Rotaciones sobre el eje longitudinal

Curso de Electrocardiografía
Colegio de Médicos y Cirujanos
Programa de Educación Médica Continua
Dr. Ricardo Fernández González
Cardiólogo
Profesor de Posgrado de Cardiología y Cuidados
Intensivos
Febrero 2013
Historia
H i s t o r i a :
 D. Reymond y L. Galvani.. XVIII :
Contracción Muscular.
 A. D. Waller ...................... 1.887 :
 Willen Einthoven.................. 1.903 :
Registro de la Corriente Eléctrica.




Galvanómetro de Cuerda.
Kraus y Nicolai ---------------------- 1.910 :
Denominaron las
Ondas.
Pi y Suñer ----------------------------- 1.920 :
Bloqueos
Cardíacos.
Frank Wilson-------------------------- 1.934 :
Derivaciones
Unipolares.
E. Goldberger--------------------------- 1.942 :
Introdujo la “
a ” en las
Derivaciones
Unipolares.
Historia
 Willem Einthoven
1.860 – 1.927
PREMIO
NOBEL
1.924
“Galvanómetro de Cuerda “
Historia
Denominación inicial de las Ondas del EKG
( Kraus y Nicolai )
CURSO – TALLER
DE
ELECTROCARDIOGRAFÍA
 Historia:
ESQUEMA
DE WALL ER
Potencial Eléctrico del Corazón
Papel de registro:
• Papel milimetrado cuadriculado: cada 5 mm linea
más gruesa.
• Tiempo en eje de abcisas: vdad de 25 mm/s (la
habitual):
– 1 mm= 0,04 seg.
– 5 mm=0,2 seg.
• Voltaje en ordenadas :
– 1 mV=10 mm
– 0,1 mV= 1 mm.
Estimulación eléctrica del
corazónEl corazón está dotado de un
sistema electrogénico (de
estimulación y conducción)
capaz de:
1.Generar rítmicamente impulsos
que provocan la contracción
rítmica del corazón.
2. Conducir con rapidez estos
impulsos por todo el corazón.
En CN el sincitio auricular se
contraen 1/6 de segundo antes
que el ventrícular, tiempo
requerido para que el potencial
atraviese el armazón fibrosos que
separa ambos.
Sistema de estimulación y
conducción consta:
1.Nódulo sinusal o sinoauricular, que genera
el impulso rítmico a una frecuencia entre 60100 lpm. Marcapasos.
2. Vía internodular que conduce el impulso
del núdulo S-A al auriculo-ventricular.
3. Nódulo auriculo-ventricular capaz de
generar impulsos en el caso de que fallara el
S-A, a una frecuencia 40-60 lpm.
4. Haz A-V o Haz de Hiss, que conduce el
impulso de las aurículas a los ventrículos.
Puede generar impulsos (25-40 lpm).
5. Haces (derecho e izquierdo) y fibras de
Purkinje que conducen el impulso por los
ventrículos, permitiendo que se contraiga al
unísono todo el sincitio ventricular.
Interpretación
1. Ritmo
A)Sinusal
B) Otro ritmo
2. Frecuencia cardiaca.
3. Eje de QRS y onda P
4. Morfología del plano frontal
5. Análisis de precordiales
6. Análisis de la onda P
7. Análisis del ST y onda T
8. Mediciones
9. Descripción de hallazgos patológicos y topografía de lesiones coronarias
10. Diagnóstico final
1. Ritmo Sinusal
• Ritmo:
• Se origina en el nodo
sinusal
• Toda onda P precede a
un QRS y todo QRS va
precedido por una onda
P
• FC entre 60-100 lat/min
2. Frecuencia:
• Lo normal entre 60 y 100 pulsaciones por minuto.
• Distintas formas:
– 1. Contar el nº de ciclos en 6 seg (30 cuadros de 0,2
seg) y se multiplica por 10: poco exacto, útil en frec
altas.
