LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS
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LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS
LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS EVIDENCIAS. Dra Josefa Aguayo Maldonado Servicio de Neonatología. H. Infantil. Virgen del Rocío. Sevilla Desde hace ya bastante tiempo, la leche materna es universalmente aceptada como el mejor alimento para todos los recién nacidos incluidos los prematuros y los niños enfermos e inmuno-comprometidos. Su amplia gama de componentes bioactivos, inmunológicos, factores de crecimiento etc, han dado como resultados mejoras en las funciones digestivas, defensivas de factores de crecimiento que influyen en los resultados a lardo plazo y en el crecimiento y en su desarrollo 1 2 . La leche materna ha sido redescubierta como uno de los factores claves en mejorar los resultados de los niños prematuros, sus efectos beneficiosos se extienden más allá del periodo neonatal y es reconocida como un estándar de calidad y de cuidados en las Unidades de Neonatología. En relación a la prematuridad, y en concreto con los recién nacidos muy prematuros, uno de los principales problemas que plantean es el hecho de la interrupción brusca de la nutrición vía transplacentaria, que hace que exista una gran deprivación de los componentes nutricionales y defensivos que, van a ser adquiridos en condiciones óptimas, en el último trimestre del embarazo. Por otra parte, la prematuridad en sí misma conlleva una gran inmadurez funcional de todos los órganos y sistemas fisiológicos así como enfermedades y complicaciones específicas que hace aún más difícil la nutrición y el manejo de la transición de la vida fetal a la vida neonatal 3 . Por ello, satisfacer las necesidades nutricionales de los niños que nacen prematuramente y antes de tiempo es un desafío aún mayor a menor edad gestacional, siendo esencial para su supervivencia, crecimiento y desarrollo, el mantener una nutrición adecuada. Existe una amplia investigación y documentación sobre los grandes beneficios de la Leche Humana (LH) para la infancia, las mujeres, las familias y la sociedad que han quedado bien reflejadas en diversos documentos de los diferentes organismos nacionales e internacionales. La población de los niños prematuros, tienen mayores necesidades nutricionales que los nacidos a términos, siendo dichas necesidades mayores cuanto más inmaduro sea el niño prematuro. Muchos de los nutrientes adquiridos vía transplacentaria durante el último trimestre (grasas, vitaminas, minerales y oligoelementos) serán deficitarios en dichos bebes. Y además deben alcanzar el crecimiento que no han podido conseguir intraútero. La leche materna es el mejor alimento para los RN a términos y para los pretérminos, a pesar de que en estos últimos y en algunos casos concretos, ha de ser suplementada con fortificantes 1. La fortificación con leche materna para los prematuros, no siempre será necesaria, pero en el caso de que se requiera dicha fortificación, debe de realizarse hasta que el prematuro alcance la edad gestacional del recién nacido a termino o bien hasta que pueda ser alimentado directamente al pecho 1. 1 Beneficios de la leche materna La superioridad nutricional e inmunológico de la leche materna está bien documentada en la literatura 4 5 . Los beneficios de la alimentación con LH para los niños prematuros han demostrado su eficacia a corto y largo plazo e incluyen: reducción en la incidencia de infecciones nosocomiales, mejora de la tolerancia alimentaria; menor reducción de la incidencia de enterocolitis necrotizante (NEC); reducción en la incidencia de la retinopatía del prematuro (ROP) y enfermedad pulmonar crónica;. Mejores resultados en el desarrolloneurológico y madurativo; menor incidencias de reingreso hospitalario; mayor vinculación con la familia, mayor participación e interacción materna así como una mejora en las capacidades de las funciones maternas 3 6 7 8 9 10 . Los mecanismos por los que la leche humana (LH) provee esta protección son variados y sinérgicos 3 11 En resumen, estos mecanismos incluyen la especificidad de especie, con componentes específicos de la LH que no están presentes en la leche de otros mamíferos, entre ellos la gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, proteínas y un gran número de oligosacáridos. La LH también contiene líneas múltiples de células madres indiferenciadas, con el gran potencial que ello implica a lo largo dela vida. Además presenta propiedades protectoras de la membrana mucosa, factores anti-infecciosos, anti-inflamatorios, inmunológicos y epigenéticos 12 . Recientes evidencias sugieren que el impacto de la LH en mejorar los resultados de salud y de reducir el riesgo de morbilidades específicas de la prematuridad puede estar ligado a periodos de exposición críticos en el periodo post-natal durante los que el uso de leche humana exclusiva y el evitar la introducción de fórmula puede ser más importante 3 7 11 13 14 Asimismo, puede haber otros periodos donde la cantidad de leche humana recibida, aunque no sea necesariamente LH exclusiva pueda ser lo más importante. En lo que respecta a los estudios clínicos y de investigación asociados y relacionados con la prematuridad ha existido una falta de estandarización de definiciones sobre el significado de “alimentación con leche materna” lo que hace difícil la comparación de resultados. Por ello, las mejoras cualitativas que se han ido realizando a lo largo de los años sobre mejorar la alimentación con leche materna, no identifican cuándo se recibió dicha leche, cuándo se inicia la lactancia materna exclusiva y cuanta dosis de leche humana fue recibida. La Dra Meier en uno de sus artículo 3 revisa el concepto de “periodos de exposición y de dosis” de alimentación con LH donde la lactancia exclusiva con LH o dosis altas de LH parecen tener un mayor impacto sobre morbilidades específicas de la prematuridad. De hecho, algunos artículos sugieren que hay periodos de exposición críticos, relativamente cortos post-nacimiento donde el recibir la leche materna exclusiva o mayor cantidad de leche humana son especialmente importantes para optimizar los resultados en salud de los niños prematuros y reducir el riesgo de intolerancia a la alimentación enteral, infección nosocomial, y enfermedades de base inflamatoria tales como la NEC 15 16 17 . 2 Reducción de la incidencia de la infección y mejora en la tolerancia: Los niños prematuro son personas muy inmunocomprometidas al nacimiento. La gran variedad de componentes inmunológicoamente activos en la LH, tales como la Ig A secretora, lisozima, lactoferrina e interferón, protege RN muy inmaduro frente a la infección. Los componentes inmunológicos de la LH se han encontrado en mayor concentración en el calostro que en la leche humana madura y dichos componentes están en concentraciones más elevadas en la leche de madre de niños prematuros comparada con la leche materna de RN a términos 18 . Algunos autores comentan la importancia del periodo de exposición crítica para la alimentacion con LH 3 y el hecho de la administración de calostro durante la introducción y avance de la alimentación enteral en el periodo postnatal precoz. El calostro es secretado durante los primeros días postparto cuando las vías paracelulares en el epitelio mamario están abiertas y permiten la transferencia de anticuerpos de alto peso molecular, factores anti-inflamatorios, factores de crecimiento y componentes anti-infecciosos y otros componentes protectores en la producción láctea 11 19 . El calostro, con un perfil similar de dichos factores de crecimientos, antiinflamatorios y anti-infecciosos al liquido amniótico, facilita la transición de la nutrición intrauterina a la extrauterina en mamíferos. Cuando el calostro es dado a los bebés durante el periodo postnatal precoz, los componentes protectores de alto peso molecular pueden pasar a través de las vías paracelulares abiertas al interior del tracto gastrointestinal del bebé. Para los niños muy prematuros, la administración precoz de calostro puede compensar el periodo mas corto de tiempo de no recibir el líquido amniótico deglutido in útero. La administración inicial de calostro estimula el crecimiento rápido del área de superficie de la mucosa intestinal, facilita la endocitosis de proteínas e induce muchas de las enzimas digestivas 20 . Algunos estudios pilotos muy recientes, sugieren que la administración de calostro orofaríngeo antes de la introducción de la alimentación trófica en grandes prematuros puede ser beneficiosa al mejorar la absorción de citokinas por el tejido linfoide orofaríngeo e interferir localmente con la adhesión microbiana de la mucosa orar, lo que podría ser sumatorio al efecto beneficioso de la nutrición enteral trófica, pudiendo tener también un papel protector en las neumonías asociadas a la ventilación mecánica. Se precisan diseño de estudios bien controlados para contrastar dichas hipótesis 21 . Hylander et al, 1998 22 observaron una menor incidencia de infección (leche humana 29,3% vs formula 47,2%) y de sepsis/meningitis (19.5% vs formula 32.6%) al comparar la leche humana frente a la leche de fórmula. la LH se correlacionó con un menor riesgo de infección (0R:0.43; CI 95%:0.23-0.81) y un menor riesgo de sepsis/meningitis (OR = 0.47, 95% CI:0.23-0. 95). La relación entre la dosis de leche materna y el efecto protector fue examinado de los datos derivados de un estudio de dos estrategias de alimentación para los bebés prematuros, la alimentación trófica en los días 4 vs 14 y el método de alimentación por sonda, continua versus intermitente 23 . Para todos los resultados medidos, el tipo de nutrición recibida fue la variable más importante. Los bebés alimentados con leche maternal de forma predominante 3 (como promedio más de 50 ml / kg / día, aproximadamente un tercio de su alimentación) tuvieron tasas significativamente más bajas de sepsis de inicio tardío y / o NEC (31%) y una menor estancia hospitalaria (media 73 días) frente a los lactantes alimentados con fórmula para prematuros (55% y 88 días, respectivamente). Una dosis de más de 50 ml / kg / día de leche humana también se ha demostrado que protege contra la sepsis de inicio tardío en un estudio de 4 semanas de los bebés prematuros, en comparación con dosis diarias de 1 a 24mL/kg ml y 25 a 49 / kg 24 . El efecto de la leche materna en la tolerancia alimentaria se ha estudiado en 46 de 139 niños de MBPN. Los lactantes (n = 15) que recibieron leche materna demostrado una mejor tolerancia a la alimentación, en comparación con otros 2 grupos: lactantes que recibieron fórmula (n = 19) y los que lactantes que (n = 12) recibieron leche humana donada y fórmula 25 . Reducción de la incidencia de enterocolitis necrotizante La enterocolitis necrotizante (NEC) es una enfermedad grave gastrointestinal que afecta principalmente a recién nacidos muy prematuros y que conlleva una elevada morbilidad y mortalidad en este grupo de pacientes 26 . La patogénesis no está muy definida a pesar de múltiples investigaciones, pero los factores tales como hipoxia, colonización con microorganismos patógenos, alimentación con fórmula, sepsis e injuria por repercusión isquémica en un intestino inmaduro y vulnerable siguen siendo los de mayor riesgo en la contribución de la cascada inflamatoria que, en determinadas circunstancias, conllevan a la producción de la NEC . Estos mediadores inflamatorios, involucrados en la vía final común de la patogénesis de la NEC, incluyen endotoxina lipopolisacárida, factor activador de plaquetas, el factor de necrosis tumoral, y otras citoquinas conjuntamente, con prostaglandinas y leucotrienos así como el óxido nítrico 27 . La evidencia sostiene que la alimentación enteral mínima de imprimación del tracto gastrointestinal, mediante tomas lentas, usando alimentación como agente trófico para estimular el desarrollo de la mucosa gastrointestinal, lo que constituye un método razonable para la alimentación enteral en RNMBN 28 . Para mejorar la función gastrointestinal y evitar el riesgo de la alimentación por vía intravenosa, en los niños prematuros se utiliza la nutrición enteral trófica con un incremento progresivo de nutrición enteral en los 7-10 días 11. El uso de leche humana ha demostrado su superioridad frente a la leche de fórmula al dar lugar a una incidencia significativamente más baja de NEC 29 30 31 . Lucas & Cole en 1990 realizaron un estudio multicéntrico prospectivo sobre NEC y fue llevado a cabo en 926 prematuros: 11/253 (4,3%) RN recibieron leche materna únicamente, 16/437 (3,7%) recibieron fórmula más leche humana, y 24/236 (10,2%) recibieron sólo fórmula. En este estudio, los bebés que recibieron leche materna mostraron una fuerte disminución en la incidencia de NEC. En cambio no hubo disminución en la incidencia de NEC en los prematuros alimentados con fórmula 31. En una relativamente reciente revisión sistemática Cochrane no se encontraron ensayos randomizados que compararan la alimentación pretérmino con leche de su madre, leche donada o fórmula. Sin embargo, una revisión sistemática de 4 de los 3 ensayos sugirió que los niños RNMBP que recibieron leche humana donada (LHD) tuvieron una 4 probabilidad 3 veces menor de desarrollar NEC (RR 0.34; 95% CI 0.12 a 0.99), y 4 veces menor probabilidad de tener NEC confirmada (RR 0.25; 95% CI 0.06 a 0.98) en comparación con los pretérminos que recibieron fórmula 32. La leche materna puede reducir la incidencia de NEC al disminuir la colonización bacteriana patógena, promover el crecimiento de la flora no patógena, la maduración de la barrera intestinal y disminuir la respuesta proinflamatoria. La leche materna también contiene la enzima acetil-hidrolasa factor activador de plaquetas (PAF_AH), una enzima que puede modificar la actividad del FAP, mediador potencial de NEC. La leche humana interfiere con la adherencia de bacterias patógenas, proporcionando IgA polimérica y oligosacáridos. Con el fin de promover la colonización por bacterias no patógenas, la leche materna también contiene factores de crecimiento para bifidobacterias 32 33 . La combinación de un incremento en micro-organismos potencialmente patógenos junto con la disminución de la “flora normal” encontrada en neonatos de pretérmino es uno de los factores que otorga a estos niños un riesgo incrementado de desarrollar enterocolitis necrotizante (NEC). Reducción de la incidencia de la retinopatía del prematuro Hylander y cols 34 observaron que los RNMBP alimentados con leche materna presentabann una menor incidencia y menor severidad de la retinopatía del prematuro en comparación con los lactantes alimentados con fórmula (OR: 0.42, 95% CI: 0.19 a 0.93 ) ( p<0.03 ). La leche materna tiene un alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados (PUFAS), que tienen actividad antioxidante, y pueden proteger las membranas de la retina. Mejora el desarrollo neurodesarrollo y evolución cognitiva Algunos estudios han demostrado que los RN prematuros alimentados con leche materna tienen mayores puntuaciones en el desarrollo y los 18 meses y mayor coeficiente intelectual evaluados en la edad escolar en comparación con los lactantes alimentados con fórmula 35 36 Los bebés prematuros que reciben leche materna tenían puntuaciones más altas en la escala motora que los bebés alimentados con fórmula a los 3 meses y 12 meses y mayores puntuaciones en la escala cognitiva a los 12 meses de edad corregida 37 . En relación a los estudios sobre el neurodesarrollo se ha observado también una relación dosis respuesta. En un análisis secundario del National Institute of Child Health and Human Development que incluía a 1034 grandes prematuros de 19 UCIN de EEUU, Vohr y cols publicaron una relación dosis-respuesta entra la cantidad de leche humana recibida durante la estancia en UCIN y los resultados del desarrollo a los 18 meses 38 y a los 30 meses de edad 39 en el estudio de cohortes. Observaron que por cada 10 mL/kg/d de LH recibida en la UCIN existía una asociación dosis respuesta aumentada en las puntuaciones de los test de neurodesarrollo y neurocognitivo estandarizados así como un riesgo reducido de reingreso durante el primer año de vida. La mayor diferencia fue observada entre el grupo que fue alimentado con leche de formula exclusiva y los que recibieron dosis mayores de leche humana (110 mL/kg/d), con una ventaja de CI de 5 puntos para el grupo que recibió mayor cantidad de leche humana. 5 Los investigadores concluyen que esta diferencia, cuando es considerada en perspectiva de salud poblacional, educacional y en coste social supone una enorme ganancia en términos de salud de los RN muy prematuros. Bibliografía 1 Gartner LM, Morton J, Lawrence RA, Naylor AJ, O'Hare D, Schanler RJ, Eidelman AI, American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics. 2005;115(2):496-506. 2 U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Primary care interventions to promote breastfeeding. Ann Intern Med. 2008;149(8):560-4. 3 Meier P, Engstrom JL, Aloka B, Patel L, Jegier BJ, Bruns NE. Improving the Use of Human Milk During and After the NICU Stay. Clin Perinatol 2010; 37: 217–245 4 Lawrence RA and Lawrence RM. Breastfeeding: A Guide for the Medical Profession (5th ed). 1999. St Louis: Mosby. 5 Riordan, J. Breastfeeding and Human Lactation. 3rd edition. Boston, MA: Jones and Bartlett, 2005. British Columbia Reproductive Care Program (BCRCP), 2001. disponible en http://www.perinatalservicesbc.ca/sites/bcrcp/files/Guidelines/General/MasterNutritionPartIIPremBreastf eedingOctober2001.pdf 6 7 Taylor SN, Basile LA, Ebeling M, et al. Intestinal permeability in preterm infants by feeding type: mother’s milk versus formula. Breastfeed Med 2009;4(1):11–5. 8 Hylander MA, Strobino DM, Dhanireddy R. Human milk feedings and infection among very low birth weight infants. Pediatrics 1998;102(3):E38. 9 Hylander MA, Strobino DM, Pezzullo JC, et al. Association of human milk feedings with a reduction in retinopathy of prematurity among very low birthweight infants. J Perinatol 2001;21(6):356–62. 10 Schanler RJ, Lau C, Hurst NM, et al. Randomized trial of donor human milk versus preterm formula as substitutes for mothers’ own milk in the feeding of extremely premature infants. Pediatrics 2005;116(2):400–6. 11 Patel AL, Meier PP, Engstrom JL. The evidence for use of human milk in very low-birthweight preterm infants. Neoreviews 2007;8(11):e459. 12 Rodriguez NA, Miracle DJ, Meier PP. Sharing the science on human milk feedingswith mothers of very-low-birth-weight infants. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2005;34(1):109–19. 13 Meier PP, Engstrom JL. Evidence-based practices to promote exclusive feeding of human milk in very low-birthweight infants. Neoreviews 2007;8(11):e467. 14 Claud EC, Walker WA. Bacterial colonization, probiotics, and necrotizing enterocolitis. J Clin Gastroenterol 2008;42,(Suppl 2):S46–52. 15 Furman L, Taylor G, Minich N, et al. The effect ofmaternal milk on neonatalmorbidity of very low-birth-weight infants. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157(1):66–71. 16 Sisk PM, Lovelady CA, Dillard RG, et al. Early human milk feeding is associated with a lower risk of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants. J Perinatol 2007;27:428–33 17 Sisk PM, Lovelady CA, Gruber KJ, et al. HM consumption and full enteral feeding among infants who weigh </= 1250 grams. Pediatrics 2008;121(6): e1528–33. 6 18 Gross SJ, Buckley RH, Wakil SS. Elevated IgA concentration in milk produced by mothers delivered of preterm infants. Journal of Pediatrics 1981; 99(3):389- 393. 19 Neville MC. Anatomy and physiology of lactation. Pediatr Clin North Am 2001; 48(1):13–34. 20 Sangild PT, Siggers RH, Schmidt M, et al. Diet- and colonization-dependent intestinal dysfunction predisposes to necrotizing enterocolitis in preterm pigs. Gastroenterology 2006;130(6):1776–92. 21 Rodriguez, N A; Meier, P; Groer, M; Zeller J. A Pilot Study to Determine the Safety and Feasibility of Oropharyngeal Administration of Own Mother's Colostrum to Extremely Low-Birth-Weight Infants. Advances in Neonatal Care 2010; 10 (4): 206–212 22 Hylander MA, Strobino DM, Dhanireddy R. Human milk feedings and infection among very low birth weight infants. Pediatrics 1998; 102(3): e38 23 Schanler RJ, Shulman RJ, Lau C. Feeding strategies for premature infants: beneficial outcomes of feeding fortified human milk vs preterm formula. Pediatrics 1999;103:1150–7. 24 Furman L, Taylor G, Minich N, et al. The effect of maternal milk on neonatal morbidity of very low– birth-weight infants. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:66–71 25 Uraizee F and Gross SJ. Improved feeding tolerance and reduced incidence of sepsis in sick very low birthweight (VLBW) infants fed maternal milk. Pediatric Research 1989; 25(4): 298A. 26 Neu J. Enterocolitis necrotizante : un update. Acta Pædiatrica, 2005; 94(Suppl 449): 100–105 27 Hsueh W, Caplan MS, Qu XW, Tan XD, De Plaen IG, Gonzalez-Crussi F. Neonatal necrotizing enterocolitis: clinical considerations and pathogenetic concepts. Pediatr Dev Pathol 2003; 6: 6–23. 28 Berseth CL, Bisquera JA, Paje VU. Prolonging small feeding volumes early in life decreases the incidence of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants. Pediatrics 2003;111:529–34. 29 Lucas A and Cole TJ. (1990) Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet 1990;. 336: 1519-23. 30 McGuire W, Anthony MY. Donor human milk versus formula for preventing necrotising enterocolitis in preterm infants: systematic review. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003; 88: F11-F14. 31 Schanler RJ, Shulman RJ, Lau C. Feeding strategies for premature infants: beneficial outcomes of feeding fortified human milk vs preterm formula. Pediatrics 1999;103:1150–7. 32 Ng SCY (2001) Review article: Necrotizing enterocolitis in the full-term neonate. J.Paediatric Child Health 2001; 37: 1-4. 33 Claud EC,Walker WA. Hypothesis: inappropriate colonization of the premature intestine can cause neonatal necrotizing enterocolitis. The FASEB Journal 2001; 15(8): 1398-1403. 34 Hylander MA, Strobino DM, Pezzullo JC, Dhanireddy R. Association of human milk feedings with a reduction in retinopathy of prematurity among very low birthweight infants. Journal of Perinatology 2001; 21:356-362. 35 Lucas A, Morley R, Cole TJ, Lister G and Leeson-Payne C. Breastmilk and subsequent intelligence quotient in children born preterm. Lancet 1992; 339:261-264. 36 Lucas A, Morley R, Cole TJ and Gore SM. A randomised multicentre study of human milk versus formula and later development in preterm infants. Arch Dis Child 1994, 70: F141-F146 37 Bier JAB, Oliver T, Ferguson AE, Vohr BR. Human milk improves cognitive and motor development of premature infants during infancy. Journal of Human Lactation 2002; 18(4): 361-367 7 38 Vohr BR, Poindexter BB, Dusick AM, et al. Beneficial effects of breast milk in the neonatal intensive care unit on the developmental outcome of extremely low birth weight infants at 18 months of age. Pediatrics 2006;118(1):e115–23. 39 Vohr BR, Poindexter BB, Dusick AM, et al. Persistent beneficial effects of breast milk ingested in the neonatal intensive care unit on outcomes of extremely low birth weight infants at 30 months of age. Pediatrics 2007; 120(4):e953–9. 8 El sueño en el lactante amamantado Profesora Helen Ball Laboratorio de sueño infantil, Universidad de Durham, Reino Unido Los lactantes humanos son neurológicamente los más inmaduros, al nacimiento, de todos los primates y a pesar de ello, las prácticas de cuidado infantil en muchos países industrializados occidentales fallan en el reconocimiento de las implicaciones de esta inmadurez, especialmente por la noche. Los bebés duermen de forma muy diferente a sus padres: no duermen exclusivamente por las noches; no duermen toda la noche, caen dormidos de diferente modo, tienen ciclos de sueño más cortos y experiencian mucho más sueño REM. Sin embargo, la mayoría del conocimiento pediátrico y popular sobre la maduración y regulación del sueño en el infante, se basa en estudios de lactantes alimentados artificialmente que duermen solos. En esta sesión realizaremos un recorrido por la preocupación EuroAmericana por la independencia del sueño infantil a lo largo de la historia y comparada con las prácticas de cuidado infantil en otras culturas. Examinaremos la prevalencia y naturaleza del contacto padres-hijos durante el sueño, las razones parentales para elegir dormir con sus lactantes y la intricada asociación entre amamantamiento y co-lecho. Evaluaremos críticamente la compleja relación entre la localización del lactante durante el sueño y el síndrome de muerte súbita (SMSI) y argumentaremos que no hay un mensaje único sobre el colecho y lo que es adecuado para todas las familias y situaciones. Defenderemos la decisión informada de los padres y compartiremos las fuentes para un consejo útil. Diapositiva 1. Parámetros del sueño del lactante Diapositiva 1 Parámetros del sueño del lactante Los lactantes duermen de modo muy diferente a sus padres o No duermen exclusivamente durante la noche o No duermen toda la noche o Caen dormidos de modo diferente o Tienen ciclos de sueño más cortos o Experimentan muchas más fases REM Diapositiva 2. Parámetros del sueño del lactante Los lactantes necesitan 20 horas o más de sueño al día Duermen en brotes de 2-3 horas Los ciclos circadianos empiezan a emerger alrededor del 3er mes El ciclo de sueño del Recién nacido (REM –sueño profundo y tranquilo-REM)=60 minutos. Adultos=90 minutos. Los adultos caen rápidamente en fase no-REM, los ciclos de sueño iniciales incluyen poco REM que aumenta hacia la mañana. Los lactantes caen primero en REM y progresa hacia no-REM después de 20 minutos. Del nacimiento a los 3 meses el 40-50% del tiempo de sueño infantil está compuesto de REM-donde se procesa la información cerebral adquirida. Diapositiva 3. Trayectoria de desarrollo del tiempo de sueño y de la proporción de sueño REM a lo largo de la vida. En las gráficas se observa la evolución del tiempo total de sueño por día en hora s (en la primera gráfica) y el % de sueño REM a lo largo de la vida (lactantes/niños/adultos) Diapositiva 4. Los lactantes amamantados y los alimentados con fórmula duermen diferente “Settling” (en inglés sinónimo de sedimentar, calmar, asentarse)= se define como la fase en la que el bebé empieza a caer rápidamente en el sueño profundo y permanece dormido durante un periodo prolongado de tiempo (12 am a 5 am) Animando a un “settling” temprano=objetivo deseado por los padres durante los últimos 50 o más años- coincidente con una elevada prevalencia de uso de fórmula. La mayoría del conocimiento pediátrico y popular sobre la maduración y regulación del sueño infantil se basan en estudios de lactantes alimentados con fórmula que duermen sólos. Padres y pediatras consideran ahora que el despertar nocturno del lactante es un problema-pero para el lactante amamantado esto es normal y esperable. Los bebés digieren la leche materna en 90 minutos y por tanto, se sienten hambrientos de nuevo a las 2-3 horas. Numerosos estudios han documentado actualmente que el “settling” ocurre mucho antes en los lactantes alimentados con fórmula. Diapositiva 5. El conflicto de la evolución obstétrica Los lactantes humanos están poco desarrollados al nacimiento El lactante humano continúa con la tasa fetal de crecimiento cerebral durante un año Conflicto evolucionario entre la bipedestación y la “encefalización” Conflicto=gestación acortada y dependencia total del cuidador (“gestación externa”) El recién nacido humano adolece de control neuromuscular y de regulación homeostática Mientras madura el cerebro del lactante las madres humanas son responsables de mantener la proximidad (seguridad, calor, alimentación frecuente) y regular la fisiología infantil. Diapositiva 6. Trayectoria de crecimiento de cuerpo y cerebro La diapositiva compara el peso cerebral y el peso corporal durante el crecimiento prenatal y postnatal señalando el momento del nacimiento (birth) : - En la gráfica de la izquierda en lactantes de primates no humanos - En la gráfica de la derecha en lactantes humanos Diapositiva 7. La antropología del sueño del lactante “Cada bebé primate está diseñado para estar físicamente unido a alguien que le alimentará, le protegerá y le cuidará…se han adaptado a ello durante millones de años y no esperan nada más” (Small, 1998) Las sociedades euroamericanas son atípicas crosculturalmente hablando en separar a madres y lactantes durante la noche. Diapositiva 8. Sueño solitario del lactante=novela histórica Antes del siglo XX el sueño en sociedad del lactante era una práctica normal “El regazo de la madre es la almohada natural de su recién nacido” Dr Conquest (1848) Dr Chavasse, en “Consejo para madres” (1839) recomendaba el co-lecho hasta que el lactante fuera destetado a los 9 meses. Diapositiva 9. Consejo de Expertos Durante la década de los 1920s John B Watson y Frederick Truby King dominaron las actitudes científicas en el cuidado infantil Los discursos principales sobre la crianza infantil se desenvolvían alrededor de la independencia, autocontrol y autodisciplina Watson creía que ningún niño podía tener de cariño demasiado poco , mientras que un buen lactante “Truby King” preferiría el aislamiento en solitario a cualquier interacción humana. Su influencia permanece en algunas de las asunciones sobre los bebés que aún oímos hoy. Diapositiva 10. La importancia del contacto físico Las modas occidentales de crianza infantil han cambiado mucho más rápidamente que la biología evolucionaria del lactante Los experimentos de Harlow en el desarrollo social de los lactantes mono demostraron como el contacto físico, el calor y la tranquilidad son de vital importancia para el desarrollo del lactante. Diapositiva 11. Los efectos del contacto físico Calma y tranquiliza al lactante Promueve el sueño Conserva la energía y el calor Analgesia a los recién nacidos La separación es estresante Los lactantes prematuros experimentan menos agitación, apnea, bradicardia y saturaciones de 02 más estables Reduce la ansiedad materna Participación más eficiente en el cuidado del lactante Inicio efectivo del amamantamiento Diapositiva 12. Estudio de sueño de North Tees. 1998-2000 253 familias con lactantes recién nacidos en N. Tess Diarios de sueño durante 7 días consecutivos durante los meses 1 y 3. Entrevistas semiestructuradas al final del mes 1 y 3 La mitad de los lactantes compartieron lecho en algún momento durante los primeros 3 meses. En la gráfica de la diapositiva se comparan las prácticas de colecho entre lactantes amamantados (breastfed) y alimentados con fórmula ( Fórmula-fed ) - Never (nunca) Habitual (habitual) Occasional (ocasional) Combination (combinación) Del estudio de Helen Ball (2002). “Razones para compartir: por qué los padres duermen con sus hijos” . Diapositiva 13. ¿Duermen los lactantes con sus padres en el Reino Unido? Compartían lecho en el primer mes Compartían lecho en el tercer mes Estudio de North Tees Studio CESDI 47.4% 47.9% 29.4% 24.2% El amamantamiento y el co-lecho están claramente entremezclados o El 72% de los lactantes amamantados durante 1 mes o más compartían lecho o El 38% de los alimentados con fórmula compartían lecho Diapositiva 14. Estudios de prevalencia de colecho En la diapositiva se muestran los porcentajes de colecho encontrados en diversos estudios que se referencian a la derecha Diapositiva 15. ¿por qué comparten lecho padres y lactantes? Conviene y facilita el amamantamiento nocturno Disfrute del contacto próximo con el lactante Necesidad debido a la falta de espacio Ansiedad respecto a la salud o seguridad del lactante Para tranquilizar a un lactante inquieto Costumbre familiar Diapositiva 16. ¿Cómo comparten lecho padres y bebés? Las díadas madre-hijo lactante duermen juntos en una postura característica: Diapositiva 17. Postura característica durante el colecho Facilita el acceso al pecho para el bebé Los bebés se orientan hacia los pechos maternos (¿por el olfato?) Beneficios de salud o El bebé duerme en plano sobre el colchón alejado de almohadas o El bebé duerme restringidos sus movimientos por la madre- no se puede mover hacia arriba o abajo en la cama o La madre controla el peso de los cobertores de la cama sobre el bebé o Es muy difícil para el bebé darse la vuelta o La madre permanece suficientemente cerca para monitorizar la temperatura y la respiración Diapositiva 18. El colecho es importante para el amamantamiento Fuerte asociación entre amamamantamiento y localización del lactante durante el sueño 70-80% de las madres del Reino Unido que amamamantan hacen colecho Facilita las tomas nocturnas y ayuda a mantener la producción de leche Muchas organizaciones pro-lactancia valoran positivamente el contacto madrehijo durante el sueño Las organizaciones pro-lactancia se oponen con fuerza a la introducción de políticas anti-colecho Existe tensión en las políticas de salud para reducir la incidencia de muerte súbita/muerte accidental durante el sueño y las de promoción de la lactancia Diapositiva 19. Declinar del amamantamiento en los primeros 4 meses (la diapositiva demuestra la diferencia de declive de la lactancia entre niños con colecho (bed sharers) y sin colecho (non bed sharers). Compartiendo el lecho al mes y amamantamiento a los 4 meses p=0.02) Diapositiva 20. El colecho anima a la succión frecuente McKenna y cols observaron que las madres y sus lactantes de 11 a 15 semanas mamaban el doble de frecuentemente por las noches cuandodormían en contacto con sus madres que cuando dormían separados. En nuestra comunidad encontramos: Frecuencia de tomas nocturnas (referida por la madre) Co-lecho Sin co-lecho 1er mes 2.31(n=69) 1.91 (n=59) P=0.03 3er mes 1.92 (n=28) 0.88 (n=30) P<0.01 Para explorar los efectos del contacto durante el sueño tanto sobre la frecuenci temprana de amamamantamiento como sobre la duración a largo plazo asignamos aleatoriamente a 64 madres y lactantes a 3 diferentes formas de dormir en la sala post-natal: bebé en cama, bebé en cuna sidecar y bebé en cuco. Diapositiva 21. Ensayo clínico sobre la localización del lactante en la unidad postnatal Frecuencia de amamantamiento Exposición del lactante a riesgos potenciales Duración del sueño de madre y lactante Satisfacción materna Asistencia del staf Lactancia a largo plazo Localización del lactante durante el sueño, en el hogar Diapositiva 22. Inicio del amamantamiento Cama Cuna Cuco T test pareada Tomas con éxito por hora 1.69 1.80 0.79 Intentos de mamar por hora 3.01 2.78 1.15 Cualquier esfuerzo para mamar por hora 4.50 4.58 1.94 Oferta del pezón por hora 5.97 5.31 3.04 Cama vs cuna; ns Cama vs cuco; p=0,01 Cuna vs cuco:0,01 Cama vs cuna; ns Cama vs cuco; p=0,01 Cuna vs cuco: p=0,02 Cama vs cuna; ns Cama vs cuco; p=0,01 Cuna vs cuco:p=0,00 Cama vs cuna; ns Cama vs cuco; p=0,02 Cuna vs cuco:0,03 Diapositiva 23. Respuesta a estímulos Diapositiva 24. Interacción Diapositiva 25. Accesibilidad e interacción Diapositiva 26. Proximidad y acceso no restringido Facilita el contacto entre madre y bebé Permite al bebé atraer con facilidad la atención de la madre Anima a una mayor interacción Facilita los intentos de tomas frecuentes Resulta en tomas con éxito más frecuentes Aumenta la producción de prolactina Tras la expulsión de la placenta, la progesterona cae y la prolactina estimula la producción de leche La producción de prolactina influye en el momento y la intensidad de la lactogenesis II La estimulación del pezón->picos de prolactina Intensidad del estímulo->mayores picos Tomas nocturnas->mayores picos A mayor frecuencia de las tomas->producción más temprana y copiosa de leche en la lactogénesis II Diapositiva 27. Duración del amamantamiento La Teoría de los receptores de Prolactina relaciona la frecuencia de las primeras tomas con la duración del amamantamiento La galactopoyesis depende de la producción temprana de receptores de prolactina El desarrollo del receptor depende de tomas frecuentes y producción de prolactina ¿aumentar la frecuencia de las primeras tomas afecta a la duración de la lactancia? Diapositiva 28 Figura 2.5. Duración de la lactancia en madres que amamantaron inicialmente por países Diapositiva 29 NECOT: North East Ensayo clínico de la cuna Proximidad durante el sueño en la unidad postnatal y duración de la lactancia Diapositiva 30. Ensayo clínico NECOT: no diferencias en Lm a los 6 meses Controlando para edad, educación, paridad y tipo de parto Cualquier toma de pecho por grupo de asignación aleatoria Semanas tras el parto -------Cuco - - - - Cuna sidecar Diapositiva 31. Ensayo NECOT: no dif en LM excl. a los 6 meses Controlando por edad, educación, paridad y tipo de parto Lactancia exclusiva por grupo aleatorizado Semanas tras el parto -------Cuco - - - - Cuna sidecar Diapositiva 33. El Daily Telegraph (No duerma con su bebé) Diapositiva 34. Colecho peligroso Los lactantes que duermen con un progenitor que fuma tiene un riesgo aumentado de SMSL La sofocación accidental es causa ocasional de las muertes en casos de colecho En la mayoría de los casos las drogas, el alcohol o el exceso de cansancio inhiben el estado de alerta normal de los padres durante el sueño del lactante Es muy raro en los lactantes amamantados-pero no hay datos nacionales La mayoría de los colechos peligrosos involucran: o Tejidos de tapicería: sofás y otros o Tabaco o Abuso de alcohol o drogas Diapositiva 35 Revisión Sistemática: Horsley y col (2007) Revisión sistemática de 40 estudios informando sobre los daños y/o beneficios asociados con el colecho Existe una asociación positiva entre el colecho y el amamantamiento tanto en tasas como en duración Es extremadamente difícil sacar conclusiones respecto a los riesgos del colecho de los estudios caso-control nacionales ya que esto fueron diseñados para generar hipótesis no para comprobar hipótesis “El dilema colecho y muerte súbita requiere ser reevaluado con hipótesis derivadas de estudios que utilicen diseños prospectivos y definiciones estándar de co-lecho. Diapositiva 36 Riesgo beneficio del colecho Los beneficios del contacto madre hijo durante el sueño, sobre la instauración de la lactancia están muy claros Se acumula evidencia respecto a los beneficios que el contacto madre hijo durante el sueño tienen sobre la duración de la lactancia No hay evidencia de lactantes amamantados con aumento de riesgo por compartir la cama Los peligros que se conocen, asociados al colecho están relacionados con circunstancias específicas peligrosas: alcohol, drogas, tabaco, sofás. ¿Se puede aconsejar a todas las madres que no hagan colecho en base a la evidencia disponible? ¿Es ético esconder la evidencia de los beneficios del colecho sobre el amamantamiento, a las madres? ¿Cómo puede considerarse buena práctica evitar la discusión sobre el colecho con los progenitores? Diapositiva 39 Conseguir el equilibrio entre riesgo y beneficio Los beneficios del colecho, particularmente sobre la lactancia, afectan a un número mucho mayor de bebés, y por ello, son al menos- o seguramente más- importantes que el pequeño riesgo de SMSL Desaconsejar el colecho a las madres que amamantan socavará sus esfuerzos para aumentar la duración de la lactancia La información sobre la relación entre el contacto durante el sueño y una lactancia con éxito debe ser ofrecida a los progenitores junto con la información sobre cualquier riesgo potencial. Diapositiva 40 El contexto lo es todo Los bebés amamantados duermen de modo diferente a los bebés alimentados con fórmula Los bebés amamantados tienen más probabilidades de practicar colecho El sueño en cercanía asociado con un aumento de la duración de la lactancia probable parte de la fisiología de la maternidad Las madres lactantes demuestran elevados niveles de alerta hacia el lactante durante el sueño El conocimiento de los progenitores sobre si hacer colecho y como hacerlo de forma segura es crucial tanto para preservar la seguridad el lactante como para facilitar la lactancia. En algunas circunstancias los riesgos son elevados, el colecho en el contexto de consumo de drogas o alcohol o de dormir en sofás debe ser evitado, los fumadores deben ser avisados del riesgo aumentado de SMSL. Los progenitores necesitan información para tomar sus decisiones informadas sobre el colecho basándose en los riesgos y beneficios de su contexto individual Los progenitores, especialmente las madres que amamantan, siempre dormirán con sus bebés y necesitan información sobre cómo hacerlo de modo seguro. Publicaciones de la Unidad de Sueño Parento-infantil de la Universidad de Durham, Reino Unido Muchas de las publicaciones referidas pueden descargarse de la web del laboratorio en www.dur.ac.uk/sleep.lab VI Congreso Espanol de Lactancia Materna Avila 7.4.2011 Round table session: Research updates Sleeping issues in the breastfed baby Professor Helen Ball, Department of Anthropology & Parent-Infant Sleep Lab Durham University, Durham UK (www.dur.ac.uk/sleep.lab) Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Sleeping issues in the breastfed infant Professor Helen L Ball Human infants are the most neurologically immature of all primates at birth, yet infant care practices in many Western industrialised societies fail to acknowledge the implications of this immaturity, especially at night. Babies sleep very differently from their parents: they don’t sleep exclusively at night; they don’t sleep all night; they fall asleep differently, have shorter sleep cycles and experience much more REM. However, most paediatric and popular knowledge about babies’ sleep maturation and regulation is based upon studies of formula-fed infants sleeping alone. In this session the Euro-American preoccupation with infant sleep independence is traced historically and compared with infant care practices across cultures. We will examine the prevalence and nature of parent-infant sleep contact, parental reasons for choosing to sleep with their infant, and the intricate association between breastfeeding and bed-sharing. We will critically evaluate the complex relationship between infant sleep location and sudden infant death syndrome (SIDS) and argue that there is no single simple message about bed-sharing that is appropriate for all families and all situations. The case for informed parental choice will be made, and sources of useful guidance will be shared. 2 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 1 Babies sleep very differently from their parents: they don’t sleep exclusively at night; they don’t sleep all night; they fall asleep differently; have shorter sleep cycles; experience much more REM. Slide 2 Newborns require 20 hours or so of sleep a day Sleep in 2-3 hour bouts Circadian rhythms begin to emerge around 3rd month Newborn sleep cycle (REM through quiet/deep sleep and back to REM) = 60 mins. Adults = 90 mins. Adults drop quickly into non-REM, initially sleep cycles include little REM which increases to morning Infant drop 1st into REM then progress to non-REM after 20+ minutes From birth to 3 months 40-50% on infant sleep time is made up of REM – brain processing information acquired 3 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 3 Developmental trajectory of sleep time and proportion of REM sleep across the lifespan Slide 4 ‘Settling’ = defined as phase when a baby begins to fall quickly into deep sleep and stay asleep for prolonged period (12am to 5am) Encouraging early settling = desirable parenting goal for past 50+ years – co-incident with high prevalence of formula use Most paediatric and popular knowledge about babies’ sleep maturation and regulation is based upon studies of formula-fed infants sleeping alone Parents and paediatricians now consider infant night waking to be problematic – but for breastfed infants it is normal and expectable. Babies digest breastmilk in 90 minutes, therefore feel hungry again in 2-3 hours. Multiple studies have now documented that ‘settling’ occurs much earlier in formula than breast-fed infants. Corey 1975, Wright et al 1983; Elias et al 1986; Ball 2003; Quillin & Glenn 2004 4 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 5 Human infants are neurologically underdeveloped at birth Human infants continue foetal rate of brain growth for 1 year Evolutionary conflict between bipedalism and encephalisation Compromise = truncated gestation and total caregiver dependency (an ‘external gestation’) Newborn humans lack neuromuscular control and homeostatic regulation While the infant brain matures human mothers are responsible for maintaining proximity (safety, warmth, frequent feeding) and regulating infant physiology Ball, HL (2007) Night-Time Infant Care: Cultural Practice, Evolution, and Infant Development, in Liamputtong (ed) Child rearing and infant care issues: a cross-cultural perspective. New York: Nova. Slide 6 Martin, R.D. 1990 Primate Origins and Evolution: A Phylogenetic Reconstruction. London: Chapman and Hall 1 year birth Non-human primate infants Human infants 5 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 7 “Every primate baby is designed to be physically attached to someone who will feed, protect, and care for it… they have been adapted over millions of years to expect nothing else” (Small, 1998) Euro-American societies are crossculturally unusual in separating mothers and infants at night Slide 8 Prior to the early 20th century infant social sleep was normal practice “The bosom of the mother is the natural pillow of her offspring” Dr Conquest (1848) Dr Chavasse, in Advice to mothers (1839) recommended bed-sharing until an infant was weaned at 9 months “The First Born” by Yorkshire artist Fred Elwell was painted in 1918 and hangs in Ferens Gallery, Kingston-upon-Hull 6 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 9 During the 1920s John B Watson and Frederick Truby King dominated ‘scientific’ attitudes to infant care The primary discourse of child-rearing revolved around independence, self-control and self-reliance Watson believed that no child could have too little affection, while a good ‘Truby King’ baby preferred solitary confinement to human interaction Their influence lingers in some of the underlying assumptions about babies that we still hear today. Hardyment, C. (1983). Dream Babies: child care from Locke to Spock. London, Jonathan Cape Ltd. Slide 10 • Western fashions in infant care have changed much more rapidly than infant evolutionary biology. • Harlow’s experiments into the social development of infant monkeys demonstrated how physical contact, warmth and comfort was of vital importance for infant development. Blum, D. (2002). Love at Goon Park: Harry Harlow and the Science of Affection. Cambridge, Mass, Perseus. 7 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 11 Effects of physical contact • • • • • • • • • soothes and calms infants promotes sleep conserves heat / energy analgesic for newborns separation is stressful premature infants experience less agitation, apnoea, bradycardia and more stable SatO2 reduces maternal anxiety more efficient participation in care effective breastfeeding initiation Anderson GC et al (2003). Early skin-to-skin contact for mothers and their healthy newborn infants (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2 2003. Slide 12 1998-2000 253 families with newborn infants born at N. Tees Sleep diaries for 7 consecutive days during 1st and 3rd month Semi-structured interviews at end of 1st and 3rd month Half of all babies bed-shared sometime during 1st 3 months Breastfed Breast-fed Formula-fed Formula-fed Habitual Hab Hab NeverNever Combination Comb Occasional Occ Comb Combination Never Occ Never Occasional Ball, HL (2002) “Reasons to share: why parents sleep with their infants”. Journal of Reproductive and Infant Psychology, 20 (4): 207-221. 8 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 13 Bed-shared in 1st month Bed-shared in 3rd month North Tees Study 47.4% 29.4% CESDI Study 47.9% 24.2% Breastfeeding and bed-sharing are very clearly intertwined: 72% of infants who breastfed for 1 month or more were bed-sharers 38% of formula-fed babies bed-shared Blair PS & HL Ball (2004) “The prevalence & characteristics associated with parent-infant bed-sharing in England” Archives of Disease in Childhood. 89:1106-1110 Slide 14 Over 1st 3-6 months Tuohy et al (1998) Gibson et al (2000) Rigda et al (2000) Ball (2002) Brenner et al (2003) Van Sleuwen et al (2003) Willinger et al (2003) Blair & Ball (2004) Lahr et al (2005) Bolling et al (2007) 43% 46% 46% 47% 48% 40% 47% 46% 77% 49% 6,268 NZ families interviewed at clinics 410 Philadelphia families – questionnaires 44 Australian families -- questionnaires 253 NE UK families interviews/sleep diaries 394 Inner city (DoC) mothers interviewed 210 Dutch families -- questionnaires 8,453 US caregivers NISPS -- telephone survey 1,095 UK CESDI control families – HV interview 1,867 US families – Oregon PRAMS surveys 12,290 UK mothers -- postal survey Specified night (in 1st month) McCoy et al (2004) Blair & Ball (2004) Blair & Ball (2004) 22% 10,355 US families -- questionnaires 22% 63 UK CESDI control families – HV interview 21% 261 NE UK families -- sleep diaries 9 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 15 Ease and convenience of night time breastfeeding Enjoyment of close contact with infant Necessity due to lack of space Anxiety regarding infant health or safety To settle a fractious infant Family bed ideology Ball, HL (2002) “Reasons to share: why parents sleep with their infants”. Journal of Reproductive and Infant Psychology, 20 (4): 207-221. Slide 16 Breastfeeding bed-sharing mother-infant pairs sleep together in a characteristic manner: Ball, HL (2006) “Parent-infant bed-sharing behaviour: effects of feeding type and father presence”. Human Nature 17(3): 301-316 10 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 17 Facilitates easy access to breasts by baby Babies orient towards their mothers’ breasts (olfactory?) Safety benefits: • baby flat on mattress away from pillows • baby constrained by mum – can’t move up or down bed • mum controls height of bed covers over baby • very difficult for baby to be rolled on • mum close enough to monitor temperature and breathing Ball, HL (2006) “Parent-infant bed-sharing behaviour: effects of feeding type and father presence”. Human Nature 17(3): 301-318 Slide 18 Strong association between breastfeeding and infant sleep location 70-80% of UK mothers who breastfeed bed-share Facilitates night-time feeding, and helps maintain milk supply Many breastfeeding organisations highly value mother-infant sleep contact Breastfeeding promotion organisations vigorously oppose efforts to introduce anti-bed-sharing policies Tension in infant health policy between SIDS /accidental death reduction and breastfeeding promotion 11 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 19 70 Non-bed-sharers 60 Bed-sharers 50 40 30 20 27% still BF 10 46% still BF 0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 bed-sharing at 1 month and breastfeeding to 4+ months (χ2=5.45, df=1, p=0.02) Slide 20 McKenna et al observed that mothers and 11-15 wk infants breastfed twice as frequently at night when sleeping in contact than when sleeping apart. In our community study we found: Breastfeed frequency at night (maternal nightly report) Bed-sharers Non-bed-sharers 1st month 3rd month 2.31 (n=69) 1.92 (n=28) 1.91 (n=59) 0.88 (n=30) p=0.03 p<0.001 To explore the effects of sleep contact on both early breastfeed frequency and long-term duration we randomised 64 mothers and infants to 3 different sleep conditions on the post-natal ward: Baby in bed, baby in side-car crib, & baby in bassinette. McKenna, J. J., et al. (1997). "Bedsharing promotes breast-feeding in Latino mother-infant pairs." Pediatrics 100: 214-219. 12 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 21 Breastfeeding frequency Infant exposure to potential risks Mother & infant sleep duration Mother’s satisfaction Assistance from staff Long-term breastfeeding At home infant sleep site Ball, HL; Ward-Platt, MP et al (2006) Randomised trial of mother-infant sleep proximity on the post-natal ward: implications for breastfeeding initiation and infant safety Archives of Disease in Childhood 91: 1005-1010. Ball, HL (2008) Evolutionary Paediatrics: a case study in applying Darwinian Medicine. In Medicine and Evolution: Current Applications, Future Prospects. Elton, Sarah & O'Higgins, Paul New York: Taylor & Francis. Slide 22 Bed Crib Cot Pair-wise t tests 1.69 1.80 0.79 Bed vs Crib; ns Bed vs Cot; p=0.01 Crib vs Cot; p=0.01 Feeding attempts per hour 3.01 2.78 1.15 Bed vs Crib; ns Bed vs Cot; p=0.01 Crib vs Cot; p=0.02 All feeding effort per hour 4.50 4.58 1.94 Bed vs Crib; ns Bed vs Cot; p=0.01 Crib vs Cot; p=0.00 Nipple presentation per hour 5.97 5.31 3.04 Bed vs Crib; ns Bed vs Cot; p=0.02 Crib vs Cot; p=0.03 Successful feeds per hour 13 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 23 VIDEO Slide 24 VIDEO 14 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 25 Slide 26 Facilitates contact between mother and baby Allows baby to easily attract mother’s attention Encourages greater interaction Facilitates frequent attempted feeds Results in more frequent successful feeds Increases prolactin production… After expulsion of placenta, progesterone falls & prolactin mediates milk secretion Prolactin production influences timing & intensity of lactogenesis II Nipple stimulation prolactin surges Stimulation intensity greater surge Night feeds greater surge More frequent feeds earlier & more copious milk production at lactogenesis II Uvnas-Moberg, K., et al. (1990); Chapman, D. J. and R. Perez-Escamilla (1999). 15 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 27 Prolactin Receptor Theory links early feed frequency to breastfeeding duration Galactopoesis depends on early production of prolactin receptors Receptor development depends on frequent feeding and prolactin production Does increasing early feed frequency affect breastfeeding duration? De Carvalho et al (1983); Zuppa et al (1988) Slide 28 16 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 29 Slide 30 ANY breast feeding 0.80 0.60 0.40 0.20 0.00 Proportion still breastfeeding 1.00 by randomised group 0 5 10 15 Weeks since delivery Standalone cot 20 25 Sidecar crib 17 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 31 NECOT Trial: no diff in excl bf @ 6 mths controlling for age, education, parity, mode of delivery EXCLUSIVE breast feeding 0.00 0.20 0.40 0.60 0.80 Proportion still breastfeeding 1.00 by randomised group 0 5 10 15 Weeks since delivery Standalone cot 20 25 Sidecar crib Slide 32 ANY breast feeding 0.80 0.60 0.40 0.20 0.00 Proportion still breastfeeding 1.00 by whether shared bed in weeks 1-13 0 5 10 15 Weeks since delivery No 20 25 Yes 18 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 33 Slide 34 Infants sleeping with a parent who smokes have an increased risk of SIDS Accidental suffocation is sometimes a cause of bed-sharing deaths In most cases drugs, alcohol or excessive tiredness inhibited normal parental awareness of infant during sleep Very rare for breastfed infants – but no national-level data are recorded. Most hazardous bed-sharing involves: ▪ Make-shift bedding arrangements, e.g. sofas etc ▪ Smoking ▪ Alcohol and drug use Blair et al (2009) Hazardous cosleeping environments... BMJ 339: b3666 19 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 35 Systematic review examining 40 studies reporting on harms and/or benefits associated with bed-sharing A positive association exists between bed-sharing and breastfeeding – both rate and duration It is extremely difficult to draw conclusions regarding the risks of bedsharing from the large national case-control studies as these were designed to be hypothesis generating not hypothesis testing “The issue of bed-sharing and sudden death demands re-evaluation with hypothesis driven studies using a prospective design and a standardised definition of bed-sharing” Benefits of mother-infant sleep contact to breastfeeding initiation are very clear Evidence is accumulating regarding the benefits of mother-infant sleep contact on breastfeeding duration No evidence of breastfed infants being at increased risk in from bedsharing Known hazards associated with bed-sharing are related to specific dangerous circumstances – alcohol, drugs, smoking, sofas Can advice to all mothers not to bed-share be justified on the available evidence? Is the with-holding of evidence from mothers about the benefits of bedsharing to breastfeeding ethical? How is avoiding discussion about bed-sharing with parents good practice? Slide 36 20 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 37 Slide 38 21 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Slide 39 Achieving balance between benefits & risks Slide 40 Breastfed babies sleep differently from formula fed babies Breastfeeding babies more likely to bed-share Sleeping in close proximity associated with increased breastfeeding duration – may involve maternal physiology Breastfeeding mothers show a high degree of infant awareness during sleep Parental knowledge of whether to bed-share and how to do so safely is crucial for both preserving infant safety and facilitating breastfeeding. In some circumstances the risks are high; bed-sharing in the context of drug consumption / alcohol / make-shift or unsafe bedding (e.g. sofas) should be avoided; smokers must be advised of the increased risk of SIDS. Parents need information to make informed choices about bed-sharing based on the benefits and risks in their individual context. Parents, especially breastfeeding mothers, will always sleep with their infants— and need information on how to do so safely. Durham research funded by: Foundation for the Study of Infant Deaths, Scottish Cot Death Trust; Tiny Lives Fund; Babes-in-Arms; Nuffield Foundation; Leverhulme Trust; Wellcome Trust; NIHR; Durham University. 22 Avila, Spain, 7.4.11 Sleeping issues in the breastfed infant Prof Helen Ball, Durham University www.dur.ac.uk/sleep.lab Publications from Durham University Parent-Infant Sleep Lab, UK Many of these publications can be downloaded from the Durham University Sleep Lab website at: www.dur.ac.uk/sleep.lab Ball, Helen L. 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Calidad además de seguridad en los bancos de leche humana 2. Segunda mesa redonda: Bancos de Leche 2.1. Titulo: Calidad además de seguridad en los bancos de leche humana 2.2. Autor: João Aprigio Guerra de Almeida – Coordinador del Programa Iberoamericano de Bancos de Leche Humana / FIOCRUZ-SEGIB. 3. Resumen: La Comisión Económica para América Latina y Caribe (CEPAL) proyectó un incremento poblacional de 19,4%, entre 2005 y 2020. Esta expansión representa una expectativa de 11.603.000 nacimientos en el período, evento para el cual la lactancia materna se configura como una acción estratégica con respecto a reversión de los índices de morbilidad y mortalidad infantil que persisten en la región. En este contexto, vale aún destacar la preocupante tendencia de aumento de los partos prematuros y la ampliación de los riesgos asociados, impulsando los índices de mortalidad neonatal. En Brasil, por ejemplo, investigación realizada en la ciudad de Pelotas, en el Estado de Rio Grande do Sul, entre 1982 y 2004, reveló que la ocurrencia de parto prematuro aumentó de 6,3% para 15,3% en el período (www.redeblh.fiocruz.br). Los recién nacidos prematuros y de bajo peso, además de la inmadurez de sus funciones digestivas e inmunológicas, presentan necesidades nutricionales elevadas y todavía tienen poca capacidad para tolerar el ayuno, dada su reducida reserva de nutrientes. El alimento es un importante estímulo para la maduración intestinal; el ayuno debe ser reducido y la alimentación enteral iniciada en cuanto el trato gastrointestinal empiece a funcionar. De esta manera,la introducción precoz del alimento viene indicada en cantidad mínima por vía oral, una práctica denominada nutrición trófica o enteral mínima. El uso de leche humana en la nutrición enteral mínima ha sido indicado dado su efecto trófico sobre la mucosa, que se da por la presencia de factores de crecimiento como la insulina, el estímulo a la liberación de péptidos endógenos (gastrina y colecistoquinina), el factor de crecimiento epidérmico y los elementos nutricionales que aceleran la maduración intestinal como la taurina, la glutamina y los nucleótidos. La ausencia de alimento a corto plazo en el tracto tiene diferentes consecuencias: bebés prematuros alimentados con dieta parenteral exclusiva presentan atrofia de la mucosa intestinal que puede llevarles a la intolerancia alimenticia grave. Estas alteraciones provocan la deficiencia en las defensas del recién nacido, como la disminución de la secrección de la IgA y la producción de mucina, aumento en la absorción de macromoléculas ocasionando episodios alérgicos, facilitando la translocación bacteriana y el comienzo de procesos infecciosos que elevan los índices de morbilidad y de mortalidad neonatal. La alimentación del bebé prematuro y de los recién nacidos de bajo peso debe tener en cuenta la inmadurez intestinal y sus implicaciones. La leche humana tiene una papel preponderante en la "preparación" del intestino tanto en su capacidad digestiva como en el desarrollo del sistema inmunológico intestinal. A su vez, la universalización del acceso a la leche humana para recién nacidos en riesgo debe planearse estratégicamente, contemplando acciones capaces de garantizar la calidad del producto ofertado, tanto respecto a su inocuidad como al mantenimiento de su valor biológico. Así, es necesaria la adopción de un riguroso sistema de control, capaz de determinar los principios y mecanismos que serán instituidos para garantizar la calidad del producto. La Red Brasileña de Bancos de Leche (RedBLH-BR),es la mayor y más compleja del mundo, compuesta por 201 BLHs en operación y 15 en fase de implantación. Los resultados alcanzados anualmente con la prestación de servicios y la producción de leche humana evidencian el impacto positivo de su actuación en el campo de la salud materno-infantil brasilera. Por año, cerca de 150.000 litros de leche humana pasteurizada con calidad certificada son distribuidos a más de 135.000 recién nacidos internados en unidades de terapia intensiva/semi-intensiva, envolviendo la participación de 115.000 madres que integran voluntariamente el programa de donación. Además de esto, cada año, más de 1.350.000 mujeres, gestantes y nutrices, recorren a los Bancos de Leche Humana en busca de apoyo asistencial para amamantar directamente sus hijos. Los Bancos de Leche Humana (BLH) han ejercido históricamente papel importante en la asistencia a la salud materno-infantil en Brasil. La trayectoria de los BLH en Brasil puede ser dividida en tres períodos distintos, así demarcada: 1983/1984 – fase inicial de consolidación con la implantación de la primera unidad; 1985/1997 – ampliación de la forma de actuación, con la incorporación de actividades de promoción, protección y apoyo al amamantamiento; y a partir de 1998 – el desarrollo del proyecto de la Red Brasilera de Bancos de Leche Humana con sede en la Fundación Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), en Rio de Janeiro, cuyo modelo instala un proceso de crecimiento pautado en la descentralización y en la construcción de competencia técnica en los estados y municipios. Este avance fue resultado de la articulación bien sucedida entre la política pública del Ministerio de Salud, integración interinstitucional y atención a demandas de la sociedad por mejoría de la calidad de vida. La acción coordinada, la investigación y el desarrollo tecnológico son los más importantes elementos de sustentación de la Red Brasilera. Por intermedio de estos tres ingredientes, viene siendo posible compatibilizar la manutención de un elevado nivel de rigor técnico con un bajo costo operacional y así, responder adecuadamente a las diferentes demandas generadas por la sociedad brasilera. El sistema trabaja con tecnologías alternativas, de bajo costo, pero sensibles lo suficiente para asegurar un padrón de calidad reconocido internacionalmente. En septiembre de 2000, la Organización de las Naciones Unidas definió las Metas del Milenio, en reunión de Cúpula con líderes de 189 países, inclusive Brasil, que firmaron un pacto estableciendo como prioridad eliminar la extrema pobreza y el hambre del planeta hasta 2015. Para tanto, fueron acordados ocho objetivos, llamados de Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM). La REDBLH, en aquel momento, ya operaba con adherencia directa a los objetivos trazados, particularmente para la reducción de la mortalidad infantil y mejoría de la atención a la salud de las gestantes. El trabajo desarrollado por la RedBLH-BR fue reconocido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y distinguido con el premio Sasakawa de Salud – 2001, como el mejor proyecto de salud pública de entre los presentados, destacando el innegable impacto positivo de sus acciones en el área de salud infantil en Brasil. En 2005, durante la realización del II Congreso Internacional de Bancos de Leche Humana en Brasil, fue realizado el I Fórum Latinoamericano de Bancos de Leche Humana, del cual participaron 13 países de América Latina y Caribe. En este evento fue elaborado un documento denominado “Carta de Brasília”, del cual todos fueron signatarios. El documento establece las directrices para una política de expansión, con la creación de la Red Latinoamericana de Bancos de Leche Humana. Definidos los propósitos de expansión de la REDBLH para América Latina y Caribe, se inició proceso de articulación institucional entre FIOCRUZ, Asesoría Internacional del Ministerio de Salud, Área Técnica de Salud del Niño y Lactancia Materna del Ministerio de Salud y Ministerio de Relaciones Exteriores – Agencia Brasilera de Cooperación (ABC), con vistas al establecimiento de un plan de operación conjunta entre las entidades involucradas. Hasta el momento, el esfuerzo de cooperación ya resultó en proyectos de implantación de Bancos de Leche Humana en Angola, Argentina, Belice, Bolivia, Cabo Verde, Colombia, Costa Rica, Cuba, El Salvador, Ecuador, España, Guatemala, Haití, Honduras, México, Mozambique, Panamá, Paraguay, Perú, Republica Dominicana, Uruguay, Venezuela. El crecimiento de las actividades de cooperación técnica en el campo de actuación de los BLH junto a los países tornó necesaria la estructuración de un modelo de actuación por medio de la creación de la Red de Bancos de Leche Humana. Esto significa delimitar espacios de interacción positiva y la definición de los principios de la cooperación y de la comunicación entre los países. En este contexto, cumple reconocer que la Red Bancos de Leche Humana es simbólica, de que los profesionales de salud son capaces de hacer en la construcción de nuevos paradigmas, de desconstruir mitos, de evidenciar - con mucha seriedad – los señuelos mercadológicos, y enfim, de reconocer y construir nuevos caminos a favor del derecho que todo niño tiene al desabrochar en este mundo: el derecho a la leche materna como salvaguarda de la vida. Lo que sabemos y lo que no sabemos de los Bancos de Leche Humana Dr Ben Hartmann1,2 and Professor Karen Simmer1,2 1. Human Milk Bank, Neonatology Clinical Care Unit, King Edward Memorial Hospital, Subiaco, Western Australia 2. Centre for Neonatal Research and Education, School of Women and Infant’s Health, The University of Western Australia, Subiaco, Western Australia El Banco de Leche Humana del Hospital King Edward Memorial, en los últimos cuatro años y medio, ha proporcionado leche humana donada pasteurizada (LHDP) a los niños muy prematuros. Es el primer banco de leche humana (BLH) que funciona en Australia en los últimos 20 años. Nuestra comunidad enseguida acogió el concepto de banco de leche humana, tanto desde la perspectiva de las donaciones como desde la demanda de LHDP, superando todas las expectativas. Ahora proporcionamos casi 1000 litros de LHDP cada año a unos 300 pacientes de nuestro hospital. La OMS y UNICEF recomiendan la administración de LHDP en circunstancias excepcionales cuando no se dispone leche de la propia madre. Nosotros consideramos que los Cuidados Intensivos Neonatales son una circunstancia excepcional. Aunque la evidencia proveniente de los ensayos clínicos que apoyan el uso de LHDP es limitada, la última revisión sistemática sugiere un menos riesgo de enterocolitis necrotizante con LHDP frente a la fórmula artificial. Es difícil, si se consideran aspectos éticos, que en el futuro puedan diseñarse ensayos clínicos con objetos de mejorar la evidencia respecto a la LHDP. Por tanto nosotros apoyamos el uso continuo de LHDP en la unidad neonatal, que se proporciona gracias a la adecuada gestión del BLH. Muchos BLHs internacionales funcionan sin una regulación concreta, y actualmente así es también en Australia. Para garantizar la seguridad de nuestro BLH se han seguido los estándares recomendados en el Código de Buenas Prácticas de Procesamiento (sangre y tejidos) en Australia y modelos de manejo del riesgo durante los procedimientos requeridos en el Codex HACCP (Análisis de los puntos críticos de control). Sabemos que el banco de leche humana se acepta en la comunidad pero también la demanda puede exceder a la evidencia por la cual nosotros proporcionamos LHDP. Más allá de la reducción del riesgo de NEC en los niños prematuros hay poca evidencia en la literatura de los beneficios de la LHDP. Nosotros también sabemos que los métodos de procesamiento actuales producen un producto seguro, pero con una potencial reducción indeseable en la calidad del producto. Estas áreas, entre otras precisan la atención de los investigadores en BLHs. Hay que reevaluar de forma continua el cribado de las donantes y los estándares de calidad recomendados por el BLH. Todo ello será más efectivo si una gran red de BLHs se desarrolla con laboratorios regionales de referencia para animar al cumplimiento de las guías de seguridad. Una red de BLHs facilitará que se pueda disponer de evidencia para redefinir la práctica de los BLHs y mejorar la evolución de los niños prematuros y niños enfermos. The Known’s and Unknowns of Donor Human Milk Banking Dr Ben Hartmann1,2 and Professor Karen Simmer1,2 1. Human Milk Bank, Neonatology Clinical Care Unit, King Edward Memorial Hospital, Subiaco, Western Australia 2. Centre for Neonatal Research and Education, School of Women and Infant’s Health, The University of Western Australia, Subiaco, Western Australia The Human Milk Bank at KEMH has been providing pasteurised donor human milk (PDHM) to very preterm for the past 4.5 years. It is the first human milk bank (HMB) to operate in Australia in over 20 years. Our community has rapidly embraced the concept of human milk banking, with both donations and demand for PDHM exceeding expectations. We now provide almost 1000 litres of PDHM each year to over 300 patients of our hospital. Providing PDHM in ‘exceptional circumstances’ where a mothers’ own milk is unavailable is supported by the WHO and UNICEF. We submit that neonatal intensive care is an exceptional circumstance. Although evidence supporting PDHM use from randomised control trial (RCT) is limited, the latest systematic reviews suggest a lower risk of necrotising enterocolitis with PDHM as opposed to artificial formula. Study design and ethical issues may limit future evidence from RCT. We therefore support the ongoing use of PDHM in neonatal care, where provided by an appropriately managed HMB. Internationally many HMBs operate unregulated, and currently this is also the case in Australia. To ensure safety our HMB has committed to meet the appropriate standards recommended in the Code of Good Manufacturing Practices (Blood and Tissues) in Australia and models risk management during processing on Codex HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) requirements. We know that milk banking is accepted by the community but also that the demand may exceed the evidence base for which we provide PDHM. Beyond reducing the risk of NEC in preterm infants there is little evidence in the literature for benefits from PDHM. We also know that current processing methods produce a safe product, but potentially undesirable reduction in product quality. These areas, among others warrant further research attention by human milk banks. There is scope to continually re-evaluate the screening of donors and quality standards recommended during HMB. This will be most effective if strong networks of HMBs are developed with regional reference laboratories to encourage compliance with safety guidelines. HMB networks will facilitate collection of evidence for refining HMB practice and improving outcomes for preterm and sick infants. Cost Efficacy Aspects of Human Milk Banking Lois D. W. Arnold, PhD, MPH April 8, 2011 ABSTRACT Use of human milk in the nutrition and care of premature infants prevents shortand long-term morbidity. In preventing illness and its sequelae, the use of human milk also saves money. There is the obvious avoidance of the cost of purchasing formula when a mother’s own milk is used. When banked donor human milk is used we can also demonstrate cost savings in terms of additional care that is avoided and long-term (sometimes lifetime) care when sequelae are minimized. In this presentation the example of necrotizing enterocolitis (NEC) is used to explore the additional short-term hospital costs that this disease entails. Considerable savings could be realized in the US if all NICUs prioritized the use of human milk and donor milk to prevent NEC. Figures are given for savings from the use of donor milk to prevent an individual case of NEC. In addition, the presenter calculates the annual savings that could be realized if her home state (Massachusetts) ensured that every premature baby was fed banked donor human milk if his mother’s own milk was unavailable. Prevention is not a one-time-only cost saving. For every year that the intervention is in place, additional savings are seen, and these savings increase as the costs to treat the condition increase annually with inflation. References: Arnold, L. (2002) The cost effectiveness of using banked donor human milk in the neonatal intensive care unit: prevention of necrotizing enterocolitis. J. Hum. Lact., 18:172-177. Arnold, L. (2010) Human milk in the NICU: Policy into practice. