sindrome de brown-sequard y shock neurogenico

Transcripción

Dr. Gustavo Villarreal Reyna
SINDROME DE BROWN-SEQUARD Y SHOCK NEUROGENICO
Introducción
La lesión de la columna vertebral y médula espinal,
con o sin déficits neurológicos, debe siempre ser
considerada en pacientes politraumatizados.
Aproximadamente 5% de los pacientes con lesión cerebral
tienen una lesión espinal asociada, así como 25% de los
pacientes con lesión espinal tienen por lo menos una lesión
moderada de cerebro. Aproximadamente 55% de las
lesiones espinales ocurren en la región cervical, 15% en la
región torácica, 15% en la región de unión toracolumbar, y
15% en la región lumbosacra. *Aproximadamente 10% de
los pacientes con fractura de columna cervical tienen una
segunda, no continua, fractura vertebral.
Doctores y todo aquel personal que participe en el cuidado
de pacientes con lesiones espinales debe estar
constantemente consciente que la excesiva manipulación e
inadecuada inmovilización de dichos pacientes podría causar
daño neurológico adicional y empeorar el porvenir del
paciente. Al menos 5% de los pacientes experimentan el
inicio de síntomas neurológicos o empeoramiento de
síntomas pre-existentes después de haber arribado al departamento de urgencias.
Esto se debe usualmente a isquemia o progresión del edema de la médula espinal, pero puede
también ser resultado de un mal manejo de inmovilización o movimiento de la región. Mientras
que la columna del paciente esté protegida, la evaluación y exclusión de lesiones espinales
puede ser retrasada, especialmente ante la presencia de inestabilidad sistémica, como
hipotensión o inadecuada respiración.
Excluir la presencia de lesiones espinales es simple en un paciente consciente y orientado. En
un paciente neurológicamente intacto, la ausencia de dolor o contractura a lo largo de la
columna excluye virtualmente la presencia de algún daño espinal significativo. Mas aún, en un
paciente comatoso o con un nivel de conciencia deprimido, el proceso no es tan simple. En
este caso, es conveniente que el doctor obtenga los estudios de imagen pertinentes para
excluir cualquier lesión.
Los estudios radiográficos deben siempre ser con un nivel progresivo de sencillo a complejo,
comenzando con estudios radiográficos y terminando con estudios de tomografía
computarizada o resonancia magnética, según sea el caso.
Anatomía
Columna vertebral
La columna consiste de 7 vértebras cervicales, 12 torácicas, y 5 lumbares, así como el
sacro y el cóccix. La vértebra típica consiste en un cuerpo vertebral en la parte anterior, el cual
forma la principal base del peso en la columna. Los cuerpos vertebrales son separados por
discos intervertebrales, y son mantenidos en su posición por los ligamentos longitudinales
anterior y posterior, respectivamente.
La columna cervical es la más vulnerable a lesiones debido a su movilidad y exposición. El
canal cervical es amplio en la región superior cervical, que va del agujero magno a la parte
inferior de C2. La mayoría de los pacientes con lesiones a este nivel que sobreviven llegan
neurológicamente intactos al hospital.
De todas formas, aproximadamente 1/3 de los pacientes con lesiones cervicales superiores
muere en la escena del accidente por apnea causada por pérdida de inervación central de los
nervios frénicos causada por lesión de medula espinal en C1.
Por debajo de C3 el diámetro del canal espinal es mucho más angosto en proporción con la
médula espinal, y lesiones de los cuerpos óseos vertebrales son más probables a causar
lesiones medulares.
La movilidad de la médula espinal en la región torácica es mucho más restringida que en la
región cervical, y tiene soporte adicional proveniente de la caja torácica. Aunque la incidencia
de fracturas torácicas es mucho menos frecuente, con la mayoría de las fracturas-luxaciones
vertebrales siempre resultan en una lesión medular completa por el canal medular
relativamente mas angosto en esta región.
La unión toracolumbar es una zona de transición entre la región torácica inflexible y los niveles
lumbares mucho más fuertes. Esto lo hace más vulnerable a lesiones, y como se había
mencionado, el 15% de las lesiones espinales ocurren en esta región.
Anatomía de la Médula Espinal
La médula espinal se origina en el extremo caudal del bulbo raquídeo en el agujero
magno. En adultos, usualmente termina a nivel del cuerpo de L1 como el cono medular. Por
debajo de este nivel se encuentra la cauda equina, la cual es más resistente a lesión. Y es
sostenida en su extremo caudal por el “filum terminale”. Así mismo, la médula espinal consta de
dos sustancias: gris y blanca.
