infección
de transmisión sexual más frecuente; se trata de un pequeño virus DNA muy
ubicuo dotado de una alta contagiosidad e íntimamente relacionado con la
aparición de displasias de bajo y alto grado (lesiones premalignas) y neoplasias
genitales.
Se han identificado más de 120 serotipos de HPV distintos, distinguiéndose
entre cutáneos y mucosos. Éstos últimos, de los que se han identificado unos
35 serotipos y que, a su vez, se dividen en de alto y de bajo riesgo oncogénico,
son los que van a estar implicados en la patología que nos ocupa.
La especial predilección de este virus por la unión escamocolumnar cervical,
y la consecuente aparición de lesiones premalignas e invasivas a este nivel,
ha sido el pilar que ha sustentado el desarrollo de estrategias de cribado de
patología cervical, cribado que ha provocado una importante reducción en la
incidencia del Cáncer de Cérvix en aquellas poblaciones en las que se ha
implantado.
No obstante, la capacidad oncogénica del HPV no es órgano-específica, sino
que, como se ha demostrado, es la causa de un porcentaje importante de
patología neoplásica en órganos como la vulva, vagina, pene, ano y territorio
orofaringeo.
En la última década se ha producido un auge en el estudio de la patología
anal relacionada con la infección por HPV, motivado por el incremento de
Cáncer Anal y de sus lesiones precursoras especialmente en población de
riesgo. Sabemos que el canal cervical y anal comparten origen embriológico
(ambas se desarrollan de la membrana cloacal y son sitio de fusión del tejido
endo y ectodérmico para formar la unión epitelial escamocolumnar), histológico
y, por tanto, características patológicas (ambas áreas pueden desarrollar
cambios metaplásicos y cambios displásicos relacionados con la infección por
papilomavirus).
Conocemos, así, la etiología infecciosa de estas lesiones; fruto de los estudios
en cérvix conocemos su historia natural, las consecuencias biológicas de la
neoplasia intraepitelial anal (AIN), también llamadas lesiones intraepiteliales
escamosas o displasia anal, son consideradas análogas de la displasia
cervical. Al igual que la neoplasia cervical intraepitelial (CIN), AIN puede ser
subdividida en AIN de bajo grado y AIN de alto grado. AIN de alto grado es
considerada una condición premaligna que puede evolucionar a cáncer, similar
a la progresión de CIN de alto grado; mientras las AIN de bajo grado no son
consideradas como un precursor de cáncer anal pero puede progresar a AIN
de alto grado.
La existencia de displasias anales de alto grado como entidad precursora de
lesiones invasivas, nos ofrece la posibilidad de establecer un protocolo de
cribado en pacientes de riesgo, cuyo “end point” debería ser el diagnóstico
de la patología premaligna. Su tratamiento nos permitirá evitar la progresión
a carcinoma.
Epidemiología
Uno de los descubrimientos más importantes en la investigación etiológica del
cáncer de los últimos 25 años ha sido la demostración de la relación casual
entre la infección persistente por ciertos serotipos de HPV y el posterior
desarrollo de cánceres. La evidencia científica acumulada a partir de estudios
virológicos, moleculares, clínicos y epidemiológicos ha permitido demostrar y
describir que el cáncer de cuello es en realidad una secuela de una infección
de transmisión no resuelta por serotipos oncogénicos de HPV (1) ya que éste
se aísla en prácticamente el 100% de los casos.
La infección persistente por HPV se ha demostrado también como la causa de
un porcentaje bastante elevado de carcinoma anal, alrededor del 80%, entre
los que destacan los serotipos 16/18, que se aíslan en un 92% de los mismos
(2).
Aunque continua siendo un cáncer infrecuente, la incidencia de carcinoma
anal está aumentando en los EEUU y resto de países (3-9). Datos del Instituto
Nacional del Cáncer americano objetivan que la incidencia de esta patología
se ha duplicado en los años 1994-2000 con respecto a los años 1973-1979 (3).
En determinadas poblaciones, tales como varones homosexuales (MSM) y
pacientes HIV positivos, la incidencia de cáncer anal es especialmente alta.
Se calcula que antes de la epidemia HIV, la incidencia entre MSM era del
37/100.000 (10), similar a la incidencia de cáncer de cérvix en mujeres antes
del establecimiento del cribado citológico (11). La incidencia entre MSM HIV
positivos se estima el doble que entre MSM HIV negativos (12-13) y, además,
esta incidencia no ha disminuido con la introducción de la potente terapia
retroviral (14-15).
Factores de riesgo
►Infección por HPV
La infección por HPV del canal anal y región perianal, como en el resto del
aparato genital inferior, puede ser latente, subclínica, o clínicamente aparente
en forma de condilomas. La infección latente es aquella en la que se detecta
el virus sin evidenciarse lesión, la infección anal subclínica, como AIN de
alto grado, pueden ser identificada por anoscopia de alta resolución, método
similar a la colposcopia, en el que se realiza la exploración del canal anal tras
la aplicación de ácido acético.
Está demostrado que la infección por VPH es factor causal tanto de AIN como
de cáncer anal (16). El espectro de tipos de VPH tanto fenotipos de alto como
de bajo grado en el canal anal displásico es similar al descrito en la displasia
de cérvix, siendo el serotipo 16 el que con más frecuencia se aísla (17-18)
y su presencia predice la existencia de lesiones preinvasivas e invasivas.
Sin embargo, las lesiones de bajo grado se asocian habitualmente a otros
serotipos de HPV( 18-19).
►Infección VIH
La infección por VPH está asociada con un riesgo aumentado de incidencia
de AIN en individuos HIV positivos (20-21-22), particularmente en MSM
Esto puede ser debido a múltiples factores de riesgo entre los que destacan
conductas sexuales de alto riesgo, infección por múltiples serotipos de VPH y
una respuesta inmune de la mucosa deficiente que facilita la replicación viral.
Así mismo, un bajo nivel de linfocitos CD4+ es un factor de riesgo para AIN de
alto grado en hombres homosexuales.
Las mujeres HIV positivas constituyen un grupo de población con alto riesgo
de desarrollar una AIN; en ellas, la infección anal por VPH es, al menos,
tan común como la infección cervical por VPH. Entre los factores que la
favorecen se incluyen bajos niveles de linfocitos CD4, alta carga viral de
RNA-HIV, historia de relaciones anales receptivas, y citología cervical anormal
coincidente (mujeres HIV positivas con citología cervical anormal tienen un
riesgo aumentado de poseer una citología anal anormal simultánea)
►Conducta sexual de alto riesgo
En pacientes varones homosexuales HIV negativos, una conducta sexual
de riesgo es un factor que condiciona un aumento de la prevalencia de esta
patología. En mujeres infectadas por HPV, las relaciones anales receptivas se
consideran un factor de riesgo para AIN (23).
►Otros factores de riesgo
Entre otros factores de riesgo para el desarrollo de una displasia anal se
encuentran una historia de herpes genital, de verrugas genitales (23),
gonococia adicción a drogas de uso parenteral y hábito tabáquico (24). En
mujeres, además, historia de cáncer cervical, cáncer vulvar, CIN de alto
grado, neoplasia intraepitelial vulvar e inmunosupresión iatrogénica como la
secundaria a trasplante de órgano (25).
7
Consideraciones anatomopatológicas
La primera descripción se debe a McCance en 1985. Las lesiones anales
en relación a HPV suelen aparecer en la unión escamocolumnar entre
el epitelio columnar del recto y el escamoso del ano y se caracterizan por
anormalidades a nivel celular y nuclear que están limitadas, en un principio,
por la membrana basal. Hay un aumento del índice mitótico, pleomorfismo e
hipercromatismo nuclear y un fallo en la maduración normal del epitelio. Por
consiguiente, para el diagnóstico de esta patología no debemos basarnos en
el aspecto macroscópico o colposcópico de las lesiones sino que necesitamos
una confirmación histológica de las mismas para poder plantear el tratamiento
adecuado.
Como estudiaremos más adelante, el cribado de la patología anal se basa
en la realización de citología anal en pacientes de riesgo. Las alteraciones
citológicas se describen según la clasificación de Bethesda del 2001 (26).
•
ASCUS: Atipias de células escamosas de significado incierto.
•
ASC-HG: Atipias sin poder descartar lesión de alto grado
•
LG-AIN: Lesión intraepitelial de bajo grado.
•
HG-AIN: lesión intraepitelial de alto grado.
La clasificación histológica sigue los mismos criterios que en patología
cervical:
•
AIN de bajo grado: Las alteraciones se limitan al tercio inferior del
epitelio. También se incluyen aquí las lesiones que muestran coilocitos, que
implican que existe replicación activa del HPV.
•
AIN de alto grado: Las alteraciones afectan a todo el grosor
epitelial.
Las lesiones de bajo grado pueden regresar de forma espontánea o
progresar a AIN-HG (62% progresan en individuos HIV+ y el 32% en sujetos
inmunocompetentes) (27). No se ha demostrado una relación directa entre AINHG y cáncer. Sin embargo, dadas las similitudes biológicas entre el cáncer anal
y cervical y la alta incidencia de AIN-HG y cáncer entre varones homosexuales,
puede intuirse que el AIN-HG se comportaría como un precursor del cáncer en
esta población (28). La literatura también muestra la evolución de la AIN-HG,
sin tratamiento, hacia el cáncer en pacientes HIV.
Manifestaciones clínicas
La AIN es a menudo asintomática pero puede asociarse a síntomas locales
como prurito, sangrado, escozor, desazón, irritación y tenesmo. El diagnóstico
debería comenzar con una exhaustiva anamnesis y exploración física.
La historia clínica debe recoger datos sobre:
•
Historia de infección por HPV y otras ETS
•
Datos de actividad sexual incidiendo en la existencia de coitos
anales.
•
Estatus HIV y marcadores de la infección.
•
Patología anal y gastointestinal previa.
•
Síntomas locales.
•
Hábito tabáquico.
La exploración física debe incluir:
•
Inspección de la zona perianal.
•
Tacto rectal
•
Citología anal y si patológica, anoscopia de alta resolución
•
Examen de ganglios inguinales.
Cribado de AIN
No existen ensayos clínicos randomizados que documenten el valor del
screening de AIN en una población de riesgo. Sin embargo, sí existen
evidencias indirectas que apoyan su realización en esta población (29), como
son:
•
La alta incidencia de cáncer anal en la población para la que se
propone.
•
La disponibilidad de estrategias de cribado que pueden,
efectivamente, diagnosticar las lesiones de alto grado.
•
La disponibilidad de tratamientos efectivas que pueden evitar la
progresión de estas lesiones a lesiones invasivas.
•
La alta morbilidad y mortalidad del cáncer anal si no se logra evitar
mediante un cribado efectivo.
•
La buena relación coste-efectividad del cribado.
De esta manera, en el año 2001, se establece el cribado y tratamiento de
la AIN-HG como medio para la prevención secundaria del cáncer anal en
pacientes HIV+ (30). Las bases de tal prevención y la guía de conducta para
realizarla han sido actualizadas recientemente (31).
8
Población objeto de Screening:
•
Varones homosexuales anorreceptivos, tanto si son HIV positivos
como negativos.
•
Hombres heterosexuales HIV positivos sin historia de relaciones
anales receptivas.
•
Individuos con lesiones anales por VPH.
•
Mujeres HIV positivas.
•
Mujeres con displasia cervical/vagina/vulvar de alto grado.
•
Receptores de trasplantes de órganos sólidos.
El esquema de cribado se basa en el modelo usado para el cáncer de
cérvix. La citología es el test inicial y el objetivo es identificar individuos con
anormalidades citológicas a los que se les realizaría una anoscopia de alta
resolución que nos permitirá localizar y biopsiar la zonas patológicas. El
diagnóstico histológico debe ir seguido del tratamiento correspondiente.
► Citología anal
La citología líquida anal exfoliativa se realiza utilizando un escobillón de
Dacron que se inserta 2-4 cm en el canal anal, se rota y se retira. La muestra
se puede extender en un porta de cristal, pero en la mayoría de los casos se
procesa con un medio líquido específico de cultivo (ThinPrep). La rentabilidad
de estas citologías es mayor y además, nos da la opción de hacer estudios
inmunohistoquímicos y moleculares (32).
Las pacientes no deben realizar ninguna preparación especial, no son
recomendables los enemas de limpieza ni mantener relaciones sexuales de 24
a 48 horas antes de la prueba. La toma de muestra se realiza en la consulta
sin anestesia y sin lubricación.
Se precisa un citopatólogo experto y entrenado en citología anal. El sistema de
gradación de lesiones se basa en la clasificación de Bethesda.
La sensibilidad de la citología anal comparada con la biopsia para detectar AIN
es del 81% en HIV negativos y del 50% en HIV positivos (33).
► Anoscopia de alta resolución (HRA)
Ante una citología patológica, el siguiente paso que hay que realizar es una
HRA, exploración que permite al médico visualizar las lesiones que podrían
significar la existencia de células anormales y obtener una biopsia de las
mismas para su estudio histológico, imprescindible para clasificar las lesiones
displásicas, ya que ni la citología ni la anoscopia tiene por sí mismas suficiente
certeza diagnóstica para indicar un tratamiento de las lesiones (34).
Es necesario disponer de un anoscopio de alta resolución que es en esencia
un colposcopio que incorpora una luz fría y un objetivo de aumento que va
a magnificar las imágenes de la superficie ano-rectal. La realización de esta
prueba debe realizarse por personal cualificado y el paciente debe firmar un
consentimiento informado tras recibir una información clara y precisa.
Para su realización la paciente debe adoptar la posición ginecológica en una
camilla especial. Se introducirá un lubricante con anestésico previamente a
la introducción del anoscopio; tras él se introducirá una gasa empapada con
ácido acético durante dos minutos. De esta forma se consigue que todas
aquellas zonas que contengan células displásicas aparezcan de color blanco y
con distintos aspectos que nos informan del mayor o menor grado de displasia
y orientan la toma de biopsias. Conviene aclarar que los hallazgos que nos
podemos encontrar son similares a los descritos en patología cervical (35).
La HRA es un método muy sensible para la detección de la atipia celular en el
canal anal y tiene una alta capacidad para distinguir entre lesiones escamosas
de alto o bajo grado. Pese a ello, sigue siendo obligatoria la realización de una
biopsia de las lesiones por su menor especificidad. Un estudio brasileño entre
128 pacientes con HIV encontró una prevalencia de infección por HPV cercana
al 80% y la existencia de displasia en casi el 40% de los casos, que en el 14%
ya eran de alto grado (36-37).
En cuanto a la periocidad de realizar el screening, la evidencia sugiere que
debería ser anual en individuos HIV positivos y cada 2 a 3 años en individuos
HIV negativos, ya que de esta manera se obtienen beneficios tanto en
expectativa de vida como de coste-efectividad que son comparables a aquellos
alcanzados con el aceptado uso del trimetroprim-sulfametoxazole en la
profilaxis de la neumonía por Pneumocystis jirovecii en la enfermedad por VIH.
Prevención de lesiones anales
En Octubre de 2011 se publicó un artículo sobre el papel de la vacuna del HPV
en hombres contra la infección anal por HPV y la AIN. Se trata de un estudio
randomizado, doble ciego, realizado en 602 varones homosexuales entre 16 y
26 años, de siete países distintos, con el objetivo de demostrar su seguridad
y eficacia en dicha población. Los resultados muestran que en la población
que no había estado expuesta a los genotipos de HPV de la vacuna la eficacia
contra la AIN era del 77% y frente al placebo, la incidencia de displasia anal
por 100 personas al año era de 8.9 frente a 4 en los que fueron vacunados.
Por tanto el ratio de AIN grados 2 ó 3 relacionado con HPV 6, 11, 16 y 18 en
los pacientes vacunados disminuyó un 54%. Estos resultados se reducen en
aquellos pacientes ya expuestos a los HPV de la vacuna, pero mantiene una
eficacia moderada (38).
Tratamiento de las lesiones anales
No hay guías oficiales de tratamiento para el manejo de resultados patológicos
tras bel screening.
La Universidad de California y la Universidad del Pittsburg, recomiendan que
los individuos de AIN de alto grado reciban tratamiento. El tratamiento de
los AIN de bajo grado, incluyendo los condilomas, es opcional ya que estas
lesiones no progresan directamente a cáncer invasivo. De cualquier manera,
pacientes con AIN de bajo grado, puede ser tratados por múltiples razones
incluyendo los síntomas (sensación de quemazón, picor o sangrado) o el
estrés psicológico. Los pacientes que no sean tratados deben ser evaluados
cada 6 meses ya que está establecida la alta tasa de progresión a AIN de alto
grado. Antes de iniciar el tratamiento, una evaluación completa debe excluir
el cáncer anal.
Existen pocos datos sobre la eficacia del tratamiento de las AIN y aquellos que
e existen pueden dar lugar a discusión. Entre las modalidades terapéuticas que
se manejan, destacamos:
► Terapia tópica
En lesiones pequeñas (1 cm2 de base), la aplicación local de ácido
bicloroacético o tricoloroácetico (TCA), es bien toleradas generalmente aunque
en ocasiones producen dolor. Un estudio muestra tasa de respuesta del 70%
sobre todos en pacientes jóvenes y en aquellos con pocas lesiones (39).
La aplicación tópica de 5-fluoracilo puede ser también efectiva según datos
preliminares. Un estudio de Richel muestra tasa de respuesta del 57 % (40).
► Inmunomodulación
Pautas de Imiquimod intraanal autoaplicado, pueden llevar a la resolución de
AIN en individuos HIV positivos (41-42). Es de elección en enfermedad extensa
y multifocal.
► Coagulación Infrarroja
Para lesiones que son muy extensas para TCA, puede ser usada la coagulación
infrarroja en consulta. El tratamiento consiste en aplicación directa de pulsos
de 1.5 segundos de irradiación en el rango infrarrojo al epitelio anal displásico,
lo cual provoca destrucción del tejido en una profundidad de aproximadamente
1.5 mm. El tejido coagulado puede ser debridado usando el fórceps de biopsia
Tischler. Entre sus complicaciones destacan el sangrado y la infección.
Actualmente no está aprobado su uso para el tratamiento de AIN, sólo para
hemorroides y verrugas anales.
► Ablación directa por anoscopia
Con el fin de tratar lesiones extensas en consulta, la anoscopia de alta
resolución puede ser usada para visualizar y definir áreas anómalas para
ablación por electrocauterización.
► Observación
Algunos pacientes con AIN de alto grados extensos, con difícil acceso a
opciones terapéuticas pueden optar por un régimen de observación. De ser
sometidos a observación, los pacientes deben ser instruidos para consultar
ante nuevos síntomas anales que puedan sugerir progresión a cáncer anal
invasivo (ejemplo, sangrado no previo, dolor continuo o el desarrollo de una
masa), y deben ser evaluados cada tres a cuatro meses para repetir anoscopia
de alta resolución. Los pacientes en los que la erradicación de AIN de alto
grado no es completa requieren monitorización cuidadosa, ya que las lesiones
displásicas de alto grado pueden progresar a cáncer relativamente rápido.
Algoritmo diagnóstico-terapeútico en AIN.
Experiencia en el Hospital 12 de Octubre de Madrid
Dado el aumento, referido por la bibliografía, de la patología anal relacionada
con la infección por HPV, y con el objetivo de ofrecer una asistencia integral
a nuestras pacientes, en la Unidad de Patología de Tracto Genital Inferior del
Hospital 12 de Octubre de Madrid comenzamos en Mayo del 2011 a realizar
despistaje de dicha patología, según un protocolo que considera población de
riesgo a:
• Pacientes HIV positivos
• Pacientes inmunodeprimidas por otra causa
• Pacientes con condilomas anales
• Pacientes con antecedentes de lesión de alto grado cervical, vaginal o vulvar.
• Pacientes con infección persistente por serotipo de alto riesgo de HPV
Nuestra sistemática es realizar citología anal mediante ThinPrep a este grupo
de población. En los casos de citología patológica realizamos Anoscopia de
alta resolución.
Resultados
Entre mayo de 2011 y mayo del 2012 se incluyeron en el protocolo de estudio
122 pacientes.
•
Las edades de las pacientes al momento de ser incluidas al estudio
estaban comprendidas entre 23,82 y 70,32 años con una media de edad de
42,07 años.
•
En cuanto a las indicaciones de inclusión al protocolo de estudio la
más frecuente fue la inmunosupresión que estaba presente en 77 pacientes
(63,3%) frente a 45 (36,9%) cuya inclusión en el protocolo de estudios fue por
otra causa.
En cuanto a las causas de inmunosupresión:
◦ HIV: 64 pacientes (84,2%)
◦ Enfermedad autoinmune: 7 pacientes (9,2%)
◦ Trasplante de órganos sólidos; 4 pacientes (3,8%)
◦ Inmunosupresión de otra causa: 2 pacientes (2,6%).
Otras indicaciones:
◦ Lesión cervical de alto grado: 9 pacientes (15,6%)
◦ Condilomas anales: 6 pacientes (4,9%)
◦ Infección persistente por HPV-AR: 15 pacientes (12,3%)
◦ La anticoncepción era usada sólo por 11 pacientes (9%). Frente a 111
pacientes que no hacían uso de la misma (91%). El tipo de método de
anticonceptivo más usado fueron los anticonceptivos orales hormonales
(54,5%).
9
•
En cuanto a las variables estudiadas como factores de riesgo de
enfermedad anal por HPV:
◦ Tabaquismo: 49 pacientes (40,2%) eran fumadoras. El numero de cigarros
fumados por día era de 20 (28,6%).
◦ Actividad Sexual: el inicio de actividad sexual en el total de la muestra estaba
comprendido entre los 12 y los 32 años con una media de edad de 18,01 años.
El número de parejas sexuales en los últimos 3 años estaba comprendido entre
ninguna y 10 parejas con una media de 1,41 años.
◦ Coitos Anales: 75 pacientes (61,7%) negaron coitos anales dentro de su
práctica sexual habitual. 15 pacientes (12, 3%) practicaban coitos anales
habitualmente mientras que 26 pacientes (21,3%) lo realizaban de manera
esporádica. 7 (4,9%) no contestaron a dicha pregunta durante la anamnesis
◦ Patología Cervical previa: 78 (63,9%) de las pacientes tuvieron como
antecedente algún diagnóstico citológico o histológico de patología cervical. El
diagnóstico más frecuente fue un CIN 3 en 41 pacientes (52,6%). El 97,5% de
las mismas tuvieron como tratamiento la conización y solo a 1 paciente le fue
realizada histerectomía por esta indicación.