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers. Bisquera, J., Cooper, T., Berseth, C. (2002) Impact of necrotizing enteriocolitis on length of stay and hospital charges in very low birth weight infants. Pediatrics, 102:423-428. Boyd, C., Quigley, M., Brocklehurst, P. (2005) Donor breast milk versus infant formula for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. Heiman, H., Schanler, R. (2006) Benefits of maternal and donor human milk for premature infants. Early Hum. Devel., 82:781-787. Schanler, R., Lau, C., Hurst, N., Smith, E. (2005) Randomized trial of donor human milk versus preterm formula as substitutes for mothers’ own milk in the feeding of extremely premature infants. Pediatrics, 116:400-406. Lucas, A., Cole, T. (1990) Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet, 336:1519-1523. Wight, N. (2001) Donor human milk for preterm infants. J. Perinatol., 21:249-254. Lois D. W. Arnold, PhD, MPH American Breastfeeding Institute 327 Quaker Meeting House Road East Sandwich, MA, USA 02537 [email protected] Coste-eficacia de los bancos de leche humana donada Lois D. W. Arnold, PhD, MPH 8 de Abril, 2011 Resumen El uso de leche humana en la nutrición y el cuidado de los niños prematuros previene morbilidades a corto y largo plazo. Además, con la prevención de las enfermedades y sus secuelas, el uso de leche humana ahorra dinero. Es obvio que cuando se dispone de leche de la propia madre se evita el coste de la de la adquisición de la fórmula. Cuando se utiliza la leche humana donada se puede demostrar también un ahorro en relación con los cuidados que se evitan a largo plazo (a veces para toda la vida) cuando las secuelas se minimizan. En esta presentación se utiliza el ejemplo de la enterocolitis necrotizante para explorar el coste adicional que supone esta enfermedad a corto plazo para el hospital. Se produciría un ahorro considerable si todas las unidades neonatales en Estados Unidos priorizaran el uso de leche humana y leche donada para prevenir la enterocolitis necrotizante. Se presentan figuras que muestran el ahorro que supone el uso de leche donada al prevenir un caso individual de enterocolitis necrotizante. Además, se calcula el ahorro anual que supondría en el estado de Massachusetts si cada prematuro se alimentará con leche humana donada cuando no hubiera disponible leche de su propia madre. La prevención no supone solo ahorro en un momento determinado. Por cada año que la intervención se mantiene se muestra un ahorro adicional, y estos ahorros se incrementan si se considera que el tratamiento de la enfermedad aumenta su coste anualmente con la inflación. References: Arnold, L. (2002) The cost effectiveness of using banked donor human milk in the neonatal intensive care unit: prevention of necrotizing enterocolitis. J. Hum. Lact., 18:172-177. Arnold, L. (2010) Human milk in the NICU: Policy into practice. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Publishers. Bisquera, J., Cooper, T., Berseth, C. (2002) Impact of necrotizing enteriocolitis on length of stay and hospital charges in very low birth weight infants. Pediatrics, 102:423-428. Boyd, C., Quigley, M., Brocklehurst, P. (2005) Donor breast milk versus infant formula for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. Heiman, H., Schanler, R. (2006) Benefits of maternal and donor human milk for premature infants. Early Hum. Devel., 82:781-787. Schanler, R., Lau, C., Hurst, N., Smith, E. (2005) Randomized trial of donor human milk versus preterm formula as substitutes for mothers’ own milk in the feeding of extremely premature infants. Pediatrics, 116:400-406. Lucas, A., Cole, T. (1990) Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet, 336:1519-1523. Wight, N. (2001) Donor human milk for preterm infants. J. Perinatol., 21:249-254. Lois D. W. Arnold, PhD, MPH American Breastfeeding Institute 327 Quaker Meeting House Road East Sandwich, MA, USA 02537 [email protected] MESA REDONDA: INMUNOLOGIA Y LACTANCIA BACTERIAS PROBIOTICAS DE LA LECHE: APLICACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LAS MASTITIS Esther Jiménez Quintana Investigadora postdoctoral en el Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos de la Universidad Complutense de Madrid. Resumen La glándula mamaria de la mujer lactante contiene una microbiota fisiológica propia, dominada por estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Sin embargo, existen diversos factores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal causa médica de destete precoz. Este proceso constituye una auténtica disbiosis microbiana, con un espectacular aumento de la concentración del agente causal y la desaparición del resto de las bacterias. Esta alteración provoca una inflamación y la obstrucción de los conductos galactóforos. Algunas mastitis pueden cursar con una sintomatología florida e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los únicos síntomas son un dolor intenso en forma de «pinchazos» y/o lesiones en el pezón. Este hecho provoca que se trate de un problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los principales agentes etiológicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, con un papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir diversas propiedades: capacidad para formar biopelículas, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del sistema inmunitario. Algunas especies de levaduras también pueden causar mastitis; sin embargo, y a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario, su incidencia es muy baja. En los estudios que hemos realizado testamos la eficacia de la terapia probiótica utilizando diversos lactobacilos aislados de leche materna para tratar la mastitis lactacional y los comparamos con la terapia antibiótica. Los resultados al finalizar dichos estudios muestran un descenso en el recuento total de bacterias en los grupos con tratamiento probiótico y antibiótico, aunque aquellas mujeres que tomaron probiótico mejoraron mucho más que las que tomaron antibiótico. La recurrencia de la mastitis fue inferior en los grupos probióticos que en el grupo antibiótico. En conclusión, la administración de cepas probióticas cuidadosamente seleccionadas podría ser una estrategia alternativa y/o complementaria a la antibioticoterapia frente a este tipo de procesos. NUTRICIÓN INFANTIL PEDIÁTRICA Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82 Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas J.M. Rodríguez, E. Jiménez, V. Merino, A. Maldonado, M.L. Marín, L. Fernández, R. Martín Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid. Resumen Abstract La leche materna es una fuente importante de bacterias comensales, mutualistas o probióticas para el intestino infantil. Entre las bacterias predominantes destacan diversas especies de estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Por tanto, este fluido representa uno de los factores clave en el desarrollo de la microbiota intestinal infantil. El número de especies que coexisten en la leche de una mujer sana suele ser bajo, hecho que explicaría por qué la microbiota intestinal de los lactantes está compuesta por un reducido espectro de especies y por qué el desarrollo de una microbiota más diversa coincide con el inicio del destete. Las bacterias de la leche podrían desempeñar un papel importante en la prevención de enfermedades infecciosas y en la maduración del sistema inmunitario. Algunos estudios recientes indican que al menos una parte de las bacterias comensales existentes en la leche podrían proceder de la microbiota intestinal materna y accederían a la glándula mamaria a través de la ruta enteromamaria. Title: Microbiota of human milk in physiological conditions Palabras clave Keywords Leche materna, estafilococos, estreptococos, bacterias lácticas, lactobacilos Breast milk, staphylococcus, streptococcus, lactic bacteria, lactobacillus Bacteriología de la leche humana el 100% de las mujeres lactantes sanas) como en lo que respecta a su concentración en dicho fluido (>103 unidades formadoras de colonias [UFC]/mL). Por tanto, no es casualidad que en los últimos años se esté poniendo de manifiesto que la presencia de esta especie sea una característica diferencial de las heces de lactantes4. Por otra parte, recientemente se ha confirmado que la concentración de lactobacilos y enterococos es significativamente más elevada en la microbiota de lactantes que en la de niños alimentados con fórmulas5,6. El hecho de que las bacterias pertenecientes a los citados géneros se puedan aislar fácilmente de leche obtenida en países muy diferentes desde el punto de vista geofísico, socioeconómico y/o cultural, sugiere que su presencia no es un fenómeno aislado sino que, al contrario, se trata de un evento común. Por tanto, sería más justo considerar que tales bacterias no son el resultado de una mera contaminación de la leche, sino que realmente constituyen la microbiota natural de este fluido biológico. La leche humana ha sido sistemáticamente marginada de los análisis microbiológicos, en contraste con la procedente de vaca, oveja o cabra, cuyo precio está condicionado por su calidad bacteriológica. Ocasionalmente, se ha procedido a la detección y la identificación de bacterias potencialmente patógenas en leche almacenada en bancos, en casos de mastitis o en infecciones neonatales humanas; sin embargo, todavía son muy escasos los estudios sobre la microbiología de la leche humana obtenida de mujeres sanas, lo cual no es de extrañar ya que, hasta hace muy pocos años, se consideraba que este fluido era estéril. Los datos disponibles hasta la fecha indican que, entre las bacterias que se aíslan con mayor frecuencia, destacan diversas especies de los géneros Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus, Weissella y Leuconostoc1-3 (tabla 1). Por especies, destaca Staphylococcus epidermidis, tanto en distribución (se encuentra en prácticamente Breast milk is an important source of commensal, mutualist or probiotic bacteria for infants’ intestines. Among the predominant bacteria, several species of staphylococcus, streptococcus and lactic bacteria stand out. Therefore, that fluid represents one of the key factors in the development of an infant’s intestinal microbiota. The number of species that coexist in the milk of a healthy woman tends to be low, which would explain why the intestinal microbiota of breastfed infants is made up of a reduced spectrum of species and why the development of a more diverse microbiota coincides with the start of weaning. The bacteria of the milk could play an important role in the prevention of infectious diseases and in the maturation of the immune system. Certain recent studies show that at least part of the commensal bacteria in the milk could come from the maternal intestinal microbiota and would access the mammary gland via the enteromammary pathway. La aplicación de métodos moleculares que no requieren el cultivo de los microrganismos ha confirmado que la leche ma- Fecha de recepción: 29/05/07. Fecha de aceptación: 12/06/07. Correspondencia: J.M. Rodríguez. Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. Correo electrónico: [email protected] 77-82 NUTRICION MICRO.indd 77 77 25/2/08 12:36:33 TABLA 1 Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82 Especies bacterianas aisladas o detectadas mediante técnicas moleculares en leche de mujeres sanas Lactobacillus L. fermentum L. gasseri L. gastricus L. plantarum L. reuteri L. rhamnosus L. salivarius L. vaginalis Otras bacterias lácticas Enterococcus faecalis Enterococcus faecium Lactococcus lactis Leuconostoc citreum Leuconostoc fallax Leuconostoc mesenteroides Pediococcus pentosaceous Weissella cibaria Weissella confusa Staphylococcus Streptococcus S. aureus S. epidermidis S. hominis S. xylosus S. haemolyticus S. lugdunensis S. bovis S. mitis S. oralis S. parasanguis S. salivarius S. infantis S. peroris terna es una buena fuente de estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas, pero además ha mostrado que algunas bacterias gramnegativas, como Escherichia coli, también están ampliamente difundidas en la leche humana7. Esta última observación no es anómala, ya que la microbiota del intestino del lactante suele ser un fiel reflejo de la existente en la leche materna1,2, y estudios recientes han revelado que E. coli puede encontrarse entre las primeras especies que colonizan el intestino neonatal8. Papel de las bacterias de la leche materna en la colonización del intestino neonatal La leche humana es uno de los factores clave en la iniciación y el desarrollo de la microbiota intestinal del neonato, ya que este fluido garantiza un aporte continuo de bacterias durante todo el periodo de lactancia. De hecho, posiblemente se trate de la principal fuente de bacterias para el recién nacido, ya que se estima que un lactante que ingiera aproximadamente 800 mL de leche al día recibe entre 105 y 107 bacterias1,2. Por tanto, no es de extrañar que la microbiota intestinal del lactante refleje la existente en la leche materna. El número de especies bacterianas existentes en la leche de mujeres sanas parece ser bajo7. A pesar de ello, existe una gran variabilidad interindividual, de tal manera que la leche de cada mujer tiene una composición bacteriana única, de forma análoga a lo que sucede con la microbiota intestinal de niños y adultos. El predominio de un pequeño número de especies en este fluido podría explicar por qué la microbiota intestinal de lactantes sanos está compuesta por un reducido espectro de especies y cepas. Un estudio entre 112 lactantes suecos ha revelado que, durante los primeros seis meses de vida, el 26% no portaba lactobacilos en su contenido fecal, el 37% portaba una Otras bacterias grampositivas Actinomyces odontolyticus Arthrobacter cumminsii Bacillus vietnamiensis Bacillus pumilus Corynebacterium aurimucosum Corynebacterium coyleae Corynebacterium pseudogenitalium Gemella haemolysans Kocuria kristinae Kocuria rhizophila Micrococcus luteus Paenibacillus amylolyticus Propionibacterium acnes Propionibacterium granulosum Rothia mucilaginosa Bacterias gramnegativas Acinetobacter johnsonii Bacteroides sp. Burkholderia multivorans Citrobacter freundii Escherichia coli Klebsiella milletis Klebsiella oxytoca Klebsiella pneumoniae Kluyvera cryocrescens Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas pseudoalcaligenes Pseudomonas synxanthia Serratia proteamaculans única cepa, otro 26% portaba dos cepas y el 11% restante portaba tres o más cepas5. La presencia de un espectro bacteriano reducido también podría explicar por qué el desarrollo de una microbiota mucho más diversa coincide precisamente con el inicio del destete8,9. La microbiota intestinal infantil está profundamente influenciada por la dieta y, en este sentido, la introducción de alimentos sólidos, junto con la retirada progresiva de la leche, provoca cambios drásticos en su composición10. Es probable que este hecho sea el principal responsable de las diferencias observadas entre la microbiota intestinal de los niños que reciben lactancia materna y la de los alimentados con fórmulas infantiles10,11. Aunque resulta indudable que en los últimos años se han producido grandes avances en el campo de la nutrición infantil, todavía hay diferencias cuantitativa y cualitativamente significativas entre la leche humana y las fórmulas infantiles. Origen de las bacterias aisladas de leche materna El origen de las bacterias presentes en la leche humana es objeto de controversia. Tradicionalmente, se ha considerado que la colonización del intestino del neonato empezaba durante el parto debido a la contaminación de su cavidad oral con bacterias procedentes de las microbiotas vaginal y/o intestinal de la madre; posteriormente, las bacterias pasarían de la boca del niño al pecho de la madre y, así, contaminarían la leche al ser eyectada. Esta hipótesis ha sido ampliamente aceptada desde los trabajos de Tissier12, a pesar de que, sorprendentemente, no hay evidencias científicas que la respalden. De hecho, en los últimos años, se ha constatado que las bacterias lácticas que colonizan inicialmente el intestino neonatal se pueden transmitir de forma vertical entre la madre y el niño mediante la leche materna, incluso en los recién nacidos por 78 77-82 NUTRICION MICRO.indd 78 25/2/08 12:36:34 Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas. J.M. Rodríguez, et al. Lámina propia Enterocitos Mucus Luz cesárea2,5,8,13-16. Todos estos estudios sugieren que la piel de la madre y/o el tránsito por el canal del parto representan, en el Zonas de mejor de los casos, fuentes minoritarias o insignificantes de oclusión Bacterias bacterias para el intestino del recién nacido. Globalmente, los estudios recientes sugieren que al menos una parte sustancial de las bacterias comensales existentes en la leche materna podrían proceder de la microbiota intestinal de la madre y accederían al epitelio de la glándula mamaria a través de una ruta interna. Todavía no se conocen con exactitud los mecanismos por los que ciertas bacterias no patógenas podrían atravesar el epitelio intestinal de personas sanas, aunque algunos trabajos han abierto perspectivas realmente inteCélula M resantes17-19. Tradicionalmente se pensabaCélula que dendrítica las bacterias sólo podían atravesar el epitelio Bacteria intestinal intacto a través de las células M, unas células epiteliales especializadas que se Migración localizan en las placas de Peyer, pero actualmente se sabe que las células dendríticas existentes en la lámina propia pueden penetrar el epitelio intestinal intacto y captar bacterias directamente de la luz intestinal17,18. Más concretamente, las células dendríticas son capaces de abrir las zonas de oclusión entre enterocitos adyacentes, proyectar dendritas al exterior del epitelio y captar células viables, preservando la integridad de la barrera intestinal mediante la expresión de las proteínas que integran las zonas de oclusión (figura 1). Mediante este mecanismo, una bacteria no invasiva fue capaz de llegar al bazo de ratones inoculados por vía oral17. En este sentido, se ha puesto de manifiesto la capacidad de translocación de ciertos lactobacilos y enterococos sin causar efectos perjudiciales para el hospedador. Es más, la translocación de lactobacilos en el aparato digestivo de mujeres embarazadas con una placenta completamente normal deriva en la presencia de estas bacterias en el líquido amniótico, un proceso que tiene una clara influencia beneficiosa en el proceso de gestación, ya que se ha asociado a una menor tasa de prematuridad20. Figura 2. Acceso de las bacterias comensales intestinales a la leche materna a través de la ruta enteromamaria. GLM: ganglio linfático mesentérico; GML: mucosa de la glándula mamaria lactante; GSL: mucosa de las glándulas salivales y lacrimales; GU: mucosa del tracto genitourinario; LP: lámina propia; R: mucosa del tracto respiratorio Tras unirse a las células dendríticas o macrófagos, las bacterias pueden propagarse a las mucosas distantes de la del aparato digestivo, ya que es bien conocida la circulación de células del sistema inmunitario entre los distintos compartimentos del tejido linfoide asociado a mucosas21. Una vez estimuladas por la presencia de las bacterias, estas células podrían migrar desde la mucosa intestinal y colonizar las mucosas distantes, como la de los tractos respiratorio y genitourinario, o la de la misma glándula mamaria lactante21 (figura 2). En este último caso, se establece la ruta enteromamaria, una conexión bien documentada que se establece específicamente durante los últimos meses de gestación y la lactancia. Durante tales periodos, se produce una acumulación selectiva y masiva de células del sistema inmunitario de origen intestinal en la glándula mamaria mediante un proceso regulado por las hormonas lactogénicas22. En cualquier caso, estos procesos enteromamarios implican el establecimiento de interacciones específicas entre las células del epitelio intestinal, las bacterias intestinales y las células del sistema inmunitario del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal23,24. Además de la capacidad de translocación, las bacterias del intestino materno deberían reunir, al menos, otras dos propiedades para alcanzar primero el epitelio de la glándula mamaria y, después, el intestino del niño: a) capacidad para sobrevivir durante el tránsito por la circulación sistémica, y b) capacidad para sobrevivir durante el tránsito por el aparato digestivo del lactante. Con respecto a la primera propiedad, es interesante GS/GL GU R señalar que 125 de las 485 cepas de lactobacilos depositadas en la prestigiosa colección PROSAFE (derivada del proyecto de la Unión Europea titulado «Biosafety evaluation of lactic acid bacteria used for human consumption») fueron aisladas originalmente de muestras de sangre humana obtenida, en la maCirculación sanguínea Figura 1. Representación esquemática del mecanismo por el que las bacterias comensales del intestino pueden atravesar la barrera epitelial mediante interacción con las células dendríticas Ruta enteromamaria GLM GML LP Leche 77-82 NUTRICION MICRO.indd 79 Intestino infantil 79 Intestino Células materno Bacterias dendríticas 25/2/08 12:36:34 Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82 yoría de los casos, de individuos sanos25. Entre esas 125 cepas se encuentren hasta 16 especies distintas de lactobacilos, incluidas las especies que se aíslan más frecuentemente de leche humana fresca. También resultan ilustrativos los resultados de un estudio-simulacro, cuyo objetivo era la identificación rápida de cualquier bacilo grampositivo existente en la sangre de personas sanas ante un posible episodio de bioterrorismo con Bacillus anthracis. Pues bien, entre los 927 aislados identificados, los pertenecientes al género Lactobacillus conformaban el cuarto grupo más numeroso, tras Corynebacterium, Bacillus y Clostridium26. Por otra parte, todas las bacterias lácticas de leche humana analizadas hasta la fecha han mostrado una elevada supervivencia cuando se exponen a las condiciones existentes durante el tránsito por el tracto gastrointestinal27-29. Aunque, obviamente, serán necesarios más estudios para dilucidar los mecanismos por los que ciertas bacterias de la microbiota intestinal materna pueden colonizar el epitelio de la glándula mamaria, los resultados de los estudios realizados hasta la fecha sugieren que la modulación de la microbiota intestinal de la madre durante el embarazo y la lactancia puede tener un efecto directo en la salud de los lactantes. La leche humana como fuente de agentes bioterapéuticos En los últimos años, los problemas asociados a la difusión de bacterias resistentes a antibióticos de relevancia clínica han conducido a un renovado interés por la bacterioterapia, una práctica que hace uso de bacterias comensales o probióticas para prevenir o tratar la colonización del hospedador por parte de bacterias patógenas, que ha despertado gran interés en el campo de la pediatría30-33. Esta estrategia se basa en el principio de exclusión competitiva, según el cual ciertas bacterias no patógenas se imponen sobre las patógenas cuando compiten por el mismo nicho ecológico. En este sentido, es lógico suponer que algunas de las bacterias presentes en la leche materna contribuyen a la prevención de infecciones infantiles; de hecho, su presencia podría ser una de las razones que explicarían por qué la actividad antimicrobiana mostrada por la leche humana recién recolectada se pierde, parcial o totalmente, tras su pasteurización. La leche materna es el único alimento ingerido por muchos neonatos, un segmento de la población muy sensible a las enfermedades infecciosas, especialmente cuando deben permanecer ingresados en unidades de neonatología durante un tiempo prolongado. Por ello, el aislamiento de bacterias con propiedades beneficiosas para la salud de los niños a partir de leche humana resulta particularmente atractivo para los sectores biomédico y alimentario, ya que, por su propia naturaleza, cumplen algunos de los requisitos generalmente recomendados para las bacterias empleadas como probióticos humanos: origen humano, ingestión infantil prolongada sin efectos adversos y adaptación tanto a mucosas como a sustratos lácteos. Además, tal hallazgo abre nuevas perspectivas sobre el papel biológico de la lactancia materna. Conviene tener en cuenta que entre las bacterias aisladas normalmente de la leche materna existen algunas especies, como L. gasseri, L. plantarum, L. rhamnosus, L. salivarius, L. fermentum o E. faecium, que se incluyen habitualmente entre las potencialmente probióticas. De hecho, los estudios recientes han revelado que los lactobacilos aislados de leche materna poseen un potencial probiótico similar o superior al de ciertas cepas de lactobacilos de gran difusión comercial, como L. rhamnosus GG, L. casei inmunitas o L. johnsonii La127,28. Las bacterias lácticas desempeñan un papel muy importante en las barreras microbiológicas primarias que se forman en las mucosas con el fin de prevenir infecciones. En general, las bacterias lácticas aisladas de leche materna parecen mostrar un gran potencial para adherirse a las mucosas y/o para producir sustancias antimicrobianas27,28,34; se han propuesto algunas cepas como agentes bioterapéuticos para la prevención de infecciones neonatales y mastitis causadas por Staphylococcus aureus1. Además, otras bacterias de la leche, como estreptococos, estafilococos y E. coli, pueden resultar muy útiles para reducir la incidencia de patógenos en neonatos de alto riesgo expuestos a ambientes hospitalarios. Por ejemplo, algunos estreptococos del grupo Viridans evitan que cepas de S. aureus resistentes a la meticilina puedan colonizar la cavidad oral de los niños35. Por otra parte, la presencia de Streptococcus parasanguis en la cavidad oral infantil previene el desarrollo de caries y enfermedades periodontales, debido a su antagonismo con las bacterias responsables de tales procesos, como Streptococcus mutans36. Por lo que respecta a E. coli, esta especie comprende cepas patógenas y también comensales; estas últimas son habitantes normales, y con funciones ecológicas relevantes, en las mucosas humanas37. De hecho, la cepa E. coli Nissle 1917 (O6:K5:H1) es la base de un producto probiótico infantil ampliamente difundido en Alemania y otros países del este de Europa, y diversos estudios han demostrado que su aplicación por vía oral, tanto en niños a término como en prematuros, reduce significaticamente el número y la gravedad de las infecciones infantiles38. La lactancia materna exclusiva durante los primeros meses de vida se ha asociado con tasas significativamente más bajas de asma y dermatitis atópica en la población infantil, por lo que esta práctica está muy indicada en niños con una historia de atopia familiar. Las bacterias comensales de la leche materna podrían desempeñar un papel en este efecto protector, ya que se ha descrito que algunos lactobacilos de origen humano pueden prevenir la aparición de atopia mediante diversos mecanismos39. Estos autores han descrito que la administración de una cepa exógena de L. rhamnosus a embarazadas y lactantes con historia de atopia familiar reduce significativamente el riesgo de padecer este tipo de problemas. Sin embargo, resulta esclarecedor que esta especie (y/u otras especies de lactobacilos estrechamente relacionadas) ya se encuentran de forma natural en la leche materna. También es interesante resaltar que la presencia de estreptococos del grupo Viridans (con alta prevalencia en la leche humana) parece constituir una característica 80 77-82 NUTRICION MICRO.indd 80 25/2/08 12:36:34 Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas. J.M. Rodríguez, et al. propia del intestino del niño sano, en contraposición con el intestino del niño atópico40. Como se ha comentado repetidamente, la leche materna es la principal fuente de bacterias comensales para el intestino del lactante, y se considera que las bacterias intestinales son uno de los estímulos más importantes para el desarrollo del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal, lo que puede propiciar procesos antinfecciosos y antialergénicos. Implicaciones para los bancos de leche El potencial probiótico de las bacterias presentes en la leche materna debería ser un motivo de reflexión para los bancos de leche. El desconocimiento de la existencia de una microbiota específica en la leche materna ha propiciado que estas entidades desechen las leches que contienen un recuento total de 103-105 UFC/mL, a pesar de que dichas concentraciones se encuentran de forma natural en la leche de prácticamente cualquier mujer sana1,2. Además, la mera presencia, a cualquier nivel, de enterococos, estafilococos o bacterias gramnegativas también se considera un elemento inaceptable, ya que se atribuye a una higiene defectuosa o a las contaminaciones de los equipos empleados para su extracción por bacterias con alta prevalencia en los ambientes hospitalarios41. Curiosamente, la esterilización de las bombas empleadas para la extracción de la leche no impide la presencia de estas bacterias42. En los últimos años, el empleo de medios de cultivo y de técnicas moleculares ha revelado que tales bacterias son habitantes naturales de la leche materna, por lo que, siguiendo ese criterio, prácticamente ninguna mujer sana debería amamantar a su hijo; por suerte, a las mujeres que amamantan directamente a sus hijos no se les practican cultivos de leche materna. En este sentido, no es de extrañar que hasta un 86% de las muestras de leche extraídas de mujeres chinas sanas deberían ser rechazadas según los criterios de muchos bancos de leche3, a pesar de que, en dicho estudio, el empleo de esa leche «presuntamente contaminada» provocó efectos beneficiosos para la salud de los niños que la consumieron, especialmente en comparación con la de aquellos que recibieron fórmulas infantiles. En resumen, en el futuro habrá que tener en cuenta que la leche materna no sólo es un alimento completo desde el punto de vista nutritivo o inmunológico, sino también desde el punto de vista microbiológico. Bibliografía 1. Heikkilä MP, Saris PEJ. Inhibition of Staphylococcus aureus by the commensal bacteria of human milk. J Appl Microbiol. 2003; 95: 471-478. 2. Martín R, Langa S, Reviriego C, Jiménez E, Marín ML, Xaus J, et al. Human milk is a source of lactic acid bacteria for the infant gut. J Pediatr. 2003; 143: 754-758. 3. Ng DK, Lee SYR, Leung LCK, Wong SF, Ho JCS. Bacteriological screening of expressed breast milk revealed a high rate of bacterial contamination in Chinese women. J Hospital Infect. 2004; 58: 146-150. 4. Adlerberth I, Lindberg E, Aberg N, Hesselmar B, Saalman R, Strannegard IL, et al. Reduced enterobacterial and increased staphylococcal colonization of the infantile bowel: an effect of hygienic lifestyle. Pediatric Res. 2006; 59: 96-101. 5. 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Rodríguez Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid Resumen Abstract La glándula mamaria de la mujer lactante contiene una microbiota fisiológica propia, dominada por estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Sin embargo, existen diversos factores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal causa médica de destete precoz. Este proceso constituye una auténtica disbiosis microbiana, con un espectacular aumento de la concentración del agente causal y la desaparición del resto de las bacterias. Esta alteración provoca una inflamación y la obstrucción de los conductos galactóforos. Algunas mastitis pueden cursar con una sintomatología florida e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los únicos síntomas son un dolor intenso en forma de «pinchazos» y/o lesiones en el pezón. Este hecho provoca que se trate de un problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los principales agentes etiológicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, con un papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir diversas propiedades: capacidad para formar biopelículas, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del sistema inmunitario. Algunas especies de levaduras también pueden causar mastitis; sin embargo, y a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario, su incidencia es muy baja. Title: Infectious mastitis during lactation: an underrated condition Palabras clave Keywords Mastitis, leche humana, estafilococos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, estreptococos Mastitis, human milk, staphylococci, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, streptococci Introducción parte de los más de 100 compuestos bioactivos que contiene la leche humana y que no están representados en las fórmulas infantiles. En este sentido, la Organización Mundial de la Salud (OMS)4 recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y que, llegada esta edad, el destete se realice de forma gradual, de manera que la lactancia se mantenga durante un tiempo no inferior a los 2 años. Estas recomendaciones son difíciles de cumplir en nuestro entorno debido a los condicionantes laborales y/o a la falta de información y apoyo5. En los últimos años, la lactancia materna está siendo objeto de un renovado interés en los países desarrollados, debido a los beneficios que este tipo de alimentación proporciona a la pareja madre-hijo a corto, medio y largo plazo1,2. De hecho, en plena era de la nutrigenómica, la leche humana se ha convertido en una inagotable fuente de sorpresas. Actualmente se sabe que ciertos componentes de la leche materna ejercen efectos beneficiosos a largo plazo, pero sólo cuando el individuo tiene contacto con ellos durante los primeros meses de vida3. Por otra parte, todavía desconocemos la función de gran The mammary gland of the lactating mother contains a physiological microbiota that is dominated by staphylococci, streptococci and lactic acid bacteria. However, a variety of factors may lead to the development of an infectious mastitis, the main medical cause for early weaning. This process, which may be defined as a mammary bacterial dysbiosis, is characterized by a marked increase in the concentration of the etiological agent and the disappearance of other bacteria. Said microbial alteration is responsible for the inflammatory state and the obstruction of the mammary ducts. Some cases of mastitis are associated with a variety of local and systemic symptoms and can even result in a breast abscess. However, in many cases, the only symptoms are a sharp pain often described as “a pricking sensation in the breast” and/or sore nipples. This fact explains why this condition is widely underrated. The main etiological agents belong to the genera Staphylococcus and Streptococcus, with an increasing role of coagulase-negative staphylococci. The mastitis-causing strains generally share properties such as the ability to form biofilms, resistance to methicillin and other clinically relevant antibiotics, and mechanisms to prevent the response of the immune system. A few yeast species may also cause mastitis but, despite the existence of unjustified beliefs, their incidence is actually very low. Desde el punto de vista médico, las mastitis constituyen la principal causa de destete precoz; sin embargo, resulta sor- Fecha de recepción: 03/11/08. Fecha de aceptación: 10/11/08. Correspondencia: J.M. Rodríguez. Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. Correo electrónico: [email protected] 077-084 NUTRI MASTI.indd 77 77 25/2/09 08:53:39 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84 prendente la gran escasez de estudios microbiológicos sobre mastitis humanas a pesar de que en la mayoría de los casos tienen una etiología infecciosa. Foxman et al.6 publicaron uno de los estudios más amplios sobre mastitis infecciosas durante la lactancia realizados hasta la fecha y, aunque revisaron hasta el más remoto factor predisponente, no investigaron los agentes etiológicos implicados en cada caso. Estos mismos autores reconocían esa importante laguna en el conocimiento de las mastitis humanas, ya que existen pocos estudios al respecto y los que hay, suelen estar anticuados. Por ello, reclamaron la atención del mundo científico hacia este tema debido a su fuerte impacto sanitario y social. Ante la ausencia de un diagnóstico etiológico y la frecuente prescripción de un tratamiento inadecuado, las mujeres con este problema suelen enfrentarse a un difícil dilema: a) seguir amamantando a su hijo aguantando el dolor y el resto de síntomas lo mejor posible y, en muchos casos, ante la incomprensión de su propio pediatra, o b) abandonar la lactancia. Esta situación contrasta con la que se da en medicina veterinaria, donde el conocimiento sobre la etiología, la prevención y el manejo de las mastitis es muy amplio, dado que implica un problema económico de primera magnitud en los sistemas de producción láctea. Parece evidente, pues, que se necesitan más investigaciones sobre las mastitis infecciosas, en las que se correlacionen parámetros tan diversos como el aislamiento y el recuento de las bacterias implicadas, el recuento de células somáticas, parámetros bioquímicos, inmunológicos y datos microbiológicos complementarios, que confirmen la pérdida de la diversidad bacteriana y la proliferación selectiva de una o más cepas. El establecimiento de un criterio objetivo para el diagnóstico de mastitis infecciosas y el conocimiento de las principales características de los agentes implicados representarían todo un avance, que permitiría el diseño de nuevas estrategias para la prevención y el tratamiento de estos problemas, y contribuiría a que muchas parejas madre-niño disfruten plenamente de los beneficios de la lactancia materna. En esta revisión pretendemos recoger la experiencia de nuestro grupo de investigación tras el análisis microbiológico de cerca de 4.000 muestras de leche humana en los últimos 8 años. La leche humana contiene bacterias La leche materna confiere al recién nacido una notable protección frente a enfermedades infecciosas. Este efecto protector se debe a la acción combinada de algunos componentes de la leche, como inmunoglobulinas, células inmunocompetentes, ácidos grasos antimicrobianos, oligosacáridos fucosilados, lisozima, lactoferrina y péptidos antimicrobianos7. Además, en los últimos años se ha puesto de manifiesto que este fluido biológico es una fuente excelente de bacterias mutualistas y probióticas para el intestino infantil8-12. Por tanto, la leche humana constituye uno de los factores clave en la iniciación y el desarrollo de la microbiota intestinal del neonato. Se trata de un hallazgo relevante, ya que tradicionalmente se ha considerado que la leche materna era estéril, a pesar de la inexistencia de trabajos científicos que avalaran dicha esterilidad. Tales bacterias pueden desempeñar un papel clave en procesos tan importantes (y, posiblemente, interconectados) como la protección frente a enfermedades infecciosas, la maduración del sistema inmunitario o el desarrollo de funciones cognitivas mediante la activación del sistema vago-cerebro. Entre las bacterias que se encuentran de forma fisiológica en la leche humana destacan los estafilococos, los estreptococos y las bacterias lácticas. El hecho de que ciertos grupos bacterianos que se encuentran de forma natural en la leche puedan ocasionalmente estar implicados en la etiología de las mastitis infecciosas ha llevado a plantear una supuesta imposibilidad a la hora de interpretar los resultados de los análisis microbiológicos13. Sin embargo, eso sería como admitir que no se puede saber cuándo hay un problema de hipercolesterolemia porque el colesterol es una sustancia que ya se encuentra de forma fisiológica en la sangre. En realidad, el diagnóstico etiológico de las mastitis suele ser relativamente sencillo si se dispone de los medios adecuados, ya que en estos casos se produce una auténtica disbiosis de la microbiota normal de la glándula mamaria, con un espectacular aumento de la concentración del agente causal, muy por encima de los límites normales, y la desaparición del resto de las bacterias «fisiológicas» de la leche (lactobacilos, lactococos, enterococos, bifidobacterias, etc.)14. Como referencia, la concentración bacteriana total en la leche fresca de una mujer sin mastitis suele ser inferior a 2.000 bacterias/mL. Staphylococcus epidermidis suele encontrarse en la leche de prácticamente todas las mujeres, pero su concentración máxima no debería ser superior a 600-800/mL. Staphylococcus aureus se encuentra en un porcentaje minoritario de mujeres asintomáticas (<20%) y, en tales casos, su concentración suele ser inferior a 300-400/mL. Los estreptococos se hallan ampliamente distribuidos (especialmente las especies Streptococcus mitis, S. salivarius, S. sanguinis y S. oralis), con una concentración habitualmente inferior a 500/mL. ¿Qué entendemos por mastitis? Las mastitis consisten en la inflamación de uno o varios lóbulos de la glándula mamaria, acompañada o no de infección 15. En general, el número de mastitis no infecciosas que pasan a ser un problema infeccioso es tan elevado que algunos autores definen directamente la «mastitis» como un proceso infeccioso de la glándula mamaria que se acompaña de diversos síntomas locales y sistémicos16. En la práctica, coexisten diversos términos (a menudo confusos) relacionados con problemas de lactancia (ingurgitación, obstrucción, retención, grietas, sobreinfección de grietas, pezones doloridos, etc.), que se han considerado como factores predisponentes a una mastitis infecciosa17. Sin embargo, dado que los agentes bacterianos implicados en las mastitis lactacionales tienen capacidad per se para provocar la obstrucción de conductos y/o grietas (figura 1), parece cada vez más evidente que no es que tales situa- 78 077-084 NUTRI MASTI.indd 78 25/2/09 08:53:40 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I). S. Delgado, et al. Figura 1. Gran grieta en el pezón asociada a una mastitis estafilocócica ciones predispongan a un proceso infeccioso, sino que, realmente, constituyen manifestaciones de una mastitis infecciosa. De hecho, la propia OMS15 ha reconocido la estrecha conexión entre ingurgitación mamaria y mastitis. La mastitis es más frecuente en la segunda y tercera semanas posparto18, y la mayoría de los estudios indican que el 7595% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas19,20. Sin embargo, puede producirse en cualquier momento de la lactancia. La incidencia de esta enfermedad oscila, según los diferentes estudios, entre el 3 y el 33% de las madres lactantes6,15. En España se estima en torno al 10%17, aunque se carece de datos epidemiológicos. Posiblemente, esta cifra sea algo mayor en realidad, según indican diversas asociaciones de lactancia españolas. En cualquier caso, se trata de una patología común entre las madres lactantes y que, con excesiva frecuencia, conduce a un abandono precoz e innecesario de la lactancia. Sintomatología asociada a las mastitis infecciosas En los libros de texto se suele decir que las mastitis se manifiestan por dolor intenso y signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, induración) (figura 2), acompañados de síntomas generales similares a los de la gripe, que incluyen fiebre (>38,5 ºC), escalofríos, infartación de ganglios axilares, malestar general, cefaleas, náuseas y vómitos. Sin embargo, estas mastitis «de libro» sólo se observan en aproximadamente un 10-15% de las mujeres afectadas. En la mayoría de los casos, el único síntoma es un dolor intenso en forma de «pinchazos», acompañado ocasionalmente de síntomas locales, como grietas y/o zonas de induración, pero sin afectación sistémica (figura 3). Este hecho confunde frecuentemente el diagnóstico y provoca que se trate de un problema tan infravalorado como infradiagnosticado. El dolor se debe a que las bacterias se disponen en forma de películas biológicas (biofilms) en el epitelio de los acinos y los conductos galactóforos. Si la concentración bacteriana rebasa los límites biológicos, la luz de los conductos se reduce, de manera que la presión que ejerce la leche sobre un epitelio que está inflamado es considerablemente mayor. Como consecuencia de ello, cuando se va acumulando la leche en los conductos o cuando se produce la eyección de ésta, se siente un dolor intenso en forma de «pinchazos» (figura 4). En ocasiones, algunos de los conductos se pueden llegar a obturar Figura 2. Enrojecimiento del pecho en un caso de mastitis por Staphylococcus aureus Figura 3. Mastitis por Staphylococcus epidermidis en la que la apariencia del pecho afectado es normal completamente, lo que provoca una retención de leche que empeora los síntomas locales (dolor, endurecimientos focales) (figura 4). Cuando la obturación se produce en alguno de los conductos que drenan al exterior en el pezón, se puede llegar a observar a simple vista, ya que la leche fluye por un número menor de poros que en condiciones normales. En ocasiones, estas obstrucciones forman unas estructuras características, integradas por calcio y bacterias, conocidas como «ampollas de leche». Conviene recordar que el calcio es un elemento que fomenta la formación de biofilms y, obviamente, la presencia de este catión en la leche es tan inevitable como imprescindible para el correcto desarrollo del niño. Desde el punto de vista práctico, los niños pueden mostrarse más irritables o nerviosos durante el amamantamiento, ya que les cuesta bastante más esfuerzo y tiempo obtener la misma cantidad de leche. Por otra parte, en algunas monografías ampliamente difundidas se indica que las mastitis se pueden diferenciar de otros problemas mamarios por ser unilaterales; sin embargo, este 79 077-084 NUTRI MASTI.indd 79 25/2/09 08:53:40 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84 A Epitelio mamario Areola mamaria Bacterias • Bacterias en leche (≤103/mL) • Población heterogénea Flujo de leche fisiológico Bacterias Epitelio mamario B Infiltrado inflamatorio Grieta «Ampolla de leche» Bacterias • Bacterias en leche (>104/mL) • Población homogénea Flujo de leche anómalo Bacterias Infiltrado inflamatorio Obstrucción Figura 4. Representación esquemática del epitelio y los conductos mamarios en condiciones fisiológicas (A) y en una situación de mastitis (B). Las flechas rojas indican el aumento de presión de la leche al pasar por una luz disminuida. Esta presión sobre una zona inflamada es la responsable de los típicos «pinchazos» criterio no es válido para el diagnóstico diferencial, ya que las mastitis infecciosas pueden ser unilaterales o bilaterales y, en ambos casos, afectar a una o más unidades glandulares de cada pecho. De hecho, no es extraño que una mastitis unilateral derive en un problema bilateral. En cualquier caso, se debería realizar un análisis microbiológico de la leche de cualquier mujer lactante que refiera dolor en el pecho. deformación del pecho (figura 5). En estos casos, también es frecuente la presencia de fiebre elevada. La imagen que se obtiene mediante ecografía suele ser inequívoca. Agentes etiológicos de mastitis infecciosas La mayoría de los abscesos mamarios tienen su origen en la complicación de una mastitis infecciosa debido a un tratamiento tardío o inadecuado o a las características de la cepa bacteriana implicada. La incidencia de esta complicación en las mujeres con mastitis se sitúa entre el 3 y el 11%17,21. La mayor parte de los abscesos se suelen situar adyacentes al borde superior de la areola mamaria. El dolor suele ser más intenso que en las mastitis y los signos externos muy evidentes, ya que la piel de la zona donde se localiza suele estar enrojecida, caliente y turgente, observándose en muchos casos una evidente Los principales agentes etiológicos de mastitis infecciosas pertenecen a dos géneros, Staphylococcus y Streptococcus (OMS, 2000), que en los últimos años se han visto sometidos a grandes cambios taxonómicos que han implicado la identificación de nuevas especies, la reclasificación de otras e incluso la creación de nuevos géneros. Los estafilococos son, con diferencia, las bacterias implicadas en un mayor porcentaje de casos (>75%). Entre ellos, Staphylococcus aureus se ha considerado tradicionalmente como el prototipo de especie causante de mastitis19,22,23. Esta especie suele ser responsable de las 80 077-084 NUTRI MASTI.indd 80 25/2/09 08:53:41 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I). S. Delgado, et al. únicamente causan mastitis en una minoría de mujeres que, además, suelen sufrir el mismo problema cuando tienen más de un hijo. Los factores que predisponen a padecer esta infección se tratarán con más detalle posteriormente. Figura 5. Deformación del pecho como consecuencia de un absceso mamario en la parte superior de la areola mamaria mastitis agudas que cursan con una sintomatología muy evidente, tanto local como sistémica (a menudo van acompañadas de fiebre alta). En otras palabras, suele ser el agente etiológico de las mastitis que hemos considerado anteriormente «de libro», y que, si no se tratan adecuadamente, pueden derivar en la formación de abscesos. En los últimos años, se ha puesto de manifiesto que los estafilococos coagulasa-negativos, con S. epidermidis a la cabeza, pueden constituir la primera causa de mastitis desde el punto de vista cuantitativo. Este hecho se ha observado reiteradamente en mastitis bovinas, ovinas y caprinas24-27, y la situación parece similar en las mastitis humanas28,29. De hecho, se ha sugerido que las cepas de S. epidermidis que causan mastitis en vacas tienen un origen humano27, ya que esta especie está ausente o es muy rara en la piel o las mucosas bovinas30,31. Es más, la inoculación de cepas de S. epidermidis aisladas de casos de mastitis humana en las glándulas mamarias de ratonas lactantes provoca la aparición de mastitis 32. A pesar de ello, en los pocos casos en que los servicios de microbiología hospitalarios analizan muestras de leche, S. epidermidis se considera, por defecto, como una bacteria «saprófita» o «comensal», ¡incluso cuando constituye un monocultivo y se encuentra en una concentración superior a 105/mL! Se olvida con gran facilidad que las infecciones producidas por S. epidermidis suelen estar asociadas al uso de catéteres y sistemas de drenaje33,34 y que, precisamente, la glándula mamaria durante el final del embarazo y la lactancia constituye un complejo sistema de drenaje. El análisis del genoma completo de algunas cepas de S. aureus y S. epidermidis de origen humano concuerda con su implicación en los distintos cuadros de mastitis35. La primera especie está especialmente capacitada para causar infecciones agudas, mientras que las propiedades de la segunda están más vinculadas con infecciones crónicas, insidiosas y/o recurrentes. Probablemente, S. epidermidis requiere un hospedador predispuesto para transformarse de habitante comensal del cuerpo humano en agente infeccioso36. Este hecho explicaría por qué la leche humana contiene una serie de bacterias que Las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis suelen compartir varias propiedades: capacidad para formar biofilms en los epitelios, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del sistema inmunitario37-39. Además, las cepas de S. aureus aisladas en mastitis bovinas son capaces de producir superantígenos (SAg)40-42, un mecanismo que permite evitar la respuesta del sistema inmunitario43,44. Los SAg son exotoxinas que tienen una elevada capacidad mitogénica sobre los linfocitos T. En comparación con una respuesta inducida por un antígeno normal, en la que únicamente se activa un 0,0010,0001% de los linfocitos T (los que presentan una alta especificidad frente a ese antígeno), los SAg son capaces de activar hasta un 20-25% de los linfocitos T de un organismo de forma inespecífica. Este hecho provoca una respuesta inmunitaria tan masiva como ineficaz. A su vez, esta activación produce una liberación masiva de diversas citocinas, que se traduce en una serie de síntomas clínicos, como fiebre, escalofríos, náuseas, etc. Probablemente, este tipo de mecanismos explica la dificultad o la imposibilidad de lograr una curación definitiva en un pequeño porcentaje de casos (5-7%) de mastitis infecciosas bien diagnosticadas. El segundo grupo bacteriano implicado en estos procesos infecciosos es el de los estreptococos, ya que, solos o asociados a estafilococos, se encuentran en un 10-15% de los cuadros de mastitis. El papel de los estreptococos en las mastitis humanas debería ser cuidadosamente reevaluado. En algunos estudios se indica que la especie estreptocócica que se aísla con más frecuencia en casos humanos es Streptococcus agalactiae45, tal como sucede también en las mastitis bovinas. Sin embargo, la práctica revela que la presencia de tales especies en mastitis humanas es rara y que, por el contrario, es más frecuente la de otras especies, como Streptococcus mitis, S. salivarius e, incluso, S. pneumoniae46. De hecho, nuestra experiencia indica que es más que probable que agentes aislados clasificados como S. agalactiae realmente pertenezcan a una de estas otras especies de estreptococos. Menos frecuente (<3%) es la implicación de las corinebacterias o de diversas enterobacterias, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae o Enterobacter spp. Excepcionalmente, se han identificado otras especies, como Salmonella typhi o S. paratyphi, como causantes de mastitis y abscesos mamarios, pero estos casos no tuvieron lugar durante la lactancia47,48. Mycobacterium tuberculosis es otra causa rara de mastitis. La incidencia de la tuberculosis mamaria oscila entre el 0,1% en los países desarrollados y el 0,3-5% en las regiones endémicas49. En nuestra propia experiencia, únicamente hemos observado un caso sospechoso de mastitis tuberculosa, y el resultado fue negativo. Sin embargo, la incidencia de la tuberculosis está aumentando en todo el mundo y, en el futuro podrían apa- 81 077-084 NUTRI MASTI.indd 81 25/2/09 08:53:44 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84 recer casos en nuestro país. Finalmente, algunas especies de levaduras también pueden ser causa de mastitis, pero su incidencia es muy baja (<0,5%), a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario. Éstas se tratarán en el siguiente apartado. Los principales agentes etiológicos de abscesos son prácticamente los mismos que los causantes de mastitis: S. aureus, la principal especie implicada, seguido muy de cerca por S. epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos50. Resulta revelador que más del 50% de las cepas de S. aureus causantes de abscesos sean resistentes a la meticilina50. El mito de las cándidas Muchos pediatras, matronas y asociaciones de lactancia creen, injustificadamente, que Candida albicans es una de las principales causas de mastitis o de dolor en los pezones. De hecho, gran parte de las muestras sospechosas de mastitis que recibimos en nuestro laboratorio proceden de mujeres a las que se les ha administrado antifúngicos por vía oral y/o tópica durante un tiempo prolongado sin mejoría, o incluso con un empeoramiento del cuadro clínico. Lo más sorprendente es que el diagnóstico de candidiasis «mamaria» se había hecho, en todos los casos, sobre la base exclusiva de la inspección visual del pecho; en algunos de ellos, se había diagnosticado observando un pecho/pezón dolorido pero con un aspecto externo normal: ¡pobres postulados de Koch! Cabría preguntarse si existe algún médico capaz de hacer el diagnóstico etiológico de una hepatitis teniendo como único dato el aspecto externo del hígado. La revisión bibliográfica de los casos de mastitis atribuidos a Candida spp. demuestra la falta de evidencias para llegar a tal diagnóstico51. C. albicans es el agente causal de la candidiasis oral (muguet) en niños y de la candidiasis vaginal en mujeres. Además, puede causar infecciones graves en niños prematuros. Sin embargo, y a diferencia de lo que sucede con los estafilococos y estreptococos, la glándula mamaria no es precisamente un ecosistema adecuado para su crecimiento. De hecho, el aislamiento de levaduras en casos de mastitis es muy raro. En nuestro laboratorio, en el que hacemos un análisis microbiológico exhaustivo, únicamente hemos identificado 4 casos de mastitis por levaduras en cerca de 4.000 muestras analizadas, y todos se resolvieron sin ningún tipo de problemas mediante el tratamiento con fluconazol. En dichos casos, la levadura formaba un monocultivo en una concentración elevada, pero el agente responsable no pertenecía a la especie C. albicans (como sucede en los casos de muguet o de candidiasis vaginal), sino a especies como Candida parapsilosis o Saccharomyces cerevisiae, que prácticamente nunca se aíslan en el muguet o la candidiasis vaginal. La ausencia de aislamiento de levaduras en las muestras de leche se ha atribuido al efecto inhibidor de la lactoferrina52 y se ha propuesto añadir más hierro a los medios de cultivo. Aparte de que tal medida tampoco mejora las tasas de aislamiento, el sentido común indica que si la lactoferrina inhibiera el crecimiento de las levaduras, ¡no podrían habitar en la glándula mamaria ni, menos aún, causar mastitis! Las levaduras no son microorganismos difíciles de aislar y pueden crecer incluso en medios selectivos para distintos tipos de bacterias. En realidad, son más fáciles de aislar en leche de mujeres sanas que en casos de mastitis. Es más, nuestro grupo posee una colección de levaduras aisladas de leche de mujeres diabéticas que no padecían mastitis y que presentaban una concentración normal de lactoferrina en su leche. Este hecho no es extraño, ya que tanto la tasa de colonización como el riesgo de infección por levaduras son mucho más elevados en personas diabéticas. Quizás el mito de la candidiasis mamaria provenga del hecho de que en un pequeño porcentaje de casos (5-6%) coexisten una mastitis estafilocócica en la madre y una candidiasis oral en su hijo. Este hecho se debe a que los estafilococos, al crecer, producen una serie de compuestos que estimulan el crecimiento de las levaduras. Normalmente, los humanos solemos tener una pequeña concentración de levaduras en la cavidad oral desde nuestra más tierna infancia y de forma completamente asintomática. Sin embargo, durante una mastitis estafilocócica la concentración de estafilococos en la leche es muy superior a la normal, lo que puede estimular una excesiva proliferación de C. albicans. Esta misma sinergia estafilococosCandida se ha descrito previamente en la mucosa vaginal de mujeres embarazadas. Obviamente, un niño con muguet transfiere levaduras a la piel del pecho de la madre, lo que explica que en la leche de estas mujeres se pueda detectar una pequeña concentración de levaduras (<100 unidades formadoras de colonias [UFC]/mL). Ello no justifica que, ante una concentración de levaduras de 50 UFC/mL y una concentración superior a 500.000 estafilococos/mL, se llegue a un diagnóstico de... ¡candidiasis! Algunas revistas, como el Journal of Human Lactation, han contribuido a la confusión al publicar diversos artículos sobre supuestas candidiasis mamarias sin presentar ninguna evidencia microbiológica. En un artículo firmado, entre otros autores, por la editora principal de la revista, se reconoce (diríase que con pesar) la escasa incidencia de las cándidas en el pezón, la areola y la leche de mujeres con síntomas de mastitis52 y, aun así, se sigue insistiendo en su relevancia. La bola que se ha ido creando ha alcanzado tal magnitud que se necesitarán muchos años para reconocer que el papel de las levaduras en las mastitis es más bien anecdótico. En la propia página web de la Asociación Española de Pediatría, y dentro de la sección «Respuestas a las preguntas más frecuentes sobre lactancia materna», en la respuesta a la cuestión «Me duele mucho el pecho. Tengo una zona roja y dura» (http://www.aeped.es/lactanciamaterna/rpmf24.htm), no se dice nada de las mastitis estafilocócicas y, sin embargo, se recoge que «una forma particular y muy dolorosa de infección del pecho es la infección por un hongo denominado C. albicans: la candidiasis del pezón y de los conductos provoca un dolor lacerante, muy desagradable, como de clavar agujas hacia dentro del pecho, durante toda la toma y un buen rato después de haber finalizado ésta. El dolor es muy típico y fundamental para el diagnóstico, pues el pecho 82 077-084 NUTRI MASTI.indd 82 25/2/09 08:53:45 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I). S. Delgado, et al. no está inflamado y el pezón, aunque puede estar más rojo de lo normal o con alguna manchita blanca, suele ser normal. Son los mismos hongos que provocan infección en la boca o la zona del pañal del lactante, o dermatitis del pañal, o infección en cualquier zona húmeda y caliente». Finalmente, resulta sumamente revelador el hecho de que las levaduras no se hayan descrito hasta la fecha como causa de mastitis en ninguna otra especie de mamíferos51, a pesar de que, por su repercusión económica, los estudios etiológicos de mastitis sean mucho más completos y complejos en medicina veterinaria que en medicina humana. Bibliografía 1. Schack-Nielsen L, Larnkjaer A, Michaelsen KF. Long term effects of breastfeeding on the infant and mother. Adv Exp Med Biol. 2005; 569: 16-23. 2. 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Universidad Complutense de Madrid Resumen Abstract En esta parte del estudio se discuten dos de los principales factores que predisponen al desarrollo de mastitis infecciosas: las interacciones entre el sistema inmunitario del hospedador y la cepa bacteriana implicada y el uso de antibióticos sin una base racional. En algunas mujeres, la respuesta inmunitaria es insuficiente para impedir una infección intramamaria. En otras ocasiones, los estafilococos alteran completamente la respuesta inmunitaria normal mediante la producción de superantígenos. Además, algunas cepas bacterianas podrían eludir el sistema inmunitario mediante un mimetismo molecular con el hospedador. El segundo factor predisponente es el uso de ciertos antibióticos durante el último tercio del embarazo, el parto y/o la lactancia. Un pequeño porcentaje de los estafilococos y estreptococos que colonizan la glándula mamaria durante el embarazo y la lactancia son resistentes a antibióticos. Al aplicar un antibiótico inadecuado, se seleccionan las cepas resistentes, que crecen sin competencia y alcanzan concentraciones muy superiores a las normales, lo que puede provocar una mastitis infecciosa. Seguidamente, se describe el procedimiento de obtención de muestras de leche para su análisis microbiológico, y se relacionan algunos aspectos que deben considerarse para el diagnóstico diferencial. Finalmente, se tratan diversas aproximaciones terapéuticas, desde los antibióticos y antiinflamatorios hasta el interés actual por nuevas estrategias, como las basadas en probióticos y bacteriocinas. Title: Infectious mastitis during lactation: an underrated condition (II) Palabras clave Keywords Mastitis, leche humana, estafilococos, estreptococos, antibióticos, probióticos, bacteriocinas Mastitis, human milk, staphylococci, streptococci, antibiotics, probiotics, bacteriocins Factores predisponentes sulta bastante más complicado que el de otro tipo de infecciones; por una parte, la leche tiene un efecto diluyente sobre los factores inmunitarios reclutados por el tejido mamario y, por otra, la grasa y las caseínas de este fluido biológico ejercen un efecto bloqueador sobre estos mismos factores. Para evitar tales efectos, el suministro de efectores inmunológicos a la glándula mamaria debe ser continuo y en una cantidad mucho más elevada que la necesaria para la protección de otros tejidos u órganos2. Algunas de las bacterias causantes de mastitis pueden doblar su población cada 30-40 minutos, por lo que se requiere un reclutamiento muy rápido de neutrófilos sanguíneos y anti- Tradicionalmente se han propuesto diversos factores que pueden favorecer el desarrollo de una mastitis infecciosa1. Sin embargo, en la actualidad sabemos que hay dos que destacan por su importancia: a) la respuesta del sistema inmunitario del hospedador y su interacción con la cepa bacteriana que causa la infección, y b) la administración de antibióticos sin una base racional. En el primer caso, conviene tener en cuenta que, para el sistema inmunitario, el control de las infecciones intramamarias re- In this part, two of the factors that may favor the development of infectious mastitis are highlighted: the interactions between the immune system of the host and the mastitis-causing bacterial strain and the use of antibiotics without a rational basis. In some women, the immune response is insufficient to avoid an intramammary infection. On other occasions, staphylococci may alter the normal immune response by means of the production of superantigens. Moreover, some bacterial strains could evade the immune system through molecular mimetics with the host. The second predisposing factor is the use of certain antibiotics during the last trimester of pregnancy, labor and/or lactation. A small percentage of the staphylococci and streptococci that colonize the mammary gland during pregnancy and lactation are resistant to antibiotics. When inadequate antibiotic therapy is applied, resistant strains are selected that grow without competition and reach abnormally high concentrations, a process that leads to infectious mastitis. Subsequently, the procedure for obtaining milk samples for microbiological analysis is described and other conditions that should be taken into account for the differential diagnosis are discussed. Finally, a variety of therapeutic options are presented, from antibiotics and anti-inflammatory agents to probiotics and bacteriocins. Fecha de recepción: 03/11/08. Fecha de aceptación: 10/11/08. Correspondencia: J.M. Rodríguez. Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid. Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. Correo electrónico: [email protected] 125-132 NUTRICION.indd 125 125 18/3/09 14:53:43 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132 Figura 1. Riesgo de infección intramamaria (IIM) durante la lactancia en función de la capacidad de reclutamiento de neutrófilos (PMN) de la glándula mamaria. LT: linfocitos T; Mφ: macrófagos; RCS: recuento de células somáticas cuerpos opsonizantes (especialmente de la subclase IgG2) durante las primeras 12-18 horas postinfección. En tales casos, el tráfico de neutrófilos circulantes hacia el tejido extravascular es tan rápido, que la vida media de estos leucocitos en la sangre es de sólo 4-10 horas3. Lamentablemente, no siempre se puede mantener dicho ritmo y, de hecho, se ha observado una fuerte relación inversa entre la capacidad de reclutamiento de neutrófilos de la glándula mamaria y el desarrollo de una infección intramamaria (figura 1). Por tanto, el correcto funcionamiento del sistema neutrófilos/anticuerpos opsonizantes es crítico para la prevención o la minimización de los síntomas locales y sistémicos de infección4 (figura 2). La población de linfocitos y macrófagos residentes en la glándula mamaria desempeña un papel muy importante en el mantenimiento del citado sistema. En ocasiones, las cepas de Staphylococcus aureus implicados en estos casos pueden alterar completamente la respuesta inmunitaria normal mediante la producción de superantígenos, como ya se ha comentado anteriormente. Además, algunas cepas bacterianas causantes de mastitis podrían tener otro mecanismo para eludir el sistema inmunitario: mimetizarse con el hospedador. Es decir, tendrían capacidad para «copiar» ciertas secuencias que forman parte de los antígenos del hospedador y, más concretamente, de los antígenos leucocitarios humanos (human leukocyte antigen [HLA])5. Esta hipótesis tendrá que ser confirmada en el futuro, pero ya se han descrito relaciones entre infecciones estafilocócicas y estreptocócicas con ciertos HLA6,7, incluido un caso de artritis reactiva y cardiopatía secundarias a una infección por S. epidermidis con positividad para HLA B278. El segundo factor predisponente es el uso indiscriminado de antibióticos durante el último tercio del embarazo, el parto y/o la lactancia. La glándula mamaria se coloniza con bacterias (estafilococos, estreptococos, bacterias lácticas, bifidobacterias, etc.) procedentes del intestino materno durante el último Figura 2. Papel de los neutrófilos en la prevención de las mastitis infecciosas. Los neutrófilos vigilan la existencia de cualquier signo de infección mediante la circulación por los márgenes de los endotelios de los vasos sanguíneos (A). En condiciones fisiológicas toleran una pequeña concentración de bacterias, pero cuando detectan signos bioquímicos de infección (citocinas, quimiocinas) (B), se activan y migran al foco infeccioso (C). Paralelamente, se activa su capacidad para la fagocitosis del agente infeccioso (D), internalizándolo en vesículas llamadas fagosomas, donde es destruido tercio del embarazo9. Entre ellas, un pequeño porcentaje de estafilococos poseen genes de resistencia a antibióticos, especialmente frente a betalactámicos. Al aplicar el antibiótico, se genera una disbiosis de la microbiota mamaria, de tal manera que desaparecen las bacterias sensibles pero se seleccionan las resistentes, que crecen sin competencia y alcanzan concentraciones muy superiores a las normales, lo que conduce a una mastitis infecciosa. 126 125-132 NUTRICION.indd 126 18/3/09 14:53:44 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (y II). E. Jiménez, et al. El número de cepas de S. aureus resistentes a meticilina aisladas de casos de mastitis ha aumentado espectacularmente en los últimos años10. Paralelamente, se ha observado un notable aumento del porcentaje de mastitis asociadas a antibioterapia, que se suelen caracterizar por una presentación mucho más precoz que las mastitis infecciosas «tradicionales», y los primeros síntomas pueden aparecer incluso entre el primer y el séptimo día posparto. Posiblemente, una de las principales causas de este aumento es el uso inadecuado del protocolo para la prevención de las sepsis neonatales por estreptococos del grupo B (EGB). Los EGB constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad perinatal y, por ello, se toma una muestra de exudado vaginal entre las semanas 35 y 37 de gestación para su cultivo, con el fin de detectar la presencia de estas bacterias. En caso positivo, se administra un antibiótico (habitualmente penicilina G) por vía intravenosa durante el parto. Este protocolo ha sido eficaz para reducir la tasa de sepsis, desde 1,8 hasta 0,4-0,6 casos por 1.000 neonatos11. Sin embargo, la aplicación de esta profilaxis de forma indiscriminada debería ser objeto de una revisión crítica. Los EGB forman parte de la microbiota fisiológica del tracto intestinal y/o vaginal del 4-40% de las mujeres 12-14. A pesar de que la tasa de transmisión de madres a hijos puede ser de hasta un 75%, sólo el 1-2% de los niños nacidos de mujeres EGB-positivas (que no reciben profilaxis) desarrollan sepsis15. Por este motivo, la Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda que el tratamiento antibiótico se administre únicamente a mujeres EGB-positivas que presenten los siguientes factores de riesgo: parto prematuro (<37 semanas), rotura prematura o prolongada (>18 h) de membranas, fiebre intraparto superior a 38 ºC, bacteriuria por EGB y/o haber tenido previamente un hijo que desarrolló una sepsis por EGB. Obviamente, se trata de una propuesta lógica hasta que se consiga una vacuna eficaz. Lamentablemente, estamos asistiendo a menudo a casos de mastitis por estafilococos resistentes a la penicilina G en mujeres que habían recibido antibioticoterapia intraparto a pesar de que no presentaban ninguno de esos factores de riesgo. En algunos casos, se había confundido un pequeño aumento de la temperatura como consecuencia de la anestesia epidural con fiebre de origen infeccioso. Resulta paradójico que, mientras que las autoridades sanitarias nos están advirtiendo de los riesgos del abuso de antibióticos a través de la prensa y la televisión, estemos administrando antibióticos a un 20-25% de neonatos. Conviene considerar que el intestino del feto a término no es estéril y que ya contiene pequeñas concentraciones de estafilococos, estreptococos, bacterias lácticas y bifidobacterias, entre otras bacterias 16. Por tanto, también se somete a estas bacterias a un proceso de selección entre las resistentes al antibiótico aplicado y a otros afines. En los últimos años ya se han anunciado los primeros efectos secundarios de la profilaxis: una mayor tasa de enfermedades alérgicas y una mayor dificultad para el tratamiento de infecciones. Por otra parte, resulta evidente que el tratamiento de mujeres EGB-positivas ha conducido a una no- table reducción de la tasa de sepsis por estas bacterias, pero no a su desaparición. De hecho, se está observando un preocupante incremento en las poblaciones de EGB resistentes a la penicilina G en particular, y a los betalactámicos en general, debido a una mutación pbp2x17,18. En conclusión, no se trata de desproteger a los niños que pueden estar en riesgo, sino de identificar los marcadores que eviten que la protección de un niño conlleve la aplicación sistemática de un protocolo que podría perjudicar innecesariamente a otros 999 y/o a sus madres. Por reducción al absurdo, se podría recomendar que ninguna mujer amamantara a su hijo como medida profiláctica frente a la sepsis neonatal ya que, aunque muy ocasionalmente, se ha observado que la leche humana puede servir de vehículo para cepas de EGB, S. aureus o Salmonella que han provocado sepsis neonatales19-21. Obviamente, el daño que tal medida provocaría en la Salud Pública sería infinitamente mayor que el beneficio que proporciona. Desafortunadamente, el riesgo cero no existe. Toma de muestras La recogida de muestras de leche destinadas a un análisis microbiológico se debe efectuar mediante expresión manual en un envase estéril; la única precaución previa que cabe considerar es el lavado de las manos con agua caliente y jabón/detergente, y un secado con una toalla limpia o con una toallita de un solo uso. Para este tipo de análisis es suficiente con una muestra de 1 mL. El hecho de descartar o no las primeras gotas no parece afectar al resultado del análisis. La leche se debe analizar en los primeros 30-45 minutos tras su obtención. Si no es posible, se debe mantener en refrigeración (<6 ºC) durante un máximo de 24 horas o en congelación a una temperatura igual o inferior a –20 ºC, sin que se rompa la cadena de frío. De otro modo, podrían proliferar las bacterias y dar lugar a un resultado falso. Por otra parte, tiene que descartarse el uso de bombas extractoras, ya que la mayoría de ellas (o de sus accesorios) no son esterilizables, y muchas bacterias pueden persistir tras la aplicación de los protocolos de limpieza recomendados por los fabricantes22,23. La contaminación de la leche durante el bombeo hace que la concentración bacteriana aumente considerablemente, sobre todo en relación con las enterobacterias24, que suelen estar ausentes o presentes en bajas concentraciones en la leche humana. Conviene recordar que el agua potable con la que se limpian o aclaran las bombas puede contener cantidades relativamente elevadas de coliformes (Escherichia coli, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp.). En un caso reciente, que puede resultar ilustrativo, a una mujer se le diagnosticó una mastitis por Klebsiella, ya que en el laboratorio de microbiología del hospital de referencia se encontró una gran concentración de una cepa de este género en la muestra analizada. Como la cepa era sensible a amoxicilina/ácido clavulánico, se prescribió este tratamiento. Ante la ineficacia del tratamiento, se remitieron muestras a nuestro 127 125-132 NUTRICION.indd 127 18/3/09 14:53:44 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132 laboratorio donde observamos que realmente el agente causal era una cepa de S. epidermidis resistente a betalactámicos (incluidas las combinaciones con ácido clavulánico). La cepa de S. epidermidis también había sido detectada en el hospital, pero se desestimó como agente causal por ser saprófita. La Klebsiella se aisló del equipo de bombeo, pero no de la leche obtenida por expresión manual. El tratamiento con un antibiótico al que era sensible el estafilococo condujo a la desaparición de la mastitis. Diagnóstico diferencial A toda mujer lactante que presente dolor en el pecho, acompañado o no de otros síntomas, se le debería recoger una muestra de leche lo antes posible para confirmar o descartar una mastitis infecciosa. La instauración sistemática de este tipo de análisis facilitaría un tratamiento más racional y eficaz. Además, ciertos signos pueden servir para descartar otros problemas que pueden cursar con dolor en el pecho/pezón. Cuando una mujer refiere dolor al amamantar, con o sin presencia de grietas, se suele valorar si la postura del niño al pecho es la correcta o si éste presenta algún tipo de problema (frenillo corto, micrognatia, macrognatia, reflejo hipertónico de lengua, etc.)25. Esta valoración se debe hacer lo más rápidamente posible y no debe sustituir, en ningún caso, a la toma de muestras para el análisis microbiológico. En nuestra experiencia, hay muchos casos en que se pierde un tiempo precioso valorando la postura, cuando el problema real es una mastitis infecciosa. Los niños (incluidos los prematuros), al igual que las crías del resto de especies de mamíferos, manifiestan unos reflejos innatos, por lo que la frase «es que el niño no sabe mamar», escuchada demasiadas veces, está totalmente injustificada. Otro problema que conviene descartar es el síndrome de Raynaud (SR), descrito originalmente como un vasospasmo de las arteriolas de las partes terminales del cuerpo, como los dedos de las manos y los pies, las orejas o la nariz. Este vasospasmo, a menudo provocado por el frío o por situaciones estresantes, causa una isquemia intermitente. Inicialmente, la parte afectada palidece hasta mostrar un aspecto marmóreo; posteriormente, cobra un color azul cianótico debido a la desoxigenación de la sangre venosa. Finalmente, se vuelve rojiza por la vasodilatación refleja. Además de este cambio trifásico (que también puede ser bifásico) en la coloración, se suelen presentar otros síntomas, como dolor intenso, sensación de quemazón y parestesia26. En 1992, se sugirió que el vasospasmo que se produce en el pezón en ciertos casos de amamantamiento doloroso podría estar relacionado con el SR27; posteriormente, se han descrito diversos casos26,28-30. En la mayoría de ellos, la lactancia es el primer momento en que una mujer con SR manifiesta sintomatología, ya que los pechos están frecuentemente expuestos a la temperatura ambiental y sujetos a una estimulación mecánica28. A pesar de ello, el SR es todavía bastante desconocido en los ámbitos ginecológico y pediátrico, teniendo en cuenta que estos profesionales pueden ser los primeros médicos en valorar a una paciente con este problema. Por tanto, no es raro que una mujer con SR sea tratada innecesariamente con antibióticos; de hecho, como el dolor no remite, suelen ser sometidas a sucesivos tratamientos con diversos agentes antimicrobianos30. En nuestro laboratorio, el análisis microbiológico de la leche ha permitido identificar a mujeres con SR a quienes se había diagnosticado una mastitis infecciosa sobre la base del dolor31. Además, hemos observado que un elevado porcentaje de mujeres con SR tienen antecedentes de problemas cardiovasculares. La sintomatología asociada a este problema se puede controlar con nifedipina, siguiendo un control médico26. Los síntomas y las lesiones asociadas a la mastitis tuberculosa mamaria (habitualmente en forma de nódulo irregular en los cuadrantes superior o central externos) pueden ser muy similares a las del carcinoma de mama32,33. El diagnóstico diferencial se puede establecer mediante un análisis citológico, histológico y/o microbiológico. Otra enfermedad rara que puede afectar al pecho es el herpes, y se suele desaconsejar la lactancia cuando las lesiones activas se localizan en el pezón. En este sentido, en nuestro laboratorio observamos que un caso de presunto herpes en el pezón se trataba realmente de una mastitis estafilocócica con infección e inflamación de las glándulas de Montgomery de la areola mamaria. Tratamiento de las mastitis infecciosas El tratamiento de las mastitis infecciosas debería instaurarse tras un análisis microbiológico que determine el agente causal y su sensibilidad a los antibióticos. Desafortunadamente, la práctica indica que los dos tipos de reacciones más generalizadas entre los médicos que atienden estos casos son: a) desaconsejar la lactancia ante el temor injustificado de que el agente causal pueda perjudicar al niño y/o ante el desconocimiento de los antibióticos que se pueden emplear, o b) utilizar, por defecto, un antibiótico betalactámico (mayoritariamente, mupirocina por vía tópica, y cloxacilina, amoxicilina o amoxicilina/clavulánico por vía oral) o un antifúngico (nistatina, fluconazol) sin análisis previo. En este último caso, hay que reconocer que entre el amplio listado de muestras biológicas sobre las que se puede efectuar un análisis microbiológico en los hospitales no figura, de momento, la leche humana. El efecto de la leche mastítica sobre el niño se analizará más adelante. En cuanto a los principios activos compatibles con la lactancia, resulta particularmente útil y digna de admiración la página web creada por el Servicio de Pediatría del Hospital Marina Alta (Denia, Alicante) (http://www.e-lactancia.org), en la que se puede consultar la compatibilidad o no de la lactancia materna con prácticamente todos los medicamentos comercializados en la actualidad. Para ello, sólo hace falta un ordenador conectado a Internet, algo de lo que disponen todos los ambulatorios. 128 125-132 NUTRICION.indd 128 18/3/09 14:53:44 Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (y II). E. Jiménez, et al. En nuestro laboratorio, la caracterización de las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis indica que gran parte de las cepas (>75%) son resistentes a diversos antibióticos, entre los que destacan mupirocina, eritromicina, clindamicina, oxacilina, cloxacilina y otros betalactámicos, precisamente los que se suelen prescribir por defecto. Estas resistencias se han descrito previamente para las cepas de estafilococos asociadas con mastitis bovina34-36. Este hecho puede explicar el elevado porcentaje de casos de mastitis tratados con antibióticos que derivan en una infección crónica o recurrente. Además, puede provocar que una mujer no sólo no mejore de su mastitis, sino que desarrolle una candidiasis vaginal asociada a la antibioterapia, hecho que hemos observado en aproximadamente el 10% de los casos. Conviene ser precavido cuando se aíslan dos o más especies, ya que, si todas ellas no son sensibles al antibiótico elegido, se puede eliminar uno de los agentes causales pero fomentar el crecimiento de la bacteria resistente. Por el contrario, las cepas causales suelen ser sensibles a sulfametoxazol/trimetroprim y ciprofloxacino pero, en general, los pediatras no suelen tener en consideración estos agentes antimicrobianos, al no ser los que se han prescrito tradicionalmente para las mastitis. Todas las cepas que hemos aislado hasta la fecha son muy sensibles a vancomicina, pero este antibiótico es de uso hospitalario al tratarse de uno de los pocos que siguen siendo efectivos para el tratamiento de infecciones nosocomiales graves por estafilococos multirresistentes. Considerando que la lactancia materna es importante para la Salud Pública, cabría la posibilidad de plantearse la hospitalización breve de una mujer con mastitis causada por un estafilococo productor de biofilm y/o de superantígenos, y multirresistente a antibióticos, así como su eventual tratamiento con vancomicina. De hecho, en un pequeño porcentaje de casos están implicadas cepas con las características citadas que, lamentablemente, no se resuelven de forma satisfactoria con los tratamientos disponibles en la actualidad. Ante una situación en la que fallan todos los recursos terapéuticos racionales y persiste un dolor intenso, conviene informar adecuadamente a la madre y plantear la decisión de interrumpir la lactancia. Eso sí, reconociendo el gran esfuerzo que ha realizado por mantener la lactancia hasta ese momento y procurando que no le quede ningún sentimiento de culpabilidad. En el futuro, el tratamiento de estos casos recalcitrantes podría radicar en terapias que estimulen selectivamente ciertos componentes del sistema inmunitario de la madre. Dado que en las mastitis infecciosas coinciden infección e inflamación, el tratamiento antibiótico se debería complementar con un antiinflamatorio. De otro modo, la acción mecánica durante la succión puede propiciar la persistencia del dolor. Se ha sugerido el empleo de ibuprofeno o paracetamol. Sin embargo, no conviene descartar la administración puntual de corticoides o de ácido acetilsalicílico (aconsejamos consultar la página web citada anteriormente). En este último caso, a su acción analgésica y antiinflamatoria se une su posible papel en la eliminación de los anclajes de los estafilococos al epitelio mamario. En los últimos años, los problemas asociados a la difusión de bacterias resistentes a antibióticos de relevancia clínica han conllevado un renovado interés por la bacterioterapia, una práctica que hace uso de bacterias probióticas para prevenir o tratar la colonización del hospedador por parte de bacterias patógenas37-39. La leche materna parece una fuente idónea de bacterias probióticas con las que diseñar nuevas estrategias para la prevención y/o tratamiento de mastitis basadas en la bacterioterapia40,41. En un reciente ensayo clínico, a doble ciego y con grupo placebo, participaron 20 mujeres con síntomas clínicos de mastitis infecciosa y se evaluó la eficacia de un tratamiento probiótico42. Inicialmente, el análisis microbiológico de muestras de leche reveló que todas padecían mastitis estafilocócica. Todas habían recibido antibioticoterapia con anterioridad, sin que mejorara la sintomatología. Durante el ensayo, con un seguimiento de 30 días, el grupo probiótico (n= 10) ingirió diariamente 1010 unidades formadoras de colonias (UFC) de Lactobacillus salivarius CECT5713, y la misma cantidad de Lactobacillus gasseri CECT5714. Ambas cepas se habían aislado originalmente a partir de la leche de mujeres sanas43,44 y, previamente, se había observado el potencial antimicrobiano de estas cepas tanto in vitro como en modelos animales45. En el día 0, todas las mujeres mostraron recuentos de estafilococos superiores a 6,5 3 103 UFC/mL, mientras que en ningún caso se pudieron detectar lactobacilos. Por el contrario, tras 30 días de tratamiento con las cepas probióticas, se produjo una disminución significativa en el recuento de estafilococos y se detectaron lactobacilos en muestras de leche de 6 de las mujeres de este grupo. En las mujeres del grupo control, los recuentos de estafilococos en el día 30 fueron similares a los observados en el día 0. La sintomatología clínica evolucionó favorablemente entre las mujeres del grupo probiótico (desaparición de fiebre, dolor y/o grietas), mientras que permaneció prácticamente invariable entre las del grupo placebo. Ambas cepas se pudieron aislar de muestras de leche de 6 de las 10 madres a las que se les suministró el probiótico por vía oral, lo que indica una transferencia entre el aparato digestivo y la glándula mamaria de las madres. Una vez en la glándula mamaria, podrían desplazar a las bacterias causantes de mastitis lactacional. En conclusión, la administración de cepas probióticas cuidadosamente seleccionadas podría ser una estrategia alternativa y/o complementaria a la antibioticoterapia frente a este tipo de procesos. Actualmente, se está efectuando un estudio en fase 2/3, en el que participan 300 mujeres con mastitis infecciosa. El empleo de probióticos parece también una alternativa atractiva y eficaz para el tratamiento de las mastitis bovinas46,47. Finalmente, las bacteriocinas (péptidos antimicrobianos producidos por bacterias) también podrían ser muy útiles para combatir las mastitis infecciosas. A diferencia de muchos antibióticos, la nisina y otras bacteriocinas, como la lactacina 3147 o la uberolisina, son activas frente a la mayoría de las especies productoras de mastitis, como S. aureus, S. epidermidis, S. agalactiae o S. uberis48-51. El hecho de que la presencia de cepas de Lactococcus lactis productoras de nisina sea rela- 129 125-132 NUTRICION.indd 129 18/3/09 14:53:44 Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132 tivamente común en la leche de mujeres sanas resulta ilustrativo52. De hecho, la aplicación de esta bacteriocina ha resultado muy eficaz en casos de mastitis estafilocócicas humanas refractarias a la antibioterapia, y además tiene una notable capacidad para la cicatrización de grietas en el pezón53. Es posible que en un futuro no muy lejano, dado que el modo de acción de los antibióticos y las bacteriocinas es muy diferente, éstas puedan suplir o complementar a los antibióticos en el tratamiento de las mastitis. Efectos en el niño lactante Una de las preguntas más frecuentes de las mujeres a las que se les diagnostica una mastitis infecciosa es si el hecho de continuar con la lactancia puede afectar negativamente a su hijo. Desde el punto de vista microbiológico, es evidente que la leche está aportando una concentración mayor de lo normal de ciertas bacterias. Sin embargo, la estructura y la fisiología del intestino del lactante son muy diferentes a las de la glándula mamaria. Por una parte, la luz intestinal es muchísimo mayor que la de los acinos y conductos galactóforos, por lo que la producción de biofilms por parte de las cepas que causan mastitis nunca puede provocar limitaciones en el tránsito intestinal. Por otra parte, a los pocos días de vida, el intestino infantil ya contiene una concentración de bacterias considerablemente más elevada que la que existe en la leche de una mujer con mastitis; en ese ambiente tan competitivo, el impacto de un exceso de estafilococos y estreptococos es insignificante. Finalmente, estafilococos y estreptococos tienen a su disposición cantidades prácticamente ilimitadas (teniendo en cuenta su consumo) de lactosa, proteínas y lípidos cuando están presentes en la glándula mamaria de una mujer con mastitis, lo que fomenta su crecimiento y proporciona unas condiciones óptimas para la formación de toxinas y/o biofilms. Esta situación es completamente distinta a la existente en el intestino. Por ello, se suele recomendar un vaciamiento lo más completo posible de los pechos en los casos de mastitis, ya que no sólo se reduce la tensión, sino también la concentración bacteriana en el interior de la glándula, lo que proporciona un ligero alivio transitorio. Por estos motivos, el consumo más o menos prolongado de leche mastítica no conduce a una septicemia o a una infección más o menos grave en los niños lactantes sino que, por el contrario, se muestran tan sanos como los amamantados por madres que no padecen mastitis. En el peor de los casos, una mastitis estafilocócica puede fomentar la presencia de una candidiasis oral en el niño, como ya se comentó en el primer artículo de esta serie. También, en casos muy excepcionales, puede provocar la aparición de una dermatitis en las nalgas, las ingles y/o los genitales (figura 3). Sin embargo, estas dos complicaciones, además de ser raras, evolucionan favorablemente de una forma rápida con la instauración de un tratamiento adecuado. Figura 3. Dermatitis del pañal asociada a una mastitis estafilocócica de la madre Desde el punto de vista nutricional, no existe hasta la fecha ningún dato que demuestre que la composición bioquímica de la leche mastítica es inferior a la de la leche fisiológica. Empíricamente, la práctica muestra que el crecimiento de un niño amamantado por una mujer con mastitis infecciosa es normal. No obstante, en los próximos meses se iniciará un estudio en nuestro laboratorio, en el que se evaluarán numerosos parámetros bioquímicos e inmunológicos en un elevado número de muestras de leche de mujeres con y sin mastitis. En cualquier caso, los pocos datos disponibles muestran que la calidad nutritiva y funcional de la leche mastítica es superior a la de cualquier fórmula infantil. Por tanto, los tratamientos que pueda recibir la madre, los posibles riesgos para la salud del niño o la pérdida de calidad de la leche no son argumentos que justifiquen un destete en los casos de mastitis infecciosa. 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" BOLETÍN DE SUSCRIPCIÓN Recorte y envíe este cupón a: Ediciones Mayo, S.A. Aribau, 185-187. 08021 Barcelona FORMA DE PAGO ® Tarjeta de crédito ® Domiciliación bancaria ® Cheque adjunto a nombre de Ediciones Mayo, S.A. 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EDICIONES MAYO, S.A. le informa de que usted puede ejercitar sus derechos de acceso, rectificación, cancelación y/u oposición respecto de los datos facilitados, dirigiéndose por escrito a Ediciones Mayo, S.A., calle Aribau, 185-187, 2ª planta, 08021 Barcelona. 125-132 NUTRICION.indd 132 18/3/09 14:53:45 APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY, Aug. 2008, p. 4650–4655 0099-2240/08/$08.00⫹0 doi:10.1128/AEM.02599-07 Copyright © 2008, American Society for Microbiology. All Rights Reserved. Vol. 74, No. 15 Oral Administration of Lactobacillus Strains Isolated from Breast Milk as an Alternative for the Treatment of Infectious Mastitis during Lactation䌤 E. Jiménez,1 L. Fernández,1 A. Maldonado,1 R. Martı́n,1 M. Olivares,2 J. Xaus,2 and J. M. Rodrı́guez1* Departamento de Nutrición, Bromatologı́a y Tecnologı́a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, 28040 Madrid, Spain,1 and Department of Biomedicine, Puleva Biotech, 18004 Granada, Spain2 Received 16 November 2007/Accepted 17 January 2008 tential use as bacteriotherapeutic agents for the prevention of breast infections caused by S. aureus (6). Parallel studies suggested that lactobacilli and other lactic acid bacteria present in human milk may have an endogenous origin (12) and, upon interactions with dendritic cells in the maternal gut, these bacteria would reach the mammary gland along the enteromammary pathway (13), a hypothesis that has been confirmed recently (19). In this context, the aim of the present study was to evaluate whether oral administration of two Lactobacillus strains isolated from breast milk, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714, may be an alternative or a complement for treating staphylococcal lactational mastitis in cases in which previous antibiotherapy was unsuccessful. In addition, a second objective was to investigate whether the oral administration of lactobacilli may actually lead to their presence in breast milk. Mastitis, an inflammation of one or more lobules of the mammary gland, is a common disease during lactation since its incidence oscillates between 3 and 33% of lactating mothers (5, 28). Although the disease may happen at any point during the lactation period, between 75 and 95% of cases occur within the first 12 weeks, and the frequency is particularly higher during the second and third weeks postpartum (21). Lactational mastitis usually has an infectious origin (9). Traditionally, Staphylococcus aureus has been considered the main etiological agent, although Staphylococcus epidermidis is emerging as the leading cause in both human and veterinary medicine (3, 25, 29). Multidrug resistance to antibiotics and/or formation of biofilms is very common among clinical isolates of these two staphylococcal species; therefore, it is not strange that ca. 70 to 90% of the cases of staphylococcal mastitis in bovines (where this condition has been exhaustively studied) are refractory to antibiotherapy (27). Breast milk is an important source of bacteria to the infant gut, where they play a key role in the initiation and development of the gut microbiota. Bacteria commonly isolated from this biological fluid include staphylococci, streptococci, lactococci, lactobacilli, and enterococci (6, 12). In previous studies, we isolated lactobacillus strains belonging to the species Lactobacillus gasseri, L. fermentum, and L. salivarius from milk of healthy mothers (10, 12) and showed that their probiotic potential is similar to that of the strains commonly used in commercial probiotic products (10, 14). It has also been suggested that commensal bacteria isolated from human milk have po- MATERIALS AND METHODS Design of the study and collection of the milk samples. A total of 20 women age 26 to 34 years with clinical symptoms of staphylococcal mastitis participated in the study. All of them met the following criteria: breast redness and pain, flu-like symptoms (including fever ⱖ 38.5°C), a milk staphylococcal count higher than 4 log10 CFU/ml, and a milk leukocyte count higher than 6 log10 CFU/ml. Most of them (n ⫽ 14) presented with fissures in the mammary areola and/or nipple. All of them had received antibiotherapy (cloxacillin, clindamycin, amoxicillin-clavulanic acid, and/or erythromycin) for 2 to 4 weeks, but the respective treatments (which finished at least 2 weeks before the present study) had failed to improve their condition. None of them ingested commercial probiotic foods or supplements during the study. Women with mammary abscesses or any kind of parallel diseases were excluded. All volunteers gave written informed consent to the protocol, which was approved by the Ethical Committee of Hospital Clı́nico of Madrid (Spain). The volunteers were randomized into two groups (probiotic and control) by sealed envelope, and neither volunteers nor investigators knew the code during the investigation. The study lasted 30 days and, during this period, the probiotic group (n ⫽ 10) daily consumed a capsule with 200 mg of a freeze-dried probiotic containing ⬃10 log10 CFU each of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in a matrix of methylcellulose. Both strains were originally isolated from the breast milk of * Corresponding author. Mailing address: Departamento de Nutrición, Bromatologı́a y Tecnologı́a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, 28040 Madrid, Spain. Phone: 34-91-3943837. Fax: 34-91-3943743. E-mail: [email protected]. 䌤 Published ahead of print on 6 June 2008. 4650 Downloaded from aem.asm.org at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010 In this study, 20 women with staphylococcal mastitis were randomly divided in two groups. Those in the probiotic group daily ingested 10 log10 CFU of Lactobacillus salivarius CECT5713 and the same quantity of Lactobacillus gasseri CECT5714 for 4 weeks, while those in the control one only ingested the excipient. Both lactobacillus strains were originally isolated from breast milk. On day 0, the mean staphylococcal counts in the probiotic and control groups were similar (4.74 and 4.81 log10 CFU/ml, respectively), but lactobacilli could not be detected. On day 30, the mean staphylococcal count in the probiotic group (2.96 log10 CFU/ml) was lower than that of the control group (4.79 log10 CFU/ml). L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 were isolated from the milk samples of 6 of the 10 women of the probiotic group. At day 14, no clinical signs of mastitis were observed in the women assigned to the probiotic group, but mastitis persisted throughout the study period in the control group women. In conclusion, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 appear to be an efficient alternative for the treatment of lactational infectious mastitis during lactation. VOL. 74, 2008 4651 purpose, two species-specific probes (for the detection of L. salivarius and L. gasseri, respectively) were designed on the basis of unique 16S rRNA sequences. In the case of L. salivarius, a fragment (210 bp) was amplified from L. salivarius CECT5713 genomic DNA using the primers SAL91F (5⬘-ATTCACCGTAAGA AGT-3⬘) and SAL285R (5⬘-TATCATCACCTTGGTAG-3⬘). Genomic DNA was isolated from 10 ml overnight MRS cultures by using the DNeasy tissue kit (Qiagen, Hilden, Germany) according to the protocol recommended by the supplier for isolation of genomic DNA from gram-positive bacteria. Separately, a fragment (200 bp) was amplified from L. gasseri CECT5714 genomic DNA using the primers Gas I (5⬘-GAGTGCGAGAGCACTAAAG-3⬘) and Gas II (5⬘-TATCATCACCTTGGTAG-3⬘). The PCR conditions were as follows: 95°C for 2 min (1 cycle); 95°C for 30 s, 46°C (L. salivarius) or 55°C (L. gasseri) for 30 s, and 72°C for 45 s (40 cycles); and a final extension at 72°C for 4 min. Both PCR fragments were purified by using the QIAquick spin PCR purification kit (Qiagen) and labeled by using the Amersham ECL direct nucleic acid labeling and detection system (GE Healthcare, Little Chalfont, United Kingdom). For colony hybridization, colonies (100 per mother) obtained on MRS-Cys plates from breast milk samples (day 30) were grown in MRS broth at 37°C overnight. These cultures were then spotted in a regular array on two sets of MRS-Cys replica plates. Once the colonies had grown, nylon Hybond-N⫹ discs (GE Healthcare) were laid directly on the culture surfaces and kept for at least 1 min. Then, both hybridization and detection were carried out according to the instructions of the Amersham ECL direct nucleic acid labeling and detection system with the modifications previously described (15) and a probe concentration of approximately 10 ng/ml. The identity of the isolates that gave a positive signal after colony hybridization was confirmed by 16S rRNA sequencing using the primers pbl16 and mlb16 as described above. In parallel, identification of the isolates was also assessed by species-specific PCR using the primers lowlac (5⬘-CGACGACCATGAACCACCTGT-3⬘) and sal1 (5⬘-ATTCACTCGTAAGAAGT-3⬘) for L. salivarius, which results in a 993-bp fragment (2), and the primers Lgas-1 (5⬘-AGCGACCGAGAAGAGAG AGA-3⬘) and Lgas-2 (5⬘-TGCTATCGCTTCAAGTGCTT-3⬘) for L. gasseri, which generates a 360-bp fragment (23). Identification of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in the milk samples by PFGE. Later, and to check whether L. salivarius and L. gasseri isolates actually belonged to the strains CECT5713 and CECT5714, respectively, the samples were subjected to pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) genotyping. Chromosomal DNA was extracted from the isolates and digested with the endonuclease SmaI (New England Biolabs, Ipswich, MA) at 25°C for 24 h. Electrophoresis was carried out in a CHEF DR II apparatus (Bio-Rad, Birmingham, United Kingdom) in 1% (wt/vol) SeaKem GTG agarose (FMC, Philadelphia, PA) with 0.5⫻ TBE buffer (45 mM Tris-HCl, 45 mM boric acid, 1 mM EDTA [pH 8.0]) at 15°C. A constant voltage of 200 V was applied to the system, and fragment separation was performed by using a two-phase program. The electrophoretic conditions for separating the SmaI fragments were a pulse from 0.5 to 5 s for 10 h and then another from 0.5 to 10 s for 6 h. LowRange PFG marker and MidRange PFG marker I (New England Biolabs) were used as molecular size standards. Agarose gels were stained with ethidium bromide (0.5 g/ml), and images were digitized with a GelPrinter Plus System (TDI, Madrid, Spain). RESULTS Counts of staphylococci and lactobacilli in the milk samples. At day 0, the total staphylococcal counts in the breast milk of all of the women ranged from 4.04 to 5.54 log10 CFU/ml (Fig. 1). Mean staphylococcal counts in the probiotic and control groups (Table 1) were similar (4.74 and 4.81 log10 CFU/ml, respectively). The Kruskal-Wallis test confirmed that the mean values of log staphylococcal counts were identically distributed in both groups before the trial (P ⫽ 0.806). On the other hand, lactobacilli could not be detected at that sampling time in any of these samples. By using species-specific PCR and 16S rRNA sequencing, the staphylococci isolated from milk of subjects 1, 2, 5, 8, 12, 14, 19, and 20 were identified as S. aureus, while those present in the rest of the women were identified as S. epidermidis. The partial 16S RNA gene sequences obtained from the S. aureus and the S. epidermidis isolates were deposited in the EMBL nucleotide sequence database under acces- Downloaded from aem.asm.org at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010 healthy women (10, 12). The entire process to obtain the probiotic strains and to prepare the capsules was performed in the industrial probiotic plant of Puleva Biotech S.A. (Granada, Spain). The capsules were kept at 4°C throughout the study. The viability of both strains was measured weekly by triplicate to guarantee that it was ⬎99.99999% throughout the study. For this purpose, appropriate dilutions of the capsule content were spread onto plates of MRS agar (Oxoid, Basingstoke, United Kingdom), and identification of the colonies was carried out by species-specific PCR as described below. The placebo group daily received a capsule containing 200 mg of the same methylcellulose batch. Breast milk samples were obtained from the volunteers at the beginning of the study (before the ingestion of the first capsule [day 0]) and at the end of the trial period (day 30). One of the volunteers of the control group only provided milk samples from the right breast because the left one was not functional as a result of a previous carcinoma. To collect the breast milk samples, nipple and mammary areola were cleaned with soap and sterile water, and then chlorhexidine was applied. The breast milk sample was collected in a sterile tube after manual expression by using sterile gloves. The first drops (approximately 250 l) were discarded to avoid chlorhexidine contamination. The evolution of the symptoms was evaluated weekly by midwives of the day care centers to which the volunteers were ascribed. Count and identification of bacteria in the milk samples. Proper dilutions of the fresh breast milk samples were spread onto Baird-Parker (BP) agar plates (bioMérieux, Marcy l’Etoile, France) for selective isolation and quantification of staphylococci and, in parallel, onto agar plates of MRS agar supplemented with L-cysteine (0.5 g/liter) (MRS-Cys) for the isolation of lactobacilli. All of the plates were incubated for 48 h at 37°C, the BP plates in aerobic conditions and those of MRS-Cys anaerobically (85% nitrogen, 10% hydrogen, 5% carbon dioxide) in a MACS-MG-1000-anaerobic workstation (DW Scientific, Shipley, United Kingdom). Although staphylococci can grow in MRS-Cys, they are easily differentiated from lactobacilli (gram-positive, catalase-negative rods and grampositive, catalase-positive cocci, respectively). Lactobacilli do not grow in BP medium. As a consequence, all of the colony types growing on BP and MRS-Cys plates were subjected to microscope observation (shape, Gram staining) and assayed for catalase activity. Staphylococci (10 colonies from each milk sample) were identified at the species level by classical morphological and biochemical tests and by a novel multiplex PCR method based on the dnaJ genes. Briefly, a single colony growing on solid medium was resuspended in 100 l of sterile deionized water. Then, 100 l of chloroform-isoamyl alcohol (24:1) was added to the suspension, which was stirred for 5 s and centrifuged at 16,000 ⫻ g for 5 min at 4°C. Subsequently, 5 to 10 l of the upper aqueous phase was used as a source of DNA template for PCR with the primers J-StGen (5⬘-TGGCCAAAAGAGACTATTATGA-3⬘), J-StAur (5⬘-GGATCTCTTTGTCTGCCG-3⬘), and J-StEpi (5⬘-CCACCAAAGCCTTGA CTT-3⬘) in an Icycler thermocycler (Bio-Rad Laboratories, Richmond, CA). The primer pairs J-StGen/J-StAur and J-StGen/J-StEpi result in a 337-bp S. aureus species-specific fragment and a 249-bp S. epidermidis species-specific fragment, respectively. The PCR conditions were as follows: 1 cycle of 94°C for 4 min, followed by 30 cycles of 94°C for 30 s, 60°C for 30 s, and 72°C for 30 s, with a final extension of 72°C for 5 min. The identification of the staphylococcal isolates either as Staphylococcus epidermidis or S. aureus was confirmed by 16S rRNA sequencing by using the primers pbl16 (5⬘-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3⬘) and mlb16 (5⬘-GGCTGCTGGCACGTAGTTAG-3⬘) (8). The PCR conditions were as follows: 96°C for 30 s, 48°C for 30 s, and 72°C for 45 s (40 cycles) and a final extension at 72°C for 4 min. The amplicons were purified by using a Nucleospin Extract II kit (Macherey-Nagel, Düren, Germany) and sequenced at the Genomics Unit of the Universidad Complutense de Madrid (Spain). The resulting sequences were used to search sequences deposited in the EMBL database using BLAST algorithm, and the identities of the isolates were determined on the basis of the highest scores (ⱖ99%). Microbiological data, recorded as CFU/ml of milk, were transformed to logarithmic values before statistical analysis. The reported values of bacterial counts are the mean values of duplicate or triplicate determinations ⫾ the standard deviations (SD). The Kruskal-Wallis test was applied to determine whether the obtained mean values of log staphylococcal counts within each experimental group were identically distributed before starting the treatment. The MannWhitney (Wilcoxon) test was used to evaluate the differences between the probiotic and the control group. The significance level was established at P ⬍ 0.01. All analyses were performed by using the Statgraphics Plus 5.0 software (Manugistics, Inc., Rockville, MD). Detection of L. salivarius and L. gasseri in the milk samples by colony hybridization, species-specific PCR, and 16S rRNA sequencing. A DNA-DNA colony hybridization assay was developed to investigate whether the oral administration of the lactobacillus strains led to their presence in breast milk at day 30. For this PROBIOTIC TREATMENT OF INFECTIOUS MASTITIS 4652 JIMÉNEZ ET AL. APPL. ENVIRON. MICROBIOL. sion numbers EU280807 and EU280808, respectively. No other staphylococcal species were detected. On day 30, the mean staphylococcal count in the probiotic group (2.96 log10 CFU/ml) was statistically lower than that corresponding to the control group (4.79 log10 CFU/ml). Reductions of approximately 1.5 to 2.0 log cycles in the staphylococcal count were observed among the milk samples of the probiotic group. In contrast, the concentration of staphylococci in the control group remained stable during the trial period (Fig. 1). Again, all of the staphylococcal isolates were identified as S. aureus (subjects 1, 2, 5, 8, 12, 14, 19, and 20) or S. epidermidis (the rest of the women). A Mann-Whitney test revealed that there were statistically significant differences between the probiotic and the control group concerning the staphylococcal values (Wilcoxon, P ⫽ 0.002). In relation to the lactobacilli, isolates belonging to this genus could not be detected in any of the control group samples, but they were isolated (2.09 to 2.70 log10 CFU/ml) in the samples obtained from 6 of the 10 women in the probiotic group (Table 1). Evolution of the clinical symptoms. Clinical symptoms were evaluated weekly by a midwife. At day 7, symptoms had notably improved among women of the probiotic group since local inflammation and flu-like signs had disappeared. At day 14, no clinical signs of mastitis were observed in the women assigned to this group and, in the case of those that initially displayed fissures in the nipple and/or mammary areola (subjects 1, 3, 4, 5, 6, and 9), the fissures were completely healed (Fig. 2). In contrast, clinical signs persisted in control group women throughout the study period. Detection of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in the milk samples. A total of 100 isolates (per mother) obtained on MRS-Cys plates from day 30 milk samples were spotted in a regular array onto two sets of MRS-Cys replica plates. One of the sets was submitted to colony hybridization using a L. gasseri-specific probe and, subsequently, an L. salivarius-specific probe. Both L. salivarius and L. gasseri isolates were detected in the milk samples of six of the women belonging to the probiotic group (Fig. 3). In the six cases, ca. 70% of the lactobacilli hybridized with the L. salivarius probe, while the remaining 30% hybridized with that of L. gasseri. The isolates that did not react with any of the probes were later identified as staphylococci, which is not strange since this bacterial group can grow on MRS-Cys plates. All of the potential lactobacillus isolates hybridized with any of these probes, which suggested that only these two species were present in the samples. These results were confirmed by L. salivarius and L. gasseri species-specific PCR using primers different from those used to generate the respective probes and by nucleotide sequencing of PCR fragments corresponding to the 16S rRNA gene. The sequences obtained from one of the L. gasseri and one of the L. salivarius isolates have been deposited in the GenBank database under accession numbers EU035754 and AM087452, respectively. Finally, the lactobacillus isolates were genetically typified by the PFGE technique. The profiles revealed that all L. salivarius and L. gasseri isolates actually belonged to the strains CECT5713 and CECT5714, respectively (Fig. 4). Downloaded from aem.asm.org at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010 FIG. 1. Staphylococcal counts in the milk samples obtained from women of the control (A) and probiotic (B) groups at days 0 and 30. The black bars (and the associated number) indicate the mean of the values. VOL. 74, 2008 PROBIOTIC TREATMENT OF INFECTIOUS MASTITIS TABLE 1. Staphylococcus and lactobacillus counts in the breast milk samples Count (log10 CFU/ml ⫾ SD)d Group Probiotic groupb Subject 1 2 3 4 5 6 8 9 10 Control groupc 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Breast Staphylococci Lactobacilli Day 0 Day 30 Day 0 Day 30 R L R L R L R L R L R L R L R L R L R L 4.86 ⫾ 0.01 4.82 ⫾ 0.02 5.54 ⫾ 0.04 4.05 ⫾ 0.08 5.18 ⫾ 0.09 5.18 ⫾ 0.13 4.77 ⫾ 0.03 4.50 ⫾ 0.02 4.04 ⫾ 0.07 4.44 ⫾ 0.06 4.83 ⫾ 0.04 4.80 ⫾ 0.01 4.06 ⫾ 0.09 5.15 ⫾ 0.09 5.16 ⫾ 0.12 4.90 ⫾ 0.08 4.59 ⫾ 0.06 4.78 ⫾ 0.02 4.85 ⫾ 0.02 4.27 ⫾ 0.08 2.77 ⫾ 0.10 2.20 ⫾ 0.01 3.77 ⫾ 0.06 2.68 ⫾ 0.01 3.64 ⫾ 0.01 3.64 ⫾ 0.03 2.88 ⫾ 0.03 2.88 ⫾ 0.03 2.20 ⫾ 0.03 2.82 ⫾ 0.02 3.44 ⫾ 0.04 2.49 ⫾ 0.10 2.27 ⫾ 0.12 3.17 ⫾ 0.09 3.62 ⫾ 0.04 3.80 ⫾ 0.11 2.94 ⫾ 0.05 2.78 ⫾ 0.04 2.13 ⫾ 0.08 2.88 ⫾ 0.05 ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND 2.53 ⫾ 0.05 2.53 ⫾ 0.02 ND ND ND ND 2.12 ⫾ 0.11 2.18 ⫾ 0.12 2.37 ⫾ 0.07 2.38 ⫾ 0.03 ND ND 2.32 ⫾ 0.09 2.09 ⫾ 0.10 ND ND 2.35 ⫾ 0.06 2.70 ⫾ 0.05 2.40 ⫾ 0.03 2.20 ⫾ 0.20 R L R L R L R L R L R L R L R L R L R L 4.95 ⫾ 0.02 NA 5.16 ⫾ 0.02 5.16 ⫾ 0.06 4.51 ⫾ 0.08 4.57 ⫾ 0.06 4.66 ⫾ 0.05 4.68 ⫾ 0.04 4.90 ⫾ 0.02 4.68 ⫾ 0.02 5.50 ⫾ 0.09 5.03 ⫾ 0.05 5.37 ⫾ 0.01 4.58 ⫾ 0.04 4.72 ⫾ 0.06 4.86 ⫾ 0.02 4.62 ⫾ 0.12 4.94 ⫾ 0.02 4.20 ⫾ 0.05 4.30 ⫾ 0.04 4.60 ⫾ 0.04 NA 5.21 ⫾ 0.03 5.24 ⫾ 0.09 4.54 ⫾ 0.07 4.61 ⫾ 0.03 4.65 ⫾ 0.09 4.69 ⫾ 0.04 4.91 ⫾ 0.01 4.69 ⫾ 0.02 5.45 ⫾ 0.03 4.97 ⫾ 0.08 4.84 ⫾ 0.03 4.58 ⫾ 0.07 4.96 ⫾ 0.02 4.81 ⫾ 0.02 4.59 ⫾ 0.04 5.01 ⫾ 0.05 4.06 ⫾ 0.04 4.53 ⫾ 0.04 ND NA ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND NA ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND a The milk sample was obtained from the right (R) or left (L) breast. Mean values (log10 CFU/ml ⫾ SD): 4.74 ⫾ 0.41 (staphylococci at day 0), 2.96 ⫾ 0.55 (staphylococci at day 30), and 2.35 ⫾ 0.18 (lactobacilli at day 0). c Mean values (log10 CFU/ml ⫾ SD): 4.81 ⫾ 0.22 (staphylococci at day 0) and 4.79 ⫾ 0.23 (staphylococci at day 30). d ND, not determined; NA, sample not available. b DISCUSSION Staphylococci are the main etiological agents of infectious mastitis during lactation. At the species level, S. aureus has been traditionally considered the most common agent; however, recent studies have shown the increasing importance of S. epidermidis in bovine mastitis and have revealed that its incidence could be even higher than that of S. aureus (3, 25, 29). In fact, in the present study, 40% of the women carried S. aureus in their milk, while 60% of them harbored S. epidermidis isolates. Previously, it had been suggested that coagulase-negative staphylococci should be considered as a possible etiologic agent of mastitis in nursing women since the inoculation of S. epidermidis strains isolated from human mastitis into the mammary glands of lactating mice led to clinical and histological signs of mastitis (24). Therefore, the results of the present study confirm that S. epidermidis may be an underrated cause of human lactational mastitis. Independently of the species involved, mastitis-causing strains usually display two common properties: resistance to methicillin and other antibiotics and a high ability to form biofilms. This explains why this condition uses to be elusive to antibiotherapy and why it usually becomes a recurrent or chronic infection. In fact, ca. 25% of mothers cite such condition as their reason to cease breast-feeding (28). In this context, the development of new strategies based on bacteriotherapy, a practice that makes use of beneficial bacteria to prevent or treat colonization of the host by pathogens (7), as an alternative or complement to antibiotherapy is particularly attractive. In a previous study, we isolated a variety of lactobacillus strains from human milk, including L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 (10, 12). Subsequent studies revealed that both strains were good probiotic candidates since they reached high survival rates when exposed to the gastrointestinal tract conditions, showed a strong adherence to intestinal cells, stimulate the expression of mucinencoding genes, produced antimicrobial compounds (lactate, acetate and hydrogen peroxide) in vitro, and displayed in vivo antibacterial properties against pathogenic bacteria (10, 14, 18). The presence of hydrogen peroxide-producing lactobacilli in breast milk seems especially interesting since it has been reported that lactobacilli with such an ability inhibit the growth of S. aureus (17). Because of their anti-infectious properties and breast milk origin, these strains are particularly appealing as a probiotic alternative for the treatment of infectious mastitis. In addition, it has already been shown that lactic acid bacteria isolated from human milk have potential use as bacteriotherapeutic agents in preventing neonatal and maternal breast infections caused by S. aureus (6). In the present study, reductions of approximately 1.5- to 2-log cycles in the milk staphylococcal counts led to a rapid improvement of the mastitic condition. The final staphylococcal count was 2 to 3 log10 CFU/ml, and this number has been reported as a normal and acceptable staphylococcus load in milk of healthy women (6, 28). The fact that, after the probiotic treatment, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 were the unique lactobacilli detected in milk is not surprising since the Lactobacillus composition of infant feces and breast milk is host specific and usually includes a low number of lactobacillus species (6, 11, 12); for example, the examination of Lactobacillus gut colonization in 112 breast-fed infants showed that during the first 6 months of life, 26% of them had no lactobacilli, 37% carried a single strain, 26% two strains, and only 11% three or more strains (1). L. salivarius CECT 5713 was the strain predominant in milk after the probiotic FIG. 2. Mammary areola of one of the probiotic group women at day 0, in which redness and a nipple crack are clearly visible (A) and at day 14 show a normal appearance (B). Downloaded from aem.asm.org at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010 7 a 4653 4654 JIMÉNEZ ET AL. APPL. ENVIRON. MICROBIOL. treatment. Studies with other L. salivarius strains in animal models and clinical trials have demonstrated their probiotic function and, particularly, their anti-inflammatory effects (4, 16, 22). The combination of anti-infectious and anti-inflammatory properties may explain the effect of the probiotic treatment in the present study. Lactobacilli present in the maternal gut can cross the intestinal epithelium and reach the mammary gland through an endogenous route, the enteromammary pathway, which is responsible for the abundance of elements of the immunological system in human milk. It has been demonstrated that dendritic cells can penetrate the gut epithelium to take up noninvasive bacteria directly from the gut lumen (20). Once associated with gut-associated lymphoid tissue cells, live noninvasive bacteria can spread to other locations since there is a circulation of lymphocytes within the mucosal associated lymphoid system. Bacterium-stimulated cells move from the intestinal mucosa to colonize distant mucosal surfaces, such as those of the respiratory and genitourinary tracts, salivary and lachrymal glands and, most significantly, that of the lactating mammary gland. In fact, up to 16 lactobacillus species, including L. gasseri and L. salivarius, have been previously isolated from the blood of healthy people (26). Such enteromammary bacterial circulation has been confirmed recently (19) and would explain the beneficial effect observed in the present study since no lactobacilli could be isolated from breast skin of any women of the probiotic group (data not shown), which rules out the hypothesis of a direct fecal contamination of the breast. The results obtained here suggest that L. salivarius CECT 5713 and L. gasseri CECT5714 can be used as an effective alternative to antibiotics for the treatment of infectious mastitis during lactation. Therefore, in the coming months we will begin a large multicentric trial to confirm the effect and, in addition, study a potential preventive effect in pregnant women with a previous history of lactational mastitis. ACKNOWLEDGMENTS This study was supported by the FUN-C-FOOD (Consolider-Ingenio 2010) and AGL2007-62042 projects from the Ministerio de Educación y Ciencia (Spain). We are grateful to S. Ferrer (Universidad de Valencia, Valencia, Spain) for assistance in PFGE analyses and to the Association “Amamantar” (Avilés, Asturias) for support in the collection of the samples. REFERENCES FIG. 4. PFGE patterns of SmaI-digested genomic DNA from L. salivarius CECT5713 (lane 1), six milk isolates that hybridized with the L salivarius probe in the colony hybridization assay (lanes 2 to 7), L. gasseri CECT5714 (lane 8), and three milk isolates that hybridized with the L. gasseri probe in the hybridization assay (lanes 9 to 11). L and M represent the standards LowRange PFG and MidRange PFG, respectively. 1. Ahrné, S., E. Lönnermark, A. E. Wold, N. Aberg, B. Hesselmar, R. Saalman, I. L. Strannegård, G. Molin, and I. Adlerberth. 2005. Lactobacilli in the intestinal microbiota of Swedish infants. Microbes Infect. 7:1256–1262. 2. Chagnaud, P., K. Machinis, L. A. Coutte, A. Marecat, and A. Mercenier. 2001. Rapid PCR-based procedure to identify lactic acid bacteria: application to six common Lactobacillus species. J. Microbiol. Methods 44:139–148. 3. dos Santos Nascimento, J., P. C. Fagundes, M. A. de Paiva Brito, K. R. dos Santos, and M. do Carmo de Freire Bastos. 2005. Production of bacteriocins by coagulase-negative staphylococci involved in bovine mastitis. Vet. Microbiol. 106:61–71. 4. Dunne, C., L. O’Mahony, L. Murphy, G. Thornton, D. Morrissey, S. O’Halloran, M. Feeney, S. Flynn, G. Fitzgerald, C. Daly, B. Kiely, G. C. O’Sullivan, F. Shanahan, and J. K. Collins. 2001. 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(A) Spots: 1, L. gasseri CECT5714; 3, L. salivarius CECT5713; 5, 6, 7, and 8, positive isolates belonging to the species L. salivarius; 2, 4, 9, and 10, negative isolates that were identified as Staphylococcus spp. (B) Spots: 1, L. salivarius CECT5713; 3, L. gasseri CECT5714; 5, 7, and 10, positive isolates belonging to the species L. gasseri; 2, 4, 6, 8, and 9, negative isolates (Staphylococcus spp.). VOL. 74, 2008 9. 10. 11. 12. 13. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 4655 imprinting of the neonatal immune system: lessons from maternal cells? Pediatrics 119:e724–e732. Rescigno, M., M. Urbano, B. Valsazina, M. Francoloni, G. Rotta, R. Bonasio, F. Granucci, J. P. Kraehenbuhl, and P. Ricciardi-Castagnoli. 2001. Dendritic cells express tight junction proteins and penetrate gut epithelial monolayers to sample bacteria. Nat. Immunol. 2:361–367. Riordan, J. M., and F. H. Nichols. 1990. A descriptive study of lactation mastitis in long-term breast-feeding women. J. 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Bacterial PROBIOTIC TREATMENT OF INFECTIOUS MASTITIS MAJOR ARTICLE Treatment of Infectious Mastitis during Lactation: Antibiotics versus Oral Administration of Lactobacilli Isolated from Breast Milk Rebeca Arroyo, Virginia Martı́n, Antonio Maldonado, Esther Jiménez, Leónides Fernández, and Juan Miguel Rodrı́guez Departamento de Nutrición, Bromatologı́a y Tecnologı́a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Spain Background. Mastitis is a common infectious disease during lactation, and the main etiological agents are staphylococci, streptococci, and/or corynebacteria. The efficacy of oral administration of Lactobacillus fermentum CECT5716 or Lactobacillus salivarius CECT5713, two lactobacilli strains isolated from breast milk, to treat lactational mastitis was evaluated and was compared with the efficacy of antibiotic therapy. Methods. In this study, 352 women with infectious mastitis were randomly assigned to 3 groups. Women in groups A (n p 124) and B (n p 127) ingested daily 9 log10 colony-forming units (CFU) of L. fermentum CECT5716 or L. salivarius CECT5713, respectively, for 3 weeks, whereas those in group C (n p 101) received the antibiotic therapy prescribed in their respective primary care centers. Results. On day 0, the mean bacterial counts in milk samples of the 3 groups were similar (4.35–4.47 log10 CFU/mL), and lactobacilli could not be detected. On day 21, the mean bacterial counts in the probiotic groups (2.61 and 2.33 log10 CFU/mL) were lower than that of the control group (3.28 log10 CFU/mL). L. fermentum CECT5716 and L. salivarius CECT5713 were isolated from the milk samples of women in the probiotic groups A and B, respectively. Women assigned to the probiotic groups improved more and had lower recurrence of mastitis than those assigned to the antibiotic group. Conclusions. The use of L. fermentum CECT5716 or L. salivarius CECT5713 appears to be an efficient alternative to the use of commonly prescribed antibiotics for the treatment of infectious mastitis during lactation. ClinicalTrials.gov identifier. NCT00716183. Mastitis is a common disease during lactation, with a prevalence of 3%–33% of lactating mothers [1, 2]. This inflammation of ⭓1 lobule of the mammary gland usually has an infectious origin [3] involving staphylococci, streptococci, and/or corynebacteria [2]. Traditionally, Staphylococcus aureus has been considered to be the main etiological agent of acute mastitis, although Staphylococcus epidermidis is emerging as the leading cause of chronic mastitis in both human and veterinary medicine [4–7]. Multidrug resistance and/or the formation Received 30 November 2009; accepted 15 February 2010; electronically published 10 May 2010. Reprints or correspondence: Dr Juan Miguel Rodrı́guez, Departamento de Nutrición, Bromatologı́a y Tecnologı́a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, 28040 Madrid, Spain ([email protected]). Clinical Infectious Diseases 2010; 50(12):1551–1558 2010 by the Infectious Diseases Society of America. All rights reserved. 1058-4838/2010/5012-0001$15.00 DOI: 10.1086/652763 of biofilms are very common among clinical isolates of these 2 staphylococcal species. This explains why mastitis is difficult to treat with antibiotics and why it constitutes one of the main reasons to cease breastfeeding [2]. In this context, the development of new strategies based on probiotics, as alternatives or complements to antibiotic therapy for the management of mastitis, is particularly appealing. In previous studies, we isolated potentially probiotic lactobacilli strains from the milk of healthy mothers [8–10]. Oral administration of either of 2 strains, Lactobacillus salivarius CECT5713 and Lactobacillus gasseri CECT5714, was an effective alternative for treating staphylococcal mastitis in cases in which previous antibiotic therapy had been unsuccessful [11]. The aim of the present study was to evaluate the efficacy of oral administration of each of 2 lactobacilli strains isolated from breast milk, Lactobacillus fermentum CECT5716 and L. salivarius CECT5713, for treating lactational Antibiotics vs Probiotics for Mastitis • CID 2010:50 (15 June) • 1551 Table 1. Bacterial Counts from Breast Milk and Breast Pain Score at the Beginning (Day 0) and the End (Day 21) of the Trial Day 0 Variable n Day 21 Group B Group A Group C Group A Mean SD n Mean SD n Mean SD P b n a Group B Group C Mean SD n Mean SD n Mean SD P b Bacterial count 124 4.35 0.57 127 4.47 0.53 101 4.39 0.41 .140 124 2.61 0.64 127 2.33 0.90 101 3.28 1.10 !.001 Staphylococcus epidermidis 92 4.18 0.70 88 4.30 0.59 76 4.21 0.52 .336 95 2.62 0.49 80 2.52 0.42 76 3.31 0.82 !.001 Staphylococcus aureus 67 3.83 0.55 55 4.06 0.67 30 3.95 0.54 .108 45 2.21 0.50 40 2.26 0.55 25 2.97 0.88 !.001 Streptococcus mitis 36 3.96 0.47 36 4.07 0.51 35 4.12 0.45 .162 32 2.35 0.37 28 2.29 0.48 31 3.14 0.72 !.001 Streptococcus salivarius 4 4.39 0.56 7 4.08 0.59 4 3.71 0.33 3 2.23 0.60 5 2.09 0.47 3 3.12 1.09 Rothia spp. 2 3.24 0.08 10 3.87 0.58 5 3.48 0.42 0 7 2.04 0.24 5 2.42 0.67 Corynebacterium spp. 5 3.65 0.60 2 4.64 0.51 6 3.86 0.50 5 1.94 0.25 2 2.27 0.04 5 2.39 0.99 124 2.35 1.28 127 2.16 1.28 101 2.01 1.09 124 8.68 1.06 127 8.61 1.25 101 5.81 2.50 Total Breast pain score .185 !.001 NOTE. Data are expressed as log10 colony-forming units/mL, unless otherwise indicated. Treatment for group A was Lactobacillus fermentum CECT5716; for group B, Lactobacillus salivarius CECT5713; and for group C, antibiotic. Breast pain score ranged from extremely painful (0) to no pain (10). n, no. of women in the group or having the listed bacterial species in their milk; SD, standard deviation. a On day 21, group C differed significantly from group A and group B in counts for total bacteria, S. epidermidis, S. aureus, and S. mitis and in breast pain score (nonparametric multiple comparison test; P ! .001; a p 0.05). b Kruskal-Wallis test, a p 0.05. mastitis in a higher number of women and to compare such an approach with the antibiotic therapy that is usually prescribed to treat this condition. MATERIALS AND METHODS Design of the study and collection of the milk samples. A total of 352 women with symptoms of mastitis participated in the study. All met the following criteria: breast inflammation, painful breastfeeding, milk bacterial count 14 log10 colonyforming units (CFU)/mL, and milk leukocyte count 16 log10 cells/mL. Many of the women (n p 74) presented fissures in the mammary areola and/or nipple. None of them ingested commercial probiotic foods or supplements during the study. Women with mammary abscesses, Raynaud syndrome, or any other mammary pathology were excluded. All volunteers gave written informed consent to the protocol, which was approved by the Ethical Committee of Hospital Clı́nico of Madrid (Spain). The study was registered in the ClinicalTrials.gov database (NCT00716183). The volunteers were randomly assigned to 3 groups (2 probiotic groups and 1 antibiotic group), and neither volunteers nor investigators knew the assignments during the investigation. The study lasted 21 days, and during this period, the probiotic groups A (n p 124) and B (n p 127) consumed daily a capsule with 200 mg of a freeze-dried probiotic containing ∼9 log10 CFU of L. fermentum CECT5716 [8] or L. salivarius CECT5713 [10]. Capsules were manufactured at the probiotic plant of Puleva Biotech (Granada, Spain) and were kept at 4C throughout the study. The women of the antibiotic group (group C, n p 101) received the antibiotic treatment prescribed in their primary care centers. Breast milk samples were obtained from the volunteers at the beginning (day 0) and at the end 1552 • CID 2010:50 (15 June) • Arroyo et al (day 21) of the study, in accordance with a previously described procedure [11]. The evolution of the symptoms was evaluated at days 0 and 21 by midwives of their primary care centers. At both times, the volunteers were asked to score their breast pain from 0 (extremely painful) to 10 (no pain). Count and identification of bacteria in the milk samples. Samples were spread onto Baird-Parker, Columbia, MacConkey, and Sabouraud dextrose chloramphenicol agar plates (BioMérieux) for selective isolation and quantification of the main agents involved in infectious mastitis [12] and, parallel, onto agar plates of MRS (Oxoid) supplemented with L-cysteine (0.5 g/L) (MRS-Cys) for isolation of lactobacilli. The plates were incubated for 48 hours at 37C in aerobic conditions, except for the MRS-Cys plates, which were incubated anaerobically (in 85% nitrogen, 10% hydrogen, and 5% carbon dioxide) in an anaerobic workstation (DW Scientific). Bacteria isolated from milk were initially identified at the species level by classic morphological and biochemical tests. The identification of bacteria belonging to the S. epidermidis or S. aureus species was confirmed by a multiplex polymerase chain reaction (PCR) method based on dnaJ genes with primers J-StGen (5-TGGCCAAAAGAGACTATTATGA-3), J-StAur (5-GGATCTCTTTGTCTGCCG-3), and J-StEpi (5-CCACCAAAGCCTTGACTT-3) in a Icycler thermocycler (Bio-Rad Laboratories). The primer pair J-StGen and J-StAur results in a 337 bp S. aureus species-specific fragment, and the primer pair J-StGen and J-StEpi results in a 249 bp S. epidermidis speciesspecific fragment [11]. Identification of streptococci was performed by partial amplification (488 bp) and sequencing of the gene tuf with primers TufStrep-1 (5-GAAGAATTGCTTGAATTGGTTGAA-3) and TufStrep-R (5-GGACGGTAGTTGTTGAAGAATGG-3) [13]. Identification of the potential Strepto- Figure 1. Box and whisker plots showing changes in bacterial count (total, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, and Streptococcus mitis) of breast milk samples and changes in breast pain score reported by the participants after probiotic (Lactobacillus fermentum CECT5716 in group A and Lactobacillus salivarius CECT5713 in group B) or antibiotic (group C) treatment. Differences in the changes experienced for each group were evaluated with nonparametric multiple comparison tests and are shown with horizontal lines inside each graph (*P ! .01; **P ! .001). The horizontal line in the middle of each box represents the median, while the top and bottom borders of the box represent the 75% and 25% percentiles, respectively. The mean is represented as a cross, and the outliers as individual points outside the boxes. Breast pain score ranged from 0 (extremely painful) to 10 (no pain). coccus mitis isolates was confirmed by testing optochin sensitivity and bile solubility [14] and by testing latex agglutination with the Slide Pneumo kit (BioMérieux). The remaining isolates were identified by 16S rRNA sequencing with primers pbl16 (5-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3) and mlb16 (5-GGCTGCTGGCACGTAGTTAG-3) [15]. Their identity was determined on the basis of the highest scores (⭓99%) among the sequences deposited in the European Molecular Biology Laboratory database, by means of the Basic Local Alignment Search Tool algorithm. Identification of L. salivarius CECT5713 and L. fermentum CECT5716 in the milk samples. A DNA-DNA colony hybridization assay was developed to investigate whether oral administration of the lactobacilli led to their presence in milk. For this purpose, 2 species-specific probes were designed on the basis of unique 16S rRNA sequences. In the case of L. salivarius, a fragment (210 bp) was amplified from L. salivarius CECT5713 genomic DNA with primers SAL91F (5-ATTCACCGTAAGAAGT-3) and SAL285R (5-TATCATCACCTTGGTAG-3). Parallel, a fragment (192 bp) was amplified from L. fermentum CECT5716 genomic DNA with primers Lfer-3 (5ACTAACTTGACTGATCTACGA-3) and Lfer-4 (5-TTCACTGCTCAAGTAATCATC-3) [16]. The PCR conditions were as follows: 95C for 2 minutes (1 cycle); 95C for 30 seconds, 46C (L. salivarius) or 55C (L. fermentum) for 30 seconds, and 72C for 45 seconds (40 cycles); and a final extension at 72C for 4 minutes. Both PCR fragments were purified using the QIAquick PCR purification kit (Qiagen) and labeled using the Amersham ECL direct nucleic acid labelling and detection system (GE Healthcare). Colonies obtained on MRS-Cys plates from milk samples (day 21) were spotted in a regular array on 2 sets of MRS-Cys replica plates. Then, nylon Hybond-N+ discs (GE Healthcare) were laid directly on the culture surfaces and were kept there for 1 minute. Both hybridization and detection were performed as previously described [11]. The identity of the isolates that gave a positive signal after colony hybridization was confirmed by 16S rRNA sequencing as described above. L. salivarius and L. fermentum isolates were submitted to pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) genotyping as previously described [11]. Their profiles were compared with those of L. salivarius CECT5713, L. salivarius CECT4062, L. salivarius CECT4063, L. salivarius DSM 20492, L fermentum CECT5716, L. fermentum CECT285, L. fermentum CECT4007, and/or L. fermentum. The LMG 8900 Low Range PFG marker (New England BioLabs) was used as the molecular size standard. Statistical analysis. Microbiological data, recorded as number of CFU per mL of milk, were transformed to logarithmic values before calculation of means and statistical analysis. The reported values of bacterial counts are the mean values of duplicate or triplicate determinations. The continuous variables “bacterial counts” and “breast pain score” were not normally distributed. Three bacterial species occurred in sufficient numbers of breast milk samples to allow statistical comparison between groups. Kruskal-Wallis tests were performed to determine statistically significant differences between the bacterial counts (total and main bacterial species) and between the breast pain scores at the beginning (day 0) and at the end (day 21) of the trial. The same approach was used to determine whether there were differences in the change of these variables among the 3 groups. When statistically significant differences were found, nonparametric multiple comparisons were performed to ascertain which pair of groups was different. The association of mastitis recurrence with the treatment was compared with the x2 test. The relationship between total bacterial count and breast pain score was analyzed using the Spearman rank corAntibiotics vs Probiotics for Mastitis • CID 2010:50 (15 June) • 1553 Table 2. Reduction in Bacterial Counts in Breast Milk and Change in Breast Pain Score from Day 0 to Day 21, according to the Antibiotic Prescribed to Group C Women Amoxicillinclavulanic acid Amoxicillin Cotrimoxazole Cloxacillin Erythromycin n Mean SD n Mean SD n Mean SD n Mean SD n Total 39 ⫺1.22 0.84 23 ⫺0.55 0.56 19 ⫺2.50 1.21 18 ⫺0.27 0.41 2 0 Staphylococcus epidermidis 32 ⫺1.15 0.67 18 ⫺0.50 0.59 11 ⫺2.21 1.30 15 ⫺0.17 0.37 1 0.03 NA Staphylococcus aureus 10 ⫺1.74 1.28 12 ⫺0.79 0.59 6 ⫺2.89 1.53 2 ⫺0.05 0.25 0 … Streptococcus mitis 15 ⫺1.20 0.94 4 ⫺1.66 1.67 6 ⫺2.18 1.00 9 ⫺0.85 1.39 1 ⫺0.03 NA 39 4.67 1.90 23 2.61 2.52 19 6.05 1.13 18 1.50 2.15 2 Variable Mean SD P a b Reduction in bacterial counts c Change in breast pain score 0 0.04 0 !.001 !.001 .006 .018 !.001 NOTE. n, no. of women in the group or having the listed bacterial species in their milk; NA, not applicable. a b c Kruskal-Wallis test, except for erythromycin data. Reduction in bacterial counts was calculated as D log10 colony-forming units per mL. Breast pain score ranged from extremely painful (0) to no pain (10), and change in breast pain score used 0 for no change. relation coefficient for nonparametric data. The significance level was set at .05. All analyses were performed using the software package SAS, version 9.1 (SAS Institute). RESULTS Bacterial counts in the milk samples. At day 0, the mean values of total bacterial count in milk were very similar in the 3 groups and ranged 4.35–4.47 log10 CFU/mL (Table 1). S. epidermidis (isolated from 73% of the women), S. aureus (from 43%), and S. mitis (from 30%) were the dominant species (Table 1). Other bacterial species were identified in !5% of the samples, and lactobacilli could not be detected in any sample. On day 21, differences in the total bacterial counts of the 3 groups were found (Kruskal-Wallis, P ! .001 ) (Table 1). The mean values of log10 total bacterial count in the probiotic groups (2.61 and 2.33 log10 CFU/mL for groups A and B, respectively) were significantly lower (P ! .001 ) than the corresponding value in the antibiotic group (3.28 log10 CFU/mL). Mean reductions of 1.74 and 2.15 log10 cycles in the total bacterial count were observed in groups A and B, respectively, whereas in the antibiotic group the reduction was significantly lower (1.10 log10 cycle) (Figure 1). The distribution of the bacterial species in the milk samples on day 21 was similar to that observed on day 0. There were statistically significant differences in the bacterial counts of each dominant bacterial species (S. epidermidis, S. aureus, and S. mitis) in the 3 groups at the end of the trial Table 3. Additional Outcomes of the Study of Treatment of Infectious Mastitis during Lactation No. (%) of women Variable No. of women With detection of lactobacilli With recurrence 124 67 (54.0) 13 (10.5) 0 (0) 9 (5.6) 0 (0) c 0 (0) 0 (0) 0 (0) d 0 (0) 9 (3.6) 0 (0) a With b vaginal candidiasis With flatulence With discontinuation of breastfeeding Probiotic Lactobacillus fermentum CECT5716 c Lactobacillus salivarius CECT5713 127 68 (53.5) 9 (7.1) Total 251 135 (53.8) 22 (8.8) Antibiotic Amoxicillin-clavulanic acid 39 0 (0) 18 (46.1) 1 (2.56) 0 (0) 0 (0) Amoxicillin 23 0 (0) 8 (34.8) 5 (21.7) 0 (0) 1 (4.3) Cotrimoxazole 19 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) Cloxacillin 18 0 (0) 5 (27.8) 3 (16.7) 0 (0) 8 (44.4) Erythromycin Total 2 0 (0) 101 0 (0) a 0 (0) d 31 (30.7) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 9 (8.9) 0 (0) 9 (8.9) Recurrence was defined as a new episode of mastitis (clinical symptoms and bacterial concentration 14 log10 colony-forming units [CFU]/mL) in a follow-up period of 3 months after these parameters had reached physiologic values (no clinical symptoms and bacterial concentration !3 log10 CFU/mL). b Vaginal candidiasis was defined as the presence of clinical symptoms compatible with such condition, together with a dense population of Candida albicans in culture of vaginal exudates on Sabouraud dextrose chloramphenicol agar plates (BioMérieux). c 2 x p 0.91, P p .340. d 2 x p 27.08, P ! .001. 