Revista digital de Ecografía Clínica

EuroEco
Revista digital de Ecografía Clínica
Revisión
Hidatidosis hepática
1Carmen Rubio Torres, 1María Ángeles Muñoz Ruiz, 2Camilo Fuster Palacio, 3Manuel Carmona Calderón, 4Jordi
Permanyer Barrier, 1Francisco Javier Durán Rodríguez
1Centro
Salud de Socuéllamos (Ciudad Real)- 2Centro de
Salud de Polop de la Marina (Alicante)- 3Servicio de Radiología. Hospital de Villanueva-Don Benito (Badajoz)4Clínica Diagonal. Barcelona
La hidatidosis es una enfermedad grave y destructora, cualquiera que sea su localización. El hombre actúa
como huésped intermediario y adquiere la infección mediante la ingestión o contacto con productos contaminados por excrementos.
EPIDEMIOLOGÍA
Se trata de una zoonosis parasitaria de alta endemicidad, producida por un cestodo denominado Tenia echinococcus.
Ningún lugar del mundo está exento de padecer la enfermedad; por otra parte, es una de las principales zoonosis en los países desarrollados.
MORFOLOGÍA DEL ECHINOCUCCUS GRANULOSIS
Se trata de un cestodo pequeño. Tiene un escólex con
cuatro ventosas, un cuello delgado y corto y, a continuación, le sigue la estróbila, con tres proglótides, la última
de las cuales contiene los huevos (500-800) del parásito.
En el huésped definitivo (perros domésticos y otros
cánidos) el gusano adulto mide 2-6 mm de longitud.
Los huevos (30-40 µm) son la forma infectante para el
huésped intermediario (ovejas, cerdos, ganado vacuno,
cabras, caballos…) y para otros animales que parece que
pueden tener un papel en el ciclo biológico (marsupiales,
roedores, carnívoros…). El ser humano es un huésped
accidental.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN DEL ECHINOCUCCUS
GRANULOSIS
El hombre se infecta mediante ingestión de huevos de
equinococo eliminados en las heces por los animales
contaminados. Varios son los mecanismos:
• Por ingestión de huevos en frutas, verduras y agua
contaminadas con heces de los huéspedes definitivos
infectados.
• Por manipulación de animales infectados: los huevos
Marzo, 2012
Volumen 3, número 1
se adhieren al pelaje de los perros principalmente alrededor del ano, hocico, muslos y patas.
• Parece que pueden contribuir a la diseminación de
huevos el viento, las moscas y los escarabajos.
FISIOPATOLOGÍA
Una vez ingeridos, los huevos llegan hasta el intestino
delgado, donde se libera el embrión hexacanto u oncosfera; éste profundiza por la pared intestinal y llega hasta la
circulación, donde es transportado hasta el hígado, que
hace de filtro. Superado el hígado a través de las venas
suprahepáticas y de la vena cava, llega hasta el corazón
derecho y, por la arteria pulmonar, alcanza los pulmones
y allí se aloja.
Por tanto, son el hígado y los pulmones los órganos
más frecuentemente afectados por el equinococo. Con
muchísima menor frecuencia puede llegar al corazón izquierdo y desde ahí, por la circulación general, a otras
vísceras.
En el hígado el quiste es el resultado del atrapamiento de las larvas del parásito en los sinusoides hepáticos.
A ellos acceden a través del sistema portal tras ser liberados de los huevos durante el tránsito digestivo. Muchas se destruyen, pero otras logran enquistarse. Para
ello se produce un proceso de vacuolización tras el que
se conforma la estructura quística.
Siete días más tarde se forma la hidátide, que mide
60-70 µm; se trata de una estructura redondeada, con
vesículas en su interior. Va creciendo lentamente hasta
alcanzar los 0,5 cm de diámetro aproximadamente a los
cinco meses, y continuará haciéndolo a razón de alrededor de 1 mm por mes. Ello desencadena una reacción
histológica inflamatoria parenquimatosa, con presencia
de infiltrados de fibroblastos, células gigantes mononucleares y esinófilos, lo que da lugar a la capa externa o
adventicia del quiste.
MORFOESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO
El quiste hidatídico presenta tres capas diferenciadas,
que condicionan su desarrollo y evolución y, por tanto,
su aspecto en las imágenes generadas por los medios de
diagnóstico:
Capa externa o adventicia
Es la más externa. También se la denomina periquistica. Es de carácter fibroso. No acompaña al parásito en
todos los tejidos, por lo que no se la puede considerar
como propia del quiste.
Su grosor varía con el tiempo de evolución del quiste.
