HIDROTORAX HEPATICO

Transcripción

HIDROTORAX HEPATICO

HIDROTORAX
HEPATICO
Equipo de Cirugía de Tórax 2006
Dr. Carlos Álvarez, Dr. Pedro Riveros, Dr. Carlos Cornejo.
CABL
Caso 1
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Hombre de 55 años, cirrosis hepática alcohólica
Consulta por dificultad respiratoria
Al examen destaca gran DP derecho, dificultad respiratoria, ascitis y
desnutrición
Se realiza Rx que confirma el DP, el cual se punciona y cuyo
análisis dio como resultado un trasudado con pH 7,42
Se traslada a medicina donde a pesar de terapia depletiva
reproduce el DP por lo que requiere toracocentesis repetidas
Tras 2 semanas es presentado en reunión de la especialidad
decidiéndose intentar pleurodesis por VAT
Se realiza la VAT, posterior a lo cual presenta drenaje pleural con
debitos altos (500-700 cc día)
Paciente cae en encefalopatía
Se decide a pesar de los débitos retiro del drenaje.
Fallece a 4 semanas del ingreso
Caso 2
¾
¾
¾
¾
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¾
¾
¾
Mujer 78 años, cirrosis hepática por VHC, HTA y Asma.
Consulta por dolor abdominal y vómitos
En el examen destaca un DP derecho, ascitis, edema de EEII y una
hernia umbilical reductible
Se toma Rx de tórax que muestra gran DP derecho por lo que se
decide puncionar
Resultado análisis es un trasudado con pH 7,46
Se instala drenaje pleural (2000 cc/día)
Se traslada a cirugía donde se diagnostica HH se retira drenaje y se
inicia terapia depletiva, que disminuye la ascitis y logra desaparecer
el DP
Se traslada a medicina desde donde es dada de alta a los 8 días del
ingreso
Introducción
¾
Los DP son un problema muy frecuente
(320/100.000 h)
¾
Richard Light estima que en EEUU anualmente
se tratan + 1 millón de derrames pleurales (DP)
(1995)
¾
Costo anual de 11 millones de dólares
¾
Las principales etiologías son la ICC, la
neumonía y el cáncer
(Light RW. Pleural diseases. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.)
DR. RICHARD W. LIGHT
Mecanismos causales de DP
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¾
¾
Incremento de la permeabilidad de la pleura
Incremento de la Pr capilar pulmonar
Disminución de la Pr negativa intrapleural
Disminución de la Pr oncótica
Obstrucción del flujo linfático
Movimiento desde el peritoneo
Ruptura del conducto torácico
Iatrogénico
(Thorax 2003;58(Suppl II):ii8-ii17. Am Respir Dis 1988;138:184-243)
Un Estoma situado en la unión de las células mesoteliales
(Leak y Rahill 1978). Am J Anat. 1978 Apr;151(4):557-93)
Principales causas de DP
(de acuerdo a los pacientes sometidos a toracocentesis)
Causas
Insuficiencia Cardiaca
Neumonía
Cáncer
Embolismo Pulmonar
Enfermedades Virales
Cirugía coronaria
Cirrosis con ascitis
Incidencia anual (USA)
500.000
300.000
200.000
150.000
100.000
60.000
50.000
Adaptado de Light RW. Pleural diseases. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
DP en enfermedades digestivas
¾
Los DP son un espejo del organismo
¾
Virtualmente una enfermedad que afecte
cualquier órgano puede desarrollar un DP
¾
En las enfermedades digestivas la patogenia del
DP es compleja y variable
Adaptado de CME lesson 3, V15 from ACCP, 2000
¾
El DP en las enfermedades digestivas puede
relacionarse con:
z
z
z
z
Cambios de la pr oncótica del plasma
Producción de ascitis o paso de secreciones a
través del diafragma
A través de defectos en el mismo diafragma
O a través de vasos linfáticos que desde el
peritoneo pasan a la cavidad pleural
(Rev Patol Respir 2003;6(2): 57-64)
¾
Las enfermedades digestivas que pueden
producir DP son:
z
z
z
z
z
z
Hepatopatías
Pancreatopatías
Enfermedades del bazo
Enfermedades del esófago
Asociadas a cirugía abdominal
Tumores del tracto gastrointestinal
(Rev Patol Respir 2003;6(2): 57-64)
Hidrotórax hepático (HH)
Definición
¾
Se entiende por HH el DP presente en un
paciente cirrótico que corresponde a un
trasudado con paredes capilares intactas, sin
evidencia de enfermedad pulmonar o cardiaca
previa, cuya característica principal es su bajo
contenido en proteínas y que suele producirse
en fases avanzadas de la insuficiencia hepática
(Liver 1998;18: 216-220)
