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Transcripción

Capítulo 01 ... [Enfermedades del esófago]
1
ENFERMEDADES
DEL ESÓFAGO
anatomía.
1.1.
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RECUERDO
ANATOMOFISIOLÓGICO
MUSCULATURA
>
>
>
En el tercio superior es musculatura estriada, voluntaria.
En los dos tercios inferiores es musculatura
lisa.
El esófago no tiene serosa:
• Hay que tenerlo en cuenta en cirugía por la
frecuente dehiscencia de las suturas.
ESFÍNTERES
Esfínter Superior (EES)
Musculatura Estriada.
> Músculo Cricofaringeo.
> Músculo Constrictor Inferior de la Faringe.
>
Esfínter Inferior (EEI)
Por su importancia en patología, interesa conocer las situaciones, mediadores o medicamentos que modifican su tono muscular.
>
FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
GENERAL DEL APARATO
DIGESTIVO
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• AUMENTAN EL TONO EEI:
- Agentes Colinérgicos.
- Agonistas a - Adrenérgicos.
- Vago, a traves de Ganglios Dorsales.
- Gastrina, Histamina, Serotonina.
- Polipéptido pancreático.
- Prostaglandina F2, Sustancia P.
- Proteínas, Vasopresina,
- Angiotensina II.
- Menos importantes:
• Motilina.

• Bombesina.
• REDUCEN EL TONO EEI::
- AntiColinérgicos.
- Antagonistas del calcio.
- Agonistas b Adrenérgicos.
- Adenosina.
- Nicotina.
- Xantinas.
- Dopamina, Colecistocinina.
- Secretina, VIP.
- Glucagón, Péptido Inhibidor Gástrico.
- Estrógenos y Progesterona.
- Grasas, Té, Café, Coca Cola.
- Opiáceos, Diacepam.
- Óxido nitroso.
- Prostaglandinas E1, E2
(3)
Capítulo 01 ... [ Enfermedades del esófago]
VASCULARIZACIÓN
Drenaje Venoso:
> Dos tercios Superiores: Vena Ácigos y Hemiácigos  Cavas.
> Tercio Inferior: Venas Gástricas  Porta.
CLÍNICA
>
>
1.2.
ACALASIA
DEFINICIÓN
Trastorno motor definido principalmente por:
Ausencia de relajación de EEI + Ausencia de
ondas peristálticas Normales.
Puede ser:
> CLÁSICA:
La más frecuente: Contracciones Secundarias
de pequeña amplitud.
> ENÉRGICA o VIGOROSA.
• Contracciones de gran amplitud.
• Se diferencia de la Clásica en que presenta
con más frecuencia dolor torácico.
Edad de presentación: 40 - 60 años aunque puede
presentarse a todas las edades y en ambos sexos.
PATOGENIA
LESIONES ANATOMO
PATOLÓGICAS
> Degeneración del Plexo Mientérico de Auerbach, con reducción de la liberación de VIP y
menor actividad de la oxido nítrico sintasa.
> La degeneración del plexo de Auerbach aparece también en la Enfermedad de Chagas (Megaesófago).
• Sin embargo en Acalasia hay Hipersensibilidad a Colinérgicos y Gastrina que NO
aparece en la Enfermedad de Chagas.
> También puede existir degeneración en el Vago o
en el Núcleo Dorsal del Vago (menos importante).
â Alteraciones Funcionales
•
Relajación incompleta del EEI tras Deglución (Ausencia de Oxido Nitroso).
•
NO Peristalsis.
>
Frecuencia similar en ambos sexos.
Lo más frecuente:
• Disfagia:
~ Aparece precozmente, tanto para sólidos como para líquidos y empeora con
el estrés y las comidas rápidas. Mejora
con el Valsalva.
• Regurgitación de alimentos NO digeridos
(NO es Regurgitación Ácida).
Dolor torácico: más típico en la Acalasia vigorosa.
COMPLICACIONES
>
>
>
>
Neumonía por aspiración.
Pérdida de peso.
Aumenta el riesgo de cáncer esofágico, pero no
lo suficiente como para justificar la realización
de endoscopias periódicas.
A veces se asocia a déficit glucocorticoides y
ausencia de lágrimas (Síndrome de Allgrove).
DIAGNÓSTICO
La prueba más importante es la Manometría ê
Acalasia
1.
•
•
RadiologÍa
Radiografía de tórax: Nivel hidroaéreo en el
mediastino. Ausencia de cámara gástrica.
Esófago Dilatado que acaba en “punta de
lápiz”.
2.ManometrÍa
• Presión Basal de EEI elevada o Normal.
• NO se relaja con la Deglución.
• Presión Basal del Cuerpo del Esófago elevada.
• Contracciones secundarias tras deglución
simultáneas, NO peristálticas.
• Colecistoquinina (CCK): Aumenta la Presión del EEI cuando normaImente la reduce.