1554 • CID 2010:50 (15 June) • Arroyo et al Figure 2. Distribution of breast pain scores reported by participants at the beginning (day 0) and at the end (day 21) of the trial in the probiotic groups (group A, Lactobacillus fermentum CECT5716; and group B, Lactobacillus salivarius CECT5713) and in the antibiotic group (group C). Breast pain categories were 0–4, extremely painful; 5–7, discomfort; and 8–10, no pain. (Kruskal-Wallis, P ! .001 ), and they were always lower (P ! .001) in the probiotic groups than in the antibiotic group (Table 1). The highest reductions in the bacterial counts were found in group B (L. salivarius) (Figure 1). There was a statistically significant difference (P ! .001 ) in the decrease of total bacterial and S. epidermidis bacterial counts between the 2 probiotic groups, although the women in both probiotic groups reported the same change in breast pain score (Figure 1). The highest bacterial count decrease was observed for S. aureus (2.3 and 2.4 log10 CFU/mL for groups A and B, and 1.5 log10 CFU/mL for the antibiotic group) (Figure 1). The antibiotics prescribed to group C women were amoxicillin-clavulanic acid (38.6%), amoxicillin (22.8%), cotrimoxazole (18.8%), cloxacillin (17.8%), and erythromycin (2%) (Table 2). The effectiveness of these antibiotics in the reduction of bacterial counts differed significantly (Kruskall-Wallis, P ! .001 for total bacteria and S. epidermidis, P p .005 for S. aureus, Figure 3. Banding patterns determined by pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) of SmaI-digested genomic DNA from Lactobacillus salivarius CECT5713 (lane 1), 2 milk isolates that hybridized with the L. salivarius probe in the colony hybridization assay (lanes 2 and 3 ), L. salivarius CECT4062 (lane 4 ), L. salivarius CECT4063 (lane 5 ), L. salivarius DSM 20492 (lane 6 ), Lactobacillus fermentum CECT5716 (lane 7 ), 2 milk isolates that hybridized with the L. fermentum probe in the hybridization assay (lanes 8 and 9 ), L. fermentum CECT285 (lane 10 ), L. fermentum CECT4007 (lane 11), and L. fermentum LMG 8900 (lane 12 ). Lane L represents the Low Range PFG standard (New England BioLabs). Antibiotics vs Probiotics for Mastitis • CID 2010:50 (15 June) • 1555 and P p .018 for S. mitis). Cotrimoxazole lowered the mean bacterial count by 2.5 log10 cycles and was particularly effective against S. aureus. Amoxicillin-clavulanic acid led to a 1.22 log10 cycles reduction of the mean bacterial count, whereas the efficacy of amoxicillin and cloxacillin was lower. The counts of the 2 women who received erythromycin did not change at the end of the study (Table 2). On day 21, lactobacilli could not be detected in samples from the antibiotic group, but they were isolated from more than half of the women in the probiotic groups (Table 3). Evolution of the clinical symptoms. The mean score of breast pain reported by the women was similar at day 0 in the 3 groups, ranging 2.01–2.35 (Table 1). At day 21, the breast pain score had improved in most of the participants, but 11 women (11%) of the antibiotic group reported no change or felt slightly worse. There were statistically significant differences (Kruskal-Wallis, P ! .001 ) between the breast pain scores in the probiotic groups (8.68 and 8.61) and the breast pain score in the antibiotic group (5.81) at day 21 (Table 1). The scores of breast pain in women assigned to group C varied depending on the antibiotic (Table 2) and were widely distributed at the end of the trial: 27 women reported an intense pain (score 0– 4), 45 women improved but still reported discomfort for breastfeeding (5–7), and only 29 women recovered completely (8– 10) (Figure 2). In contrast, most of the women of the probiotic groups (88% of group A and 85% of group B) had complete recovery at the end of the trial, whereas the rest (12% of group A and 14% of group B) reported slight breastfeeding discomfort. The breast pain score was strongly related to the value of total bacterial load in breast milk at both day 0 (Spearman r p ⫺0.750) and day 21 (r p ⫺0.764) (P ! .001). Clinical symptoms disappeared or notably improved among most of the women assigned to either probiotic group (Table 1), whereas the evolution was variable among those assigned to the antibiotic group (Table 2; Figure 2). In fact, all the women (n p 9) who decided to stop breastfeeding during the trial belonged to the antibiotic group. The rate of recurrence of mastitis in the antibiotic group (30.7%) was significantly higher than the corresponding rate in the probiotic groups (x2 p 27.08, P ! .001), but there was no difference between the probiotic groups regarding this parameter (rate for group A, 10.5%, and rate for group B, 7.1%; x 2 p 0.91, P p .340) (Table 3). Some of the women who were receiving antibiotics (9 [8.9%]) developed vaginal candidiasis, whereas this effect was not reported in the probiotic groups. Most of the vaginal candidiasis cases were associated with the use of amoxicillin (n p 5 ) and the rest with cloxacillin (n p 3) or amoxicillin-clavulanic acid (n p 1). Finally, 9 (5.6%) of the women of the group A reported flatulence associated with the ingestion of the probiotic L. fermentum, although all of them completed the trial period. 1556 • CID 2010:50 (15 June) • Arroyo et al Detection of L. salivarius CECT5713 and L. fermentum CECT5716. Lactobacilli were typified by the PFGE technique. The profiles revealed that all the L. salivarius and L. fermentum isolates detected by colony hybridization belonged to the strains CECT5713 and CECT5716, respectively (Figure 3). DISCUSSION In previous studies, we isolated some lactobacilli strains from human milk, including L. salivarius CECT5713 and L. fermentum CECT5716 [8, 10]. These strains were particularly appealing as a probiotic alternative for the treatment of mastitis because of their origin, safety [17], and anti-infectious [18] and immunomodulatory [19] properties. It has already been shown that lactic acid bacteria isolated from human milk have the potential to prevent breast infection caused by S. aureus [20]. Recently, a pilot trial highlighted the potential of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714, 2 strains isolated from breast milk, for the treatment of staphylococcal mastitis [11]. After 30 days, probiotics reduced the mean staphylococcal counts by ∼2 log10 cycles, compared with the value achieved by the antibiotic group. At day 14, no clinical signs of mastitis were observed in women who were assigned to the probiotic group, whereas clinical signs persisted in the control group throughout the study. In this study, probiotic treatment led to a 1.7–2.1 log10 cycle reduction in the bacterial count of the milk and to a rapid improvement of the condition. The final bacterial count was ∼2.5 log10 CFU/mL, an acceptable bacterial load in the milk of healthy women [2, 20]. After the probiotic treatment, L. salivarius CECT5713 and L. fermentum CECT5716 were detected in milk, but further studies are required to elucidate the pathways that lactobacilli may follow to colonize the mammary gland after oral ingestion. The antibiotics prescribed to group C women differed significantly in effectiveness, both in the reduction of bacterial counts and in the improvement of the pain score. Although hypothetical, it is probable that a change of antibiotic yielded better results in those cases where treatment was ineffective after the first few days. In fact, cultures of milk samples (including antibiogram) in women with symptoms of mastitis seem to be essential for a more rational and efficient treatment of this condition. For example, staphylococci resistant to blactams are rapidly increasing at the community level [21–24], but such strains remain susceptible to multiple non–b-lactam antibiotics [25]. However, widespread antibiotic therapy is linked to the increasing rates of bacterial resistance, to molecular changes that may enhance the virulence and biofilm-forming ability of different microorganisms [26], and/or to a variety of adverse effects, including antibiotic-associated diarrhea and vaginal candidiasis [27]. Therefore, the use of probiotics con- stitutes an attractive approach in the management of mastitis, as suggested by the results of this study. The use of lactic acid bacteria to treat bovine mastitis has also been tested recently in 2 field trials and has been compared with the use of conventional antibiotic therapy [28, 29]. Results from both trials indicated that intramammary treatment with Lactococcus lactis DPC3147 was at least as efficacious as common antibiotic treatments. Flow cytometry assays demonstrated that live L. lactis can specifically trigger the mammary immune response to elicit polymorphonuclear leukocyte accumulation [29]. These results suggest that the mechanism responsible for this probiotic treatment of mastitis is associated with stimulation of the host intramammary immune system. Staphylococci are the main etiologic agents of infectious mastitis during lactation. At the species level, S. aureus has been traditionally considered to be the most common agent; however, recent studies have revealed the increasing importance of S. epidermidis in bovine and human mastitis [4–7]. In fact, inoculation of S. epidermidis strains isolated from human mastitis into the mammary glands of lactating mice leads to clinical and histological signs of mastitis [30]. A streptococcal species (S. mitis) was also commonly isolated from milk of women with mastitis in this study. The S. mitis group contains 11 species that have been traditionally considered to be prototypes of commensals of the digestive and upper respiratory tracts, along with one of the leading human pathogens (Streptococcus pneumoniae). However, in recent years, it has become evident that the pathogenic potential of S. mitis has been underrated [14, 31]. In conclusion, the results obtained in this study suggest that L. salivarius CECT 5713 and L. fermentum CECT5716 can be used as an effective alternative to antibiotics for the treatment of mastitis. Work is in progress to elucidate the mechanisms responsible for such effects. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Acknowledgments Financial support. Ministerio de Educación y Ciencia, Spain (FUNC-FOOD [Consolider-Ingenio 2010] and AGL2007–62042 projects). Potential conflicts of interest. All authors: no conflicts. References 1. Foxman B, D’Arcy H, Gillespie B, Bobo JK, Schwartz K. Lactation mastitis: occurrence and medical management among 946 breastfeeding women in the United States. Am J Epidemiol 2002; 155:103–114. 2. World Health Organization (WHO). Mastitis: causes and management. Geneva, Switzerland: WHO, 2000. 3. Lawrence RA, Lawrence RM. 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PLoS ONE 2008; 3:e2683. Antioxidantes en la leche humana tras la congelación. Enrique J. Jareño Roglán 1 Mesa Redonda: Inmunología y lactancia. Título: Antioxidantes en la leche humana tras la congelación. Autor: Enrique Jesús Jareño Roglán. Centros de trabajo: Centro de Salud de Moncada. Moncada (Valencia). Universidad Cardenal Herrera – CEU San Pablo. Moncada (Valencia). 2 Resumen En ocasiones es necesaria la extracción y almacenamiento de la leche materna en refrigeración o congelación; lo más frecuente es que se trate de Recién Nacidos prematuros o de madres que se incorporan al trabajo. Se recomienda administrarla, o bien fresca recién extraída, bien refrigerada durante un máximo de 48-72 horas, o congelada un máximo de 6 meses. El estrés oxidativo es un desequilibrio entre los agentes oxidantes y las defensas antioxidantes; está directamente implicado en diversas patologías propias del RN pretérmino, como la fibroplasia retrolental, la displasia broncopulmonar o la enterocolitis necrotizante. Los RN nacen deficitarios en defensas antioxidantes, en mayor medida mayor cuanto más prematuros. Además, las defensas antioxidantes actúan como inmunomoduladores, activando las funciones linfocitarias La leche materna es rica en sustancias antioxidantes (carotenos, ácido ascórbico, tocoferoles, glutatión peroxidada,…), habiéndose demostrado una mayor actividad antioxidante que en las fórmulas adaptadas. Diversos estudios han demostrado que el almacenamiento de la leche humana en refrigeración o congelación pueden deteriorar en cierta medida sus propiedades antioxidantes. En nuestros trabajos hemos observado que se produce un incremento del malondialdehido (MDA), producto de la peroxidación de los lípidos, y una disminución de la actividad de la enzima glutatión peroxidada (GPX), con la refrigeración y, aunque en menor medida, con la congelación de la leche; también hemos demostrado que este incremento del MDA y el desceso de la actividad GPx, es mayor cuanto mayor es el tiempo de congelación, y mayor a -20ºC que a -80ºC. Conclusiones: En el caso de la leche materna extraída y almacenada que se va a administrar a los RN enfermos o prematuros (de la propia madre o de Banco), es preferible congelarla que refrigerarla, ya que el deterioro de la capacidad antioxidante es menor con la congelación que con la refrigeración, y que es mejor hacerlo durante el menor tiempo posible a las más bajas temperaturas accesibles (mejor a -80ºC). En el caso de las extracciones de leche de las madres que se incorporan al trabajo, recomendaríamos congelar mejor que refrigerar (salvo que sea por pocas horas), y evitar que sea más de 1 mes; esta recomendación es más relativa, ya que serán lactantes más maduros y sólo algunas tomas; aún con todo, pese a las pérdidas por el almacenamiento, sigue siendo de mejor calidad la leche de madre que los sucedáneos. 3 Extracción y almacenamiento de leche materna. La extracción de leche materna y su posterior almacenamiento en refrigeración o congelación puede hacerse por diversos motivos: Madre cuyo hijo no puede tomar la leche materna por succión por prematuridad, enfermedades asociadas a hipotonía (neurológicas, infecciosas,…), determinados problemas orofaciales, etc. Donación de leche para bancos de leche. Incorporación de la madre al trabajo (la mayoría antes de los 6 meses). Tomas aisladas por motivos variables (ausencias maternas aisladas). Generalmente las causas más frecuentes serán la incorporación de la madre al trabajo y las madres de Recién Nacidos (RN) que no pueden succionar (más frecuentemente grandes prematuros). Una vez extraída la leche materna, puede administrarse al lactante bien inmediatamente o poco tiempo después de su extracción (leche fresca a Tª ambiente), tras ser refrigerada en nevera a 4-6 ºC, o bien tras ser congelada a -20 ºC (congeladores habituales de uso doméstico) o a -80ºC (congeladores disponibles solamente en algunos centros de investigación, Hospitales o Bancos de Leche Humana). En los casos en que la leche no pueda administrarse inmediatamente tras su extracción (como en el caso de la madre trabajadora), las recomendaciones más generales en todo el mundo indican una buena praxis: se puede almacenar en nevera durante 48-72 horas, o congelarla a -20 ºC hasta 6 meses (1-3). En el caso de los RN ingresados en las Unidades Neonatales con problemas para alimentarse directamente del pecho, la leche podría administrarse, o bien recién extraída (fresca), o previa refrigeración o congelación. 4 Estrés oxidativo. Antioxidantes. Se define estrés oxidativo como una situación de desequilibrio entre los agentes prooxidantes y las defensas antioxidantes del organismo. Entre los agentes prooxidantes de mayor importancia fisiopatológica se encuentran las especies activadas de oxígeno (también llamados radicales libres), moléculas o fragmentos moleculares con átomos de oxígeno y electrones desapareados: anión superóxido (O2-), anión hidroxilo (OH-), peróxido de hidrógeno (H2O2), etc. Estas especies activadas participan en una serie de funciones fisiológicas en el organismo, como la detoxificación en el citocromo p450, la regulación del tono vascular o el efecto bactericida en los fagocitos. Pero en una situación de desequilibrio (estrés oxidativo), pueden provocar alteraciones celulares a nivel de membrana, en la cadena de ADN o en varias funciones enzimáticas. La principal defensa antioxidante celular frente al daño provocado por estas sustancias prooxidantes es el glutatión (GSH), molécula que capta los electrones desapareados de los radicales libres, a través de la acción de la enzima glutatión peroxidada (GPx). Otras sustancias orgánicas también pueden actuar como antioxidantes: carotenos, tocoferol (vitamina E), ácido ascórbico (vitamina C), coenzima Q, ácido úrico, bilirrubina, etc.; el organismo cuenta además con las defensas enzimáticas, como superóxido dismutasa y catalasa, que convierten las especies activadas de oxígeno en moléculas estables como agua y oxígeno. Se le atribuye al estrés oxidativo un papel importante en la fisiopatología de múltiples síndromes y enfermedades, en los que se ha podido demostrar un daño directo provocado por las especies activadas de oxígeno, una disminución de las defensas antioxidantes, o un incremento de los productos derivados de la peroxidación de lípidos: aterosclerosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y cáncer de pulmón, diabetes mellitus, infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), fibrosis quística del páncreas, intoxicación por paracetamol, etc. Es bien conocido el papel del estos mecanismos oxidativos en diversas patologías propias del RN pretérmino, como la fibroplasia retrolental, la displasia broncopulmonar o la enterocolitis necrotizante. Por su prematuridad, estos neonatos están sometidos a complicaciones y terapias (infecciones, altas presiones de 5 oxígeno, ventilación asistida, nutrición parenteral, etc.) que generan una sobrecarga de especies activadas de oxígeno, que son las responsables, al menos en parte, de las lesiones que caracterizan estas enfermedades. Además de esta exposición a agentes prooxidantes, los prematuros, debido a su inmadurez, nacen deficitarios en defensas antioxidantes. También es sabido que las defensas antioxidantes juegan un papel importante en la respuesta inmune del organismo; por ejemplo, el glutatión y su precursor, la cisteína, actúan en la regulación de la capacidad proliferativa de los linfocitos T y en la activación de los linfocitos T-citotóxicos. Se ha demostrado que en situaciones de depleción de glutatión se produce una desviación de la respuesta inmune tras la presentación del antígeno al linfocito TCD4+ hacia la respuesta humoral (TH2) en detrimento de la respuesta celular (TH1). En una enfermedad en la que las alteraciones inmunológicas juegan un papel predominante, como es el caso de la infección por el VIH, se han observado varios hallazgos que relacionan al estrés oxidativo con la función inmune, como que las especies activadas de oxígeno actúan sobre la destrucción de los linfocitos T-CD4+ induciendo su apoptosis, o que los niveles de glutatión intralinfocitario se correlacionan con la supervivencia de los pacientes infectados. Aunque la mayoría de estos estudios se han realizado “in vitro” o en pacientes adultos infectados por el VIH, nos permiten extrapolar que la situación de las defensas antioxidantes pudiera tener su importancia como inmunomoduladores, en un organismo fisiológicamente “inmunodeprimido” como es el del neonato. Para valorar la situación de estrés oxidativo a que está sometido un determinado organismo o fluido, o la actividad de sus defensas antioxidantes, tenemos la posibilidad de medir: Sustancias procedentes de la peroxidación de los lípidos (libres o de las membranas celulares): 4-hidroxi-nonenal, malondialdehido (MDA), etc. Capacidad antioxidante total (CAT): medición de la capacidad que tienen los antioxidantes del fluido problema para suprimir la reacción de oxidación de un determinado reactivo. Actividad de enzimas que intervienen en las reacciones de captación de electrones, como glutatión peroxidada (GPx), catalasa o superóxido dismutasa. 6 Concentraciones de otras sustancias glutatión, vitaminas (A,C,E), etc. antioxidantes: El problema de las mediciones es que no hay establecido un protocolo universal para la determinación del estrés oxidativo o de antioxidantes en un organismo, tejido o fluido determinado, y tampoco en leche humana. Estas mediciones son difíciles de reproducir por diversos motivos: factores que pueden modificar su estado (el tiempo o las condiciones del procesamiento, la temperatura, el ritmo circadiano, etc.), heterogeneidad en los parámetros empleados para su medición, variaciones en la metodología analítica empleada en cada laboratorio, etc.; con todo ello los resultados de cada laboratorio son difíciles de comparar e interpretar. Antioxidantes en leche humana. Como cualquier fluido orgánico, la leche humana dispone de concentraciones variables de sustancias, vitaminas y enzimas con actividad antioxidante. Se ha demostrado que la leche humana tiene una mayor capacidad antioxidante que los sucedáneos (4-8), pese a que estas fórmulas estén suplementadas con vitaminas de carácter antioxidante. También se ha demostrado que la capacidad antioxidante de la leche de madre es inversamente proporcional a la edad del niño amamantado (tiene mayor capacidad la leche de los primeros días de vida), y al peso del RN en el momento del nacimiento (mayor cuanto más bajo peso) (6,8), con lo cual parece querer compensar la relativa deficiencia de antioxidantes de los neonatos, especialmente de los prematuros; esto explica, al menos en parte, el efecto protector que ejerce la leche materna frente a problemas típicos del prematuro como la enterocolitis necrotizante o la retinopatía. La manipulación de la leche humana puede alterar algunas de sus características y la concentración de determinados componentes, entre ellas su actividad antioxidante. Por ejemplo, nuestro grupo de trabajo ha demostrado que el tratamiento térmico para la higienización de la leche materna (uso hospitalario o bancos de leche) provoca una disminución de la concentración de glutatión y de la actividad antioxidante total, más acusada si se procede con 7 la pasteurización tipo Holder (a 63 ºC durante 30 minutos, tratamiento térmico habitual) que con un método de pasteurización a temperatura más alta durante menos tiempo (75 ºC, 15 segundos) (9). Tema aparte merecen los cambios debidos al almacenamiento mediante refrigeración o congelación. Influencia del almacenamiento de la leche sobre la actividad antioxidante. Si la leche no puede administrarse recién extraída (fresca), pero se almacena en refrigeración o congelación, mantiene muchos de sus componentes y propiedades nutricionales e inmunológicas inalteradas, como la capacidad bactericida y bacteriostática, o la concentración de inmunoglobulina A. Pero si que pueden deteriorarse otras con el almacenamiento, como puede ser el caso de la calidad proteica (10), y también de la actividad antioxidante. Esta alteración de la actividad antioxidante ha sido demostrada en varios estudios: Un grupo holandés (11) demuestra, midiendo la concentración de hidroperóxido del ácdo linoleico, que la refrigeración aumenta la peroxidación de los lípidos de la leche Un grupo africano (12) muestra que se produce un descenso significativo de la concentración de glutatión en leche humana a las 2 horas de la extracción (tanto a temperatura ambiente, como refrigerada o congelada) Otro grupo neozelandés (13) observa que los niveles de vitamina C de la leche humana disminuyen alrededor de un tercio de su concentración inicial tras 24 horas de refrigeración o 1 mes de congelación. El grupo de T. Heygy (5) mide la capacidad antioxidante total (CAT) de la leche humana (comparada con el patrón estándar del trolox), observando que, respecto a la leche fresca recién extraída, hay una pérdida significativa cuando la leche es refrigerada o congelada más de 48 horas; aún así, mantiene una CAT superior que los sucedáneos. Nuestro grupo de investigación también ha mostrado en varios trabajos este deterioro de las propiedades antioxidantes de la leche 8 humana con la refrigeración y, aunque en menor medida, la congelación. A continuación comentamos los dos más relevantes: En el estudio publicado en Biofactors en 2004 (14), con 32 muestras de leche humana, comparamos la actividad glutatión-peroxidasa (GPx, enzima antioxidante) y la concentración de malondialdehido (MDA, producto de la peroxidación lipídica) entre leche fresca recién extraída, refrigerada a 4ºC durante 24 horas, y congelada a -20ºC durante 10 días. En cualquiera de las dos modalidades de almacenamiento se produce un descenso significativo de la actividad GPx, aunque menor en las muestras congeladas; también la concentración de MDA es más elevada, aunque sólo lo es de forma significativa en las muestras refrigeradas (ver figuras 1 y 2); concluimos que, aún produciéndose un aumento de la peroxidación de los lípidos de la leche con cualquier tipo de almacenamiento, la congelación da mejores resultados que la refrigeración. En el estudio publicado en 2010 en Journal of Human Lactation (15) medimos en 10 muestras de leche los cambios en la actividad GPx y en la concentración de MDA con distintos temperaturas (-20 y -80ºC) y tiempos (15, 30 y 60 días) de congelación. Observamos que disminuye la actividad GSHpx y aumenta la concentración de MDA, aunque de forma más acusada a -20ºC que a -80ºC, y en mayor medida cuanto más tiempo se mantiene congelada (ver figuras 3 y 4); concluimos que, para preservar al máximo posible las propiedades antioxidantes de la leche, conviene congelarla durante un mes como máximo y preferentemente a -80ºC. 9 Figura 1. Concentración de MDA en leche fresca, refrigerada y congelada (Miranda et al, Biofactors 2004). Concentración de MDAµM (media + DE) en leche fresca (1), refrigerada 24 horas a 4ºC (2) y congelada 10 días a -20ºC (3) 3 2,8 2,6 2,4 2,2 2 1,8 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 p < 0,0001 p = 0,1 1,28 0,98 0,55 1,77 1,43 0,95 1 2 3 Figura 2. Actividad GPx en leche fresca, refrigerada y congelada (Miranda et al, Biofactors 2004). Actividad Gpx en mM/L x minuto(media + DE) en leche fresca (1), refrigerada 24 horas a 4ºC (2) y congelada 10 días a -20ºC (3) 50 45 p < 0,05 11,42 40 p < 0,01 35 7,94 10,86 30 25 20 34,31 15 28,65 22,72 10 5 0 1 2 3 10 Figura 3. Concentración de MDA en leche fresca y congelada a -20ºC o -80ºC durante distintos tiempos de congelación (15, 30 y 60 días) (Silvestre et al, Journal of Human Lactation 2010). Concentración de MDAµM (media + DE) en leche fresca vs congelada a -20ºC y -80ºC, durante períodos de 15, 30 y 60 días. 2,2 2 0,64 1,8 1,6 1,4 0,26 1,2 1 0,34 0,44 0,25 0,22 0,8 0,29 1,39 0,6 0,4 0,72 0,97 0,8 1,08 0,81 0,65 0,2 0 Leche fresca -20ºC 15 días -20ºC 30 días -20ºC 60 días -80ºC 15 días -80ºC 30 días -80ºC 60 días Figura 4. Actividad GPx en leche fresca y congelada a -20ºC o 80ºC durante distintos tiempos de congelación (15, 30 y 60 días) (Silvestre et al, Journal of Human Lactation 2010). Actividad Gpx en mM/L x minuto (media + DE) en leche fresca vs congelada a -20ºC y -80ºC, durante períodos de 15, 30 y 60 días. 30 28 26 24 9,45 22 8,65 20 8,06 18 16 3,97 6,76 14 12 10 2,91 2,01 18,19 8 14,71 6 14,92 11,76 4 10,26 7,16 6,22 2 0 Leche fresca -20ºC 15 días -20ºC 30 días -20ºC 60 días -80ºC 15 días -80ºC 30 días -80ºC 60 días 11 Conclusiones y recomendaciones. Con los resultados de los estudios mencionados podemos comprobar que el almacenamiento de la leche realmente provoca cierto deterioro en sus propiedades antioxidantes, en diferente intensidad según las condiciones aplicadas. En general parece que el deterioro de la capacidad antioxidante es menor con la congelación que con la refrigeración, y que es mejor hacerlo durante el menor tiempo posible a las más bajas temperaturas accesibles (mejor a -80ºC). Es especialmente importante tener en cuenta este hecho en los Bancos de Leche y en los hospitales, donde la leche, sea de la propia madre o de donante, estará destinada a RN enfermos, en general grandes prematuros, que como también hemos podido ver, son más susceptibles a sufrir patologías relacionadas con el estrés oxidativo, y por lo tanto, más dependientes de las propiedades antioxidantes de la leche de madre. En el caso de las extracciones de leche de las madres que se incorporan al trabajo, y siempre teniendo en cuenta la actividad antioxidante y la peroxidación de los lípidos, recomendaríamos congelar mejor que refrigerar (salvo que la refrigeración sea por pocas horas), y evitar almacenamientos demasiado prolongados, a ser posible menores de 1 mes, ya que esta leche va a ser congelada como mucho a -20º C, temperatura que pueden alcanzar los congeladores domésticos. No obstante, en estos casos también hay que tener en cuenta que los lactantes que van a recibir esta leche de sus madres, normalmente entre los 4 y los 6 meses de edad, ya no son tan susceptibles como los RN pretérmino a patologías relacionadas con el estrés oxidativo; además, van a recibir entre 1 y 3 tomas de leche almacenada durante la ausencia de la madre, pudiendo recibir el resto del día la leche fresca en condiciones idóneas directamente del pecho de su madre (lo que consideraríamos como el patrón de calidad en cualquier estudio comparativo). Aún con todo, también se ha visto que sigue teniendo mejores características antioxidantes la leche humana almacenada que los sucedáneos (5). Con lo que podríamos concluir que, pese a las pérdidas por el almacenamiento, sigue siendo de mayor calidad (hablando en términos de antioxidantes) la leche humana que el sucedáneo. 12 Y por supuesto, también hay que tener en cuenta que hay otras características muy positivas de la leche humana (nutricionales, inmunológicas, etc.) que no se van a deteriorar con el almacenamiento como lo pueda hacer la actividad antioxidante, que van a seguir inclinando la balanza a favor de la leche de madre. Bibliografía. 1. Pallás Alonso CR, Gómez Papí A. Extracción y conservación de la leche. En: Asociación Española de Pediatría. Manual de Lactancia Materna. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 317-323. 2. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). PH 11 Maternal and child nutrition: quick reference guide. London, 26 March 2008. www.nice.org.uk/guidance/PH11. 3. National Institute for Health and Clinical Excellence. NICE clinical guideline 93. 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Not only are there numerous milk factors which have direct capacity to protect the infant, but there is also a general principle in their function: they all act without causing inflammation and tissue damage which, in contrast, is the consistent mode of function for blood and tissue-mediated defense. These milk-mediated forms of defense are perfect for the growing child: defense without inducing inflammation means optimal conditions for normal growth and development. Furthermore, human milk contains numerous substances that function as signals to the infant which may explain why there is growing evidence that the protection against certain infections noted during breastfeeding may remain at enhanced levels for some years after the termination of breastfeeding. Such longterm protective effects may also be provided against some inflammatory diseases, like celiac disease. For a recent, more complete review of this field, see Hanson, 2004b. Introduction The newborn is in a very special situation when leaving the sterile and protected environment of the mother’s uterus. The infant has to handle many new demands. Besides taking in food, the infant also has to meet a new environment which includes the presence of a multitude of microbes. Without an adequate defense against infectious agents, the neonate runs a very high risk of acquiring threatening infections. From this point of view, the neonatal period and the first year of life are the most dangerous times in man’s life. Our understanding of how we defend ourselves against infections has grown tremendously in recent decades, especially the defense of the infant, which is much more complex than later in life. This is mainly due to the fact that the infant’s immune system must be built up and expanded so that the child can take over its own defense as soon as possible. The mother supports the host defense of the infant in two ways. One is via the antibodies from her blood which are actively transported over the placenta to the infant’s circulation during fetal life. These antibodies are ready for use from birth on. The other is due to the numerous and complex defense factors provided via the mother’s milk available directly after delivery. This chapter describes the risks from and advantages of exposure to microbes directly from birth for the newborn and growing infant. It will illustrate how this exposure can be a threat, but also how it regularly 159 160 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant The newborn needs an immediate defense against microbes: the microbial flora around the infant Man is constantly exposed to bacteria, but most are totally harmless. Starting from delivery, the newborn is colonized by such bacteria on the skin, in the upper respiratory tract, and in the gut, as well as in the vagina and the lowest part of the urethra. An adult normally carries around 1 kg of bacteria in the large intestine. The great majority of these bacteria are strict anaerobes, which cannot live in the presence of oxygen. They use up space and nutrients available in the bowel, so it becomes difficult for oxygen-requiring aerobic or facultative anaerobic bacteria to settle and grow. This competition is called “colonization resistance” and is a very important defense mechanism functioning against most potentially dangerous bacteria which try to infect humans via the gut. The common potential pathogens are almost exclusively found among the aerobic and facultatively anaerobic bacteria. All mammals deliver next to the anus of the mother. This enables the offspring to receive the least dangerous bacteria around. As will be illustrated later, the mother provides special milk antibodies to protect against any danger involved with the baby taking up the mother’s gut bacteria. Some of the strict anaerobic bacteria, like Bacteroides thetaiotamicron, may also have an anti-inflammatory effect in the gut (Kelly et al., 2004). Others, like Lactobacilli and Bifidobacteria strains, may have antibacterial capacity directed against potential pathogens (Coconnier et al., 1993; Lievin et al., 2000; Coconnier et al., 2000). If this normal colonization at delivery is hindered, the infant will be colonized in an uncontrolled manner from hospital material or staff. The infant may pick up bacteria with increased resistance against antibiotics and with increased virulence. This can be seen when the baby is delivered by cesarean section or when misplaced hygiene practices try to prevent exposure to the mother’s feces at delivery. Within 48 hours of vaginal delivery, the baby’s intestine already contains 1010-11 bacteria per gram of stool. Bacteria, like Escherichia coli and enterococci, which grow well in the presence of oxygen, can colonize the intestine of the newborn early. When these bacteria have consumed the oxygen, strictly anaerobic bacteria, like various Bacteroides and Bifidobacterium species, start to appear. Breastfeeding influences the colonization process, but the results vary greatly between studies. Many early studies reported a pronounced influence by feeding mode on the microflora, but in modern Western societies, there seems to be less difference between breastfed and bottle-fed infants. Mata et al. investigated the intestinal microflora of breastfed indigenous Guatemalan neonates and found that E. coli, Enterococci, Clostridia, and Bacteroides were all present in high counts during the first days after birth (Mata et al., 1969). But by the end of the first week of life, the microflora was completely dominated by bifidobacteria. Bullen investigated English infants in the early 1970s and saw a clear dominance of bifidobacteria in breastfed neonates, whereas in bottlefed infants, bifidobacteria were present in lower numbers and were outnumbered by Bacteroides, E. coli, Clostridia, and Enterococci (Bullen & Tearle, 1976). Many more recent studies reported similar and sometimes very low counts of Bifidobacteria in both breastfed and bottle-fed infants (Lundequist et al., 1985; Balmer & Wharton, 1989; Kleessen, 1995), and only some investigators found more Bacteroides in bottle-fed than breastfed infants (Bullen & Tearle, 1976; Benno et al., 1984). More persistent differences included lower counts of Clostridia and enterococci in breastfed than bottle-fed infants (Balmer & Warton, 1989; Stark & Lee, 1995). Also, bottle-fed infants commonly had a more diverse enterobacterial flora, with more Klebsiella, Enterobacter, and various E. coli strains (Bullen & Tearle, 1975; Adlerberth et al., 1991). Among these latter microbes are some potentially dangerous bacteria which may reach such high numbers that the risk of infection in the infant is increased. Bacteria, like Klebsiella and E. coli, may then succeed to translocate, i.e., to attach to and penetrate the gut wall, causing very dangerous infections, such as neonatal septicemia and meningitis, as well as necrotizing enterocolitis (NEC). The risk of such conditions is usually linked to prematurity and an immature immune system. The protective capacity of breastfeeding against these conditions will be discussed later. The number/ gram feces of E. coli, as well as of Clostridia, was significantly lower in the gut of breastfed than formulafed infants, possibly diminishing the risk of infections with these bacteria (Penders et al., 2005). In this study, there was no difference in the number of Bifidobacteria comparing formula and breastfed infants. Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant After delivery, there is an early period in the infant’s gut when there are high numbers of aerobic and facultatively anaerobic bacteria that can live in the presence of some oxygen. At that time, they can reach such high numbers that they will be able to cause infections. Gradually, the strict anaerobes, which are harmless, take over and reduce by competition for space and nutrients the numbers of other potentially pathogenic bacteria (Adlerberth, 1999). Today, Staphylococcus aureus has become a common finding in the stool of Swedish infants. From the age of three days, S. aureus was found in the stool of 16% of the infants studied and was present in up to 73% of the infants by the age of two to six months (Lindberg et al., 2000). These bacteria seemed to originate from the mother’s breast, nose, and skin, but were also found in the father’s skin flora. None of these infants showed any symptoms from the presence of these bacteria (Lindberg et al., 2004). The fact that such potentially pathogenic bacteria are present in the gut of infants so early in life may indicate a changed microbial ecology. This may be due to reduced competition from the totally apathogenic anaerobic microbial flora normally seen in infancy to take over in numbers and successfully compete with and reduce the number of the aerobic and facultative anaerobic bacteria. A prospective follow-up until 12 months of age of the gut microflora in Swedish infants has illustrated that those delivered vaginally more often had E. coli in the gut, whereas those delivered by cesarean section more often carried other Enterobacteria, such as Klebsiella and Enterobacter (Adlerberth et al., 2006). From day three, both groups were colonized with S. aureus and not Enterobacteria as has been common previously. Colonization with the anaerobic Bacteroides was clearly delayed among those delivered by cesarean section compared with vaginal delivery. Early breastfeeding helps the normal intestinal flora get settled and, in a number of ways, counteracts potential pathogens (Adlerberth et al., 1999). Human milk seems to promote the growth of certain bacteria in the infant’s gut, like lactobacilli, especially Lactobacillus rhamnosus (Ahrne et al., 2005). Such harmless bacteria may compete with other potentially more dangerous bacteria, supporting the protective role of breastfeeding. Certain Bifidobacterial species have also been reported to be more frequent in the gut of breastfed than nonbreastfed infants (Salminen et al., 2005). Bacteria may 161 increase their chance of remaining as colonizers in the gut by adhesins, which are small structures sticking out from the microbial surface that help the microbes attach to the gut wall. Human milk seems to favor the production of adhesins by E. coli, a capacity that may be linked to low virulence (Nowrouzian et al., 2005). Infant’s own host defense compared to that of the adult A full-term neonate has a more or less complete and competent immune system, but at delivery, it is still quite limited. This is due to the fact that although all cellular components are present, they are present in low numbers. Upon exposure after birth to all the microbes acquired from the mother, hospital staff, and family members, the infant’s immune system starts to expand. Its priority is to be able to take over its own host defense, permitting normal growth and development unhampered by the burden of microbial onslaught (Hanson, 2004b). Host Defense Consists of Three Cooperating Parts: 1) the non-specific part functions very broadly against infecting agents, 2) the pattern-specific part is directed against groups of structurally related microorganisms, and 3) the highly specific part reacts separately against various structures of each potentially dangerous microbe, be it a virus, a bacterium, or a large parasite. The efficiency of the various host defense mechanisms in the young infant is compared to that of the adult (Table 1). 1. Non-Specific Defense Non-specific mechanical defense against infections includes skin and mucosal membranes which prevent most microorganisms from entering the underlying tissues. The flow of saliva and urine, the presence of mucus on the mucosal membranes, the upward movement of cilia in the respiratory tract, and the continuous movement downwards of the gut content all help protect us against microbes trying to enter our tissues to establish themselves by causing an infection. The significance of such simple mechanisms is clearly illustrated by the fact that deficient ciliary function or impaired urinary flow brings a high risk of respiratory Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant or urinary tract infections, respectively. A runny nose, cough, and diarrhea are other mechanical ways to dilute and eliminate unwanted microbes. At the same time, a normal bacterial flora in the upper respiratory tract and especially in the gut do, as discussed in the previous section, play a major role in preventing new, potentially pathogenic invaders from settling in those sites or, at least, in limiting their numbers which may be enough to prevent or at least ameliorate symptoms of infection. Chemical and biochemical defense is exemplified by the low pH in the stomach which kills many, but not all, bacteria and by numerous additional components in blood, tissues, and secretions. The neonate and young infant is somewhat deficient in some of the mentioned parameters (Table 1): the gastric pH is not as low in early life, the microbial killing by fatty acids in sweat is of reduced efficiency, and coughing may be inadequate. This is especially true in premature infants in whom most defense functions are more or less reduced. Bacteria Monocytes / Macrophages Neutrophils { 162 Cytokines produced: IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-a Figure 1A. Whenever microbes reach tissues in and under skin and mucosal membranes, they meet the leukocytes, or the white blood cells. These neutrophils, monocytes, and macrophages are capable of taking up and engulfing such microbes and often kill them. Their surface receptors, the TLRs, initially bind the microbes, thereby activating the leukocytes and producing a number of cytokines, which as part of the defense induce inflammation in surrounding tissues. They also efficiently activate the Antigen Presenting Cells, the APCs. Activate 2. Pattern-Specific Defense IL-4 IL-12 B lymphocyte Cytotoxic T cell T helper cell IFN-γ Destroys cells infected with virus, Listeria, etc. NKcells Macrophages { The pattern-specific or group-specific defense acts most importantly via white blood cells, leukocytes, which can engulf and kill microbes by phagocytosis (Hanson, 2004b). They have receptors for certain surface structures on microbes and are called Toll-like receptors (TLRs). These are specific for groups of bacteria and function as “stranger signals” in the tissues (Bendelac & Medzhitov, 2002) (Table 1). The receptor TLR number 2 (TLR2), for instance, recognizes all gram-positive bacteria, including staphylococci and streptococci, while TLR4 recognizes gram-negative bacteria, like E. coli and Klebsiella. There are numerous additional receptors for other groups of microbes. As soon as phagocytes with the help of the TLRs recognize any microbes in our tissues, these leukocytes, whether neutrophilic granulocytes, monocytes, or macrophages, increase their metabolism and via a transcription factor, NFкB, start producing a cascade of signals, or cytokines (Figure 1A). They also strongly activate other phagocytes in the vicinity to increase phagocytic activity. But the multiple cytokines produced have many more functions, coming together as the tissue reaction that we call inflammation (Janeway et al., 2005). Cytokines cause local swelling, tenderness, redness, increased heat, and general symptoms like tiredness, pain, and loss of appetite. The most well Antigen Presenting Cells - APCs can kill Antibodies in blood tissues and in exocrine secretions on mucous membranes Figure 1B. The APCs present the antigens from the infecting microbe to the specific immune system, consisting of lymphocytes. The B lymphocytes respond by producing antibodies specifically directed against the invading microbes. The T lymphocytes provide cellmediated immunity against the invaders. Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 163 Table 1. Host Defense in the Adult with Functions Deficient in the Neonate-Young Infant (in italics) 1. Non-specific Host Defense Mechanical, chemical, biochemical defense Skin, mucosal membranes, mucus secretions Flow of saliva, urine, nasal discharge, cough, gut peristalsis, diarrhea Ciliary functions in the respiratory tract Fatty acids in sweat, low gastric pH Complement system Defensins 2. Pattern-specific Host Defense Phagocytes A. Neutrophils B. Monocytes/macrophages Important cells in host defense, able to take up and kill many forms of microbes. They carry Toll-like receptors (TLRs) specific for groups of microbes, such as Gram-negative or Grampositive bacteria. The TLRs present as “stranger signals,” alarming host defense via production of numerous signals: the cytokines. The TLR receptors of the phagocytes in the neonate may react adequately, but in some studies, they react less efficiently in the presence of microbes, resulting in reduced production of regulating cytokines. Fewer in bone marrow, reduced production, fewer migrating to infected sites because of limited complement function. Good killing capacity, but not in prematurity, during sepsis, pneumonia, and respiratory distress Poor response to activating signals Reduced response to IFN-g, less efficient killing of Candida, less production of IFN-g and TNF-a in the neonate. Production in monocytes and lymphocytes of the down-regulating cytokines IL-10 and TGF-b reduced in term and preterm infants. Exposure to normal intestinal commensal bacteria, like Bifidobacteria and Lactobacilli, induces adequate cytokine responses also in neonatal monocytes 3. Specific Host Defense Antigen-presenting cells (APCs) Thymus Specific immunity A. Antibody-mediated immunity B. Cell-mediated immunity Cells which take up microbes and break them down, presenting small parts to lymphocytes in the specific immune system. Reduced specific immune responses because neonatal APCs produce fewer stimulating cytokines and carry fewer T cell stimulating surface receptors. Central organ in the immune system controlling the specificity of the T lymphocytes, eliminating auto-reactive ones. Small thymus in the newborn is linked to increased mortality. Non-breastfeeding is linked to a smaller thymus. Host defense via a lymphocyte-based system which attacks infecting agents with high specificity and capacity to increase the strength of the attack with more exposure to the agent. In addition, this response has an immunological memory with protective capacity that may remain through life. It works via special cytotoxic or killer T cells and via antibodies. Antibodies are proteins with antigen binding sites in one end which fit well to a structure on part of a bacterium or a virus. There are different forms of these antibodies called IgG, IgM, and IgA. In secretions like milk and saliva, SIgA (secretory IgA) dominates. The newborn has a full setup of maternal IgG obtained via placenta during pregnancy. These are degraded and reach very low levels after a few months, while the IgM and IgG antibodies produced by the infant slowly take over in response to the microbes encountered from the environment. The SIgA antibodies remain at levels quite low initially in the secretions of the young infant, but increase with exposure. Consists of T lymphocytes with specific receptors for parts of an infecting virus expressed on the surface of an infected cell. The killer T cells also produce IFN-g which activates other cells, like macrophages, to become capable of killing viruses and certain bacteria, like Listeria or Mycobacteria, which try to hide from the defense inside various cells. In early life, the killer T cells produce less cytokines, like IL-4, IL-10, and IFN-g, but increased amounts of IL13, resulting in somewhat reduced cell-mediated immune capacity. 164 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant known cytokines are Interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8, and Tumor Necrosis Factor (TNF)-α. Οf these, IL-8 brings in more phagocytes to try to assure that all the infecting microbes really are taken up and killed. TNF-α adds to the inflammation and also causes tiredness, possibly making the infected individual rest more, concentrating his/her capacities on defense. IL-β, IL-6, and TNF-α increase the level of the hormone leptin which causes loss of appetite during the infection. The important protective mechanism of phagocytosis that we need for defense clearly has effects that can become problematic. For example, with repeated infections in a child in a poor community, the continued loss of appetite can add to undernutrition, and long-term continued tiredness can impair normal development. In early infancy, there are fewer neutrophils in their depot or the bone marrow, where their production is reduced, and they respond poorly to activating cytokine signals (Schelonka & Infante, 1998). Their capacity to adhere and change shape when meeting microbes is decreased. In severe prematurity, on-going sepsis, pneumonia, or respiratory distress, the phagocytic capacity is reduced. In the blood, there is a series of components, the complement system, which strongly potentiates bacterial killing by phagocytosis. But, complement is low in the blood in the first three months of life, so the neutrophils aggregate less efficiently at the site of an infection, although their killing capacity is adequate (Table 1). Monocytes/macrophages are just like the neutrophils in their efficiency in taking up and killing invading microbes. The monocytes are present in the circulation and the macrophages are present in tissues. However, in the neonate/young infant, there is a reduced capacity for these cells to respond to some activating signals, like interferon (IFN)-γ, and they show reduced capacity to kill Candida (Marodi, 2002). Neonatal monocytes in the term infant produce less of the pro-inflammatory cytokines TNF-α and IFN-γ (Levy, 2005). On the other hand, exposure of neonatal monocytes to bacteria from normal intestinal flora mainly induce via their TLR receptors at least as efficient a cytokine production as in adults (Karlsson et al., 2002) (Table 1). The monocytes and lymphocytes in term and preterm neonates show less efficient regulation of the pro-inflammatory cytokines IL-1β, IL-6, IL-8, and TNF-α and much more inhibition of the production of the down-regulating IL-10 and TGF-β. The latter two are important in controlling inflammatory processes. Therefore, a neonate with an infection may have stronger inflammatory reactivity than an older infant, causing more tissue damage (Schultz et al., 2004). When the neutrophils/monocytes/macrophages meet invading bacteria via their TLR receptors, they fight them by phagocytosis, trying to kill them. Their production of the pro-inflammatory cytokines mentioned above engage surrounding tissues bringing about inflammation which is a sign of an extended defense reaction. That activation also includes “antigen-presenting cells” (APCs) (Figure 1B), usually called dendritic cells, which get very stimulated, take up the bacteria, break them down, and present portions of their foreign structures, called antigens (antibody generators), on their surface. These antigen-presenting cells and the cytokines they produce meet with activated lymphocytes which help develop an immune response highly specific for the presented antigen (Figure 1B). But in early life, the APCs produce less of the cytokines needed for a fully balanced and effective specific immune response to occur (Langrish et al., 2002). The neonate´s dendritic cells also show reduced expression of some surface receptors which may be linked to a depressed capacity to stimulate the neonate’s antigen-responding T cells (Liu et al., 2001) (Table 1). 3. Specific Defense The special lymphocytes which respond to the presented antigen are called T helper cells and represent the next step in the defense reaction serving to stop an ongoing infection (Table 1, Figures 1A, B). These cells are born in the bone-marrow, but they mature in the thymus, explaining their designation as T cells. The thymus is a central organ in the specific immune system. It helps eliminate T lymphocytes which have receptors of high binding-capacity for one’s own tissues and therefore can be damaging. Only T cells which are tolerant to one’s own tissues can be permitted in the circulation, otherwise, autoimmune diseases like rheumatoid arthritis and ulcerative colitis may occur (Högquist et al., 2005). To further secure prevention of auto-immune reactivity, special regulatory T lymphocytes appear in the circulation and seem to play a major role in preventing immunological diseases like autoimmune diseases and allergies (Janeway et al., 2005). It is of considerable interest that the intestinal microbial flora in early life plays an important role in inducing immunological Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant tolerance. In an animal model, colonization with both lactobacilli and E. coli, not just one or the other, were needed to induce a soluble factor promoting such tolerance (Rask et al., 2005). The size of the thymus is strongly correlated to health. The larger the thymus in early life, the lower Antibodies heavy chain binding site IgG IgA in serum light chain binding site Secretory Component IgA IgA J chain Secretory IgA binding site J IgM in serum Figure 2. The structures of antibodies are illustrated. They consist of heavy and light polypeptide chains which form binding sites as indicated in the figures. The antibodies produced in response to a certain microbe have a structure of their binding sites that makes them fit perfectly to parts of the microbe; thus each antibody is specific for one part of the invading microbe and can recognize and bind to that microbe. The binding sites are in principle identical for the different types of antibodies, the IgG and IgA, as well as the larger IgM. The secretory IgA (SIgA) antibodies are found in different secretions like milk, saliva, etc. 165 the infant mortality (Aaby et al., 2002). Breastfeeding doubles the size of the thymus, which may be due to the presence of the cytokine IL-7 and possibly other factors in the milk (Ngom et al., 2004). The T helper cells, with receptors that fit to the antigens presented by the APCs, are already present in the neonate. Lymphocytes of numerous specificities are inborn and inherited in the immune system. They are present from fetal life with a limited number of cells of each specificity. There are already lymphocytes with receptors covering a broad range of different antigens. Their numbers expand after birth as they meet various antigens to which their receptors fit. The T helper cells provide cytokines which direct the continued immune response specific for a presented antigen, be it against a part of a virus, a bacterium, or a food stuff. The immune response becomes more and more specific for the antigen it is directed against. For instance, a bacterial toxin will become more and more efficiently neutralized. The APC will present the antigen to B lymphocytes, which come from the bone marrow, and produce antibodies called immunoglobulins, Ig (Figure 2). They contain structures which form “binding sites” that fit perfectly to parts of the presented antigen. The antibodies appear in different forms called IgG, IgM, and IgA and are present in blood and tissues. IgA also appears as a larger, more complex molecule called secretory IgA (SIgA) which predominates in all secretions, like saliva, gut secretions, and milk (Figure 2). There are also IgE antibodies which are normally formed to provide defense against large parasites, like roundworm (Ascaris) and others, but may also cause certain forms of allergy. Antibodies protect us by binding and neutralizing bacterial toxins and viruses. The IgG antibodies are especially effective in this function. The IgG and, even more efficiently, the IgM antibodies function by activating the complement system when they bind to microbes. As a consequence, phagocytes, like neutrophils and monocytes, are brought into the site of the infection in larger numbers and are activated to efficiently take up, phagocytize the microbes, and kill them. These antibodies function in tissues by activating leukocytes. Cytokines are then produced and inflammation follows, bringing more or less typical symptoms. The infant starts producing antibodies against the microbes it meets following delivery. It initially produces IgM antibodies and then IgG antibodies upon exposure 166 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 14 12 10 IgG 1 8 4 6 2 4 3 2 2 4 6 8 Birth 2 4 6 8 10 Months 12 Figure 3. (1) Via the placenta, IgG antibodies are actively transported from the mother’s circulation to that of the fetus. (2) From birth on, these IgG antibodies are degraded and slowly vanish during the first year of life. (3) The infant starts to produce IgM and IgG at birth, taking over as the placentally transferred IgG antibodies are metabolized and vanish. (4) The resulting level of IgG antibodies in the circulation of the infant is shown as (4). to all antigens. The infant’s antibody levels in the blood slowly increase during the first year, taking over from the maternal IgG transferred via the placenta during the pregnancy (Figure 3). SIgA antibodies are present in various secretions and are especially high in milk. They function primarily by binding invading microbes, preventing them from reaching the mucosal membranes. Thus, microbes do not get a chance to attach to the mucosa, preventing them from entering the tissues where they might cause an infection. Tissue defense in the form of IgM and IgG antibodies will, therefore, not be stimulated and activate the complement system. Thus, phagocytes are not activated and no inflammation is induced. For a young, growing infant, it is obvious that the SIgA mediated defense brings considerable advantages. But during the first ten days of life, neonates have no or very few IgA-producing lymphocytes in the gut mucosa (Brandtzaeg, 2001). Cells producing IgM and IgA increase rapidly two to four weeks after birth. Four to eight weeks after birth, the IgA-producing cells providing SIgA in the infant’s gut predominate; they peak at about 12 months. The IgE antibodies are attached to mast cells in tissues. When they react with their antigen, they bring in eosinophilic granulocytes. The mast cells and the eosinophils release a number of active substances which work together to cause an inflammatory reaction. This special reaction is mostly seen as inflammation causing allergic disease, but is normally targeted against larger parasites like helminths. In the immune response to various microbes, cytotoxic T lymphocytes develop in addition to specific antibodies and are called killer T cells (Janeway et al., 2005). T cells specific for a certain virus can attack and destroy a virus-infected tissue cell because that tissue cell expresses antigens from the infecting virus on its surface. The specific cytotoxic T cell recognizes the viral antigens and destroys the infected cell. Viruses are released, but are neutralized by the antibodies present in blood and tissues. Tissue cells infected by bacteria, like Listeria and Mycobacteria, may also be attacked and destroyed in a similar fashion by cytotoxic T cells. These cells produce IFN-γ which kill viruses and activate phagocytes, like macrophages, to kill pathogens like Listeria, a dangerous microbe in infants and pregnant women. In early infancy, the cytotoxic T cells produce lower levels of several cytokines, like IL-4, IL-10, and IFN-γ, but higher levels of IL-13 (Ribeiro-do-Couto et al., 2001). There are suggestions that these observations are linked to immaturity and that the IL-7 present in human milk contributes to the maturation (Marshall-Clarke et al., 2000). Elaborate mechanisms have been developed for the immune system to be able to avoid reacting against its own tissues, food, and other environmental factors against which we do not need immunological defense. Such immunological tolerance is due to several mechanisms, one of which is the elimination in the thymus of lymphocytes which carry receptors against one’s own tissues. Another mechanism is the regulatory T cells as mentioned above. A third mechanism is the exposure in the gut of the infant to certain bacteria which induce production of factors that may down-regulate or prevent unwanted immune reactivity (Rask et al., 2005). Via The Placenta Throughout pregnancy, the fetus receives maternal IgG antibodies from the mother’s blood circulation via an active transport over the placenta (Hanson, 2004b; Ribeiro-do-Couto et al., 2001) (Figure 3). These antibodies are present at 90-150% of maternal blood levels at delivery and are then slowly degraded with a half life of 21-30 days. The IgG antibodies help Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant Table 2. Components in Human Milk with Likely Immunobiological Effects Antibodies, especially SIgA Lactoferrin a-Lactalbumin Carbohydrate components Anti-secretory factor Cytokines, growth factors and other signals from mother to infant Fat Defensins and cathelicidin Lysozyme Lactadherin Leukocytes, etc protect the fetus and young infant against infectious agents, primarily in blood and tissues. They are capable of neutralizing certain viruses and bacterial toxins and inducing phagocytosis, complement, and phagocytemediated inflammation. Trace amounts of the maternal IgG antibodies may remain towards the end of the first year. These antibodies can inhibit the infant’s new antibody responses, such as against the measles vaccine. That is why the measles vaccine is usually given after the first year of life (Sigrist, 2003). Via the milk Components of Potential Protective Capacity Human milk contains numerous components that may support the defense of the breastfed infant (Table 2). These components range widely from large proteins, like antibodies, to lipids and carbohydrates to numerous signals from the mother to the offspring, such as ytokines, chemokines, hormones, anti-oxidants, growth factors, enzymes, and, finally, to cells, like lymphocytes and phagocytes (Hanson, 2004b). The major ones will 167 be described below, and, when known, their possible role for the breastfed infant will be mentioned (Table 3). Antibodies Human milk, especially colostrum, is rich in antibodies. The predominant antibody is SIgA (Figure 2), making up 80-90% of the antibodies in colostrum and mature milk. There is a decrease from the high concentrations in colostrum, up to 12 g/L, to around 0.5-1.0 g/L in mature milk. The increase in daily milk volume from early colostrum to mature milk largely compensates for the initial decrease in concentration of SIgA. Infants receive about 125 mg of SIgA/kg/day at one month of age and about 40 mg/kg/day by four months of age (Butte et al., 1984). SIgA levels are higher in milk from mothers with premature delivery than in milk from mothers with full-term babies (Goldblum et al., 1982). As mentioned previously, the SIgA antibodies function primarily by binding the microbes they are specifically directed against, preventing them from reaching the mucosal membranes, such as in the respiratory and gastrointestinal tracts (Figures 4A, 4B). Recently, it was shown that colostrum from mothers vaccinated against pneumococci prevented such bacteria from attaching to epithelial cells (Deubzer et al., 2004). Such attachment is the first step in an infection. The milk antibodies also neutralize viruses and bacterial toxins. The milk SIgA antibodies are supported in these functions by being quite resistant against degradation by proteolytic enzymes in the gastrointestinal tract. In addition, some of the milk SIgA antibodies together with their antigen are directed against bacterial enzymes which they neutralize (Gilbert et al., 1983). A recent study suggests an additional mode of function of SIgA: such antibodies, together with their antigen, seem to be taken up by the mucosal M cells covering the Peyer patches shown in Figure 4A and stimulate Table 3. Signals in Milk with Possible Short/Long Term Effects on the Offspring Cytokines, chemokines and colonystimulating factors Hormones and growth factors Factors with anti-inflammatory capacity TGF-b (Transforming Growth Factor-b) , IL-1b (Interleukin-1b), IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-16, IFN-g, TNF-a (Tumor Necrosis Factor-a), GCSF(Granulocyte-Colony Stimulating Factor), M-CSF (Macrophage-Colony Stimulating Factor), MIF (Macrophage Migratory Inhibitory Factor), Eotaxin, etc. EGF, FGF, IGF-1, VEGF, GH-releasing factor, HGF, erythropoietin, prolactin, thyroid hormone, leptin, TGF, etc. SIgA, IL-10, TGF-b, IL-1b Receptor Antagonist, TNF-a soluble receptors I and II, Lactoferrin, Complement inhibiting factors, Prostaglandins which inhibit neutrophil enzymes, Anti-proteases which block enzymes which may be tissue-damaging, etc. 168 Chapter 10 M cells The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant Gut Bacteria, viruses, foods, etc. Peyer’s patch with lymphocytes Blood Lymph to gut mucosa Lymphocytes SIgA antibodies to other mucosal sites Mammary glands Salivary glands Figure 4A. The M cells covering the Peyer’s patches in the gut take up bacteria, viruses, food, and other antigenic material from the gut. This material is presented to lymphocytes in the Peyer’s patches which are directed to produce IgA dimers and J chains. These cells migrate via the lymph and blood to other mucosal sites and to exocrine glands. There, the SIgA antibodies are produced. As a result, protection against the microbes present or passing through the gut is spread to other sites. Human milk contains large amounts of SIgA antibodies against the microbes in the mother’s gut, which the baby is normally colonized with at delivery and thereafter, and may need defense against. Source: Hanson, 2004b. Bacteria SIgA antibodies Gut epithelial cells Figure 4B. Bacteria infect humans mostly via the mucosal membranes. They must attach to the mucosal cells to reach and infect the host’s tissues. If SIgA antibodies are present in the baby, either from mother’s milk or later from its own production, the invading bacteria are bound by the SIgA antibodies and thereby prevented from reaching the baby’s mucosa, for instance, in the respiratory or gastrointestinal tract. Thus, infection is prevented. In the breastfed baby, this is efficient since the mother’s milk contains SIgA antibodies against the microbes in the mother’s and infant’s surroundings as shown in Figure 4A. antigen-presenting cells there (Favre et al., 2005). This could mean that SIgA antibodies from the mother’s milk might both protect in the gut of the breastfed baby and stimulate the infant’s own mucosal immune response against bacteria from its gut. It seemed surprising that human milk SIgA antibodies often are directed against just about any bacteria present in the gut (Hanson et al., 2004a). This was explained when it was discovered that lactogenic hormones important for the development of the mammary glands towards the end of pregnancy directly influence the migration of lymphocytes from the aggregates of lymphocytes in the gut to the mammary glands (Weisz-Carrington et al., 1978). This is called the entero-mammaric link and results in SIgA antibodies in the milk being directed against bacteria in the mother’s gut and bacteria arriving there from her upper respiratory tract secretions (Figure 4A). The breastfed infant is provided protection via the milk against the mother’s intestinal bacterial flora to which it is normally exposed at delivery. At the same time, the baby builds up its own normal intestinal defense against the microbes it gets exposed to. This makes it obvious that breastfeeding should be initiated directly after birth to help the neonate handle exposure to microbes from birth on. As discussed further below, this can save lives, especially in poor areas (Edmond et al., 2006). The maternal lymphocytes in the mammary glands produce SIgA antibodies against quite a wide range of microbes (Hanson et al., 2004b). The original observation of the efficiency of the protection provided via the milk was made in a Guatemalan village where mothers sick with dysentery caused by Shigella bacteria protected their breastfed babies from symptoms by breastfeeding, although the babies excreted the bacteria (Mata et al., 1969). In exposed areas, the milk SIgA will also be directed against antigens, such as those from Giardia parasites (Tellez et al., 2005). Vaccination of pregnant women against pneumococci increased the SIgA antibody levels to pneumococci in their colostrum and milk (Obaro et al., 2004). Several publications show that the specific milk SIgA antibodies protect against infections from Vibrio cholerae, Campylobacter, Shigella, enterotoxin-producing E. coli, and Giardia lamblia (Glass et al., 1983; Ruiz-Palacios et al., 1990; Hayani et al., 1992; Cruz et al., 1988; Waterspiel et al., 1994). Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 169 et al., 2000). The human LF given perorally was taken up by a special receptor in the gut and excreted in the urine where it was protective. LF also has the capacity to enter the nuclei of leukocytes and block their capacity to induce inflammation by binding to the transcription factor NFкB (Håversen et al., 2002). This effect may explain the anti-inflammatory effect of LF shown in an animal model of colitis (Håversen et al., 2003). Bacteria binding Bacteria can not bind This figure shows how bacteria attach to epithelial cells. The bacteria may carry specific structures called adhesins, or pili, for that purpose. They attach to specific structures on the epithelial cells, usually oligosaccharide side chains of glycoproteins or glycolipids, as indicated in the left part of this figure. To the right can be seen structures in milk similar to the cellular receptor blocking the bacterial attachment. Figure 4C. The protection against infections provided by breastfeeding has the advantage of preventing all tissue engagement, like inflammation and loss of appetite, because the infecting agents are kept away from the baby’s tissues by the SIgA antibodies (Carbonare et al., 2005). As will be seen below, numerous other defense mechanisms provided via the milk act in similar ways: defending without causing inflammation as tissue immunity does. There are smaller amounts of IgM and IgG antibodies in the milk. Their protective capacity is not known in this setting. Lactoferrin (LF) This is another milk protein, the major value of which may not be for nutrition, but for defense like SIgA. This seems remarkable because human milk is relatively low in protein content compared to other species’ milk. In colostrum, there is as much as 5-7 g/L of LF. In mature milk, there is about 1-3 g/L. The increase in milk volume during early lactation partly compensates for this decrease. LF is a glycoprotein which binds iron. It is present in granulocytes. LF and some of its fragments can kill bacteria, certain viruses, and Candida (Ellison, 1994; Nikawa et al., 1994). In an animal model, LF and certain LF fragments protected against experimental urinary tract infections caused by E. coli in mice (Håversen Lactalbumin This is also a major milk protein, but little is known about its functions with a remarkable exception. It has recently been found to have anti-tumor effects. When exposed to low pH, as in the stomach, the protein unfolds and binds oleic acid, formed when triglycerides are degraded in the stomach. Then, this complex attains the capacity to kill human tumor cells. In this form, it has been labeled human α-lactalbumin made lethal to tumor cells, or HAMLET (Håkansson et al., 1995). This molecule kills numerous human tumor cell lines. It induces apoptosis and human studies give evidence for effects against skin papilloma (Gustafsson et al., 2004; Gustafsson et al., 2005). Carbohydrate Components Human milk contains numerous oligosaccharides, glycoproteins, and glycolipids. The oligosaccharides make up the third largest solid fraction in milk, next to lactose and fat. More than 130 different oligosaccharides have been isolated from human milk. They are not absorbed. Instead, they promote the growth of a specific microbial flora in the colon (Uauy et al., 2004). They have been found to play an important role in protection against infections by preventing various forms of microbes from attaching to mucosal membranes as their initial step in starting an infection. Both microbes and microbial toxins bind to specific carbohydrate structures on mucosal cells which function as their receptors when they try to get into our tissues. The milk carbohydrates contain these structures used as receptors by the microbes and can thus block the attachment (Newburg et al., 2005). Milk oligosaccharides were shown to prevent adhesion not only of enteropathogenic E. coli, but also of Vibrio cholerae and a Salmonella strain (Coppa et al., 2006). The end result is the same as when the milk SIgA antibodies keep microbes and their toxins away from mucosal membranes preventing infections (Figures 4B, 4C). 170 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant Anti-secretory Factor This protein is normally present in various tissues, blood, and secretions, like milk, after exposure to bacterial enterotoxins or after eating a specially treated cereal. It is anti-secretory (Lange & Lonnroth, 2001). Recently, it was found to protect against acute mastitis and also against acute and prolonged diarrhea in infants and children (Svensson et al., 2004; Zaman et al., 2007). It seems that inducing this component in milk may reduce the risk of mastitis in the mother and diarrhea in the infant. Cytokines, Growth Factors, and Other Signals from Mother to Infant Mother’s milk contains numerous components which may function as signals from the mother to her infant, possibly helping various organs and functions to mature (Table 3) (Field, 2005). Little is known about such functions, but breastfeeding seems to have some longterm protective effects against certain infections and some diseases, like obesity, that remain after lactation has ceased. For instance, it has been noted that blood lymphocytes of infants breastfed for six months had fewer receptors for cellular signaling, fewer of one T lymphocyte population, and more NK (natural killer) cells than nonbreastfed infants (Hawkes et al., 1999; Böttcher et al., 2000). Another example is the observation that IL-7 in milk seems to be linked to an increased size of the thymus in breastfed infants (Ngom et al., 2004). This could be one reason why the thymus, the central organ in the immune system, is twice as large in breastfed than in non-breastfed infants (Ngom et al., 2004). Furthermore, IL-7 seems to have an important role in promoting the production of B lymphocytes, the antibody producing cells (Dias et al., 2005). The appetite-regulating hormone leptin present in milk has the structure of a cytokine and binds to cytokine receptors, illustrating cooperation between the neuroendocrine and immune systems (Lord, 2002). The many anti-inflammatory components in human milk may help protect normal growth and development of the infant. Breastfeeding seems, for instance, to have an anti-inflammatory effect on infants with respiratory syncytial virus infection (Roine et al., 2005). Further examples of such biological effects are given in Hanson, 2004b. Milk Fat After enzymatic degradation, human milk lipids provide fatty acids which can attack certain bacteria and viruses as well as the parasite Giardia liamblia. They can also neutralize certain bacterial toxins (Hernell et al., 1986; Herrera-Insua et al., 2001; Isaacs, 2005). Defensins and Cathelicidin Several anti-microbial defensins and cathelicidin antimicrobial peptides have been demonstrated in human milk (Armogida et al., 2001; Murakami et al., 2005). The β-defensin-1 found in milk acts, for instance, against E. coli (Jia et al., 2001). Lysozyme This enzyme can cleave peptidoglycans in the cell walls of potential bacterial pathogens, like E. coli, in cooperation with lactoferrin and SIgA (Adinolfi et al., 1966). Its protective role has not been determined. Lactadherin The human milk-fat globule protein lactadherin inhibits rotavirus which is an important pathogen that causes severe dehydrating diarrhea in infants (Newburg et al., 1998). Bovine milk lactadherin does not have this protective effect in humans (Kvistgaard et al., 2004). Leukocytes in Human Milk During the first days of lactation, there are approximately 1-3 x 106 leukocytes/mL in milk. Two to three months later, there are fewer than 1 x 106 cells/mL. About 4% of them are lymphocytes (Goldblum et al., 1982). The rest are neutrophils and macrophages. The primary role of the neutrophils and macrophages present in milk may be to protect the mammary glands against infections. The role of lymphocytes in milk is not clear, but they seem to be a selected population (Lindstrand et al., 1997). Surprisingly, there is some experimental evidence that they may be taken up by the offspring. There are findings to show that the breastfed offspring becomes tolerant to the mother’s HLA, her tissue type antigens. That would permit her milk cells to be taken up undamaged by her breastfed infant. As another consequence, a renal transplant from a mother to her offspring gives better results if the infant has been breastfed and has been tolerized to her HLA (Campbell et al., 1984). Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant The possible function of the NK cells in milk is unknown. Breastfeeding and Protection Against Infections To prove the presence of protective effects of breastfeeding against various infections and other diseases in a mode that agrees with the demands of today’s evidence-based medicine would require randomized double-blind placebo-controlled trials. It is obvious that this is difficult to accomplish in studies of the effects of breastfeeding for ethical reasons; one cannot tell one mother to breastfeed her baby and another not. It is also important to realize that variations in living conditions, exposure to infectious agents, dietary intake, etc. between populations add to the problems of interpreting and evaluating reported results. These facts are important to keep in mind when reading the following review of published studies (Table 4). More and better controlled studies are needed in this area. Breastfeeding, Infant Mortality, and Episodes of Illness Mortality during the first year of life varies from three per 1000 in a country such as Sweden to around 100 deaths per 1000 in poor populations (Costello & White, 2001). Several studies from developing countries show strong reduction of infant mortality by breastfeeding. As many as 1.3 million children could be saved each year by optimal breastfeeding, i.e., six months of exclusive breastfeeding followed by partial breastfeeding for another six months (Labbok et al., 2004). Part of this Table 4. Breastfeeding May Protect Against Acute Infections Neonatal septicemia and meningitis Necrotizing enterocolitis Diarrhea Respiratory tract infections Urinary tract infections Sudden infant death syndrome Likely Long Term Effects Against Infections Otitis media Upper and lower respiratory tract infections Urinary tract infections Invasive H.influenzae type b infections Severe manifestations of measles Likely, or Possible Effects Against Inflammatory Diseases Allergies (debated) Autoimmune and other inflammatory diseases Diabetes type 1 and 2, rheumatoid arthritis, celiac disease, ulcerous colitis, Crohn’s disease, obesity, cardiovascular disease (hypertension, arteriosclerosis, dyslipidemia, insulin resistance) Likely, or Possible Effects Against Certain Tumors Acute lymphoblastic leukemia In children: Hodgkin’s disease Neuroblastoma In adults: Breast cancer (H. Pylori-induced gastric cancer ) 171 172 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant protection is due to the quite strong contraceptive effect of breastfeeding in poor populations with high fertility (Labbok et al., 1997). A spacing of less than two years between births increases the risk of dying by 50% before the age of five years (Hobcraft et al., 1985). It should be realized that approximately 97% of births take place in regions with the highest infant mortality and the worst poverty (Hanson et al., 1994). In a controlled study from Brazil, it was found that the risk of dying from diarrhea was 4.2 times higher in those fed formula or cow’s milk compared to those partially breastfed and 14.2 times higher compared with those exclusively breastfed (Victora et al., 1987). A WHO (2000) review by a collaborative team showed, with pooled odds ratios from a number of large studies in the world, significant protection, from 5.8 for infants younger than 2 months to 1.4 for those 9 to 11 months old. The first half year protection was better against diarrhea than against acute respiratory infections, with OR=6.1 compared to 2.4. For the second half year, the corresponding figures were 1.9 and 2.5. The figures ranged from OR=1.6 – 2.1 during the second year of life. A recent WHO report based on studies in Ghana, India, and Peru showed that there was no significant difference in risk of deaths between exclusively and predominantly breastfed (Bahl et al., 2005). But, the hazard ratio for those not breastfed compared with those predominantly breastfed was 10.5 (p<0.001). When compared with those partially breastfed, it was 2.46 (p<0.001). A recent statistically robust study of a representative sample of cases of postneonatal deaths claimed that promoting breastfeeding may prevent as many as 720 such deaths in the USA per year (Chen & Rogan, 2004). Several studies illustrate that breastfeeding reduces the number of episodes of illness as well as mortality (Labbok et al., 2004). There are three randomized controlled trials in preterm infants indicating the protective capacity of breastfeeding against early infections. In a recent review, it was claimed, however, that these, as well as many other studies on this topic, do not fulfill the strict criteria that are needed for critical evaluation (de Silva et al., 2004). Breastfeeding and Protection Against Neonatal Infections (Table 4) The effects on the early microbial flora colonizing the newborn probably are an important factor behind the observations that breastfeeding may protect against dangerous infections, like neonatal septicemia and meningitis (Winberg & Wessner, 1971; Ashraf et al., 1991; Bhutta & Yusuf, 1997; Hylander et al., 1998). Feeding low birth weight babies expressed human milk in a planned prospective study was significantly protective compared to feeding formula (p<0.001) (Narayanan et al., 1982). A recent study of the neonatal morbidity in very low birth weight infants showed that 50 mL/kg daily of maternal milk decreased the rate of sepsis (Furman et al., 2003). Obviously, mother’s milk provides numerous components that can help protect the neonate who still has several limitations in its own immune capacity, even if it is full term. One of the important principle functions for the protective milk components is to keep microbes from attaching to the mucosal membranes in the respiratory and gastrointestinal tracts. This initial step is needed for the microbe to be able to initiate an infection and is prevented by major milk components like SIgA antibodies and the numerous carbohydrate components as discussed above (Figures 4B, 4C). The milk SIgA antibodies, as illustrated in (Figure 4A), are directed against the microorganisms present in the mother’s surroundings and those that pass through her gut, presently or previously. The milk carbohydrates cover a very broad range of microbes in their function as blocking receptor analogues. A recent study showed that cases of moderate-to-severe diarrhea, including those caused by Campylobacter and calicivirus, occurred significantly less often among infants fed mother’s milk high in 2-linked fucosylated oligosaccharides (Morrow et al., 2004). Breastfeeding may also protect the neonate against hypoglycemia and hypothermia, thus supporting its host defense (Huffman et al., 2001). A recent large study from Norway of the effect of very early full human milk feeding on late-onset septicemia showed a significantly reduced relative risk of 3.7 for septicemia if the human milk feeding was started within the second week of life (Ronnestad, 2005). An unmatched nested case-control study indicated that breastfeeding provided significant protection against neonatal respiratory infections in girls, but not in boys (Sinha et al., 2003). An important investigation from Ghana demonstrated that the risk of neonatal deaths was four times higher among infants given milk-based fluids or solids in addition to breastmilk. The study also illustrated the importance of starting breastfeeding Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant 173 early: late start, i.e., after day one, was linked to a 2.4fold increase in risk of neonatal mortality. If all infants were breastfed from day one, neonatal deaths were reduced by 16%; if breastfeeding was started within the first hour, the reduction was 22% (Edmond et al., 2006). This effect can be expected considering the lack in the neonate of an established protective normal microbial flora on the mucosal membranes in the respiratory and gastrointestinal tracts, the many limitations of the host defense systems at that age, and the many protective components provided by the mother’s milk. A recent policy statement from the American Academy of Pediatrics entitled Breastfeeding and the Use of Human Milk summarizes the studies, describing the child health benefits of breastfeeding, including protection against infections (Gartner et al., 2005). a significant risk factor. Taking this as well as other risk factors in regard in a collaborative Scandinavian study, it was found that breastfeeding had a weak, but significant protective effect (Alm et al., 2002). Maternal smoking was shown to be another important risk factor, as well as bottle feeding (Chong et al., 2004; Fleming et al., 2003). Recently, a debate has started based on reports that pacifier use may decrease the risk of SIDS. At the same time, pacifier use has been negatively associated with breastfeeding, even with a dose-response effect noted (Nelson et al., 2005). As to the use of pacifiers, parents need to be given full information about possible advantages and disadvantages. It is unknown how breastfeeding helps protect against SIDS, but one study suggests that milk SIgA antibodies may block certain bacterial toxins involved in the pathogenesis (Gordon et al., 1999). Breastfeeding and Necrotizing Enterocolitis (NEC) This severe condition appears mainly in very low birth weight infants and may be an illustration of how early colonizing bacteria reach the intestinal mucosa of an individual with limited and poorly controlled defense mechanisms. The lack of defense factors like SIgA antibodies and carbohydrate analogues that prevent the potential invaders from attaching to the mucosa allow these microbes to reach gut tissues. For instance, Clostridia may be involved (de la Cochetiere et al., 2004). In the gut tissues, the microbes can induce an unbalanced and damaging inflammatory reaction (Halpern et al., 2002). Human milk has been shown to be protective against NEC (Lucas et al., 1990; McGuire et al., 2003; Schanler et al., 1999). Human milk contains an enzyme which degrades the released and damaging Platelet Activating Factor, PAF, and that may be one reason why milk is protective (Furukawa, 1993). Other protective factors include defensins which are locally produced in the intestinal epithelium (Salzman et al., 1998). The anti-inflammatory IL-10 in human milk may also help protect against NEC by down-regulating the damaging inflammatory reaction (Fituch et al., 2004). Probiotics, presumably protective bacteria which may be promoted by breastfeeding, could possibly also be preventive (Bell, 2005). Breastfeeding and Diarrhea There are several studies that show that breastfeeding protects against diarrhea. This effect is a substantial reason why breastfeeding significantly reduces infant mortality, especially in poor areas. Critical studies have confirmed that such protection occurs in both poor and developed areas (Victora, 1990; Glass & Stoll, 1989; Howie et al., 1990). The protection often seems to be due to the presence in milk of SIgA antibodies directed against diarrhea-causing bacteria or their toxins, like enterotoxinproducing E. coli (ETEC), Shigella, V. cholerae, and G. lamblia (Glass et al., 1983; Fuiz-Palacios, 1990; Hayani et al., 1992; Cruz et al., 1988; Long et al., 1999). A recent randomized double blind study showed that the antisecretory factor which can be induced in mother’s milk (Svensson et al., 2004) gave significant protection against acute as well as prolonged diarrhea (Zaman et al., 2007). It is relevant to mention that a fully breastfed baby in a hot climate does not need any extra water. This often increases the risk of diarrheal infections if the water is not clean, besides potentially interfering with breastfeeding (Ashraf et al., 1993). In a large randomized study of breastfeeding and diarrhea in Belarus, it was found that breastfeeding protected against gastroenteritis during the first year of life (Kramer et al., 2001). Exclusive breastfeeding for six months resulted in significantly fewer cases of gastroenteritis at ages three to six months than exclusive breastfeeding for three months (Kramer et al., 2003). A case-control study in England showed that, after Sudden Infant Death syndrome (SIDS) and Breastfeeding This syndrome is not fully understood. Recently, it has been realized that letting the baby sleep on its stomach is 174 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant adjusting for confounders, breastfeeding protected against diarrhea comparing no breastmilk to any breastmilk, or not exclusive to exclusive breastfeeding (p<0.005, OR=2.74 and p<0.006, OR=3.62) (Quigley et al., 2005). In less privileged areas, the protection reached OR=5 for the comparison of no breastmilk to any breastmilk and OR=17.66 when comparing no breastmilk to exclusive breastfeeding. A study in Mexico demonstrated a five times lower risk of diarrhea caused by Giardia lamblia in breastfed compared to non-breastfed and a 1.8 times reduced risk comparing partially breastfed with not breastfed (Morrow et al., 1992). Breastfeeding did not prevent chronic carriage of remaining parasites. Rotavirus causes many cases of diarrhea, resulting in high mortality. Some studies show that breastfeeding does not provide efficient protection or results in postponement of the disease (Duffy et al., 1986; Clemens et al., 1993). Higher levels of SIgA antibodies in milk related to later appearance of the virus in the stool (Espinoza et al., 1997). Longer breastfeeding tended to relate to asymptomatic infections. However, a more recent study of nosocomial rotavirus infections showed a significant protection by breastfeeding and none of those breastfed, but carrying the virus, showed any symptoms (Gianino et al., 2002). Breastfeeding and Respiratory Tract Infections Middle ear infections (otitis media) are common in infancy. Several studies have investigated whether or not breastfeeding protects. Although there are some discrepant results (Kero & Piekkala, 1987; Sipila et al., 1988), several studies support that breastfeeding, especially prolonged breastfeeding (>4 months), protects against acute and prolonged ear infections (Duncan et al., 1993; Dewey et al., 1995; Cushing et al., 1998). A common pathogen in the respiratory tract is Haemophilus influenzae. Breastfeeding prevents the microbes from settling in the nose and mouth of the infant (Harabuchi et al., 1994), presumably via the mechanisms illustrated in Figures 4B and C. Colonization by such bacteria correlated to the risk of attracting otitis media. On the other hand, colonization of the respiratory tract with pneumococci, another common cause of respiratory infections, does not seem to be prevented by breastfeeding (Rosen et al., 1996). Some studies, but not others, show that breastfeeding can protect against upper respiratory tract infections (Howie et al., 1990). Pneumonia together with diarrhea is a major cause of infant mortality in poor regions. In such areas, breastfeeding is strongly protective against lower respiratory infections (Victora et al., 1987; Cesar et al., 1999). A well controlled study in Belarus did not show any difference in the prevalence of respiratory infections comparing three and six months of exclusive breastfeeding (Kramer et al., 2003). A large study in the USA showed that breastfeeding provided some protection against pneumonia and middle ear infections (Ford & Labbok, 1993). An additional large USA study demonstrated protection by breastfeeding against wheezing respiratory tract infections during the first four months of life (Wright et al., 1989). Such wheezing infections are often of viral origin. Protection by breastfeeding against lower respiratory tract infections was more evident if the mother smoked (Nafstad et al., 1996). In an Australian study, it was found that predominant breastfeeding for at least six months and partial breastfeeding for up to a year significantly reduced respiratory infections in infancy (Oddy et al., 2003). In a Navajo population in the USA, increasing rates of breastfeeding related to a 32.2% reduction in the prevalence of pneumonia and a 14.6% reduction in gastroenteritis (Wright et al., 1989). Those fed formula from birth had increased prevalence of croup and bronchiolitis, possibly originating from an ongoing viral epidemic that did not affect those exclusively breastfed. Based on the WHO recommendation of exclusive breastfeeding for the first six months of life, as also stated by the American Academy of Pediatrics, a large study was performed in the USA. Compared with full breastfeeding for four to up to six months, it was found that full breastfeeding for six months resulted in significantly smaller risk for pneumonia and repeated attacks of otitis media (Chantry et al., 2006) Breastfeeding and Protection Against Urinary Tract Infections Urinary tract infections are mostly caused by bacteria originating from the stool, usually infecting from below via the urethra. Thus, it is not unreasonable that breastfeeding might prevent such infections since bacteria in the gut of breastfed infants often come from the mother and her surroundings. As a consequence of the entero-mammaric Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant link illustrated in Figure 4A, the bacteria in the infant’s gut will meet the milk SIgA antibodies directed against them. These antibodies may prevent them from ascending the urinary tract and attaching to the epithelium causing infection (Figure 4B). The lactoferrin (LF) of human milk and fragments thereof are taken up in the gut and excreted in the urine. In a mouse model of urinary tract infection, we could show that orally given human LF and certain LF fragments were excreted via the kidneys and prevented experimental urinary tract infections (Håversen et al., 2000). In addition to the bacterial killing, LF is antiinflammatory and may help reduce pro-inflammatory reactivity induced by infectious agents in the breastfed infant which would cause symptoms such as pain, fever, loss of appetite, and listlessness (Håversen et al., 2002; Håversen et al., 2003). Clinical studies have indicated that breastfeeding may prevent urinary tract infections (Pisacane et al., 1992; Pisacane et al., 1996). A recent more extensive prospective case-control study showed that ongoing breastfeeding provided significant protection (Mårild et al., 2004). Longer duration of exclusive breastfeeding significantly reduced the risk of urinary tract infections in girls, with a similar trend in boys. The better protection in girls than boys might possibly be explained by the anatomical differences of the lower urinary tracts. Breastfeeding until seven months gave enhanced protection until two years of age. Such long-term protective effects of breastfeeding are further discussed below. Breastfeeding and proposed protection against other infections There have been suggestions that breastfeeding may protect against botulism, acute appendicitis, and hypertrophic pyloric stenosis and may prevent the need for a tonsillectomy (Arnon et al., 1982; Pisacane et al., 1995; Pisacane et al., 1996; Pisacane et al., 1996). All these reports need confirmation. Enhancing and long-term effects on the infant’s immune system by breastfeeding Breastfeeding and vaccinations Increased antibody responses in blood and secretions were reported among breastfed compared to non-breastfed infants given vaccines against tetanus, diphtheria, and 175 poliovirus. The latter was a live poliovirus vaccine (HahnZoric et al., 1990). The increases included IgG antibodies in serum, IgM antibodies in stool, and SIgA antibodies in saliva indicating enhanced serum as well as secretory responses. Similar increases remained one to two years later. A comparable enhancement by breastfeeding was seen using H. influenzae type b (Hib) polysaccharideconjugate vaccine (Pabst et al., 1990). The enhancing effect was also present when vaccinating months after breastfeeding had been terminated. Other studies using test vaccines with live viruses have not seen any enhancing effects of breastfeeding. This may be due to differences in the prevalence of these agents in the environment. The mother’s immune response to them may differ, both as IgG antibodies transferred via the placenta and SIgA antibodies via the milk, affecting the vaccine response. Live oral poliovirus vaccines can, if given too close to a breastmilk meal, be neutralized by the milk SIgA antibodies and become ineffective as noted by Sabin and confirmed by WHO (1995). It is not safe to breastfeed within half an hour before or after giving the live oral vaccine. This problem is avoided if inactivated killed poliovirus vaccine is used. There are also studies of tetanus toxoid and Hib vaccines not showing any enhancing effects because of breastfeeding (Stephens et al., 1984; Watemberg et al., 1991; Decker et al., 1992). Again, transplacentally transferred maternal IgG antibodies may affect these vaccine responses. Recent studies of the antibody responses to Hib and pneumococcal conjugate vaccines showed that children breastfed exclusively for 90 days or more had a higher proportion of antibody responses with antibody levels against both vaccines above protective levels compared with the responses in those breastfed less (Silfverdal et al., 2007a). Breastfeeding and long term protection against infections In a study in Finland of the protection against otitis media by breastfeeding, it was noted that the improved protection not only lasted during the period of breastfeeding, but also during a three year follow-up (Saarinen et al., 1982). Breastfeeding for more than 13 weeks reduced the number of attacks of gastroenteritis through the first year of life in an investigation in Dundee (Howie et al., 1990). Follow-up of these children suggested a reduced risk of respiratory tract infections 176 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant at the age of seven years. An ecologic Swedish study showed that breastfeeding was followed by enhanced protection against invasive Hib (H. influenzae type b) infections, like meningitis during the first ten years of life (Silfverdal et al., 1999). These results agreed with the findings in a case-control study (Silfverdal et al., 1997). The long-term protective effect by breastfeeding may at least partly be explained by the fact that breastfeeding showed long-term enhancement of the production of the protective anti-Hib antibodies of the IgG subclass 2 (Silfverdal et al., 2002). The duration of breastfeeding related to the level of anti-Hib antibodies up to school age. A Dutch study of breastfeeding through six months of age claimed better protection against respiratory tract infections, diarrhea, skin infections, and urinary tract infections during the first three years of life (van den Bogaard et al., 1991). A recent critical review of the results reported above gave support to the existence of long-term protective effects by breastfeeding against gastrointestinal and respiratory tract infections (Chien & Howie, 2001). A careful analysis of a well defined clinical material supports the concept that breastfeeding up to seven months of age enhances protection against urinary tract infections in girls through the second year of life (Mårild et al., 2004). An analysis of the very large 1970 British cohort supported the presence of a long-lasting protective effect by breastfeeding up to the age of ten years against more severe manifestations of measles infections (Silfverdal et al., 2007b). Breastfeeding for at least one month was suggested to reduce the risk of respiratory tract infections causing wheezing during the first two years (Porro et al., 1993). It is important to distinguish between wheezing caused by infections as mainly seen during the early part of the first year of life and wheezing at higher ages caused by asthma as discussed in the following section. Effects of Breastfeeding on Inflammatory Diseases and Tumors in the Infant The immune system defends firstly via the mucosal defense by keeping infectious agents from entering our tissues. If that fails, it defends tissues against infections by inducing inflammation (Table 4). The inflammatory reaction can take different forms. It can be dominated by 1) IgM and IgG antibodies which, when reacting, activate the complement system bringing in stimulated aggressive neutrophils. These add to the inflammation by releasing numerous substances, including cytokines, that damage the tissues. The inflammation can also be dominated by 2) T lymphocytes which, when reacting with their specific antigens, start a reaction via stimulated aggressive monocytes and/or macrophages, again with the release of tissue-damaging components. The inflammatory reaction may also be initiated by 3) IgE antibodies which via mast cells and eosinophils cause a special inflammation through a number of released mediators (histamine, prostaglandins, leukotrienes, etc.) to defend us against large parasites, but this reaction is mostly seen in patients with allergic reactivity. It is quite clear that the various forms of inflammation may cause disease if not properly controlled. Allergy is a typical example. This special form of inflammation which, if it appears without normal control as in the allergic patient, can be induced by harmless materials, such as certain food, pollen, etc., to which the individual produces IgE antibodies. It will give rise to one or several forms of allergic diseases, like asthma, hay fever, eczema, food allergy, etc., often summarized as atopic diseases. Since human milk contains numerous components with immunological activity, such as antibodies, lymphocytes, cytokines, chemokines, etc., it might be expected that breastfeeding could affect, for good or bad, untoward immunological reactivity, such as seen in allergic or autoimmune diseases. The data suggesting that such effects may appear in the breastfed baby are summarized below and will also include diseases which we now recognize as having immunological components, such as obesity, diabetes, and arteriosclerosis. Breastfeeding and Allergy Allergic diseases in childhood often start as food allergies with symptoms from the gastrointestinal tract and skin (eczema) which may vanish spontaneously. The allergy may continue into airway diseases like hay fever and asthma. This sequence is called “the allergy march” (Bergmann et al., 1998). For some years, there has been a striking increase in allergic diseases, but there are now some signs that this may start to taper off (Cole, 2005). Whether or not breastfeeding protects or increases the risk of allergic disease in the offspring is a very complex question. There is no simple answer for several reasons. One reason is that allergy is a group Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant of diseases with involvement of many different genetic and environmental factors (Hanson, 2003). Also, it is difficult to perform studies which are adequate as to size of groups and characteristics of included individuals, definitions of exposure, details about diet, medications, exposures, and comparison with relevant controls. There are numerous studies in the field but, for the complex reasons mentioned, they do not always provide clear answers. Basically, it can be said that allergic diseases, like autoimmune diseases, are mostly examples of disease states which result from the fact that the immune system has not developed the capacity to respond with adequate immunological tolerance against the component inducing the allergic reaction, be it a certain food, pollen, drug, or the fur of cats. Presently, it is being investigated whether exposure to certain microbes during the early intestinal colonization in the first year of life may induce regulatory T cells supporting development of tolerance. Tolerance may reduce the risk of allergic diseases to appear. No tolerogenic factor was produced in germ-free mice when colonized with either E. coli or Lactobacillus plantarum, but a full intestinal flora induced such a transferable tolerance-inducing factor in conventional mice (Rask et al., 2005). In agreement with this, regulatory T cells appeared in the circulation of children in conjunction with their recovery from cow’s milk allergy (Karlsson et al., 2004). The role of the bacterial colonization, which induces regulatory T cells, is in agreement with the “hygiene or microflora hypothesis” for allergic diseases (Noverr & Huffnagle, 2005). A recent critical review summarizes studies of breastfeeding and the risk for allergic diseases, dividing the reports into those supporting significant protection results and those which show no effect or increased risk (Friedman & Zeiger, 2005). Several studies are listed which show protection including the large randomized study from Belarus which reported a 46% reduction of atopic dermatitis in the group of mothers who had been educated as to breastfeeding and its effects and, therefore, breastfed more often (Kramer et al., 2003). They were compared with a group of mothers not specifically educated. Some other sizable and well designed studies showing protection are also mentioned (Laubereau et al., 2004; Oddy et al., 2003; Kull et al., 2002; Kull et al., 2005). There are many studies which show no effect or worsening of the symptoms of allergy. Critical 177 evaluation showed, however, that many of those studies were of low quality (Friedman & Zeiger, 2005). This was also illustrated by meta–analyses of the data (Gdalevich et al., 2001a; Gdalevich et al., 2001b). Exclusive breastfeeding was found to reduce asthma risk and any breastfeeding diminished wheezing for at least the first ten years of life, regardless of the family history of asthma (van Odijk et al., 2003). With breastfeeding longer than four months, the protection improved. Breastfeeding also protected against atopic dermatitis in infancy, but not against atopy later in life. Exclusive breastfeeding resulted in less wheezing the first two years of life unrelated to the mother’s asthma status in a large prospective study in the USA (Wright et al., 2001). But if the mother had asthma, it related to a higher rate of asthma in their atopic children starting from the age of six years. On the other hand, this was not seen in an Australian study (Oddy et al., 2002). It is possible that withholding solid food during breastfeeding may delay or reduce later risk of allergy (Kull et al., 2002; Oddy et al., 1999). This supports the WHO recommendation of exclusive breastfeeding for six months. In addition, exclusion of allergenic food from the maternal diet resulted in improvement in breastfed infants with colic presentation according to a randomized controlled trial (Hill et al., 2005). A recent report from a poor area in South Africa suggested that prolonged breastfeeding protected against allergic disease, especially hay fever, but only in children of allergic parents (Obihara et al., 2005). A large Swedish study did not find exclusive breastfeeding to influence the risk of eczema during the first year of life (Ludvigsson et al., 2005). It is obvious that it is difficult to definitely conclude on the basis of the available data whether or not breastfeeding protects against various forms of allergic diseases. This has many explanations in addition to the fact that it is very difficult to design and run well controlled studies of breastfeeding. One factor which has not been taken into consideration in previous studies of breastfeeding and risk of allergy in the offspring is the possible presence of subclinical mastitis (Filteau et al., 2003). This condition, which may be very common, was found to increase the risk of atopic dermatitis in the offspring of atopic, but not of non-atopic, mothers (Benn et al., 2004). The same main author showed in another study that current breastfeeding was not associated with atopic dermatitis, 178 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant but exclusive breastfeeding for at least four months was linked to an increased risk of atopic dermatitis if no parent was allergic (IRR=1.29, 95% CI:1.06-1.55), but not if one or two parents were allergic (Benn et al., 2004). Whether or not the milk can affect the risk of allergy development may relate to its content of components, like CD14 which may help promote the appearance of regulatory T cells which may control and prevent allergyinducing immune responses. A report from Finland showed a significant association between risk of atopy in the child and low levels of CD14 and SIgA antibodies in the mother’s colostrum (Savilahti et al., 2005). Another factor which might increase the risk of allergy in the child is delivery by cesarean section, presumably because it prevents the microbial colonization with the mother’s fecal flora that normally takes place at vaginal delivery (Renz-Polster et al., 2005; Laubereau et al., 2005). That microbial flora seems to be important for the induction of regulatory T cells which presumably prevent untoward immune reactivity, such as allergic diseases. The type of lipids in the mother’s diet may also influence the effect of whether or not breastfeeding can protect against allergic diseases in the offspring. A study in rats showed that a low ratio of n-6/n-3 fatty acids of 0.4 in the mother’s diet resulted in tolerance to a potential allergen in the breastfed offspring, whereas a ratio close to what is common in food today, around nine, gave an immune response that included potentially allergyinducing IgE antibodies (Korotkova et al., 2004a; 2004b). Human studies agree with these findings (Reichardt et al., 2004; Hoppu et al., 2005). In addition, supplementation with fish oil during pregnancy increased both levels of CD14 and SIgA in the milk (Dunstan et al., 2004). A recent comment suggests that in discussions of whether or not breastfeeding prevents allergy, it is important to include information as to the mothers’ intake of polyunsaturated fatty acids, e.g., by determining the n-6/ n-3 ratio (Das, 2004). In conclusion, it may be said against this background that at this time it is very difficult to clearly say whether or not breastfeeding will protect a baby against allergy. Obviously, it does in many cases, but we do not have easy measures today to tell which they are. The fact is, however, that in most instances the effect of breastfeeding on the appearance of allergy in the offspring, whether positive or negative, is not very strong. Thus, the risk of allergy should not be a strong argument against or for breastfeeding. It should also be noted that there are many other factors which influence whether or not a child will attract allergic disease. For instance, a large Danish study showed that the risk of eczema increased significantly with each infection before the age of six months (Benn et al., 2004). But the risk decreased if there was exposure to siblings, day care, pet ownership, and farm residence. Most likely, these latter conditions work against allergy development via effects on the intestinal microflora as previously discussed. Breastfeeding, Autoimmune, and Other Inflammatory Diseases Earlier studies have indicated that breastfeeding may reduce the risk of developing diabetes mellitus type 1 (Hanson, 2004b). In a recent Czeck study, no breastfeeding was associated with an increased risk of diabetes type 1 with OR=1.93 (95% CI:1.33-2.80). The risk decreased with increased duration of breastfeeding; breastfeeding for >12 months reduced the risk with an OR= 0.42 (95% CI: 0.22 - 0.81) (Malcova et al., 2006). The risk of diabetes type 2, or non-insulin dependent diabetes, may also be reduced by breastfeeding (Young et al., 2002). A systematic review of the literature on breastfeeding and diabetes type 2 indicated that having been breastfed for at least 2 months seems to diminish the risk of diabetes type 2 (Taylor et al., 2005). Another observation was reported from the large Nurse’s Health Studies in the USA: the longer these women had breastfed the lower their incidence of type 2 diabetes (Stuebe et al., 2005). This effect lasted up to 15 years after their last lactation period. Recent studies provide evidence that breastfeeding may protect against rheumatoid arthritis (Jacobsson et al., 2003). There is information that breastfeeding also protects the breastfeeding mother against future rheumatoid arthritis (Karlson et al., 2004). Children with celiac disease start to have their symptoms when given gluten-containing food. Breastfeeding protects against celiac disease, but it seems they need to start receiving gluten while still breastfeeding (Fålth-Magnusson et al., 1996; Ivarsson et al., 2002; Akobeng et al., 2006). It is not known whether this protection lasts into adulthood. A recent meta-analysis concluded that the findings support the hypothesis that breastfeeding reduces the risk of inflammatory bowel disease, i.e., ulcerative colitis and Crohn’s disease (Klement et al., 2004). Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant Breastfeeding, Obesity, and Cardiovascular Disease Numerous studies have investigated whether or not breastfeeding can reduce the risk of obesity. Several studies, some very large, show such an effect (von Kries et al., 1999; Toschke et al., 2002). A dose-dependent protective effect was supported by one meta analysis (Harder et al., 2005) and also by another study (Arenz et al., 2005). The effect remained into adolescence (Gillman et al., 2006). Other investigations have not confirmed this effect on obesity, suggesting that the noted effects are due to unmeasured confounding variables (Nelson et al., 2005). The protective effect against overweight was not seen in Brazilian children (Araujo et al., 1993), but was noted in Mexican immigrants to the USA (Kersey et al., 2005). In a very large investigation of a US population, a protective effect was found among non-Hispanic whites, but not among Blacks and Hispanics (Grummer-Strawn & Mei, 2004). In another study from the USA, breastfeeding only reduced obesity at age four years among white families, with mothers who were not smoking during pregnancy, and only if breastfeeding had continued without formula for at least 16 weeks or with formula for at least 26 weeks (Bogen et al., 2004). A Norwegian investigation showed an effect of breastfeeding against overweight and obesity in adolescence, but with a weaker effect on adult weight (Kvaavik et al., 2005). In an Australian cohort, breastfeeding reduced overweight at age one, but not at eight years of age (Burke et al., 2005). It is not easy to summarize this information, but it seems that breastfeeding may protect against overweight and obesity, although at a rather low level with increasing age and with many factors that may impair this effect (Owen et al., 2005). There is interesting information from one of the few controlled randomized studies of breast versus formula feeding suggesting that breastmilk permanently reduced symptoms of cardiovascular disease into adolescence (Singhal & Lucas, 2004a; Singhal et al., 2004b). This included symptoms like hypertension, dyslipidemia, obesity, and insulin resistance. It is difficult to ascertain the presence of such effects over several years. Further analyses will be required, but some support for effects on blood pressure has been noted at the age of five years (Lawlor et al., 2004) and later according to a meta-study (Martin et al., 2005c). Recent reports indicate that breastfeeding may be linked to a reduced risk for atherosclerosis in adult life (Martin et al., 179 2005a). It has been considered that breastfeeding affects numerous functional systems in the breastfed offspring via the many signals from the mother to the infant in the milk, such as hormones, cytokines, chemokines, etc. The milk contains or affects the levels in the infant of, for instance, leptin, grehlin, and insulin-like growth factor, IGF-I (Savino et al., 2005). Leptin, which has cytokine structure, has multiple effects on the immune system and on metabolism. Levels of IGF-I in children are related to breastfeeding and have been considered to possibly underlie associations between breastfeeding and adult chronic disease (Martin et al., 2005d). Breastfeeding and Tumors Breastfeeding prevents cancers in childhood according to a meta-analysis (Martin et al., 2005b). The protection of having been breastfed included a nine percent lower risk for acute lymphoblastic leukemia, 24% lower risk for Hodgkin’s disease, and 41% lower risk for neuroblastoma. It was suggested that increasing breastfeeding from 50% to 100% would prevent at most five percent of the cases of childhood acute leukemia or lymphoma. Breastfeeding did not result in a reduced risk of cancers in adulthood, such as prostatic, colorectal, or gastric cancers, but did reduce the risk of premenopausal breast cancer (Martin et al., 2005e). Mothers who had breastfed more than three children had a 50% reduced risk of breast cancer (Zheng et al., 2001). A critical review of several studies demonstrated that each pregnancy reduced the risk of breast cancer by seven percent and breastfeeding reduced the risk by an additional 4.3% for each year of breastfeeding. There were no differences in breast cancer rates related to age, menopausal status, ethnic origin, or age of the mother at delivery. A study of Mormon women showed that their many pregnancies and breastfeeding periods related to a lower rate of breast cancer (Daniels et al., 2004). It is not known how breastfeeding may protect against malignancies, but as has been discussed above, the major human milk protein α-lactalbumin can attain a shape called HAMLET that makes it able to kill malignant human cells (Svanborg et al., 2003). It seems that exclusive breastfeeding may have a longterm protective effect against chronic infections with Helicobacter pylori. Protection against chronic infection with this microorganism might result in a reduced risk of the complication of gastric ulcer (Pearce et al., 2005). 180 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant The possible mechanisms behind long-term effects of breastfeeding on infections, inflammatory diseases, and certain tumors are outside the scope of this brief chapter, but have been discussed recently (Hanson, 2004b). Microbes that may be present in human mILK Bacteria When human milk reaches the sucking baby, it is not sterile. It carries a normal microbial flora, including bacteria like Staphylococcus epidermidis, Streptococcus salivarius and mitis, as predominant strains in 30-60% of milk samples according to a study from Finland (Heikkila & Saris, 2003). Lactobacilli like L. rhamnosus and crispatus, Lactococcus lactis, and Leuconostoc mesenteroides which all produce lactic acid were present together with Enterococcus faecalis and Enterococci in 12.5% of the milk samples. Staph. aureus were uncommon, possibly due to inhibitory effects by the listed normal flora. A Spanish investigation showed the presence in milk of potentially probiotic bacteria like Lactobacillus gasseri and Enterococcus faecium (Martin et al., 2003). Staph. aureus are common on the mother’s breast, nose, and skin in recent Swedish studies. This is presumably the origin of the S. aureus often found in the gut of Swedish infants (Lindberg et al., 2000). There is no evidence that the presence of these S. aureus cause any problems as discussed in the initial section. Milk has also been reported to occasionally contain group B Streptococci, Campylobacter, Salmonella, Mycobacterium tuberculosis, and Borrelia burgdorferi (Law et al., 1989; Sharp, 1989). Clinical and Subclinical Mastitis Clinical mastitis is a very painful condition caused by inflammation. It appears in 24-33% of lactating mothers in Western countries (Fetherston et al., 2001). Mastitis ranges from a relatively short-lasting, painful inflammatory process to an intense, longer lasting process with severe symptoms (Thomsen et al., 1983). The mammary glands are part of the mucosal immune system, involving all exocrine glands and all mucosal membranes, e.g., in the respiratory and gastrointestinal tract (Hanson, 2004a; Hanson, 2004b). This means that its defense against microbes entering via the glandular mucosa depends on the SIgA antibody system and the SIgA antibodies excreted in the milk (Hanson, 2004b). They act without inducing inflammation. In contrast, the general inflammatory host defense system acting in tissues functions via blood antibodies like IgM and IgG, activating the complement system which brings in phagocytes like neutrophils and macrophages. These cells produce numerous proinflammatory cytokines, resulting in even more proinflammatory cells. During the course of mastitis, it is likely that such an inflammatory defense has been activated without the presence of microbes and a painful inflammation typical of host defense in tissues, but not of the mucosal immune defense, appears (Prentice et al., 1985). This form of mastitis has been successfully prevented by induction of the anti-secretory factor in milk. The controlled study was done with mothers either eating an ordinary cereal or a special cereal which induces the protective anti-secretory factor (Svensson et al., 2004). We find that mastitis is much less common in poor regions in rural Pakistan (personal communication, F. Jalil). This is possibly because these mothers presumably had significant levels of the potentially protective anti-secretory factor which is also induced by exposure to bacterial enterotoxins Efficient emptying of the mammary gland may also be helpful against mastitis, as well as anti-inflammatory treatment. It is likely, but not yet proven, that the anti-secretory factor also might be used for treatment, not just prophylaxis. Subclinical mastitis is defined by an increase of sodium in the milk, best expressed as a ratio to potassium: Na/K. Levels above 1.0 are regarded as indicative of breastfeeding problems that may be severe enough to impair the infant’s weight gain (Filteau, 2003). The increased Na/K ratio in milk relates to an elevation of the cytokine IL-8 in milk (Filteau, 1999). This cytokine is strongly chemotactic for neutrophils, presumably bringing additional such cells into the mammary glands. There they would cause a subclinical inflammation by the pro-inflammatory cytokines they produce when they are activated by IL-8 and possibly other cytokines appearing during this process. It seems likely that subclinical mastitis has a similar pathogenesis as clinical mastitis of the inflammatory kind without infection; only that subclinical mastitis is mild enough not to give any apparent local symptoms. Subclinical mastitis is known from the bovine species and relates to decreased milk production (Filteau 2003; Shuster, 1995). Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant Viruses HIV-1 About 750,000 children worldwide get infected with HIV-1 every year. This means that 1800 children are infected every day. Most of them obtain the infection from their HIV-positive mothers. This occurs in about 15-20% of HIV-positive pregnancies, but with prolonged breastfeeding, this risk almost doubles to 35-40% (Newell, 2006). In some countries, the risk of HIV transfer from mother to infant has been reduced to less than two percent using anti-retroviral prophylaxis, elective cesarean section, and refraining from breastfeeding. In areas where avoidance of breastfeeding or elective cesarean section are not safe, it has been found that anti-retroviral treatment before and after delivery can half the risk to ten percent at six weeks, but via subsequent breastfeeding the overall risk reaches some 20%. HIV in the milk is clearly an important factor, but the infective dose is unknown and mothers may have detectable virus in the milk without transmitting the infection. There is a relation between transmission and level of breastmilk virus, but postnatal transmission without detectable virus in the milk has also been noted (Rousseau, 2003; Manigart, 2004; Willumsen, 2003). Most likely, conditions in the infant, such as a healthy intestinal mucosa without inflammation, help to resist infection (Jamieson et al., 2003). The level of HIV in the milk is highly variable and may even differ between breasts (Willumsen et al., 2001). It has been found that the HIV load in the milk is increased mainly in relation to poor maternal health as reflected by the need for antibiotics, raised inflammatory marker in the form of α1-acid glycoprotein (AGP), and an increased Na/K ratio in milk signifying the presence of subclinical mastitis (Phiri et al., 2006). This study showed that the plasma viral load was only weakly related to the milk viral load and cracked nipples did not relate to the viral load comparing different breasts. Systemic illness, as measured with AGP, and local breast inflammation, as indicated by increased Na/K ratio in the milk, related to the viral load. The viral load was also related to the need for antibiotics, presumably signifying more severe HIV disease of the mother (Phiri et al., 2006). Poor infant feeding practices were associated with high Na/K ratio in the milk indicating the presence of subclinical mastitis as found in previous work (Flores et al., 2002). There was 181 no change in the viral load if breastfeeding was exclusive or if solids were added to the infant’s diet. It seems that consistently supporting maternal health is paramount for decreasing the milk viral load and diminishing the risk of HIV transfer from mother to infant. WHO recommends avoidance of all breastfeeding when replacement feeding is affordable, feasible, acceptable, sustainable, and safe. Otherwise, exclusive breastfeeding followed by early cessation is recommended (WHO, 2003). A study based on the most recent data on risks of postnatal transfer of HIV when using mixed or exclusive breastfeeding investigated the outcomes of the various forms of feeding using simulation models (Piwoz & Ross, 2005). If the infant mortality rate was <25/1000 live births, replacement feeding gave the highest HIV-free survival. If it was >25/1000, then exclusive breastfeeding up to six months followed by early cessation of breastfeeding gave the best outcome. If infant mortality was put at >/= 101/1000, then replacement feeding gave a better outcome than no postnatal interventions. However, a recent study based on 9424 children and their mothers from Ghana, India, and Peru indicated that the risk of death of not breastfeeding has been underestimated (Bahl et al., 2005). The hazard ratio (HR) was 10.5 (95% CI=5.0-22.0; p <0.001), comparing mortality for non-breastfed with predominantly breastfed. Partially breastfed compared with predominantly breastfed also showed a higher risk (HR=2.46; 95% CI=1.44-4.18; p <0.001). There was no significant difference in protection comparing exclusively and predominantly breastfed. A large investigation from Zimbabwe recently showed that exclusive breastfeeding substantially reduced breastfeeding-associated HIV transmission (Iliff et al., 2005). A single dose of nevirapine treatment decreased the infectivity of milk in an African study (Chung et al., 2005). It would be desirable that the more effective standardized, long-course, triple anti-retroviral treatment applied in Brazil, Europe, and the USA should also be made available in resource-poor regions for improved safety (Chersich et al., 2005). Each year in the USA, 6-7000 women infected with HIV give birth. The importance of finding these women by testing is stressed so that they can get the recommended treatment to avoid infecting their babies: combination anti-retroviral treatment, elective cesarean section in selected patients, and avoidance of breastfeeding (Chou et al., 2005). 