17_Isquemia arterial y lesión pulmonar.
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17_Isquemia arterial y lesión pulmonar.
ISQUEMIA ARTERIAL Y LESION PULMONAR CLAUDIA ROSSANA RODRIGUEZ ORTEGA MIR-4 CIRUGIA TORACICA HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ALBACETE Varón de 37 años MOTIVO DE CONSULTA: 2-3 días de frialdad del pie derecho asociado a parestesias distales. ANTECEDENTES: Hipercolesterolemia. Fumador Activo (5 paquetes/año) EXPLORACIÓN CLÍNICA: Tipología constitucional: leptosomático. Abdomen: blando, se palpa latido aórtico. Miembros inferiores: pulso femoral simétrico. MID: pulso tibial posterior débil, cianosis de los 5 dedos , con frialdad y sensibilidad disminuída. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Estudio hemodinámico: Tensión arterial sistólica 120 MID: Tibial anterior(TA) 130, Tibial posterior(TP) 140. MII: TA 150 TP 150 . Pletismografía: diminución de la onda distal derecha. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Angio TC Aorta toraco-abdomino-pélvico: Sin zonas de estenosis, aneurisma o trombosis. Vascularización normal de miembros inferiores. En el tórax: formación ligeramente radiodensa, con leve realce, que obstruye el bronquio del LSI , ocupa los bronquios segmentarios adyacentes, atelectasia y signos de neumonitis obstructiva. Adenopatía hiliar ipsilateral de 1,6 cm. Arteriografía: Detención abrupta del contraste en la arteria pedia y tibial posterior que provoca ausencia de vascularización del pie derecho. Ecocardiograma: Función diastólica del VI normal. Insuficiencia mitral ligera. El paciente evoluciona favorablemente tras tratamiento con antiagregante y anticoagulante. DIAGNOSTICO Isquemia subaguda compensada Sindrome del dedo azul MID. PET: lesion hiliar pulmonar izquierda intensamente hipermetabólica SUVmax 7,3. Broncoscopia: lesión neoformativa, nacarada, que protruye sobre la luz bronquial del LSI. Biopsia: nidos y cordones de células uniformes con núcleos redondos , Ac cromogranina +, tinción intranuclear en menos del 1 % de las células. Carcinoma neuroendocrino GI Espirometría: FVC 4850 (109%) 3760(108%) FEV1/FVC 77 DLCO 88 Gammagrafía de perfusión pulmonar: Pulmon izquierdo 35,1% FEV1 Toracotomía A-L: lobectomía de LSI en manguito y reconstrucción bronquial con anastomosis termino-terminal (bronquio principal- bronquio lobar inferior). Alta al 4º día postoperatorio. En el control: Mejoría de la claudicación FBC de control luz bronquial permeable hasta segmentarios de LII. Es conocida la capacidad de los tumores neuroendocrinos de desarrollar sÍndromes paraneoplásicos (s. Cushing, acromegalia o S. Carcinoide), pero en la literatura no se describe su asociación con fenómenos trombo-embólicos. Presentamos el caso de un paciente jóven con isquemia arterial en pie derecho y hallazgo de un tumor carcinoide central, que nos hace plantearnos la posibilidad de la isquemia como manifestación paraneoplásica. Factor de riesgo conocido Ateroesclerosis Efecto tóxico directo sobre el endotelio (nicotina y monoxido de carbono). Exposición de la capa íntima a los lípidos, leucocitos y a la agregación plaquetaria. Reducción de la luz arterial debido a la proliferación celular en las paredes arteriales, acumulación de lípidos , lo que lleva a la formación de placas y su calcificación. Trombosis Agregación plaquetaria incrementada, Fibrinógeno elevados Plasminógeno bajo. Reducción de los niveles de lipoproteínas de alta densidad e incremento de las concentraciones de triglicéridos Asociación con enfermedad isquémica del corazón: Espasmo arterial coronario, Arritmia cardiaca Reducción de la capacidad sanguínea para transportar oxígeno. Los factores relacionados con el tumor Interacción células malignas-sistema hemostático: pared vascular, mecanismos de la coagulación, plaquetas y sistema fibrinolítico. La célula tumoral produce y libera sustancias con actividad procoagulante, proteínas fibrinolíticas, citocinas, interleucina-1-beta, factor de necrosis tumoral y factor de crecimiento del endotelio vascular. Activación del mecanismo de la coagulación y promueven la conversión del fibrinógeno en fibrina, que tiene acción como regulador del factor de crecimiento del endotelio vascular. Sindrome carcinoide (1%) que se presenta exclusivamente cuando existen metástasis hepáticas. Sindrome de Cushing (4%), usualmente en tumores milimétricos periféricos Otros síndromes reportados incluyen acromegalia o elevación de hormona paratiroidea, y más raramente enfermedad de válvulas cardiacas derechas. En el caso de nuestro paciente, varón joven, fumador que debutó con cuadro clínico de isquemia arterial en MID, se descartó patología vascular (ateromatosis o fuente de origen embólico). Planteamos la posibilidad de que las características neuroendocrinas y neoplásicas de los tumores carcinoides puedan estar relacionadas con los mecanismos desencadenantes de isquemia (coagulopatı́a, sustancias tó xicas de origen tumoral, mecanismos autoinmunes) y por tanto su consideración como evento paraneoplásico. Velescu A, Clara A, Peñafiel J, Grau M, Degano IR, Martí R, Ramos R, Marrugat J, Elosua R. Peripheral Arterial Disease Incidence and Associated Risk Factors ina Mediterranean Populationbased Cohort. The REGICOR Study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016 Feb 19. Rickles FR, Falanga A. Molecular basis for the relationship between thrombosis and cancer. Thromb Res. 2001 Jun 15;102(6):V215-24. Review. Detterbeck FC. Clinical presentation and evaluation of neuroendocrine tumors of the lung. Thorac Surg Clin. 2014 Aug;24(3):267-76. García-Yuste M, Matilla JM, Cueto A, Paniagua JM, Ramos G, Cañizares MA,Muguruza I; Spanish Multi-centric Study of Neuroendocrine Tumours of the Lung for the Spanish Society of Pneumonology and Thoracic Surgery (EMETNE-SEPAR). Typical and atypical carcinoid tumours: analysis of the experience of the Spanish Multi-centric Study of Neuroendocrine Tumours of the Lung. Eur J Cardiothorac Surg. 2007 Feb;31(2):192-7. Gustafsson BI, Kidd M, Chan A, et al. 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