De todos los tractos en la médula espinal, solo tres pueden ser asesorados fácilmente en la
clínica: (1) el tracto corticoespinal, (2) el tracto espinotalámico, y (3) las columnas posteriores.
De cada uno existe su contralateral y puede estar lesionado en uno en ambos lados de la
médula.
El tracto corticoespinal, el cual se encuentra en el segmento posterolateral de la médula
espinal, controla el poder motor del mismo lado del cuerpo y es explorado por medio de
contracciones musculares voluntarias o respuesta involuntaria a estímulos dolorosos.
El tracto espinotalámico, se encuentra en la región anterolateral de la médula, transmite
señales sensitivas de dolor y temperatura del lado opuesto del cuerpo. En general es explorado
por medio del estímulo doloroso y el tacto ligero.
Las columnas posteriores llevan información ascendente de propiocepción, vibración, y algunas
sensaciones de presión del mismo lado del cuerpo. Estas columnas son exploradas por medio
de la sensación de posición en los ortejos y dedos así como con estímulos vibratorios con un
diapasón.
El estado en el cual no se demuestra ninguna función motora o sensitiva por debajo de cierto
nivel es referido como una lesión medular completa. Durante las primeras semanas después de
la lesión, el diagnóstico no puede ser realizado con certeza debido a la posibilidad de shock
espinal.
Una lesión incompleta es aquella en la que al menos una función motora o sensitiva
permanece; el pronóstico de recuperación es significativamente mayor que en una lesión
completa. La sensación perianal puede ser el único signo de función residual, y puede ser
demostrada por la percepción sensorial preservada en esta área y/o contracción voluntaria del
esfínter rectal.
Lesiones de Médula Espinal: Incompletas
Para poder ser clasificada como una lesión incompleta, debe presentar cualquier
función motora o sensitiva residual en más de 3 segmentos por debajo del nivel de la herida.
Los signos que estarán presentes:
1. Sensación (incluyendo propiocepción) o movimiento voluntario en las extremidades
inferiores.
2. Sensibilidad alrededor del ano, contracción voluntaria del esfínter rectal y flexión
voluntaria del 1er. ortejo (“SACRAL SPARING”).
***Una lesión de médula espinal NO es clasificada como incompleta si presenta los
reflejos sacros solamente.
Tipos de Lesión Medular Incompleta
Existen 4 tipos de lesiones incompletas de la médula espinal, los cuales se irán
describiendo a continuación:
Síndrome de Cordón Central.
Es el síndrome de lesión de médula espinal incompleta más común. Es usualmente
visto después de una lesión de hiperextensión aguda en un paciente geriátrico con estenosis
del canal medular adquirida pre-existente como resultado de una hipertrofia del cuerpo del
cuerpo vertebral o invaginación de los ligamentos.
El movimiento traslacional de una vértebra sobre otra puede también contribuir. Otra causa de
la hiperextensión que puede desencadenar este síndrome es cualquier evento traumático
(como accidentes vehiculares o en eventos deportivos). Este síndrome puede ocurrir con o sin
fractura o dislocación cervical. Así mismo puede ocurrir en artritis reumatoide.
La teoría de la pato-mecánica que desarrolla esta enfermedad es que el centro de la médula
espinal es una región muy vascularizada que puede ser mucho más susceptible a lesiones por
edema desencadenado por la hiperextensión sufrida.
Los fascículos axonales que pasan a través de la médula cervical están somato-trópicamente
organizados, de tal forma que las fibras cervicales quedan localizadas medialmente,
comparadas con las de las extremidades inferiores.
Este síndrome es de una forma similar a la Siringomielia, presentando:
1. Hallazgo motor la debilidad de las extremidades superiores mucho más notable que de
las extremidades inferiores.
2. En la cuestión sensitiva dependiera del nivel de la lesión y existen varios grados de
perturbamiento con respecto a la sensibilidad.
3. Disfunción de esfínter (usualmente retención urinaria) como hallazgo mielopático.
La Hiperpatia a estímulos nocivos y no-nocivos es común, especialmente en las porciones
proximales de las extremidades superiores. Se puede presentar el signo de Lhermitt (aprox. en
7% de los casos).
La historia natural de este síndrome se caracteriza con buen pronóstico,
característicamente se recuperan primero las extremidades inferiores, seguido de la función de
la vejiga y el regreso de la fuerza de las extremidades superiores con el movimiento de los
dedos al ultimo; la sensibilidad no presenta ningún patrón característico.
90% de los pacientes son capaces de caminar con apoyo a los 5 días. La recuperación es
usualmente incompleta, y la cantidad de recuperación es proporcional a la severidad de la
lesión y a la edad del paciente.