(4)
3. Test de Metacolina
• Los pacientes con acalasia tienen hipersensibilidad a esta sustancia  Aumento
brusco de presión.
• Muy Sensible / Poco Específica. Poco usada.
4.Endoscopia
• Necesaria para descartar lesiones orgánicas (seudoacalasia por extensión de cáncer
gástrico u otros procesos tumorales).
323_
Un paciente de 32 años exhibe una historia de
disfagia, de varios años de evolución, que ha progresado en las últimas semanas hasta tener dificultades,
no diarias, para ingerir líquidos. Describe también
episodios aislados de regurgitación no ácida de alimentos y ha tenido, el año pasado, dos episodios de
neumonía. La exploración que más probablemente
hará el diagnóstico correcto será:
1) Endoscopia digestiva alta
2) Radiología esófagogástrica con bario
3) Estudio de vaciamiento esofágico con radioisótopos
4) Manometria esofágica
5) pH metria de 24 horas
TRATAMIENTO
1.MÉDICO
Antagonistas del Calcio g Nifedipina.
> Nitritos.
> Sildefanilo.
> Se usa como tratamiento inicial o si no hay posibilidad de una actitud intervencionista.
>
2.DILATACión
CON SONDA-BALÓN
> Es el mejor tratamiento intervencionista inicial
ê. Curación > 80%.
> Riesgo: a presión excesiva  Perforación.
> También puede provocar reflujo.
> Puede repetirse a los 10-15 días.
> La evaluación de la efectividad de la dilatación
se hace por manometria.
(5)
3.MIOTOMÍA de HELLER
La más resolutiva.
> Actualmente es de elección la miotomía laparoscópica del esfínter.
> Peligro: Reflujo (Algunos combinan Funduplicatura parcial).
>
4.INYECCIÓN DE TOXINA
BOTULÍNICA
> Buenos resultados a corto plazo.
> No tan claro a largo plazo.
DEGENERACIÓN AUERBACH
AUSENCIA RELAJACIÓN EEI
ACALASIA.
DIAGNÓSTICO
MANOMETRÍA
ENDOSCOPIA PARA
DESCARTAR CÁNCER
DISFAGIA- DOLORREGURGITACIÓN
TRATAMIENTO
DILATACIÓN CON BALÓN
MIOTOMÍA
(6)
1.3.
ESPASMO
ESOFáGICO
DIFUSO
>
>
Mayores de 50 años. Frecuencia similar por
sexos.
Suele ser idiopático, aunque puede aparecer
en enfermedades del colágeno y neuropatía
diabética.
PATOGENIA FISIOPATOLOGÍA
>
>
>
Contracciones NO peristálticas simultáneas sobre todo del tercio inferior.
EEI Normal. Permanece más tiempo abierto tras
la deglución.
Los cuerpos neuronales están normales pero
hay degeneración en las prolongaciones nerviosas del Plexo de Auerbach.
• Puede haber hipersensibilidad a los Colinérgicos (como en Acalasia);
• incluso hay pacientes que en su evolución
desarrollan Acalasia.
CLÍNICA
>
>
>
Síntoma Principal  Dolor Retroesternal +
Disfagia Intermitente.
• (El principal síntoma de la Acalasia es la
Disfagia).
El dolor se desencadena por tensión emocional
o ingestión de líquidos fríos.
Si el Espasmo se presenta sólo con dolor hay
que hacer Diagnóstico Diferencial con Ángor:
• El espasmo se caracteriza por:
~ Dolor SIN relación con el ejercicio.
~
A veces dura más de 30 minutos (pero
puede ser muy corto, como el ángor).
~ Si mejora con Nitritos ê (como el
ángor).
DIAGNÓSTICO
Radiología:
• Esófago “en Sacacorchos” o “Tirabuzón”.
Manometria:
• Diagnóstico de Certeza.
• Ondas simultáneas alternando con peristálticas.
• Contracciones de mayor amplitud y duración.
• Ondas simultáneas en más de un 10% de
las degluciones líquidas.
• Previo a la manometria puede administrarse
edrofonio para provocar espasmo.
TRATAMIENTO
>
>
Si el síntoma principal es disfagia:
• Antagonistas del calcio.
Si el síntoma principal es dolor:
• Antagonistas del calcio o antidepresivos.
• Si no responde:
~ Sildenafilo.
~ Toxina botulínica.
(7)
(8)
1.4.
OTROS
TRASTORNOS
MOTORES
PERISTALSIS SINTOMÁTICA
>
>
>
>
CLÍNICA
Similar al Espasmo Esofágico Difuso (EED).
Peristalsis de gran amplitud y muy duradera (>
7 segundos) de ondas no simultáneas.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Diferencial con Espasmo Esofágico Difuso g Manometria.
TRATAMIENTO
Tratamiento: igual al del Espasmo Esofágico Difuso (Antagonistas del Calcio).
ESFÍNTER ESOFÁGICO
INFERIOR HIPERTENSO
>
>
>

CLÍNICA
Mayor tono del esfínter sin mayor repercusión.
