comunicacion poster po-01

Hipotensión ortostática central: a propósito
de un caso
Tuñas-Gesto C, Suárez-Castro E, Expósito-Ruiz I, Aneiros-Díaz A, Naveiro-Soneira J, Santos-García D, López-Fernández M, Abella-Corral J,
Llaneza-González MA, Macías-Arribi M.
Sección de Neurología, Hospital Arquitecto Marcide, Complejo Hospitalario Universitario de Ferrol (CHUF), Ferrol, A Coruña.
Introducción:
Una de las causas de intolerancia ortostática es la Hipotensión Ortostática (HO), que se define como la caída de al menos 20 mmHg en TAS o de 10
mmHg en TAD en ortostatismo. Se describe un caso de HO central refractaria en un paciente varón intervenido de un ependimoma del IV
ventrículo, se discute su mecanismo fisiopatológico y aproximación terapéutica.
CASO
FISIOPATOLOGÍA
Varón de 52 años con antecedentes de HTA, dislipemia y
síndrome depresivo.
Aumento del tono
vasomotor y
retorno venoso
2012: Síndrome emético y mareo, diagnosticado de duodenitis
erosiva y síndrome somatomorfo, sin presentar focalidad
neurológica.
Ortostatismo
venoso
(500-1000 mL)
Activación
simpática e
inhibición vagal
Llenado cardíaco
Receptores arco
aórtico y seno
carotídeo
Gasto
cardíaco
Progresión (Disfagia, disartria, inestabilidad).
Barorreceptores
arteriales
Núcleodel
tractosolitario
2015: Ataxia, nistagmo (ORL).
IX
RVLM
Núcleo
ambiguo
RM cerebral.
X
Barorreceptores
venosos
Presión
arterial
CVLM
X
Neurocirugía
Resección de arco posterior de C1.
Vermiotomía terminal.
Infiltración del suelo de IV ventrículo.
Drenaje externo ventricular.
Médula
torácica
Disfagia, PEG, traqueostomía.
Nistagmo, diplopía, ataxia.
Hipotensión.
Respuesta
cardíaca
Respuesta
simpá6ca
Resistencia
total
periférica
Músculo
esquelé6coyvasos
esplácnicos.
Diagnóstico sindrómico
NRL: Cuadro cerebeloso (ataxia axial, diplopía binocular y
disfagia, incapaz de movilizarse por crisis de síncope y
presíncope ortostáticos).
1.  Síntomas sugestivos de hipotensión ortostática (*)
2.  Tomar TA y FC acostado durante 5 min, al minuto 1 y 3 de
bipedestación
3.  Excluir causas 2as y enfermedades asociadas
• 
TAS < 80 mmHg, sin taquicardización.
• 
• 
Comorbilidades (sangrado, deshidratación, fármacos,
insuficiencia cardíaca, HTA mal controlada).
Enfermedades neurológicas.
Endocrinopatías.
4. Test de función autonómica
Vagal (parasimpático)
Variación RR en ECG:
•  En respuesta a respiración profunda (6 rpm): en inspiración
aumenta RR, baja en espiración: relación entre ambos.
•  En respuesta a valsalva: espirar 15 segundos a boquilla con
manómetro (40 mmHg): relación RR valsalva/post-valsalva.
•  En respuesta a cambio postural: RR largo al 13er latido/RR
corto al 15o latido.
•  Otros: Masaje de seno carotídeo, Test frío (cold face), Test
de atropina.
Adrenérgico (simpático)
•  Mesa basculante: valor tensión arterial y frecuencia.
•  Valsalva: tensión arterial fase II y IV.
•  Otros: cold pressor test, sustained handgrip maneuver,
mental arithmetic test.
(*)
1.  Sellos de sal
2.  Domperidona
3.  Fludrocortisona
4.  Etilefrina
5.  Midodrina
6.  Droxidopa
Diagnóstico etiológico
1.  Análisis de sangre (F. renal, calcio, hepático, glucemia,
HbA1c).
2.  B12 y folato.
3.  Proteinograma.
4.  Estudio inmunológico/vasculitis.
5.  Anticuerpos onconeuronales.
6.  ENMG.
7.  RM cerebral.
8.  PET corporal.
9.  Estudios histológicos (densidad de fibras
intradérmicas, tinción rojo Congo).
Medidas farmacológicas
TRATAMIENTO
Objetivo: TAS ≥ 90 mmHg de
pie y ≤ 180 en decúbito
Alteración cognitiva
Pesadez cervical, de cintura escapular y pecho
Disnea ortostática
Hipertensión supina
Objetivo: Expansión de volumen
y vasoconstricción
Medidas no farmacológicas
1.  Cabecera elevada de noche 10-20º.
2.  Evitar alcohol, comidas pesadas (carbohidratos), calor y fármacos.
3.  Medidas “presoras”: Contración muscular cada 30 seg, estar sobre las
puntas de los pies, cruzar las piernas...
4.  Faja abdominal > medias.
5.  Sellos de sal (Na urinario/24h < 170 mmol/24h indica poca ingesta de
sal).
6.  Bolos agua 500 mL (aumenta TA 30 mmHg 1-2 h, fría activa neuronas
adrenérgicas).
1.  Estimulación receptores adrenérgicos
Midodrina (Agonista α-1 adrenoceptor).
- Vida media 2-4 horas.
- Efectos secundarios: HTA supina, parestesias.
-  Aprobada por la FDA para la hipotensión ortostática
neurogénica.
-  Tratamiento de elección.
Droxidopa (Precursor de Noradrenalina):
- Estimula terminales adrenérgicas periféricas y
centrales.
- Estudios fase III.
- Efectos secundarios: HTA supina, cefalea, mareo,
náuseas.
-  Aprobada por la FDA para la hipotensión ortostática
neurogénica.
Agentes simpaticomiméticos.
Inhibidores de acetilcolinestarasa.
2. Aumento del volumen sanguíneo
Fludrocortisona.
Eritropoyetina.
Vasopresina.
Conclusión:
La HO neurogénica central es un cuadro complejo que aumenta morbilidad y mortalidad ya que produce una sintomatología
incapacitante, de difícil manejo y resultados variables, dependiendo de la causa y grado del daño cerebral adquirido. Se ha
descrito en diferentes lesiones que afectan al suelo del IV ventrículo y su mecanismo principal es una disfunción adrenérgica
central.
Low PA, Tomalia VA. Orthostatic Hypotension:α Mechanisms, Causes, Management. J Clin Neurol 2015, 11(3): 220-226.
McDonell KE, Shibao CA, Claassen DO. Clinical relevance of Orthostatic Hypotension in Neurodegenerative Disease. Curr Neurol Neurosci Rep 2015, 15:78.
Vijayan J, Sharma VK. Neurogenic orthostatic hypotension-management update and role of droxidopa. Therapeutics and clinical Risk Management 2015,
11:915-923.