En los más jóvenes se pueden distinguir dos capas: una
Rubio Torres C, Muñoz Ruiz MA, Fuster Palacio C, Carmona Calderón M, Permanyer Barrier J, Durán Rodríguez FJ. Hidatidosis hepática.
EuroEco 2012;3(1):1-5.
1
EuroEco
más externa de tejido de granulación, y la interna, menos
gruesa, que se adhiere a las estructuras del parásito.
Con el trascurso de los años, esta capa interna se necrosa y después se calcifica parcial o totalmente.
Capa media o cutícula
La capa intermedia se denomina también membrana
laminada, cuticular o ectoquiste. Es pluriestratificada,
como en capas de cebolla.
Su grosor es de 1-2 mm. Es acelular y muy poco permeable. Su función es proteger al quiste de la reacción
inmunológica del huésped.
Capa interna o germinativa
Se la conoce también como prolígera o endoquiste. En
ella se secreta el líquido del quiste y además se forman
las vesículas hijas (cápsulas prolíferas), los escólex y los
ganchos. Estas se desarrollan al cabo de unos 6 meses de
iniciado el proceso
El líquido del quiste es trasparente o amarillo claro.
Contiene cloruro sódico, glucosa, iones, lípidos, polisacáridos y proteínas. Puede incluir escólex y garfios y es el
responsable de la capacidad antigénica del equinococo.
DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO
Durante la exploración ecográfica del hígado podemos encontrar lesiones ocupantes de espacio. Su contenido puede ser sólido, líquido o mixto.
La exploración ecográfica presenta una sensibilidad
de 95-99% y una especificidad de 90%. Las características ecográficas del quiste hidatídico dependen del momento evolutivo en que se encuentre su desarrollo en el
huésped. Permite precisar la localización anatómica de
las lesiones, su número, su morfología, su tamaño, su
ecoestructura y la relación con los vasos hepáticos y los
conductos biliares, y describir por tanto sus diferentes
complicaciones; también permite realizar el seguimiento
de las lesiones desde el punto de vista de la terapéutica.
Los quistes hidatídicos suelen tener un aspecto redondeado o elipsoideo, de localización superficial. El desarrollo de las vesículas en su interior les confiere una
apariencia ecográfica prácticamente patognomónica en
algunos momentos de su evolución.
Se han elaborado diferentes clasificaciones en un intento de sistematizar los distintos hallazgos en función
de los diferentes estadios.
La clasificación más utilizada es la clásica de Gharbi,
que organiza los hallazgos en cinco apartados. Desde
2003 la OMS ha propugnado otra que combina aspectos
evolutivos y terapéuticos (tabla 1). Autores como Lewall
establecieron de forma más simplificada otra clasificación con cuatro grupos, que no distingue entre la existencia o no de contenido sólido en el interior de los quistes.
En la tabla 2 exponemos la comparación entre las dos
primeras clasificaciones citadas.
Tabla 2. Comparación entre las clasificaciones de Gharbi y de la
OMS.
Gharbi
OMS
Descripción
Tipo I
CE1
Lesión quística unilocular anecoica con
signo de “doble línea”.
Tipo II
CE3a
Quiste con membranas desprendidas.
CE2
Quiste multiseptado, en “panal de abeja o en “roseta”.
CE3b
Quiste con vesículas hijas en una matriz sólida.
Tipo IV
CE4
Quiste de contenido heterogéneo hipo/hiperecoico.
Sin vesículas hijas
Tipo V
CE5
Lesión sólida de paredes calcificadas.
Tipo III
CLASIFICACIÓN DE GHARBI DE LOS QUISTES
HIDATÍDICOS
Tipo I (hialino)
Es una formación unilocular con contenido líquido
puro y bordes bien definidos. Es una lesión puramente
quística, sin ecos en su interior. En ella, se observa bien
la membrana germinativa (figura 1 y vídeo 1).
Tabla 1. Clasificación de la OMS (WHO/IWG 2003).
CL
Lesión quística unilocular sin pared visible
CE1
Lesión unilocular con pared quística visible, “arenilla hidatídica” y signo de “copo de nieve”.
CE2
Lesión multivesicular, multiseptada, signo del “panal de abejas” y vesículas hijas visibles.
CE3
Lesión unilocular, desprendimiento de la membrana laminar dentro del quiste, signo del “camalote”.
CE4
Lesión heterogénea hipo o hiperecogénica, sin vesículas hijas, con contenido degenerativo.
CE5
Calcificación de la pared quística, total o parcial.
Adaptada de WHO Informal Working Group.
Acta Tropica 2003;85:253.
Figura 1.- Quiste hidatídico Gharbi tipo I.