Sólo provoca dolor torácico.
Relajación Normal tras la Deglución.
• A diferencia de la acalasia.
TRATAMIENTO
> Nitritos y Antagonistas del Calcio.
ESCLERODERMIA
>
>
CLÍNICA
La Esclerodermia es la Enfermedad del Tejido
Conjuntivo que con más frecuencia produce alteración esofágica.
La afectación motora de la esclerodermia se
caracteriza por alteración de la motilidad de los
dos tercios inferiores del esófago.
>
>
>
>
Por manometría se comprueba un esfínter esofágico inferior hipotónico
Clínica de reflujo gastroesofágico.
Es un factor predisponente para el cáncer de esófago.
TRATAMIENTO
Sintomático: Medidas higiénico dietéticas, IBP,
etc.
POLIMIOSITIS
>
>
>
>
CLÍNICA
Afecta a Músculo Estriado (tercio superior).
Esfínter superior que NO se relaja al deglutir.
Produce regurgitaciones, aspiraciones y disfagia alta.
TRATAMIENTO
El de la polimiositis (corticoides).
ENFERMEDAD DE CHAGAS:
>
>
Es una Tripanosomiasis (ver Infeccioso).
Provoca Miocardiopatía, Megaesófago y Megacolon.
ACALASIA CRICOFARÍNGEA
>
CLÍNICA
Cuadro de disfagia alta provocado porque el
músculo cricofaringeo NO se relaja al deglutir.
>
DIAGNÓSTICO
Radiología: Pared prominente en región posterior faríngea.
CUERPOS EXTRAÑOS:
>
CLÍNICA
La impactación suele producirse a consecuencia de:
• Estenosis.
• Carcinomas.
• Anillos esofágicos.
(9)
>
>
El cuadro suele producirse durante la ingesta
con imposibilidad para tragar, dolor torácico,
tos e hipersalivación.
Plantean problemas de diagnóstico diferencial.
>
TRATAMIENTO
Los cuerpos extraños y los bolos alimentarios
pueden ser extraídos por endoscopia.
GLOBO HISTÉRICO
>
Sensación de nudo.
No hay dificultad para deglutir.
> Esfínter superior hipertenso.
>
OTROS TRASTORNOS
CON DISFAGIA
>
>
>
>
>
Miastenia Gravis, Esclerosis Múltiple.
Enfermedad de la motoneurona (ELA), Accidentes cerebro vasculares (ACV)
Diabetes mellitus.
Síndrome de Sjögren.
Disfagia lusoria: Compresión esofágica de
origen vascular relacionada con la coartación
aórtica.
( 10 )
1.5.
ENFERMEDAD
POR REFLUJO
GASTRO-ESOFÁGICO
Etiopatogenia
Uno de los trastornos digestivos más frecuentes.
Hasta 15% de las personas sufren pirosis al menos
una vez por semana.
>
>

CAUSA PRINCIPAL
Incompetencia del Esfínter esofágico inferior.
El EEI es incompetente si tiene:
• Presión en reposo menor de 8 mmHg.
• Longitud menor de 2 cm.
• Situación inadecuada (intratorácico).
Otros factores patogénicos
Aumento de la presión intraabdominal.
> Reducción del aclaramiento esofágico.
> Hipersecreción ácida gástrica.
> Enlentecimiento gástrico.
CLÍNICA
PIROSIS
La clínica depende sobre todo de la existencia
de una Esofagitis por Reflujo:
• El síntoma principal es la pirosis (ardor) 30
- 60 minutos tras la ingesta.
• Se alivia con Alcalinos y en bipedestación.
>
»Otros
#HABITUALES
~
~
~
~
# En enfermedades
más severas
~
~
>
>
>
>
MECANISMO DE LESIÓN
Principal Mecanismo Lesivo  Pepsina (Enzima
proteolítico que se produce a nivel gástrico).
Junto a pepsina actúa el ácido clorhídrico, que
además activa a la pepsina.
Es como una “digestión” del epitelio esofágico.
Regurgitación.
Náuseas.
Hipo.
Dolor torácico.
~
Anemia.
Disfagia.
- Si aparece, descartar posibles
complicaciones: Estenosis, Esófago de Barret...
- OJO!: Aunque no es lo habitual, la
disfagia puede ser el síntoma de
presentación.
- Una disfagia rápidamente progresiva con pérdida de peso puede indicar el desarrollo de un adenocarcinoma sobre un esófago de Barrett.
La esofagitis erosiva puede provocar
hemorragia y cicatrizar con metaplasia
intestinal (esófago de barrett).
( 11 )
~
~
Broncoespasmo (típica la tos nocturna), Neumonías de repetición, Fibrosis pulmonar.
Laringotraqueitis (ronquera matutina).
»Prueba de Bernstein
• instilar ClH 0’1 Normal por una sonda.