◦ Patología Vulvar previa: 26 (21.3%) de las pacientes tuvieron alguna patología
vulvar previa. El diagnóstico más frecuente en la muestra fue condilomas
vulvares en 15 de las pacientes (57,7%) . El tratamiento usado en la mayoría
de los casos fue médico: imiquimod en 8 (30,8%).
◦ Condilomas anales: fueron objetivados a la exploración sólo en 10 pacientes
(8,2%).
◦ HPV en tracto genital inferior: Al revisar la historia previa de la paciente se
encontró evidencia de HPV en tracto genital inferior en 52 (42,6%) de las
pacientes. No se encontró HPV en 12 (9,8%) y no constaba en 58 ( 47,6%)
de las pacientes. De los casos donde se identifico HPV en el tracto genital
inferior 41 (78,8%) eran serotipos de alto riesgo, siendo los más frecuentes el
serotipo 16 en 15 pacientes (31,7%) y el serotipo 31 en 7 pacientes (13,05%).
En cuanto a los serotipos de bajo riesgo el más frecuente fue el serotipo 6 en
7 pacientes (9,6%).
•
Los resultados de citología anal encontrados fueron:
◦ Citología negativa en 106 pacientes (86,9%).
◦ ASCUS 8 pacientes (6,6%)
◦ ASC-H 1 paciente (0,8%)
◦ LSIL 5 pacientes (4,1%)
◦ 2 pacientes (1,6%).
•
Las 16 pacientes con algún resultado patológico en citología anal
fueron sometidas a Anoscopia de alta resolución siendo normal en el 100% de
las pacientes.
Conclusión
A medida que se profundiza en el conocimiento de la infección por HPV,
aparecen más datos de su implicación en patología displásica y maligna
extragenital. La experiencia en patología cervical, el conocimiento gracias a ella
de la historia natural de la infección, debe servirnos de pilar para la implantación
de protocolos de cribado de patología no clásicamente ginecológica.
Creemos que como ginecólogos debemos comprometernos en el screening
de la patología anal ya que contamos con la ventaja de nuestro conocimiento
en imágenes colposcópicas que son muy similares, como hemos comentado
anteriormente, a las imágenes anoscópicas. De esta manera, igual que
ampliamos nuestro campo de estudio a vulva y vagina al conocer que también
la infección por HPV estaba implicada en un porcentaje importante de patología
a estos niveles, estamos obligados ahora a ampliarlo al estudio del canal anal.
Tratando de ofrecer una asistencia integral a nuestras pacientes, no
podemos considerar el aparato genital como nuestro único órgano de estudio.
Con ayuda de otros especialistas, debemos “perseguir” dicha infección por
todos aquellos aparatos susceptibles de ser infectados, estudiar la forma de
diagnosticar lesiones de riesgo cuyo tratamiento permita la disminución de la
incidencia de patología maligna a ese nivel. Puesto en marcha el protocolo de
cribado de patología anal, los datos recientes del aumento de tumores HPVdependientes en orofaringe sobre todo en pacientes jóvenes, hacen que nos
estemos planteando el establecer un protocolo de cribado a ese nivel, en el
contexto de un protocolo global multidisciplinar de prevención de las lesiones
HPV en sus diferentes localizaciones, como nuestro siguiente reto.
Bibliografía
1.
Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, Meijer CJ, Shah KV .The casual
relation between human papillomavirus and cervical cancer. J: Clin.Pathol.
2002; 55 (4):244-65.
2.
Frisch M, Glimelius B, Van den Brule AJ, Wohlfahrt J, Meijer CJ,
10
Walboomers JM et al. Sexually transmitted infection as a cause of anal cancer.
N. Engl.J.Med. 1997:337 (19):1350-8
3.
Johnson LG, Madeleine MM, Newcomer LM, et al. Anal cancer
incidence and survival: the surveillance, epidemiology, and end results
experience, 1973-2000. Cancer 2004; 101:281.
4.
Chiao EY, Krown SE, Stier EA, Schrag D. A population-based
analysis of temporal trends in the incidence of squamous anal canal cancer in
relation to the HIV epidemic. J Acquir Immune Defic Syndr 2005; 40:451.
5.
Frisch M, Melbye M, Møller H. Trends in incidence of anal cancer in
Denmark. BMJ 1993; 306:419.
6.
Brewster DH, Bhatti LA. Increasing incidence of squamous cell
carcinoma of the anus in Scotland, 1975-2002. Br J Cancer 2006; 95:87.
7.
Goldman S, Glimelius B, Nilsson B, Påhlman L. Incidence of anal
epidermoid carcinoma in Sweden 1970-1984. Acta Chir Scand 1989; 155:191.
8.
Palefsky JM. Anal human papillomavirus infection and anal cancer
in HIV-positive individuals: an emerging problem. AIDS 1994; 8:283.
9.
Myerson RJ, Karnell LH, Menck HR. The National Cancer Data
Base report on carcinoma of the anus. Cancer 1997; 80:805.
10.
Daling JR, Weiss NS, Klopfenstein LL, et al. Correlates of
homosexual behavior and the incidence of anal cancer. JAMA 1982; 247:1988.
11.
Bartelink H, Roelofsen F, Eschwege F, et al. Concomitant
radiotherapy and chemotherapy is superior to radiotherapy alone in the
treatment of locally advanced anal cancer: results of a phase III randomized
trial of the European Organization for Research and Treatment of Cancer
Radiotherapy and Gastrointestinal Cooperative Groups. J Clin Oncol 1997;
15:2040.
12.
Melbye M, Coté TR, Kessler L, et al. High incidence of anal cancer
among AIDS patients. The AIDS/Cancer Working Group. Lancet 1994; 343:636.
13.
Goedert JJ, Coté TR, Virgo P, et al. Spectrum of AIDS-associated
malignant disorders. Lancet 1998; 351:1833.
14.
Bower M, Powles T, Newsom-Davis T, et al. HIV-associated anal
cancer: has highly active antiretroviral therapy reduced the incidence or
improved the outcome? J Acquir Immune Defic Syndr 2004; 37:1563.
15.
Diamond C, Taylor TH, Aboumrad T, et al. Increased incidence of
squamous cell anal cancer among men with AIDS in the era of highly active
antiretroviral therapy. Sex Transm Dis 2005; 32:314.
16.
Frisch M, Glimelius B, van den Brule AJ, et al. Sexually transmitted
infection as a cause of anal cancer. N Engl J Med 1997; 337:1350.
17.
Zaki SR, Judd R, Coffield LM, et al. Human papillomavirus infection
and anal carcinoma. Retrospective analysis by in situ hybridization and the
polymerase chain reaction. Am J Pathol 1992; 140:1345.
18.
Palefsky JM, Holly EA, Gonzales J, et al. Detection of human
papillomavirus DNA in anal intraepithelial neoplasia and anal cancer. Cancer
Res 1991; 51:1014.
19.
Duggan MA, Boras VF, Inoue M, et al. Human papillomavirus DNA
determination of anal condylomata, dysplasias, and squamous carcinomas with
in situ hybridization. Am J Clin Pathol 1989; 92:16.
20.
Machalek DA, Poynten M, Jin F, et al. Anal papillomavirus infection
and associated neoplastic lesions in men who have sex with men: a systematic
review and meta-analysis. Lancet 2012.
21.
Palefsky JM, Gonzales J, Greenblatt RM, et al. Anal intraepithelial
neoplasia and anal papillomavirus infection among homosexual males with
group IV HIV disease. JAMA 1990; 263:2911.
22.
Silverberg MJ, Lau B, Justice AC, et al. Risk of anal cancer in HIVinfected and HIV-uninfected individuals in North America. Clin Infect Dis 2012;
54:1026.
23.
Daling JR, Weiss NS, Hislop TG, et al. Sexual practices, sexually
transmitted diseases, and the incidence of anal cancer. N Engl J Med 1987;
317:973.
24.
Frisch M, Glimelius B, Wohlfahrt J, et al. Tobacco smoking as a risk
factor in anal carcinoma: an antiestrogenic mechanism? J Natl Cancer Inst
1999; 91:708.
25.
Penn I. Incidence and treatment of neoplasia after transplantation. J
Heart Lung Transplant 1993; 12:S328.
26.
Solomon D, Davey EA, Kurman R, et al. The 2001 Bethesda System:
terminology for reporting results of cervical cytology. JAMA 2002;287:2114.
27.
Scholefield JH, Harris D, Radcliffe A. Guidelines for Management of
Anal Intraepitehelial Neoplasia. Colorectal Disease 2011; 13 (supl 1):3-10.
28.
PalefsKy JM et al. High incidence of anal high-grade squamous
intra-epithelial lesions among HIV-positive and HIV-negative homosexual and
bisexual men. AIDS 1998; 12: 495-503
MANEJO CONSERVADOR DEL CANCER MICROINVASOR DE CÉRVIX
Dr. Carlos Yerovi M.
Gineco-oncólogo
Jefe del Servicio de Ginecología – Clínica de Patología Cervical
Hospital “ Dr. Teodoro Maldonado C ”
Resumen:
El Ca. Microinvasor de cérvix es la neoplastia de más baja incidencia entre
los cánceres cervicales. Su diagnóstico es exclusivamente por estudio
histológico de cono. El manejo estándar es la Histerectomía Abdominal que
puede modificarse a Radical con o sin linfadenectomía pélvica de acuerdo a
la profundidad de la invasión y compromiso del Espacio Linfovascular ( ELV )
en el cono.
Sin embargo, esta conducta agresiva puede modificarse por los deseos de
fertilidad de las pacientes y manejarse conservadoramente.
Palabras Clave: Ca. Microinvasor.- conización, fertilidad, embarazo, mortalidad
b) Ia2 cuando invade el estroma desde 3.1 mm hasta 5mm y se extiende hasta
7mm en sentido horizontal.
Abstract:
The microinvasive cervical cancer is the lowest incidence neoplasms among
cervical cancers. Its diagnosis is exclusively by histological study of the cone
biopsy. Standard management is the radical abdominal hysterectomy and it
can be modified with or without pelvic lymphadenectomy according to the depth
of the invasion and the lymphovascular space involvement (LVS) in the cone
biopsy. However, this aggressive therapy can be modified by the fertility desires
of patients being treated conservatively.
Discusión
El cáncer cérvicouterino es la neoplasia más común en países en vías de
desarrollo, donde las pacientes con deseos de fertilidad no tenían en el pasado
posibilidades de tratar el cáncer y conservar la fertilidad al mismo tiempo (1)
El cáncer microinvasor de cérvix es la neoplasia de más baja incidencia entre
los cánceres cervicales, debajo del Ca. Invasor e In Situ respectivamente en
países subdesarrollados, correspondiendo aproximadamente al 21% (2) pero
entre nosotros aún menos, 6.5 % , lo que demuestra una grave falla en la
detección precoz (tabla 1)
Tabla 1 - Ca. de Cérvix
Esto se determina cuando el Patólogo mide la profundidad de la invasión con
el micrómetro ocular a partir de la membrana basal hasta máximo los 5mm ya
precisados.
Afecta a la mujer joven con un promedio de 24 – 35 años (5). Esta neoplasia es
totalmente asintomática o presenta un cuadro clínico inespecífico; al examen
ginecológico tampoco hay modificaciones cervicales que nos hagan sospechar
en ésta enfermedad, aún más en la menopausia y postmenopausia en que el
cérvix esta atrófico.
Diagnostico – Se basa en la trilogía de la detección precoz
Citología
ADN – PVH
Colposcopía
Histopatología
1995 – 2009
Nº
%
Ca. Invasor
356
69
Ca. In Situ
126
24.5
Ca. Microinvasor
33
6.5
Total
515
100
C. Yerovi – Clínica de Patología Cervical
Hospital Dr. T. Maldonado
La mortalidad igualmente es muy baja en relación al Cáncer Invasor. El Cáncer
Microinvasor representa la primera fase en la invasión al estroma, cuando el
Ca. In Situ no ha sido detectado ni tratado y sus células rebasan la membrana
basal e invaden el estroma.
Se define al Ca. Microinvasor cuando la neoplasia infiltra el estroma hasta una
profundidad máxima de 5mm y se extiende hasta 7mm en sentido horizontal.
En 1947 Mestwerdt introdujo el concepto de Ca. Microinvasor, como una
lesión que no se extiende más de 5 mm en el estroma cervical (3).
En la clasificación de la FIGO, 1994 el Ca. Microinvasor corresponde al
estadío IA, dividiéndose en subestadíos de acuerdo a la profundidad de la
invasión en: (4)
a) Ia1 cuando invade el estroma hasta 3mm y alcanza una extensión de 7mm
en sentido horizontal.
Ca. microinvasor, Ia1- la flecha indica el
foco más profundo de la invasión.
P.
Eiffel – Cáncer del Tracto Genital Inferior
Femenino - 2003
Citologia
El tamizaje por citología y ADN – PVH son los primeros pasos para la detección
de ésta neoplasia y puede reportarse desde: células escamosas atípicas de
significado indeterminado (ASC-US y ASC-H), células glandulares atípicas
(AGC), lesiones intraepiteliales de bajo grado (LIE-BG), lesiones intraepiteliales
de alto grado (LIE-AG) hasta Positivo para Ca. (Tabla 2).
Tabla 2
CITOLOGIA
Nº
%
ASC-US
15
17,6
LSIL
6
7,1
HSIL
52
61,2
Ca. Cél. Escamosas
12
14,1
100,00
Sun Jo Lee – International Journal of Gynecological Cancer Vol 19 Nº 3 Abril-2009
En los países desarrollados el estudio citológico se realiza en base líquida
aprovechándose el mismo material para tipificar ADN – PVH, demostrándose
la presencia de virus oncogénicos en 75.3 % y de ellos el más común el tipo
16 (36.4%) el 33 (10.6%) y el 18 (7.3%) entre nosotros que no disponemos de
ésta tecnología, el estudio de ADN – PVH se hace en un 2º tiempo y sólo en
el Hospital Dr. Teodoro Maldonado; a nivel privado tiene un costo muy alto,
lo que lo hace poco asequible a la gran mayoría de la población ecuatoriana.
Colposcopia – Con cualquier reporte de citología anormal es preciso
proceder a estudio colposcópico encontrándose toda una gama de alteraciones
cervicales siendo la que más alta sospecha ofrece la presencia de vasos
atípicos. (Tabla 3)
11
Tabla 3
Tabla 6
Incidencia de metástasis ganglionar en estadío Ia1 FIGO
ESTADIO
Ganglios Pélvicos positivos %
Ganglios Paraórticos positivos %
Vasos Atípicos en Colposcopía
Ia1
0
Ia1 + IELV
4
0
Ia2
5
<1
Ia2 + IELV
11
<1
32 % en Ca. Microinvasor hasta 3mm
100 % en Ca. Microinvasor hasta 5 mm
IELV: Invasión Espacio Linfovascular M. Shafi – H. Earl: Gynalcological Oncology 2010 – Cambridge
University Press – Pag 44 – 2010.
Liu et al – Colposcopía Barbara Apgar 2003- Pag 297
Sin embargo la Colposcopía por sí sola puede tener un alto porcentaje,
cercano al 50 % en que se pasó por alto esta sospecha (7). Tan importante
es la presencia de vasos atípicos que su presencia aumenta a medida que se
incrementa la invasión.
C. Yerovi: Mosaico grueso y vasos
atípicos.
Ca. microinvasor. Clínica de Patología
Cervical.
Hospital “Dr. T. Maldonado C”
Histología
Una vez detectada alguna imagen anormal en la zona de transformación
durante la colposcopia, se procede a la toma de biopsia dirigida que igualmente
puede reportar varias lesiones histológicas que van desde Cervicitis Crónica,
NIC I – II – III hasta Ca. Microinvasor (Tabla 4)
Tabla 4
Cáncer Microinvasor
CIN I
1
1.2 %
CIN II
30
35.3 %
CIN III
39
45.9 %
Ca. Microinvasor
14
16.5 %
Cervicitis Crónica
1
1.2 %
Sun-Jo Lee – InternationalJournal of Gynecological Cancer –Vol 19 (5) Abril 2009
Con el informe de Ca. Microinvasor en biopsia dirigida o ante la discordancia
citocolposcópica de LIE – AG, se procede a conización en frío (8) en el 1er.
caso y ambulatoria por radiofrecuencia o láser en el 2º caso (8) El patólogo
debe realizar múltiples cortes, mínimo 15 e informar los siguientes parámetros
1) profundidad de invasión al estroma 2) estado de márgenes y vértice 3)
estado del ELV.
Biopsia Dirigida:
Cáncer Microinvasor
Invasión espacio
Linfovascular
CONIZACIÓN
Comprometido
Comprometido
Libre
C. Yerovi: Clínica de Patología Cervical.
Parámetro de suma importancia porque a mayor profundidad y si hay
compromiso del ELV, aumenta el riesgo de metástasis ganglionar; (Tablas Nº
5 y 6) La recurrencia ocurre raramente cuando la invasión es menor de 3mm a
pesar de estar invadido el Espacio Linfovascular (IELV) (9)
Tabla 5
INVASIÓN A ELV
Metástasis Ia1: 0 – 0,5 %
Ia2: 6 – 8 %
Colposcopia B. Apgar Pag 302 - 2003
12
Conducta Ante El Estado Del Vertice
Si el vértice está libre se observará por citología, colposcopia y eventualmente
biopsia dirigida o LEC hasta que cumpla su deseo de fertilidad; una vez
conseguido este fin, se procederá a Histerectomía Abdominal Simple o Radical
Modificada.
Si el vértice está comprometido se favorece la recurrencia tumoral; en este
caso y si no hay deseos de fertilidad se decide por Histerectomía Abdominal
Simple o Modificada (Piver II ) + Linfadenectomía Pélvica si hay invasión al
ELV
Si hay deseos de fertilidad quedan 2 opciones: Reconización en frío con o sin
Linfadenectomía Pélvica de acuerdo a IELV, o Traquelectomía Vaginal Radical
+ Linfadenectomía Pélvica Laparascópica, técnica que no hacemos en nuestro
país
En el estadío Ia1con IELV, luego de la conización se puede realizar
Linfadenectomía Pélvica Laparoscópica o Laparotómica de acuerdo al
entrenamiento de los laparoscopistas o gineco-oncólogos; los ganglios
obtenidos se envían a estudio por congelación que generalmente no son
metastásicos, pues según M. Shafi su porcentaje fluctúa entre 0 - 4 %(10);
si se reportan positivos se modifica la intervención a Histerectomía Radical
Modificada (Piver II)
Para el estadío Ia2, se procede de la misma forma, pero aquí la probabilidad
de metástasis aumenta de 5 – 11 % (10)
La otra opción que no se realiza en nuestro país es la Traquelectomía Vaginal
Radical + Linfadenectomía Pélvica Laparoscópica que según reportes de
centros que lo hacen ofrece buenos resultados oncológicos con 3.1 % de
recurrencia y obstétricos con 51 embarazos a término (11) de un total de 96
y para Sonoda del 4.7% de recurrencia y embarazo a término entre el 43,6
% - 72,7 % (12)
Parametros Para Manejo Conservador
HISTOPATOLOGÍA
Libre
Vaso con células neoplasicas en su
interior.
Conducta Ante Invasion Al Elv
Diagnóstico Histológico – Biopsia dirigida
Estado del vértice
0
Las pacientes que son candidatas para manejo conservador deben cumplir
estrictamente los siguientes requisitos:
1.- Edad: mujeres en edad de madurez sexual
2.- Vértice libre
3.- No invasión al ELV
4.- Seguridad de seguimiento
5.- Útero y anexos sin patología agregada
6.- Deseos de fertilidad
En vista de que cada vez más mujeres atrasan su fertilidad por su dedicación
al arte, ciencia, deporte, cine, etc. es necesaria una cuidadosa valoración y no
apresurarnos en tratarlos por Histerectomía.
La oficina de censos de los EE.UU. publicó en Junio 2004 un informe en el que
se reporta que 18 x 1.000 mujeres recién tienen su primer embarazo entre 30
– 34 años y 11 x 1.000 mujeres lo hicieron entre 35-39 años (13)
Manejo Conservador – Alternativas Terapéuticas para pacientes con
deseo de fertilidad.
Ca. Microinvasor Ia1
a) Conización en frío o por Radiofrecuencia donde dada la bajísima probabilidad
de metástasis ganglionar es suficiente este manejo (14)
Lee et al sostienen que la conización puede ser considerada como tratamiento
definitivo para Ca. Microinvasor Ia1 independientemente de la paridad y edad,
pudiendo ser manejado por electrocirugía o cono frio, contando que una pieza
quirúrgica tenga 2 – 2,5 mm de profundidad en el canal endocervical (15)
b) Reconización si vértice está comprometido
c) Conización + Linfadenectomía Pélvica si hay invasión al ELV(16)
“ La conización con márgenes no afectados, invasión de menos de 3 mm y
ELV libre, puede ser posible el manejo conservador” (17)
Cáncer Microinvasor IA2
a) Reconización si hay vértice comprometido
b) Conización + Linfadenectomía pélvica si hay invasión al ELV
c) Traquelectomía Vaginal Radical + Linfadenectomía Pélvica Laparoscópica;
esta intervención sólo será posible como tratamiento conservador, si no hay
evidencia de metástasis ganglionar que se determina por congelación y si
los márgenes endocervicales altos también están libres de tumor, igualmente
determinado por congelación de la pieza de traquelectomía.
La histerectomía radical (Piver II) es el tratamiento más adecuado en los casos
de IELV; cuando existe el deseo de fertilidad, la traquelectomía vaginal radical
más Linfadenectomía pélvica puede ser una opción quirúrgica para preservar
la fertilidad (18)
Seguimiento
Toda paciente que recibió manejo conservador debe someterse a vigilancia
periódica por un periodo de 5 años con examen ginecológico, citología –
colposcopía y Tipificación de ADN – PVH; eventualmente con biopsia dirigida
o LEC (19)
Control cada:
3 meses el 1er año
6 meses los siguientes 2 años
Anual hasta los 5 años
CANCER MICROINVASOR DE CERVIX
EMBARAZO POST-CONIZACION
Estadío
Año
Edad
Paridad
2001
32
Ia1
G2 P1
2004
38
Ia2
G3 P2 A1
2006
36
Ia1
G0 P0
2007
35
Ia1
G0 P0
2008
32
Ia1
G3 P3
CANCER MICROINVASOR DE CERVIX Y EMBARAZO
Año
Edad
Estadio
Paridad
1995
32
Ia2
G2 P2
Bibliografía:
1. J.A. Rodriguez, J. Duvan López – Traquelectomía Radical Vaginal con
Linfadenectomía Pélvica Laparoscópica para Ca. de Cérvix Temprano: Revista
Colombiana de G-O 2008 – 59 (Nº2) 147 – 150
2. E- Kostopaulo – J.T. Kesting – C. Crum: Cáncer del Tracto Genital Inferior
Femenino P. Eiffel – Ars Médica 2003 Pag 16 –.