Datos epidemiológicos
¾
¾
¾
¾
Su incidencia se estima entre 4 – 10% de los
pacientes cirróticos*
Liberman en un análisis de 330 pacientes
cirróticos con ascitis encontró una prevalencia
de 5,5%**
Es más frecuente en hombres y rara vez sin
ascitis***
El 70% son DP derechos, pudiendo ser
bilaterales hasta en un 16%
*Am J Med 1999;107: 262-7. **Ann Intern Med 1966;64: 341-51
***Dig Dis Sci 1997;42: 781-8. ****Arch Intern Med 1991;151: 2383-8
Etiopatogenia
¾
¾
¾
Microperforaciones de 0,03 a 5 mm en el
diafragma que al parecer serían defectos
congénitos de la porción membranosa*
Existe entonces una transferencia
peritoneopleural del líquido ascítico**
Contribuyen también la hipertensión venosa de
la ácigos, la hipoproteinemia, la retención de
sodio y un mayor flujo linfático**
*Ann Intern Med 1966;64: 341-51. Chest 1996;109: 579-581
** Rev Patol Respir 2003;6(2): 57-64.
Etiopatogenia
¾
¾
¾
¾
La presión negativa intrapleural favorece el
pasaje del líquido desde la cavidad abdominal*
Por esto, algunos pacientes pueden no tener una
ascitis manifiesta*
Para demostrar esto se han utilizado inyecciones
de colorantes, contrastes, así como la
introducción de radio trazadores en la cavidad
peritoneal o incluso aire**
También se ha puesto de manifiesto en la RNM o
en la propia cirugía***
*Am J Med 1999; 107: 262. Anesth Analg 2004; 99: 1803.
**Postgrad Med J 1992; 68: 153. Eur J Nucl Med 1985; 11: 46
***Liver 1998; 18: 216
Inyección intraperitoneal de 500 MBq de coloide sulfuro 99mTc, seguido de cintigrafía
tomada 5 minutos y 24 horas posterior a la inyección.
(Truninger K, Frey LD. Hepatischer Hydrothorax ohn Aszites. Schweiz Med Wochenschr 2000; 130: 1706)
Etiopatogenia
¾
¾
Los defectos diafragmáticos se han
documentados en la cirugía
Se los puede clasificar en 4 tipos:
z
z
z
z
¾
Tipo I: sin defecto obvio (microscópico)
Tipo II: blebs (ampollas) sobre el diafragma
Tipo III: fenestraciones diafragmáticas
Tipo IV: aperturas (gaps) diafragmáticas
múltiples
El tamaño del derrame no se correlaciona con el
tipo de defecto observado
(J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130: 141-145)
Hombre de 50 años con HH en HBLT marzo 2004
(blebs)
(blebs)
Diagnóstico
¾
¾
¾
Las manifestaciones clínicas pueden ser muy
larvadas o incluso no producirse*
Todo DP en un paciente cirrótico debe
estudiarse según las normas, que incluye el
análisis completo del líquido obtenido por
punción** (Xavier Xiol)
En el HH las células son < 250/mm3 con
predominio linfocitario, la concentración de
proteínas suele ser 0,5-1 g más alta que en la
ascitis*
(*Ann Intern Med 1991; 151: 2383-88. **Am J Med 2001; 11: 67-69)
Características del HH
Localización
Lado derecho
7070-85%
Lado izquierdo
13%
bilateral
2%
Líquido
Células
< 250 PMN /mm3
Proteí
Proteínas
< 2,5 g/dL
Proteí
Proteína pleural / Proteí
Proteína sé
sérica
< 0,5
LDH pleural / LDH sé
sérica
> 0,6
Albú
Albúmina pleural / Albú
Albúmina sé
sérica
> 1,1
pH
> 7,4
Glucosa
Similar al nivel sé
sérico
(tomado de www.uptodate.com)
www.uptodate.com)
Diagnóstico
¾ Exámenes complementarios:
z
z
z
TC de tórax
RNM de tórax
Inyección intraperitoneal de Coloide sulfuro
marcado con 99mTc
• La falta de migración del líquido ascítico a la
cavidad pleural hace necesario descartar otra
causa de derrame pleural
z
Eco Doppler; permeabilidad de la porta y las
venas hepáticas
(Am J Gastroenterol 1998; 93: 2288. Postgrad Med J 1992; 68: 153)
Complicaciones
¾
¾
¾
Empiema bacteriano espontáneo (EBE),
habitualmente con gérmenes de origen entérico
igual que la PBE (15%)*
También puede ocurrir empiema por
contaminación tras la toracocentesis,
pleurostomía y por vía hematógena**
Es importante recordar que la mayor positividad
de los cultivos se obtiene tomando la muestra
en frascos de hemocultivos*
(*Am J Med 2001; 111: 67-69. ** Rev Patol Respir 2003;6(2): 57-64)
Complicaciones
¾
¾
El diagnostico de un HH infectado se puede
sospechar por la fiebre y el dolor pleurítico*
Para el diagnóstico de EBE se usan los
siguientes criterios:**
•
•
•
¾
Cultivo + del líquido pleural
Recuento > 500 PMN células/mm3
Exclusión de derrame paraneumónico
La mortalidad del EBE con tratamiento llega
hasta el 20%**
(*J Clin Gastroenterol 2003; 36: 75. **Hepatology 1996; 23: 719-23)
Hidrotórax Hepático (HH)
Manejo
¾
¾
¾
Lo más importante es evaluar si el paciente es
candidato a transplante hepático
El objetivo del tto es liberar de los síntomas y
evitar la infección hasta que se realice el
transplante o el tto paliativo si el paciente no es
candidato (la mayoría)
La toracocentesis es la primera herramienta
terapéutica en casos de síntomas graves
(Cardenas A, Kelleher TB, Chopra S. Hepatic hidrpthorax en UpToDateR 2006)
Hidrotórax Hepático (HH)
Manejo
¾
¡No se deben colocar drenajes de tórax !