Rubio Torres C, Muñoz Ruiz MA, Fuster Palacio C, Carmona Calderón M, Permanyer Barrier J, Durán Rodríguez FJ. Hidatidosis hepática.
EuroEco 2012;3(1):1-5.
2
EuroEco
Atendiendo al grosor de la pared, se ha de realizar el
diagnóstico diferencial con el quiste seroso simple: se
cumplen los criterios ecográficos de un quiste (pared fina, sin contenidos sólidos en el interior, así como los artefactos ecográficos de refuerzo acústico posterior y
sombra lateral); más difícilmente se puede apreciar alguna partícula de “arena hidatídica”.
VÍDEO 1
Tipo II (membrana desprendida)
Se observan formaciones que representan el despegamiento de membranas, que se ven flotando en la cavidad quística. Al haberse roto el quiste y producirse la extravasación líquida al exterior, se desprenden las membranas por disminución de la presión en el interior del
quiste (figura 2).
vesículas es periférica.
• En algunos quistes la cavidad puede estar enteramente ocupada por un contenido ondulante, serpenteante, formado por membranas al comprimirse unas vesículas con otras.
A pesar de poder considerarse este estadio casi como
patognomónico, se ha de realizar también el diagnóstico
diferencial con otras lesiones ocupantes de espacio, bien
primarias o secundarias, tales como:
• El cistoadenoma hepático, que tiene tabiques y a veces papilas; sus imágenes son pseudovesículas, no tan
redondeadas.
• El cistoadenocarcinoma.
• La enfermedad poliquística hépatica: por lo general,
se suele asociar con presencia de quistes en el parénquima renal, dentro del contexto de la enfermedad
poliquística hepática autosómica dominante.
• Tumores que sufren necrosis interna, cuya licuefacción semeja a un quiste complejo. El estudio completo
y el cuadro clínico ayudan a poder dilucidar la sospecha diagnóstica.
Figura 2.- Quiste hidatídico Gharbi tipo II.
Esta presentación en el parénquima hepático puede
considerarse casi patognomónica. Se le denomina también como “signo ecográfico del nenúfar”, en comparación con la radiología. Aparecen ecográficamente como
una línea ondulada, flotando en el quiste, o sobre la zona
más declive. Es un patrón ecográfico de lesión quística en
el interior del quiste.
Tipo III (colecciones multiseptadas o quistes
multiloculares)
Se observa el quiste con múltiples cavidades de paredes nítidas en cuyo interior se pueden ver vesículas hijas.
Tiene un aspecto abigarrado por las distintas formas que
éstas pueden adoptar, lo que es signo de su desintegración (figuras 3 y 4).
Siempre presenta un aspecto multilocular o multivesicular. Pueden aparecer varios patrones ecográficos:
• En “panal de abejas”, si las vesículas crecen de forma
libre.
• En “roseta” o “rueda de carro”, si la disposición de las
Figuras 3 y 4.- Quistes hidatídicos Gharbi tipo III.
Rubio Torres C, Muñoz Ruiz MA, Fuster Palacio C, Carmona Calderón M, Permanyer Barrier J, Durán Rodríguez FJ. Hidatidosis hepática.
EuroEco 2012;3(1):1-5.
3
EuroEco
Tipo IV (masas heterogéneas complejas con aspecto
predominantemente sólido)
En este estadio evolutivo el quiste tiene un aspecto
redondeado con contenido sólido y con formas variables.
Se observa una ocupación total de la cavidad quística
por la matriz hidatídica. El material sólido se va depositando en la zona más declive del quiste; por su apariencia se denomina quiste con “arena hidatídica”; su aspecto
es más o menos blanquecino.
Se trata del más difícil de diferenciar por ecografía, ya
que puede aparecer isoecogénico con el hígado. Se le ha
denominado “imagen en nevada”. En él las membranas
germinativas son muy activas y dan lugar a múltiples vesículas hijas (figuras 5 y 6).
(figura 7).
Figura 7.- Quiste hidatídico Gharbi tipo V.
Se puede considerar que un quiste está inactivo si su
pared está muy calcificada; sin embargo, la calcificación
parcial de la pared no indica inactividad del parásito.
Este tipo puede coexistir con otros quistes no calcificados.
El aspecto ecográfico es el de una formación con contorno ecogénico de forma convexa anterior, con importante sombra acústica posterior que, si la calcificación es
total y densa, no permite ver la pared posterior.
BIBLIOGRAFÍA
•
•
•
•
•
•
•
Figuras 5 y 6.- Quistes hidatídicos Gharbi tipo IV.
•
En este tipo debemos considerar el diagnóstico diferencial con el absceso hepático, con pared gruesa y contenido sólido en el interior, en el que puede haber nivel
líquido o no. En todo caso, el contexto clínico es diferente.