– 2. 300 entre el número de cuadros grandes.
– 3. 1500 entre el número de cuadros pequeños
– 4. Usando una regla calimetrada.
3. EJE ELÉCTRICO
3. Determinación del eje eléctrico
del QRS:
• Dirección del vector resultante de la suma de fuerzas
vectoriales de la despolarización y de la repolarización.
• El eje normal es a 60º.
• Una deflexión positiva indica que el vector avanza hacia el
electrodo.
• Una deflexión isodifásica : indica que el vector es
perpendicular a esa derivación.
– A)Método de las perpendiculares: Buscar en que
derivación es isodifásico, el eje es perpendicular.
– B)Ubicación por cuadrantes.
3. Determinación del eje eléctrico
del QRS:
• Desviación del eje a la dcha: (entre 90º y –180 º):
–
–
–
–
HVD.
Hemibloqueo posterior izdo.
Sd de W-P-W.
Cardiopatías congénitas.
• Desviación del eje a la izda: (entre 0º y –90º)
–
–
–
–
–
Sujetos normales hasta – 30º.
Hemibloqueo anterior izdo.
Miocardiopatía hipertrófica.
Cardiopatías congénitas.
HVI.
• D e r i v a c i o n e s de A c u e r d o al S i s t e m a
• Ejes Eléctricos
Determinación del eje eléctrico de
la Onda P
• Entre + 30º y +70º (valor medio +50º): dirección del vector
hacia abajo y hacia la izda.
• Variantes normales: Desviación izda entre 0º y – 30º ( P
negativa en DIII y aplanada en aVF), ej: obesos o
embarazadas... o dcha + 80º ej.: enfisematoso, con resto de
ECG normal: puede corresponder a la normalidad.
• Eje +90º:
• Intercambio de electrodos.
• Card congénitas con inversión auricular.
• Ritmo ectópico.
• Eje –30º: P en DII:
• Si +-: sinusal.
• Si -+: ritmo ectópico.
Determiinación del eje eléctrico de la
Onda P: Polaridad y morfolología
•
•
•
•
Onda P es + en I, II y aVF y – en aVR.
Es +- en V1, y + de V2 a V6.
Redondeada y monofásica.
Puede aparecer acuminada sin cardiopatía:
•
•
•
•
•
•
Corazón muy vertical.
HiperT4.
Simpaticotonía.
Asma en fase aguda.
Taquicardia sinusal.
Cianosis imp (indep de si exisye crec de AD).
• Pueden verse muescas, pero la P bimodal ( picos > 0,04s)
es patológica: EM, pericarditis, cardioesclerosis.
Complejo QRS: eje en el plano
frontal.
• Eje normal entre 0º y 90º.
• Si –30º: descartar HAI y/o crec de VI.
• Si +90º: descartar crec de VD y / o hemibloqueo
posterior.
Complejo QRS: polaridad y
morfología:
• Lo normal: Eje hacia abajo, izda y detrás.
• rS en V1 y V2, qR o qRs en V5 y V6, y transición RS en
V3 y V4.
• Presencia de empastamientos y muescas: afectación
miocárdica difusa, necrosis, BR o sd de preexcitación.
• Muesca o empastamiento en la rama descendente de R:
onda J: hipotermia.
• La presencia de R pura en I, aVL y V6 ( sin q y sin s)
• Se asocia a BRI, fibrosis septal y IM del septo).
Duración y voltaje del QRS:
• Debe medir como máximo 0,10 seg.
• Medir el QRS más ancho de las derivaciones bipolares o
monopolares de miembros.
• La deflexión intrinsicoide: (aumenta con vagotonía y en
deportistas).
• En V1 oscila entre 0,02 y 0,03.
• En V5 y V6: 0,045 seg.
• Si I+II+III > 15 mm: bajo voltaje.
• V1 y V6 < 5mm, V2 y V5 < 7mm y V3- V4 < 9 mm.