182 Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant Heating breastmilk as a possible way to avoid transfer of infective HIV was investigated. It seems that flashheating may be superior to pasteurization for killing the virus (Israel-Ballard et al., 2005). Infectivity of milk may also be decreased or prevented using the microbicide, sodium dodecyl sulfate, which is biodegradable, of little or no toxicity, and inexpensive (Urdaneta et al., 2005). Various practices to prevent HIV transfer via the milk were recently reviewed, discussing their advantages and disadvantages (Urdaneta et al., 2006). The concentration of α-defensin in the milk was significantly related to a decreased risk of intrapartum and postnatal HIV transmission suggesting that this compound may help prevent HIV transmission to breastfed babies (Kugn et al., 2005). Human milk often contained SIgA and IgG antibodies against the CCR5 co-receptor used by HIV-1 strains to infect human cells. This may signify yet another mode of defense provided by milk against HIV (Gouhlal, 2005). T lymphocytes directed against HIV were also found in human milk and may possibly support in the defense against transfer of HIV to the infant during breastfeeding (Sabbaj, 2005). Human milk commonly contains a blood group-related sugar structure, the Lewis X (Lex). This was shown to block HIV-1 virus from binding to and infecting CD4+ T lymphocytes (Naarding et al., 2005). This may be important for preventing transfer of HIV infection to breastfed infants. These recent observations suggest that it might become possible to define which mothers have a lower risk of infecting infants by breastfeeding. It may also become feasible to provide practical modes of destroying HIV in milk. It is to be hoped that with expanding knowledge measures will become available so that breastfeeding by an HIV-infected mother will carry no risk for her infant. Sadly, at this time the potential risk of HIV transfer has contributed to diminishing rates of breastfeeding in some regions (Labbok et al., 2004). This is most unfortunate since breastfeeding offers several substantial advantages as summarized in this chapter. Breastfeeding by mothers with untreated HIVinfection did not relate to increased maternal mortality (Kugn et al., 2005). HIV-2 There is no information at this time that HIV-2 can be transferred via milk. Human T Cell Leukemia virus (HTLV) This virus causes adult T cell leukemia-lymphoma and can be transferred via breastfeeding as recently briefly reviewed (Hanson, 2004b). This occurs mainly in southwest Japan, but has lately been found in several other parts of the world, like Africa, South America, the Middle East, and the Caribbean. It has not yet been proven that those infected by breastfeeding develop T cell malignancies, but breastfeeding has been discouraged in southern Japan as they are trying to interrupt the epidemic. Cytomegalovirus (CMV) A woman who has had a primary CMV infection develops an immune response and the infection becomes latent. During pregnancy, the virus often gets reactivated and may be transferred to the offspring via the placenta, during delivery, and in about 25% of cases via the milk (Numazaki, 1997). Summary The sterile newborn is delivered into a world full of microbes. It handles this by expanding and developing its own host defense mechanisms. In the meantime, it is supported by help from the mother via her blood antibodies arriving over the placenta and via multiple defense factors present in her milk. This chapter describes how being delivered next to the mother’s anus provides the best chance for the newborn to pick up the most harmless bacteria around. These microbes quickly expand in the baby during the first year of life, especially in the gut of the infant, competing for space and nutrients with potentially dangerous bacteria also present in the surroundings. The infant’s own defense systems are relatively complete at full term delivery, but small. Several defense functions remain somewhat limited in early life. While the infant’s specific immune system expands during the first year of life, it is supported by the mother in two ways: 1. IgG antibodies are transferred via the placenta from the mother to the infant during pregnancy. At delivery, the concentration is relatively similar in the mother and the infant, then decreases rapidly in the infant during the first several months. These antibodies help defend the infant’s Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant tissues via immunological mechanisms which always work by causing an inflammatory response. Besides protection, this causes side effects, such as malaise, tiredness, loss of appetite, and eventually fever, pain, etc. 2. The other mode of protection of the infant is via breastfeeding. Breastfeeding provides numerous defense components and signals to the infant, all of which protect against many different forms of infectious diseases by preventing microbes from reaching the baby’s mucosal membranes and deeper tissues so that no inflammatory defense is initiated. Therefore, this kind of defense causes no symptoms and no impairment of appetite and vivacity. Thus breastfeeding, especially exclusive breastfeeding, has been shown to significantly reduce infant mortality, especially in poor regions, but also in well-to-do areas. Protection has been demonstrated against neonatal sepsis, meningitis, and necrotizing enterocolitis. A weak effect has been shown against sudden infant death syndrome. Breastfeeding also gives significant protection against diarrhea, otitis media, lower respiratory tract infections, and, likely, urinary tract infections. Some, but not all, studies show that breastfeeding may enhance certain vaccine responses. There is some evidence that the enhanced protection resulting from breastfeeding may last for one or several years after the termination of breastfeeding against otitis media, diarrhea, respiratory and urinary tract infections. Breastfeeding also has effects against certain immunological diseases, which are caused by the same mechanisms which normally protect us against infection. Allergy is such a disease where the special symptoms are caused by the inflammation induced by the immune response erroneously reacting against food, pollen, etc. The effect of breastfeeding on allergic diseases is very complex. It may be preventive in some instances, but have reverse effects in other instances. In either case, the effects are usually moderate, possibly more often protective. There is also evidence that breastfeeding may decrease the risk of certain immunological diseases caused by the immune system reacting with its own tissues. Much more data is needed, but there are suggestions that breastfeeding may decrease the risk of diabetes type 1 and 2, rheumatoid arthritis, celiac 183 disease, ulcerative colitis, Crohn’s disease, obesity, and cardiovascular disease. The evidence for such protective effects is good against celiac disease, but needs further proof for many of the other diseases. Furthermore, there are suggestions that breastfeeding may reduce the risk for lymphoblastic leukemia, Hodgkin’s disease, and neuroblastoma. It should be mentioned that studies of protective effects of breastfeeding are difficult to do with optimal techniques: that of randomized, blinded placebocontrolled studies. It is obviously not easy or possible to optimally randomize and blind studies of breastfeeding. This means that one should remain cautious not to over interpret the results presented. Human milk normally contains bacteria, which with few exceptions are harmless. Mastitis is a very painful inflammatory, not infectious, condition in the mammary gland which can be prevented with the anti-secretory factor. Subclinical mastitis causes no clinical symptoms, but may be common in some populations and is linked to increased risk of transfer of HIV-1 to the breastfed infant. The transfer of HIV-1 from mother to infant is a very sad and terrible problem. About 1800 children are infected with HIV every day in the world, most of them from their infected mothers. Using antiviral treatment, elective cesarean section, and refraining from breastfeeding, the transfer has been reduced to <2%. But in areas where these measures are not safe or available, the risk of transfer of HIV remains around 20%. Very active and promising research is trying to find ways to make breastfeeding safer in these situations. References Aaby P, Marx C, Trautner S, Rudaa D, Hasselbalch H, Jensen H, et al. Thymus size at birth is associated with infant mortality: a community study from Guinea-Bissau. Acta Paediatr. 2002; 91:698-703. Adinolfi M, Glynn AA, Lindsay M, Milne CM. Serological properties of gamma-A antibodies to Escherichia coli present in human colostrum. Immunology. 1966; 10:517-26. Adlerberth I, Carlsson B, de Man P, Jalil F, Khan SR, Larsson P, et al. Intestinal colonization with enterobacteriaceae in Pakistani and Swedish hospital-delivered infants. 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Las defensas frente a estos microbios que se multiplican rápidamente tras el parto, son: las IgGs de la sangre materna que llegaron al feto durante la gestación y, especialmente grandes cantidades de IgA secretora (sIgA) de la leche de la madre. Estos anticuerpos protegen eficazmente manteniendo a los microbios lejos de las membranas mucosas del lactante. Además la leche contiene muchos otros factores protectores como la lactoferrina que mata microbios y previene la inflamación. Existen además numerosos componentes hidrocarbonados en la leche, que bloquean las bacterias adhiriéndose a las mucosas del lactante amamantado evitando así la infección. 3. La unidad ecológica perfecta: el neonato amamantado y su madre El recién nacido estéril, empieza a ser colonizado por bacterias desde el momento del parto. Es importante que estos microorganismos sean de baja virulencia y puedan competir con eficacia y mantener lejos a microorganismos de virulencia potencialmente mayor, por ejemplo los procedentes del personal sanitario presente en el parto. El recién nacido se encuentra con los microorganismos maternos presentes en el último tramo del canal del parto y alrededor del ano. Estos microbios serán óptimos para la colonización normal de las mucosas del RN, especialmente las de los tractos respiratorio y gastrointestinal, porque gracias a la IgG adquirida por via transplacentaria, la madre le ha transferido anticuerpos contras sus propios microorganismos al feto, durante el embarazo. Estos anticuerpos disminuyen a niveles mínimos en los primeros meses de vida de lactante. Madre y recién nacido, forman ya una unidad ecológica perfecta: el recién nacido se ha colonizado por la flora bacteriana de la madre y es protegido de la misma con los anticuerpos cedidos por vía trasplacentaria. Esta flora microbiana normal, que se instala en las mucosas del recién nacido inicialmente en el tracto respiratorio y posteriormente en el tracto gastointestinal disminuirán posteriormente el riesgo de la colonización por otros microorganismos, potencialmente dañinos; es decir en sí misma es una defensa antimicrobiana. El siguiente paso a dar por esta unidad ecológica perfecta es el comienzo temprano del amamantamiento para asegurar la protección óptima del neonato: la leche contiene numerosos sistemas defensivos para controlar la exposición microbiana del lactante. Y así, la leche ofrece miles de pequeñas estructuras hidrocarbonadas que son análogos a estructuras mucosas a las que deben adherirse bacterias como el estreptococo o el enterococo, para causar enfermedad. Estas estructuras son capaces de bloquear la adhesión microbiana a las mucosas evitando así las infecciones con puerta de entrada por mucosas, sean respiratorias, gastrointestinales o urinarias. El anticuerpo principal en la leche humana, la IgA secretoria (IgAs) es producida en grandes cantidades en todas las glándulas mucosas, especialmente en la glándula mamaria y están principalmente dirigidas contra todo microorganismo que haya tenido contacto con las mucosas maternas, en cualquier momento de su vida, tanto respiratoria como gastrointestinal o de vías urinarias. La presencia de microorganismos en las mucosas maternas, sea respiratoria o gastrointestinal, inducen la producción de IgA secretora (IgAs), no sólo en dichas superficies mucosas sino en sus glándulas mamarias y en estas, en grandes cantidades. De hecho, tras la exposición materna a microorganismos en la luz intestinal, los linfocitos emigran a la glándula mamaria materna, donde producen anticuerpos IgAs que aparecen en su leche y son capaces de ofrecer al bebé una defensa eficaz y de amplio espectro. La leche de la madre contiene grandes cantidades de IgA secretora contra todos los microbios con los que la madre ha tenido contacto a lo largo de toda su vida, incluyendo los que encuentra en el paritorio y en la maternidad, pero especialmente aquellos que lleva en la boca, el tracto gastrointestinal y las vías urinarias bajas. De nuevo, queda patente que el neonato colonizado inicialmente por microorganismos maternos está bien protegido: forman una unidad ecológica perfecta ya que es muy probable que los niveles de IgA secretora en su leche sean más elevados frente a los microorganismos con los que se encuentra la madre a partir del parto. Además , el amamantamiento favorece el crecimiento de bacterias anaeróbicas inócuas en el intestino infantil. Estos microbios suprimirán el crecimiento de otras bacterias potencialmente patógenas. La lactoferrina es una de las principales proteínas de la leche humana. Tiene capacidad bactericida directa pero además es antiinflamatoria. Todas las medidas que previenen la infección también previenen la inflamación. Y por eso el dolor, la fiebre o la pérdida de apetito pueden ser evitados. En el momento actual nos encontramos trabajando con una proteína humana, el factor antisecretor (AF), que puede ser inducido en la leche de cualquier madre de una manera simple y ocurre espontáneamente en la leche de madres de poblados pobres en Pakistan. Hemos encontrado altos niveles de esta proteína en la leche de estas mujeres pakistaníes pero no en la leche de madres suecas. Hemos demostrado que el AF también frente a la diarrea en el lactantes. Recientemente hemos encontrado un efecto estimulador del crecimiento en estudios con animales, pero también en recién nacidos paquistaníes después de haberle dado AF a la madre. Recopilatorio Para optimizar las probabilidades de supervivencia durante la infancia y la niñez, los periodos más peligrosos de la vida, se ha desarrollado una estrategia entre madre e hijo/a. Durante el nacimiento y los primeros meses el bebé es colonizado por múltiples y diferentes microorganismos procedentes de su madre. Durante la gestación la madre le ha trasferido desde su sangre, anticuerpos IgG, al feto. A partir del parto estas IgG irán disminuyendo progresivamente. Dirigidos contra los microorganismos a los que la madre está o ha estado, expuesta, pueden proporcionar alguna protección a los tejidos del lactante durante el primer periodo de la vida. Pero estos anticuerpos presentes en los tejidos pueden causar síntomas inflamatorios si actúan. La inflamación no debe ser bienvenida porque puede detener el crecimiento. El amamantamiento proporciona numerosos componentes protectores mientras dura. La leche de la madre es muy rica en anticuerpos tipo IgA secretora. Están dirigidos específicamente contra todos los microorganismos a los que ha estado o está expuesta. En otras palabras, específicamente contra aquellos con los que más probablemente se va a encontrar su RN: madre y recién nacido son una unidad ecológica. Los anticuerpos tipo IgA secretora están presentes en todos aquellos lugares donde el neonato debe enfrentarse a los microorganismos. Los que colonizan el intestino inducen linfocitos especiales que emigran a la glándula mamaria provocando la producción de grandes cantidades de IgA secretora que será segregada con la leche materna. Además la leche humana contiene otros muchos componentes protectores, como cantidades ingentes de “análogos de receptores”, estructuras hidrocarbonadas que bloquean la adhesion a las mucosas, por ejemplo del intestino o de los pulmones, de diversos patógenos como el enterococo, el estreptococo o el neumococo. La lactoferrina por ejemplo, tiene propiedades antiinflamatorias y antiifecciosas por lo que puede ser sumada dentro de la unidad ecológica perfecta. Litterature Hanson LA. Immunological studies of human milk with special reference to the immunoglobulins. Gothenburg University PhD thesis 1961. Hanson LA and Johansson BG. Immunological characterization of chromatographically separated protein fractions from human colostrum. Int Arch Allergy Immunology 20: 65-79, 1962. Hanson LA. Immunobiology of Human Milk: How Breastfeeding Protects Babies. Pharmasoft Publ. USA, 1–241, 2004. Hanson LA and Silfverdal S-A. The mother’s immune system is a balanced threat to the foetus, turning to protection of the neonate. Acta Paediatrica 98: 221-228, 2009. 1. The perfect ecologic unit: the neonate and its breastfeeding mother Lars A Hanson MD, PhD, FRCPC hon Professor Emeritus of Clinical Immunology, Paediatrician Department of Clinical Immunology, Gothenburg University, Gothenburg, Sweden Round Table 3: Breastfeeding Immunology 2. Brief summary The newborn immediately starts after delivery to be colonized by bacteria especially coming from the mother, preferably not from the staff at the delivery unit. The defence against these microbes, which quickly increase in number after delivery, consists of the mother’s blood IgG antibodies, which have reached the fetus during pregnancy, but especially the huge amounts of secretory IgA (SIgA) antibodies in the mother’s milk. These antibodies are efficiently protective by keeping microbes away from the infant’s mucosal membranes. In addition the milk contains numerous other protective factors, like lactoferrin, which kills microbes and prevents inflammation. There are also numerous carbohydrate components in the milk, which block microbes from attaching to the mucosal membranes of the breastfed infant causing infections. 3. The perfect ecologic unit: the neonate and its breastfeeding mother The sterile newborn will start to be colonized by bacteria from delivery on. It is important that these microbes are of low virulence and can effectively compete with, and keep away, microbes of potentially higher virulence, e.g. originating from the hospital staff. The newborn will meet with the mother’s microbes already in the lower birth canal and around her anus. These microbes will be optimal for the normal colonization of the mucosal membranes, especially in the respiratory and gastrointestinal tracts of the infant, because thanks to the transplacentally obtained IgG antibodies the mother has transferred antibodies against her own microbes all through pregnancy to the fetus. These antibodies decrease to low levels in early life of the infant. Already here the mother and her newborn form an ecological unit: her offspring is colonized with her bacteria and protected against them with her transplacental antibodies. This normal microflora that settles on the mucosal membranes of the young infant primarily in the upper respiratory tract and through the gastrointestinal tract will diminish the risk of additional, potentially harmful microbes to settle; it is in itself an effective defence against other microbes. The next step for this ecologic unit is the early start of breastfeeding to provide optimal protection of the neonate: the milk contains numerous defence systems to control the microbial exposure of the infant. Thus the milk brings thousands of different small carbohydrate structures which are analogues to the mucosal structures to which bacteria like streptococci, enterococci, etc, must attach to cause disease. These milk structures can block such bacteria from binding and causing disease via any mucosal surface, be it in the respiratory, or gastrointestinal tract, or lower urinary tracts. The major antibody in human milk, the secretory IgA (SIgA) is produced in high amounts in all mucosal glands, especially in the mammary glands and are primarily directed against all microbes which have ever appeared through the mother’s life on the her mucosal membranes, like in the respiratory, gastrointestinal and urinary tracts. Microbes on the mother’s mucosal membranes, like in the respiratory and gastrointestinal tracts, initiate production of secretory IgA (SIgA) antibodies not only in these mucosal membranes, but also in her mammary glands and there, richly so. Actually, after exposure to microbes in her gut, lymphocytes migrate to her mammary glands, where they produce the SIgA antibodies that appear in her milk and are capable of providing her baby with a broad and efficient defence. Her milk contains large amounts of SIgA antibodies against the microbes she has met through her life, including those she is meeting in the delivery unit and hospital ward, but especially those she is presently carrying in i.a. her own oral cavity, gastrointestinal tract, and lower urinary tract. Again it is obvious that the neonate colonized primarily by microbes from the mother is well protected : they form an optimal ecologic unit , since it is likely that the levels of her milk SIgA antibodies are highest against those microbes she is meeting from delivery on. In addition, breastfeeding favours the growth in the infant’s gut of harmless anaerobic bacteria (they can only grow in the absence of oxygen). Such microbes suppress the growth of potentially pathogenic aerobic bacteria. A major protein in human milk is lactoferrin. It directly kills bacteria, but is also antiinflammatory. All measures which prevent infection also prevent inflammation. Thus pain, fever and loss of appetite is avoided. At this time we are working with a human protein, the antisecretory factor, which can be induced in the milk of any mother in a simple manner and occurs sponteneously in the milk of poor village mothers in Pakistan. It protects against diarrhea in infants and against mastitis in breastfeeding mothers . Our most recent data suggests that it possibly may enhance growth of the offspring, but this must be confirmed by additional studies. Presently we work with a protein named antisecretory factor (AF). We have found at high levels in the milk of Pakistani village mothers, but not in the milk of Swedish mothers. We have shown AF to efficiently protect against mastitis, but also against diarrhea in infants. Most recently we have a growth-enhancing effect of AF in animal studies, but also in Pakistani newborns after giving AF to the pregnant mother. Summary To optimize the chance of survival during infancy and early childhood - the most dangerous period of life – an intricate interplay has developed between mother and offspring. Thus at delivery and during infancy the baby is colonized by many different microbes from the mother. IgG antibodies from the mother’s blood have been transferred to the fetus during pregnancy. From delivery on they are broken down and diminish in amount. Being directed against microbes, which the mother has been and is exposed to, they may provide some protection in the infant’s tissues during eary life. But such antibodies present in tissues may cause symptoms of inflammation when they act. Inflammation is always unfortunate because it may impair growth. Breastfeeding provides multiple protective components as long as it goes on. Mother’s milk is very rich in secretory IgA antibodies. They are directed against all microbes the mother has been, or is being exposed to. In other words, just the microbes her newborn can be expected to meet: the mother and her infant are an ecologic unit. SIgA antibodies have the significant advantage that they do not cause inflammation, when reacting. They rather prevent inflammation, which enhances growth. By being produced by the mammary glands and in all mucosal membranes, the SIgA antibodies are present in all sites where the infant meets microbes. Microbes appearing in the gut will induce special lymphocytes to migrate to the mammary glands making them produce large amounts of SIgA antibodies, which come out in the mother’s milk. In addition human milk contains numerous additional protective components, like huge numbers of “receptor analogues”, carbohydrate structures which block attachment to mucosal membranes e.g. in the gut, or lungs by many kinds of potential pathogens like enterococci, streptococci, pneumococci . The major milk protein lactoferrin for instance is both anti-inflammatory and anti-infectious and also adds to the positive balance within the ecologic unit mother/infant. Litterature Hanson LA. Immunological studies of human milk with special reference to the immunoglobulins. Gothenburg University PhD thesis 1961. Hanson LA and Johansson BG. Immunological characterization of chromatographically separated protein fractions from human colostrum. Int Arch Allergy Immunology 20: 65-79, 1962. Hanson LA. Immunobiology of Human Milk: How Breastfeeding Protects Babies. Pharmasoft Publ. USA, 1–241, 2004. Hanson LA and Silfverdal S-A. The mother’s immune system is a balanced threat to the foetus, turning to protection of the neonate. Acta Paediatrica 98: 221-228, 2009. VI CONGRESO ESPAÑOL DE LACTANCIA MATERNA Ávila, 7-9 abril del 2011 Mesa Redonda 4: Estrategia de Salud Reproductiva MATERNIDAD, EMPODERAMIENTO Y “CUIDADANÍA” A mi abuela materna, Quien a la edad en que tuve mi primer y único hijo Ella había parido a ocho y enterrado a dos, Todavía tiemblo cuando me recuerdo en su regazo Y a su voz susurrarme “prenda meua del meu cor” A mi yaya Que murió sin poder llegar a comprender La distancia que de ella necesitaron sus hijas e hijos A quienes había dedicado su vida entera Como tantas mujeres madres Que no vivieron Para contarlo Isabel Aler Gay ([email protected]) Dra. en Sociología Profesora-Investigadora Titular Universidad de Sevilla 1 INDICE I. Resumen y palabras clave II. Introducción III. Desarrollo 1. Crisis del modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios 2. ¿Obsoleto el ideal moderno de individuo para cambiar la morbilidad social? 3. Cambio de paradigma cultural patriarcal al matricial 4. Patriarcapitalismo: el capital social de la sexualidad reproductiva 5. La maternidad en la agenda política… ¿y económica? 6. Humanimalidad y tecnología: cachorros, humanos y cyborgs 7. Insumisión y empoderamiento de la maternidad en España 8. Desmadres en los años 80 y feminismo de la igualdad: “mujeres, no madresposas” 9. Enmadres en los años 90 y feminismo de la diferencia: “madres de la cultura” 10. Comadres en el XXI y feminismo de la equidad: “¿para qué ser madres?” 11. Feminismo de la equidad: la igualdad en el tratamiento justo de la diferencia 12. Corresponsabilidad de la paternidad en la crianza y la socialización temprana 13. De la ciudadanía a la cuidadanía como modelo de organización social IV. Conclusiones V. Bibliografía 2 I.- RESUMEN En este texto se presenta un balance sociológico de las relaciones más significativas entre la encrucijada de la maternidad como hecho social crítico a caballo de la biología y la cultura humanas, la estrategia del empoderamiento de las mujeres y madres como acción colectiva y actitud vital personal para la recuperación de la autoridad cultural que les ha sido secuestrada, y la aspiración a la “cuidadanía” como visión política alternativa a una ciudadanía moderna que sigue anclada en un adulterado modelo androcéntrico –clasista y colonial- de individualidad humana, que suplanta la interdependencia real por la independencia virtual de los vínculos sociales que constituyen nuestra humanimalidad. Así a lo largo de este texto se describen algunas de las transformaciones en las decisiones y consecuencias sociales más relevantes que tres generaciones del movimiento de liberación de las mujeres españolas protagonizan con respecto a la maternidad (desmadre, enmadre y comadre), durante el periodo de transición democrática que se inicia a mediados de los años setenta hasta la actualidad (1975-2011). En este sentido se hace especial hincapié tanto en el necesario reconocimiento de la contribución inter-generacional de estas tres posiciones discursivas y vitales para el proceso de empoderamiento colectivo de la maternidad -que se manifiestan y ocultan hoy de diferente forma e intensidad en cada mujer, como en algunas de las contradicciones que se reflejan entre los objetivos de las políticas de salud –reproductiva- de la población y los de las políticas de igualdad para el desarrollo de una perspectiva equitativa del género humano. PALABRAS CLAVE 1 Ciudadanía. Equidad. Empoderamiento. Feminismo. Género. Maternidad.- Co-razones. Cuidadanía. Gen-eros-a-mente. Humanimalidad. Madres insumisas. Matricial. Patriarcapitalismo. 1 Se incluyen también algunas nociones generadas por la autora como alternativas a las normativas, que se emplean en el texto con objeto de permitir nombrar y con-cienciar acerca de realidades emergentes, o-cultas y/o complejas como son: co-razones (el sentido de lo sentido todavía sinsentido colectivo), cuidadanía (vs. ciudadanía), gen-eros-a-mente (vs. generizada-mente) humanimalidad (vs. humanidad), madres insumisas (vs. madres sumisas), matricial (no patriarcal ni matriarcal), patriarcapitalismo (maridaje de patriarcado y capitalismo). 3 II.- INTRODUCCIÓN El proceso de empoderamiento asociado a la recuperación efectiva de la ciudadanía de las mujeres madres, se manifiesta creciente y contradictorio a pesar de que todavía es minoritario y a todas luces insuficiente. Se trata de un proceso tan imparable como necesario ante la globalización progresiva de la crisis ecológica y económica en que vivimos, porque promueve una visión transformadora e integradora de la ciudadanía en la cuidadanía, como alternativa cultural a las carencias derivadas del modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios. El empoderamiento actual de las madres con conciencia equitativa de género, se inscribe desde su base en un movimiento de insumisión mucho más amplio que promueve un cambio de paradigma cultural ante los retos que plantea una crisis “de cuidado” por tratarse de una crisis de dimensiones planetarias cuantiosas y calamitosas. Se trata de la crisis de “los cuidados” necesarios que han sido arbitrariamente “descuidados” por un orden social que no ha logrado generar ni la calidad ni ya hoy garantizar la supervivencia de un habitat vital para el desarrollo humano, del que sintomáticamente adolecemos la mayoría de las criaturas adulteradas desde el origen de nuestra socialización y a lo largo de nuestras trayectorias vitales. III.- DESARROLLO 1.- CRISIS DEL MODELO HEGEMÓNICO REPRODUCTIVO DE CRIATURAS, BIENES Y SERVICIOS Pensemos en dos evidencias históricas y sociológicas relacionadas: a) en el siglo XX se ha destruido la Vida del Planeta más en que toda la historia de la Humanidad anterior, al tiempo que se ha dado la mayor expansión de la protección occidental de los derechos humanos individuales, y b) quienes hoy en nuestras sociedades cuidan a la población menor, mayor y enferma que es la población más vulnerable, son las mujeres madres, hijas, hermanas, esposas, 4 abuelas, tías, nueras, cuñadas, sobrinas, nietas, que siguen viviendo en situaciones socioeconómicas y de salud deficitarias, a las que llegan y permanecen como resultado de dedicarse precisamente a dichos cuidados. Cuidar de la población más vulnerable, menores, mayores y personas enfermas, genera vulnerabilidad social a quienes a ello dedican la gran parte de su tiempo de vida, porque se les niega el equitativo reconocimiento socio-económico que les correspondería culturalmente en un orden social justo, todavía hoy muy alejado de una sociedad cuyas elites siguen condicionando los procesos de socialización y educación humana en la sumisión a la mercantilización capitalista de la vida, a pesar de la emergente con-ciencia de la importancia de los fundamentos olvidados de lo humano. Con todo, la grave crisis que padecemos está siendo una retadora oportunidad para seguir investigando y reflexionando, con mayor urgencia si cabe, acerca de la naturaleza o-culta de lo humano, lo que en este texto se aborda en referencia a un proceso apenas iniciado de transformación de la ciudadanía en cuidadanía, para cuya comprensión resulta clave la evidencia sociológica disponible sobre la continuidad sistémica entre lo personal, lo social y lo cultural, es decir, entre naturaleza, individuo, sociedad y cultura, y el papel clave que el cuidado aprecio o descuidado menosprecio social de y a la maternidad desempeña en ello. 2.- ¿OBSOLETO EL IDEAL MODERNO DE INDIVIDUO PARA CAMBIAR LA MORBILIDAD SOCIAL? El modelo dominante de ciudadanía, a mi entender, se muestra hoy obsoleto para cambiar el rumbo actual hacia la autodestrucción planetaria porque sigue anclado en la falsa disociación entre individuo y sociedad, en un ideal de individuo defendido con independencia de los vínculos que lo constituyen en un proceso de interacción social continua entre su herencia filogenética (biología) y sociogenérica (cultura). Defender la independencia o la autonomía de esta última (cultura) respecto de la primera (biología), actuar como si así fuera o como si nuestra biología estuviera totalmente subsumida en la cultura dominante, es una forma de pensar tan falsa y dañina como la contraria, sin otro objetivo que la máxima protección de las libertades individuales al servicio de las elites mercantiles. 5 El individuo idealizado por la cultura moderna, patriarcal y capitalista, como independiente de la sociedad (como “un-a parte” de la sociedad) se manifiesta patológicamente como un ser fragmentado, portador enfermizo del desencuentro social entre biología y cultura. Para recuperarnos hay que situar los cuidados de nuestra interdependencia constitutiva como individuos de la sociedad, en el centro de la agenda política y económica, y transformar el actual paradigma desde las mejores aspiraciones de la ciudadanía (libertad en igualdad, respeto a la diversidad) hacia una “cuidadanía” entendida como una ciudadanía centrada en el cuidado de la interdependencia de los vínculos que originan y posibilitan el desarrollo saludable de nuestra individualización en (y desde ) el proceso de socialización temprana. 3.- CAMBIO DEL PARADIGMA CULTURAL PATRIARCAL AL MATRICIAL Se trata de la emergencia de la con-ciencia matricial del género humano como un nuevo horizonte de transformación cultural hacia la recuperación de la matriz de las relaciones sociales, porque concibe el fundamento de la sociedad como un lugar de posible encuentro entre la naturaleza y la cultura humanas -y no como el fruto de un enfrentamiento de herencias fundacionales rivales, donde los desencuentros que surgen no son “aprioris” fundacionales; para ello se gestan modelos de socialización y educación que evidencian la “plenitud” como potencial condición de partida para el desarrollo de la naturaleza humana, y la “carencia” como una consecuencia sobrevenida a causa de interferir culturalmente para suplantar los procesos de autorregulación de nuestra humanimalidad. Es un cambio de paradigma desde la saturación de la dominante patrística a la sanación de la latente matrística que supone un salto cualitativo: a) desde un patrón impuesto como modelo y amo, único y supremo, donde la supremacía resulta para la inmensa mayoría de la ciudadanía moderna tan inalcanzable como, en general, insaciable el deseo de lograrla, porque sigue siendo súbdita de hecho de las elites corporativas -estatales y mercantiles, que tientan el intento y culpan el fracaso de conseguirla mediante la acumulación de propiedades y credenciales que avalen la apropiación de posiciones superiores desde donde reproducir la supremacía del “tu amo”; b) hacia la matriz de los polimorfos procesos de acoplamiento en la concepción, gestación, nacimiento y crianza donde pueden gestarse en plenitud el vínculo biológico-social entre madre y criatura, como matriz de las relaciones sociales de una “cuidadanía transmoderna” que mantiene vivo el anhelo de “nos amo-nos amamos”, y se reconoce en la transversalidad de los 6 cuidados mutuos orientados por los ciclos de apego y desapego a lo largo y ancho de los procesos de socialización, desde el nacer al morir, previstos filogenéticamente y que pueden ser representados y promovidos culturalmente. 4.- PATRIARCAPITALISMO: EL CAPITAL SOCIAL DE LA SEXUALIDAD REPRODUCTIVA El modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios está regulado actualmente por el patriarcapitalismo, que es el orden cultural dominante de la civilización occidental, resultado del maridaje histórico entre el patriarcado como sistema regulador de la economía libidinal en los ámbitos sociales domésticos y el capitalismo como sistema regulador de la economía política en los ámbitos sociales públicos. Sin embargo en la sociedad-mercado-global actual la influencia de ambos actúa especularmente, retroalimentándose de forma o-culta. El maridaje entre patriarcado y capitalismo ha resultado de enorme eficiencia para la acumulación de beneficios privados por parte de una minoría de la población mundial, hasta llegar a los síntomas de saturación mórbida del actual modelo reproductivo de criaturas, bienes y servicios. De ahí que las alternativas posibles para la recuperación del bienestar del género humano, estén radicalmente asociadas a la recuperación de la autoridad materna, y el capital social requisado junto con los potenciales yacimientos de empatía humanimal que la sexualidad reproductiva entendida no sólo como la relación erótica entre hombres y mujeres orientada a la reproducción sino también y específicamente como relación erótica entre madre y criatura como matriz de las relaciones sociales que constituyen la sociedad en su conjunto.. El patriarcado se origina en la negación de la autoridad materna. Es un sistema de dominación que se reproduce milenariamente porque está basado en el control del cuerpo y la apropiación de la sexualidad de las mujeres que nos llega hasta nuestros días en forma de tabú y de dogma, para garantizar la transmisión legítima del patrimonio vía matrimonio, es decir mediante la filiación que aseguran las madresposas como madres “esposadas”. Si patriarcado pre-moderno contaba con la monarquía, la iglesia-inquisición, la aristocracia terrateniente y el ejército, el patriarcado moderno cuenta con la capitalización mercantil de los medios de producción y de información de las grandes corporaciones estatales-militares, y mediáticas-comerciales. El patriarcado ha regulado la economía libidinal en lo doméstico, y el capitalismo la economía política en el mercado, pero del maridaje histórico cometido entre ambos sale reforzada 7 la explotación del trabajo de las mujeres: primero con la externalización de los costes de reproducción de la fuerza de trabajo a costa del trabajo doméstico de las mujeres y especialmente las madres, y luego con la inyección de activos económicos que suponen los salarios y las retenciones fiscales derivados del empleo de las mujeres en el mercado de trabajo para el consumo mercantil y la financiación de las arcas del estado. Y así cada vez más mujeres son protagonistas de una doble jornada de la que se resienten sobre todo ellas y sus hij@s durante los cuidados necesarios en los delicados procesos de socialización temprana en que se configuran los vínculos humanimales básicos. 5.- LA MATERNIDAD EN LA AGENDA POLÍTICA ……¿Y ECONÓMICA? En los últimos años se ha logrado llevar los procesos sociales que afectan a la maternidad al debate público y han dejado de ser asuntos privados de agenda política, pero están lejos de ocupar el lugar económico y cultural que les corresponde siendo la maternidad un hecho social central para la reproducción de un tipo u otro de sociedad. En algunos ámbitos las madres vamos saliendo de los armarios, trasteros, altares, dispensarios y quirófanos, de la obligación, la sublimación, la marginación y la patología, para recuperar algo de libertad y salud, erotismo, lealtad en la autoestima, conciencia política de género. En este sentido, un importante y significativo primer paso –con sus logros y limitaciones, ha sido el proceso de elaboración, aprobación e implementación de las dos Estrategias Nacionales de Atención al Parto Normal y Atención a la Salud Sexual y Reproductiva (entre otras iniciativas legislativas acerca de la conciliación, la dependencia, la paridad), coordinadas por el Observatorio de Salud de la Mujer, tras las movilizaciones de las asociaciones de usuarias y de mujeres que desde diferentes aforos públicos vienen denunciado situaciones de maltrato en malas prácticas clínicas que incumplen la normativa legal o persisten en la desinformación, y han trabajado junto con profesionales de la salud para localizar, definir, divulgar y promocionar buenas prácticas clínicas avaladas por evidencia científica y el respeto a los derechos de las mujeres a decidir sobre las cuestiones que afectan a su salud y ciudadanía. En la encrucijada en la que nos encontramos, la atención a la emergencia de estos procesos discurre lenta pero imparable, pues se trata de un cambio de paradigma cultural necesario para abordar la complejidad social de los retos actuales, de recorridos poli-céntricos y orientación inter y trans-disciplinar, que desmonte las fronteras jerárquicas entre los sistemas expertos y las 8 experiencias sociales cotidianas de las personas, y por tanto, entre las disciplinas científicas y los saberes no disciplinares. 6.- HUMANIMALIDAD Y TECNOLOGÍA: CACHORROS, HUMANOS Y CYBORGS La desconexión de nuestra conciencia corporal se inicia dramática e intensamente en los procesos sociales de reproducción sexual y de transformación de las mujeres en madres, y beneficia los intereses económicos de una minoría a costa del deterioro de los vínculos sociales que constituyen nuestra humanimalidad. La lógica capitalista virtual en que se mueven los intereses comerciales hoy, contribuye a que el cuerpo como fuente de vida y sede de la experiencia esté siendo progresivamente secuestrado y suplantado por una imagen mental de nuestra apariencia corporal. Se dice que nunca antes el cuerpo humano fue tan importante, ni tuvo tanta presencia en nuestras vidas, cuando en realidad es al contrario, está como ausente, y la gran mentira cultural es hacernos creer que el cuerpo humano se reduce a su apariencia. Como mujeres socializadas en una impostura cultural que nos o-culta las rebeldías y alternativas que nuestra atrofiada conciencia corporal generaría de forma saludable –lo sigue haciendo de forma patológica- hacia un modo de vida tan nocivo que nos condiciona para que modelemos una apariencia según el canon mediáticomercantil si queremos ser (más) reconocidas socialmente, a costa de negar, descuidar y anestesiar la conexión cuerpo-mente y el tejido emocional que la sostiene. Hay todavía mucha sumisión, mucha rabia contenida, hacia el mensaje cultural (y su respectivo tratamiento social) que programaba a las mujeres –y lo sigue haciendo- a parir con (mucho) dolor, y al que hoy se ha sobre-impuesto el mensaje que promueve la anestesia total que neutraliza la experiencia viva que lo acompaña. Se sigue confundiendo el dolor con el sufrimiento, se agudizan los miedos a sentir la conexión humanimal que nos constituye. Se nos o-culta que las hembras humanas estamos preparadas para gestionar el dolor placentero mucho más que para el sufrimiento que lo niega. Se nos priva a las mujeres de sentir la benefactora humanimalidad, de ser protagonistas y testigas del micro big-bang que se da en cada parto-nacimiento-crianza, de empoderarnos recreando nuestra compleja red de herencias biológicas, sociales y culturales. Afortunadamente, una minoría creciente de madres con conciencia de género afrontan un sinfín de contradicciones y 9 dificultades con el deseo de ir recreando poco a poco “gen-eros-a-mente” (“la naturaleza biológica-de nuestra erótica vinculación social--en los valores de la cultura) la erótica con sus dos parejas de hecho en el decisivo origen temprano de la vida: sus criaturas, y los padres de sus criaturas cuidando de la pareja madre-criatura en la gestación, parto-nacimiento y amamantamiento. La tecnología bien empleada puede ser una bendición si ayuda y no secuestra ni atrofia el desarrollo de la conciencia corporal de las mujeres, el saber-dejar hacer de sus cuerpos en sus vidas. Es necesario repensar la evolución para recuperar la autorregulación, cuidar nuestra naturaleza humana mediante un nuevo equilibrio en la relación en sociedad de nuestra herencia genética y cultural. La feminista Sandra Haraway planteó hace varias décadas la importancia de la triada animal-humano-máquina para redefinir hoy la naturaleza humana, evitando dogmatismos, centrar el necesario debate público en la interacción actual de esos tres componentes, y retomar las riendas de los cambios sociales sobrevenidos y los deseables. El debate actual, sin embargo, se ha escorado de forma abusiva hacia la díada humanomáquina, marginando la díada básica animal-humano. Hoy la innovación tecnológica es invasora y actúa casi como un dogma incuestionable en un campo abonado durante siglos para la desautorización de las mujeres mediante la delegación de su autoridad –de ser autoras- en un sistema de expertos controlado por un tipo histórico de varones, por un patrón cultural masculino que dirige “el sentido de” (y desprecia “lo sentido en”) los avances y aplicaciones tecnológicos. Debemos de cuidarnos también de la tecnología, y no sólo a través de ella. 7.- INSUMISION Y EMPODERAMIENTO DE LA MATERNIDAD EN ESPAÑA En la sociedad española desde el inicio de la transición democrática hasta la actualidad (1975-2011) la maternidad se ha convertido en un hecho social caracterizado por tener “menos hij@s con más tecnología” como resultado del cruce de dos tendencias inversas: a) un drástico descenso de las tasas de fecundidad en casi un 50%, y b) un drástico aumento del intervencionismo tecnocrático por parte de los sistemas de expertos –médico-sanitario, educativo y mediático- en los procesos sexuales implicados en la transformación social de las mujeres en madres: concepción, gestación, parto, nacimiento, crianza y socialización temprana e infantil de las criaturas. En cierto sentido podemos afirmar que la transición democrática y la modernización económica de la sociedad española se llevan a cabo a expensas de las experiencias de maternidad 10 de las mujeres, que tienen que renunciar a ella tanto en cantidad como en calidad. De hecho en diversas encuestas, estudios y aforos las mujeres manifiestan tener menos hij@s de los que desearían, al tiempo que plantean abierta o indirectamente el deseo de relacionarse con sus hij@s de otras maneras alternativas a las que lo hacen debido a las presiones familiares y profesionales, las obligaciones laborales y normas “expertas” del entorno socio-cultural dominante. Al inicio de la transición democrática tras la muerte de Franco en 1975, el escenario de la maternidad era el resultado de cuarenta años de adoctrinamiento y legislación en el nacionalcatolicismo de la dictadura franquista: el modelo de mujer es el de madresposa patriarcal, sometida maritalmente como trabajadora doméstica a destajo, marginada socialmente de lo público, culturalmente devaluada, sublimada religiosamente y excluida científicamente. En este contexto, una tras otra, una junto otra, incluso una frente a otra, tres generaciones de mujeres (desmadre, enmadre y comadre ) a lo largo y ancho de la inconclusa transición democrática de la sociedad española, se van alternando el liderazgo de la vanguardia política feminista para denunciar y posicionarse sobre la conflictiva relación entre ciudadanía y maternidad de las mujeres, que se manifiesta en la creciente contradicción entre el ejercicio y disfrute de la ciudadanía (derechos sociales y económicos) y la dedicación a la maternidad, una relación que continúa siendo inversamente proporcional: a más de una menos de la otra en cantidad y en calidad. En este sentido, es fundamental el reconocimiento cultural y la investigación social de amplias miras sobre las circunstancias y el valor del tiempo de vida entregado (aportaciones, luchas, logros y renuncias) por tres generaciones de mujeres que se han sucedido con diferentes posiciones vitales en torno a la maternidad desde la muerte del “Generalísimo” Franco hasta el día de hoy, cuyos diferentes discursos, testimonios y anhelos siguen repoblando el imaginario colectivo que sustenta la socialización actual de las mujeres de carne y hueso, y de los hijos e hijas que con ellas nacen. Solo así la recuperación de la memoria histórica de nuestro país y el desarrollo efectivo de la equidad de género serán procesos sociales que se retroalimenten. Estas tres generaciones no se refieren solo a las abuelas, madres e hijas de hoy, ya que también están aquellas que decidieron no traer hij@s a este mundo pero trabajaron o siguen haciéndolo como cuidadoras, activistas, empleadas o emprendedoras para que otras pudiéramos decidir libremente ser o no ser madres, cuando, cómo, con quién, y de cuántos hij@s. Además de tratarse de tres tipos generacionales que se suceden en la vanguardia de las reivindicaciones que se han ido perfilando durante las tres últimas décadas, también coexisten hoy como posiciones 11 discursivas y vitales con respecto a la maternidad no sólo entre las mujeres sino también en cada una de ellas, poblando con distintos tintes de luces y de sombras los biográficos procesos de construcción social de la identidad personal y las afinidades electivas. Las decisiones de desmadrarse, enmadrarse y comadrarse que toman las mujeres, reflejan diversas actitudes vitales de apertura y de cierre, de insumisión y de rebeldía, donde la delgada línea roja que separa lo saludable de lo enfermizo se va perfilando día a día, como no podía ser de otra manera tras una historia milenaria que con sangre y fuego ha cercado socialmente y vaciado culturalmente la autoridad de las madres bajo el patriarcado. Casi todas las mujeres pagamos un alto precio por distanciarnos de la madre (desmadrarnos), acercarnos a ella (enmadrarnos), o hermanarnos a través de ella (comadrarnos) más de lo debido según los signos patriarcales y capitalistas de los tiempos, pues somos hijas de un crimen histórico todavía no reconocido del todo: el matricidio o la negación de la autoridad creadora de la madre, expulsada y trucada en los anales de la Historia precisamente por ser el vínculo tangible entre naturaleza, individuo, sociedad y cultura. 8. - DESMADRES EN LOS AÑOS 80: “MUJERES, NO MADRES” (Feminismo de la Igualdad) Tras la muerte de Franco, las mujeres que lideraron los movimientos sociales de liberación desde finales de los setenta, muchas de ellas militantes de la resistencia franquista desde partidos políticos de izquierda, estaban agrupadas en torno a las ideas del feminismo de la igualdad -la militancia o no como feministas en los partidos políticos, y la orientación heterosexual o lésbica eran entonces señas de identidad diferencial y objeto de frecuentes debates. Visto desde hoy no resulta difícil comprender las razones por las cuáles se negaron tanto a reproducir como a intentar cambiar los modelos patriarcales de madres, centrando sus reivindicaciones en el derecho a elegir libremente la maternidad y por tanto también a rechazarla, y en la creación de centros de planificación familiar. En cierto modo se desmadraron al rechazar convertirse en madresposas patriarcales, que eran los modelos que ellas conocían, y muchas renunciaron a tener (más) hij@s. A las mujeres de la generación desmadre les debemos la insumisión básica: la negación de la maternidad como obligación y sometimiento al hombre. Del deseo de maternidad se hablaba poco en positivo, y no era para menos, ya que el discurso feminista se orientó a denunciar 12 los perversos mecanismos de una socialización forzosa para llegar a “desear” convertirse en madresposa. Algo fundamental para la liberación de las mujeres españolas de las siguientes generaciones. En los años ochenta las reivindicaciones se orientaron al desarrollo de los derechos educativos y laborales secuestrados durante la dictadura franquista, ya que no está de más recordar que hasta finales de los setenta en que se aprueba la Constitución española, las mujeres tenían que pedir permiso al marido para poder trabajar fuera de casa. A partir de entonces la obtención de credenciales educativas para la incorporación al mercado de trabajo comenzó a reivindicarse con fuerza. 9.- ENMADRES EN LOS AÑOS 90: “MADRES DE LA CULTURA” (Feminismo de la Diferencia) Con la incorporación progresiva a las instituciones educativas y académicas como alumnas, profesoras e investigadoras a lo largo de los noventa, las mujeres feministas, militantes y académicas de los estudios de género, coinciden en la necesidad de reivindicar la autoridad cultural de las mujeres, a través del reconocimiento de la autoridad creadora de las literatas, científicas, artistas y políticas hasta la fecha marginadas de la memoria histórica. Esta generación de mujeres se agruparon en torno a la necesidad de rescatar modelos de mujeres que habían sido creadoras de obras culturales; les unía una cierta necesidad de enmadre en torno a la autoridad de la madre, y a su magisterio cultural. Comparten el malestar derivado de una memoria ahuecada por la pretendida ausencia de madres creadoras y la decisión de reconstruir una memoria devastada. Se investiga sobre la genealogía del liderazgo femenino, se reivindica la importancia de las obras desconocidas de mujeres que en tiempos atrás no fueron admitidas o reconocidas públicamente debido al género de sus autoras. La generación enmadre necesitaba filiación cultural, ideológica, sentirse hijas de una genealogía de mujeres creadoras de cultura de las que reconocerse como hijas, y a las que sacan a la luz públicamente. Sin el legado de las mujeres feministas de la generación desmadre y de la generación enmadre, que en parte se alinean con el feminismo de la igualdad y el feminismo de la diferencia respectivamente, el empoderamiento actual de las mujeres de la generación comadre no sería ni social ni culturalmente posible. 13 Las mujeres de la generación comadre son hijas de una doble filiación sin cuya amasada herencia, sencillamente, no hubieran podido generar lo que de hecho depende de las condiciones sociales y culturales que crearon las mujeres que gracias a que antes se desmadraron y se enmadraron nos dejaron un trascendental legado: a) el reconocimiento social como mujeres completas sin la obligación de tener que transformarse en madre, y b) el reconocimiento público de la autoridad de las madres simbólicas, de las mujeres creadoras de cultura. Sin esos avíos las madres de hoy seguiríamos extraviadas, carentes de memoria de género y de la autoridad que se deriva del reconocimiento a nuestras creaciones como criaturas culturales. 10.- COMADRES EN EL XXI: “¿PARA QUÉ SER MADRES?” (Feminismo de la Equidad) El movimiento de madres insumisas es un movimiento de mujeres comadres procedentes de las amplias clases medias, que suelen tener certificaciones académicas de nivel medio-alto, hermanadas por las dificultades y contradicciones asociadas a una opción de maternidad entrañable, placentera y saludable en un contexto histórico heredado en que han aumentado las libertades electivas con respecto a la maternidad como nunca antes, pero en el que se impone un tipo de corrección política igualitarista (políticas públicas de igualdad y promoción del empleo femenino) poco favorable a dicha opción, en las que se representa o presupone a la maternidad como un obstáculo para la incorporación de las mujeres al mercado de empleo, una identidad algo retrógrada, un conjunto de tareas devaluadas, monótonas y aburridas, y así lo declaran muchas mujeres socializadas y educadas para emplearse en el mercado de empleo con objeto de obtener o mantener una autonomía económica que se presenta –como de hecho es- la única forma de hacer efectiva una ciudadanía asociada hoy al consumo de bienes y servicios mercantiles. Otra cosa es la discutible realización personal en lo profesional que dadas las actuales coordenadas culturales puede que solo esté al alcance de una minoría. Sin embargo la incorporación al mercado de empleo es percibida mayoritariamente en coherencia con la adaptación social a la política económica e ideológica dominante de los nuevos tiempos, como la opción preferente para el logro no sólo de autonomía económica sino de autorrealización. Por contraste, y a pesar de que se cuestionan globalmente las coordenadas precarias, androcéntricas y jerárquicas del mercado en que se ejerce el empleo en la mayoría de las ocasiones, se suele marginar del discurso público políticamente correcto -que presenta de forma descontextualizada como modelos-heroínas a las mujeres que siendo madres recientes se incorporan al mercado de trabajo cuanto antes, sin haber agotado el permiso por maternidad- la 14 diversidad de experiencias de las mujeres que optan por priorizar el trabajo de los cuidados maternos durante los primeros meses o años de vida de sus criaturas, y que poco tienen ya que ver con los estereotipos al uso que las asocian con la regresión a esencias de identidad extemporánea, la autoexclusión de la vida pública y/o el enclaustramiento voluntario en la casa. Y sin embargo, la liberación de las dimensiones patriarcales de la maternidad que permanecen todavía o-cultas bajo el abanico de las nuevas libertades, modalidades y opciones tecnológicas (tener o no hij@s, cuándo tenerlos, niño o niña, cuánt@s, sola o con pareja, con pareja hetero u homosexual, de forma biológica, asistida o adoptiva, con un tipo de dedicación delegada, mixta o intensiva…), siguen pendientes de la urgente reflexión acerca de una cuestión tan substantiva como incómoda ante la falta de tiempo en los tiempos que corren: ¿qué puede aportar (el trabajo) de la maternidad para la liberación de las mujeres, de las criaturas y de la sociedad en su conjunto? Es a partir del legado insumiso que dejaron las mujeres de las generaciones anteriores con respecto a la maternidad, del que emerge en los años noventa la generación comadre de madres insumisas reivindicando no solo la opción de no desear la maternidad patriarcal, sino el deseo de maternidad como una opción matricial no patriarcal. Las comadres insumisas, más acá y más allá del deseo de maternidad construido patriarcalmente, desnudan el anhelo de liberación de potencialidades humanimales, se dejan sentir el erotismo en la relación con sus criaturas, comparten la intensidad y el intento de darle voz y nombre a sus co-razones 2 para crear una narrativa que exprese el placer y el dolor desde las entrañas de las madres hasta hoy ninguneadas e ignoradas, mientras confabulan, activistas, entre desvelos y disfrutes, en cómo traducir - imantadas de anhelos amorosos y miradas integradoras de luces y sombras propias y ajenas- los claroscuros hallazgos en respuestas provisionales a la cuestión más sustantiva que les une: ¿para qué ser madre? “Las comadres de hoy son madres insumisas que protagonizan un movimiento todavía minoritario pero creciente, de un activismo de alta intensidad personal y profesional en las implicaciones materiales, emocionales y morales de los cuidados de las criaturas; son mujeres que viven con conciencia de género sus procesos de transformación en madres, en los que experimentan y comparten el placer y el dolor desde las entrañas, y a la vez que van recuperando lo sentido en el sentido o-culto de la sexualidad reproductiva, expresado en sus ´co-razones´ de madres, hacen visible la naturaleza interdependiente de la reproducción biológica, social y cultural de la vida humana; son comadres insumisas porque habiendo recobrado en gran parte su voz como mujeres, salen al encuentro de sus voces como madres y de las voces silenciadas de otras madres”. 2 Noción que indica dos de las escisiones culturales patriarcales más patológicas: lo emocional de lo racional y lo individual de lo colectivo, al tiempo que el guión señala su continuidad cultural matricial; de ahí “ el sentido (o significado racional) de lo sentido (emocional) todavía sin sentido (colectivo-individual). 15 Así las comadres ya cuentan con suficiente autoridad social como mujeres para atreverse a afrontar tradicionales y modernas contradicciones de la maternidad, y se inician en un proceso de transformación de mujer a madre con el deseo de liberar y dejarse sentir las ambivalentes emociones, unas veces tan patriarcales y otras tan matriciales, que ya pueden verbalizar y visibilizar al dotarse recíprocamente de autoridad cultural para narrar-se-las. En este sentido, la investigación participativa en el movimiento de insumisión de las comadres desde finales de los noventa y durante la primera década de los años dos mil, me ha permitido concienciar siete trans-formaciones (co-razones) protagonizadas por la insumisión pública de las nuevas comadres que asumen el reto de plantearse abiertamente la cuestión más sustantiva de la maternidad ante la grave crisis actual ¿para qué ser madre en los tiempos que corren?: 1) del miedo al deseo de transformarse en madre 2) de la desconfianza a la confianza en la autorregulación corporal 3) del entreguismo genérico al empoderamiento progresivo hacia el sistema experto 4) de la carencia a la creación de espacios sociales públicos de escucha cualificada 5) del aislamiento estresado a la soledad compartida 6) de la escisión pervertida a la asunción de prioridades vitales 7) de la reproducción a la sanación de relaciones filiales patológicas El empoderamiento que emerge en la transformación de mujer a madre es un proceso en espiral que se retroalimenta en cada uno de los anillos de los que va desenroscándose el reconocimiento de una autoridad creadora que no pretende dominar la creación sino recrearla permitiendo que fluya. El empoderamiento es autorregulación consciente que permite que fluya la mejor interacción de nuestra herencia filo-genética y nuestra herencia socio-genérica. El salto del miedo al deseo de ser madre, requiere eso mismo, el reconocimiento de un miedo adaptativo, sociológicamente hablando, que previene de atreverse a desear algo que antes por unas causas (madresposas) y hoy por otras (mujeres-ó-madres) provoca vértigo o paraliza. En medio del reconocido miedo al deseo, éste se deja aflorar, y de ahí surge el impulso de confiar en la autorregulación del cuerpo atendiendo a las desconfianzas aprendidas, tan programadas para el auto-sabotaje: si se puede concebir y gestar en la mayoría de los casos, tan fácilmente, ¿por qué no confiar en la autorregulación a la hora de parir y criar? Es entonces cuando se inicia el enfrentamiento al intervencionismo del sistema de expertos, empezando por el médico-sanitario, para que no impida sino que incentive el empoderamiento progresivo que la confianza en la autorregulación hace emerger. A partir de este 16 enfrentamiento, expresado de múltiples formas en los foros y grupos de madres que cuentan ya con recursos para ello (más credenciales educativas, más información, más acceso a nuevas tecnologías “tic”), las mujeres sienten la necesidad de salir del aislamiento estresado al que suele llevarlas el trabajo de cuidados en la crianza entrañable si no cuentan con la implicación de sus parejas y/o alguna ayuda doméstica, y buscan tiempo para compartir con otras madres y sus hij@s la soledad que sienten en una sociedad organizada de tal manera que los cuidados de (y a la) maternidad continúan menospreciados. Y así van creando y recreando espacios sociales públicos en los que se pueden expresar y escuchar las vivencias de madres con experiencias familiares, educativas, laborales y profesionales diversas, pero que necesitan una escucha para cuya cualificación aún no hay suficientes credenciales profesionales en el mercado, salvo escasos casos excepcionales. Ante tal carencia empiezan a crear espacios sociales públicos para una escucha que va cualificándose a la par que hacen de espejos unas de otras, al sentir la empatía que otras sienten hacia sus criaturas, al hacerse comadres que por encima de las diferencias y de otras desigualdades están dispuestas a apoyarse y devolverse autoridad biológica, social y cultural como madres de carne y hueso de criaturas vivas. Algunas han dado prioridad total al trabajo de los cuidados de la maternidad, otras se han ajustado a los límites de los permisos por maternidad, o se turnan con sus parejas, o cambian el enfoque de su profesión, o salen temporalmente del mercado, pero de una u otra forma las comadres asumen la prioridad del trabajo de los cuidados en la crianza y la socialización temprana, y muchas de ellas están apoyadas por sus parejas no sólo en su decisión de confiar en la autorregulación sino también en la práctica de una paternidad cuidadora y responsable. Sin duda que son las más afortunadas. Es así como lenta pero imparablemente las madres insumisas con perspectiva de género, van recuperando su voz como madres, saliendo al encuentro de sus miedos, deseos, dudas, desvelos, confidencias del placer y del dolor en las entrañas, de sus contradicciones, de los modelos de madres que no quieren reproducir y de la incapacidad para cambiarlos en algunos o muchos momentos y situaciones, de la incomprensión de los entornos familiares y de amistades hacia una opción que implica replantearse día a día muchas de las pautas tecnocráticas deshumanimalizadas de crianza y socialización temprana como bases para la construcción de otro mundo posible en este. 17 De este modo el escenario de aprendizaje mutuo y significativo ya está gestándose, y se van ensanchando las confidencias de partos gozosos y de partos dolorosos, de partos carniceros y de partos asépticos, de partos secuestrados y partos de renacimiento, con infinidad de posibilidades y de sutiles matices que encuentran resonancia en sus co-razones de madres insumisas, unidas decididamente hacia un horizonte común: la sanación de las relaciones filiales patológicas, cambiando la concepción de los cuidados a lo largo y ancho de la organización social desde el origen. Así, va quedando atrás el entreguismo genérico al sistema de expertos médico-sanitario, educativo, mediático, y se replantean la educación de sus hij@s en la familia y en la escuela, el consumo de juegos y videojuegos, pasan de poner parches y de apagar fuegos, de aprender malabares y encajes de bolillos en la negociación cotidiana de sus anhelos y las constricciones sociales y culturales dominantes en el entorno, a proyectar en el pensamiento colectivo evidencias políticas y científicas acerca de las potencialidades benefactoras y liberadoras de otras maternidades y paternidades. Es nada más que un horizonte y nada menos que un camino haciéndose como los buenos guisos, poco a poco. Su empoderamiento sigue una ruta espiral que las devuelve una y otra vez alrededor del núcleo de sus potencialidades surcadas culturalmente de deseos y miedos. La decisión de las mujeres actuales de transformarse en madres acontece en un contexto bastante polarizado: por un lado las presiones de creciente crisis de empleo y por otro el arroz que se pasa. Cuando la decisión se toma con conciencia de género las contradicciones entre la realidad y el deseo se agudizan, a pesar de contar con suficientes credenciales educativos y unas coordenadas socio-políticas en las que sus voces como mujeres ya tienen eco público. Cuando “deciden ser madres” se enfrentan todavía al vacío cultural de las voces públicas de las madres de carne y hueso, y entran en una lucha interior y exterior que es la misma: la desautorización de sus voces de madres de hecho, creadoras de vida de criaturas de carne y hueso, y así se topan con el punto g de la sexualidad reproductiva de las mujeres más o-culto por la civilización patriarcapitalista: el punto gen-erizado en el origen de la dominación humana. 11.- FEMINISMO DE LA EQUIDAD: IGUALDAD EN EL TRATAMIENTO JUSTO DE LA DIFERENCIA Las bases heredadas para el empoderamiento efectivo de las mujeres madres nos permiten ampliar la conciencia de género hacia el desarrollo de un feminismo de la equidad, amparado en los hallazgos del feminismo de la igualdad y el feminismo de la diferencia. El 18 feminismo de la equidad explora el reconocimiento de la igualdad de la diferencia, aspira al tratamiento justo de la diferencia, precisando el qué y el para qué de las justas diferencias, para lograr una perspectiva de género equitativa que trate con justicia la diferencia en igualdad, y a pesar de las dificultades y contradicciones, las comadres cogen el testigo del feminismo de la equidad y se atreven a desear y nombrar con la libertad y la autoridad heredadas de sus antecesoras el sentido de lo sentido todavía sin sentido colectivo por parte de millares de mujeres. Sin agradecimiento no hay aprendizaje verdadero y el feminismo de la equidad debe honrar tanto como continuar transformando la herencia recibida. El feminismo de la equidad nombra y valora las experiencias reales vividas por miles de mujeres silenciadas todavía en los procesos sexuales, sociales y culturales, de transformación en madres, en los procesos de creación de vida de criaturas de carne y hueso, pone valor y nombra la interdependencia de la reproducción biológica, social y cultural del género humano, y por tanto reivindica el reconocimiento de la continuidad de la autoridad biológica-social y cultural del trabajo de cuidados de las mujeres, y específicamente de las madres como matriz de una nueva ciudadanía centrada en los cuidados de las criaturas humanimales o-cultas en un espacio extorsionado por el patriarcapitalismo moderno. Y en este contexto de equidad de género, sigue reabierto el debate entre feminismo y maternidad, que precisa desarrollar una visión amplia no autoritaria (la mía es la mejor) ni relativista (todas valen lo mismo) de las relaciones existentes entre las diferentes maternidades y las diferentes paternidades. Sigue pendiente reconciliar el derecho a la maternidad como una opción libre de las mujeres con el derecho de toda criatura a ser deseada y cuidada porque se trata de la relación biosociocultural entre una mujer más o menos madura y una criatura que se gesta en su cuerpo según la situación en que viva la madre desde la continuidad personal-social-cultural referida, porque ya no puede seguir ocultándose que la forma en que la criatura es concebida, gestada, parida al nacer, y criada, deja intensa huella, condiciona el desarrollo de la conciencia corporal en un sentido u otro, porque la criatura humanimal es la que nace más vulnerable e inmadura de todas las especies mamíferas, y necesita el cuerpo de su madre como habitat erótico idóneo para su equilibrada relación de maduración. 19 12.- CORRESPONSABILIDAD Y PATERNIDAD EN LA CRIANZA Y SOCIALIZACIÓN TEMPRANA Ciertamente la crisis actual puede ser una oportunidad de transformación hacia los cambios deseables o una trampa para la aceleración de los cambios sobrevenidos e impuestos. Las mujeres y hombres que deseamos maternidades y paternidades entrañables y saludables tenemos mucho que aportar todavía desde la continuidad entre lo personal y lo profesional. Y ello tiene un precio, un canon todavía invisible, resultado de la ecuación cotidiana entre el aprecio y el desprecio material, emocional y moral hacia el cuidado concreto de nuestros congéneres más vulnerables, pero también hacia la vulnerabilidad de nuestra constitutiva humanimalidad como género humano, una ecuación que depende de nuestra posición material y nuestro posicionamiento ideológico con respecto las desigualdades socioeconómicas y a las contradicciones culturales de la sociedadmercado de la que inevitablemente participamos. La corresponsabilidad de hombres y mujeres en el trabajo de los cuidados es la clave del qué, para qué y el cómo de los procesos de transformación cultural de la ciudadanía en cuidadanía a lo largo y ancho de los espacios sociales domésticos y profesionales. En este sentido hay mucho que ir haciendo allí donde las leyes no llegan porque requieren del reconocimiento previo y simultáneo de la entrañabilidad de las relaciones humanas, allí donde llegaría antes lo que se ha llamado la revolución calostral. Para que los hombres asuman sus responsabilidades como ciudadanos cuidadores, la paternidad ofrece un escenario incomparable de motivaciones hacia ese despertar. Si bien son los hombres quienes deben de plantearse cómo pueden hacer coincidir el despertar de sus anhelos de empatía con las necesidades y anhelos de las madres y las criaturas, creo sin embargo que para la reflexión y el debate acerca del ritmo y el modo en que se manifiesta la corresponsabilidad de los hombres en los cuidados de paternidad, resulta clave la discusión y valoración de los siguientes hechos y argumentos: 1) La legislación no puede por sí misma lograr el cambio social -la sociedad no se cambia por decreto- si bien promueve la acción social colectiva hacia un fin dotándola de incentivos o sanciones. Para motivar que los hombres asuman la corresponsabilidad de los cuidados de la población menor, mayor y enferma y tareas en el ámbito doméstico, es necesario al mismo tiempo reconocer el valor cultural, político y económico del trabajo de los cuidados en los ámbitos sociales domésticos, y de quienes hasta ahora lo han venido haciendo. ¿Quién desea desempeñar “voluntariamente” un trabajo que está devaluado y que se asocia con la marginación y la vulnerabilidad social y económica de quienes lo desempeñan?: socio-lógica-mente muy pocos. 