3. A. Sosa – G Solorza: Instituto Nacional de Cancerología de México – GAMO
Vol 3 (4) Oct. – Dic. 2004
4. T. Burke – Karen Lu. Cáncer del Tracto Genital Inferior Femenino – P. Eiffel
– Ars médica 2003 Pag. 149.
5. L. Rob – P. Skara – H. Robova: – Published Online July 8 – 2010 W W W
thelancet.com/oncology.
6. Sun-Jo Lee . Wo- Young Kim: International Journal of Gynecological Cancer
Vol 19 (3) Abril 2009.
7. K. Reynolds: Colposcopía B. Apgar – Pag. 295 – 2003
8. S. Costa – E. Marra – International Journal of Gynecological Cancer Vol 19
(1) January 2009.
9. B. Apgar Colposcopía Pag. 299 – 2003
10. M. Shafi, H Earl, Lee – Te – Tan: Gynecological Oncology Cambridge
University Press – Pag 44 – 2010
11. M. Roy – Memorias XI Congreso Mundial Barcelona 2002.
12. Y. Sonoda – D.S.Chi – J. Carter: Initial experience with Dargent’s operation;
Gynecologic Oncology 108 (2008) 214 -219.
13.Y. Sonoda – D.S.Chi – J Carter: Initial experience with Dargent’s operation;
Gynecologic Oncology 108 (2008) 214 -219.
14. S. Costa – E Marra: International Journal of Gynecological Cancer Vol 19
(1) January 2009.
15 .Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Ćáncer do Colo do Utero
Instituto Nacional de Cáncer Pag. 83 - 2011
16. A. Smith – M. Frumovitz: Manejo Conservador del Ca. Cervical Temprano,
Gynecological Oncology – Pag. 4 – 4C – 15 Jul 2010 (Elsevier).
17. D-Holtz – Clínicas G-O de Norte América – Vol 4 Pag. 648 – 2002
18. Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Ćáncer do Colo do Utero
Instituto Nacional de Cáncer Pag. 83 - 2011
19. S. Costa – E Marra: Outcome of conservatively Treated Microinvasive
Squamaus Cell Carcinom of de Uterine Cervix International Journal of
Gynecological Cancer Vol 19 (1) January 2009.
20. Revista Chilena de G-O: 67 (6) 461 – 466 2002
21 D-Holtz – Clínicas G-O de Norte América – Vol 4 Pag. 648 – 2002
CONIZACION A LAS 10 SEMANAS DE EMBARAZO
CESAREA A TERMINO
Conclusiones
1. La conización en frío es recomendado como único tratamiento que preserva
la fertilidad en pacientes con estadío Ia1
2. La conización como única terapia del Ca. Cervical precoz es un concepto
relativamente reciente
3. Se puede mantener un criterio de manejo conservador en pacientes con
deseos de fertilidad aún con Ca. Microinvasor (20)
4. Si no hay invasión al ELV, no hay metástasis ganglionar
5. El reducido número de casos es un limitante para sacar conclusiones
definitivas por lo cual es necesario realizar estudios multicéntricos
6. Es necesario en casos de manejo conservador un estricto seguimiento
con examen ginecológico, citología, colposcopia y biopsia o LEC en casos
necesarios
7. En mujeres que desean procreación futura, puede considerarse a la
conización con márgenes negativos como una alternativa segura a la
Histerectomía (21).
13
TRATAMIENTO DE NIC III CON CONOLLETZ EN MUJERES QUE ACUDEN A
CONSULTA EXTERNA, HOSPITAL SOLCA LOJA.
Dr. César Palacios Soto
Md. Ginecólogo - Oncólogo
Hospital SOLCA, Loja
Resumen
Se presenta estudio prospectivo, en el cual se seleccionó 48 pacientes que
acudieron a consulta externa del Hospital SOLCA – Loja con diagnóstico
de NIC III, tratadas con CONOLLETZ, durante el bienio 2009 - 2010 . El
objetivo es valorar la efectividad de tratamiento, el compromiso de bordes
quirúrgicos y del canal endocervical, establecer la relación citológica,
colposcópica e histopatológica pre y post tratamiento, así como determinar
las complicaciones y seguimiento de estas pacientes.
El promedio de edad de las pacientes fue 32 años.
El tratamiento fue efectivo en el 95.8% de los casos, hubieron 4 casos
con compromiso del vértice, los cuales correspondieron a ca invasor
y adenocarcinoma, que tuvieron que recibir tratamiento quirurgico de
acuerdo al estadiaje.
Hay un correlación citológica, colposcopia y patológica en el 82% de los
casos. La concordancia entre la biopsia y el cono fue del 94%.
Entre las complicaciones menores se observó la presencia de dolor y
sangrado. El seguimiento cito-colposcópico a los 4 meses fue negativo.
Dos casos de LIEBG se presentaron a los 8 meses, lo cual nos orienta
respecto a la existencia de enfermedad residual pos tratamiento.
Por lo que concluimos que la conización diagnóstica y terapéutica es el
procedimiento ideal en pacientes con NIC III.
Palabras clave: Colposcopia, Virus papiloma humano, NIC III, cáncer de cérvix,
conización.
Abstract
We report a prospective study in which we selected 48 patients who attended
outpatient SOLCA Hospital - Loja with a diagnosis of CIN III, treated with
CONOLLETZ during the biennium 2009 to 2010. The objective is to assess
the effectiveness of treatment, commitment and cervical canal edges, which
is the ratio cytological, colposcopy and pathological pre and post treatment,
complications and follow-up.
The average age of patients was 32 years.
The treatment was effective in 95.8% of cases, there were 4 cases of
commitment of the vertex, corresponding to ca invasive and adenocarcinoma,
treated according to surgical staging.
There is a correlation cytology, colposcopy, and pathology of 82%.
The concordance between the biopsy and the cone was 94%. Pain and
bleeding were minor complications, cyto-colposcopic follow-up at 4 months was
negative. 2 cases of LSIL were presented at 8 months.
So we conclude that the diagnostic and therapeutic conization is the ideal
procedure in patients with CIN III.
Introduccion
En la actualidad la neoplasia cervicouterina es una de las enfermedades más
frecuentes en la mujer, por lo que se insiste en la importancia de establecer un
diagnóstico temprano y tratamiento eficaz, para disminuir la morbimortalidad
por dicha entidad.
Las neoplasias intraepiteliales del cuello uterino (NIC) forman un espectro
continuo de lesiones, cuya historia natural se inicia por lo general con una
lesión ocasionada por el virus del papiloma humano (HPV), al que se suman
otros factores y cofactores como son: la infección por Clamida Trachomatis, el
inicio temprano de vida sexual, múltiples compañeros sexuales, el tabaquismo,
el déficit nutricional, la disminución de la vigilancia inmunológica, etc. ; que
al actuar sinérgicamente podrían en un tiempo impredecible evolucionar a la
neoplasia intraepitelial cervical (NIC), y de ésta al cáncer.
El conocimiento de la historia natural de las lesiones pre invasoras, el uso
14
de la colposcopia como técnica de valoración ampliada, los procedimientos
de escisión electro quirúrgica con electrodos (LEEP), la criocirugía; han
permitido que se realice tratamientos conservadores en mujeres con : NIC
II - NIC III , Ca in situ.
El tratamiento ambulatorio de la NIC es muy prometedor , considerando
que las tasas de curación varían del 80 - 95% , dependiendo del tamaño
y profundidad de las lesiones , además hay factores como edad, paridad,
deseos de fertilidad, costos; que hacen de la conizacion un método
científicamente útil para el tratamiento de esta patología. Agregando
además que es un procedimiento sencillo de ejecutar, nulo de mortalidad,
de muy baja morbilidad, con preservación de la capacidad reproductiva
, no mutilante , de bajo costo, y con excelentes resultados. Todo esto
debe estar complementado junto a una orientación eficaz, educación a
la paciente en relación a su enfermedad, y con los controles a seguir
posteriormente.
Objetivo: Determinar la efectividad del CONOLLETZ en las lesiones
preneoplásicas de cuello uterino NIC III , valorar el compromiso de bordes y
del canal endocervical. Además ver la correlación citológica, de la biopsia
guiada por colposcopia y de la biopsia post-cono. Conocer la presencia
de enfermedad residual post tratamiento, así como las complicaciones y
seguimiento.
Lugar: Consulta externa de la Unidad de Patología del Tracto Genital
Inferior y Colposcopia del Hospital Oncológico SOLCA -LOJA, en el
Bienio. (2009-2010).
Material y Métodos: Se estudia a 48 pacientes con diagnóstico
histopatológico de NIC III, sometidas a conolletz . Infiltración anestésica
con Lidocaina al 2%. Electrodo en asa para cirugía por radiofrecuencia
25 x 10 mm. Estudio histopatológico del cono.
Se estableció la existencia de correlación citológica- colposcópica y de
biopsia pre conizacion ; luego del cono se estableció la correlación con el
estudio histopatológico del cono y del canal endocervical , material obtenido
por legrado endocervical en aquellos pacientes en los cuales la zona de
transformación era de tipo 3, las muestras del cono y legrado endocervical
se rotularon en frasco separados.
A las pacientes se les realizó seguimiento a los 4 y 8 meses mediante
citología y colposcopia.
En los datos generales de la hoja de recolección consta : Nombre y apellido,
numero de historia clínica, edad ; resultado del estudio de : Citología,
biopsia guiada por colposcopia , biopsia de conolletz , compromiso de
los bordes, complicaciones, control citológico y colposcópìco a los 4 y
8 meses.
Resultados.- El 60.4% de las pacientes sometidas a conolletz
corresponden a mujeres menores de 49 años.(Fig 1)
De las 48 pacientes sometidas a conolletz, histológicamente el 77%
corresponde a LIEAG, el 18,75% a LIEBG, 4.25% a carcinoma. (Fig 2)
La biopsia previa al conolletz reportó en el 100% de los casos diagnóstico
de NIC III.
El legrado endocervical resultó positivo en el 20% de los casos. (Fig 3)
Respecto al resultado histopatológico del Conolletz, el 6.25% dio NIC I,
12.25% NIC II, 68.75% NIC III, el 10.4% correspondió a carcinoma escamoso
invasor, y un 2% a Adenocarcinoma. (Fig 4)
Se encontró compromiso de bordes laterales en el 16% de los casos, y
del vértice en el 8%. (Fig 5)
con Diagnostico de NIC III
Edad en años 7 6 5 4 3 Edad en años 2 1 0 4 -‐2
9 30
-‐3
4 35
-‐3
9 40
-‐4
4 45
-‐4
9 50
-‐5
4 55
-‐5
9 60
-‐6
m 4 as
6
5 La citología, colposcopia y biopsia constituye la triada diagnóstica ideal
para la detección de lesiones precursoras de cáncer de cérvix.
La prevalencia de NIC III, es alta en pacientes menores de 45 años.
Tanto en pacientes jóvenes como en adultas mayores se encontró signos
morfológicos de infección por VPH.
Hay una alta incidencia de neoplasia de alto grado en mujeres menores
de 49 años. La curva de cáncer invasor comienza a elevarse a partir
de los 45 años.
La conización es un procedimiento efectivo, económico, ambulatorio, y con
complicaciones mínimas para tratar a pacientes con NIC III.
Falta concientización en las pacientes para entender la enfermedad y
realizarse seguimientos adecuados.
BIBLIOGRAFIA.Argimo Pallàs J. Jiménez J. Análisis de la concordancia en: Métodos de
investigación clínica y epidemiológica tercera edición- España: Elsevier;
2004, P 321-325
McCord ML. Interpretación de biopsias cervicales En: Mc Cord ML.
Discrepancia entre la citología y la biopsia dirigida por colposcopia.
Cuarta ed. Maryland: Obstetrics gynecology, 2001: v.1 p.45-77.
Merlo JG. Histopatología de lesiones del cérvix en diagnostico del cáncer
genital femenino. Merlo J. 3 ed. México: Salvat: v.1 p.31-62
Pernoll MC. Tratado de ginecología y obstetricia. 10 ed. México: Mc
Grwhill, interamericana; 2003
Benson RC. Manual de Ginecología y obstetricia. 7 ed. México, manual
Moderno; 2000.
De Paló G. Técnica de colposcopia y biopsia en: De Paló G.
(Figura N.-1) Edad de las pacientes
sometidas a conizacion.
-‐2
Conclusiones:
Anexos.
25
Comentario .-El cáncer cervical es un enfermedad multifactorial y
los virus del papiloma no son suficientes por sì mismos para inducir
la neoplasia, siendo necesarios ciertos cofactores que desencadenan
el proceso. Por lo tanto es necesario conocer la historia natural de la
neoplasia intraepitelial , lo que nos permite utilizar tratamientos ambulatorios
seguros y eficaces, y a bajo costo como la escisión electroquirúrgica con
electrodos (LEEP) en pacientes con NIC II, NIC III, carcinoma in situ ,
seguidos de vigilancia a intervalos cada 4 meses por un año.
La experticia del trabajo multidisciplinario entre el citológo, colposcopista
, patólogo, eleva en sumo grado la concordancia diagnóstica. En nuestro
trabajo el promedio de edad de las mujeres afectadas fue 32 años, siendo
la más joven de 20 años y la de mayor edad, 65 años. La correlación
citológica, colposcópica e histopatológica previa a la biopsia fue del
81.25%. La concordancia entre el diagnóstico del cono y la biopsia dirigida
por colposcopia fue del 93.75%. Diez casos dieron positivo al legrado
endocervical, por lo tanto resulta útil este procedimiento en pacientes con
zona de transformación tipo 3.
Respecto al compromiso del borde superior o vértice encontramos 4
casos que estan en relación al ca invasor y al adenocarcinoma. No se
presentó ninguna complicación de importancia, y el control posterior
no indicó recidivas. Es importante destacar que las pacientes a pesar de
recibir información adecuada, no acuden a los controles.
Colposcopia y patología del tracto genital inferior. 2 ed. España: Medico
Panamericana.p.30-62
Bloss J, USAF M. The use of electrosurgical techniques in the management
of premalignant diseases of the vulva, vagina and cervix: An excision
rather than an ablative approach. Am J obstet Gynecol. 1993; 169: 10811085.
Amorocho N, Guardida M. Cono cervical con radiocirugía: Alternativa
en el diagnostico y tratamiento de la neoplasia intracervical. Revista
colombiana de obstetricia y Ginecología 1993; 44: 297-300.
Bonardi R. et al. Loop electrosurgical excision of the transformation zone
and colposcopically directed punch biopsy in the diagnosis of cervical
lesions. Obstet Gynecol 1992; 80: 1020-1022.
Levav H. Et al. Large loop transformation zone excision in premalignant
cervical lesions. Harefuach 1994; 127.
Briggrig A, et al. Efficacy and Safety of LLETZ. Lacet, 1994; v.343:p. 32-34
Bair PJ. Serological evidence for the association of papilloma virus and
cervical neoplasia. Lancet 1993; p.17:18.
Ramírez JE, Vélez GM. Tratamiento de Neoplasia intraepitelial cervical
por conizacion con radiofrecuencia en Pro familia. Medellín 1994 - 1995.
Gallego G. Citología cervico- vaginal. Laboratorio al día. 1995 V, 3 p 351-352
Saèz MM. Estudio comparativo entre legrado del canal y cepillado del
canal cervical en el diagnostico de la NIC 2006.
Luzzatto R, Boon ME. Contribution of endocervical Cytobrush simple to the
diagnosis of cervical lesions acta de Gytol. 1996; v, 10 p, 1443.
20
El 59 % de pacientes acudieron al primer control post-cono, obteniéndose
en todas ellas resultados negativos en la citología y colposcopia. (Fig 6)
Al segundo control post-cono acudieron el 50% de las pacientes, de las
cuales 2 casos dieron resultado de LIEBG en la citología, pero con valoración
colposcópica normal en ambos casos. En este grupo se excluye a las
pacientes que fueron sometidas a histerectomía por el diagnóstico de
carcinoma invasor. . No se reconizó a ninguna paciente. (Fig 6)
Respecto a las complicaciones un caso presentó sangrado moderado que
tuvo que volverse a electro fulgurar a las 12 horas del procedimiento.
Respecto al dolor, cinco pacientes manifestaron dolor moderado como
experiencia desagradable. Una paciente presentó dolor intenso irradiado
a la pelvis. La leucorrea con mal olor fue el signo que mas molestó a
las pacientes.
(Figura N.-2) Diagnóstico
Citológico previo
Legrado Endocervical 35 30 25 20 Legrado Endocervical 15 10 (Figura N.- 3) Legrado
5 0 Nega+vo Posi+vo No se realizo endocervical previo al cono
15
16
Casos Especiales
ANOSCOPIA DE ALTA RESOLUCION: UNA AYUDA PARA EVITAR RECIDIVAS O
FALLAS EN EL TRATAMIENTO DE LESIONES POR VPH
Dr. Julio León Arias
Servicio de Patología Cervical y Colposcopía
Hospital Nacional de Especialidades
Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”
Resumen
Introducción.- Desde la década de los 60 encontramos numerosos relatos
en la literatura sobre la presencia del Papiloma Virus Humano (VPH) en
ano relacionados con condiloma y neoplasias con alto riesgo de desarrollar
carcinoma anal (especialmente entre los homosexuales varones) debido a que
la vía sexual es la forma más común de transmisión. Las estadísticas de morbimortalidad por cáncer de ano del 2000 al 2009 en el Ecuador según el Instituto
Nacional de Estadística y Censos (INEC) fueron 743 casos de morbilidad entre
hombres y mujeres, dentro de los cuales fallecieron por esta enfermedad un
total de 96 personas, entre ellas 66 mujeres (68,4%) y 30 hombres (31,6%).
Según Moscicki et al., el cáncer anal es 4 veces más frecuente en mujeres que
en hombres, esto tal vez debido al riesgo que implican las lesiones inducidas
por VPH en cuello de útero, vulva y/o región perianal.
A pesar de que en diversos estudios por biología molecular se ha demostrado
la presencia de VPH en las lesiones perianales y en canal anal, su historia
natural y la génesis de las mismas no son bien conocidas.
El primer relato de la utilización del colposcopio para el diagnóstico de
patologías anorectales fue por OĆonnor, mediante la aplicación de ácido
acético al 3% y solución de lugol sin preparo previo del paciente. Además
existen relatos dentro de la literatura que Scholefield y colaboradores utilizaron
ácido acético al 5%. En Brasil, Fugita describió la técnica de la anoscopia
con ayuda del colposcopio, actualmente recomendada para ginecólogos con
preparación en colposcopia.
La paciente debe ser orientada sobre la necesidad de realizarse el examen,
para que el tratamiento sea completo, por la posibilidad de recidivas y del
riesgo de desarrollar lesiones de mayor gravedad si no se tiene un diagnóstico
preciso de todas las posibles áreas con infección por VPH. No es necesario
que la paciente se realice un enema previo a la anoscopia.
Palabras clave: Anoscopia, Papiloma Virus Humano.
Dr. J.C. Ruiz Cabezas
Laboratorio de DX clínico y Molecular-Sociedad de
Lucha Contra el Cáncer (SOLCA), Guayaquil
infección por el VPH es actualmente la enfermedad de transmisión sexual más
común en todo el mundo, y su importancia surge debido a que en las últimas
décadas se estableció su naturaleza oncogénica (capacidad de producir
lesiones premalignas o cáncer), de algunos de los tipos de Virus de Papiloma
Humano; el ano participa con mayor frecuencia en las relaciones sexuales, no
solo por los homosexuales sino también en las parejas heterosexuales, de ahí
la importancia de examinar esta región para descartar enfermedad y evitar de
esta manera tratamientos incompletos que terminen en fracaso o recidivas de
la enfermedad.
De los más de 150 genotipos que existen, aproximadamente 40 afectan el
tracto anogenital y de estos por lo menos 15 son de alto riesgo oncogénico
(probabilidad elevada de producir cáncer) siendo los VPHs 16 y 18 los más
comunes. Al igual que el cáncer de cuello uterino, el cáncer de ano está
relacionado con el VPH. En el caso de cáncer de cérvix más del 98% están
asociados con algún tipo de VPH ( 15 de alto riesgo) que infectan el tracto
anogenital, mientras que en el cáncer de ano si en verdad no es tan frecuente
como el de cérvix, también está relacionado en el 90% con algún tipo de VPH
de alto riesgo oncogénico, dentro de los cuales los más frecuentes son el
VPH16 con el 87% seguido del VPH18 con el 7%, esto se debe a que existen
numerosas semejanzas biologicas y anatomicas entre el cuello de útero y
el ano lo que lleva a pensar que el canal anal sería un sitio ideal para las
enfermedades relacionadas con el VPH.
El conducto anal en los seres humanos tiene una longitud de 20 a 30 milímetros
y puede ser considerado como el conducto evacuador de la ampolla rectal
(Symington), que limita: por arriba con una línea circular, la línea anorectal,
dentada o pectinia, irregularmente sinuosa, que pasa por el borde de las
válvulas semilunares del recto y por abajo limita con la línea anoperineal, difícil
de limitar, a partir de la cual surge el vello del periné (Figura 1).
Abstract
Introduction.- Since the decade of the 1960´s we find numerous reports in
scientific literature on the presence of Human Papillomavirus (HPV) related
to anal condyloma and neoplasia with high risk of developing anal carcinoma
(especially among male homosexuals) because the sexual route is the most
common way of transmission. According to the Ecuadorean National Statistics
and Census Bureau (INEC), breast cancer illness and mortality statistics from
2000 to 2009 show 743 cases of disease in men and women, with a deceased
group of 96 patients, among them 66 female patients (68,4%) and 30 male
patients (31,6%). Moscicki et al. show that anal cancer is four times more
frequent in women than in men, maybe due to the risk from lesions induced by
HPV in cervix uteri, vulva and perianal región.
Despite the fact that in a number of studies with molecular biology techniques
the presence of HPV has been determined in perianal lesions and in anal canal,
its natural history and origins are not well known.