• Bajo voltaje: enfisema, obesidad, derrame pleural, IM,
miocarditis, pericarditis...
• Difícil poner limite superior: criterios de HV.
4. Morfología del Plano Frontal
Rotaciones del corazón
Anteroposterior
Puede girar
sobre 3 ejes
Longitudinal
Transversal
Rotaciones del corazón
Puede girar sobre 3 ejes:
1. Anteroposterior:
• Pasa por el centro del corazón
• Desde la superficie anterior a la posterior
• Esta rotación se manifiesta sobretodo en derivaciones de extremidades
2. Longitudinal
• Trayecto oblicuo
• Desde el centro de la base hasta el vértice del corazón
• Se ponen de manifiesto en las derivaciones del plano horizontal, las
precordiales
3. Transversal
• Sigue una línea situada en el plano frontal, perpendicular al eje longitudinal
• De arriba abajo y de izquierda a de derecha
• Se ponen de manifiesto en la derivación sagital (ortogonal), en la practica se
infiere de las de extremidades y precordiales
Rotaciones sobre el eje anteroposterior
1.El eje anteroposterior:
a) Trayecto horizontal
b) Por el centro del corazón
c) De adelante a tras
2. Se ponen de manifiesto en las
derivaciones del plano frontal,
las
derivaciones
de
extremidades
V6
Rotaciones sobre el eje anteroposterior
Posición eléctrica
• Horizontal
• Semihorizontal
• Intermedia
• Semivertical
• Vertical
• Indeterminada
aVL aVF
+
+
+
+/+/-
+/+
+
+/-
Eje eléctrico
• Normal:
• Desviado a la izquierda
• Desviado a la derecha.
Entre 0º y 90º
Entre 0º y – 90º
Entre + 90º y +180º
El eje que se
menciona es el
ventricular
V6
Rotaciones sobre el eje longitudinal
1. El eje longitudinal:
a) Trayecto oblicuo
b) Desde el centro de la base hasta
el vértice del corazón
2. Se ponen de manifiesto en las
derivaciones del plano horizontal, las
precordiales
3. Tipos:
1. Horaria o dextrorrotación
2. Antihoraria o levorrotacion
Transición eléctrica
• Las
derivaciones
precordiales
están
enfrentadas a V. Derecho o V. Izquierdo.
• Si están enfrentadas a Ventrículo dcho su
morfología será rS
• Si están enfrentadas a Ventrículo izq. su
morfología será qR
• Se determina la transición eléctrica mirando
entre que derivaciones se pasa de estar
enfrentados de V. dcho a V. Izq.
• Lo normal entre V3 y V4
• Rotación antihoraria (Levorrotación)
• de V1 a V2 o de V2 a V3
• Rotación horaria (dextrorrotación)
• de V3 a V4 o de V4 a V5
V6
V5
V1
V2
V3
V4
Rotación sobre el eje longitudinal
V1
V2
V3
V4
V5
V4
V5
V6
Rotación horaria (Corazón
dextrorrotado)
V1
Rotación antihoraria
(Corazón levorrotado)
V2
V3
V6
Rotaciones sobre el eje transversal
1. El eje transversal:
a) Sigue una línea situada en el plano frontal, perpendicular al eje longitudinal
b) De arriba abajo y de izquierda a derecha
2. Se ponen de manifiesto en la derivación sagital (ortogonal), en la practica se
infiere de las de extremidades y precordiales
Rotaciones sobre el eje transversal
Tipos
Punta adelante
Punta atrás
Plano frontal
qR en D1, D2 y D3
sin S1, S2 ni S3
no q en D1, D2, D3
S1, S2, S3
Plano horizontal
levorrotación
(R. Antihoraria)
destrorrotación
(R. Horaria)
5. Las derivaciones electrocardiográficas torácicas
(precordiales): V1-V6
V1 y V2 los QRS son
predominantemente
negativos, porque el
electrodo + está más
cerca de la base que
de la punta. En V4, V5
y V6 los QRS son
positivos porque el
electrodo positivo
está más cerca de la
punta del corazón.
