Diapositiva 1 - eVirtual UASLP

Farmacoterapéutica
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Agonistas adrenérgicos
Junio 2009
M.C. Ma. Esther Flores Moreno
Neurotrasmisión adrenérgica
Cocaína,
Imipramina
Síntesis de Catecolaminas
Fármacos Simpaticomiméticos
*Acción directa
• Catecolaminas
• No Catecolaminas
*Acción Indirecta

Efedrina

Tiramina

Anfetamina
Acción Directa
Catecolaminas
•
•
•
•
Noradrenalina
Adrenalina
Isoproterenol
Dopamina
Afinidad por los receptores
Estructura de receptores adrenérgicos
Receptores adrenérgicos
α1 y β1
α2 y β2
β3
Excitación
Inhibición
Cel de Tej. Adiposo
Acción directa
No Catecolaminas
*Agonistas α1
*Agonistas β2
Metoxamina
Fenilefrina
Nafazolina
Terbutalina
Salbutamol
Metaproterenol
Agonistas α2
Clonidina
Alfa metildopa
Relación estructura-actividad
Afinidad por los receptores
Mecanismo de acción
β
Segundos
mensajeros
de la acción
adrenérgica
α
ADME
Catecolaminas
• Por administración oral: se metabolizan rápidamente por
las enzimas MAO y COMT, isoproterenol solo por la
COMT. Por reacciones de desaminación oxidativa y
conjugación.
• La mayor parte de la Adrenalina y noradrenalina se
eliminan por riñón en forma del metabolito ac. 3- metoxi,
4-hidroximandélico.
• Las catecolaminas aún inyectadas no atraviezan la barrera
hematoencéfalica
Metabolismo de las catecolaminas
Efectos farmacológicos
de las
catecolaminas
Efectos cardiovasculares
Vasoconstricción
Inotrópico positivo
Cronotrópico positivo
Efectos vasculares
Receptores α1 Vasoconstricción
Receptores β2 Vasodilatación
Aumento de la presión arterial
P A=
Gasto cardíaco * RVP
Efecto inotrópico y
cronotrópico positivos
vasocontricción
Incremento de renina
Efectos de las catecolaminas sobre F.C y
presión arterial
Efectos en el ojo
Agonistas α1
Midriasis
Efectos gastrointestinales
•Relajación del
músculo liso de la
pared.
•Contracción de
esfínteres.
SECRECIÓN DE RENINA
Efectos simpaticomiméticos
Organo
Receptor
Efecto
Corazón
β1
Venas
α1
Vasoconstriccion
Vejiga Urinaria
β2
α1
Relajación Músculo Detrusor
Contracción Esfínter y Trígono
Páncreas
β
α
Higado
β
Arterias
α1
Vasoconstricción
Intestino
α1
β2
Contracción de Esfínteres
Relajación de musculo liso
Glándulas Salivales
α1
β2
Secreción de agua y K+
Secreción de Amilasa
Glándulas Sudoríparas
α1
Sudor localizado
Ojo ( Músculo Radial)
α
Ojo( Músulo Ciliar)
β2
Relajación
Musculo Bronquial
β2
Broncodilatación
FC y Contractibilidad
Secrecion de Insulina
Secreción de Insulina
Gluconeogénesis, glucogenólisis
Contracción Midriasis
Usos terapéuticos
Adrenalina
• Por efectos alfa (Vasoconstricción)
Hemostático tópico
Prolongar efecto de A.L
Glaucoma
• Por efectos beta
Reanimación cardíaca (A, I, D)
Asma (A,I)
Alergia
• Por efectos alfa y beta
Hipotensión arterial
Precauciones y contraindicaciones
Catecolaminas
• Las sobredosis de fármacos
simpaticomiméticos puede producir
hipertensión con posible hemorragia cerebral y
arritmias cardíacas.
• Los pacientes que están en tratamiento con
antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la
MAO pueden desarrollar respuestas exageradas
a los simpaticomiméticos
Isoproterenol
• Nombre químico: β,- (3,4 dihidroxifenil),
α-(isopropilaminoetanol)
• Actua con receptores β1 y β2
• Efectos farmacológicos: inotrópico y
cronotrópico positivos y broncodilatación.
• Se administra por vía parenteral o por
inhalación
Dopamina
• Nombre químico: 3,4-dihidroxifenil etilamina
• Actua con receptores Dopaminérgicos (D1, D2),
β1 y α1
• Efectos farmacológicos: Aumenta la contractilidad
cardíaca (β1 ), dilatación de vasos renales (D1).
• Usos terapéuticos: por vía parenteral para tratar
insuficiencia cardíaca, hipotensión (después de
operar un feocromocitoma), oliguria (insuficiencia
renal).
Mecanismo de acción
Agonistas α1
• Fenilefrina
• Metoxamina
• Nafazolina
Son feniletilaminas con un grupo metahidroxilo
en el anillo aromático y un grupo β-hidroxilo, son
menos potentes que las catecolaminas, pero de
acción más prolongada. La nafazolina deriva del
imidazol.
Mecanismo de acción
Efectos farmacólogicos
vasoconstricción
Aumento de la RVP
Aumento de la presión arterial
Bradicardia refleja
ADME
• Eficaces por vía oral o S.C para efectos
sistémicos
• Para efectos locales: vía nasal y oftálmica
• La fenilefrina se metaboliza por la MAO pero no
por la COMT. La metoxamina no se metaboliza
por ninguna de las dos enzimas.
• La nafazolina solo se usa localmente, ya que por
vía sistémica deprime el SNC.
Usos terapéuticos
•
•
•
•
Tratamiento de la hipotensión arterial
Taquicardia auricular paroxística
Para prolongar el efecto de anestésicos locales.
Antigripales (Descongestionantes nasales y
oculares)
• Midriáticos (para examinar el fondo del ojo).
Tienen la ventaja sobre los parasimpaticolíticos
que no producen parálisis de la acomodación.
Agonistas α2
• Clonidina
• Alfa metildopa
*Inhiben la exocitosis de noradrenalina de la
terminal nerviosa adrenérgica.
*Disminuyen los efectos del neurotrasmisor
en vasos sanguíneos y en corazón .
Se usan como antihipertensivos
Mecanismo de acción
Agonistas α2 Centrales
Clonidina
α metildopa
Agonistas β2
• Metaproterenol
• Terbutalina
• Salbutamol (albuterol)
Ventajas sobre las catecolaminas:
• No producen estimulación cardíaca, solo a dosis
altas pueden producir taquicardia.
• Se pueden usar por vía oral o inhalación
• Su acción es más prolongada.
Usos terapéuticos
• Asma bronquial por
el efecto broncodilatador .
• Para suprimir contracciones uterinas
en amenaza de parto prematuro, ya que
relajan el músculo liso uterino