The first report of the utilization of a colposcope for an anorectal pathology
diagnose was made by OĆonnor, using 3% acetic acid and lugol solution
application in a previously unprepared patient. Reports of 5% acetic acid
usage by Scholefield and collaborators also exist. In Brasil, Fugita described
the anoscopy technique with the aid of a colposcope, which is actually
recommended for gynecologists with specialty in colposcopy.
The patient must be oriented towards the need to have the exam performed
so the treatment can be completed, and also regarding the possibility of
disease recurrence and the risk of developing more serious lesions if a precise
diagnosis of all possible infected areas with HPV is absent. It is not necessary
for the patient to have an enema done before the anoscopy exam.
Key words: Anoscopy, human papillomavirus
Una de las causas en las recidivas o fracasos en el tratamiento de las
lesiones inducidas por el Virus del Papiloma Humano (VPH), es el diagnóstico
incompleto de todas las posibles áreas de enfermedad. Recordemos que la
Está formado por un aparato muscular y por piel modificada. El aparato
muscular está formado por fibras lisas circulares dispuestas por fuera de la
mucosa y que forman el esfínter interno del ano, por fibras musculares estriadas
circulares que forman el esfínter externo del ano. Otros músculos relacionados
con el ano son: el músculo retractor del ano, el músculo rectouretral y el
músculo elevador del ano. El revestimiento cutáneo se encuentra cubierto
por piel modificada, más delgada, menos rica en papilas y que carece por
completo de pelos y de glándulas. El canal anal está recubierto por un epitelio
escamoso no queratinizado. Por encima del límite superior del canal anal
(línea pectínea) existe una zona de transición en el recto de unos 6 a 12 mm,
en la que el epitelio escamoso pasa a ser epitelio cilíndrico columnar de una
forma progresiva, esta semejanza anatómica del ano con el cuello de útero se
observa nítidamente después de la aplicación de ácido acético y solución de
lugol en las zonas de transformación (Fotos 1, 2, 3 y 4).
17
Casos Especiales
frecuencia las neoplasias en el ano.
La presencia en el canal anal de condilomas o lesiones de alto grado no
excluye la necesidad de una rectosigmoidoscopia.
Dr. Julio León A
Unión Escamocolumnar de Cérvix.
Con ácido acético al 5%
Unión Escamolumnar del Cérvix
Con Solución del Lugol
Unión Escamocolumnar del Ano
Con ácido acético al 5%
Unión Escamocolumnar del Ano
Con Solución de Lugol
Se realiza anoscopia en todas aquellas personas que presenta lesiones
multifocales por VPH, mujeres con cáncer de cérvix, vagina, hombres y mujeres
con antecedentes de relación anal, en recidivas o fallas del tratamiento de
lesiones inducidas por VPH en tracto anogenital, personas que pertenecen a
los grupos de riesgo: inmunodeprimidos, fumadores. Poletti et al. estudiaron
80 muestras de cáncer escamoso anal en mujeres, el 42% de estas muestras
fueron positivas para VPH. 38 de las 80 mujeres tenían examen de citología
cervical de los cuales el 18% revelaban lesión de alto grado o cáncer cervical
invasivo, con lo que se demuestra una fuerte asociación entre el cáncer
cervical y anal.
Antes de realizar la anoscopia siempre es necesario realizar un tacto con
gel, en procura de verrugas, masas, fisuras y dolor focal a la palpación. La
presencia de zonas duras debe aumentar la sospecha de cáncer.
En nuestro servicio utilizamos un anoscopio descartable que consta de dos
partes, la camisa y el émbolo (Foto 9 y 10).
Foto. 11
La técnica es sencilla, se introduce el anoscopio lubricado en solución acuosa
con una inclinación de 45 grados hacia abajo para vencer la presión del esfinter
anal, se retira el émbolo y se coloca una gasa embebida con ácido acético al
5% (esta concentración es la única que utilizamos en el servicio de patología
Cervical y colposcopía de nuestro hospital); se retira el anoscopio y se espera
un minuto. Posteriormente retiramos la gasa y se vuelve a colocar el anoscopio
para observar con el colposcopio (Fotos 11 y 12). La enfermedad inducida
por el VPH se manifiesta no solo en la forma proliferativa o condilomatosa
sino también en neoplasia intraepitelial anal, y al igual que en el cuello de
útero tenemos que valorar la union escamocolumnar anal (llamada tambien
linea peptinea o dentada) ya que este es el lugar donde ocurren con mayor
18
Foto. 12
La biopsia es necesaria e indispensable no solo para tener un diagnóstico
definitivo de neoplasia sino también para establecer un tratamiento correcto.
No es necesario la utilización de anestésico cuando se realiza una biopsia del
canal anal próxima a la unión anorectal; sin embargo, si la biopsia se realizara
en el 1/3 inferior o distal y en el borde anal, entonces es necesario colocar
anestesia debido a que existen en estas áreas numerosas terminaciones
nerviosas. El sangrado que se produce es mínimo pero se debe proceder con
mucho cuidado. Luego realizamos compresión por 2 a 3 minutos con un hisopo
embebido con policresuleno (solución concentrada) siendo esto suficiente para
parar el sangrado. Podemos observar en la secuencia de fotos 13, 14, 15, 16
y 17 como realizamos una biopsia dirigida por anoscopia de alta resolución y
su respectiva hemostasia.
En el servicio de patología cervical y colposcopia de este hospital realizamos
anoscopia desde el año 2007 y no hemos tenido complicaciones post-biopsia.
Lesiones condilomatosas
En canal anal
Dr. Julio León A
Sangrado pos biopsia dirigida
Por anoscopia de alta resolución
Biopsia dirigida por anoscopia
de alta resolución
Hemostasia con cotonete embebido
con policresuleno
Canal anal después de haber
realizado Hemostasia
A continuación presentamos un caso clínico al lector:
Persona de sexo masculino con 23 años de edad que vive hace 6 años con el
VIH/SIDA, no recibe tratamiento antirretroviral hasta el momento del estudio en
nuestro servicio y esto se debe a los niveles aceptables de inmunocompetencia
como lo demuestran los valores de LinfocitosT CD4+ CD4: (8/03/07) 453 cel/ul,
(26/09/07) 429 cel/ul, (29/09/08) 547 cel/ul, (5/05/09) 505 cel/ul
Casos Especiales
Al examen clínico observamos múltiples lesiones por VPH tanto en pene
(Fotos.1, 2 y 3) como en región perianal (Foto. 4), por lo que realizamos en
primer lugar un examen de citología anal. Debido a la gran similitud de la zona
de transformación anal con la zona del cuello del útero, la citología anal se
puede usar como screening para reducir cáncer anal en poblaciones de riesgo.
Esta puede identificar la presencia de una Neoplasia Intraepitelial Anal, pero
no su localización precisa. La sensibilidad de la citologia anal para detectar
lesiones de alto grado es aproximadamente del 87% en pacientes VIH+ y del
55% en los VIH. Se orienta al paciente a no tener coito anal por lo menos en
las 48 horas previas a la toma de la muestra. La técnica es sencilla, y consiste
en introducir al menos 3 a 4 cm del cytobrush en el canal anal de preferencia
humedecido con agua, se rota 10 a 12 veces para obtener celulas del canal
anal y se extiende en una placa porta objeto, fijándola en alcohol de 95 %.
Su interpretación es bajo el sistema Bethesda. Esta puede estar limitada por
tener menos cantidad de células y por ser un extendido sucio por la presencia
de materia fecal. El resultado del examen de nuestro paciente fue infección
por VPH, luego realizamos pruebas de VPH (Linear Array) en uretra distral y
canal anal cuyos resultados fueron positivos para VPH de bajo y alto riesgo.
Uretra Distal Positivo para VPHs: 62 y 72 Canal Anal Positivo para VPHs: 6,
16, 18, 33, 39, 54, 56, 62, 66, 68, 70, 72, 73 y 82 (Figura.1 Tirilla del Kit de la
Prueba de VPH en canal anal de nuestro paciente), compartiendo ano y pene
dos de bajo riesgo oncogénico. Una vez obtenidos los resultados se le realiza
una anoscopia, encontrándose lesiones por VPH (Foto. 5), se realiza biopsia
y el resultado histopatológico fue de lesión inducida por VPH sin neoplasia
intraepitelial anal.
Referencias Bibliográficas:
1.- HPV, A.T.Lorincz – R.Reid 1997 pag 318-326
2.- Patología del Tracto Genital Inferior, Valente Martins 1ª Edición Editorial
Roca 2005
Pag 320-322
3.- Colposcopía, Patología y Tratamiento del Tracto Genital Inferior, Albert
Singer – John
Monaghan 2da Edición Editor Revinter 2002 pag 313-318
4.- Guía de atención Integral para Personas que viven con VIH/SIDA – MSP
2007
Pag 28-30
5.- Colposcopía y Patologías del tracto genital inferior en la era de las vacunas,
Tatti 1ª Edición Editorial Médica Panamericana 2008 pag 269-272
6.- Anatomía Humana Tomo IV, L.Testut, A. Latarjet 9na Edición
Salvat Editores 1980 pag 524
7.- Febrasgo Manual de Orientación en PTGI 1ª Reunión de concenso de
prevención de cáncer de cuello de útero 2010 pag 2007-210
8.-Colposcopia Principios y Práctica Barbara S. Apgar, Gregory L. Brotzman,
Mark,
Spitzer 2da. Edición Editor Elsevier Masson 2009 pag 453-470
9.- Oncología Órgano oficial de comunicación de la sociedad de lucha contra
el cáncer del Ecuador Solca Vol.20 No 1-2/3-4 Enero – Diciembre 2010 pag.
147-150
Anoscopia con presencia de
condilomas Indicados con flechas
Lesiones condilomatosas
En canal anal
19
Casos Especiales
ADENOCARCINOMA PAPILAR DE CERVIX, PRESENTACION DE UNA RARA
ESTIRPE CELULAR, HOSPITAL LUIS VERNZA
Dra. Patricia Morales Ramírez
Dr. Jaime Dyer Rolando
Dra. Rosa López Villalta
Dr. Isidro Arosemena Arosemena
Dra. Maritza Guerrero Cedeño
Jefe de Quirófanos, Adscrita a Ginecología, HLV
Jefe de Servicio de Cirugía General Sta. Teresa, HLV
Adscrita Servicio de Ginecología Sta. Magdalena, HLV
Jefe de Servicio de Ginecología Sta. Magdalena, HLV
Patóloga Dpto. de Anatomía Patológica HLV
3 veces.
RESUMEN:
Universalmente el cancer de cervix es la neoplasia mas frecuente del tracto Un modelo de progresión para las lesiones preinvasoras del cervix describe el
genital y ocupa el segundo lugar entre los tumores malignos de la mujer proceso como una serie ordenada de cambios epiteliales que pueden progresar
constituyendo un problema de salud mundial, por lo general se origina en la desde episodios fisiológicos, como la metaplasma escamosa, hasta cambios
unión escamocolumnar del cuello uterino, por lo común de estirpe epidermoide displásicos que al final conducen al cáncer (3). No obstante, esta progresión
y con menor frecuencia del tipo del adenocarcinoma, con alta frecuencia se podría revertirse si las anomalías se identifican en momento temprano, en
desarrolla a partir de lesiones preexistentes en las que se identifican células ocasiones esta reversión puede suceder incluso de forma espontánea
En cuanto a la histología más de 90% de las lesiones corresponden a
displásicas e infección por virus del papiloma humano (1, 2)
Algo mas de las tres cuartas partes de los casos registrados en el mundo carcinoma de células escamosas, los adenocarcinomas representan cerca
corresponden a países en vías de desarrollo por lo que su incidencia va en del 10% de los tumores. Otros tipos histológicos menos frecuentes son el
carcinoma adenoescamoso, los carcinomas de células pequeñas, el carcinoma
cercana relación con la situación económica.
Los métodos de detección oportuna de esta enfermedad han permitido bajar verrugoso, coriocarcinoma, melanoma maligno, linfoma, tumor carcinoide
y sarcomas se originan del cuello uterino y tienen un pronóstico pobre. El
las estadísticas de mortalidad.
Se presenta un caso de paciente de 46 años cuya confirmación histopatológica carcinoma adenoescamoso del cual algunos autores opinan que representa
fue de adenocarcinoma papilar de cervix, tipo histológico de rara presentación. una entidad independiente por su desarrollo biológico muy agresivo (4).
La enfermedad metastásica del cuello uterino suele representar una extensión
PALABRAS CLAVE: CANCER PAPILAR DE CERVIX.
directa de un sitio pélvico vecino, pero puede constituir metástasis de estomago,
mama o pulmón. Por lo general en las etapas subclínicas la enfermedad
Summary:
Universally, cervix cancer is the most frequent neoplasia of the genital tract and es asintomatica. El diagnostico de cancer cervical se basa en la detección
occupies the second place among the woman’s malignant tumors becoming a por citología exfoliativa, el Papanicolaou. La American Cancer Society (5)
world health problem. Generally it originates in the escamocolumnar joint of the y otras instituciones han elaborado un conjunto de recomendaciones en
uterine neck. Less frequently it coms from a type of adenocarcinoma. It is most consenso para el escrutinio poblacional por medio de la citología cervical.
commonly developed from preexistences lesions where displásicas cells and Estas recomendaciones establecen que todas las mujeres que son o han
sido sexualmente activas o han alcanzado los 18 años de edad deberán
infection by virus of the human papiloma are detected (1, 2)
Fourth three parts of the cases registered in the world correspond to developing someterse a un estudio citológico cada año, y que después de tres o mas
estudios anuales negativos la citología podrá realizarse con menor frecuencia,
countries therefore the incidence is related with economic situation.
The methods of opportune detection of this illness have allowed to lower the a juicio del medico. En el caso de las mujeres de bajo riesgo, después de
tres citologías anuales negativas se recomienda realizarlas ulteriormente cada
statistics of mortality.
A case of a 46-year-old patient whose histopathological confirmation was tres años. Es importante destacar que además de la citología la colposcopia
es el método idóneo como procedimiento de apoyo para el escrutinio del
adenocarcinoma papilar is presented. This is an uncommon histological type.
cancer cervical, mas aun en que con este se han podido identificar lesiones
WORDS KEY: CANCER PAPILAR OF CERVIX
precursoras y canceres incipientes.
La vacuna contra el HPV se muestra muy promisoria como forma de prevención
Introduccion:
La neoplasia maligna de cervix tiene una etiología multifactorial requiriendo del cancer cervicouterino. Se necesitaran en un futuro próximo vacunas
ciertas condiciones para que los agentes cancerigenos logren la transformación polivalentes que incorporen todos los tipos patológicos conocidos del virus
neoplásica del estroma cervical. La zona de transformación es el sitio en que del papiloma humano. Los tratamientos para el cáncer de cervix dependiendo
se originan la mayor parte de las displasias y de las lesiones neoplásicas de cada estadiaje van desde el cono en frío o con asa, histerectomía simple,
radical y la exenteración pélvica, algunos de estos procedimientos precedidos
cervicales.
Se conocen factores de riesgo (2) para el desarrollo del cancer cervical, entre ó seguidos por radioterapia y/ó quimioterapia.
La supervivencia del cáncer cervicouterino esta influido por el estadío clinico
estos los más reconocidos son:
en que se diagnostique la enfermedad. 80 a 90 % de las recidivas tienen lugar
•
Edad entre 25 a 64
en los tres primeros años por lo que es indispensable que todas las pacientes
•
Inicio precoz de actividad sexual (antes de los 17)
diagnosticadas y tratadas por cáncer cervical deben permanecer bajo vigilancia
•
Multiparidad
continua.
•
Múltiples parejas sexuales (de ella o de su compañero)
•
Infección cervical por virus del papiloma humano
Presentacion De Caso:
•
Antecedentes de enfermedad de transmisión sexual
Se presenta el caso de paciente ingresada en sala Sta. Magdalena, proveniente
•
Tabaquismo
de la consulta externa de ginecología del Hospital Luís Vernaza. La información
•
Deficiencia de folatos y vitaminas A, C y E
resumida de la HC es:
•
Nivel socioeconómico bajo
Edad 46, menarquia 12 años, inicio de vida sexual a los 14, 8 embarazos, 6
•
Pobre historia de citologías cervicales realizadas
Algunos estudios han señalado que gran parte de las mujeres can cancer partos y 2 cesáreas, consulta por sinusorragia, leucorrea y dolor pélvico. El
cervicouterino tienen una sola pareja, lo que ha llevado a deducir que la historia examen físico encuentra vulva-vagina de aspecto normal, cervix con lesión
sexual del varón también es un factor de importancia, si este tiene relaciones exofitica sangrante al contacto.
con prostitutas el riesgo aumenta 4 a 5 veces, el cancer de pene lo aumenta
20
Casos Especiales
Con esta información el caso fue derivado al área de colposcopia, con el
siguiente resultado:
Macroscopía: fragmentos de tejido gris blanquecino que en conjunto miden 1
x 0.7 x 0.3 cms.
Microscopia: Los cortes muestran (Foto # 1) revestimiento de epitelio
estratificado plano sobre tejido fibroconjuntivo y la presencia de formación
vegetante digitiforme caracterizado por un eje de tejido fibroconjuntivo
revestida por epitelio columnar con estratificación nuclear, pleomorfismo,
perdida de polaridad nuclear, congestión capilar, infiltrado linfomonocitario que
involucra el borde quirúrgico
(Foto # 1)
Se ordenan valoraciones pre operatorias con los siguientes resultados:
Laboratorio clínico:
Estudios por imagen:
Cardiología:
Biometría hematica:
Coagulograma:
Bioquímica
Serología:
Orina:
Rx Standard Tórax:
Ecografía pélvica:
EKG:
dentro de límites normales
dentro de limites normales
Ac. antiHIV, VDRL negativos
piurea y hematuria
Útero de 9.5 x 5 x 3 cms, con miomas
intramurales y uno submucoso, quistes de
Naboth. Ovarios normales. Douglas con
pequeña cantidad de líquido.
La paciente es examinada por exploración recto-vaginal para valorar estadío
de la lesión, se programa para histerectomía radical.
La cirugía incluyó colpohistero linfadenectomia + salpingo ooforectomia
bilateral y apendicectomia profiláctica la que se practica sin complicación
alguna, egresando en condición satisfactoria a los 13 días de post operatorio.
El diagnostico histopatológico de espécimen quirúrgico fue:
Útero, Cervix:
adenocarcinoma papilar endocervical bien diferenciado
(Fotos 2, 3 y 4)
Endometrio:
secretor, pólipo mucoso endometrial,
Miometrio:
hiperplasia
Parametrios derecho e izquierdo:
congestión capilar
Vagina:
congestión capilar
Trompas de Falopio:
congestión capilar
Ovarios:
cuerpos blancos, quistes foliculares, cuerpo luteo
hemorrágico
Apéndice cecal:
hiperplasia linforeticular
paraaorticos, paravacos, iliacos y obturadores izquierdos,
Ganglios (28)
iliacos y obturadores derechos hiperplasia linforeticular.
Cervix: (Fotos 2, 3 y 4) Patrón
mayoritariamente papilar con estratificación
del epitelio y atipia celular moderada, microinfiltración, la tumoración afecta el
tercio superficial del estroma cervical.
El post operatorio tuvo una evolución adecuada, con inicio de alimentación oral
en 72 horas, retiro de drenajes al 5º día, curso afebril y hemodinamicamente
estable egresando del hospital el día 11º del post quirúrgico.
El estudio anatomo patológico demostró bordes quirúrgicos libres y ausencia
de enfermedad metastásica ganglionar por lo que se consideró a la paciente
tratada, siendo informada de su control permanente en consulta externa sin
necesidad de terapia adyuvante.
Discusion:
Todas las investigaciones en cuanto a la epidemiología de esta enfermedad
concluyen que de manera relevante el cáncer cervical esta ligado con la
actividad sexual, no fue hasta el decenio de 1970 cuando diversos estudios
demostraron la vinculación con el herpes II. A la fecha actual esta demostrada
una clara asociación entre el VPH y las lesiones del tracto ano genital. De los
mas de 70 tipos de virus del papiloma humano se conocen que los de potencial
oncogénico son los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58, los cuales
han sido detectados en neoplasias intraepiteliales y en canceres invasores.
Se ha demostrado que las pacientes con cualquier infección por VPH tienen
una probabilidad 11 veces mayor de desarrollar NIC II ó NIC III que aquellas
que no tienen infección. El serotipo 18 del VPH parece ser el mas virulento,
por técnicas moleculares se han identificado hasta en 90% de las lesiones
invasoras (6) pudiendo constituirse en un factor pronostico (7)
La caracterización y el análisis del genoma del HPV han conducido al
conocimiento de la actividad transformadora viral (8). La expresión morfológica
de la infección por HPV es la formación de cuerpos de inclusión intranucleares
en las células infectadas conocidas como coilocitos, descritas por Koss, aunque
las formas mas sensibles de detección de la infección son la hibridación in situ
y PCR. Se han encontrado ya subcepas por la presencia de una variedad de
VPH 16 diferente a la observada en la población de origen europeo, VPH 16E,
esta variedad denominada asioestadounidense, VPH 16AA esta presente en
25% de las mujeres con cáncer cervical infectadas por VPH 16. Berumen J et
al (9) ha concluido que las pacientes infectadas por VPH 16AA desarrollan la
enfermedad ocho años antes y con tumores mas agresivos que los producidos
por VPH 16E.
Desde la aparición del virus de la inmunodeficiencia humana VIH, se empezó
a apreciar una importante vinculación entre la seropositividad VIH y el
desarrollo de displasia o cáncer de cuello uterino, la frecuencia de displasia
cervical en mujeres seropositivas puede ser de incluso 40%. El pronostico del
cáncer cervical en estas pacientes es mas grave, sin que se conozca la causa
verdadera de este comportamiento. En la llamada zona de transformación
suceden los cambios metaplasicos, la mayor susceptibilidad para desarrollar
una lesión maligna coincide con los periodos de mayor actividad metaplasica.
Una metaplasia escamosa atípica puede progresar a una lesión intraepitelial
escamosa de mayor grado. El proceso de transformación maligna en general
toma varios años, en promedio del epitelio normal al cáncer in situ unos cinco
años y su conversión a cáncer invasor unos siete años. El caso en estudio,
en particular resulta de especial interés por su rara incidencia en cuanto a
su estirpe celular, siendo imprescindible descartar el compromiso cervical
secundario por tumores de endometrio, ovario o trompa antes de plantear el
origen primario de cuello uterino, tal cual fue comprobado en el caso que se
presenta. Este tipo de presentación es extremadamente raro en cuello uterino
y son escasos los casos reportados en la literatura médica internacional (10).