6. Análisis de la onda P
HAD
• Cada onda p precede al
QRS.
• Alto < 2.5 mm en
derivacion II
• Ancho < 0.11 seg en
derivacion II
• Con segmento PR regular
• Intervalo de 0.12 a 0.20 seg
• Positiva en I, II, III y aVF,
negativa en aVR
• PR corto en el sindrome
WPW y LGL
HAI
6. Intervalo y segmento PR:
•
•
•
•
•
•
•
Se mide en II.
Desde inicio de P a inicio de QRS.
Mide aprox entre 0,12 y 0,20 seg.
Se acorta en taquicardia.
Suele ser isoeléctrico.
PR largo: Bloqueos AV de distintos grados.
PR corto:
• Ritmos de la unión AV.
• Sd de preexcitación.
7. Análisis del Segmento ST :
•
•
•
•
•
Repolarización ventricular.
Ascenso más lento que descenso.
Punto de inicio del segmento ST es el punto J.
Normalmente ST es isoeléctrico o algo desnivelado.
En caso de simpaticotonía y en taquicardia: puede haber
descenso del ST con respecto al TP. Siendo ascendente el
ST.
• En caso de vagotonía: concavidad superior de hasta 1-2
mm en miembros y 3-4 en precordiales, con onda T
positiva.
• Rectificación neta del ST y T: en mujeres con Iª ovárica.
Morfologías del segmento ST:
Onda T:
• Eje de T: entre 0º y + 70º. T- en III: obesos,
simpaticotonía...
• Polaridad y morfologías normales:
• T + en I, II y de V3 a V6.
• T- en aVR.
• T variable en III, aVL, aVF, V1 y V2.
• Voltaje:
• Onda T alta: hiperpotasemia, vagotonía, isquemia
subendocárdica, sobrecarga diastólica de VI,
alcoholismo,...
Onda U:
• Onda pña, de bajo voltaje, que sigue a la onda T.
• Se registra mejor en V3 y V4.
• Se pone de manifiesto en la hipopotasemia y en
bradicardias.
• Onda U negativa: signo de HVI, Iª coronaria...
8. MEDICIONES
Ondas - Segmentos - Intervalos
9. ALTERACIONES
Crecimiento auricular derecho:
•
•
•
Aumentan las fuerzas de despolarización de la cara anterior de
la AD.
El vector resultante se orienta más hacia delante y hacia
abajo.
Signos electrocardiográficos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Ang de P: + 60º y +90º ( a la dcha.)
Mayor voltaje de P en II, III y aVF.
Onda P picuda con ramas simétricas en II, III y aVF.
Duración normal.
> positividad en V1 y V2 ( P difásica: ++-).
Deflexión intrinsecoide de P rápida en V1 y V2.
Imagen QR, Qr, qR o qRs en precordiales dchas en ausencia de
infarto.
Complejos QRS pños en V1 y grandes en V2.
Crecimiento auricular derecho:
1. Típico de padecimientos tricúspideos:tanto
estenosis e insuficiencia.
1. Si mitrotricuspideo: tb crec de AI.
2. Cor pulmonale crónico.
3. Taquicardia e hipertiroidismo.
4. Padecimientos congénitos: estenosis pulmunar,
trilogía y tetralogía de Fallot: corazón
horizontalizado (onda P acuminada en I, II y
aVL): p congenitale.
Crecimiento auricular izquierdo:
•
•
•
Aumento de fuerzas de la cara posterior de la AI.
Vector: hacia atrás, izda y arriba.
Signos electrocardiográficos:
1. Desviación de Ang P a la izda: +30º y 0º.
2.
3.
4.
5.
6.