• Si se reproducen los síntomas: Prueba positiva.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DEL REFLUJO
Para REFLUJO
pH-Metría ambulatoria 24 horas  lo más
exacto. Es la que proporciona la información
cuantitativa sobre el reflujo y la correlación del
mismo con los síntomas.
> Manometria.
> Gammagrafía con Sulfato de Tc99  si capta,
sospechar Barret.
>
Para Esofagitis
Endoscopia.
• Las biopsias deben obtenerse al menos 5 cm
por encima de la unión esófago gástrica.
CLÍNICO
Otros Métodos Diagnósticos
»
RadiologÍa
• Poco útil.
• Es normal en las esofagitis no complicadas.
• Puede diagnosticar estenosis y úlceras.
• Una estenosis esofágica alta o una úlcera
profunda sugieren un esófago de Barret.
PHMETRÍA
PARA LA ESOFAGITIS
ENDOSCOPIA
>
• CLASIFICACIÓN ENDOSCÓ-
PICA DE LA ESOFAGITIS:
NOTA: Puede ser normal. Debe complementarse con biopsia.
Grado I.
Reacción Inflamatoria Inespecífica
(Eritema).
Grado II. Erosiones que NO afectan a toda la
circunferencia del esófago.
Grado III. Afecta toda la circunferencia, pero NO hay estenosis.
Grado IV. Úlceras, Estenosis o Signos de
Metaplasia.
CUANTIFICACIÓN
DEL REFLUJO
PRUEBA DE
BERSTEIN
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
»Dieta
• Evitar.
~ Chocolate, alcohol, café, tabaco, cítricos, bebidas calientes, grasas.
»
•
•
•
Tratamiento postural
Elevar el cabecero de la cama.
Dejar un periodo después de la cena antes
de acostarse.
No usar ropa apretada (fajas, cinturones,
etc).
»AntiÁcidos
• Para casos leves pueden ser suficientes.
ANTISECRETORES
» INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES
• OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL, LANSOPRAZOL, RABEPRAZOL.
• Son el tratamiento inicial de elección en
casos moderados - graves (grados 3-4).
( 12 )
•
•
•
Se toman antes del desayuno. En casos refractarios se pueden tomar dos veces al día.
La supresión del ácido no elimina el Esófago de Barrett ni previene el cáncer.
Se recomienda mantener el tratamiento
un mínimo de 8 semanas. Ojo al posible
rebote tras la suspensión.
» ANTIHISTAMÍNICOS ANTIH2
• Cimetidina - Ranitidina - Famotidina
-Hiszatidina.
• El tratamiento tradicionalmente más usado.
• Actualmente pueden emplearse en casos
leves pero, en general, son menos eficaces
que los IBP.
OTROS
Procinéticos: Elevan la Presión EEI y aceleran el
vaciamiento gástrico:
• AntiDopaminérgicos (ambos aumentan la
Prolactina).
~ Metroclopramida.
~ Domperidona ( NO atraviesa Barrera
hematoencefálica).
• Cisaprida: Estimula la liberación de Acetilcolina.
• Sucralfato: De elección para pacientes con
esofagitis alcalina (biliar).
419_
Paciente de 68 años que consulta por pirosis. disfágía, leve ocasional y episodios compatibles
con regurgitación nocturna hace 2 semanas. Refiere
desde hace unos 3 años temporadas anteriores de
pirosis y regurgitación. La endoscopia alta practicada
demuestra una esofagitis erosiva grave. ¿Qué tratamiento fármacológico, entre los siguientes, es el más
adecuado?:
1) Inhibidores de la bomba de protones.
2) Antagonistas de los receptores H2.
3)Sucralfato.
4) Tratamiento combinado con anti-H2 y sucralfato.
5) Procinéticos y antiácidos pautados y a la demanda.
>
COMPLICACIONES
>
>
>
>
>
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Es raro tener que acudir a la cirugía (como
máximo 5 -10% de los casos).
Ello sucede en caso de fracaso del tratamiento
médico y Complicaciones severas.
La técnica más usada es la Fundusplicatura laparoscópica:
• Con el fundus gástrico se crea una especie
de “abrazadera” alrededor del tramo inferior
del esófago.
• Tipos:
~ Total: Técnica de Nissen  la mejor y
más usada. En 360º.
~ Parcial: Belsey (270º).
Otras técnicas:
• Gastropexia Posterior  Técnica de Hill.
El reflujo en recién nacidos puede ser fisiológico y mejora con la edad.
ESTENOSIS
»
•
•
CLÍNICA
Cuando se afecta la Submucosa y en consecuencia hay reacciones cicatrizantes, retracción,…
Hay Disfagia Progresiva. Es indicación de
Biopsia.
» TRATAMIENTO
• Tratamiento: dilatación endoscópica.
ESÓFAGO de BARRETt
»
•
•
DEFINICIÓN
Es un concepto anatomo patológico.
~ Se define esófago de Barrett como
la presencia de epitelio columnar de
tipo intestinal (metaplasia) que reviste el esófago en una distancia variable por encima de la unión esófagogástrica (Barrett largo >3cm y Barrett
corto<3cm)”.