20 2) La paternidad es sin lugar a dudas la puerta de entrada más importante para la socialización en las tareas de cuidados debido a las implicaciones sexuales conyugales y filiales, materiales, emocionales y morales que tiene de forma inmediata así como de proyección biográfica y de continuidad reproductora a largo plazo. Cuando la implicación de los hombres en el cuidado de los hij@s durante la gestación, el parto y nacimiento, crianza y socialización temprana es corresponsable, tiene efectos profundamente benefactores como así lo testimonian madres, padres e hij@s. Durante esos procesos las madres son una pareja de hecho con sus criaturas, y la necesidad y el deseo más común suele ser que el padre asuma el papel de cuidador de la pareja madre-criatura dada la intensidad erótica que en el mejor de los casos se despliega entre ambas parejas, siendo la de la madres y la criatura durante el periodo primal, la prioritaria. De hecho cuando los padres comprenden el necesario acoplamiento primal entre madre y criatura, inician uno de los aprendizajes más significativos para la redefinición de su virilidad parental protectora desde una concepción matricial de los cuidados. En ese sentido la presencia del padre es fundamental desde el nacimiento, pero el tipo de cuidados que requieren madres y criaturas son diferentes, si bien con el tiempo tienden a igualarse o a intercambiarse, no es así durante la llamada exterogestación en el primer año de vida y el tiempo de lactancia. 3) La lactancia materna y el biberón con leche artificial merecen el respeto como opciones en situaciones concretas, pero no pueden ser equiparados de forma general por sus diferentes implicaciones en la salud materno-infantil. Sin bien el respeto a cada situación debe hacerse en un marco normativo claro y flexible ante la compleja variedad de situaciones de maternidad y paternidad que hoy se dan, hay que seguir investigando y promocionando lo idóneo para la calidad del desarrollo de la vida humana, como se hace en los Congresos de Lactancia Materna. Y justo es el derecho de las criaturas a ser recibidas en el entorno-habitat más idóneo y el cuerpo de la madre lo garantiza mejor frente a cualquier otro, siempre que ella quiera, pueda, lo desee, sea consciente, y esté y se sienta apoyada y acompañada. La concepción es entre dos, hombre y mujer como pareja única; la gestación, el parto, el nacimiento y la lactancia se da fundamentalmente entre la pareja madre y criatura, que pasa a ser temporalmente la pareja de hecho más importante, y en el mejor de los casos será cuidada y abrazada por la pareja conyugal de la madre y el padre de la criatura. 4) Los permisos de paternidad son necesarios y deben ampliarse pero, al igual que ocurre en otros países con mucha más experiencia y clarividencia en la centralidad pública de este 21 tema, éstos no deben ampliarse a costa de congelar la necesaria ampliación de los insuficientes permisos de maternidad como ocurre en nuestro país, ni confundir a la población con la promoción de políticas de igualdad en colisión o detrimento de las políticas públicas de salud materno-infantil y bienestar social. El cuerpo del padre como habitat de la criatura, y ésta en su regazo recibiendo o no el biberón, sin duda que tiene efectos benefactores para la criatura, el padre y la relación, cuando la madre no está, no puede o no quiere, o ambos desean que así sea, pero no como campaña de una igualdad promovida como modelo que se desentiende de la equidad que necesitan las criaturas en el origen para el resto de sus vidas. 13.- DE LA CIUDADANÍA A LA CUIDADANÍA COMO MODELO DE ORGANIZACIÓN SOCIAL En el más urgente que emergente horizonte de transformación cultural para afrontar la crisis actual, se vislumbra un posible salto evolutivo desde el hegemónico modelo de ciudadanía polarizado en la defensa patriarcal de la “independencia del individuo” para extremar las libertades y beneficios mercantiles de las elites -y aspirantes a las mismas- de un planeta destrozado con yacimientos esquilmados y menguadísima capacidad de autorregulación, hacia una visión matricial de la cuidadanía centrada en el cuidado de la interdependencia de los vínculos socio-ambientales que constituyen nuestra humanimalidad genérica como especie viva. Los procesos de empoderamiento y de recuperación de la autoridad de las madres están aportando el descubrimiento de encrucijadas, estrategias y aspiraciones fundamentales que permanecían o-cultas y que son fundamento del cambio de paradigma político de la ciudadanía a la cuidadanía ante el riesgo de autodestrucción al que nos lleva el modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios: el patriarcapitalismo. La comprensión matricial de los ciclos de apego y des-apego previstos filogenéticamente, aunque todavía desvirtuados culturalmente, proporciona una matriz modélica para los cuidados socio-ambientales como alternativa a los modelos culturales de crianza y socialización dominantes en la ciudadanía actual que promueven el adulterado desapego precoz y generan la adicción compensatoria a través de conductas de compulsivo apego a diferentes objetos o sujetos (dinero, sexo, juego, poder, fama, televisión, internet, sustancias psicotrópicas, pareja, trabajo, tecnología…) en incomprendid@s humanimales. El proceso de empoderamiento de la ciudadanía de las madres está volcado en la asunción colectiva de la “cuidadanía” como modelo de organización social y constituye un referente clave necesario para afrontar las críticas consecuencias socio-ambientales derivadas del 22 desprecio social promovido culturalmente hacia los vínculos que sostienen nuestra maltrecha humanimalidad. Para recuperarnos hay que situar los cuidados de nuestra interdependencia constitutiva como individuos de la sociedad, en el centro de la agenda política y económica, y transformar el actual paradigma desde las mejores aspiraciones de la ciudadanía (libertad en igualdad, respeto a la diversidad) hacia una “cuidadanía” entendida como una ciudadanía centrada en el cuidado de la interdependencia de los vínculos que originan y posibilitan el desarrollo saludable de nuestra individualización en el proceso de socialización temprana, y en el que interactúan tres niveles de acción social que afectan al conjunto del entramado institucional de la organización social y al imaginario colectivo que la sostiene: a) el cuidado de la relación madre-criatura (inter-personal) b) el cuidado de la ciudadanía de las madres (socio-político) c) el cuidado del valor material, emocional y moral del trabajo de cuidados (ético-cultural) IV.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 1) Los procesos de insumisión y empoderamiento de las mujeres españolas con respecto a la maternidad recorren un largo camino con el paso de testigo entre diferentes generaciones de la vanguardia de los movimientos sociales de liberación, que se inician en la transición democrática a finales de los años setenta con el desmadre (“mujeres, no madresposas”: feminismo de la igualdad”) de las mujeres feministas que rechazan los modelos de madres patriarcales heredados del nacional- catolicismo franquista, se alejan de la maternidad sometida, reivindican la legitimidad y efectividad de la separación entre sexualidad y reproducción, la libertad sexual y el fin de la maternidad como obligación y única opción para las mujeres. 2) A la generación desmadre, le sucede una generación enmadre (“madres de la cultura”: feminismo de la diferencia) de mujeres que se movilizan en los años ochenta/noventa para recuperar del foso de la Historia la genealogía femenina de las madres intelectuales, artistas, científicas y políticas, necesarias en cuanto referentes para salir de la orfandad cultural como hijas mediante el reconocimiento público de sus antepasadas como madres creadoras de cultura. A partir del legado de las generaciones desmadre y enmadre en el proceso de empoderamiento de las mujeres, y de sus grandes aperturas y logros, pero también de sus cierres reivindicativos, emerge 23 en los años noventa la generación comadre (“¿para qué ser madre?”: feminismo de la equidad)) de madres insumisas reivindicando no solo la opción de no desear la maternidad patriarcal, sino el deseo de maternidad como una opción matricial no patriarcal. 3) Sin agradecimiento no hay aprendizaje ni empoderamiento verdadero, y el empoderamiento de las mujeres madres es intergeneracional en sus luces y en sus sombras, en sus aportaciones y limitaciones. El reconocimiento a los movimientos de liberación de las mujeres, a los grupos de mujeres profesionales pioneras, y a las activistas de los diversos feminismos (de la igualdad, de la diferencia, de la equidad) que han tirando y tiran del carro, abriendo caminos desde diferentes frentes, es la premisa que posibilita la continuidad del empoderamiento equitativo colectivo de las madres. Asimismo es de vital importancia el agradecimiento hacia los hombresvanguardia que han acompañado y siguen haciéndolo en estos procesos con sus luces y sus sombras. Las mujeres y madres adolecemos de mucha más comprensión mutua y de ninguna inquisición más. 4) Las políticas públicas y especialmente las orientadas a la formación de l@s profesionales de atención a la salud reproductiva de las mujeres, tienen que conocer y comprender la evolución y la coexistencia actual de dichas generaciones-tipo de mujeres con posiciones discursivas y actitudes vitales diversas hacia la maternidad, que de forma más o menos ambivalente están presentes y/o latentes entre las usuarias y l@s profesionales de los servicios públicos de salud. Son posiciones referenciales y deudoras unas de otras, sobre todo las ultimas de las dos primeras, que se han ido gestando a lo largo y ancho de los años ochenta, noventa y dos mil, durante el inconcluso proceso de transición democrática española (1975-2011), y se manifiestan con mayor o menor contradicción tanto entre las mujeres como en cada una de ellas, sean sanitarias, políticas o usuarias de los servicios públicos. 5) La investigación sociológica participativa con perspectiva de género acerca de las dimensiones educativas, económicas, sanitarias, políticas, científicas, y específicamente tecnológicas, implicadas en el reconocimiento y comprensión de las experiencias de las madres de hoy, debe ocupar un lugar destacado en la agenda de las políticas públicas de igualdad, ya que posibilita procesos y resultados de conocimiento y trans-formación basados en la mediación de condiciones que permitan la emergencia de narrativas silenciadas con respecto a la maternidad, contribuyendo a hacer viable no sólo el objetivo de crear un marco de libertad, sino también de liberación del habla y la escucha entre las mujeres, y entre mujeres y hombres. 24 6) La evidencia sociológica acumulada sobre la sistémica continuidad de las transformaciones culturales, sociales y personales, ayuda a comprender dando herramientas para la apertura y cambio de conciencia, pero no evita la experiencia viva de tener que afrontar las dificultades personales, sociales y culturales que emergen cuando se trata de respetar y decidir con ecuanimidad en las cuestiones que afectan a la salud reproductiva de las mujeres, ya sean usuarias o profesionales de la salud. El empoderamiento en estas cuestiones es tan experiencial como experimental, pues depende directamente de la observación de las propias actitudes, acciones y decisiones personales y grupales aprendidas en la socialización doméstica y profesional acerca de las que se esté en disposición de repensar los procesos de “trans-formación” necesarios ante los nuevos y urgentes retos que se plantean. 7) Las políticas públicas de igualdad están centradas en el empleo y enfocan la conciliación de la vida de las mujeres desde la promoción de las oportunidades y productividad en el empleo femenino en comparación con el empleo de los hombres, descuidando en cierto modo las dimensiones personales y de salud reproductiva de las madres y sus criaturas. Las políticas públicas de salud (reproductiva) materno-infantil enfocan la conciliación dando prioridad a la salud infantil y de la madre a corto y medio plazo, desatendiendo sectorialmente en cierto modo la influencia de las constricciones económicas y laborales en la salud de las madres a corto, medio y largo plazo. Existe una cierta incoherencia de objetivos entre las políticas públicas en términos de “salud laboral o salud reproductiva”, una delegación irresponsable e inequitativa de la responsabilidad política colectiva en la individual. 8) ¿Cómo abordar la salud laboral reproductiva, la salud que se ve afectada por el conjunto de actividades laborales del trabajo de las madres, la suya, la de sus hij@s, la de toda la ciudadanía a corto, medio y largo plazo? Se precisa promover un campo transdisciplinar de investigación sobre “la salud laboral reproductiva” desde una perspectiva equitativa de género, que englobe el conjunto del trabajo que realizan las madres, y que tenga como objetivo afrontar las contradicciones que se plantean entre los presupuestos tanto ideológicos como económicos -y su traducción en indicadores, de las políticas públicas de igualdad –europeas- centradas en la promoción del empleo de las mujeres, y los presupuestos e indicadores de las políticas públicas de salud reproductiva –estatales- centradas en la promoción de la salud materno-infantil. 25 9) Las cuestiones guía de la investigación entre esos dos ámbitos serían comparar (además de entre mujeres y hombres) los costes y los beneficios entre las mujeres y entre sus hij@s: ¿cuál es el coste de maternidad de las mujeres que deciden dar prioridad a los derechos derivados del empleo –en cantidad, calidad y salud de ellas y sus hij@s- a corto, medio y largo plazo?, ¿cuál es el coste y el beneficio en los derechos derivados de empleo para las mujeres que dan prioridad a la maternidad y al trabajo derivado de los cuidados de crianza, a corto, medio y largo plazo?, y ¿cuáles son para la inmensa mayoría de mujeres e hij@s, que tienen sus co-razones escindidas durante el primer y/o segundo año de maternidad entre su opción-deseo-responsabilidad de una presencia cualificada en el cuidado de sus criaturas y su opción-responsabilidad-deseo de presencia cualificada en sus proyectos profesionales? V.- BIBLIOGRAFÍA Aler Gay, I. La transformación de la maternidad en la sociedad española 1975-2005. Otra visión sociológica. Sevilla: Centro Estudios Andaluces; Documentos de Trabajo 2/ 2006. Disponible en: http://www. centrodeestudiosandaluces.es Aler Gay, I. Sociología de la maternidad como proceso de transformación social en España: 19782008. En: Blázquez, M. J. ed. Maternidad y ciclo vital. Zaragoza: Prensas Universitarias; 2008. p. 16-48. Aler Gay, I. El prólogo prohibido: acerca de la experiencia como madre de la ciencia. En Blázquez, M.J. Maternidad y Paternidad Hoy. Mujeres y hombres escriben sus experiencias. Zaragoza: Prensas Universitarias; 2007. Amorós, C. Crítica de la razón patriarcal. Barcelona: Antrophos; 1985. Badinter, E. La mujer y la madre. Madrid: Plaza edición; 2011. Blázquez, M.J. La ecología al comienzo de nuestra vida. Zaragoza: Tierra Ediciones; 2010. Damasio, A. El error de Descartes. Barcelona: Crítica. 2001. Duran, A. 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Sánchez Uría JEFE SERVICIO ANESTSIOLOGIA HOSPITAL DE BARBASTRO RESUMEN DE LA PONENCIA La ponencia trata de cómo efectuamos las cesáreas en nuestro hospital, teniendo siempre como punto guía el poder efectuar dentro del quirófano el contacto precoz piel con piel de la madre y el recién nacido. A través de la presentación se justifican los planteamientos teóricos, los beneficios para la madre y el recién nacido del contacto precoz, así como la técnica anestésica empleada y los fármacos usados (tanto durante la intervención como en el postoperatorio inmediato), todo ello en vistas a que la madre y el recién nacido dispongan de un alto nivel de seguridad y con el fin de fomentar en lo posible la Lactancia Materna. En la presentación se han incluido unos videos de corta duración que consideramos de gran interés humano. PLAN DE FORMACIÓN DE LA IHAN Juan José Lasarte Velillas Pediatra CS Torre Ramona. Zaragoza. Comité de lactancia materna de la Asociación Española de Pediatría Editor web IHAN Coordinador de la Sección de formación de IHAN Las bajas tasas de amamantamiento y su interrupción precoz por causas innecesarias o por falta de apoyo suponen exponer a madre e hijo a riesgos innecesarios para su salud inmediata y futura y acarrean perjuicios evitables a la sociedad y al medio ambiente. La mayoría de los países europeos tienen tasas de amamantamiento bajas y su duración media está muy por debajo de lo recomendable, habiéndose identificado como principales barreras para el inicio y la continuación del amamantamiento: la educación prenatal inadecuada, las políticas y prácticas subóptimas en hospitales y maternidades, la falta de seguimiento y de apoyo competente por parte de los profesionales sanitarios, la escasa implantación del Código de Comercialización de Sucedáneos, la falta de apoyo social y familiar, la representación de la alimentación con fórmula como la norma en los medios de comunicación y la vuelta temprana al trabajo de la madre lactante. En Europa, esta situación llevó en el año 2004 a la Comisión Europea a elaborar un Plan Estratégico para la protección, promoción y apoyo de la lactancia1 como prioridad de salud pública. Como complemento y en desarrollo de este plan se publicaron las Recomendaciones estándar para la alimentación del lactante y niño pequeño en la Unión Europea en 20062. Por otra parte, el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad ha trabajado en el Plan calidad para el Sistema Nacional de Salud del publicando en 2007 la Estrategia de Atención al Parto Normal y en 2010 la Estrategia Nacional de Salud Sexual y Reproductiva (2010) que abarcan, además, otros aspectos contemplados también por la IHAN. En el plan estratégico de la UE se hace referencia a la necesidad de educación y formación pregrado y continuada, interdisciplinar, y a la necesidad de desarrollar materiales de formación. Y en España, el Comité de Lactancia Materna de la Asociación Española de Pediatría3 insta a adquirir formación en lactancia materna y a colaborar en los planes de formación para estudiantes y en el postgrado, de la misma manera que la Academia Americana de Pediatría4 hace hincapié en la necesidad de formación de los profesionales. Aunque no existe un sistema oficial adecuado de monitorización de la lactancia materna en España, estudios realizados por diversos investigadores muestran que los índices de lactancia materna (LM) son bajos y que el abandono precoz es la norma. A los 6 meses, tan sólo entre un 7-28% de madres alimentan a sus hijos al pecho5,6,7,8,9,10,11, cifras que están lejos de las recomendaciones de la OMS12. Tan sólo existen catorce Hospitales IHAN, que cumplen con el decálogo de los “10 pasos para una lactancia feliz” y la formación de los profesionales como muestran diferentes autores13,14,15,16,17,18 es deficiente. En un estudio realizado en España en el 2003, se comprobó que los conocimientos de los residentes de pediatría en este tema también eran insuficientes 19. Los programas de educación maternal y el apoyo profesional postnatal se han mostrado eficaces para mejorar el inicio y el mantenimiento de la lactancia y por tanto se establece una recomendación A con el máximo nivel de evidencia. Una adecuada formación de los profesionales de la salud consigue eliminar algunas de las barreras mencionadas y se ha mostrado útil para aumentar las tasas de lactancia materna. Así mismo, investigaciones recientes señalan mejoras importantes en los conocimientos, actitudes y habilidades en este campo logradas mediante la incorporación de estos temas al currículum profesional20, y mediante la asistencia al curso de 20 horas diseñado por la OMS21. Conscientes de esta situación y del importante papel que los profesionales podemos y debemos jugar en la protección, promoción y apoyo a la lactancia materna, en 2008 comenzamos a trabajar en este sentido desde la IHAN y se constituyó la Sección de formación. La Sección de formación de la IHAN está compuesta por un equipo multidisciplinar en el que trabajamos pediatras, enfermeras, IBCLCs, una matrona y una ginecóloga. Desde el principio, el objetivo general ha sido diseñar y poner en marcha un proyecto para la actualización y formación de los profesionales en lactancia materna y alimentación del lactante en consonancia con las recomendaciones de la Estrategia Global de Alimentación del Lactante y el Niño Pequeño de la OMS y de la UE. Fruto de este trabajo y en colaboración con otras entidades se han realizado cursos de formación para profesionales en distintas Comunidades Autónomas. Estos cursos están basados en los cursos de la OMS22,23 y contienen, además de una parte teórica, un volumen importante de formación práctica que se realiza en grupos pequeños y mediante entrevistas con madres. Todos ellos es están adecuados en tiempo y contenido a las características de los profesionales, teniendo también en cuenta las posibilidades reales de asistencia a cursos por parte de éstos en nuestro entorno. Así, hemos diseñado cursos de diferentes niveles para profesionales con y sin responsabilidad directa en salud materno-infantil, cursos de formación de formadores y cursos para Médicos Internos Residentes de pediatría y ginecología. El temario detallado se encuentra disponible en www.ihan.es. La mayoría de nuestros cursos han sido acreditados por la Comisión de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud. Desde noviembre de 2008 a diciembre de 2010 se han realizado un total de 23 cursos que suponen un total de 380 alumnos, 32 formadores y 147 MIR En todos los cursos en los que se ha realizado una prueba de conocimientos con objeto de valorar el aprendizaje, y se han encontrado diferencias significativas entre las puntuaciones obtenidas antes y después del curso, lo que demuestra su efectividad. También hemos encontrado resultados muy positivos en las encuestas de satisfacción que los alumnos tienen que rellenar al finalizar los cursos, y en las que se valoran los contenidos, la metodología y la actividad docente de todos los profesores. BIBLIOGRAFÍA 1. Proyecto de la UE sobre la Promoción de la Lactancia en Europa. Protección, promoción y apoyo de Lactancia en Europa: plan estratégico para la acción. Comisión Europea, Dirección Pública de Salud y Control de Riesgos, Luxemburgo, 2004. [Fecha de consulta 7 de febrero de 2011]. 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Disponible en: http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/who_cdr_93_3/en/index.html COMIDA CON EL EXPERTO Y PONENCIA VI Congreso Español de Lactancia Materna Avila, 7-9 de Abril de 2011 “Hospitales IHAN: un camino en 4D” AUTOR: Beatriz Flores Antón. Coordinadora Hospitales IHAN en España CENTRO DE TRABAJO: Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) Camino del Molino, 2 28942- Fuenlabrada, Madrid Mail: [email protected] Fecha de envío: 28 de febrero de 2011 1 RESUMEN: Conscientes de la importancia que las maternidades tienen en el inicio y la promoción de la lactancia, la OMS/UNICEF publicó en el año 1989 una declaración conjunta: “Protección, promoción y apoyo a la lactancia materna”. Esta publicación resumía en Diez Pasos las actuaciones que debían llevar adelante las maternidades para conseguir el éxito de la lactancia, describiendo cómo implantar cada paso y por qué eran necesarios. Para promocionar esta estrategia y que las maternidades se animasen a cambiar las rutinas, la UNICEF lanzó en el año 1992 la denominada Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (ahora se denomina “IHAN”) para que las maternidades que acreditasen buenas prácticas en la promoción de la lactancia obtuvieran un galardón. En la actualidad, para obtener esta acreditación de calidad los hospitales deben: cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural, tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva desde el nacimiento hasta el alta, respetar el Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna, ofrecer información y apoyo a la madre que decide no amamantar, con respecto a la preparación de los biberones y el fomento del vínculo madre-hijo, ofrecer asistencia en el parto de manera que, si la situación clínica de madre e hijo lo permiten, se facilite la creación del vínculo materno-filial, y el inicio precoz de la lactancia. Esta estrategia, centrada en la modificación de las prácticas profesionales y en el respeto de las decisiones de las madres, ha demostrado (con evidencia grado 1) que aumenta las tasas y la duración de la lactancia, o sea, que es un programa eficaz. Pero implantar estas prácticas no es tarea fácil y muchos centros que inician los cambios, se desaniman y no continúan hasta el final. Siguiendo el ejemplo de otros países, la IHAN lanza en España el sistema de acreditación de Hospitales IHAN por fases (en 4 Fases cuyos nombres comienzan por la letra “D”: “4D”). Este método facilita a los Hospitales el cumplimiento escalonado de los objetivos, la gestión económica y de los recursos, y el reconocimiento de los cambios a medida que se consiguen. 2 INTRODUCCION: Conscientes de la importancia que las maternidades tienen en el inicio y la promoción de la lactancia, la OMS/UNICEF publicó en el año 1989 una declaración conjunta: “Protección, promoción y apoyo a la lactancia materna”. Esta publicación resumía en Diez Pasos las actuaciones que debían llevar adelante las maternidades para conseguir el éxito de la lactancia, describiendo cómo implantar cada paso y por qué eran necesarios. Para promocionar esta estrategia y que las maternidades se animasen a cambiar las rutinas, la UNICEF lanzó en el año 1992 la denominada Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (ahora se denomina, simplemente, “IHAN”) para que las maternidades que acreditasen buenas prácticas en la promoción de la lactancia obtuvieran un galardón. Para obtener esta acreditación de calidad los hospitales debían tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva desde el nacimiento hasta el alta, cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural y respetar el Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna. El lanzamiento de esta Iniciativa tuvo éxito en muchos países y progresivamente más maternidades han conseguido ser acreditadas. En la actualidad, más de 20.000 hospitales en el mundo son IHAN (figura1). En algunos países europeos, más del 50% de sus maternidades están acreditadas. FIGURA 1: Porcentaje de Hospitales IHAN en proporción al número total de maternidades. 3 SITUACION DE LA IHAN EN ESPAÑA. En la actualidad, en España hay 15 Hospitales IHAN acreditados, y 10 hospitales están en fase de cambio, objetivándose un aumento del interés por la Iniciativa en los últimos 3 años, como demuestra el número de consultas realizadas en la web, los más de 70 hospitales interesados, los cursos de formación impartidos y los proyectos de diversas Comunidades Autónomas que han decidido promocionar la lactancia materna siguiendo la estrategia IHAN. Cada vez son más las administraciones que utilizan el sello de la IHAN como garantía de calidad. El rigor de las evaluaciones, y la satisfacción de los profesionales y de los usuarios son cada vez más valoradas por los gestores de la sanidad. Ser IHAN es sinónimo de trabajar bien en la atención a embarazas, madres y recién nacidos. Los índices de inicio y duración de la lactancia han aumentado en España en los últimos años (figura 2), si bien quedan lejos de lo recomendado. El aumento de madres que abandonan los hospitales dando el pecho y continúan con la lactancia después, es en cierta medida el resultado del trabajo realizado por los profesionales no sólo de los Hospitales acreditados sino de cientos de hospitales y centros de salud que han hecho cambios aunque sean parciales siguiendo las directrices propuestas por la IHAN. Lactancia Materna en las Comunidades Españolas 90 80 70 60 50 40 30 20 10 6 semanas Natural 3 meses Natural 6 meses Natural un eli l La ) ta yM ja ( Ri o sc o Va Ce u ida (R (C om rra Na va Pa ís eg ió n dF or al de de ) ) de ) ad id om un (C rid M ad M ur ci a Ga lic ia ur a m ad Ex tre nc i an a ña Co m un ita tV ale Ca t alu a M an Le ó laLa la y Ca sti l Ca sti l Ca n ar Ca n ar Ba le o ad ip inc s( Pr ri a ch n ia ta br ias s) s( Ille de ) Ar ag ón (encuesta Nacional 2006, INE 2008) As tu An d alu cía FIGURA 2: Prevalencia de la lactancia materna en las Comunidades Autónomas Españolas 0 4 EL PROGRAMA DE LA IHAN: EFICAZ Y LISTO PARA SU IMPLANTACION. Es obvio que para fomentar y apoyar la lactancia materna no es imprescindible aplicar el programa IHAN. Pero diseñar y desarrollar un programa de apoyo a la lactancia en un hospital no es sencillo. Exige crear equipos multidisciplinares que redacten protocolos, establezcan procedimientos, fijen controles de calidad, evalúen el proceso y garanticen la continuidad. Realizar todo este proceso sin una guía, alarga de forma exagerada los tiempos y consume grandes recursos materiales y humanos. El programa de la IHAN se ofrece a los hospitales como una oportunidad de mejora ya ensayada y probada. En este momento hay amplia evidencia contrastada de la eficacia de cada paso de la Iniciativa por separado y de la aplicación conjunta de todos ellos (1). Muchas publicaciones avalan la eficacia de la estrategia IHAN en cuanto a conseguir aumentar las tasas de lactancia no solo al alta de la maternidad sino también a largo plazo, en países desarrollados como Escocia, USA… (2-9). La estrategia para la Protección, Promoción y Apoyo a la Lactancia en Europa, (al igual que la Estrategia Mundial para la Alimentación del Lactante y el Niño Pequeño de la OMS-UNICEF) reconoce a la IHAN como el mejor modelo de práctica que existe en la actualidad y recomienda que se promueva su implantación y que se dote de recursos (económicos, humanos y técnicos) la formación, evaluación y reevaluación de los Hospitales Acreditados; y también que se anime a todas las maternidades a conseguir la Acreditación IHAN o a implantar los Diez Pasos (10-12). Es de resaltar el hecho de que el aumento del inicio y de la duración de la lactancia que ocasiona la puesta en marcha del programa IHAN se debe únicamente a la mejora en la información y el apoyo que por parte de los profesionales reciben las madres que deciden libremente amamantar. Desde sus comienzos la IHAN ha sido una iniciativa centrada en los profesionales, a los que se les recuerda que la lactancia no es un deber, sino un derecho de las mujeres y que su obligación como profesionales es garantizar que puedan ejercerlo. Sólo una información exacta garantiza el derecho de las madres a elegir en libertad y es responsabilidad de los profesionales y de las instituciones asegurar que las madres reciben y comprenden esta información y reciben un apoyo profesional, basado en la evidencia científica, para la alimentación correcta de sus hijos(13). Es por esto que la IHAN en la revisión del año 2006 ha incluido un paso más para los hospitales que quieran acreditarse como IHAN: deberán demostrar que ofrecen información suficiente a las madres que no desean dar el pecho sobre la preparación adecuada de los biberones de fórmula (tabla I). 5 Y además, conscientes de la importancia que ciertas prácticas en el parto pueden tener sobre la lactancia, en esta misma revisión, se añadió también como un requisito el atender a la madre en el parto aplicando también buenas prácticas de protección y apoyo a la lactancia (tabla I). Tabla I. Requisitos actuales para que un Hospital consiga la acreditación IHAN: - Cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural: estos pasos están basados en pruebas científicas y han sido aprobados por organismos nacionales e internacionales como estándares de buena práctica clínica. Son: Paso 1. Disponer de una normativa escrita de lactancia que sistemáticamente se ponga en conocimiento de todo el personal. Paso 2. Capacitar a todo el personal para que pueda poner en práctica la normativa. Paso 3. Informar a todas las embarazadas acerca de los beneficios y manejo de la lactancia. Además de formación sobre los aspectos más relevantes de la lactancia que facilite el mejor inicio de la lactancia tras el parto. Paso 4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia en la media hora siguiente al parto. Este Paso se interpreta ahora como: Colocar a los bebés en contacto piel con piel con sus madres inmediatamente después del parto, por lo menos durante una hora, y alentar a las madres a reconocer cuando sus bebés están listos para amamantar, ofreciendo su ayuda en caso necesario. Paso 5. Mostrar a las madres cómo amamantar y cómo mantener la lactancia incluso si tienen que separarse de sus hijos. Paso 6. No dar a los recién nacidos otro alimento o bebida que no sea leche materna, a no ser que esté médicamente indicado. Paso 7. Practicar el alojamiento conjunto madre-hijo las 24 horas del día Paso 8. Alentar a las madres a amamantar a demanda. Paso 9. No dar a los niños alimentados al pecho biberones, tetinas o chupetes. Paso 10. Fomentar el establecimiento de grupos de apoyo a la lactancia natural y procurar que las madres se pongan en contacto con ellos a su salida del hospital. Este Paso se interpreta ahora además como: ofertar a la madre todos los recursos de apoyo a la lactancia que existan en su área. - Cumplir el Código de Comercialización de Sucedáneos de leche materna y las resoluciones posteriores de la Asamblea Mundial de la Salud (AMS) relacionadas con el mismo. - Tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva (desde el nacimiento hasta el alta). - Información y apoyo a las madres que no amamantan: que en ellas también se respete y se promueva el desarrollo del vínculo con su hijo, y se las enseñe cómo preparar y administrar los biberones de sucedáneos de leche materna de manera segura. - Atención amigable con la madre: ofrecer asistencia en el parto de manera que, si la situación clínica de madre e hijo lo permiten, se respeten las necesidades de madre e hijo y la creación del vínculo materno-filial, y se apoye el inicio precoz de la lactancia. 6 Esta Iniciativa es aplicable con los mismos requisitos a todas las maternidades, ya sean de titularidad pública o privada, destinadas a la atención madre-hijo durante el parto y el posparto inmediato y que ofrezcan sus servicios en cualquier parte del territorio estatal. No es fácil ser HAN porque la IHAN es muy exigente. Mantenerse como garantía de calidad, obliga a la IHAN a ser muy estricta en las evaluaciones. Es importante el número, pero lo es más la calidad. No depende de la IHAN que haya más o menos hospitales acreditados, sino de los propios profesionales que trabajan en esos hospitales. Tampoco es responsabilidad de la IHAN conocer o modificar el tipo de asistencia que se presta en los centros sanitarios puesto que no es la entidad que provee estos servicios. La IHAN sólo ofrece un programa eficaz y estructurado para que los profesionales que lo deseen puedan modificar y mejorar sus rutinas de atención a embarazadas, madres e hijos; además de garantizar que los hospitales son acreditados cuando cumplen todos los requisitos. La evidencia de que otros hospitales han conseguido superar los 10 pasos en España y muchas partes del mundo da garantías de que el proceso de transformación es factible y asequible a cualquier maternidad que lo aborde con interés real. Se han publicado experiencias de Maternidades que han conseguido acreditarse y resaltan la importancia de establecer metas próximas y sencillas: primero, creación de un comité de lactancia multidisciplinar con el compromiso de la Dirección del Hospital; en segundo lugar, diseñar una normativa de lactancia; y, finalmente, abordar la formación en lactancia de todo el personal. Una vez conseguidos estos 3 objetivos, el resto de los pasos se superan con facilidad (14). La numeración de los Diez Pasos no es banal, y los pasos hay que implantarlos en orden, de modo que la normativa y la formación deben ser las primeras actividades a desarrollar. La formación del personal garantiza una puesta en marcha adecuada y segura del resto de buenas prácticas. Así, por ejemplo, la suplementación con sucedáneos está íntimamente ligada a la aplicación de los demás Pasos. En ocasiones, cuando se inician los cambios hacia la acreditación IHAN, se aplica este Paso aisladamente o antes de aplicar los anteriores. Esto puede ser peligroso porque antes de retirar suplementos es necesario asegurarse de que la lactancia está bien instaurada y de que la madre recibe el apoyo adecuado. Por otra parte, el hecho de que la suplementación se asocie con una disminución en la tasa de lactancia no justifica que no se administren suplementos a los niños que médicamente los precisan. Además, la aplicación correcta de los demás Pasos (contacto precoz, alojamiento conjunto, alimentación a demanda…), a menudo facilita la aplicación de éste. 7 El número de hospitales acreditados en España es bajo comparado con otros países europeos, pero representan la punta del iceberg de los hospitales que han introducido cambios parciales en sus rutinas y que pueden convertirse en IHAN a corto plazo (13). Para que la implantación de las buenas prácticas sea más fácil y siga un orden lógico y progresivo, así como para reconocer a los centros que están trabajando para cambiar las prácticas, la IHAN lanza en España la acreditación IHAN por Fases (tanto para Hospitales como para Centros de salud (15)). Mediante este sistema, según se van alcanzando los distintos objetivos, se puede ir consiguiendo las diversas fases de la acreditación hasta llegar hasta la 4ª y última fase, en que el Hospital consigue el galardón IHAN. Este sistema de acreditación por fases ya se ha implantado con éxito en otros países (Reino Unido, USA, Bélgica…) y ha dado como resultado que más centros se han animado a iniciar el camino de la modificación de las prácticas y refieran sentirse más informados y acompañados en el proceso. Además, el cambio y el esfuerzo que éste supone son recompensados y reconocidos a medida que se realizan, con la acreditación de las diversas fases. Permite también una mejor gestión del tiempo y de los recursos económicos. No se ha aumentado el precio total de la Acreditación, tan sólo se fracciona el pago, para hacerlo más previsible y asequible. A continuación se describe el proceso a seguir para poner en marcha el programa y las etapas y actividades a realizar hasta conseguir la designación como Hospital IHAN. DESARROLLO DE LA INICIATIVA IHAN POR FASES: La implantación de los requisitos de la IHAN se desarrolla en 4 fases (o “4D”) (figura 3): - Fase 1D (Descubrimiento) - Fase 2D (Desarrollo) - Fase 3D (Difusión) - Fase 4D (Designación) La guía para el desarrollo de cada Fase, así como los formularios de solicitud a 8 que se refiere el presente documento, pueden descargarse en la página web de la IHAN: www.ihan.es (16), Fase de Descubrimiento (1D) 1.- Registro Es posible que los trámites de registro se efectúen por iniciativa del Comité de Lactancia del Hospital. Si no es así, se procederá a crear dicho Comité siguiendo las indicaciones de la IHAN (Documento sobre “Cómo crear una comisión de Lactancia”, descargable en www.ihan.es) Es importante que los responsables de lactancia del hospital registren lo antes posible en la página web de la IHAN su intención de trabajar para conseguir la Acreditación. Esto permite a la IHAN mantenerles puntualmente informados de las novedades en la Iniciativa. Los trámites de registro son fáciles. Se necesita: - Cumplimentar y enviar por vía telemática el cuestionario de Autoevaluación. - Cumplimentar y enviar el formulario escaneado de solicitud de registro, firmado por los principales responsables del proyecto. El Director Gerente debe estar de acuerdo y firmar dicha solicitud. Una vez recibida la documentación, la IHAN procede a registrar al hospital en su web como “Hospital ASPIRANTE en fase de cambio”. Esta primera Fase es gratuita. 2.- Solicitud de asesoría Para llevar a cabo los cambios necesarios, se necesita planificar las acciones a llevar a cabo, estableciendo responsables y plazos de realización, de manera asequible y con un orden lógico. Para diseñar estas acciones y resolver las dudas que surjan en el proceso, la IHAN ofrece la ayuda opcional de un asesor. Éste contactará con los responsables de lactancia en el centro y les ofrecerá ayuda por medio de correo electrónico o por vía telefónica. Si el hospital desea tener un asesor, debe contactar con la IHAN para solicitarlo. Tanto el registro como el asesor, son gratuitos. Fase de Desarrollo (2D) Se comprobará que se ha creado un Comité de Lactancia que cumpla los requisitos de la IHAN. Como prueba de su compromiso en el establecimiento de las buenas prácticas de la Iniciativa, el centro debe tener una normativa de lactancia que recoja 9 todos los puntos que se exigen. La Fase 2D de Acreditación requiere además el desarrollo de mecanismos que permitan el establecimiento de las prácticas de la IHAN. Estos incluyen: - desarrollo de un plan de formación del personal, - protocolos de actuación en las situaciones patológicas más frecuentes con la lactancia, - materiales educativos para embarazadas y madres, - métodos eficaces de recogida de datos estadísticos, información y de auditoria de las prácticas, - planes de coordinación con Atención Primaria y grupos de apoyo. Una vez que se han escrito todos los documentos, se remiten a la IHAN vía telemática, junto con el formulario de solicitud. Una vez revisada y aceptada la documentación, tras el pago de las tasas, se le entrega al hospital el Certificado de superación de la Fase de Desarrollo (2D). Fase de Difusión (3D) Requiere poner en marcha el plan de formación del personal. Esto supone dar cursos de formación a todo el personal, de acuerdo con su función, y supervisar las prácticas del personal que tenga la responsabilidad básica de apoyo a las madres lactantes. Una vez que el personal ha asistido a los cursos y ha conseguido los conocimientos y habilidades requeridas, puede solicitarse la Fase 3D de Acreditación cumplimentando el formulario de solicitud. El hospital contactará con la IHAN solicitando la evaluación y enviará por vía telemática los documentos relativos a la formación impartida. Si demuestran una formación adecuada, tras el pago de las tasas, al Hospital se le entrega el Certificado de superación de la Fase de Difusión (3D). Fase de Designación (4D) Una vez conseguida la Fase 3D, se deben realizar los últimos cambios necesarios para asegurar que las prácticas de la IHAN se aplican a las embarazadas y a las nuevas madres. En esta Fase el centro se autoevalúa de nuevo y si se considera preparado, el hospital solicita a la IHAN la evaluación final para la Acreditación mediante el formulario de solicitud. La evaluación implica que 2 ó 3 evaluadores de la IHAN visiten durante 2 ó 3 días el hospital y entrevisten al personal y a madres y embarazadas sobre el cuidado que están recibiendo. Si se demuestra que el hospital cumple con 10 todos los requisitos, se considera que ha superado la Fase 4D y, tras el pago de las tasas, obtiene el Galardón, la Acreditación como Hospital IHAN. Mantenimiento de la Acreditación Los Hospitales acreditados deben mantener la calidad en la atención que prestan a las embarazadas y madres. Para ello, una herramienta útil es la monitorización de las prácticas. Para mantener la Acreditación, los hospitales deben enviar a la IHAN, cada 2 años, documentación que avale que se continúan cumpliendo los requisitos (autoevaluación y tasas de lactancia y datos de prevalencia, si se dispone de ellos). Cada 3-5 años, el Hospital deberá superar un proceso de Reacreditación, en el que se revise la nueva documentación que se haya creado, se supervise el mantenimiento de la formación del personal y se compruebe que se mantiene un óptimo nivel de cuidados a la embaraza, las nuevas madres y los recién nacidos. 11 Tabla II: Resumen de actividades, documentación y manera de evaluar cada Fase. FASES ACTIVIDADES A REALIZAR DOCUMENTOS A DESARROLLAR Fase 1D Creación de Comité. Cuestionario de autoevaluación. Trámites de registro. Solicitud de asesoria (opcional) Cuestionario de autoevaluación. Creación de Comité (si todavía no existe) Normativa de LM Plan de acción Desarrollo de mecanismos que permitan implantación NORMATIVA DE LACTANCIA PLAN DE ACCION Plan de formación. Material Educativo para madres. Sistemas de registro de actividades y de prevalencia de LM. Protocolos de lactancia: hipoglucemia, indicacion de suplementos, problemas frecuentes… Plan de coordinación con Atención Primaria. Plan de fomento y coordinación con los grupos de apoyo. Formulario de solicitud para la evaluación de Fase 2D. Programa de los cursos. Listado de alumnos. Registros de asistencia. Resultados de los test pre y postcurso. Formulario de solicitud para la evaluación de Fase 3D. Cuestionario de Autoevaluación. Registro de actividades. Registro de prevalencia de LM. Formulario de solicitud de evaluación de Fase 4D. Contrato de evaluación. (Descubrimiento) Fase 2D (Desarrollo) Fase 3D (Difusión) Fase 4D (Designación) Formación del personal Completo desarrollo de los requerimientos de la Iniciativa Solicitud de registro firmada. EVALUACION QUE SE REALIZA Y GALARDON QUE SE OBTIENE No precisa evaluación. El Hospital aparece en la web como “aspirante”. Evaluación de los documentos remitidos a la IHAN. Si son correctos, se emite CERTIFICADO DE FASE 2D Evaluación de los documentos remitidos a la IHAN. Si son correctos, se emite CERTIFICADO DE FASE 3D Evaluación presencial: los evaluadores de la IHAN visitan el centro. Si el hospital cumple los requisitos, obtiene la ACREDITACION IHAN COMPLETA: GALARDON IHAN. 12 <1 año* < 2 años* < 1 año* FASE 4D: se evalúa y comprueba el apoyo que reciben las madres y las embarazadas. Si se supera: Acreditación completa. Se obtiene GALARDON. FASE 3D: formación del personal. Se obtiene certificado FASE 2D: se elabora normativa de LM, plan de acción y mecanismos para el desarrollo de la Iniciativa. Se obtiene certificado. FASE 1D: El centro contacta con la IHAN. Creación de Comité de Lactancia. Cumplimenta cuestionario de autoevaluación. Solicitud de asesoría. Solicitud de registro. El Hospital pasa a ser Aspirante y aparece en la web. DESIGNACION DIFUSION DESARROLLO DESCUBRIMIENTO * Tiempo estimado para cada fase. Figura 3: Fases de la acreditación: un camino en “4D”* *Con permiso de BabyFriendly USA. 13 CONCLUSIONES: La IHAN proporciona un programa estructurado junto con el necesario apoyo para que el personal sanitario responsable de la atención a madres y recién nacidos cambien sus prácticas, mejoren las tasas de lactancia y consigan finalmente la Acreditación Hospital IHAN. La acreditación IHAN es un galardón que se otorga a los hospitales que cumplen los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural y en los que se garantiza el cumplimiento del Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna. Además, un hospital acreditado tiene que ofrecer asistencia en el parto de manera que, si la situación clínica de madre e hijo lo permiten, se respeten las necesidades de madre e hijo y la creación del vínculo materno-filial, y se apoye el inicio precoz de la lactancia. Y finalmente, se exige también el apoyo a las madres que deciden no amamantar, y que en ellas también se respete y se promueva el desarrollo del vínculo con su hijo, y se las enseñe cómo preparar y administrar los biberones de sucedáneos de LM de manera segura. Diversos organismos internacionales (entre ellos la OMS y la Comisión Europea) han reconocido que esta Iniciativa representa en la actualidad la mejor práctica basada en la evidencia científica para la promoción, protección y apoyo a la lactancia. Y se ha demostrado su eficacia para aumentar las tasas y la duración de la lactancia. Por esto, la Comisión Europea recomienda apoyar su implantación en Europa. En España, en el año 2011 se ha instaurado la Acreditación de Hospitales en 4 Fases (en 4D: Descubrimiento, Desarrollo, Difusión y Designación), dado que la aplicación escalonada en fases permite el planteamiento de metas cercanas, una más fácil consecución de los objetivos y una mejor planificación desde el punto de vista administrativo y de gestión. Es de esperar que esto redunde en que un mayor número de hospitales inicien el cambio de prácticas, aumenten las tasas de lactancia y con ello mejore la salud materno-infantil en nuestro país. AGRADECIMIENTOS: A todos los que han colaborado y colaboran en la IHAN España, en especial a Jesús Martín-Calama (coordinador Nacional de la IHAN) y Mª Teresa Hernández Aguilar (Coordinadora Centros de Salud IHAN), al grupo de trabajo de Hospitales IHAN, y a las evaluadoras Laura Lecumberri Esparza y Joana Mª Moll Pons por su impulso y su trabajo en el desarrollo de la Acreditación por Fases. Y a Juan José Lasarte por su esfuerzo continuado en la actualización de la documentación de la web. A Sue Ashmore (Directora de la BFHI UK) y sus colegas de la Baby Friendly Initiative en el Reino Unido, por su ayuda y colaboración y por cedernos los materiales de la Acreditación por fases, permitiéndonos su traducción y adaptación. A Trish MacEnroe (Directora Ejecutiva) y Cindy Turner-Maffei (Coordinadora Nacional) de la BabyFriendly USA, por permitir la utilización de la denominación “4D”. 14 BIBLIOGRAFIA 1. OMS. Pruebas Científicas de los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural. Ginebra: OMS; 1998. 2. Kramer MS, Chalmers B, Hodnett ED, Sevkovskaya Z, Dzikovich I, Shapiro S et al. Promotion of Breastfeeding Intervention Trial (PROBIT): A randomized trial in the Republic of Belarus JAMA. 2001; 285(4):413-20. 3. Broadfoot M, Britten J, Tappin DM and MacKenzie JM. The Baby Friendly Hospital Initiative and breast feeding rates in Scotland. Arch Dis Child Fetal and Neonatal Ed. 2005; 90:F114-F116. 4. Philipp BL, Merewood A, Miller LW, Chawla N, Murphy-Smith MM, Gomes JS et al. Baby-Friendly Hospital Initiative Improves Breastfeeding Initiation Rates in a US Hospital Setting. Pediatrics. 2001; 108(3):677– 681. 5. Philipp BL, Malone KL, Cimo S, Merewood A. Sustained Breastfeeding Rates at a US Baby-Friendly Hospital. Pediatrics. 2003; 112:e234–e236. 6. Cattaneo A, Buzzetti R. Effect on rates of breast feeding of training for the Baby Friendly Hospital Initiative. BMJ. 2001; 323:1358-62. 7. Philipp BL, Merewood A. The Baby-Friendly way: the best breastfeeding start. Pediatr Clin North Am. 2004; Jun;51(3):761-83. 8. Merten S, Dratva J, Ackermann-Liebrich U. Do Baby-Friendly Hospitals influence breastfeeding duration on a national level?. Pediatrics. 2005; 116(5). 9. Merewood A., Mehta SD, Chamberlain LB, Philipp BL, Bauchner H. Breastfeeding rates in US Baby-Friendly hospitals: results of a national survey. 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Flores B, Temboury MC, Muñoz MC, Román E. Dificultades frecuentes para la acreditación como Hospital Amigo de los Niños: nuestro abordaje. Rev Calidad Asist. 2008; 23(6):264-270. 15. Grupo de trabajo CS-IHAN: Hernández Aguilar MT, González Lombide E, Bustinduy Bascarán A, Arana Cañedo-Argüelles C, Martínez-Herrera Merino B, Blanco Del Val A y col. Centros de Salud IHAN (Iniciativa de Humanización de la Atención al Nacimiento y la Lactancia). Una garantia de calidad. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009;11:513-29. 16. IHAN. Documentación relativa a Hospitales IHAN. 2011 [acceso 25 de febrero de 2011]. Disponible en: http://www.ihan.es/index20.asp 16 WHO/NMH/NHD/09.01 WHO/FCH/CAH/09.01 Razones médicas aceptables para el uso de sucedáneos de leche materna © Organización Mundial de la Salud, 2009 Se reservan todos los derechos. Las publicaciones de la Organización Mundial de la Salud pueden solicitarse a Ediciones de la OMS, Organización Mundial de la Salud, 20 Avenue Appia, 1211 Ginebra 27, Suiza (tel.: +41 22 791 3264; fax: +41 22 791 4857; correo electrónico: [email protected]). Las solicitudes de autorización para reproducir o traducir las publicaciones de la OMS - ya sea para la venta o para la distribución sin fines comerciales - deben dirigirse a Ediciones de la OMS, a la dirección precitada (fax: +41 22 791 4806; correo electrónico: [email protected]). Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que aparecen presentados los datos que contiene no implican, por parte de la Organización Mundial de la Salud, juicio alguno sobre la condición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni respecto del trazado de sus fronteras o límites. Las líneas discontinuas en los mapas representan de manera aproximada fronteras respecto de las cuales puede que no haya pleno acuerdo. La mención de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comerciales de ciertos productos no implica que la Organización Mundial de la Salud los apruebe o recomiende con preferencia a otros análogos. Salvo error u omisión, las denominaciones de productos patentados llevan letra inicial mayúscula. La Organización Mundial de la Salud ha adoptado todas las precauciones razonables para verificar la información que figura en la presente publicación, no obstante lo cual, el material publicado se distribuye sin garantía de ningún tipo, ni explícita ni implícita. El lector es responsable de la interpretación y el uso que haga de ese material, y en ningún caso la Organización Mundial de la Salud podrá ser considerada responsable de daño alguno causado por su utilización. Prefacio La OMS y el UNICEF desarrollaron una lista de razones médicas aceptables para el uso de sucedáneos de la leche materna, originalmente como anexo al paquete de herramientas de la Iniciativa Hospital Amigo del Niño (IHAN) en 1992. La OMS y el UNICEF acordaron actualizar la lista de razones médicas considerando que desde 1992 empezó a disponerse de nuevas pruebas científicas y que además se estaba actualizando el paquete de la IHAN. El proceso estuvo bajo el liderazgo de los departamentos de Salud y Desarrollo del Niño y del Adolescente (CAH) y Nutrición para la Salud y el Desarrollo (NHD). En 2005, el borrador de una lista actualizada fue compartido con revisores de los materiales IHAN. En septiembre de 2007 la OMS invitó a un grupo de expertos de una variedad de campos y todas las regiones de la OMS a participar en una red virtual de revisión de la lista. El borrador de la lista fue compartido con todos los expertos que aceptaron participar. Varios borradores fueron preparados a partir de tres procesos relacionados: a) varias rondas de comentarios de los expertos, b) una compilación de revisiones técnicas y guías de orientación actualizadas de la OMS (ver la lista de referencias), y c) comentarios de otros departamentos de la OMS (Reducción de los Riesgos del Embarazo, Salud Mental, Medicamentos Esenciales) en general y en temas específicos o a raíz de preguntas especificas de los expertos. La OMS no disponía de revisiones técnicas o guías orientadoras en algunos temas. En estos casos, se identificaron pruebas científicas en consulta con los departamentos correspondientes de la OMS o los expertos externos en el área específica. Se utilizaron en particular las siguientes fuentes de pruebas científicas: -La Base de Datos sobre Medicamentos y Lactancia (LactMed), un sitio Web de la Biblioteca Médica de los Estados Unidos de América, que es revisada por homólogos y contiene referencias completas sobre medicamentos a los que las madres lactantes podrían estar expuestas. -Los Lineamientos Clínicos Nacionales para el Control del uso de Drogas Durante el Embarazo, Parto y Desarrollo Temprano, una revisión de las pruebas científicas del Departamento de Salud de Nueva Gales del Sur, Australia, 2006. La lista final resultante fue compartida con revisores externos e internos para llegar a acuerdos y es la que presentamos en este documento. La lista de razones médicas aceptables para uso temporal o a largo plazo de sucedáneos de la leche materna está disponible tanto como una herramienta independiente para los profesionales en salud que trabajan con madres y recién nacidos, como parte del paquete IHAN. Se espera actualizar esta lista hacia 2012. Agradecimientos Esta lista fue desarrollada por los Departamentos de Salud y Desarrollo del Niño y del Adolescente y Nutrición para la Salud y el Desarrollo de la OMS en colaboración estrecha con el UNICEF y los Departamentos de Reducción de los Riesgos del Embarazo, Medicamentos Esenciales y Salud Mental y Abuso de Sustancias de la OMS. Los siguientes expertos contribuyeron a la elaboración de la lista actualizada: Philip Anderson, Colin Binns, Riccardo Davanzo, Carol Kolar, Ruth Lawrence, Lida Lhotska, Audrey Naylor, Jairo Osorno, Marina Rea, Felicity Savage, María Asunción Silvestre, Tereza Toma, Fernando Vallone, Nancy Wight, Anthony Williams y Elizabeta Zisovska. Todos ellos completaron la declaración de interés y ninguno identificó conflicto de interés. Introducción Casi todas las madres pueden amamantar exitosamente, lo que significa iniciar la lactancia materna durante la primera hora de vida, dar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses y continuar la lactancia (además de alimentación complementaria apropiada) hasta los 2 años de edad o más. La lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de vida es particularmente beneficiosa para madres y lactantes. Los efectos positivos de la lactancia materna en la salud de los niños y las madres han sido observados en todo lugar. La lactancia materna reduce el riesgo de infecciones tales como diarrea, neumonía, otitis, Haemophilus influenza, meningitis e infección urinaria (1). Protege también contra condiciones crónicas futuras tales como diabetes tipo I, colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn. La lactancia materna durante la infancia se asocia con menor presión arterial media y colesterol sérico total, y con menor prevalencia de diabetes tipo 2, sobrepeso y obesidad durante la adolescencia y edad adulta (2). La lactancia materna retarda el retorno de la fertilidad de la mujer y reduce el riesgo de hemorragia post-parto, cáncer de mama premenopáusico y cáncer de ovario (3). Sin embargo, un número pequeño de condiciones de salud del recién nacido y de la madre podría justificar que se recomendara no amamantar de manera temporal o permanente (4). Estas condiciones, que afectan a muy pocas madres y sus bebés, se mencionan a continuación junto a otras condiciones maternas que, aunque serias, no son razones médicas para el uso de sucedáneos de la leche materna. Cuando se considere la interrupción de la lactancia, habrá que sopesar los riesgos de cualquiera de las condiciones enumeradas a continuación en función de los beneficios que reportaría la lactancia materna. AFECCIONES INFANTILES Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto fórmula especializada Lactantes con galactosemia clásica: se necesita una fórmula especial libre de galactosa. Lactantes con enfermedad de orina en jarabe de arce: se necesita una fórmula especial libre de leucina, isoleucina y valina. Lactantes con fenilcetonuria: se requiere una fórmula especial libre de fenilalanina (se permite algo de lactancia materna, con monitorización cuidadosa). Recién nacidos para quienes la leche materna es la mejor opción de alimentación, pero que pueden necesitar otros alimentos por un periodo limitado además de leche materna Lactantes nacidos con peso menor a 1500 g (muy bajo peso al nacer). Lactantes nacidos con menos de 32 semanas de gestación (muy prematuros). Recién nacidos con riesgo de hipoglicemia debido a una alteración en la adaptación metabólica, o incremento de la demanda de la glucosa, en particular aquellos que son prematuros, pequeños para la edad gestacional o que han experimentado estrés significativo intraparto con hipoxia o isquemia, aquellos que están enfermos y aquellos cuyas madres son diabéticas (5) si la glicemia no responde a lactancia materna óptima o alimentación con leche materna. AFECCIONES MATERNAS Las madres afectadas por alguna de las condiciones mencionadas abajo deberían recibir tratamiento de acuerdo a guías estándar. Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia permanentemente Infección por VIH1: si la alimentación de sustitución es aceptable, factible, asequible, sostenible y segura (AFASS) (6). Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia temporalmente Enfermedad grave que hace que la madre no pueda cuidar a su bebé, por ejemplo septicemia. Herpes simplex Tipo I (HSV-1): se debe evitar contacto directo entre las lesiones en el pecho materno y la boca del bebé hasta que toda lesión activa se haya resuelto. Medicación materna: – los medicamentos psicoterapéuticos sedativos, antiepilépticos, opioides y sus combinaciones pueden causar efectos colaterales tales como mareo y depresión respiratoria, por lo que deben evitarse si existen alternativas más seguras disponibles (7); - es recomendable evitar el uso de iodo radioactivo-131 debido a que están disponibles opciones más seguras - la madre puede reiniciar la lactancia pasados dos meses de haber recibido esta sustancia; - el uso excesivo de yodo o yodóforos tópicos (yodo-povidone), especialmente en heridas abiertas o membranas mucosas, puede resultar en supresión tiroidea o anormalidades electrolíticas en el bebé amamantado y deberían ser evitados; - la quimioterapia citotóxica requiere que la madre suspenda el amamantamiento durante la terapia. Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia, aunque representan problemas de salud preocupantes Absceso mamario: el amamantamiento debería continuar con el lado no afectado; el 1 amamantamiento con el pecho afectado puede reiniciarse una vez se ha iniciado el tratamiento (8). Hepatitis B: los lactantes deben recibir la vacuna de la hepatitis B, en las primeras 48 horas o apenas sea posible después (9). Hepatitis C. Mastitis: si la lactancia es muy dolorosa, debe extraerse la leche para evitar que progrese la afección (8). Tuberculosis: el manejo de la madre y el bebé debe hacerse de acuerdo a las normas nacionales de tuberculosis (10). 2 Uso de sustancias (11): – se ha demostrado que el uso materno de nicotina, alcohol, éxtasis, anfetaminas, cocaína y estimulantes relacionados tiene un efecto dañino en los bebés amamantados; La opción más apropiada de alimentación infantil para una madre infectada con el VIH depende de las circunstancias individuales de ella y su bebé, incluyendo su condición de salud, pero se debe considerar los servicios de salud disponibles y la consejería y apoyo que pueda recibir. Se recomienda la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida a menos que la alimentación de sustitución sea AFASS. Cuando la alimentación de sustitución es AFASS, debe evitar todo tipo de lactancia materna. La madre infectada con el VIH debe evitar la lactancia mixta (es decir lactancia además de otros alimentos, líquidos o fórmula) en los primeros 6 meses de vida. 2 Las madres que eligen no suspender el uso de estas sustancias o no pueden hacerlo, deberían buscar consejo individual sobre los riesgos y beneficios de la lactancia dependiendo de sus circunstancias individuales. Para las madres que utilizan estas sustancias por periodos cortos se debe considerar la suspensión temporal de la lactancia materna durante el tiempo que usen dichas sustancias. – el alcohol, los opioides, las benzodiacepinas y el cannabis pueden causar sedación tanto en la madre como en el bebé. Se debe motivar a las madres a no utilizar estas substancias y darles oportunidades y apoyo para abstenerse. Referencias (1) Technical updates of the guidelines on Integrated Management of Childhood Illness (IMCI). Evidence and recommendations for further adaptations. [Actualizaciones técnicas de las normas de Atención Integrada de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI). Pruebas científicas y recomendaciones para adaptaciones ulteriores.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2005. (2) Evidence on the long-term effects of breastfeeding: systematic reviews and meta-analyses. [Pruebas científicas sobre los efectos a largo plazo de la lactancia materna: exámenes sistemáticos y meta-análisis.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2007. (3) León-Cava N et al. Cuantificación de los beneficios de la lactancia materna: Reseña de la evidencia. Washington, DC, Organización Panamericana de la Salud, 2002 (http://www.paho.org/spanish/ad/fch/BOB-Main.htm, consultado el 4 de diciembre de 2008). (4) Resolución AMS39.28. Alimentación del Lactante y del Niño Pequeño. En: 33a Asamblea Mundial de la Salud, Ginebra, 5–16 mayo de 1986. Volumen 1. Resoluciones y documentos. Final. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1986 (WHA39/1986/REC/1), Anexo 6:122–135. (5) Hypoglycaemia of the newborn: review of the literature. [Hipoglicemia del recién nacido: revisión de la literatura.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1997 (WHO/CHD/97.1; http://whqlibdoc.who.int/hq/1997/WHO_CHD_97.1.pdf, consultado el 24 de junio de 2008). (6) VIH y alimentación infantil: actualización basada en la reunión consultiva técnica realizada en nombre del Equipo de Trabajo Interinstitucional (IATT) sobre la Prevención de la Transmisión del VH en Embarazadas, Madres y Niños. Ginebra 25-27 de octubre de 2006. Ginebra, Organización Mundial de la Salud. 2008. (http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789243595962_spa.pdf, consultado el 4 de diciembre de 2008). (7) Breastfeeding and maternal medication: recommendations for drugs in the Eleventh WHO Model List of Essential Drugs.[ Medicamentos Maternos durante la Lactancia. Recomendaciones sobre los Medicamentos de la Undécima Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2003. (8) Mastitis: causas y manejo. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2000 (WHO/FCH/CAH/00.13; http://whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_FCH_CAH_00.13_spa.pdf, consultado el 4 de diciembre de 2008). (9) Hepatitis B and breastfeeding. [Hepatitis B y lactancia.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1996. (Update No. 22) (10) Breastfeeding and Maternal tuberculosis. [Lactancia y tuberculosis] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1998 (Update No. 23). (11) Background papers to the national clinical guidelines for the management of drug use during pregnancy, birth and the early development years of the newborn. Commissioned by the Ministerial Council on Drug Strategy under the Cost Shared Funding Model. NSW Department of Health, North Sydney, Australia, 2006. (http://www.health.nsw.gov.au/pubs/2006/bkg_pregnancy.html, consultado el 24 de junio de 2008). Se puede encontrar mayor información sobre medicación materna y lactancia en el siguiente sitio Web de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos de America: http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?LACT Para mayor información, favor contactar: Departamento de Nutrición para la Salud y el Desarrollo Email: [email protected] Web: www.who.int/nutrition Departamento de Salud y Desarrollo del Niño y del Adolescente Email: [email protected] Web: www.who.int/child_adolescent_health Dirección: 20 Avenida Appia, 1211 Ginebra 27, Suiza VI CONGRESO ESPAÑOL DE LACTANCIA MATERNA 3ª Reunión de Bancos de Leche Humana CENTROS DE SALUD IHAN (Iniciativa para la Humanización de la Asistencia al Nacimiento y la Lactancia) Titulo de la ponencia: CENTROS DE SALUD IHAN (Iniciativa para la Humanización en la Atención al Nacimiento y la Lactancia) Comida con el Experto: C8. Centros de Salud.IHAN Mesa redonda 5.IHAN: Centros de Salud IHAN Autora: Mª Isabel García Rodríguez, enfermera, miembro de la Gerencia de Atención Primaria de Toledo, Dirección de Enfermería y componente del grupo IHAN Centros de Salud. e-mail: [email protected] RESUMEN DE LA PONENCIA CENTROS DE SALUD IHAN El proyecto Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) tiene como objetivo proporcionar al personal de salud que trabaja en el ámbito comunitario un programa de acreditación eficaz y basado en la evidencia, que permita y facilite la tarea de ofrecer la mejor atención a la mujer durante el embarazo, el puerperio y la lactancia materna (LM). Descripción del Proyecto: El proyecto CS-IHAN pretende que los centros de salud promuevan y apoyen la LM, mediante el cumplimiento de Siete Pasos. Paso 1. El CS dispone de una Normativa de LM, por escrito. Paso 2. El CS tiene un Plan de Formación para el personal. Paso 3. El CS ofrece información a todas las mujeres embarazadas y sus familias. Paso 4. El CS ofrece apoyo a la madre que amamanta en el inicio de la lactancia y en las primeras 48h-72h tras el alta. Paso 5. El CS apoya a las madres para mantener la LM exclusiva durante los seis primeros meses y hasta los dos años o más. Paso 6. El CS proporciona una atmósfera de acogida a las madres y familias. Paso 7. El CS fomenta la colaboración entre los profesionales sanitarios y la Comunidad a través de los Talleres de Lactancia y el contacto con los Grupos de apoyo. Además el Centro de Salud cumplirá los principios del Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos. Desarrollo: El Centro de salud aplicará la estrategia de manera escalonada en 4 fases, Cuatro D: Fase 1 D: DESCUBRIMIENTO: Compromiso de adaptación y cambio. Fase 2 D: DESARROLLO: Planificación del cambio para el cumplimiento de los pasos, con la ayuda y supervisión de la Comisión de lactancia de Area y de Centro Fase 3 D: DIFUSIÓN: Cumplimento de los objetivos marcados: Normativa, Formación del personal y de las embarazadas, puesta en marcha del Taller de lactancia. Fase 4 D: DESIGNACIÓN: Evaluación de los resultados de prevalencia de lactancia para comparar la influencia de la estrategia en el aumento de la duración de la LM. Autoevaluación. Si la evaluación es positiva tras el pago de la tarifa correspondiente, el CS obtendrá la Acreditación CS-IHAN. Conclusiones y recomendaciones: Esta estrategia se ofrece a los centros de salud (CS) como una oportunidad de mejora en las tasas de lactancia materna, con eficacia probada. Conseguir la acreditación CS-IHAN significa adoptar prácticas de calidad y trabajar en favor de la salud de las mujeres y los niños. CONTENIDOS DE LA PONENCIA CENTROS DE SALUD IHAN 1.