z
z
z
¾
¾
Perdida masiva de proteínas
Depleción severa de electrolitos
Infección y sangrado
Además una vez que ha sido insertado puede ser
imposible removerlo por la reacumulación continua de
líquido
Se a descrito además:
z
z
z
z
Heridas pulmonares, esplénicas, hepáticas y gástricas
Hemotórax
Edema pulmonar
Tubo intraabdominal
(BMJ 2003; 326: 751. Am J Gastroenterol 1986; 81: 566. Chest 2004; 126: 142)
Opciones terapéuticas
¾
¾
¾
Tratamiento de la ascitis, los pequeños HH
pueden responder
Habitualmente se llegan a dosis altas de
espironolactona 300 mg/día y furosemida 120
mg/día
En casos de urgencia se puede recurrir a la
evacuación por toracocentesis
(Chest 2000; 118: 13-17)
¾
¾
¾
La toracocentesis a repetición o el drenaje
pleural con tubo se han demostrado medidas
ineficaces a largo plazo y es más, no están
exentos de complicaciones*
Pleurodesis con tetraciclina o talco**, sus
resultados son decepcionantes con tasas de
éxito que no sobrepasan el 20%
Pleurodesis por VAT, tiene una efectividad que
puede llegar a un 60%, pero con cifras de
mortalidad de hasta 40% a los 30 días***
*Am J Gastroenterol 1986; 81: 566-67. **Gastroenterology 1977;72: 319-21
***Chest 2000;118:13-17.
¾
¾
¾
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic
shunt) sus resultados son satisfactorios en hasta
el 70% de los pacientes*
Puede realizarse con anestesia local y
sedación, pero requiere un personal altamente
entrenado**
Sus complicaciones son la encefalopatía (33%)
y la obstrucción de la prótesis (la mitad a los 6
meses)***
*Hepatology 1997;25: 1366-1369. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 529-34
**Hepatology 1995;21: 986-94
***Gastroenterology 1996;110:832-39
¾
¾
¾
El TIPS está indicado si el paciente es candidato
a transplante, tiene una clasificación de ChildPugh < 10, tienen < 60 años y no tienen
encefalopatía
Debido a que un HH siempre nos indica una
avanzada enfermedad hepática debemos de
considerar el transplante hepático como el único
tto definitivo
Quizá el TIPS pueda ser una alternativa en
alargar la espera de estos pacientes al injerto
(BMJ 2003;326: 751-2. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 385)
Algoritmo de manejo
Hidrotórax Hepático
Restricción de sodio
diuréticos
no
?
Respuesta apropiada
Toracocentesis
repetidas
si
Mejora?
seguimiento
si
no
TIPS
Transplante
Se mejora
No mejora
HH recomendaciones
¾
El HH se debe considerar en
todos los pacientes con
cirrosis y derrame, aunque no
se evidencie ascitis
¾ Se debe realizar
toracocentesis para excluir
otras causas, en especial
infección
¾ Todos los HH se deben referir
para un eventual transplante
¾ La primera medida es la dieta
hiposódica y los diuréticos
¾
¾
¾
¾
Si la sintomatología es severa
hay que considerar la
toracocentesis terapéutica
Si es candidato a transplante y
requiere toracocentesis
repetidas hay que considerar
el TIPS
La pleurodesis y la reparación
del diafragma por VATS es
una medida extrema evaluar
Se debe evitar la colocación
de un drenaje pleural ya que
está asociado con graves
complicaciones
Equipo de tórax 2006

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