Los casos con segmento corto parecen tener muy poco riesgo y no es necesario el
seguimiento periódico.
( 13 )
•
»
•
•
•
»
•
Factores que aumentan el riesgo de Esófago
de Barrett:
~ Raza blanca.
~ Obesidad.
~ Edad avanzada.
~ Larga duración de síntomas de reflujo.
CLÍNICA
Este concepto tiene importancia ya que al
surgir por metaplasia conlleva riesgo de
malignización y desarrollo de adenocarcinoma.
En el 5% de los casos evoluciona hacia un
cáncer de esófago.
Sin embargo, este riesgo no se desarrolla
en los casos de presencia de epitelio columnar de tipo gástrico en el esófago, ya
que este epitelio surge por migración y no
por metaplasia.
Diagnóstico
Endoscopia + Biopsia.
PAUTAS ANTE UN ESÓFAGO DE BARRET
METAPLASIA
• TRATAMIENTO CONTINUADO CON IBP
• ENDOSCOPIA (EDA) Y BIOPSIA AL AÑO
• EDA Y BIOPSIA CADA 3 AÑOS
DISPLASIA LEVE
• TRATAMIENTO CONTINUADO CON IBP
• ENDOSCOPIA (EDA) Y BIOPSIA A LOS 6 MESES
Y AL AÑO
• EDA Y BIOPSIA ANUAL
• ¿CONSIDERAR ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA?
DISPLASIA GRAVE
• IBP A ALTAS DOSIS Y REPETIR EDA
• SI PERSISTE, TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O
ENDOSCÓPICO.
»
•
•
•
•
TRATAMIENTO
Inhibir la secreción ácida con IBP.
~ La dosis puede ajustarse mediante pH
metrías periódicas.
Erradicar Helicobacter si está presente. (?)
El riesgo de cáncer se puede reducir con
fotoquimioterapia (PHOTOFRIN).
Seguimiento periódico (ver esquema).
»SEGUIMIENTO
• PAUTA:
~ Si no hay displasia, seguimiento con
endoscopia y biopsia cada 3 años
~ Si hay displasia leve, seguimiento
anual.
~ Si hay displasia grave, tratamiento con
IBP a altas dosis y repetir.
- Si se confirma, esofaguectomía o
resección endoscópica.
555_
Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado de esófago de Barrett largo (segmento de 6 cm)
y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones (IBP) a dosis estándar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1) En su seguimiento se realizará endoscopia sólo
si persisten los síntomas.
2) Mientras se mantenga el tratamiento continuo
con IBP se elimina el riesgo de cáncer.
3) Se debe asegurar un control adecuado de la secreción ácida con dosis altas de IBP o preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría.
4) El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado.
5) La inhibición adecuada de la secreción ácida logra la regresión del epitelio metaplásico.
» OTRAS COMPLICACIONES
• Ulcus Péptico.
~ Suele aparecer sobre Esófago de Barret.
• Hemorragia digestiva oculta.
~ Es raro que provoque hematemesis
franca.
• Perforación de Esófago.
( 14 )
( 15 )
1.6.
OTRAS
ESOFAGITIS
FÚNGICA
>
>
>
>
>
ETIOPATOGENIA
Cándida  La más frecuente.
Aparece en inmunodeprimidos (SIDA, Leucemia, Linfoma,…).
DIAGNÓSTICO
En la endoscopia se observan pápulas blanquecinas sobre base eritematosa.
Diagnóstico por demostración de hifas en el
exudado o frotis.
TRATAMIENTO
Fluconazol oral. Los resistentes responden a
itraconazol.
CÁUSTICA
>
>
PATOGENIA
La lesión por Ácidos es más superficial.
La causticación por Alcalis es más grave.
>
CLÍNICA
Alta frecuencia de Degeneración Neoplásica.
Secuela más frecuente  Estenosis.
>
DIAGNÓSTICO
Endoscopia.
>
>
>
TRATAMIENTO
Está ContraIndicado el Lavado Gástrico. ê
Si hay estenosis: dilatación endoscópica.
VIRUS
VIH
El pacientes con SIDA lo más frecuente es la
esofagitis por cándida.
> VIH puede producir en la primoinfección ulceraciones esofágicas y bucales asociadas a
exantema cutáneo.
>
( 16 )
Herpes
»
•
•
»
•
•
•
»
•
•
CLÍNICA
Cuadro de comienzo brusco con disfagia,
odinofagia y dolor torácico con hemorragia
en casos graves.
Suele asociarse a vesículas herpéticas en
nariz y labios.
Diagnóstico
Endoscopia.
Úlceras superficiales, vesículas e incluso
necrosis del epitelio.
Biopsia: Células en vidrio esmerilado con
cuerpos A de Cowdry y células gigantes.
TRATAMIENTO
Aciclovir a altas Dosis.