Aumento de la duración de la onda P (más de 0,11 seg)
P con muescas y empastamientos en las derivaciones
estándar:bloqueos.
Aumento en el voltaje del 2º pico de P ( signo de hipertrofia).
Ondas P del tipo +-- en V1 y V2.
P bimodal en derivaciones precordiales: V3-V4 o V3 a V6.
Crecimiento auricular izquierdo:
1.
2.
3.
4.
ESTENOSIS MITRAL.
Otras valvulopatías.
HTA.
Cardiopatías congénitas: coartación de
aorta, atresia mitral,...
5. Imagen transitoria durante la fase aguda
de IAM.
Crecimiento biauricular:
• Eje de P a dcha o izda según lo que predomine.
• En derivaciones estándar aparecen ondas P
bimodales, anchas y con muescas con aumento del
voltaje del primer pico.
• En ocasiones en V1 y V2 la onda P es difásica con
predominio de +, lo que sugiere crec de AD.
• Signos de crec de AD en derivaciones estándar
con P bimodales de V3 a V6.
Crecimiento biauricular:
• Padecimientos mitrotricuspideos.
• Miocardiopatías.
• Cardiopatías congénitas: Enf de Ebstein, tb
en atresia tricuspidea, cortocircuitos I-D.
Hipertrofia ventricular izda.:
1. Aumento del voltaje de QRS: aumenta la magnitud
de los vectores: >R en V5-V6 y >S en V1-V2.
2. En caso de hipertrofia septal: ondas q en V5 y
V6.Indice de Sokolov.
3. Retardo en la deflexión intrinsecoide: el aumento del
espesor hace que aumente el tiempo de activación:
s.t. en V5-V6 (> 0,045 seg).
4. Desviación del eje QRS a la izda: (qI- SIII). > voltaje
de R en aVL.
5. Plano de transición a la dcha:Complejo RS próximo
a V2.
Hipertrofia de VI:
6.Indice de Lewis: (RI + SIII) – (RIII + SI) = en
mm.(Lo normal es +17 y –14). Si > +17 sugiere
HVI.
7.Cambios en el segmento RS-T y en la onda T:
oposición de T al QRS.
• Signos indirectos:
•
•
En V1 r pña y embrionaria: sobrecarga sistólica.
Onda S de gran voltaje ( Si aVR es +: HVD, sin
embargo con + en aVL: HVI).
Hipertrofia de VI: signos sugestivos:
•
•
•
•
•
•
•
•
Desviación a la izda del eje QRS.
Crec de AI sin crec de VD.
HAS y /o BRIHH.
Morfología propia de pared libre de VI en
multiples derivaciones.
Complejo QRS con astillamientos o forma en M.
Transición brusca de VD a VI.
Acfa con otros signos.
Onda U negativa en derivaciones que miran al VI.
Crecimiento de VI por sobrecarga
diastólica:
1. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide, con
cifras usualmente sup a 0,05.
2. Onda q ancha y profunda, sin superar 0,035 s.
3. Aumento del voltaje de la onda R.
4. Alteraciones de la repolarización ventricular: desnivel
positivo del segmento RS-T, convexo hacia la linea de
base, con onda T picuda de buen voltaje y acuminada.
• Si se deja evolucionar aumenta la deflexión
intrinsecoide , se produce lesión subendocardica con
concavidad hacia arriba e inversión de T.
Crecimiento de VI por sobrecarga
sistólica:
1. El primer vector va reduciendo progresivamente
hasta anularse.
2. Aumento del voltaje de la onda R.
3. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide,
en grado discreto y muy inferior a la sobrecarga
diastólica.
4. Cambios en la repolarización: muestra un
desnivel negativo del segmento ST-T, convexo
hacia la linea de base, y onda T negativa de
ramas asimétricas
Hipertrofia ventricular derecha:
Signos directos:
• Aumento del voltaje de R en V1 y V2.