La cirugía se recomienda a ser efectuada después de que disminuya el edema causado por el
traumatismo, pero es indicación de cirugía inmediata:
1. Compresión de la medula con déficit motor acentuado en la región de la lesión,
deterioramiento de funciones motoras o sensitivas y dolor disestésico.
2. La inestabilidad de la columna.
Síndrome de Cordón Anterior.
Este síndrome es también llamado Síndrome de la Arteria Espinal Anterior.
Corresponde a un infarto medular del área irrigada por la arteria espinal anterior, el cual puede
ocurrir por el embolismo de dicha arteria o por compresión de la misma (por dislocación de
fragmentos de hueso, o por alguna hernia de disco traumática). Este síndrome se presenta con:
1. Paraplejía, o cuadriplejía (si el nivel de la lesión es
mayor a C7).
2. Pérdida de sensibilidad disociada por debajo de la
lesión de
a) Dolor y temperatura (por lesión del fascículo
espinotalamico anterior)
b) Capacidad de discriminación de dos puntos,
propiocepción, y sensibilidad de presión sin
alteraciones (funciones de la columna
posterior de la médula).
Con respecto a su pronóstico, es el que peor porvenir
presenta. Solo de 10 a 20 % de los pacientes recuperan un
control motor funcional. La sensibilidad puede llegar a
regresar suficientemente para ayudar a prevenir lesiones
como quemaduras, ulceras por decúbito, etc.
Síndrome de Brown-Séquard.
Este síndrome consiste en hemidisección de la
médula espinal. Usualmente se presenta como resultado de
un trauma penetrante, su incidencia es de 2-4% en las
lesiones traumáticas de la médula espinal.
Así mismo puede ser desencadenado por radiación dirigida
a la médula espinal, compresión medular por hematomas
epidurales a lo largo de la columna vertebral, herniación de
disco cervical, tumores de la médula espinal y espondilólisis
cervical.
Su presentación clínica clásica se basa encontrando:
1. Hallazgos contralaterales de pérdida
de la sensibilidad del dolor y
temperatura inferior a la lesión (de 1
a 2 segmentos) por lesión del
fascículo espinotalamico lateral con
sensibilidad de tacto-ligero
preservada debido a vías
ipsilaterales y contralaterales de los
fascículos espinotalámicos.
2. Hallazgos ipsilaterales de pérdida de la
función de los fascículos de la parte
posterior de la médula (propiocepción y
sensibilidad a la vibración) así como
parálisis motora. Así mismo presenta
Síndrome de Neurona Motora Inferior a
nivel de la lesión y Síndrome de
Neurona Motora Superior por debajo de
la lesión.
Este síndrome tiene el mejor pronóstico de todas las lesiones incompletas de la médula
espinal. Aproximadamente el 90% de los pacientes con esta condición obtendrán de nuevo la
habilidad para deambular independientemente así como control de esfínteres anal y urinario.
Síndrome de cordón posterior.
También llamado contusión cervical posterior. Este síndrome es relativamente raro y
produce dolor y parestesias (sensación quemante) en el cuello, extremidades superiores y
torso. Pueden existir paresias moderadas en las extremidades inferiores.
Diagnóstico
Aparte de la clínica, el síndrome debe ser apoyado con imágenes radiológicas,
empezando con radiografía de cervicales (lateral), tomografía axial computarizada y/o
resonancia magnética nuclear, cada una utilizada con el propósito de encontrar fractura o
dislocación de algún cuerpo vertebral y algún daño en el tejido espinal.
A primera instancia, dependiendo de la severidad del traumatismo, debe ser tomada una
radiografía lateral de cervicales, para descartar alguna fractura o luxación de alguna vértebra.
Para estudiar los cuerpos óseos más a detalle es preferible tomar una TAC de la región de la
columna afectada, debido a las propiedades que brinda este estudio; y para estudiar de una
forma más óptima los tejidos que van dentro del canal medular, así como los nervios que salen
de ésta, es indicado tomar una RMN de el área afectada.
Es vital evaluar la diferencia de una condición quirúrgica, cuando es presentada por alguna
fractura o dislocación vertebral, de una no quirúrgica, como una oclusión de la arteria; para lo
cual se utilizan desde mielografías, TAC o RMN.
Tratamiento del Traumatismo Raquimedular
Para el tratamiento de pacientes que padecen este síndrome raquimedular, se debe
seguir un protocolo secuencial. Este incluye:
1. Inmovilización desde el sitio y momento del accidente, siempre teniendo la columna
cervical de una forma alineada con el centro del cuerpo y estable.