Alternativa: Foscarnet.
CITOMEGALOVIRUS
> Úlceras más profundas, de aspecto serpiginoso.
> Se asocia a CMV diseminado.
»
•
»
•
Diagnóstico
Endoscopia y biopsia.
•
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA.
Cursa con disfagia e infiltrado inflamatorio por
eosinófilos.
> Se trata con budesonida.
FÁRMACOS
CAUSAS
Las causas más comunes de esofagitis por
comprimidos son los difosfonatos.
• Antibióticos: Doxiciclina.
• AINEs.
• Cloruro Potásico.
• Sales ferrosas.
• Teofilina...
TRATAMIENTO
Estas esofagitis se previenen si el paciente
toma los medicamentos en bipedestación y
con abundantes líquidos.
DIVERTÍCULOS
PATOGENIA
»Por PULSIÓN
• Por aumento de Presión Intraesofágica.
• Divertículo de Zenker o Faringo-Esofágico.
Divertículo epifrénico.
»Por RETRACCIÓN
• Medioesofágicos.
CLASIFICACIÓN
» DIVERTÍCULO DE ZENKER (Faringo - EsofÁgico)
#
PATOGENIA Y
ANATOMÍA PATOLÓGICA
~
~
TRATAMIENTO
Valganciclovir (presentación oral del ganciclovir).
>
»
»
~
#
Por pulsión
En Triangulo de Leinert (o de Killian, pared posterior). Por encima del Músculo
Cricofaringeo.
Se hernian Mucosa y Submucosa por lo
que realmente se trata de un seudodivertículo.
CLÍNICA
~
~
~
~
~
~
Disfagia al inicio de la deglución, para
sólidos al principio.
Regurgitación Progresiva.
Es típica la regurgitación nocturna de
líquidos.
Halitosis: se almacena en su interior
contenido alimenticio.
Tumoración laterocervical blanda tras
las comidas.
Complicación más frecuente  Neumonía Aspirativa.
( 17 )
#
DIAGNÓSTICO
~
-
-
#
~
Radiología
No debe hacerse Endoscopia (salvo sospecha de neoplasia intradiverticular) g Importante Riesgo de
Perforación.
En la manometria puede observarse
incoordinación entre la contracción
faríngea y la relajación del esfínter
esofágico superior.
#
~
Si es mayor de 4 cm.
- Quirúrgico:
diverticulectomía
miotomía CRICOFARÍNGEA.
#
y
PATOGENIA
~
~
#
50% de los casos se originan por Retracciones: Procesos Tumorales de Pulmón o Mediastino.
Son de toda la pared esofágica.
- 50% por Alteraciones Motoras del
Esófago.
CLÍNICA
~
#
Suelen ser Asintomáticos.
DIAGNÓSTICO
~
~
Radiológico.
Menor riesgo de perforación por Endoscopia.
#
~
Si es secundario a proceso tumoral, el
tratamiento dependerá de la conducta
que se tome ante éste.
Se puede hacer diverticulectomía.
»EPIFRÉNICOS
(Tercio Inferior)
#
TRATAMIENTO
No se tratan casi nunca.
1.7.
OTRAS
ENFERMEDADES
DEL ESÓFAGO
SÍNDROME DE
PLUMMER - VINSON
TRATAMIENTO
~
Radiografías / Endoscopia.
» DIVERTICULOSIS INTRAMURAL
DIFUSA
• Por dilatación de las glándulas esofágicas
profundas.
• Puede conducir a candidiasis o estenosis
alta.
>
#
Son Asintomáticos o producen Disfagia
(alteraciones Motoras).
DIAGNÓSTICO
~
~
» MEDIO - ESOFÁGICOS
#
CLÍNICA
~
TRATAMIENTO
Suele situarse por encima de la Unión
Gastro-Esofágica.
>
>
>
>
PATOGENIA
Es una manifestación de la Anemia Ferropénica.
CLÍNICA
Disfagia por Membrana Esofágica Proximal (hipofaríngea).
Glositis, Queilosis y Alteraciones Ungueales.
Produce Disqueratosis que evoluciona a Leucoplasia (riesgo de Malignización).
Es una Lesión PRENEOPLÁSICA.
PATOGENIA
~
Por Pulsión. Normalmente asociado a
alteraciones motoras.
( 18 )
>
>
TRATAMIENTO
Endoscopia y Dilatación. Tratamiento con Hierro.
Hacer seguimiento periódico por el riesgo de
Malignización.
CLÍNICA
SÍNDROME DE
MALLORY - WEISS
• Vómitos
• Dolor
• Enfisema Subcutáneo
Cervical lo más llamativo
>
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>
>
CLÍNICA
Hematemesis y/o Melenas.
>
DIAGNÓSTICO
Endoscópica (La Radiología NO sirve).
>
>
>
TRATAMIENTO
Conservador casi siempre.
Si no cesa se recurre a la cauterización o fotocoagulación endoscópica.
Es muy raro que llegue a necesitar cirugía.