Una presentación el 2004 del Dpto. de Obstetricia y Ginecología y el Dpto.
de Anatomía Patológica de la Facultad de Medicina Pontificia Universidad
Católica de Chile reporta su caso como probablemente el primero informado
en Chile. Este mismo informe resalta el hecho de 21 casos reportados en la
literatura mundial, 17 de ellos por Zhou y cols (11). El Adenocarcinoma de
crecimiento papilar, es probable que con anterioridad se incluyeran algunos
casos dentro del grupo de los carcinomas papilares, donde se engloban tipos
tumorales de muy distinto comportamiento como el seroso papilar, su conducta
biológica por su morfología corresponde al adenocarcinoma villoglandular
bien diferenciado es una variedad de adenocarcinoma de cérvix de escasa
presentación, que ocurre predominantemente en mujeres con edades inferiores
a 40 y suele asociarse a mejor pronóstico que el adenocarcinoma clásico de
endocervix, otros adenocarcinomas mucho mas agresivos como el mucinoso,
endometrioide y seroso que afectan a mujeres de mayor edad pueden mostrar
zonas papilares, pero siempre complejas y con celularidad de alto grado (12)
Los escasos casos publicados no permiten obtener conclusiones validas en
cuanto a su real comportamiento, pronostico o su optimo tratamiento, mientras
no exista evidencia sólida estos casos deben ser tratados con similar conducta
al de adenocarcinoma de cuello uterino basándose en su estadificación para
el régimen terapéutico, hasta que la bibliografía mundial muestre protocolos
específicos.
21
Casos Especiales
DECIDUOSIS CERVICAL EN PACIENTES DE 2 CENTROS MEDICOS DE APROFE
GUAYAQUIL ENTRE LOS AÑOS 2003 – 2010
Dr. Carlos Riera Peralta.
Ginecólogo – Colposcopista.
Centro de Colposcopia
Guayaquil Ecuador.
Resumen
La Deciduosis Cervical es una condición benigna del embarazo, en el cual
el tejido decidual migra a sitios ectópicos, en este caso en particular, en el
cuello uterino. Este artículo fue escrito con el fin de demostrar la presencia de
esta condición benigna que ocurre en el 30% de pacientes embarazadas y a
menudo confunde al colposcopista en el diagnóstico y puede estar asociada
a otras enfermedades de mayor complejidad. Revisamos 8 años en 2 centros
de atención de APROFE un total de 65 pacientes, de los cuales 13 fueron
asociados con lesiones de VPH vulvo perineal, con LSIL y 1 con LIEGA (CIN
2). Los pacientes sólo se observaron y desapareció de la mayoría de los
cambios dentro de los 30 días después del parto. Las lesiones premalignas se
reevaluaron y tratadas en 90 días después del parto.
Abstract.
The Cervical Deciduosis is a benign condition of the pregnancy, in which the
decidual tissue migrates to ectopic sites, in this particular case, to the cervix.
This article was written with the purpose of demonstrating the presence of this
benign condition that occurs in 30% of pregnant patients, and often confuses the
colposcopist in the diagnosis, and can also be associated with other diseases
of greater complexity .We review 8 years in 2 Care Centers of APROFE a total
of 65 patients, of which 13 were associated with vulvoperineal HPV lesions,
3 with LSIL and 1 with HSIL (CIN 2). The patients were only observed and
most of the changes disappeared within 30 days after delivery.Premalignant
lesions were re-evaluated and treated 90 days after delivery. La deciduosis es
la presencia de tejido decidual o endometrio del embarazo en sitios ectópicos.
La deciduosis cervical es la que aparece en cuello de útero en las mujeres
embarazadas (Fig. 4 y 5) y que muchas veces confunde al observador ya que
semejan lesiones displásicas y/o malignas (Fig. 1 y 2). Se reconocen 5 tipos
de Deciduosis:
a)
Subpavimentosa: Se ve como un área congestiva, ligeramente
elevada, con bordes esfumados.
b)
Subcilíndrica: Es un ectropión gravídico de apariencia más
exuberante, que por su congestión propia tiende a sangrar.
c)
Nodular: Pequeñas elevaciones congestivas del epitelio cervical,
que luce muy rojizo y con una trama vascular intensa.
d)
Tumoral: Verdaderas pápulas de color rojo vino, muy vascularizadas
y que semejan lesiones malignas.
e)
Ulcerada: Mamelones sobreelevados con una úlcera en el medio
que al acético toman una coloración amarillenta sucia.
f)
Plana: Imágenes rojizas que NO están elevadas sino al mismo nivel
de la mucosa normal.
Muchas de las veces las pacientes embarazadas son sometidas a biopsias
innecesarias por la falta de experiencia del colposcopista. Sin embargo,
pueden coexistir lesiones displásicas (LIE) con deciduosis lo cual requerirá de
un examen colposcópico exhaustivo para su correcto diagnóstico, y muchas
veces la asistencia del diagnóstico anatomo-patológico (Fig. 3).
Fig. 2: La misma imagen
anterior a mayor aumento. Se
ven las pápulas color vino muy
vascularizadas.
Materiales y Métodos.
El presente trabajo fue realizado con las pacientes de Aprofe que fueron
derivadas al consultorio de Patología Cervical por dudas en el diagnóstico.
Fue realizado el estudio tanto en el Centro Médico Rumichaca como el Centro
Médico 25 de Julio de la ciudad de Guayaquil. En el Centro Médico Rumichaca
se estudiaron pacientes desde el año 2003 al 2010 y se obtuvieron un total
de 56 pacientes (Cuadro 1); mientras que en el Centro Médico 25 de Julio
se las estudió desde el 2008 al 2010 y se obtuvieron 9 pacientes (Cuadro 2).
Sumando los dos centros tuvimos un total de 65 pacientes con el diagnóstico
de Deciduosis durante su embarazo. El año en que más se diagnosticaron
casos fue el 2008 con un total de 14 pacientes, seguidos por el 2007 y 2009 con
13 pacientes cada uno del total de 65 pacientes, siendo el año 2003 en el que
vimos menos pacientes con el diagnóstico, sólo 2. Las edades en que vimos la
patología iban desde los 14 años hasta los 39 años, siendo en los 25 años el
mayor número de casos con un total de 8 (Cuadro 3). Tuvimos una asociación
de Deciduosis con HPV vulvoperineal en 13 pacientes; asociado a LIEBG
en 3 pacientes y 1 paciente con LIEAG (CIN 2) (Cuadro 4). También tuvimos
pacientes que presentaron Moluscum contagiosum junto a la Deciduosis en
número de 4. Otras patologías asociadas fueron HSV, Candidiasis y Vaginosis
Bacteriana. Todas las pacientes fueron controladas en 2 ocasiones durante el
embarazo y 30 días posteriores al parto. Aquellas que presentaron lesiones
intraepiteliales de bajo y alto grado fueron controladas 90 días postparto,
observándose la desaparición de las imágenes de bajo grado, mientras que
la paciente con el CIN 2 fue tratada con LLETZ obteniéndose la remisión del
cuadro clínico.
Conclusiones.
Debemos recalcar que esta condición es benigna por lo cual su hallazgo es
normal en 3 de cada 10 pacientes embarazadas, usualmente no está asociado
a patología alguna del embarazo, pero la característica de su imagen puede
confundir con patologías premalignas o malignas. A todas las pacientes
con esta patología deberán ser investigadas y observadas mientras dure
su gestación, y luego al final del puerperio reevaluarlas para confirmar la
desaparición total de las imágenes.
Número de pacientes Centro Médico Rumichaca. 13 14 12 12 9 10 Fig. 1: Deciduosis Tumoral cervical
en cuello gestante de 9 semanas.
8 6 6 4 2 5 6 Número de pacientes 3 2 0 22
Años 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Cuadro 1: Número de pacientes en el Centro Médico Rumichaca de APROFE. Casos Especiales
Número de pacientes Centro Médico 25 de Julio 4 3 2 Número de pacientes Año 2008 2009 2010 Cuadro 2: Número de pacientes en el Centro Médico 25 de Julio de APROFE. Número de Pacientes de acuerdo a la edad 7 7 6 6 5 3 3 3 2 2 2 1 Pacientes 2 1 1 1 Edad 14 16 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 39 0 3 3 3 2 1 4 3 3 1 6 4 4 2 Fig. 4 Cuello gestante con Deciduosis Subcilíndrica en labio posterior. (Archivo Dr. Carlos Riera P.) Cuadro 3: Número de pacientes de acuerdo a la edad en ambos Centros. Pacientes con Deciduosis y Patologías Asociadas. 13 3 1 Fig. 5 Deciduosis Plana en labio posterior. (Archivo Dr. Carlos Riera P.) Deciduosis HPV 48 LIEBG Por lo tanto es imprescindible para el obstetra visualizar el cuello uterino
gestante para evidenciar la presencia de esta condición, y la misma, ser
remitida al Departamento de Patología Cervical para su confirmación y
posterior seguimiento.
LIEAG Cuadro 4: Patologías asociadas al diagnóstico de Deciduosis en ambos Centros. Bibliografía.
1.
Kurman R. Blaustein’s Pathology of the Female Genital Tract. 4th
Edition. Springer Verlag 1995.
2.
De Palo G. Colposcopia y Patología del Tracto Genital Inferior. 2da
Edición. Editorial Médica Panamericana 1996.
3.
Chapman G. et al. Cervical Deciduosis and Intraepithelial Neoplasia.
Journal of the National Medical Association, Vol 71, Nº 8, pag 787-789. 1979.
4.
Gutiérrez Machado M. et al. Deciduosis Ulcerada y Embarazo.
Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología Vol 38, Nº 1, pag 93-98.
Septiembre 2011.
Imagen tomada de Gutiérrez Machado M. Deciduosis Ulcerada y Embarazo. Biblioteca en Salud virtual de Cuba. 23
Casos Especiales
LIQUEN ESCLEROSO EN PENE: A PROPÓSITO DE UN CASO
Dra. A. Correa Cevallos
Dra. J. Aucancela Sánchez
Servicio de Patología del Tracto Genital Inferior y Colposcopia Aprofe Durán.
Laboratorio de Anatomía Patológica Aprofe Guayaquil
OBJETIVOS
Difundir la existencia de esta entidad poco conocida por los profesionales de
atención primaria.
Evidenciar la efectividad del tratamiento con propionato de clobetasol en la
resolución de las lesiones clínicas y en la prevención de las secuelas de la
enfermedad crónica.
PACIENTE Y MÉTODO.
Se presenta caso de paciente sexo masculino, 42 años que reside en área
rural, ocupación chofer. Acude a realizarse penescopia por presencia de
lasceraciones no pruriginosas en pene, de 1 año, 6 meses de evolución.
Recibió tratamiento por balanopostitis candidiásica por muchas ocasiones,
sin lograr mejoría de su cuadro.
Foto 1 Foto 2 Foto 1: A la penescopia simple llama la atención la deformidad anatómica de
glande, surco balanoprepucial y cuerpo de pene.
Foto 2: Dos meses después del tratamiento con crema de propionato de
clobetasol al 0,05% es evidente la normalidad del glande y la recuperación d
los pliegues del prepucio.
Foto 5 Foto 6 Foto 5: La esclerosis permite apreciar fusión del glande al cuerpo del pene,
y borramiento del surco balanoprepucial y rafe posterior.
Foto 6: Es evidente la reversión de la esclerosis a los 2 meses, 15 días del
tratamiento con clobetasol. Empieza a visualizarse la formación del rafe
posterior, siendo notorio la normalidad del glande. Mantiene dosis con
aplicación de crema 3 veces por semana.
Foto 7 Foto 8 Foto 7: Biopsia de surco balanoprepucial muestra piel con hiperqueratosis,
epidermis adelgazada, borramiento de crestas interpapilares, espongiosis
ligera, dermis papilar con edema moderado, áreas focales de fibrosis,e
infiltrado mixto linfomononuclear intenso.
Foto 8: En la biopsia postcontrol 30 días después se aprecia epidermis
aumentada en su grosor, formación de crestas y gran disminución del infiltrado
linfomononuclear.
24
Resultados
El presente caso constituye una forma clásica genital de liquen escleroatrófico
en pene, donde los hallazgos encontrados destacan la importancia que tiene
el reconocimiento de las lesiones por parte del médico de atención primaria.
Nos permite por un lado apreciar la magnitud de las lesiones en su punto más
álgido, así como verificar la efectividad del propionato de clobetasol en la
resolución de las lesiones a las 10 semanas de tratamiento.
Resalta la importancia de la biopsia frente a la sospecha clínica, teniendo un
alto rendimiento diagnóstico para un adecuado y eficaz tratamiento.
Conclusiones
El liquen escleroso y atrófico es una enfermedad frecuente en el pene (Balanitis
Xerótica Obliterans), pudiendo aparecer en todas las edades. Constituye una
patología preneoplásica por su asociación con el carcinoma escamoso de
prepucio y glande.
Los datos que asocian carcinoma escamoso (CE) de pene y liquen escleroso
son variables, con cifras que oscilan entre un 5,8 y un 30%. Publicaciones
crecientes establecen una asociación de hasta de un 30%
El intervalo de tiempo entre el diagnóstico de LE y el desarrollo del carcinoma
se ha establecido entre 14-30 años.
La cifra de los pacientes diagnosticados de carcinoma escamoso de pene y
que presentaron datos histológicos de liquen escleroso asciende al 32-50%.
Velázquez et al observaron que un 32,8% de sus pacientes (68 de 207) con
carcinoma escamoso de pene asociaban un liquen escleroso histológicamente.
Perceau et al describieron datos histológicos de LE en 8 de sus 18 pacientes
(44%) con carcinoma escamos de pene, y Powell et al en 8 de sus 20
pacientes (40%).
Se han demostrado alteraciones moleculares que podrían explicar el potencial
maligno del LE por sí mismo. De forma análoga a la VIN se han descrito dos
variantes de PIN, la usual o bowenoide asociada a la infección por VPH, y la
PIN diferenciada, que es la precursora premaligna del carcinoma escamoso de
pene en los pacientes con LE.
Respecto a las complicaciones observadas en los pacientes afectados de liquen
escleroatrófico, la estenosis del meato uretral, la retracción del prepucio, y la
dificultad en mantener relaciones sexuales, representan las complicaciones
tardías de la enfermedad crónica.
Bibliografía
1. Alvarez C, et al. Carcinoma verrucoso de pene desarrollado sobre un liquen
plano. ¿una auténtica lesión preneoplásica?. Actas Urol Esp 2006; 30 (1):
90-92
2. Quijano E, Ontón J, Fuertes C, Carayhua. Sistematización del estudio de las
formas clínicas de liquen escleroso y atrófico en adultosdermatología Peruana
2007; Vol 17(1)
3. Hernández H; Bielsa O; Rijo E; Esgueva R; Tarragón S; Lorente JA; Arango
O Incidencia de liquen escleroso en 617 circuncisiones .Annals d’Urologia
2008-1, Num. 24, feb de 2008
4. Peyrí E, Arango O. Liquen escleroso y atrófico del pene: Lesión
Preneoplásica. Actas Urol Esp V.27 N.2 Madrid feb. 2003
5. Planas G. Liquen escleroatrófico del pene.En: http: //www.skinblog-it.com/
archves/271. 2009.
6. Requena L. Tema 8. Liquen escleroso y Atrófico. En Dermatología:
Correlación Clínico Patológica. Disponible en: http: //www.e-dermatosis.com/
pdf-zip/Derma081.pdf
Casos Especiales
PAPULOSIS BOWENOIDE CONFLUENTE DEL PENE A CONSECUENCIA
DE UN CASO
Dr. José Cárdenas Bonilla
MEDICO GINECOLOGO-COLPOSCOPISTA
CENTRO DE ESPECIALIDADES MEDICAS SINAI
Portoviejo, Manabí
Resumen:
Presentamos un caso interesante de Papulosis Bowenoide, que es importante
diagnosticar para evitar manejos equivocados e innecesarios al paciente,
aprovechamos del caso para revisar los aspectos clínicos, patogénicos y
evolutivos.
Abstract:
We presente a interesting case of Bowenoid papulosis, that is important
diagnose in order to avoid unnecessary and mistaken treaatments, the clinical,
thake this ethiological, patoghenic and evolutive aspects to review
Caso Clinico
Paciente de sexo masculino de 64 años de edad, nacionalidad ecuatoriana,
casado, procedente de Portoviejo tiene como antecedentes patológicos
personales:
Haber sido cauterizado por cuatro ocasiones por condiloma en distintas áreas
del pene.
Enfermedad Actual
Paciente presenta hace aproximadamente 6 meses lesiones SOBRELEVADAS
de color marrón y VIOLÁCEAS, DE CONSISTENCIA DURA, con tendencia a
agruparse en placas, que han ido proliferando a lo largo de TODO EL CUERPO
pene, Y QUE LE ocasiona prurito.
Ante estas lesiones se procede a realizar la biopsia EN SACABOCADO del
área mas representativa.
El reporte del ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO
fue el siguiente:
DESCRIPCION MACROSCOPICA:
Se muestra segmento de la piel ovoide de 0,8
cm de eje mayor, superficie externa rugosa pardo
grisácea, procesando todo el material.
Se muestra segmento de la piel ovoide de 0,8 cm de eje mayor, superficie
externa rugosa pardo grisácea, procesando todo el material.
DESCRIPCION MICROSCOPICA:
Piel con una lesión neoplásica
intraepidermica compuesta en todo
el espesor por células inmaduras
con pleomorfismo nuclear y escaso
citoplasma.
Algunas
células
superficiales presentan coilocitosis.
La lesión compromete los bordes
quirúrgicos laterales.
El diagnóstico es compatible con Papulosis Bowenoide.
El término PAPULOSIS Bowenoide se refiere a la PRESENCIA de pápulaS
con células atípicas en la piel del pene, aunque puede ocurrir TAMBIEN en los
genitales DE mujeres sexualmente activas. (esto está repetido )
Histológicamente es una hiperplasia y displasia de células de la epidermis
y se ha considerado un estado de transición ente una verruga genital y la
enfermedad de Bowen, de allí el nombre.
Se caracteriza por una alteración epitelial constituida por acantosis con atípia
celular, displasia nuclear moderada y mitosis aumentadas, con preservación
del limite dermoepidermico, lo que corresponde a un carcinoma in situ.1,2,3
Estas alteraciones clínicas e histológicas se encontraron en el caso presentado
? La Papulosis Bowenoide fue descrita originalmente en 1977,vtiende a cursar
de manera benigna, aunque se han descrito reportes de transformaciones
malignas e invasivas, especialmente en personas no circuncidadas, con mala
higiene genital, promiscuas e inmunosuprimidas. .1 ,8 curso de la Papulosis
Bowenoide es variable, desde la regresión espontánea hasta un carcinoma in
situ o un carcinoma invasor. Probablemente los casos que evolucionan hacia
estos últimos estadios sean los que presenten alguna alteración del sistema
inmunitario, como señalan algunos autores.1,2 8 En cuanto a la terapéutica,
en aquellos casos que no involucionan espontáneamente se ha utilizado
destrucción local con electrodesecación y curetaje, criocirugía, láser terapia y
cirugía excisional. Además de tratamientos tópicos con retinoides, interferones
y 5 fluoracilo.2,3 8 Se ha responsabilizado al VPH como agente causal de esta
afección, el que al infestar la célula produce efectos CITOPÁTICOS DE LOS
cuales el más característico lo constituye el desarrollo de coilocitos o células
con alteración nuclear y halo peri nuclear blanquecino.1
El VPH pertenece a la familia Papillomaviridae. En la actualidad más de 100
tipos de estos han sido totalmente secuenciados y estudiados, de ellos cerca
de 40 son trasmitidos sexualmente y afectan principalmente a las células
epiteliales de la piel y mucosas, generalmente lo hacen en la capa basal,
ósea región germinal del epitelio. Pueden presentar diferentes tropismo o
preferencia por un tipo de epitelio determinado o por una zona concreta de la
piel; así unos infectan la mucosa bucal, otros la cervical y otros los genitales
externos.8, 9, 10, 11.
En dependencia de la frecuencia con que aparecen asociados a lesiones
premalignas y malignas y del riesgo de desarrollar lesiones premalignas,
carcinoma in situ o carcinoma invasor, se han clasificado en VPH de Bajo Riesgo
y VPH de Alto Riesgo Oncogénico. De estos últimos los más importantes son
el VPH 16, 18, 31, 35, 39. El VPH 16 se considera el máximo responsable de
la Papulosis Bowenoide.1,2,8
Este virus posee 8 genes que se clasifican en Tempranos (E) y Tardíos (L)
según el momento de su expresión en su ciclo vital. Los genes tempranos
regulan la trascripción del DNA y replica viral, mientras que los tardíos codifican
las proteínas de la cubierta proteica viral involucradas en la diseminación del
virus. 8,11,12
Los genes E6 y E7 se han relacionado más con la carcinogénesis a través de
la modificación de la actividad de los genes P105 Rb y el P 53, que son genes
Comentarios:
La Papulosis Bowenoide se caracteriza clínicamente por múltiples pápulas
color marrón o rojo violáceo, de pequeño y mediano tamaño que crecen
lentamente, pudiendo permanecer aisladas o coalescer formando placas, los
sitios de predilección incluyen el pene en el hombre y los genitales externos en
la mujer. (este párrafo esta mejor).
25
Casos Especiales
supresores de tumores o genes de freno a la proliferación celular en el epitelio,
por tanto E6 y E7 obstaculizan el control de la trascripción y el ciclo celular de la
célula huésped. Los genes E1 y E2 intervienen en el control de la trascripción y
replica del genoma viral, el gen E2 puede tener un efecto estimulador o inhibidor
sobre la expresión de los genes oncogénicos E6 y E7. El gen E4 además de
fomentar la fase productiva del ciclo vital del papilomavirus, se acumula en el
citoplasma de las células más diferenciadas y puede desempeñar una función
importante en el desarrollo de efectos citopáticos como la coilocitosis. El gen
E5 facilita el proceso de transformación de los queratinocitos al permitir la
expresión de altos niveles de receptores de factores de crecimiento epidérmico
en estas células.8,11,12 11.