2. Utilización de medicamentos para disminuir la severidad de la lesión inicial y secuelas
neurológicas del paciente.
3. Reducción de luxaciones, descompresión de tejido nervioso si hay fragmentos de
hueso, disco, ligamentos u otra estructura, sobre raíces y/o médula espinal.
4. Fijación espinal en caso de inestabilidad.
5. Rehabilitación del paciente.
El tratamiento con antinflamatorios esteroides es controversial, pero hasta el momento debe ser
empleado con Succinato de Metilprednisolona de la siguiente manera:
*Dosis de Impregnación 30 mg/kg de peso para 45 minutos.
*Dosis de Mantenimiento 5.4 mg/kg/hr por 23 a 47 horas.
Resumen de los Síndromes Medulares
CORDON
ANTERIOR
CAMBIO
SENSORIAL
(-)
CAMBIO MOTOR
(+)
CORDON
POSTERIOR
CORDON
CENTRAL
(+)
(-)
SENSIBILIDAD
PROFUNDA Y/O
PROPIOCEPCIÓN
BROWN-SÉQUARD
(LATERAL)
(+)
CONTRALATERALES
(DOLOR Y
TEMPERATURA)
(-)
(+)
(+) IPSILATERALES
PREDOMINIO DE
MS
CAMBIO EN
REFLEJOS
(+) ARREFLEXIA
(+) Presentes
PROFUNDOS
(+)
(+) IPSILATERALES
ALTERADOS
(-) Ausentes
Shock Neurogénico
Definición
El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por
una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una
mala utilización a escala celular.
Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada inicialmente son reversibles, esta
situación puede conducir a la activación de los mecanismos fisiopatológicos compensadores/
descompensadores, alteraciones metabólicas e hipoxia celular generalizada, lo que provoca
alteraciones celulares (por disfunción de la bomba iónica de la membrana y edema
intracelular), fuga de contenido intracelular al espacio extracelular y alteración en la regulación
del pH intracelular.
Todas estas anomalías pueden desencadenar la muerte celular, disfunción de órganos y
sistemas, y producir finalmente un fracaso multiorgánico e incluso la muerte del paciente. Por
tanto, la afectación en el shock es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del
grado de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia previa de
disfunción de los mismos.
Shock Neurogénico y Anatomía del Sistema Nervioso Simpático (SNS).
El shock neurogénico es causado por la pérdida de control simpática (tono simpático)
en los vasos de resistencia, resultando en la dilatación masiva de arteriolas y vénulas. Puede
ser causado por anestesia general o espinal, alguna lesión medular, dolor o ansiedad.
El SNS también se denomina sistema toracolumbar; la base anatómica de esta denominación
es el origen de las fibras preganglionares. Las fibras preganglionares tienen su origen en los
segmentos torácicos y lumbares de la médula espinal, desde T1 a L3, estando el cuerpo celular
en el asta intermediolateral.
Estas fibras salen de la médula con las fibras motoras y se separan de ellas poco después
(rama comunicante blanca) para entrar en la cadena de ganglios simpáticos paravertebrales
(una cadena a cada lado).
Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras preganglionares pueden seguir tres caminos:
1. Formar una sinapsis con las fibras postganglionares en el ganglio en el mismo nivel de
la salida de la médula.
2. Subir o bajar en la cadena ganglionar formando sinapsis a otros niveles de la cadena.
3. Pasar por la cadena sin formar sinapsis y terminar en un ganglio colateral impar del
SNS: ganglio celíaco y ganglio mesentérico inferior, que están formados por la
convergencia de fibras preganglionares con los cuerpos neuronales de las
postganglionares.
Las fibras postganglionares tienen por tanto, su cuerpo celular a nivel de los ganglios de la
cadena paravertebral bilateral o a nivel de los ganglios impares de los plexos más periféricos.
La inervación de la glándula suprarrenal es una excepción, ya que las fibras preganglionares
pasan directamente a la glándula sin realizar sinapsis en ningún ganglio; las células de la
médula de la suprarrenal derivan de tejido neuronal y son análogas a las neuronas
postganglionares.
Desde los ganglios, las fibras postganglionares se dirigen hacia el órgano efector, pero algunas
de ellas vuelven a los nervios espinales a todos los niveles de la médula (rama comunicante
gris). Estas fibras son no mielinizadas de tipo C y son transportadas dentro de los nervios
somáticos (aproximadamente 8% de las fibras de un nervio somático son simpáticas).
Se distribuyen distalmente en la piel, glándulas sudoríparas, músculo piloerector, vasos
sanguíneos y músculos.