SÍNDROME DE
BOERHAAVE
>
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>
>
PATOGENIA
Desgarros de la Mucosa gástrica cercana a la
Unión Esófago - Gástrica.
Es más frecuente en Hombres Alcohólicos.
También por Salicilatos o tras masaje cardíaco
externo.
Va precedido (en el 50% de los casos), por maniobras que aumentan la Presión Abdominal:
• Vómitos Crónicos Repetidos Violentos.
DEFINICIÓN
Rotura Idiopática y Espontánea de Esófago.
• La perforación iatrogénica no se denomina así.
Suele deberse a vómitos o náuseas violentos.
Más frecuente en el lado izquierdo y a la altura
del tercio Inferior de Esófago (por encima del
Diafragma).
>
>
>

>

>
Triada de
MACKLER
Disnea, a veces.
Puede ser Grave  Shock.
Las instrumentales (iatrogénicas) pueden ser leves.
DIAGNÓSTICO
Radiología (puede usarse contraste hidrosoluble).
• Extravasación del medio de contraste.
En la Radiografía de tórax:
• Neumotórax.
• Neumomediastino.
• Derrame pleural (rico en amilasa).
La TAC es la prueba más sensible para detectar
la presencia de aire intramediastínico.
>
COMPLICACIONES
Mediastinitis.
Abscesos Pulmonares.
Derrame Pleural (con amilasa elevada).
>
TRATAMIENTO
Quirúrgico Precoz y Antibióticos.
>
>
ANILLO MUCOSO
ESOFÁGICO INFERIOR.
ANILLO DE SCHATZKI
>
>
>
>
>
DEFINICIÓN
Constricción fina de aspecto membranoso.
Separa epitelio escamoso del columnar en la
vecindad del EEI.
Produce disfagia siempre que el diámetro sea
< 1’3 cm.
CLÍNICA
Disfagia Ocasional a sólidos. Es su único
síntoma.
NO es premaligno.
( 19 )
>
>
TRATAMIENTO
Dilatación.
A diferencia de los anillos musculares (más raros), los anillos membranosos responden muy
bien a la dilatación.
1.8.
CÁNCER de
ESÓFAGO
>
>
>
>
Más frecuente en hombres mayores de 50 años
(60 - 70 años).
Tiene mayor incidencia en Asia (India, Laos,…).
En occidente es más común en personas de
raza negra y bajo nivel económico.
Los últimos años ha disminuido la frecuencia
del epidermoide y ha aumentado la del adenocarcinoma.
ETIOLOGÍA
LESIONES PRECANCEROSAS
»ESOFÁGICAS
• Esofagitis CÁUSTICA: 5% de riesgo.
•
Esófago de Barret (Adenocarcinoma).
•
Acalasia.
•
•
Síndrome de Plummer - Vinson.
Esclerodermia.
» NO ESOFÁGICAS
• Tilosis.
~ Hiperqueratosis palmo-plantar.
~ Herencia AD.
~ Riesgo de Cáncer de Esófago: 60%.
• Celiaquía.
FACTORES
PREDISPONENTES
>
>
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>
>
>
>
>
Tabaco.
Alcohol (sobre todo el whisky).
Alimentos muy calientes.
Nitrosaminas.
Opiáceos.
Radioterapia Mediastínica: Mama, Linfomas,…
Cáncer de Cabeza y Cuello.
Déficit nutricional de vitamina A, cinc o molibdeno.
( 20 )
LESIÓN PRENEOPLÁSICA
HISTOLOGÍA
RECORDAD…
Acalasia
Epidermoide
• No relajación EEI.
• Manometría.
• Dilatación endoscópica
(PRIMERA OPCIÓN INTERVENCIONISTA).
• Cardiomiotomía de Heller (LA MEJOR).
Esófago de Barrett
ADENOCARCINOMA
• IBP (NO LO CURAN).
• Seguimiento.
Esclerodermia
Epidermoide
• Afectación 2/3 inferiores.
• Incompetencia EEI (ERGE)
Plummer-Vinson
Epidermoide
Ferropenia, glositis…
Cáusticos
Epidermoide
Estenosis (PRINCIPAL COMPLICACIÓN)
Tilosis (queratodermia
palmo-plantar de
Thost-Unna)
Epidermoide
Celiaquía
Epidermoide
También predispone al cáncer broncopulmonar y al
linfoma intestinal.
( 21 )
PRIMITIVOS
Cáncer Epidermoide  90%.
> 10% Restante: Adenocarcinoma (sobre Esófago
de Barret).
• SI se consideran todos los cánceres esofágicos, tanto primitivos como adenocarcinomas gástricos diseminados, la frecuencia
seria similar entre el epidermoide y el adenocarcinoma, y la localización más frecuente seria en el tercio inferior.
>
LOCALIZACIÓN
> De los tumores primitivos:
• 40% en tercio medio.
• 45% en tercio distal.
• 15% en tercio proximal.