Los genotipos más frecuentes que se aíslan en el varón están en relación
íntima con la forma clínica que presentan, (Tabla 1). Cuando existen
condilomas acuminados, los genotipos 6 y 11, de bajo riesgo oncogénico, son
los mas habituales. En cambio, en las lesiones preneoplásicas y neoplásicas
se encuentran con más frecuencia los genotipos 16, 18, 31 y 33, considerados
de alto riesgo oncogénico. En infecciones subclínicas y latentes e pueden
encontrar genotipos de alto o bajo riesgo y no es infrecuente una coinfección
simultanea siendo habitual que en el transcurrir del tiempo tengan una
diferente expresividad clínica ó que puedan quedar latentes, incluso el varón
puede permanecer como un mero portador sin que llegue a manifestarse
la enfermedad, ni siquiera a nivel subclínico e incluso las partículas virales
puedan llegar a desaparecer.
Tratamiento Y Prevencion (No Profilaxis)
El tratamiento de la infección por VPH en el varón puede enfocarse desde
el punto de vista médico y/o quirúrgico (Tabla 2). El tratamiento médico ha
sido realizado con podofilina, acido tricloroacetico, 5-fluouracilo e interferón
alfa (local y/o sistémico).
La circuncisión en la infancia y una adecuada higiene sexual son necesarias
para la prevensión. (2), el tratamiento incluye: podofilina, acido tricloro-acetico
(20-50%) excisión, 5 fluoracilo tópico, crioterapia, electrofulguración, etc. (3)
Las técnicas disponibles para detección de las lesiones y sus agentes causales
son morfológicas y de labotratorio (citología, colposcopia e histopotología,
incluso de microscopia electrónica), inmunohistoquímica para detección del
antígeno viral en la lesión, y basadas en la detección del ADN viral mediante
hibridación o amplificación por PCR (5).
Diagnóstico de infección por VPH. Características generales y
comparación de las técnicas de diagnóstico
Identificación de Infección Complejidad
Método
genotipo
latente
técnica
Citología
No
No
No
Colposcopia
No
No
No
Inmunohistoquímica
No
No
No
Dot-blot
Sí
Sí
No
Hibridación in situ
Sí
Sí
No
Captura de híbridos Alto/bajo riesgo
Sí
No
Southern-blot
Sí
Sí
Sí
PCR
Sí
Sí
Sí/No
PCR: reacción en cadena de la polimerasa
Trabajos muy recientes de determinación de la carga viral de VPH de alto
riesgo ponen de manifiesto que una carga viral elevada es un factor de riesgo
mayor para el desarrollo del carcinoma in situ y puede predecir su aparición
antes de que aparezcan las alteraciones citológicas. (6)
En 1986, la Sociedad Internacional para el Estudio de las Enfermedades
Vulvares (ISSVD), conjuntamente con la Sociedad Internacional de Patólogos/
26
Ginecólogos, introdujo una nueva clasificación, recomendando la utilización
del término neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) como lesión preinvasora. La
VIN sustituye a otros términos utilizados en el pasado en ginecología, como
enfermedad de Bowen, eritroplasia de Queyrat, papulosis bowenoide y
carcinoma in situ simple (terminología que continúa utilizándose en la disciplina
de la Dermatología y Venereología). (6).
Lesiones preinvasoras. La VIN se ha descrito como una lesión sin
características patognomónicas, pero caracterizada en general por las tres
“P”: papular, paraqueratósica y pigmentada. La vulvoscopia puede albergar
dudas para el diagnóstico diferencial entre una infección por el VPH y una
lesión de VIN. Habrá que recurrir con frecuencia a realizar biopsias y apoyarse
en el diagnóstico anatomopatológico como recurso obligado antes de emitir el
diagnóstico correcto. (7).
El paciente está aún en fase de recuperación después de habérsele realizado
electrofulguración, cursando al momento con una evolución satisfactoria.
Referencias Bibliográficas
1.
CALERO-HIDALGO, Gonzalo and ZUNIGA-CHERREZ, Roberto.
Infección por papovavirus: de verruga venérea subclínica a carcinoma
espinocelular en genitales masculinos. Dermatol. peru. [online]. Sept./dec.
2005, vol.15, no.3 [consultado 30 May 2008], p.34-70. Disponible en la World
Wide Web ISSN 1028-7175
2.
Calero, H.G., Zúñiga, C.R.: Infección por papovavirus: de verruga
venérea subclínica a carcinoma espinocelular. Dermatol. Peru. 2005; Vol.15
(3) 190-195.
3.
Fitzpatrick TB. Dermatology in General Medicine. Sixth ed. Vol.I
McGraw-Hill Interamericana. 2003:730-731.
4.
Mancheno, J.H., Calero, H.G., Vallejo. N.: Papulosis Bowenoide
confluente del pene. Revista Científica. Sociedad Ecuatoriana de
Dermatología. 2003; Vol.1, No.2. Disponible en: http//www.medicosecuador.
com/revistadermatologia/vol1num2/papulosisa.htm . Consultado el 18 de Mayo
del 2008.
5.
Lloyd, K.M.: Multicentric pigmented Bowen’s disease of the groin.
Arch. Dermatol. 101:48-51, 1970.
6.
Friedrich, E.G.: reversible vulvar atypia. A case report. Obst.
Gynecol. 39:173-181, 1972.
7.
Kopf, A.W., Bart, R.S.: Multiple bowenoid papules of the penis: a
new entity? J. Dermatol. Surg. Oncol. 3:265-269, 1977.
8.
Wade, T.R.; Kopf, A.W., Ackerman, B.: Bowenoid papulosis of the
genitalia. Arch. Dermatol. 115:306-308, 1979.
9.
Ojeda, J.M.; Davancens, A.; Prado, R.: Infecciones Genitales por
Virus del Papiloma Humano. Medwave. Año 2, No. 8, Edición Septiembre
2002. Disponible en: www.medwave.cl/ciencia/15.act. Consultado el 4 de mayo
del 2009.
10.
Castellanos, M.R.: Cáncer Cervicouterino y VPH. Opciones de
Detección. Rev. Fac. Med. UNAM. Vol.46. No.2, pp. 63-66. Mayo-Abril. 2003.
11.
Sánchez, J.A.: Infección por VPH y Cáncer Cervicouterino. Rev.
Méx. Patol. Clín. Vol.52, No. 4, pp. 222-233. Octubre-Diciembre 2005.
12.
Liuzzi, J. et al.: Tipificación del virus del papiloma humano en
carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello. Rev. Venez. Oncol.
Vol.19 (3): 210-218. Caracas. Sept. 2007. Disponible en: http://www.scielo.org.
ve/scielo.php?. Consultada el 4 de Mayo del 2009.
13.
Conejero, R. C.; Urgilés, C.; Wensioe, K.; Ojeda, JM.: Prevención
de Infecciones por VPH. Rev. Sogia. 11 (2): 58-63. 2004. Disponible en: www.
cemera.cl/sogia/pdf/2004/X12documento.pdf. Consultado el 18 de Mayo del
2008.
27
ECU/CER/0004/12
ECU/CER/0004/12.
TM
TM
1. De Carvalho N., Et Al., Sustained efficacy and immunogenicity of the HPV-16/18
AS04-adjuvanted vaccine up to 7.3 years in young adult women, Vaccine 28 (2010) 6247-6255,
Elsevier Ltd. 2. Roteli-Martins C.M., Et Al., Sustained immunigenicity and efficacy of th
HPV-16/18-adjuvanted vaccine, Human Vaccines & Immunotherapeutics 8:3, 1-8, 2012, Landes
Bioscience.
TM
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Quito: Edificio Electroecuatoriana, Av. 10 de Agosto y Naciones Unidas, Teléfono 02 2994700
Bienvenida
Presentación
Mensajes clave
Mensajes clave
•
•
•
•
Existen cuatro fases fundamentales en el desarrollo del cáncer de cuello de útero: infección, persistencia, progresión y
invasión.
La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes
del mundo, y constituye un factor necesario para el desarrollo de la mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino.
La mayoría de los hombres y de las mujeres sexualmente activos, se infectaran por el VPH al menos una vez a lo largo
de la vida, pero solo una minoría pequeña de las mujeres infectadas desarrollará lesiones precancerosas y cáncer de
cuello uterino.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas y regresan espontáneamente en los 2 años siguientes; las infecciones
que persisten más de 2 años se asocian con mayor frecuencia a lesiones precancerosas.
29
Mensajes clave
•
•
Las oncoproteinas virales E6 y E7 producen una desregulación del control del ciclo celular del huésped, promoviendo
la proliferación y la supervivencia de las células infectadas por el VPH. La expresión persistente de estas oncoproteinas
permite la acumulación de mutaciones genéticas lo que puede llevar a la inmortalización celular y a una transformación
maligna de las células.
Aunque el VPH constituye una causa necesaria para el desarrollo del cáncer de cuello uterino, son necesarios otros cofactores que tienen un papel en la progresión de para que una infección cervical por VPH progrese a un cáncer de cuello
uterino.
Mensajes clave
•
•
El uso a largo plazo de anticonceptivos orales, la alta paridad, el consumo de tabaco, la co-infección con el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) y la inmunosupresión, han sido identificados como co-factores establecidos en la
persistencia y progresión de la infección a lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado y a carcinoma de cuello
uterino.
Los VPH de tipo 16 y 18 constituyen los tipos más presentes en el cáncer de cuello uterino habiendo sido identificados
en aproximadamente un 70% de los casos.
Contenidos
Introducción
Introducción
Transmisión de la infección por el VPH y factores de riesgo para la adquisición de la infección por VPH
30
TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN POR VPH
La infección genital por el virus del papiloma humano (VPH) es
una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes en el
mundo en ambos sexos.
La transmisión de la infección por VPH se produce principalmente
a través de las relaciones sexuales, principalmente mediante coito
vaginal o anal.
Se han notificado otras formas de transmisión mucho menos
frecuentes, como el contacto a nivel de la piel de los genitales
(por ejemplo, pene - vulva), y transmisión de madre a hijo, pero su
implicación en el cáncer de cuello uterino es probablemente marginal.
Otra vía de transmisión del VPH es el sexo oral.
TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN POR VPH
La infección genital por el virus del papiloma humano (VPH) es
una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes en el
mundo en ambos sexos.
La transmisión de la infección por VPH se produce principalmente
a través de las relaciones sexuales, principalmente mediante coito
vaginal o anal.
Se han notificado otras formas de transmisión mucho menos
frecuentes, como el contacto a nivel de la piel de los genitales
(por ejemplo, pene - vulva), y transmisión de madre a hijo, pero su
implicación en el cáncer de cuello uterino es probablemente marginal.
Otra vía de transmisión del VPH es el sexo oral.
ELIMINACIÓN
La mayoría de las mujeres y de los hombres del mundo, se infectarán
por el VPH en algún momento de sus vidas, pero solamente una
minoría de las mujeres infectadas desarrollarán lesiones cervicales
precancerosas y cáncer de cuello uterino.
Por lo tanto, la mayoría de las infecciones por VPH son transitorias,
y por lo general remiten en unos meses. Alrededor del 90% se
eliminarán en 2 años (eliminación - aclaramiento).
La mayoría de las infecciones por VPH son asintomáticas.
Diferencias regionales en la conducta sexual
31
Diferencias regionales en la conducta sexual
32
33
Edad de la primera relación sexual
En los países industrializados la edad de la primera relación sexual ha ido disminuyendo en los últimos años, aunque según los algunos datos
recientes parece que esta tendencia se está revirtiendo en Estados Unidos. En prácticamente todas partes, la iniciación sexual generalmente
se produce al final de la adolescencia (de los 15 a los 19 años), pero las variaciones regionales y las diferencias entre hombres y mujeres son
considerables.
Para las mujeres, la edad media en la primera relación sexual es menor en las regiones en las que es habitual el matrimonio en edad temprana
(por ejemplo, en el sur de Asia, en el centro, oeste y este de África). En América Latina y en algunos países del Oriente Medio y el sudeste de
Asia la edad de la primera relación sexual es más elevada. O
En la mayoría de los países africanos y asiáticos, los hombres empiezan a tener relaciones sexuales más tarde que las mujeres. Las diferencias
de género son más importantes en los países menos industrializados.
En los países en desarrollo, existe una gran variabilidad en la prevalencia de la virginidad, la edad de iniciación sexual y las relaciones sexuales
prematrimoniales entre las mujeres de 15-24 años.
En los países con grandes diferencias entre hombres y mujeres en la prevalencia de relaciones sexuales prematrimoniales, los hombres
jóvenes declaran con mayor frecuencia haber tenido relaciones con trabajadoras del sexo. Para los hombres, la edad de la primera relación
sexual , en general, no está vinculada a la edad de matrimonio.
Variación de la edad, mediana y desviación intercuartil, del primer coito en hombres y mujeres nacidos entre 1965 y 1969, por región y país.
Ciclo de vida del VPH en el cérvix
34
El genoma del VPH y su expresión en el epitelio
El genoma del VPH y su expresión en el epitelio
El ciclo viral del VPH comienza cuando partículas virales infecciosas alcanzan la capa basal del epitelio donde se unen y entran en las células
a través de micro lesiones. El genoma viral se mantiene en la capa basal del epitelio. A medida que las células basales se diferencian, el
ciclo de vida viral pasa por etapas sucesivas de amplificación del genoma, ensamblaje viral y liberación viral, con un cambio concomitante en
los patrones de expresión de los genes tempranos a expresión de los genes tardíos, incluyendo L1 y L2, que se ensamblan para formar las
cápsides virales. Los genes del VPH se designan mediante las letras "E" (del inglés "Early") o L (del inglés "Late") dependiendo de su expresión
en las etapas de diferenciación tempranas o tardías del epitelio: E1, E2, E5, E6, y E7 se expresan pronto en la diferenciación, E4 se expresa
durante el proceso, y L1 y L2 se expresan en las fases finales de la diferenciación. E6 y E7 constituyen las principales oncoproteinas del VPH.
En algún momento aún no definido durante la progresión hacia lesiones precancerosas, ya sea por cambios genéticos o epigenéticos, se
produce una desregulación de la expresión de E6 y E7 que conduce a su sobre-expresión en el espesor total de la lesión epitelial. Estas
proteínas tienen numerosas dianas celulares, siendo p53 y proteína del retinoblastoma (pRB), las más importantes. La inhibición de p53 por E6
bloquea la apoptosis, mientras que la inhibición de pRB por E7 impide la detención del ciclo celular.
Tipos de VPH
Se han identificado más de 118 tipos diferentes del VPH. De ellos, se sabe que
alrededor de 40 tipos infectan el epitelio del cuello uterino y que 12 están clasificados
como cancerígenos.
Los tipos genitales del VPH se han clasificado en diferentes grupos en función de su
asociación con el desarrollo del cáncer cervical:
Tipos de VPH
•
•
•
•
Tipos establecidos como de alto riesgo, considerados como carcinógenos humanos conocidos (16, 18, 31, 33, 35,
39, 45, 52, 56, 58 y 59). Los tipos del VPH 16 y 18 son la causa del 70% de todos los casos de cáncer de cuello
uterino.
Tipos de riesgo alto probable, considerados como probablemente carcinógenos (68)
Tipos de riesgo alto posible, considerados como posiblemente carcinógenos (26, 30, 34, 53, 66, 67, 70, 73, 82, 85 y 97)
Tipos de bajo riesgo, considerados como no carcinógenos y asociados principalmente a verrugas genitales y a epitelio
normal (6 y 11)
35
Persistencia y progresión
Persistencia y progresión
PERSISTENCIA Y PROGRESIÓN
La Persistencia se define como la detección del mismo tipo del VPH en dos o
más ocasiones, con un intervalo de tiempo determinado entre las exploraciones.
No se ha reconocido oficialmente ningún punto de corte entre la transitoriedad y
la persistencia.
La Persistencia de tipos del VPH de alto riesgo es necesaria para el desarrollo,
el mantenimiento y la progresión de las lesiones precancerosas.
Solamente una pequeña proporción de las infecciones será persistente y el
tiempo que transcurre entre la infección y las primeras evidencias microscópicas
de la existencia de lesiones precancerosas puede ser sorprendentemente corto, a
menudo 5 años.
La persistencia a largo plazo no se correlaciona estrictamente con la
carcinogenicidad de los tipos de VPH, puesto que algunos tipos no
carcinogénicos también muestran persistencia de larga duración (por ejemplo, el
VPH 61).
Factores de riesgo para la persistencia de la infección y la progresión a cáncer
Factores de riesgo para la persistencia de la infección y la progresión a cáncer
36
FACTORES DE RIESGO PARA LA PERSISTENCIA DE LA INFECCIÓN Y PROGRESIÓN A C#?NCER
•
•
El VPH constituye una causa necesaria para el desarrollo de casi todos los cánceres de cuello uterino. Sin embargo, la mayoría de las mujeres
infectadas por el VPH no desarrollan un cáncer de cuello uterino, lo cual indica que existen ciertos factores de riesgo que desempeñan un
papel. Estos otros factores de riesgo pueden ayudar a predecir qué mujeres expuestas al VPH son más propensas a desarrollar un cáncer
cervical.
Aunque los factores de riesgo para la persistencia y progresión a cáncer no se han determinado con precisión, se han identificado
evidencias de algunos potenciales co-factores. Estos co-factores pueden agruparse en tres categorías:
•
•
•
Co-factores ambientales o exógenos, incluyendo consumo de tabaco, uso a largo plazo de anticonceptivos orales, alta paridad y coinfección con otras enfermedades de transmisión sexual.
Co-factores virales, tales como infección por tipos específicos del VPH, co-infección con otros tipos del VPH, variantes del VPH, carga
viral e integración viral
Co-factores del huésped, incluyendo hormonas endógenas, factores genéticos y otros factores relacionados con la respuesta
inmunológica.
Factores de riesgo para la persistencia y la progresión
Co-factores ambientales y exógenos
Los co-factores ambientales y exógenos són:
•
•
•
•
•
Consumo de tabaco
Anticonceptivos hormonales
Co-infección con otros agentes de transmisión sexual
Paridad
Otros cofactores
CONSUMO DE TABACO
Se han identificado productos derivados del tabaco en el moco vaginal de las mujeres fumadoras. Las mujeres fumadoras con una infección
por el VPH tienen mayor riesgo de desarrollar un carcinoma escamoso del cuello uterino. El riesgo aumenta con el número de cigarrillos
diarios.
El tabaquismo también reduce la respuesta inmunitaria a las infecciones.
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Existe evidencia de que el uso de anticonceptivos hormonales a largo plazo, (5 o más años), puede aumentar ligeramente el riesgo de cáncer
cervical, pero este riesgo disminuye con el tiempo después de interrumpir su uso, de modo que transcurridos 10 o más años de la interrupción
del uso el riesgo vuelve al mismo nivel que el de las mujeres que nunca los han usado.
La evaluación de la asociación entre los anticonceptivos hormonales y el cáncer cervical es complicada por el posible factor de confusión con la
conducta sexual. El mecanismo hipotético a través del cual se postula que los contraceptivos hormonales pueden actuar como co-factor es la
expresión de genes en el cérvix a través de mecanismos receptores de progesterona y elementos de respuesta hormonal en el genoma viral.
La conveniencia y la eficacia de las píldoras anticonceptivas, así como la reversibilidad de sus efectos, las han convertido en uno de los
métodos más populares de control de la natalidad. Por otra parte, las píldoras anticonceptivas no sólo evitan el embarazo, sino que
también
médicos.y Por
lo tanto, las mujeres deberán discutir con su médico si los beneficios del uso de los anticonceptivos
Factores
detienen
riesgo beneficios
para la persistencia
la progresión
hormonales son mayores a sus riesgos potenciales.
CO-INFECCIÓN CON OTROS AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
La Chlamydia trachomatis es una bacteria relativamente común que puede infectar el aparato reproductor y que se transmite por contacto
sexual. Algunos estudios han mostrado un mayor riesgo de cáncer cervical en aquellas mujeres en las que la analítica de sangre muestra
evidencias de una infección pasada o actual por Chlamydia (en comparación con las mujeres que tienen resultados negativos). La infección por
Chlamydia suele ser asintomática y la mujer puede no saber que la ha padecido a menos que se le haya realizado el análisis.
El virus del Herpes simplex 2 (HSV-2) también ha sido descrito como un co-factor en el desarrollo del cáncer cervical. Aunque la
seropositividad de VHS-2 puede actuar en conjunción con la infección por el VPH para incrementar el riesgo de cáncer cervical, la evidencia del
efecto del HSV-2 es modesta si se compara con el fuerte efecto de la infección por el VPH.
PARIDAD
Existen estudios que indican que las mujeres que han tenido cinco o más embarazos a término podrían tener un riesgo ligeramente
aumentado de desarrollar un cáncer de cuello uterino. Algunos estudios señalan los cambios hormonales e inmunitarios que se producen
durante el embarazo como explicación a este riesgo aumentado, aunque los motivos no son conocidos con detalle.
37
OTROS CO-FACTORES
Los estudios indican que las mujeres que son más jóvenes en el primer embarazo a término tienen un riesgo mayor de desarrollar cáncer de
cuello uterino en comparación con las mujeres que quedan embarazadas en edades más avanzadas.
La evidencia actualmente disponible no ha podido evidenciar una asociación entre la dieta, el estado nutricional y la carcinogénesis cervical
por el VPH, aunque hay cierta información que apoya la hipótesis de que los nutrientes antioxidantes pueden desempeñar un papel protector
en la carcinogénesis cervical. Las mujeres con dietas bajas en frutas y verduras pueden tener un riesgo mayor de cáncer de cuello uterino. El
sobrepeso se ha asociado con un mayor riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino.
Co-factores virales
Factores de riesgo para la persistencia y la progresión a cáncer
Co-factores virales
Aún más, las variantes de los tipos de VPH también pueden modificar el riesgo de
cáncer. Por ejemplo, se ha sugerido que algunas variantes del VPH 16 (variantes no
europeas) se asocian a un riesgo elevado de cáncer de cuello uterino.
El riesgo total de lesiones precancerosas para una mujer infectada por varios tipos
del VPH (co-infección) puede ser mayor si se compara con mujeres infectadas
con uno solo de esos mismos tipos del VPH. Sin embargo, la evaluación completa
depende a menudo de cuestiones técnicas de la prueba de detección del VPH
utilizada en los diferentes estudios.
Aunque no está totalmente demostrado, la carga viral del VPH (en particular para el
VPH 16) puede ser un marcador para establecer la persistencia de la infección por
VPH y el incremento del riesgo de progresión.
38
Factores de riesgo para la persistencia y la progresión a cáncer
Co-factores del huesped
El papel de los co-factores del huésped en la progresión no está todavía claro, pero
probablemente los más importantes sean los factores inmunitarios.
Se ha observado un mayor riesgo de cánceres ano-genitales asociados al VPH en
personas con una inmunodepresión asociada a la infección por VIH, al tratamiento
de una patología autoinmune o a un trasplante de órgano. Esta asociación ha
mostrado ser más fuerte en mujeres con un recuento bajo de linfocitos T-CD4.