- ESTRATEGIA IHAN La lactancia materna (LM) es el mejor alimento que una madre puede elegir para su hijo, favorece su desarrollo físico, psico-emocional y proporciona a ambos la mejor protección a corto y largo plazo1. Bases científicas sólidas demuestran que la LM es beneficiosa para el bebé, la madre y la sociedad en todos los países del mundo 2,3. La frecuencia y la duración de la LM disminuyeron de forma dramática a lo largo del siglo XX (fig. 1). La disminución en las tasas de lactancia fue reconocida como un problema de salud pública. Esta situación fue alertada por la OMS, en las Asambleas Mundiales de la Salud de los años 1974 y 1978. En 1989, para promocionar la LM en todo el mundo, la OMS y la UNICEF propusieron en un comunicado a los gobiernos: Protección, promoción y apoyo de la Lactancia Natural4. La función de los servicios de maternidad seria desarrollar un decálogo: Los diez pasos para una lactancia materna feliz5, fundamento de la estrategia Baby Friendly Hospital Iniciative. Esta Iniciativa fue adoptada en España en el año 2001 como Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (IHAN)6. Al final del siglo XX los indicadores de LM muestran una recuperación. A pesar de ello, la duración media de la lactancia sigue siendo corta, hay demasiados abandonos en las primeras semanas y son muy pocas las madres que llegan a los seis meses con LM exclusiva (fig. 2). La Iniciativa tiene importantes resultados en ciertos hospitales, pero su implantación no se comporta de manera uniforme en todos los países. (fig. 3). 2.- PRESENTACIÓN DE LA ESTRATEGIA CENTROS DE SALUD IHAN La estrategia IHAN se aplicó inicialmente en los servicios de maternidad, pero el apoyo continuado a la madre que amamanta no solo es necesario en los primeros días de vida. La formación en lactancia previa al alumbramiento, el apoyo durante los primeros meses de vida del niño es imprescindible para conseguir los objetivos propuestos, por lo tanto es fundamental extender la estrategia a los servicios comunitarios. Diversos países — Reino Unido, Irlanda, Francia, Suecia, Noruega, Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Argentina, Chile, Perú, Paraguay, Uruguay o Ecuador— han desarrollado programas para ello: Baby Friendly Community Iniciative7 o Iniciativa Centros de Salud Amigos de la Madre y el Niño8. La Atención Primaria juega un importante papel en el mantenimiento, apoyo y promoción de la lactancia materna. La mujer, en la etapa de gestación, acude asiduamente al Centro de Salud para los controles y revisiones del programa de embarazo. Asiste a las clases de formación en el parto y la lactancia, y vuelve al centro de Atención Primaria, después de dos días de ingreso en el hospital tras el alumbramiento. Los profesionales de atención primaria acompañan a la madre en la etapa puerperal, realizando las revisiones y controles del recién nacido. La situación estratégica de estos profesionales, en contacto frecuente con las madres y las familias hizo que el proyecto Hospitales IHAN se extendiera a los Centros de Salud. La estrategia Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) comienza en España a desarrollarse en el año 2009 con el apoyo de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria.9 El proyecto Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) tiene como objetivo apoyar el mantenimiento y aumentar la duración de la lactancia materna (LM), proporcionando a los profesionales de la salud, que trabajan en la Comunidad, un programa de acreditación, eficaz y basado en la evidencia. Los Centros de Atención Primaria que adopten esta estrategia pueden solicitar ser evaluados para recibir el Galardón de CS-IHAN. Esta acreditación supondrá un distintivo de calidad para la Institución que lo apoye. La estrategia se extiende con los mismos requisitos a todas aquellas clínicas de Atención Pediátrica o Materno Infantil, de titularidad pública o privada, que ofrezcan sus servicios en cualquier parte del territorio estatal, destinadas a la atención y seguimiento de la salud del lactante y del niño pequeño y de su madre. El proceso de cambio de políticas y prácticas tiene tanta o mayor importancia que la acreditación en sí. Aunque los Siete Pasos no tienen que implantarse en orden, están interrelacionados y no deben implantarse de forma aislada. La IHAN tiene como misión que las instituciones implanten prácticas de excelencia en la atención a todo el proceso del nacimiento y la lactancia. Tanto en el Hospital como en el Centro de Salud, si una madre tras ser informada adecuadamente, decide no amamantar a su hijo o hija, los profesionales sanitarios le ofrecerán su apoyo y se asegurarán de que la madre utiliza fórmulas infantiles de forma segura y correcta. Se les prestará la misma calidad de atención y cuidados que las madres que deciden amamantar a sus hijos. 3.- LOS SIETE PASOS La protección, promoción y apoyo a la LM debe ser la norma en los centros de salud. Para conseguir este objetivo es necesario cumplir SIETE PASOS (tab. l) basados en pruebas científicas y aprobadas como estándares de práctica clínica. El cumplimiento de los mismos ayudará a mejorar la calidad de la atención de salud dirigida a las madres, los lactantes y niños pequeños y sus familias. Se requiere además que las prácticas del CS sean consecuentes con el Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos de la Leche Materna. Paso 1. El CS dispone de una Normativa de LM, escrita, adaptada a su realidad laboral y social y consensuada entre profesionales, autoridades y usuarios. La Normativa debe ser conocida por todos y el CS habilitar las medidas para ello. Paso 2 .El CS tiene un Plan de Formación para el personal con el que les capacita para poner en práctica la Normativa de Lactancia. Paso 3. El CS ofrece información a todas las mujeres embarazadas y sus familias sobre el amamantamiento y la mejor manera de ponerlo en práctica tras el parto. Paso 4. El CS ofrece apoyo a la madre que amamanta en el inicio de la lactancia y se asegura de que es atendida en las primeras 48h-72h tras el alta de la Maternidad, con especial atención a las madres de riesgo. Paso 5. El CS apoya a las madres para mantener la LM exclusiva durante los seis primeros meses (o 26 semanas) y continuar amamantando, tras introducir la alimentación complementaria adecuada, a partir de entonces hasta los dos años o más. Paso 6. El CS favorece y apoya las mejores prácticas de alimentación. Proporciona una atmósfera receptiva y de acogida a las madres y familias de los lactantes amamantados. Paso 7.- El CS fomenta la colaboración entre los profesionales sanitarios y la Comunidad a través de los Talleres de Lactancia y el contacto con los grupos de apoyo locales. 4.- DESARROLLO DE LA INICIATIVA EN 4 D La aplicación de la estrategia se realiza de manera escalonada, permitiendo el planteamiento de metas cercanas y una mejor planificación desde el punto de vista administrativo y de gestión. Se establece un proceso en cuatro fases, Cuatro D: descubrimiento, desarrollo, difusión y designación. Las fases aquí descritas, se contemplan desde la perspectiva de los requisitos necesarios para la acreditación de cada CS. La plena acreditación IHAN de un CS, aislado o como parte de un grupo de centros dentro de un Departamento, Región o Área de Salud es un proceso complejo que exige un importante esfuerzo tanto de los profesionales implicados como de los responsables de la Administración, que deben comprometerse al apoyo e impulso de los cambios necesarios y asumir el coste económico. 4.1.- FASE 1D (FASE DE DESCUBRIMIENTO) Para iniciar el proceso será necesario el acuerdo de los profesionales del CS y la conformidad de la autoridad competente, que apoyará el proceso y sufragará sus costes. Se constituirá una Comisión de Lactancia del CS con representación de todas las categorías profesionales y de las madres, nombrándose un responsable del mismo. Los cambios individuales exigen mucho esfuerzo y a menudo conducen al desánimo. Es muy recomendable la existencia previa, o la constitución desde el comienzo, de una Comisión de Lactancia de Departamento o Área de Salud, donde estarán representados todos los estamentos asistenciales implicados, incluidos representantes de la Administración, de la Maternidad de referencia y madres de Grupos de apoyo, o Talleres de lactancia. Esta Comisión respaldará a la Comisión del Centro de Salud. En esta fase 1D será necesario: Rellenar el cuestionario de autoevaluación, que permite conocer el punto de partida y elaborar un plan de acción, y remitirlo a la IHAN por vía telemática. Cumplimentar el formulario de solicitud de registro, que recoge la autorización y acuerdo con el proyecto por parte de la Administración. Una vez firmado por la autoridad competente, enviarlo escaneado por vía telemática. Tras la recepción de ambos, el CS aparece en la web de la IHAN como Centro de Salud aspirante en proceso de cambio. Esta fase no implica ningún coste económico. 4.2.- FASE 2D (FASE DE DESARROLLO) Una vez registrado, el CS debe elaborar todos los documentos, protocolos y planes necesarios para el cambio. Una buena atención a la mujer durante el embarazo, tras el parto y durante toda la lactancia tiene como consecuencia necesaria la mejora de los indicadores de LM. Por ello la IHAN requiere conocer el punto de partida y la evolución de dichos indicadores a medida que el CS mejora sus prácticas de atención. En esta fase 2D será necesario desarrollar: Normativa de LM del centro, documento escrito con los objetivos, principios y estándares mínimos aplicables en la atención a gestantes, madres lactantes y sus hijos, adaptada a las características y necesidades del CS. Plan de difusión de la normativa de LM a los usuarios del CS y a todos los profesionales, incluidos los de nueva incorporación. Sistema de recogida de datos de prevalencia de LM. Plan de formación del personal por categorías junto con el sistema de control de asistencia y el nombre del responsable. Plan de educación de las gestantes: material educativo, sistema de registro, etc. Sistema de coordinación con la(s) Maternidad(es) de referencia para recibir a la madre y al recién nacido (RN) a las 48-72h tras el alta. Protocolo de actuación con la madre y el RN en las primeras visitas y en el seguimiento. Planificación de los talleres de LM: contenidos, organización, profesionales implicados. Mecanismo de información a las madres y familias sobre los recursos de apoyo a la lactancia en la zona. Material informativo para madres y familias. Una vez elaborados se remitirán por vía telemática a la IHAN junto con: Datos del Centro de Salud y de las Comisiones de Lactancia: o Composición de la comisión de LM del área (departamento/sector/región/comarca, zona). o Composición del comité de LM del CS y responsable de LM del CS. o Información general del centro y zona de influencia (zona básica de salud). o Conformidad de la comisión de LM del área con el proyecto. Resultados de la encuesta de prevalencia con los indicadores de LM al inicio del proceso. Formulario de solicitud de evaluación de la Fase 2D debidamente cumplimentado y firmado por la autoridad competente. Aprobados los documentos y abonadas las tarifas correspondientes se obtendrá el Certificado de superación de la Fase 2D (Desarrollo). 4.3.- FASE 3D (FASE DE DIFUSIÓN) Requiere llevar a cabo la formación del personal según el plan diseñado y poner en marcha el Taller de lactancia. Una vez realizadas las actividades requeridas, se enviará a la IHAN, por vía telemática, el Formulario de solicitud de evaluación de la fase 3D debidamente cumplimentado junto con los documentos que acreditan: El plan de Formación: o Programas y profesores. o Registros de actividad y asistencia. o Resultados de los cuestionarios de conocimientos pre y post-curso. El Taller de lactancia: o Registros de asistencia. o Profesionales implicados. o Programación y actividades (periodicidad de las reuniones, lugar de reunión, duración). Aprobados los documentos y abonadas las tarifas correspondientes se obtiene el Certificado de superación de la fase 3D (Difusión). 4.4.- FASE 4D (FASE DE DESIGNACIÓN) El CS ya dispone de todas las herramientas y durante unos meses reevalúa y se asegura de que el programa funciona adecuadamente. Cuando se considera preparado para la designación, realiza: Una nueva Encuesta de prevalencia de lactancia en su zona de influencia. Una nueva autoevaluación. Cuando considera que cumple todos los objetivos, remite a la IHAN por vía telemática: Encuesta de prevalencia de LM después del buen funcionamiento de todas las actividades. Nueva autoevaluación. Descripción detallada y justificada de los cambios que se hayan producido respecto a las fases previas. Certificado de Cumplimiento del Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos de la Leche Materna. El formulario de solicitud de evaluación de la fase 4D, debidamente cumplimentado, junto con declaración del Coordinador del Centro y del Responsable de LM en el CS de la veracidad de los documentos enviados. El Centro podrá recibir la Designación IHAN si los documentos enviados son aprobados y se comprueba una mejoría en los indicadores de lactancia respecto a los enviados en la fase 2D (desarrollo). La IHAN se reserva la facultad de enviar evaluadores para comprobar el correcto funcionamiento en cualquier momento, cuando lo estime oportuno o si se produjeran denuncias de madres o profesionales. Si la evaluación es positiva tras el pago de la tarifa correspondiente, el CS obtendrá la Acreditación CS-IHAN. El galardón que lo certifica se entregará en una reunión en el centro junto con los resultados. 4.5.- MONITORIZACIÓN Y REACREDITACIÓN Para mantener la acreditación, los CS deberán enviar a la IHAN, cada 2 años, documentación que avale el cumplimiento de los requisitos (autoevaluación y encuesta de prevalencia). La IHAN podrá enviar evaluadores para comprobar el correcto funcionamiento en cualquier momento, cuando lo estime oportuno o si se produjeran denuncias de madres o profesionales. 5.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES El programa de la IHAN se ofrece a los CS como una oportunidad de mejora, ya ensayada y probada. El proceso de cambio de protocolos y prácticas tiene la máxima importancia, incluso mayor que la acreditación en sí misma. Desarrollar la estrategia CSIHAN significa adoptar prácticas de calidad y trabajar en favor de la salud de las mujeres y los niños. Los centros que deseen poner en marcha la Estrategia CS-IHAN disponen de más información en la web www.ihan.es., donde están colgados todos los documentos necesarios para desarrollar el Proyecto en cada una de las fases. Es recomendable iniciar el proceso con la Autoevaluacion (tab. II), para conocer la situación de partida en la que se encuentra el Centro, cual son los puntos débiles, las fortalezas, y en que aspectos es necesario mejorar. Figura nº 1: En EEUU en 1970 solo un 20 % iniciaban la lactancia materna. Figura 2. : Lactancia materna en las comunidades autónomas españolas (Encuesta de Salud 2006, INE 2008) Figura 3: Las Cuatro D del proceso de acreditación Centros de Salud IHAN Tabla I: Los Siete Pasos de los Centros de Salud IHAN Paso 1: Disponer una Normativa por escrito relativa a la lactancia natural conocida por todo el personal del centro. Paso 2: Capacitar a todo el personal de salud para llevar a cabo la Normativa. Paso 3: Informar a las embarazadas y a sus familias sobre el amamantamiento y como llevarlo a cabo. Paso 4: Ayudar a las madres al inicio de la lactancia y asegurarse de que son atendidas en las primeras 72 h. tras el alta hospitalaria. Paso 5: Ofrecer apoyo a la madre que amamanta para mantener la lactancia materna exclusiva durante 6 meses, y continuarla junto con la alimentación complementaria posteriormente. Paso 6: Proporcionar una atmósfera receptiva y de acogida a las madres y familias de los lactantes. Paso 7: Fomentar la colaboración entre los profesionales de la salud y la Comunidad a través de los talleres de lactancia y grupos de apoyo locales. Tabla II: CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACION CENTROS DE SALUD IHAN La promoción, protección y el apoyo a la lactancia materna en las madres que lactan y el respeto y el apoyo adecuado, también a las madres que no pueden o han decidido no hacerlo, son la base de los 7 pasos hacia una feliz lactancia natural. La aplicación de los mismos y el respeto al código de Comercialización de Sucedáneos son los requisitos para Acreditar a un Centro de Salud con el Sello de Calidad UNICEF-IHAN. Este cuestionario os ayudará a conocer vuestra situación de partida. Bienvenidos al proceso de cambio que os ayudará a mejorar la asistencia de las mujeres embarazadas y de las madres y los lactantes. * Obligatorio 1 * Mi Centro de Salud tiene una Normativa Escrita sobre Lactancia Materna (Paso 1) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 2. * Mi Centro de Salud tiene una Persona o Personas Responsable de las Actividades de Lactancia Materna (Paso 1) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 3 * Mi Centro de Salud tiene un Sistema de recogida de datos sobre Lactancia Materna que nos permiten conocer la incidencia de la lactancia (al inicio) y la prevalencia (duración) de la lactancia (Paso 1) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 4. * En mi Centro de Salud está prohibida la Publicidad directa o indirecta de Sucedáneos de Leche Materna o de artículos relacionados con la misma (Paso 1) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 5. * En mi Centro de Salud no hay calendarios ni carteles publicitarios, ni blocs, bolígrafos o artículos de papelería con publicidad de la industria alimentaria infantil. Está prohibida la publicidad directa o indirecta de Sucedáneos de Leche Materna o artículos relacionados con la misma (Paso 1) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 6. * En mi Centro de Salud no se entregan muestras de leches para bebés (fórmula I o II o III) ni de papillas a ningún bebé (Paso 1) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 7. * En mi Centro de Salud todo el personal está formado en Lactancia Materna (de acuerdo con las exigencias de su puesto) (Paso 2) 1 En total desacuerdo 2 3 4 5 Totalmente de acuerdo 8. * En mi Centro de Salud, los pediatras, las matronas y las enfermeras que trabajan en pediatría tienen buena formación en Lactancia Materna (Paso 2) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 9. * En mi Centro de Salud todas las personas que trabajan con madres lactantes pueden enseñar la técnica del agarre correcto y la extracción manual de leche (Paso 2) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 10. * En mi Centro de Salud todas las embarazadas, incluyendo las que no acuden a las clases de preparación al parto, son informadas sobre los riesgos de no amamantar (Paso 3) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 11. * En mi Centro de Salud se informa a todas las embarazadas sobre los beneficios del contacto piel con piel, inmediato tras el parto, y la importancia de que dure al menos hasta que tenga lugar la primera toma (Paso 3) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 12. * En mi Centro de Salud no se entrega a las embarazadas maletita de regalo de casas comerciales (Paso 3) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 14. * En mi Centro de Salud los recién nacidos amamantados son vistos por el pediatra y/o la enfermera de pediatría o la matrona antes de 72 horas después de que hayan sido dados de alta de la maternidad (Paso 4) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 15. * En esta primera visita siempre se valora clínicamente al RN y la lactancia y se observa una toma de pecho (Paso 4) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 16. * En mi Centro de Salud, se recomienda a todas las madres que amamantan que ofrezcan el pecho a demanda y mantengan a sus criaturas cerca de ellas día y noche, durante los primeros meses (Paso 4) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 17. * En mi Centro de Salud, se desaconseja a las madres que amamantan el uso de chupetes y tetinas al menos hasta que la lactancia está bien establecida (Paso 4) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 18. * En mi Centro de Salud, todos los profesionales responsables de la asistencia a recién nacidos, lactantes y niños y niñas pequeños, recomiendan la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y junto con alimentación complementaria hasta los 2 años o más (Paso 4) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 19. * En mi Centro de Salud, todo el personal de pediatría recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y junto con alimentación complementaria hasta los 2 años o más (Paso 5) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 20. * En mi Centro de Salud, todo el personal de pediatría conoce los riesgos de introducir tempranamente la alimentación complementaria en los lactantes amamantados ( Paso 5) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 21. * En mi Centro de Salud, se protege y se apoya la lactancia materna hasta los 2 años o más, aprovechando cualquier visita de la madre al Centro (Paso 6) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 22. * En mi Centro de Salud, los carteles y la actitud y actuaciones del personal dejan claro que la lactancia materna es bienvenida en cualquier lugar (Paso 6) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 23. * En mi Centro de Salud, existe un lugar reservado para las madres que desean amamantar privadamente que está claramente señalizado (Paso 6) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 24. * En mi Centro de Salud, existe taller de lactancia materna, que se anuncia adecuadamente (Paso 7) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 25. * En mi Centro de Salud, las madres y los profesionales conocen perfectamente cómo y cuándo contactar con las personas de referencia de lactancia materna (Paso 7) 1 En total desacuerdo 2 3 4 5 Totalmente de acuerdo 26. * En mi Centro de Salud, se explica a todas las madres lactantes como contactar con grupos de apoyo locales (Paso 7) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 27. * En mi Centro de Salud, se invita a las madres gestantes a participar en los talleres de lactancia (Paso 7) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 28. * En mi Centro de Salud, se explica a el modo correcto de preparar biberones a todas las madres que quieren o deben usar sucedáneos de leche materna en la alimentación de sus bebés (Paso adicional) 1 2 3 4 5 En total desacuerdo Totalmente de acuerdo 30 * Me gustaría que mi Centro de Salud se acreditara como Amigo de la Madre y el Bebé 1 Nada de acuerdo 2 3 4 5 Muy de acuerdo I. * En mi Departamento o Región de Salud, hay una Comisión de Lactancia Materna con representación de todos los estamentos Si No No lo sé Otro: II. * En mi Región o Departamento, las acciones de apoyo y protección de la lactancia en Atención Primaria se coordinan con las de la Maternidad de Referencia Si No No lo sé Otro: III. * En mi Centro de Salud, hay una persona de referencia para la Lactancia Materna Si No No lo sé Otro: Bibliografía 1. Organización Mundial de la Salud. Estrategia Mundial para la Alimentación del Lactante y del Niño Pequeño. Ginebra, 2003. [Fecha de acceso 2 de enero de 2011] Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/publications/2003/9243562215.pdf 2. World Health Organization. Evidence on the long-term effects of breastfeeding. Systematic reviews and meta-analyses. Ginebra 2007. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/publications/2007/9789241595230_eng.pdf 3. Agency for Healthcare Research and Quality. Breastfeeding and infant health outcomes in developed countries. AHRQ publication No 07-E007. 2007. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en: http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/brfout/brfout.pdf 4. World Health Organization, UNICEF. Protecting, promoting and supporting breastfeeding: the special role of maternity services. Geneva 1989. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en: www.who.int/nutrition/publications/infantfeeding/9241561300/en/index.html 5. Organización Mundial de la Salud. Pruebas Científicas de los Diez Pasos hacia una Feliz Lactancia Natural- Ginebra 1998. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011]. Disponible en: http://www.ihan.es/cd/documentos/Pruebas_10_pasos.pdf 6. IHAN España. Sobre IHAN, objetivos [Fecha de consulta 2 de enero de 2011]. Disponible en: http://www.ihan.es/index12.asp 7. The Baby Friendly Initiative. Best practice in community health-care services. [Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en: http://www.babyfriendly.org.uk/page.asp?page=71 8. IHAN España. Centros de Salud. Fecha de consulta 2 de enero de 2011] Disponible en http://www.ihan.es/index2.asp 9. Hernández Aguilar MT, Aguayo MJ. Lactancia materna. Cómo promover y apoyar el amamantamiento en la práctica pediátrica. Recomendaciones del Comité de Lactancia Materna de la Asociación Española de Pediatría. An Pediatr (Barc). 2005;63:340-56. Implementing and revitalizing the Baby-Friendly Hospital Initiative Randa Saadeh and Carmen Casanovas Abstract Introduction The Baby-Friendly Hospital Initiative (BFHI) was launched in the 1990s by the World Health Organization (WHO) and UNICEF as a global effort with hospitals, health services, and parents to ensure babies are breastfed for the best start in life. It is one of the Operational Targets of the Global Strategy for Infant and Young Child Feeding endorsed in 2002 by the Fifty-Fifth World Health Assembly and the UNICEF Executive Board. After about 18 years, great progress has been made, and most countries have breastfeeding authorities or BFHI coordinating groups. The BFHI has led to increased rates of exclusive breastfeeding, which are reflected in improved health and survival. Based on this progress, the Initiative was streamlined according to the experience of the countries and materials were revised. The new package consolidated all WHO and UNICEF materials into one package, reflected new research and experience, revisited the criteria used for the BFHI in light of HIV/ AIDS, reinforced the International Code of Marketing of Breast-Milk Substitutes, provided modules for motherfriendly care, and gave more guidance for monitoring and reassessment. WHO and partners will continue to give support to BFHI implementation as one essential effort contributing to achievement of the Millennium Development Goals. Breastfeeding, especially exclusive breastfeeding, is central to achieving the Millennium Development Goal for child survival. The Baby-Friendly Hospital Initiative (BFHI) is a global effort to implement practices that protect, promote, and support breastfeeding. When the BFHI was launched in the early 1990s in response to the Innocenti Declaration’s call for action, there were very few countries that had dedicated, nationallevel, breastfeeding support activities [1]. Today, after nearly 18 years of World Health Organization (WHO) endorsement and UNICEF country-level support for its implementation, most countries have breastfeeding or infant and young child feeding authorities or BFHI coordinating groups and have assessed hospitals and designated at least one facility as “baby-friendly.” The 2002 WHO/UNICEF Global Strategy for Infant and Young Child Feeding [2] includes a call for renewed support — with urgency — for exclusive breastfeeding from birth to 6 months and continued breastfeeding with timely and appropriate complementary feeding for 2 years or longer. At least six of the nine operational targets of the Global Strategy are directly relevant to the BFHI. In addition, step three of the five steps in HIV and Infant Feeding: Framework for Priority Actions [3] is dedicated to improvement of health systems and training of providers, specifically calling for strengthening of the BFHI. With the renewed call for the BFHI in the Global Strategy for Infant and Young Child Feeding, the challenges posed by the HIV pandemic, and the experiences of countries, WHO and UNICEF led the process through which the global BFHI materials were revised, updated, and expanded for integrated care [4]. Key words: Baby-friendly Hospital Initiative, Global Strategy for Infant and Young Child Feeding, Breastfeeding, HIV/AIDS, International Code of Marketing of Breast-milk Substitutes, Mother-friendly care Randa Saadeh and Carmen Casanovas are affiliated with the World Health Organization, Geneva, Switzerland. Please direct queries to the corresponding author: Randa Saadeh, Department of Nutrition for Health and Development, WHO, 20, avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland. Email: [email protected] Methods Since the launching of the BFHI, more than 20,000 hospitals in 156 countries have been designated as baby-friendly. During this time, a number of regional Food and Nutrition Bulletin, vol. 30, no. 2 © 2009 (supplement), The United Nations University. S225 S226 meetings offered guidance and provided opportunities for networking and feedback from dedicated country professionals involved in implementing the BFHI. Two of these meetings were conducted in Spain, for the European region, and Botswana, for the Eastern and Southern African region. Both meetings offered recommendations for updating the Global Criteria and related assessment tools, as well as the 18-hour course, in light of experience with the BFHI since the Initiative began, the guidance provided by the new Global Strategy for Infant and Young Child Feeding, and the challenges posed by the HIV pandemic. The importance of addressing mother-friendly care within the Initiative was raised by a number of groups as well. As a result of the strong interest in the BFHI package and requests for its updating, WHO and UNICEF undertook the revision of the materials in 2004–05, with various people assisting in the process. The process included an extensive user survey among colleagues from many countries. Once the revised course and tools were drafted, they were reviewed by experts worldwide and then field tested in industrialized and developingcountry settings. The full first draft of the materials was posted on the UNICEF and WHO websites as the “Preliminary Version for Country Implementation” in 2006. After more than a year’s trial, presentations in a series of regional multicountry workshops, and feedback from dedicated users, UNICEF and WHO met with the coauthors and resolved the final technical issues that had been raised. The final version was completed in late 2007. The updated materials reflect new research and experience, reinforce the implementation of the International Code of Marketing of Breast-Milk Substitutes, include support to mothers who are not breastfeeding, provide modules on HIV and infant feeding and mother-friendly care, and give more guidance for monitoring and reassessment. Major recent findings on the impact of the original BFHI package New findings underscore the successful implementation of the BFHI worldwide and the impact of the BFHI on exclusive breastfeeding rates. Studies have also confirmed that exclusive breastfeeding rates increase when a facility becomes baby-friendly, and this increase is reflected in improved health and survival [5]. When included as an essential element in a comprehensive, multisector, multilevel effort to protect, promote, and support optimal infant and young child feeding, the BFHI provides a vital contribution to achieving and sustaining the behaviors and practices necessary to enable every mother and family to give every child the best start in life by creating sustainable change beyond the hospital and throughout the health system. R. Saadeh and C. Casanovas The impact of the BFHI can be demonstrated at the hospital, community, and country levels. Evidence from both developed and developing countries indicates that the BFHI has had a direct impact on breastfeeding rates at the hospital level. For example, in Switzerland [6], a 2003 analysis of data from mothers who had given birth in the past 9 months demonstrated that the percentage of infants exclusively breastfed at 0 to 5 months was significantly higher among those who had delivered in baby-friendly hospitals than in the general sample. The study in Switzerland also noted that the average duration of breastfeeding was longer for those who had given birth in a baby-friendly hospital that showed good compliance with the Ten Steps to Successful Breastfeeding [1] than for those who had given birth in a baby-friendly facility without good compliance, leading investigators to conclude that increases in Switzerland’s breastfeeding rates from 1994 to 2003 were attributable in part to the BFHI. In a randomized, controlled trial in Belarus, Kramer and colleagues noted improved rates of exclusive breastfeeding and any breastfeeding long after the hospital stay, as well as reduced rates of illness, among infants of mothers giving birth at hospitals randomly assigned to follow BFHI policies compared with those delivering at control hospitals [7]. In an urban area of Montes Claros in Brazil, a population area served by three hospitals that were designated as baby-friendly there was a much more rapid increase in initiation and duration of exclusive breastfeeding than in surrounding areas [8]. Although global trends in breastfeeding initiation, duration, and exclusivity have been generally increasing during the years since BFHI implementation, few studies have examined the association between trends in BFHI activities at the national level and improvements in breastfeeding practices. One study conducted in Sweden noted that the percentage of mothers breastfeeding at 6 months increased dramatically from 50% at the start of the country’s BFHI in 1993 to 73% in 1997, when 100% of maternity centers had achieved baby-friendly status, a result suggesting that the BFHI was effective in promoting breastfeeding among Swedish mothers [9]. However, trends in breastfeeding have resulted from multiple interventions, policy shifts, and changing social norms, making it difficult to separate impacts specific to this Initiative. Lessons learned and identified gaps Country reports presented to WHO and UNICEF found that: » The BFHI is doable. All country reports and studies confirmed that programs to implement the BFHI, following the guidance provided, resulted in an Baby-Friendly Hospital Initiative increase in the desired practices. » The BFHI is adaptable. The BFHI was appropriate for countries with vastly differing circumstances and was found to be extremely adaptable, as it has now been implemented in a wide variety of cultural and socioeconomic settings. » The BFHI may enhance attention to quality of care for others, based on health worker interviews. Many health workers and hospital administrators have noted that the BFHI was a catalyst to considering quality of care in other hospital sectors. » BFHI sustainability demands ongoing political and financial commitment to quality. Insufficient recognition of the effectiveness and impact of the BFHI by policy makers, health professionals, and donors can result in a diminution of quality and sustainability. » The BFHI will not be fully sustainable until infant and young child feeding support skills, including the techniques of breastfeeding support, are fully integrated into preservice health worker education. The need for reassessments and refresher training demands constant investment, which could be reduced by strengthening in-service curricula and training for all health workers. » Step 10—which is the only step that extends beyond hospital settings and concerns community protection, promotion, and support for breastfeeding – is not well implemented and linked to the facility effort, ensuring support to mothers after discharge, and thus resulting in reduced impact. Community support—through skills training and social marketing—is a vital link to an effective and sustainable program, whether initially developed as part of the BFHI or integrated into ongoing community activities. In assessing the overall feedback from and status of BFHI implementation in countries, it was evident that although no basic changes were necessary in the BFHI, there was an urgent need to address maintenance of quality, sustainability, integration and mainstreaming, expansion, including preservice training, implementation of step 10, and awareness of feeding plans of HIV-positive women. Revised package The revised BFHI package has five sections: Section 1: Background and Implementation provides guidance on the revised processes, sustainability, integration, and expansion options at the country, health facility, and community levels, recognizing that the Initiative has expanded and must be mainstreamed to some extent for sustainability. It includes subsections on country- and hospitallevel implementation; the Global Criteria for the BFHI; compliance with the International Code of Marketing of Breast-Milk Substitutes; baby-friendly S227 expansion and integration options; and resources, references, and websites. Section 2: Strengthening and Sustaining the BabyFriendly Hospital Initiative: A Course for Decision-Makers was adapted from the WHO course “Promoting breast-feeding in health facilities: a short course for administrators and policy-makers.” It can be used to orient hospital decision makers (directors, administrators, key managers, etc.) and policy makers to the Initiative and the positive impacts it can have, and to gain their commitment to promoting and sustaining the Ten Steps. There are a Course Guide and eight session plans with handouts and PowerPoint slides. Two alternative session plans and materials for use in settings with high HIV prevalence have been included. Section 3: Breastfeeding Promotion and Support in a Baby-Friendly Hospital, a 20-hour course for maternity staff, can be used by facilities to strengthen the knowledge and skills of their staff for successful implementation of the Ten Steps to Successful Breastfeeding and the International Code of Marketing of Breast-Milk Substitutes. This course replaces the 18-Hour Course. It includes guidelines for course facilitators, outlines of course sessions, and PowerPoint slides for the course. The section also suggests an agenda and content for training nonclinical staff. Section 4: Hospital Self-Appraisal and Monitoring provides tools that can be used by managers and staff initially to help determine whether their facilities are ready to apply for external assessment and, once their facilities are designated baby-friendly, to monitor continued adherence to the Ten Steps. This section includes a hospital self-appraisal tool and guidelines and tools for monitoring. Section 5: External Assessment and Reassessment provides guidelines and tools for external assessors to assess initially whether hospitals meet the Global Criteria and thus fully comply with the Ten Steps and then to reassess, on a regular basis, whether they continue to maintain the required standards. This section includes a guide for assessors, a hospital external assessment tool, PowerPoint slides for training assessors, guidelines and tools for external reassessment, and a computer application for analyzing results. The revised package of BFHI materials is available on the WHO and UNICEF websites. Sections 1 through 4 can be accessed at: www.unicef.org/nutrition/index_24850.html, or at: www.who.int/nutrition/ topics/bfhi/en/index.html. Section 5, External Assessment and Reassessment, is not available for general distribution. It is available to the regional and national UNICEF officers through the UNICEF Intranet and at WHO regional offices to provide to the national authorities for the BFHI. It is S228 also made available to the assessors who conduct BFHI assessments and reassessment. The major updates and revisions include the following: » An updated and enhanced set of guidelines for implementing the BFHI at the country and hospital levels, including options for enhancing sustainability, further integrating the BFHI into the health-care system, and expanding its focus into other health units and into the community. » Additional content related to: – IV and infant feeding in the two courses (sections 2 and 3) and an optional HIV and infant-feeding module in the self-appraisal, monitoring, and assessment tools (sections 4 and 5). – Mother-friendly childbirth practices in the 20-hour course and a new “mother-friendly care” module in the self-appraisal, monitoring, and assessment tools. – The International Code of Marketing of BreastMilk Substitutes in the two courses and a new “Code” module in the monitoring and assessment tools. – Support for non-breastfeeding mother–baby pairs in the 20-hour course and added material in the self-appraisal, monitoring, and assessment tools to assess the support for these mothers and their infants. » An update in the “Medical Reasons for Use of Breast-Milk Substitutes.” The list is now available as an attachment to the BFHI material and as an independent document [10]. » Inclusion of updated technical information and data from recent research in the two courses and an updated set of references, including websites, in section 1. » An enhanced practical focus in the 20-hour course, with the addition of a story of two mothers and role-playing and problem-solving exercises related to their support, and additional clinical practice sessions. » An upgraded set of assessment tools, with improved key points, added guidance for sampling and tallying results to assist assessors, etc. » A new self-contained computer-based tool for tallying and presenting assessment results that can be used without any additional software. » PowerPoint slides and transparency templates for use with the two courses and for training assessors. » Additional guidance and tools for use in monitoring and reassessment of baby-friendly health-care facilities in sections 4 and 5. In addition, the updated materials provide guidance on the road to baby-friendly designation at the health facility level. The following points are suggested: R. Saadeh and C. Casanovas » If your health facility is not yet designated as babyfriendly this is what to do: – Obtain the BFHI self-appraisal materials from your country’s central BFHI coordination group and complete the self-appraisal. – Make an action plan to address any areas that need attention. Find out what support is available from your country’s central BFHI coordination group. – Develop and undertake a comprehensive training plan to address the needs that will lead to changes in practices supporting the baby-friendly process. – When the self-appraisal indicates a high standard of practice, contact your country’s central BFHI coordination group to arrange for an external assessment team to visit the health facility. – When the health facility is designated as babyfriendly, carry out ongoing monitoring or auditing to ensure that the practices remain supportive. » If your health facility was designated baby-friendly more than 3 years ago, there may need to be a reassessment to ensure the practices are still in place. Follow the steps for the original assessment: self-appraisal, action planning as needed, seeking external assessment, and then ongoing monitoring or auditing. The way forward WHO and UNICEF have policies and strategies in place that outline many of the necessary steps in the way forward, and should continue to support those plans. Governments should ensure that all personnel who are involved in health, nutrition, child survival, or maternal health are fully informed and energized to take advantage of an environment that is conducive for revitalizing the BFHI; incorporate the basic competencies for protection, promotion, and support of optimal infant and young child feeding, including the BFHI, into all health-worker curricula, whether facility- or community-based health workers; recognize that the BFHI has a major role to play in child survival in general and more so in the context of HIV/AIDS; and seek and establish regional collaboration for skills development; seek funding and political support as well as commitment on the part of all UN agencies and governments to revitalize the BFHI in order to achieve Millennium Development Goals. Decision and policy-makers should be sensitized and encouraged to support the BFHI as an essential part of a comprehensive infant and young child feeding approach. The Innocenti + 15 provides a list of priority actions that include the BFHI [11]. However, the sensitization, or social marketing, for decision makers is a significant undertaking. Country-to-country support and the training of decision makers using the provided S229 Baby-Friendly Hospital Initiative tools are two proven options. Step 10, or community action to protect, promote, and support breastfeeding, must be strengthened. Mainstreaming and integrating breastfeeding into community programs must be carried out in a manner that sustains the good quality of support. This is not simply a matter of community information, but rather necessitates good-quality training, social marketing, community mobilization, and backup from a prepared health system. The Planning Guide for implementation of the Global Strategy for Infant and Young Child Feeding [12] may provide additional approaches and ideas for exciting and energetic implementation planning. It is important to build upon what exists and to create a situation where there is sustainability of all four pillars: legislation and regulatory support, health-worker education, health-system monitoring and ongoing assessment, and community action may be the key to a comprehensive and sustainable cost-effective initiative. Throughout, the focus should remain on improved quality and impact and the shared global goal of increasing maternal, infant, and child survival. Conclusions The BFHI has had great impact on breastfeeding practices. Learning from countries’ experience in implementing this Initiative and reflecting new infantfeeding research findings and recommendations, the tools and courses used to change hospital practices in line with baby-friendly criteria have been streamlined, updated, and revised and put into one set of materials. WHO and UNICEF strongly recommend using this new set of materials to ensure solid and full implementation of the BFHI global criteria and sustain progress already made. It is one way of improving child health and survival and moving ahead to meet the Millennium Development Goals. References 1. Protecting, promoting and supporting breast-feeding: The special role of maternity services. A joint WHO/ UNICEF statement. Geneva: WHO, 1989. 2. World Health Organization/UNICEF. Global strategy for infant and young child feeding. Geneva: WHO, 2003. 3. Joint United Nations Programme on HIV/AIDS/Food and Agriculture Organization/United Nations High Commissioner for Refugees/UNICEF/World Health Organization/World Food Programme/World Bank/ United Nations Population Fund/International Atomic Energy Agency. HIV and infant feeding: Framework for priority actions. Geneva: WHO, 2003. 4. World Health Organization/UNICEF. Baby-Friendly Hospital Initiative: Revised, updated and expanded for integrated care. Geneva: WHO, 2008. 5. Perez-Escamilla R. Evidence based breast-feeding promotion: The Baby-Friendly Hospital Initiative. J Nutr 2007;137:484–7. 6. Merten S, Dratva J, Ackermann-Liebrich U. Do BabyFriendly Hospitals influence breastfeeding duration on a national level? Pediatrics 2005:116:e702–8. 7. Kramer MS, Chalmers B, Hodnett ED, Sevkovsata Z, Dzikovich I, Shapiro S, Collet JP, Vanilovich I, Mezen I, Ducruet T, Shishko G, Zubovich V, Mknuik D, Gluchanina E, Dombrovskiy V, Ustinovitch A, Kot T, Bodganovich N, 8. 9. 10. 11. 12. Ovchinikova L, Helsin E. Promotion of Breastfeeding Intervention Trial (PROBIT): A randomized trial in the Republic of Belarus. JAMA 2001;285:413–20. Caldeira AP, Gonzales E. Assessment of the impact of implementing the Baby-Friendly Hospital Initiative. J Pediatr (Rio J) 2007;83:127–32. Hofvander Y. Breastfeeding and the Baby Friendly Hospitals Initiative (BFHI): Organization, response and outcome in Sweden and other countries. Acta Paediatr Scand 2005;94:1012–6. World Health Organization/UNICEF. Acceptable medical reasons for use of breast-milk substitutes. Geneva: WHO, 2008. Academy for Education and Development (AED)/ Intenational Baby Food Action Network (IBFAN)/ International Lactation Consultant Association (ILCA)/ La Leche League International (LLLI)/Regione Toscana/ UNICEF/Wellstart International/World Alliance for Breastsfeeding Action (WABA) World Health Organization. Innocenti Declaration 2005 on infant and young child feeding. 22 November 2005. Florence, Italy Innocenti, UNICEF Innocenti Research Center, 2006. World Health Organization/UNICEF. Planning guide for national implementation of the Global Strategy for Infant and Young Child Feeding. Geneva: WHO, 2007. CRIANZA RESPETUOSA Y FELIZ Por: Rosa Jové i Montanyola Psicóloga infantil La familia es el núcleo social en el que los seres humanos iniciamos nuestra educación en todos los niveles, tanto a nivel emocional (puesto que en ella aprendemos a querer y a ser queridos, a ser consolados y a consolar, a ser escuchados y a escuchar, a dirimir nuestras diferencias etc.…), como social ( ya que aprendemos a relacionarnos con los demás empezando por nuestros padres, hermanos..),, como de aprendizajes más “académicos” (¿Qué son sino el aprendizaje de la lengua materna y el de los primeros conceptos? ). Pero para que todo eso se de dentro del núcleo familiar de una forma constructiva, y que pueda fomentar que el menor desarrolle todas sus capacidades, han de darse una serie de requisitos en la CRIANZA desde que el niño nace y que abarcan diversas etapas de su vida: 0-6 meses. El menor requiere y reclama cuidados y atenciones como ser altricial que es. Aquellos que las reciben de forma satisfactoria desarrollan una mejor autoestima, serán niños y adultos fueres emocionalmente. Aquellos que no, generaran personalidades inseguras, aunque a veces para que no se les note lo disfrazan en forma de violencia. 7 meses a 2 años. Los niños que han recibido los cuidados adecuados necesitan además sentir que son respetados en aquello que hacen. Pero no solo en lo que hacen sino en el tiempo que tardan en hacerlo. Cada niño tiene su ritmo y el querer forzar ese ritmo hace que el niño sienta que hace mal las cosas. La introducción forzada de alimento, los métodos traumáticos para que el niño duerma, los castigos severos ante el control de esfínteres, van a provocar un menoscabo de la autoestima del menor. 2 a 4 años debemos dejar muy claro a nuestros hijos que les comprendemos (aunque a veces no aceptemos sus actos). Es la época en la que se inicia la independencia y es un momento en que pretenden hacerlo todo ellos solos y llevando la contraria. La transgresión es una característica importante en su evolución que propiciará que tenga ideas propias y que en la adultez no sea una persona sumisa. Debemos comprender eso antes de corregir sus actos, puesto que aunque sean contrarios a nuestros principios, ellos no los hacen para “fastidiar” sino para probar cosas nuevas y experimentar con el entorno. 4 a 6 años. Es la época en que se atreven a separarse de casa, de la familia (empieza la escolarización en la mayoría de niños). A partir de aquí debería trabajarse siempre con el niño desde el respeto, partiendo de su zona emocional cubierta para pasar a la distancia emocional asimilable. Todo lo anterior vendría a resumir la relación de los padres con el niño, pero también es importante la relación que mantienen los padres entre ellos, ya que son un modelo educativo para el menor. En el caso de niños más mayores también es importante la que tienen los maestros con ellos, puesto que hay niños que pasan más horas de forma lectiva que hogareña. Pero sobretodo cuando las normas de casa y de la escuela no son las mismas o son contradictorias. Crianza respetuosa, es una forma de crianza que tiene en cuenta las necesidades en cada momento del niño (no solo físicas, sino emocionales) y que son atendidas en formas que respeten al menor como persona que es: No podemos utilizar con los niños métodos que moralmente y éticamente serían reprobables utilizarlos con un adulto (y con ello nos referimos a gritarles, darles cachetes, dejarles llorar….) Un punto y aparte merecen las políticas familiares. Actualmente existen una gran cantidad de familias que optan por una crianza más acorde con las necesidades del bebé, pero que se encuentran frustradas por políticas poco conciliadoras de la vida laboral y familiar. Las políticas restrictivas ponen en peligro la salud mental de nuestros infantes (y la física también porque, entre otros problemas, reciben menos lactancia materna). La familia debe ser un espacio esencial para el menor pero necesita una protección y reconocimiento social que actualmente no siempre se da. EL PODER DE LAS CARICIAS Mesa redonda 6. LACTANCIA Y CRIANZA EL PODER DE LAS CARICIAS Adolfo Gómez Papí Hospital Universitari de Tarragona “Joan XXIII”, IHAN desde 1997. Facultat de Medicina. Universitat Rovira i Virgili Nacemos indefensos Los monos nacen con un cerebro con un desarrollo de aproximadamente el 50% del cerebro del adulto. Al nacer, son capaces de reptar y, al poco tiempo, de encaramarse a su madre desde el suelo. Necesitan a su madre para alimentarse, para estar calientes y para sentirse protegidos. Los bebés de los simios están entre 3 y 7 años enganchados a su madre, día y noche; el 95% del tiempo para sentirse protegidos y un 5% para mamar, según describió Harry Harlow en 1957. Desde el punto de vista evolutivo, andar de pie ocasionó una reducción del radio de la pelvis de las mujeres. El cerebro del futuro bebé no cabría por ese estrecho anillo de su madre si esperara a que tuviera el doble de desarrollo (el que tienen los pequeños simios al nacer). Nacemos con solo el 25% de nuestro cerebro desarrollado y, por lo tanto, con muchas menos habilidades y capacidades que los monos. Somos el cachorro más frágil e indefenso de la naturaleza, el que más depende de su madre y de su padre para sobrevivir, para crecer y para aprender a ser un ser humano adulto. Pero las habilidades con las que nacemos son las imprescindibles para que se establezca el vínculo madre hijo y para facilitarnos la futura relación de apego con nuestra madre y con nuestro padre. Y, por otro lado, el 75% del cerebro del ser humano se va a desarrollar durante los 2-3 primeros años. Ahora sabemos que el trato que haya recibido durante esa etapa tan sensible será muy importante en el desarrollo de su cerebro. Cómo es un bebé Los bebés se pasan mucho tiempo dormidos o adormilados y, cuando están despiertos, inquietos o llorando. Pero de tanto en cuanto les sorprendemos alerta, prácticamente inmóviles, atentos a lo que pasa a su alrededor. En alerta tranquila se ha comprobado que los recién nacidos conocen a su madre por su olor y por su voz desde antes de nacer, que ven muy bien de cerca, que necesitan intercambiar miradas con la persona que les cuida y que son capaces de devolver un gesto o una sonrisa. Necesitan sentirse protegidos, calientes y necesitan el alimento. Para ello, necesitan estar pegados a su madre (y a su padre) día y noche. Los bebés que están en contacto permanente con su madre o su padre duermen más tranquilos y sólo lloran cuando están enfermos. Vínculo afectivo El vínculo madre-hijo o padre-hijo, (vínculo afectivo), son los lazos emocionales que se establecen entre la madre y su hijo (o entre el padre y su hijo); es un instinto biológico que garantiza la supervivencia y promueve la replicación y la protección de la especie (1). Es algo, por tanto, inconsciente. No se provoca, sino que ocurre. No es el amor materno-filial. Los lazos afectivos entre la madre y el padre y el hijo son cruciales para la supervivencia y desarrollo del bebé: capacitan a los padres para que se sacrifiquen para el cuidado de su hijo. Contacto precoz Aunque los sentimientos de amor de la madre hacia su hijo recién nacido no son instantáneos, la primera hora parece tener una especial importancia en el establecimiento del vínculo afectivo (1). Como consecuencia del trabajo del parto, madre e hijo están en alerta tranquila, pendientes de lo que pasa a su alrededor (2). Es importante que durante esas primeras horas permanezcan juntos, a ser posible, en contacto piel con piel, para que la madre se vincule intensamente, de forma totalmente inconsciente, con su hijo. Nada más adecuado para el bebé recién nacido que ponerle en contacto precoz con su madre: colocarlo sobre el cuerpo de su madre, en contacto piel con piel. Porque será una continuidad. Viene del interior del útero, de un ambiente térmico constante, de oler a su madre, de oír su voz y su corazón, de percibir la luz filtrada por la pared abdominal y el útero de su madre. Si se le deja en decúbito prono (boca abajo) en contacto piel con piel entre los pechos desnudos de su madre, el recién nacido permanece un rato inmóvil y, poco a poco, va reptando hacia los pechos mediante movimientos de flexión y extensión de las extremidades inferiores; toca el pezón; pone en marcha los reflejos de búsqueda masticación, succión de su puño (que conserva el olor del líquido amniótico), lengüetada; huele la piel de su madre (e instintivamente comprueba que huele como su puño); acerca su cara al pecho; se dirige hacia la areola (que reconoce por su color oscuro y por su olor); nota el pezón en su mejilla y, tras varios intentos, comienza a succionar (1-3). A partir de entonces, es más probable que haga el resto de tomas de forma correcta, lo que puede explicar los beneficios que tiene el contacto precoz sobre la duración de la lactancia materna (4,5). En el posparto inmediato aumenta la sensibilidad de la piel de la areola y del pecho de la madre. El contacto de su hijo piel con piel en esa zona, sus movimientos de braceo, su forma de reptar, de lamer y, finalmente, la succión del bebé sobre esa zona tan sensible y sobre la areola y el pezón dan lugar a un aumento de la secreción de oxitocina, la hormona del comportamiento maternal, que contribuye al acceso de amor hacia el bebé. Como respuesta al estrés y al dolor, madre e hijo han sintetizado endorfinas, que juegan también un papel en el establecimiento del vínculo afectivo (6). La madre, con un pico de oxitocina y de endorfinas, en alerta, sintiendo a su hijo tan deseado reptar, lamer y succionarla. Y que la mira fijamente con esos ojos tan abiertos, embelesado. El establecimiento del vínculo afectivo es un momento mágico. Si, por lo que sea, el bebé ha tenido que ser separado precozmente de su madre, aun están a tiempo de establecer el vínculo madre-hijo. Porque cada vez que madre e hijo disfrutan del contacto piel con piel, la madre segrega oxitocina y el bebé pondrá todas sus habilidades en marcha para agarrarse al pecho y para acabar mirando a su madre a los ojos. Cada vez. Durante los primeros meses. Y lo mismo con el padre. Apego y crianza La relación de apego son los lazos emocionales que el bebé desarrolla con su madre y, más adelante, con su padre. Va construyéndose día tras día y mes tras mes durante la más tierna infancia (7). Los bebés son sociables por naturaleza y dependen de los demás para sobrevivir. Como afirmó Winnicott “Un bebé no puede existir solo, sino que es esencialmente parte de una relación” (8). El bebé no sabe controlar ni regular sus emociones, desconoce qué es lo que siente o la emoción que experimenta. A través de las respuestas de la madre a sus necesidades, el bebé aprende a autorregularse. Dependiendo de cómo haya sido criado poco a poco se va forjando su carácter (9). El llanto de su hijo ocasiona en la madre una respuesta innata de cogerle en brazos, de calmarle y de atenderle. Solo si está permanentemente en contacto con él, se verá libre de sus llantos. Los consejos tipo “si le coges en brazos, le vas a malcriar”; “que no duerma contigo en la cama, que luego no sabrá dormir solo”; “déjale llorar, que no es malo que llore” van totalmente en contra del instinto maternal y obstaculizan el establecimiento de una relación de apego seguro del bebé con su madre. El cerebro crece principalmente durante los dos primeros años. Al final del primer año alcanzan su máximo nivel las complejas conexiones entre los 100.000 millones de neuronas. Las conexiones que han sido activadas repetidamente son las que permanecen. La formación y destrucción de las conexiones que tienen que ver con las emociones dependen de la experiencia del bebé durante el primer año de edad. Las comunicaciones de apego inducen cambios importantes en el cerebro en desarrollo, principalmente en el hemisferio derecho, el de las emociones, que predomina durante los 2 primeros años (9). El apego se puede definir como la regulación madre-bebé de las emociones con el objeto de conseguir una autorregulación afectiva. El perfeccionamiento de la autorregulación da lugar al desarrollo normal (9). Los adultos que han disfrutado de una relación de apego seguro con su madre son personas más cálidas, más estables desde el punto de vista emocional, con relaciones íntimas más satisfactorias, más positivas, más integradas socialmente y tienen perspectivas coherentes de sí mismos, porque se han activado frecuentemente (y, por tanto, han permanecido) las conexiones nerviosas de la empatía y la estabilidad emocional (10). Una buena relación de apego les aporta las armas emocionales adecuadas para una buena adaptación y relación social. El adulto independiente ha sido un bebé totalmente dependiente y, posteriormente, un niño autónomo. Durante el primer año de vida no hay que educar a los niños, hay que cuidarlos, atender a sus necesidades. El bebé también establece una relación de apego con su padre. Cuanto más cercano sea el padre, más probable es que se establezca una relación de apego seguro. Durante el primer año el papel del padre es de apoyo a la madre y de juegos. Durante los primeros meses, el bebé espera de su padre juego y estímulo. Jugar con el bebé, tranquilizarle, atenderle y conocerle sentará las bases de un apego seguro del hijo con su padre. Crianza de separación Pretende que los bebés aprendan por sí mismos a regular sus emociones. Establece unos patrones de cuidados y unos horarios de alimentación rígidos, no tomar en brazos, mecer o pasear al bebé ni responder al su llanto. Los niños tienen que dormir solos en su moisés y, a partir de los 3 meses, en su propia habitación (11). En estas condiciones, un bebé llorón es un bebé malo. El “bueno” es el que apenas llora y se conforma con comer a sus horas y dormir solo entre tomas quien, por cierto, responde a la imagen del bebé ideal, a la expectativa de la mayoría de madres primerizas. Este modelo de crianza no tiene en cuenta las necesidades de protección, calor y alimento de los bebés ni el instinto de sus madres. Ignora que los bebés no tienen noción del paso del tiempo y que, por tanto, cuando están solos se desesperan. Hace actuar a las madres en contra de su instinto, porque todas las madres toman a su hijo en brazos cuando le oyen llorar. La crianza de separación estricta comporta que los bebés desarrollen una relación de apego inseguro con sus padres. Se han relacionado al apego inseguro el llanto excesivo durante la infancia (o cólico del lactante), los problemas del sueño, algunos trastornos de la conducta, el síndrome de hiperactividad-atención dispersa, la enuresis y una mayor frecuencia de accidentes (hacen cosas peligrosas para atraer la atención de sus padres). Lactancia materna y apego seguro Las bases de una relación de apego seguro del bebé con su madre son: el establecimiento del vínculo afectivo madre hijo (embarazo deseado, parto respetado, contacto precoz); la preocupación maternal primaria (la atención de la madre durante los primeros meses está absolutamente centrada en su hijo, por un mecanismo de origen hormonal) y la lactancia materna a demanda (1). Cada vez que el bebé toma el pecho su madre segrega prolactina y oxitocina. La prolactina, además de ser la responsable de la producción de leche, hace que la madre esté más pendiente de su hijo. Y la oxitocina, que hace que la leche salga del pecho y que la madre sienta amor hacia su hijo. Y eso ocurre cada vez, varias veces al día. La madre responde a las necesidades de su hijo ofreciéndole el pecho que es, además de alimento, refugio, protección, calor y alivio del dolor. Y lo hace a demanda de su hijo, sin esperar a que llore. Simplemente porque se esté succionando el puño o porque se acaba de despertar. Si el bebé solo quería consuelo, lo obtendrá enseguida y se quedará tranquilo. Si tenía hambre, se sentirá saciado enseguida. Si se sentía solo, obtendrá protección del abrazo cariñoso de su madre mientras mama. Una y otra vez mientras dure la lactancia, que la OMS recomienda dos o más años. Posición en crianza biológica. La lactancia materna es natural Los bebés nacen con una serie de habilidades que les permiten alcanzar el pecho de su madre, abrir la boca completamente y mamar de forma eficaz. Como cualquier otro cachorro mamífero. En 2008, Colson publicó un excelente trabajo en el que describía la posición en crianza biológica (la madre recostada con su bebé encima de ella) y los 20 reflejos que el bebé humano pone en marcha para agarrarse espontáneamente al pecho (12). Para que un bebé pueda alcanzar el pecho de su madre por sus propios medios, la madre debe estar echada boca arriba, con la espalda algo elevada (entre 30 y 60 grados). Si se coloca a su hijo entre sus pechos, boca abajo, en contacto piel con piel, con ambos brazos al los lados de su cabeza, el bebé, por instinto, empezará a lamer y a chupar la piel del tórax de su madre, a chuparse los puños, cabeceará (levantará y bajará su cabeza repetidamente) y, poco a poco, se desplazará hacia uno de los dos pechos, girará la cabeza hacia su madre y, probablemente, se la quedará mirando durante unos minutos, embelesado, inmóvil, en alerta tranquila, relacionando el olor y el calor de su piel, el sonido de su corazón y de su voz, con la cara de su madre. Generalmente, la cabeza del bebé irá descendiendo desde la base del pecho hasta el pezón, de manera que antes de llegar a su objetivo, el bebé notará el pezón en su mejilla. Cuando eso ocurra, empezará a buscar el pezón (moverá la cabeza de lado a lado y abrirá la boca muy grande). Ante la sorpresa de la madre (y, sobre todo, de las abuelas), se agarrará al pecho sin ayuda. Para facilitarle los movimientos del cuerpo (reptará, pataleará, empujará con las piernas, braceará), se recomienda que la madre le facilite un tope en los pies con sus manos. Así, podrá apoyar sus pies en las manos de su madre para darse impulso y moverse. En contacto piel con piel y en posición de crianza biológica, es el bebé el que alcanza el pecho y no la madre quien mueve su pecho hasta la boca de su hijo. Una vez agarrado y mamando, la fuerza de gravedad mantiene la cabeza del bebé totalmente hundida en el pecho materno. La madre estará más cómoda porque no tiene que hacer fuerza para sostener al bebé cerca del pecho. No necesitará cojines de lactancia ni almohadones. El bebé estará colocado en bandolera: inclinado, no en posición totalmente horizontal (como se recomienda clásicamente) y, seguramente, sus pies harán tope en las piernas de su madre y no estarán en el aire. Y, claro, quedará barriga contra barriga. Nada más colocar al bebé entre los pechos de su madre, en contacto piel con piel, podemos apreciar como gotea leche de los pezones. La piel del tórax materno es muy sensible y el contacto con su hijo estimula la producción de oxitocina. Así, la posición en crianza biológica no sólo favorece la lactancia materna y el bienestar del bebé, sino también el establecimiento del vínculo afectivo durante el primer mes, la relación de apego seguro entre el bebé y su madre, y la crianza natural. A medida que pasan los meses, el intercambio de miradas, caricias y gestos entre la madre y su hijo durante la toma es más intenso y variado. La leche sigue siendo el alimento más completo para su bebé, pero la importancia de la lactancia materna para madre e hijo desde el punto de vista afectivo es, si cabe, todavía más evidente. Bibliografía 1.- Kennell JH, Klaus MH. Bonding: Recent Observations That Alter Perinatal Care. Pediatr Rew 1998; 19: 4-12. 2.- Porter RH: The biological significance of skin-to-skin contact and maternal odours. Acta Paediatr 2004; 93: 1560-1562. 3.- Righard L, Alade M: Effect of delivery room routines on success of first breast-feed. Lancet 1990; 336:1105-1107. 4.- Asociación Española de Pediatría. Manual de Lactancia Materna. De la Teoría a la Práctica. Ed Médica Panamericana 2008. ISBN: 978-84-7903-972-1. 5.- Moore ER, Anderson GC, Bergman N. Early skin-to-skin contact for mothers and their healthy newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.: CD003519. DOI: 10.1002/14651858.CD003519.pub2. 6.- Odent M. El bebé es un mamifero. Ed OBSTARE. Tenerife, 2007. IBSN: 978-84-935259-1-0 7.- Carlson EA, Sampson MC, Sroufe LA. Implications of Attachment Theory and Research for Developmental-Behavioural Pediatrics. J Dev Behav Pediatr 2003; 24: 364-379. 8.- Winnicott D. El niño y el mundo externo. Ed Lumen 1993 9.- Schore A: Back to Basics: Attachment, Affect Regulation, and the Developing Right Brain. Linking Developmental Neuroscience to Pediatrics. Pediatr Rev 2005; 26; 204-217. 10.- Ress CA. Thinking about children’s attachments. Arch Dis Chil 2005; 90:1058-1065. 11.- McKenna JJ, Ball HL, Gettler LT. Mother–Infant Cosleeping, Breastfeeding and Sudden Infant Death Syndrome: What Biological Anthropology Has Discovered About Normal Infant Sleep and Pediatric Sleep Medicine. Yearbook of Physical Anthropology 2007; 50:133–161. 12.- Colson SD, Meek JH, Hawdon JM. Optimal positions for the release of primitive neonatal reflexes stimulating breastfeeding. Early Hum Dev. 2008; 84: 441-9.