•
•
Tipo V (gruesas calcificaciones de la pared)
La pared se encuentra calcificada en mayor o menor
medida; también puede haber calcificación del contenido
•
•
Brunetti E, Kern P, Vuitton DA, and the Writing Panel for the
WHO-IWGE. Expert consensus for the diagnosis and treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans. Acta
Tropica 2010;114:1-16.
Chopdat N, Menezes CN, John MA, et al. A gardener who coughed up blood. Lancet 2007;370:1520.
Djuricic SM, Grebeldinger S, Kafka DI, Djan I, Vukadin M, Vasiljevic ZV. Cystic echinococcosis in children - The seventeenyear experience of two large medical centers in Serbia, Parasitology International 2010;59:257-61.
Gavidia CM, Gonzalez AE, Zhang W, et al. Research. Diagnosis
of Cystic Echinococcosis, Central Peruvian Highlands. EID,
2008;14(2).
Hemphill A, Spicher M, Stadelmann B, et al. Innovative chemotherapeutical treatment options for alveolar and cystic
echinococcosis. Parasitology 2007;134:1657-70.
Jenkins DJ, Romig T, Thompson RCA. Emergence/re-emergence of Echinococcus spp.—a global update. Int J Parasitol
2005;35:1205-19.
Kern P. Medical treatment of echinococcosis under the guidance of Good Clinical Practice (GCP/ICH). Parasitol Int
2006;55(Sup 1):S273-S282.
Lewall DB, McCorkell SJ. Rupture of echinococcal cysts: diagnosis, classification, and clinical implications. AJR 1986;146:
391-4.
Mittelstaedt. Ecografía general. Madrid: Marban 2009.
Moro P, Schantz PM. Echinococcosis: a review. International
Journal of Infectious Diseases 2009;13:125-33.
Moscatelli G, Freilij H, Altcheh J. Hidatidosis (equinococosis
quística). En: Voyer L, Ruvinsky R, Cambiano C (eds). Pediatría. 3ª edición. Buenos Aires: Editorial Journal 2008.
Muñoz P. Comentario Editorial: Diagnóstico y tratamiento de
la hidatidosis. Rev Chil Infectol2007;24:153-4.
Rubio Torres C, Muñoz Ruiz MA, Fuster Palacio C, Carmona Calderón M, Permanyer Barrier J, Durán Rodríguez FJ. Hidatidosis hepática.
EuroEco 2012;3(1):1-5.
4
EuroEco
•
•
•
•
•
Nakao M, Yanagida T, Okamoto M, Knapp J, Nkouawa A, Sako
Y, Ito A. State-of-the-art Echinococcus and Taenia: Phylogenetic taxonomy of human-pathogenic tapeworms and its application to molecular diagnosis. Infection, Genetics and Evolution 2010;10:444-52.
doi:10.1016/j.meegid.2010.01.011
Rogan MT, Hai WY, Richardson R, Zeyhle E, Craig PS. Hydatid
cysts: does every picture tell a story? Trends Parasitol 2006;
22:431-8.
Rumack CM, et. al. Diagnóstico por ecografía. Madrid: Marban 2006.
Santolaya Sardinero F, Sáez Martínez FJ. Manual de Medicina
General y de Familia. Madrid: Medgen 2010; vol 2, 474-85.
Schantz P. Progress in diagnosis, treatment and elimination
of echinococcosis and cysticercosis. Parasitol Int 2006;55(sup
1):S7-S13.
doi:10.1016/j.parint.2005.11.050
•
•
•
Schneider R, Gollackner B, Edel B, Schmid K, Wrba F, Tucek G,
Walochnik J, Auer H. Development of a new PCR protocol for
the detection of species and genotypes (strains) of Echinococcus in formalin-fixed, paraffin-embedded tissues. Int J Parasitol 2008;38:1065-71.
doi:10.1016/j.ijpara.2007.11.008
Villalobos N, González LM, Morales J, De Aluja AS, Jiménez MI,
Blanco MA, Harrison LJS, Gárate T. Molecular identification
of Echinococcus granulosus genotypes (G1 and G7) isolated
from pigs in Mexico. Veterinary Parasitology 2007;147:1859.
WHO Informal Working Group. International classification of
ultrasound images in cystic echinococcosis for application in
clinical and field epidemiological settings. Acta Tropica 2003;
85:253-61.
Rubio Torres C, Muñoz Ruiz MA, Fuster Palacio C, Carmona Calderón M, Permanyer Barrier J, Durán Rodríguez FJ. Hidatidosis hepática.
EuroEco 2012;3(1):1-5.
5