Lesiones precancerosas
39
Se utilizan difrentes sistemas de clasificación para informar los resultados de la citología vaginal, (prueba de Papanicolau), La clasificación más
utilizada es el Sistema o Clasificación de Bethesda (TBS). Si embargo la clasificación CIN se basa en el resultado histológico. La siguiente
tabla muestra una comparación pedagógica simplificada de las tres diferentes nomenclaturas usadas para clasificar las lesiones preneoplásicas:
nomenclatura Displasia, nomenclatura CIN y TBS.
El estudiante debe tener en cuenta de que existen discrepancias interobservador en todas estas clasificaciones, en particular en las primeras fases
de las lesiones preneoplásicas.
A efectos prácticos y teniendo en cuenta los datos disponibles, los tres sistemas de clasificación descritos serán utilizados indistintamente
durante el curso.
CIN 1
Todavía existe heterogeneidad en la biología (y definición) de las lesiones
precancerosas. Para mejorar la especificidad del diagnósico, es importante distinguir
las lesiones precancerosas de las que no lo son.
CIN 1 es un diagnóstico histopatológico de la infección por VPH, y no debe ser
considerada como una lesión precancerosa. Las lesiones CIN 1 tienen un riesgo
menor de progresar a cáncer cervical que las lesiones citológicas agrupadas como
LSIL. El diagnóstico de CIN1 incluye errores de localización, de procesado y de
interpretación de la biopsia por colposcopia, aunque este tipo de diagnóstico es poco
reproducible incluso cuando se realiza en grandes muestras de tejido.
CIN 1
La mayoría de lesiones CIN1 se asocian a infección por el VPH y tienen una alta tasa
de regresión espontánea. El riesgo de desarrollar una LSIL entre las mujeres con una
citología normal y un test positivo de detección de ADN del VPH, se sitúa entre un
25% y un 40% tras un seguimiento de 1 a 5 años. En la gran mayoría de los casos se
producirá una regresión a la normalidad en los 4 años siguientes.
Las mujeres con un diagnóstico persistente de CIN1 pueden progresar a CIN 2/3
con una frecuencia del 15% en los 2 años siguientes. Una lesión CIN 1 persistente
debe someterse a seguimiento ya que en algunos casos puede ocultar CIN 2/3 no
detectados.
40
CIN 2
Las CIN 2 son heterogéneas. En algunos casos se produce como consecuencia
de infecciones por VPH no carcinógenos, y se produce una regresión espontánea
potencial que ha sido medida en un 40% de los casos en los 2 años siguientes.
Las CIN 2 son lesiones precancerosas equívocas, pero en algunas regiones son
tratadas por razones de seguridad ante el riesgo de desarrollo de cáncer cervical.
CIN 2 y CIN 3
El indicio más fiable del cáncer cervical invasivo es el carcinoma in situ que abarca el
espesor completo del epitelio/CIN3; sin embargo, muchas lesiones CIN 3 detectadas
mediante cribado son muy pequeñas y plantean dudas sobre el riesgo de invasión.
Aún así, las CIN 3 comparten los mismos tipos de VPH y de co-factores de riesgo
que el cáncer cervical..
CIN 3 es el auténtico precursor de las lesiones precanceroras, y si no se trata
progresará a cáncer cervical en una proporción de alrededor del 30% en los
siguientes 20 años.
Para cualquier tipo carcinogénico de VPH, un diagnóstico de CIN 1 no predice un
riesgo significativamente mayor de CIN 3 que una biopsia negativa. El tratamiento es
obligatorio en el caso de diagnóstico de una lesión CIN de alto grado (CIN 2 o más).
En general los tratamientos tienen una efectividad por encima del 90 %.
CIN 3
41
Cancer invasivo de cuello uterino
Cáncer invasivo de cuello uterino
Cáncer de cuello uterino
Aunque el el carcinoma de células escamosas es el tipo histológico de mayor
incidencia, en regiones con programas de cribado efectivos la incidencia de
adenocarcinoma ha estado aumentando (15-20%) en las últimas décadas en
comparación con las regiones sin cribado organizado. Este incremento se ha
asociado al hecho de que los programas de cribado basados en citologías hayan
podido ser poco eficaces en la detección de precursores del adenocarcinoma
cervical, dado que se desarrollan generalmente en el interior del canal cervical.
Los tumores rápidamente invasivos y muchas veces mortales, son muy poco
frecuentes en las mujeres jóvenes, pero influencian intensamente en el desarrollo
de las estrategias de prevención. Como resultado, en muchas regiones se toma la
decisión de iniciar el cribado en edades demasiado tempranas.
No se han reportado factores de riesgo medioambientales asociados a la invasión y
probablemente los más importantes sean factores genéticos del huésped, o factores
inducidos por células genéticamente inestables con una infección por el VPH de largo
plazo.
El cáncer de cuello uterino es una complicación tardía y poco frecuente de una
infección persistente por el VPH y es el resultado final de una cadena de eventos que
pueden tardar muchos años en desarrollarse. El riesgo de cáncer de cuello uterino
depende principalmente de la infección por VPH y de la falta de programas efectivos
de cribado.
La mediana de edad de las mujeres afectadas por CINs-3 es de 27-30 años, mientras
que la mediana de edad de las mujeres afectadas por cánceres invasivos es de 40-50
años. Las mujeres afectadas por cáncer invasivo detectado mediante cribado tienden
a ser 10 años mayores, por término medio, que las mujeres afectadas por CIN 3,
lo cual sugiere una permanencia media prolongada en el estadio precanceroso de
CIN-3.
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma de células escamosas (80-85%
de los casos), iniciándose en las células epiteliales que circundan el cérvix. El
adenocarcinoma , que aparece en las células epiteliales glandulares, es el segundo
tipo más frecuente . En raras ocasiones, el cáncer puede surgir en otros tipos de
células en el cuello del útero.
Aunque el el carcinoma de células escamosas es el tipo histológico de mayor
incidencia, en regiones con programas de cribado efectivos la incidencia de
adenocarcinoma ha estado aumentando (15-20%) en las últimas décadas en
comparación con las regiones sin cribado organizado. Este incremento se ha
asociado al hecho de que los programas de cribado basados en citologías hayan
podido ser poco eficaces en la detección de precursores del adenocarcinoma
cervical, dado que se desarrollan generalmente en el interior del canal cervical.
Los tumores rápidamente invasivos y muchas veces mortales, son muy poco
frecuentes en las mujeres jóvenes, pero influencian intensamente en el desarrollo
de las estrategias de prevención. Como resultado, en muchas regiones se toma la
decisión de iniciar el cribado en edades demasiado tempranas.
No se han reportado factores de riesgo medioambientales asociados a la invasión y
probablemente los más importantes sean factores genéticos del huésped, o factores
inducidos por células genéticamente inestables con una infección por el VPH de largo
plazo.
42
Resumen
Resumen
Resumen
Resumen
43
Resumen
Resumen
Resumen
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Lo que no debe olvidar
45
Presentación
En la segunda parte de este módulo, el estudiante adquirirá conocimientos sobre la carga mundial del cáncer de cuello uterino en base a diferentes
indicadores epidemiológicos: tasas de incidencia, tasas de mortalidad y años potenciales de vida perdidos.
Al finalizar esta primera parte del módulo, el estudiante podrá contestar a las siguientes preguntas:
•
¿Porqué es importante medir la carga de las patologías relacionadas con el VPH?
•
¿Cuántas mujeres de la población mundial están afectadas por un cáncer de cuello uterino?
•
¿Cuántas mujeres mueren a causa del cáncer de cuello uterino a nivel mundial?
•
¿Cuál es la magnitud de la mortalidad precoz asociada al cáncer de cuello de útero?
Presentación
LO QUE SABEMOS
•
El VPH es un virus muy común que se transmite por contacto sexual.
•
La mayoría de las infecciones cervicales por VPH regresan espontáneamente en 2 años.
•
Aquellas infecciones que persisten 2 años o más pueden llevar al desarrollo de lesiones precancerosas y cáncer de cuello uterino.
•
El tipo del VPH es el factor más importante que determina la persistencia viral y la progresión .
•
El tiempo que transcurre entre la adquisición de la infección por el VPH y la aparición de lesiones precancerosas, es a menudo corto (5 años
aproximadamente).
•
A pesar de que muchas mujeres están expuestas a infecciones por el VPH, en la mayoría de los casos no se produce una progresión a un
cáncer de cuello uterino.
•
El cáncer de cuello uterino es una complicación tardía y poco frecuente de una infección persistente por VPH y es el resultado final de una
cadena de eventos que pueden tardar más de 10 años en producirse.
CUESTIONES QUE TRATAREMOS
Estos conocimientos se pueden aplicar a la población general femenina mediante la:
•
CUANTIFICACIÓN de la carga de las infecciones por el VPH y la consiguiente carga de lesiones precancerosas y cánceres de cuello uterino.
•
IDENTIFICACIÓN de los principales tipos del VPH que están implicados en todos estos estadios.
Mensajes clave
Mensajes clave sobre el VPH
MUJERES CON CITOLOGÍA NORMAL
Se estima que alrededor del 12% de la mujeres del mundo son portadoras de una infección por VPH detectable. Es la enfermedad de transmisión
sexual más frecuente en el mundo.
En las mujeres infectadas se detectan con mayor frecuencia los tipos del VPH de alto riesgo, pero también se detecta un amplio espectro de tipos
del VPH de bajo riesgo.
El VPH 16 es el tipo que se detecta con mayor frecuencia en todas las regiones del mundo.
El VPH 18 junto con todos los demás tipos de alto riesgo forman el segundo grupo de tipos detectado con más frecuencia en el mundo.
El VPH 45 es poco común en las mujeres con resultados normales a la citología.
LESIONES CERVICALES PRECANCEROSAS
Se detecta la presencia del VPH entre un 70% y un 90% de todas las lesiones precancerosas.
La prevalencia del VPH aumenta considerablemente a medida que se incrementa la severidad de la lesión.
También se observa un incremento de presencia de tipos de alto riesgo del VPH, principalmente del VPH 16.
El VPH 16 es el tipo que se detecta con mayor frecuencia en la lesiones precancerosas
Los ocho tipos del VPH que se detectan con mayor frecuencia en las lesiones escamosas intraepiteliales de alto riesgo (HSIL) son similares a los
que se detectan en el cáncer de cuello de útero.
46
CÁNCER DE CUELLO UTERINO
En todos los casos de cáncer de cuello uterino se detectan tipos del VPH oncogénicos.
Los ocho tipos más comunes en todas las regiones del mundo son los VPHs 16, 18, 31, 33, 35, 45, 52 y 58, responsables del 80% de los
casos de cáncer de cuello uterino.
Entre ellos, los VPHs 16 y 18, son los tipos más frecuentes en todas las regiones del mundo (responsables del 70% de todos los cánceres de
cuello uterino).
El VPH 45 es el tercer tipo más común globalmente y en la mayoría de las regiones del mundo.
Atendiendo a la histología, el VPH 16 es más prevalente en los casos de carcinoma escamoso celular, y los VPH 18 y 45 en los casos de
adenocarcinoma.
Las mujeres con cáncer de cuello uterino en el que se detecta los VPHs 16, 18 y 45, son más jóvenes que aquellas en las que se detectan otros
tipos del VPH de alto riesgo.
Mensajes clave sobre el cáncer de cuello de útero
INCIDENCIA
El cáncer de cuello de útero es el segundo cáncer más frecuente entre las mujeres de todo el mundo.
La incidencia de cáncer de cuello uterino varía considerablemente de una región a otra, incluso en una misma población, el riesgo es mayor en las
mujeres con menos recursos económicos.
Cada año se diagnostican en todo el mundo unos 530.000 de nuevos casos de cáncer de cuello uterino.
Las tasas más elevadas se dan en las regiones con ingresos más bajos en comparación con las regiones con ingresos más altos.
MORTALIDAD
Las tasas de mortalidad por cáncer de cuello uterino son substancialmente inferiores a las de incidencia.
A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino mata a más de 275.000 mujeres al año, un 88% de estas defunciones se producen en países de
ingresos bajos o medios.
AÑOS DE VIDA PERDIDOS
El cáncer de cuello uterino afecta a mujeres relativamente jóvenes, y es por lo tanto una causa importante de muerte prematura.
Contenidos
Introducción
Introducción
¿Porqué es importante medir la carga de la enfermedad?
47
Introducción
¿Cómo medimos la carga de la enfermedad?
Introducción
¿Qué indicadores utilizamos para medir la infección por el VPH?
Los epidemiólogos utilizan la prevalencia del VPH para cuantificar la carga de la infección por VPH y la distribución de tipos del VPH para identificar
qué tipos del virus están implicados:
LA PREVALENCIA DEL VPH
es el número de mujeres afectadas por una infección por el VPH en una fecha determinada y en una población específica. Habitualmente, se
expresa como una proporción. Ejemplo
LA DISTRIBUCIÓN DE TIPOS DEL VPH
es el número de casos positivos para un determinado tipo del VPH con respecto al total de casos positivos, algunas veces se denomina
contribución relativa. Ejemplo
NOTA: Ambos indicadores están muy determinados por la sensibilidad de la prueba que se utilice para detección del VPH. Por lo tanto, es importante
tenerlo siempre en cuenta a la hora de interpretar estas estimaciones.
La prevalencia es una medida que se utiliza habitualmente en epidemiología para cuantificar la magnitud de una enfermedad o patología en una
población. En nuestro caso, la prevalencia cuantifica el número de personas afectadas por una infección por el VPH en una fecha determinada
y en una población específica. La prevalencia se calcula dividiendo el número de mujeres afectadas por una infección por el VPH en una fecha
determinada y en una población específica por el total de mujeres examinadas en la misma población.
Prevalencia del VPH =
nº de mujeres infectadas por el VPH
nº de mujeres examinadas
Por ejemplo, en el estudio realizado en África del Este sobre la prevalencia de la infección por el VPH en las mujeres con citología normal se
practico la prueba a un total de 751 mujeres de las cuales 252 presentaron un resultado positivo.
Región
Mujeres examinadas
#?frica del
Este
751
Mujeres con detección positiva del
VPH
252
Por lo tanto, la prevalencia de la infección por el VPH en mujeres con citología normal en África del Este es 252/751 = 0,336. Si la proporción se
expresa como un porcentaje multiplicando por 100, la prevalencia significa que el 33,6% del total de las mujeres de África del Este a las que se les
practicó la prueba de detección del VPH están infectadas por el VPH.
La distribución o contribución relativa de tipos del VPH en las mujeres VPH positivas, es la proporción entre el número de mujeres con una
infección por un tipo específico del VPH y todas las mujeres infectadas por el VPH en una población determinada.
Contribución relativa del VPH 16=
mujeres infectadas por el VPH 16
total de mujeres positivas
Por ejemplo, siguiendo con el ejemplo del estudio de la prevalencia del VPH en mujeres con citología normal en África del Este, el número total de
mujeres VPH positivas es de 252 de las cuales 27 están infectadas por el VPH 16.
Región
#?frica del Este
MujeresVPH positivas
252
Infectadas por el VPH 16
27
Por lo tanto, la distribución del VPH tipo 16 en mujeres con citología normal en el África del Este es 27/252 = 0.107. Si la proporción se expresa
como un porcentaje multiplicando por 100, este número significa que la contribución relativa en África del Este del VPH 16 es de alrededor del
11% o que el 11% de las mujeres VPH positivas en África del Este son VPH 16 positivas.
48
Introducción
¿Qué indicadores utilizamos para medir la carga del cáncer de cuello uterino?
Para cuantificar la carga del cáncer de cuello uterino, se utilizan otros indicadores tales como: la incidencia, la mortalidad y los años de vida
perdidos:
LA INCIDENCIA
del cáncer de cuello uterino se expresa algunas veces como el número de nuevos casos de cáncer diagnosticados en un periodo de tiempo
específico. Sin embargo, se define mejor como una tasa (tasa de incidencia), que cuantifica el riesgo de desarrollar un cáncer de cuello uterino
durante un período de tiempo específico.
Así la tasa incidencia es el número de nuevos casos de cáncer de cuello uterino diagnosticados en una población a riesgo y durante un periodo de
tiempo determinado. Habitualmente se expresa por 100.000 personas-año, es decir: Ejemplo
MORTALIDAD
Si sustituimos el número de nuevos casos diagnosticados de cáncer de cuello uterino por el número de defunciones por causa del cáncer cervical,
obtendremos la tasa de MORTALIDAD por cáncer de cuello uterino.
Ejemplo
AÑOS DE VIDA PERDIDOS. (APVP)
son un indicador alternativo a la mortalidad que proporciona un mayor peso a las defunciones que se producen en las mujeres más jóvenes. Los
APVP cuantifican una estimación de la media de años que una mujer habría vivido si no hubiera muerto prematuramente.
Los años potenciales de vida perdidos por el cáncer cervical se calculan como una proporción: el número de años de vida perdidos por el cáncer
de cuello uterino dividido por el total de años perdidos por mortalidad prematura en la población femenina. Ejemplo
Tasa de incidencia =
casos nuevos de cáncer
cervical
población a riesgo
x 100,000 mujeres por año
La incidencia mide la tasa de ocurrencia de nuevos CASOS de una enfermedad o patología. En nuestro caso, la incidencia mide la tasa de
aparición de nuevos casos de cáncer de cuello uterino y se calcula como el número de nuevos casos de cáncer de cuello uterino en un período de
tiempo determinado (generalmente un año) dividido por el número total de población en estudio que en principio están libres de la enfermedad.
Por ejemplo, el número estimado de nuevos casos de cáncer de cuello uterino enÁfrica del Este durante el año 2008 fue de 31.516 en una
población de 156.521.488 mujeres.
Tasa de incidencia =
31,516 x 100,000 mujeres
por año
156,521,488
= 20.1 por 100,000 mujeres - año
Esto significa que en África del Este, se producen 20 casos de cáncer de cuello uterino al año por cada 100.000 mujeres, en este caso en el año
2008. Esta tasa se denomina, la tasa bruta de incidencia.
La mayoría de las veces, se utilizan las tasas de incidencia estandarizadas por edad (ASR). La ASR es una media ponderada de los tasas
específicos por grupo de edad y expresa la tasa de incidencia que tendría la población si tuviera una estructura de edad estándar. Por lo general,
se utiliza la población mundial estándar como población de edad estándar. La estandarización es necesaria cuando se comparan las poblaciones
que difieren con respecto a la edad, porque la edad tiene una enorme influencia sobre el riesgo de cáncer.
Las tasas de incidencia estandarizadas (ASR) se expresan también como el número de nuevos casos de cáncer de cuello uterino por 100.000
mujeres - año
Tasa de mortalidad=
defunciones por cáncer
cervical
población a riesgo
x 100,000 mujeres por año
La mortalidad mide la tasa de ocurrencia de las MUERTES por una enfermedad o patología. En nuestro caso, la mortalidad mide la tasa de
aparición de las muertes por cáncer de cuello uterino y se calcula como el número de muertes por cáncer de cuello uterino en un período de tiempo
determinado (generalmente un año) dividido por el tamaño de la población en estudio.
Por ejemplo, siguiendo el ejemplo de la tasa de incidencia, la población de mujeres en África del Este en 2008 era de 156.521.488, y el número
estimado de muertes por cáncer de cuello uterino fue de 21.649.
Tasa de mortalidad =
21,649 x 100,000 mujeres
por año
156,521,488
= 13.8 en 100,000 mujeres por año
Esto significa que en África del Este, se producen casi 14 muertes por cáncer de cuello uterino por cada 100.000 mujeres en 2008. Esta tasa se
denomina, la tasa bruta de mortalidad.
Como en las tasas de incidencia, la mayoría de las veces, se utilizan las tasas de mortalidad estandarizadas por edad (ASR). Al igual que las
tasas mortalidad bruta, las tasas de mortalidad estandarizadas por edad (ASR) también se expresan como el número de muertes por cáncer de
cuello uterino por cada 100.000 mujeres y año.
49
Los (APVP) son una medida de la mortalidad prematura.
En el mundo desarrollado, los recuentos y las tasas de mortalidad tienden a acentúa las causas de muerte más frecuentes en las personas
mayores, ya que el riesgo de muerte aumenta con la edad.
Los APVP dan más peso a las muertes de los individuos más jóvenes, por lo que destacan las causas de muerte que son más frecuentes en las
personas más jóvenes.
Por ejemplo, en la mayoría de las regiones más desarrollados, las enfermedades cardíacas y el cáncer son las principales causas de muerte.
Por esta razón, las enfermedades cardíacas y el cáncer suelen a obtener mucha atención y financiación de la investigación. Cuando se utilizan
los APVP como una medida explícita de muerte prematura, entonces la mortalidad por lesiones, traumatismos y las enfermedades infecciosas,
adquiere más importancia.
Los resultados se pueden expresar en cifras absolutas de APVP o como el porcentaje con el que cada causa individual contribuye al total de APVP
de la población, por lo que se puede comparar directamente con el porcentaje de mortalidad.
IMPORTANTE
Hay que tener en cuenta que el cáncer puede parecer que tiene una tasa de incidencia relativamente baja comparada con algunas
patologías de mayor incidencia, pero dado que es causa de mortalidad o discapacidad, resultará en una carga alta de la enfermedad o en
muchos años de vida perdidos.
Por el contrario, algunas enfermedades comunes pueden resultar en una menor carga de enfermedad o menos años de vida perdidos,
aunque tengan una tasa más alta de incidencia.
Introducción
El centro de información sobre el VPH (VPH Information Centre)
El Centro de Información sobre VPH (HPV Information Centre) ofrece una web
dinámica de acceso libre en la que se recopila, se procesa y se difunde información
específica tanto a nivel regional como por países sobre el VPH y el cáncer con el
fin de facilitar la toma de decisiones en torno a opciones actuales y noveles para la
prevención del cáncer
A través de la web se puede obtener información relevante sobre la carga de la
enfermedad y los factores de riesgo asociados, las estrategias de prevención,
actividades de cribado y programas de inmunización.
www.who.int/hpvcentre
VPH en mujeres con citología normal
Prevalencia de la infección en el VPH en las mujeres con citología normal.
50
Prevalencia de la infección por VPH en mujeres con citología normal.
Diferencias regionales en la prevalencia del VPH en mujeres con la citología normal
51
52
Distribución de los tipos del VPH
VPH en mujeres con la citología normal
Diferencias regionales en la distribución de los tipos del VPH en las mujeres con la citología normal.