• Complejo con negatividad inicial en V1 o V1, V2 y
V3: QR, qR o qr.
• Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide en V1
y V2: > 0,03 s, siempre que : se registre VD, ausencia
de crec de VI por sobrecarga diastólica y ausencia de
BRDHH.
• Aumento del voltaje de la onda R en derivaciones
transicionales.
• Aumento del voltaje de la onda R en la derivación
aVR.
Hipertrofia de VD: signos indirectos
y sugestivos:
• Caída del voltaje de R en las derivaciones que
enfrenten al VI.(R<S).
• Onda S profundas en derivaciones dchas con
complejo en aVR de predominio +
• Desviación a la derecha del eje QRS.
• Signos de crecimiento auricular izdo aislado.
• ACFA en el adulto joven.
• BRDHH asociado a crec de VD.
Crecimiento VD por sobrecarga
diastólica:
• Se origina por Iª de los pisos valvulares.
• La imagen de bloqueo incompleto de RD o
trastorno de conducción de la rama dcha
debe sugerirnos el dº de sobrecarga
diastólica.
Crecimiento de VD por sobrecarga
sistólica:
• Pasa por tres etapas:
– 1ª etapa: presencia de onda T + en V1 desde las 48 h hasta
los 5-6 años.
– 2ª etapa: aumento del cociente en V1 de R/R+S, > 0,7.
– 3ª etapa: en V1: rR,Rs.rsR o R con muescas o
empastamientos iniciales, con desnivel negativo del ST,
convexo y onda t- de ramas asimétricas.
• Dos tipos:
– Adaptativa:(Ej Tetralogía de Fallot): Cambio brusco de
complejos +en V1 a – en V2 y V3.
– Por barrera: Epulmonar o HTP. R dominante desde V1 a V3,
incluso V4. Onda t – en V1
Hipertrofia biventricular:
• Valorar ECG balanceado.
• Criterios:
–
–
–
–
Eje QRS desviado a la dcha con qR en DII, DIII y aVF.
Signos de crec de ambos ventriculos.
Eje QRS a la dcha con datos de crec de VI.
Signos directos de crec de VI en V5 y V6, con S
profunda en V2, con rS en V1.
– Complejos isodifásicos en precordiales.
– BRDHH con signos de crec de VI
ECG: segmento ST.
Lesión
subendocárdica
Lesión
supepicárdica
Vectores de isquemia, lesión y necrosis
1.
1. Isquemia se aleja de la
misma.
2. Lesión se acerca ala
lesión
3. Necrosis se aleja de la
misma
3.
2.
V1, V2 y V3
Infarto Anteroseptal
V1-V6
DI, aVL, V1 – V6
Infarto Inferior
ECG: onda Q.
- >0.04 mseg.
- Profunda.
- >1/4 de la siguiente R.
- En derivación
congruentes.
- Clínica de IAM pasado.
Topografía de coronaria
Arritmias
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias
Bloqueos Cardiacos
• Bloqueo AV 1 grado
• Bloqueo AV 2 grado
Mobitz I
Mobitz II
• Bloqueo AV 3 grado o completo
Misceláneos
• INTERVALO QT
 P r o l o n g a d o:







C a r d i o p a t í a I s q u é m i c a.
I. C. C.
M i o c a r d i t i s.
Drogas: Quinidina, Amiodarona, Antidepresivos triciclicos...
H i p o m a g n e s e m i a.
H i p o c a l c e m i a.
H i p o k a l e m i a ?.
 A c o r t a d o:




R e p o l a r i z a c i ó n p r e c o z.
D r o g a s: Digital...
H i p e r c a l c e m i a.
H i p e r k a l e m i a.
Síndromes Preexitación
WPW
LGL
MAHAIM
Para ser un buen E l e c t r o c a r d i o g r a f i s t a

Ser humilde !
 Tener paciencia.
 Tener espíritu detectivesco.