> En el tercio inferior es más frecuente encontrar
diseminación por contigüidad de Cáncer gástrico.
PROPAGACIÓN
Contigüidad  lo más frecuente.ê
> Linfática: Ganglio de Wirchow-Troissier (Supraclavicular Izquierdo).
• Peor Pronóstico.
> Hematógena: Prácticamente Nula.
>
CLÍNICA
>
>
Pasan desapercibidos durante mucho tiempo,
lo que contribuye a su mal pronóstico.
Despierta la sospecha la presencia de disfagia
de rápida evolución y pérdida de peso.
SÍNTOMAS - SIGNOS GENERALES
Anemia Ferropénica:
• Por pérdidas de sangre.
> Anorexia, Pérdida de Peso.
> Hipercalcemia por secreción de PTHrp.
>
>
>
>
>
COMPLICACIONES
Síndrome de Horner.
Disfonía por afectación del Nervio Recurrente.
Abscesos, Fístulas.
Compresión del nervio frénico: disnea e hipo.
DIAGNÓSTICO
»GENERAL
•
Radiología con Contraste Baritado:
~ Es diagnóstica en el 80% de los casos.
• Endoscopia Digestiva Alta (EDA) con Biopsia:
~ Es la prueba de confirmación.
~
Si se observa desaparición de pliegues
y peristalsis, junto a deformación del eje
esofágico, indica que NO es resecable.
» ESTUDIO DE EXTENSIÓN
• La extensión local se evalúa con la ecoendoscopia.
• Se hace TAC y Fibrobroncoscopia para confirmar la extensión y, por tanto, la resecabilidad.
~ Valoran la extensión del tumor al mediastino y la infiltración de los ganglios
paraaórticos.
• La Tomografía con emisión de positrones (TEP)
también es útil para valorar la resecabilidad.
SÍNTOMAS LOCALES
»DISFAGIA
• Lo fundamental, aunque aparece tardíamente.
• La Disfagia es inicialmente para Solidos.
Aparece en caso de neoplasia avanzada.
»OTROS
• Odinofagia, Regurgitación, Aspiración,…
• Fístulas traqueoesofágicas.
SOSPECHA: Más de 65 años. Disfagia de
rápida evolución y pérdida de peso.
( 22 )
386_
Acude a consulta un paciente de 72 años por
presentar disfagia para sólidos y líquidos, desde hace
4 meses. Además, aqueja adelgazamiento de 8 Kg.
En el estudio radiológico con contraste se observa un
esófago ligeramente dilatado que se estrecha en su
parte distal. ¿Cuál de los siguientes debe ser el próximo paso?
1) Iniciar el tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones para mejorar la esofagitis.
2) Realizar una manometria esofágica para confirmar la existencia de una acalasia.
3) Comenzar un tratamiento con un fármaco procinético para mejorar la motilidad del esófago.
4) Indicar la realización de una endoscopia digestiva para descartar la existencia de patología orgánica del esófago.
5) Hacer una tomografía axial computarizada para
descartar una compresión torácica.
TRATAMIENTO
EPIDERMOIDE
» CON FINES CURATIVOS
• Menos de 5 cm y NO Invasivo  Quirúrgico.
~ Radioterapia (RT) + quimioterapia con
Cisplatino combinado o no con otros
quimioterápicos.
~ Seguido de:
- Esofaguectomía total o subtotal +
gastro- o coloplastia +
•
La mortalidad postoperatoria
de la esofaguectomía se debe
a fístulas anastomóticas, abscesos subfrénicos y problemas
respiratorios.
• Si el tumor es mayor de 5 cm y/o tiene Invasión periesofágica  según cada caso:
Quirúrgico o Radioterapia.
• Diseminado  Radioterapia y tratamiento
paliativo.
»Paliativos
• Dilataciones, Tunelizaciones con láser,
endoprótesis transtumorales por vía endoscópica.
• Gastrostomía o yeyunostomía para alimentarlo.
ADENOCARCINOMA
NO es Radiosensible.
> Tratamiento Quirúrgico o Paliativo.
>
PRONÓSTICO
>
1.9.
TUMORES BENIGNOS
de ESÓFAGO
>
Suponen menos del 10%.  Rarísimos.
LEIOMIOMA
>
>
Son los más frecuentes de los tumores benignos esofágicos intramurales (80%).
Suelen localizarse en el tercio Inferior.
>
CLÍNICA
Generalmente Asintomático.
Pueden sangrar.
>
DIAGNÓSTICO
Ecoendoscopia.
>
>
Para pacientes con cáncer en estadio limitado
(afectación mucosa) se puede indicar la cirugía laparoscópica mínimamente invasiva (con
conservación del vago) o el tratamiento endoscópico.
Muy malo. Supervivencia a los 5 años @ 10%.
>
TRATAMIENTO
Cirugía.
No es necesario tratarlo salvo que produzca disfagia o sangrados recidivantes.
( 23 )
( 24 )

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