Anteriormente se ha mencionado que los epidemiólogos utilizan la contribución relativa para identificar cuales son los tipos implicados en cada
una de las fases de la infección y de la enfermedad, desde la citología normal hasta el cáncer invasivo.
En las mujeres con la citología normal a menudo se utiliza la prevalencia de cada uno de los tipos del VPH. Mientras que la contribución relativa
estima la distribución de los diferentes tipos del VPH entre las mujeres positivas, la prevalencia tiene en cuenta a todas las mujeres examinadas.
Ejemplo
En el estudio para estimar la prevalencia del VPH en mujeres con citología normal del Este de África se efectuaron pruebas de detección del VPH
a 751 mujeres. De éstas 252 resultaron positivas y de éstas en 27 casos se detectó el VPH 16.
Región
#?frica del Este
Mujeres testadas para VPH
751
Mujeres VPH positivas
252
Mujeres positivas para el VPH 16
27
Así, la contribución relativa del VPH 16 en las mujeres con citología normal en África del Este es de 27/252=0,107*100=10,7% y la prevalencia de
VPH 16 es de 27/751=0,035*100=3,5%.
Diferencias regionales en la distribución de los tipos del VPH en las mujeres con la citología normal
53
54
Prevalencia del VPH por edad en mujeres con citología normal
La curva de infección VPH por edad muestra un pico de prevalencia de infecciones transitorias (línea roja) justo después del inicio de la actividad
sexual, normalmente durante la adolescencia y antes de los 30 años de edad. Este pico de infección disminuye progresivamente hasta que se
estabiliza a partir de la madurez.
55
Prevalencia del VPH por edad en mujeres con citología normal
En algunas poblaciones se observa un
segundo incremento más modesto (línea
naranja) de la prevalencia del VPH en las
mujeres de mediana edad y mayores (más de
40 años).
Las razones de estos dos patrones distintos
son todavía controvertidas y puede que
sean multifactoriales: cambios en el
comportamiento sexual, características
del virus como tipos y variantes del VPH,
susceptibilidad del huésped y cribados previos
individuales.
56
57
VPH con lesiones precancerosas
Prevalencia de la infección por el VPH en las mujeres con lesiones precancerosas
Distribución de los tipos del VPH en las lesiones precancerosas
Entre las mujeres con lesiones precancerosas y VPH positivas, (70-90%), el tipo
que se detecta con mayor frecuencia , con independencia de la severidad de la
lesión, es el VPH 16.
El VPH 16 es mucho más prevalente en los casos de HSIL (45%) que en los casos
de lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado (LSIL) (26%). La distribución de
los tipos del VPH en las mujeres con LSIL es muy similar a la que se observa en las
mujeres con citología normal. Las lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado
reflejan la existencia de una infección aguda por el VPH y no tienen ningún significado
clínico.
A medida que se incrementa la severidad de las lesiones, también aumenta el
papel de los tipos de virus de alto riesgo, principalmente del más oncogénico de
todos ellos, el VPH 16.
La prevalencia de otros tipos del VPH es similar en los casos de LSIL y HSIL.
Los ocho tipos de VPH que se detectan con mayor frecuencia en los casos de HSIL,
son similares a los detectados en los casos de cáncer de cuello uterino. La contribución
relativa de cada unos de los tipos también es similar en los dos casos.
58
Prevalencia del VPH en las lesiones precancerosas por edad
La persistencia de la infección por el VPH (durante más de 2 años), está altamente asociada al desarrollo de lesiones precancerosas.
Prevalencia del VPH en las lesiones precancerosas por edad
En las regiones que disponen de programas de cribado por citología, el pico de prevalencia de las lesiones precancerosas se observa 10 años
más tarde (línea azul).
VPH en cáncer de cuello uterino
Prevalencia de la infección por el VPH en los casos de cáncer de cuello uterino
59
Distribución de los tipos del VPH
60
61
Distribución de los diferentes tipos de VPH según la histología
62
Distribución de los diferentes tipos de VPH según la histología
Cáncer de cuello uterino por edad
En las mujeres con cáncer invasivo de cuello uterino el pico de prevalencia del VPH se produce entre los 45 y los 55 años (línea verde).
63
Incidencia
Cada año se diagnostican en el mundo 12 millones de nuevos casos
de cáncer (de cualquier localización), un 47% de los cuales son
mujeres. Los cánceres de mama, colorectal, cuello uterino y pulmón
representan el 50% de todos los casos en las mujeres. A pesar de
los programas de cribado, el cáncer de cuello uterino es el segundo
más frecuente en las mujeres a nivel mundial.**
Esto es debido a que en la mayoría de las regiones del mundo las
mujeres no tienen acceso a programas de cribado que pueden
prevenir hasta un 75% de los casos de cáncer de cuello uterino.
La incidencia de cáncer de cuello uterino varía considerablemente
de una región a otra del mundo, con diferencias de hasta 20
veces entre las incidencias más altas y las más bajas. Incluso en
una misma población, el riesgo en las mujeres con menos recursos
económicos es aproximadamente el doble que en las mujeres con
mayores recursos.
** Si se utilizan tasas de incidencia no estandarizadas, la incidencia
de cáncer colorrectal es ligeramente superior a la del cáncer de
cuello uterino, pasando este último a ocupar la tercera posición. Al
estandarizar por la edad el cáncer colorrectal pasa a tercera posición
por detrás del cáncer de cuello uterino. Dado que a lo largo de este
curso, a efectos de comparación, solamente utilizaremos tasas
estandarizadas por edad, consideraremos siempre al cáncer de
cuello uterino como el segundo más frecuente.
Incidencia: TASAS DE INCIDENCIA ESTIMADA DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO
Cada año se diagnostican
en todo el mundo unos
530.000 de nuevos casos de
cáncer de cuello uterino . El
mayor número de casos se
concentran en los países con
más población, como la India,
con el 25% de los casos del
mundo, China, la federación
Rusa y los estados Unidos.Si
comparamos las tasas de
incidencia en lugar del número
de casos, las tasas son más
elevadas en las regiones de
ingresos bajos que en las
regiones de ingresos altos.
Incidencia
Clasificación de las tasas de incidencia de cáncer en las regiones de ingresos bajos
Aproximadamente el 85 % de todos los casos de cáncer de cuello uterino se producen en las regiones de ingresos bajos. En estas regiones
el cáncer de cuello uterino representa el 13% de todos los casos nuevos de cáncer en las mujeres, (segundo en frecuencia con una tasa de
incidencia estandarizada del 17,8).
Un 1,9% de las mujeres que viven en regiones de ingresos bajos, desarrollarán un cáncer de cuello uterino antes de los 75 años.
Ver gráfico.
64
Incidencia
Clasificación de las tasas de incidencia de cáncer en las regiones de ingresos altos
En las regiones de ingresos altos, el cáncer de cuello uterino solamente representa un 3% del total de nuevos casos de cáncer en las mujeres
(7º en frecuencia con una tasa de incidencia estandarizada de 9,0).
Un 0,9% de las mujeres que viven en regiones de ingresos altos, desarrollarán un cáncer de cuello uterino antes de los 75 años.
Ver gráfico.
65
Incidencia
66
67
68
69
70
Mortalidad
En el año 2008 7,6 millones de
personas murieron a causa del
cáncer, de las cuales un 44%
fueron mujeres.
Si no se toman medidas, en los
próximos 10 años, 84 millones
de personas morirán a causa
del cáncer.
Más del 70% de las
defunciones asociadas
al cáncer se producen en
países de bajos o medianos
ingresos, donde los recursos
disponibles para la prevención,
el diagnóstico y el tratamiento
del cáncer son muy limitados o
inexistentes.
Tasas de mortalidad por el cáncer de cuello uterino
Las tasas de mortalidad
por cáncer de cuello
uterino son mucho más
bajas que las tasas de
incidencia. La razón de la
mortalidad con respecto a
la incidencia es del 55%.
El cáncer de cuello
uterino causó la muerta
de más de 275.000
mujeres en el año 2008
en el mundo, el 88%
de éstas se produjeron
en países de ingresos
bajos y medios.
Estimaciones específicas
por país
Tasas de mortalidad por el cáncer de cuello uterino
Al igual que la tasa de incidencia, la tasa de mortalidad por cáncer de cuello uterino es la segunda y la séptima causa en las regiones de
ingresos bajos y de ingresos altos respectivamente.
71
Resumen
El cáncer de cuello uterino es el segundo cáncer más frecuente entre las mujeres de todo el mundo. Cada año se diagnostican en todo el
mundo unos 530.000 nuevos casos de cáncer de cuello uterino y más de 275.000 defunciones.
En general las tasas de incidencia y de mortalidad son más elevadas en las regiones de ingresos bajos que en las regiones de ingresos
altos. Aproximadamente el 85% de los nuevos casos de cáncer de cuello uterino se diagnostican en las regiones de ingresos bajos. En estas
regiones el cáncer de cuello uterino representa el 13% de todos los nuevos casos de cáncer diagnosticados en las mujeres (el segundo más
frecuente), mientras que en las regiones de ingresos altos solamente representa el 3% (séptimo más frecuente).
El riesgo de padecer un cáncer de cuello uterino varía considerablemente de una región a otra, incluso en una misma población, el riesgo en las
mujeres con menos recursos económicos es aproximadamente el doble que en las mujeres con mayores recursos.
El cáncer de cuello uterino es una causa importante de años potenciales de vida perdidos y es la principal causa individual de muerte
prematura en los países de ingresos bajos.
Qué sabemos
•
•
•
•
•
•
La principal causa del cáncer de cuello de útero es la infección persistente por un tipo de virus del papiloma humano
(VPH) de alto riesgo.
El virus del VPH es una infección muy frecuente que se transmite vía sexual.
La mayoría de las infecciones del cuello de útero por el VPH regresan espontáneamente en 2 años.
Las infecciones que persisten 2 o más años, pueden evolucionar a lesiones precancerosas y a cáncer de cuello uterino.
Por lo general las lesiones precancerosas causadas por el VPH tardan más de 10 años en desarrollar un cáncer de
cuello uterino.
El cáncer de cuello uterino es una de las principales causas de cáncer y causa de muerte por cáncer en las mujeres,
sobre todo en los países con ingresos medios y bajos.
Cuestiones que trataremos
•
•
•
•
¿Es la infección por el VPH la causa de otros tumores anogenitales distintos al cáncer de cuello uterino?
¿Existen otros tumores no anogenitales causados por el VPH?
¿Qué son las verrugas genitales (VG)? ¿Qué es la papilomatosis respiratoria recurrente (PRR)? ¿Cual es su relación
con el VPH?
¿Qué tipos del VPH están relacionados con otras enfermedades distintas al cáncer de cuello uterino?
Mensajes clave
Mensajes clave
•
•
•
•
•
El VPH es una causa necesaria para el cáncer de cuello uterino, pero cada vez existe más evidencia de la posible relación del VPH con
otros tipos de cáncer.
Además del cáncer de cuello uterino, se ha descrito la asociación de la infección por el VPH con otros tipos de cánceres anogenitales: vulva
(40%), vagina (70%), ano (84% en ambos sexos) y pene (47%).
El ADN del VPH también ha sido detectado en cánceres de cabeza y cuello en ambos sexos: de cavidad oral (24%), orofaringe (36%) y
laringe (24%).
Así mismo se ha identificado al VPH como la causa del 99% de algunas enfermedades benignas, como las verrugas genitales o la
papilomatosis respiratoria recurrente.
Mientras que los tipos de VPH que se asocian con los cánceres son los tipos de alto riesgo (es decir los tipos 16 y 18), las verrugas
genitales , (VGs) y la papilomatosis respiratoria recurrente, (PRR), son causadas principalmente por los tipos de bajo riesgo, VPH 6 y VPH
11.
Edición Especial
NOTA: EL CURSO CONTINUA
EN EL VOL. 3 Nº2 / 2013
72
73
74
Noticias
SOCIEDAD DE PATOLOGÍA
DEL TRACTO GENITAL INFERIOR
AGENDA INTERNACIONAL
Encuentro Latinoamericano de Colposcopía y Cirugía
Minimamente Invasiva de Cancer de Cuello Uterino.
Primer Congreso Latinoamericano de
Patologia Vulvar
15 - 20 de Agosto 2012
Lugar Hotel Mamioth de Biscayne Bay
Buenos Aires - Argentina
WWW. COLPOLATIN2012.ORG
24 -25 de Agosto
Lugar Complejo Paseo la plaza
WWW. SALAPVH.COM.AR.
Congreso de Patología Tacto Genital Inferior
y Colposcopía
“XX CONGRESO DE FESGO”
24 de Septiembre
Centro de Comunicaciones Palais Rouque
Roma, Italia
FIGO 2012
25-28 de Septiembre 2012
Lugar: Lugar Hilton Colón Quito Ecuador
WORKSHOP DE PREVENCIÓN DEL CANCER DE CERVIX
7-12 Octubre 2012
Lugar: Fiera di Roma
Web: www.figo2012.org
14-16 de Noviembre 2012
Lugar: Hotel Hilton Colón
www.colposcopiaguayas.com; info@colposcopiaguayas; fumliz@
hotmail.com
Lisboa, Portugal 17th World Congress on Controversies
in Obstetrics,
Gynecology and Infertility (COGI)
“IV CONGRESO INTERNACIONAL DE
SOLCA MACHALA”
8-11 Noviembre 2012
Web: www.congressmed.com/
lisbon2012/
13 al 16 de Noviembre Del 2012
Lugar: Machala Ecuador
[email protected]
San Juan, Puerto Rico 28th International
Papillomavirus Conference & Clinical and Public Health
Workshops
París, Francia 18th International Congress
of Cytology
30 Noviembre - 6 Diciembre 2012
Lugar: Puerto Rico Convention Centre
Web: hpv2012pr.org
26-30 Mayo 2013
Lugar: Palais des Congres
Web: www.cytologyparis2013.com
Praga, República Checa 6th European Congress of the
European Federation for Colposcopy
Seattle, EEUU The 29th International
Papillomavirus Conference
5-7 Septiembre 2013
Lugar: Prague Congress Centre
Web: www.e-c-f.org
20-25 Agosto 2014
E-mail: HPV2014@ conferenceSolutionsInc.com
Web: www.hpv2014.org
75
Noticias
SOCIOS
Dr. Iván Altamirano Barcia
Dr. Jaime Bastidas Jiménez
Dr. Carlos Burbano Freire
Dra. Mary Cárdenas Salazar
Dra. Alexandra Correa Cevallos
Dr. Juan Gerardo Baños Romero
Dra. Mariana Bautista Litardo
Dr. Eduardo Bauer Rodríguez
Dr. Alfonso Chiwah Coronel
Dr. Marcos Echevería Robalino
Dr. Salvador Encalada Orellana
Dr. Arturo Faggioni Camacho
Dr. Galo Farfán Jaime
Dr. Carlos Alfredo Gómez Amoretti
Dr. John Garijo Robles
Dr. Eduardo Herrera Zambrano
Dr. William Hurtado Ríos
Dr. Leonel Jaramillo Jaramillo
Dr. Julio León Arias
Dra. Patricia León León
Dra. Carmen Martínez Santos
Dr. Edgar Mora Sisalima
Dra. Ana Orellana Lara
Dr. Eddie Pérez Arévalo
Dra. Ana Lucia Pesántez
Dr. Alfonso Proaño Manosalvas
Dr. Rommel Ramírez Massuh
Dr. Carlos Alfonso Riera Peralta
Dra. Aurora Romero Coronel
Dr. Juan Carlos Ruiz Cabezas
Dra. Reyna Sarango Intriago
Dr. Ricardo Sotomayor Zamora
Dra. Carmen Alexandra Toral Zevallos
Dr. Manuel Torres Guaycha
Dr. Franklin Patricio Villalba Correa
Dr. José Vicente Wong Riera
Dr. Carlos de Jesús Yerovi Moreno
Dr. Manuel Garzón Carrera
SOCIOS HONORARIOS
Dr. Mario Leone Pignataro
Dr. Jaime Sánchez Sabando
Dra. Claudia Marchitelli
Dr. Miguel Maglione
Dr. Genaro Ramírez Orjuela
NUEVOS SOCIOS
Dra. Janeth Carlota Arauz Jaramillo
Dr. Miguel Angel Salamea Arévalo
Dr. Kleber Danilo Ollague Murillo
REQUISITOS NUEVOS SOCIOS
● Tener el Titulo de Medico Ginecólogo, Cirujano Oncólogo, Patólogo, Cito patólogo y otros Profesionales Médicos relacionados a la Patología del Tracto Genital
Inferior y Colposcopía.
● Presentar un Trabajo Científico con resumen para ser analizado por la Comisión Científica y aprobado por el Directorio.
● Manifestar por escrito su voluntad de pertenecer a la Sociedad de Patología del Tracto Genital Inferior y Colposcopía; con la firma de dos socios activos que
patrocinen su ingreso, acompañado de currículo vitae y copia de cedula de ciudadanía.
● Pagar la cuota de ingreso.
NORMAS DE PUBLICACION DE LA REVISTA DE COLPOSCOPIA
1. La revista de Colposcopia es editada por la Sociedad de Patologia del Tracto Genital Inferior y Colposcopia del Guayas; acepta trabajos íneditos para su
publicacion, en la forma de articulos originales, articulos de revision y descripcion de caso clinico.
2. Los trabajos deben ser entregados en CD y en texto impreso. El procesador de texto utilizado debe ser compatible con Windows. El texto debe ir a espacio
unico con fuente Arial numero 12. El CD debe estar identificado con el nombre del programa empleado y el nombre del archivo.
3. El trabajo debe estar en un minimo de 2 paginas y un maximo de 6 paginas y obligatoriamente debe tener:
a. Titulo.
b. Nombre completo del o los autores con respectivos titulos.
c. Local o institucion donde se desarrollo el trabajo.
d. Palabras claves, luego abajo del resumen en numero de 3 a 5.
e. Resumen del trabajo sin exceder las 150 palabras.
f. Resumen en ingles o Abstract.
g. Introduccion, materiales y metodos, o descripcion del caso, resultados, discusion o comentarios y conclusiones.
h. No se deben utilizar nombres comerciales de drogas, solo el generico.
i. Referencias bibliograficas.
4. Tablas, graficos, figuras y fotografias deben ser referidas en numeros arabigos (ej.: Fig. 4, grafico 2), constando siempre el respectivo titulo.
5. Los articulos deberan ser remitidos para la comision cientifica a Calificar a Kennedy Norte Luis Orrantia y Nahín Isaías “UDIMEF2” of 304-5.
6. Correspondera a la comision cientifica si se publica o no el trabajo.
Para mayor información visite la página web de la sociedad.
76
Noticias
Durante el cambio de directorio se realiza un
brindis con la nueva directiva de la Sociedad de
Patología del Tracto Genital Inferior y Colposcopía
del Guayas, Dra Mary Cárdenas Tesorera, Dr.
Edgar Mora S Tercer Vocal Principal, Dra Carmen
Martínez Presidenta, Dr. Salvador Encalada
Vicepresidente, Dra. Alexandra Correa Secretaria,
Dr. Juan Gerardo Baños
Primer Vocal Suplente Dra. Patricia León Vocal
principal.
Cambio de Directiva en Julio del 2011
Primera Jornada de patología
del TGI y C en el Hospital
Gineco Obstétrico Sotomayor
con Luisa Lina Villa(Brasil)
Septiembre del 2011
Mesa Redonda 20011
IV CONGRESO ECUATORIANO DE PATOLOGÍA DEL TRACTO
Compartiendo entre los miembros de la Sociedad de Patolgía del Tracto
GENITAL INFERIOR Y COLPOSCOPÍA Y IV JORNADAS DE LA
Genital Inferior de Colposcopía del Guayas, en la reunión de Fin de año
SOCIEDAD DE PATOLOGÍA DEL TRACTO GENITAL INFERIOR
del 2011
Y COLPOSCOPIA DEL GUAYAS EN UN EVENTO SOCIAL DE
PROFESORES EXTRANJEROS Y NACIONALES
77
Noticias
Entrega de uno de los tres libros, en sorteo en la Reunión de fin de año 2011.
Entrega de Placa en Reconocimiento por su gestión como Presidente de la Sociedad
Ecuatoriana al Dr. Carlos Yerovi
Reconocimiento a todos los Socios por los 10 años de colaboración y
trabajos realizados
78
Entre reuniones Sociciales, Científicas y casuales hemos
compartidos los Socios durantes estos 10 años de Fundación
79
Una generación de niños y jóvenes
depende de usted
para vacunarse con GARDASIL
EN NIÑAS
Y MUJERES DE
9 A 45 AÑOS DE EDAD
Y EN VARONES
DE 9 A 25 AÑOS
DE EDAD.
Las imágenes son únicamente para fines ilustrativos y no implica que sean usuarios.
La vacuna contra el cáncer cervicouterino que ayuda a prevenir las
siguientes enfermedades relacionadas con el VPH:
Cáncer cervicouterino
a
Verrugas genitales
Cáncer vulvar
Cáncer vaginal
VPH= virus del papiloma humano.
Es una vacuna indicada para la prevención de los
cánceres cervicouterino, vulvar y vaginal; de las
lesiones precancerosas o displásicas; de las
verrugas genitales y de la infección causados por el
VPH de los tipos 6, 11, 16, 18. En niñas y mujeres de
9 a 45 años de edad.
Está contraindicado en las personas con hipersensibilidad a las sustancias activas o a cualquiera de los
excipientes de la vacuna. Las personas que presenten síntomas indicativos de hipersensibilidad
después de recibir una dosis no deben recibir más
dosis.
80
No se recomienda el uso en mujeres embarazadas.
Las reacciones adversas comunes que se observaron fueron fiebre y eritema, dolor, hinchazón y
prurito en el sitio de inyección.
Se ha presentado síncope, a veces acompañado de
caída, después de la vacunación.
La vacunación puede no proteger a todas las
personas vacunadas.
Esta vacuna no tiene como objetivo usarse para el
tratamiento de las verrugas genitales activas; de los
cánceres cervicouterino, vulvar y vaginal; ni de las
neoplasias intraepiteliales cervicales, vulvares ni
vaginales.
Esta vacuna no protege contra enfermedades
que no sean causadas por el VPH.
Antes de administrar, consulte la información
para prescribir completa.

Revista de Colposcopia 2012 - Sociedad de Patología del Tracto

Transcripción

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Formas de Mentir - HelicoBacterSpain.com

el caso de la vacuna frente al VPH