Las fibras preganglionares de los primeros cuatro o cinco segmentos torácicos (T1-T5),
ascienden a nivel cervical y dan origen a tres ganglios pares especiales: cervical superior,
cervical medio y cervical inferior. Este último está unido al primer ganglio torácico y de la fusión
de estos dos ganglios resulta el ganglio estrellado.
Estos ganglios dan origen a la inervación simpática de la cara, cuello, extremidades superiores,
corazón y pulmones. Las fibras aferentes del dolor viajan con estos nervios (por este motivo la
isquemia miocárdica puede ocasionar dolor en el cuello y extremidad superior).
La activación del SNS, produce una respuesta fisiológica difusa (reflejo masivo) y no una
respuesta discreta. Esto es debido a que las fibras postganglionares son mucho más
abundantes que las preganglionares (20:1 o 30:1) y una neurona preganglionar influencia un
gran número de neuronas postganglionares, que se distribuyen por diversos órganos. Esta
respuesta está aumentada por la liberación de adrenalina por la médula suprarrenal.
Como se ha revisado, el SNS tiene influencia directa en los vasos sanguíneos, corazón y
pulmones, y he ahí la relevancia de la explicación de este sistema nervioso para poder
comprender la fisiopatología de el shock neurogénico.
Fases del Shock
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock.
Fase de shock compensado: En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de
mecanismos que tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema
nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos,
riñón, área esplácnica).
También se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El
volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que
se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.
Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de
manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria.
En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límites normales. Si en este momento
se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el
pronóstico será bueno.
Fase de shock descompensado: Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados.
Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del
estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida,
acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el
ECG.
Fase de shock irreversible: Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase
irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.
Clínica y Diagnostico
Con respecto a la clínica, hay que tener en presente que no existe ningún signo o
síntoma específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente
esté alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o
hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock
se asocia siempre a hipotensión).
En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la existencia de:
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM) < 60mmHg o presión arterial sistólica
(TAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la
PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS.
2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria.
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar enlent ecido,
acidosis metabólica.
Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la frecuencia
cardiaca y respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, como ya hemos visto, existen
una serie de pruebas complementarias de obligada realización: BH, DXTX, EGO, GA, Hemo y
Urocultivo si se sospecha shock séptico. Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía
pulmonar) en función de la sospecha etiológica.
Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y
metabólica del paciente mediante:
*El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua, lo
que facilitará además la detección de arritmias.
*La presión arterial: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que
los métodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y
vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones
terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la
misma en todo el árbol arterial.
*La presión venosa central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite
una valoración aproximada del estado de volemia eficaz.
*Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo de los
pacientes con shock para medición de la diuresis horaria.
*La pulsoximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2
(SaO2).
*Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La
medición de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se
relacionan con la mortalidad.
Tratamiento
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación
terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un
tratamiento empírico. Y siempre guiada a corregir la fisiopatología del shock, que en este caso
es la dilatación periférica de los vasos sanguíneos y sus subsecuentes complicaciones.

Soporte Respiratorio: Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el
shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la
permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas.
Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla-bolsa-reservorio. Se
empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa
(PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo
respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8).

Soporte Circulatorio: Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un
acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de
grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para
una rápida reposición de la volemia
Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.

Reposición de la volemia: Independientemente de la causa del shock, y si no existen
signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante.
Para ello se pueden usar:
 Soluciones cristaloides: Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica
(ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto
secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren
grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada.

Soluciones coloides: Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El
coloide natural por excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides mas
empleadas son sintéticas: Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular (PM),
formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y
dextrano-40.
Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que
pueden provocar reacciones anafilácticas severas gelatinas: Son compuestos obtenidos de la
hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad
infundida.
Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y
producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido

Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en el
tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el
inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares. Sin
embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y
todos se administran en perfusión continua:
Medicamentos:
a.
Adrenalina: Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores
adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente;
por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce
vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco
efecto
sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
b.
Noradrenalina: Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las
dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una
vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.
c.
Dopamina: Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis
dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, (aumentando la diuresis) esplácnica,
coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta
y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo
vasoconstricción con aumento de la presión arterial.
d.
Dobutamina: Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y
beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2
disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.
Bibliografía
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2. - Advances Trauma Life Support; American College of Surgeons; Eigth Edition; 2008.
3.- Cabrera Solé R, Peñalver Pardines F, Medrano F, Jiménez P. En: Urgencias en Medicina:
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5. - The autonomic nervous system. Clinical Anesthesia. Barash. Chapter 12.
6.- Berne, RM and Levy, MN, Physiology, 4th ed., Mosb

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