Enfermedades respiratorias

Enfermedades respiratorias
Enfermedades de la nariz
1
Sindrome braquicefalico
• Cuando se inspira el aire, hay una
baja presión en todas las vías
respiratorias. Eso produce un
efecto de “estrechamiento” en las
paredes de la nariz, cavidades
nasales, faringe, laringe y traquea, ;
y cuando mas esfuerzo hace para
respirar, mayores son las fuerzas
que tienden a estrechar las vías
respiratorias.
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predisposicion genetica
• Afecta a las razas Bulldog
Ingles, Bulldog Francés,
Boxer, Boston Terrier, Pug,
Pekines y el Shih Tzu y otros
perros
• gatos de nariz chata, como
el Persa y del Himalaya
• perros como el Cocker
Spaniel y el Shar-Pei
Signos clinicos
• dificultad respiratoria,
estridor, reducción de la
tolerancia al ejercicio o
al estrés y, en casos
avanzados, cianosis,
hipertermia y colapso.
• arcadas, emesis,
estertores respiratorios
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diagnostico
• examen endoscópico
bajo anestesia
superficial para permitir
la determinación de la
función laringea y el
grado de obstrucción
Tratamiento
• El tratamiento requiere
la corrección quirúrgica
de los orificios nasales
estenóticos, resección
del paladar blando
prolongado, resección
de los sáculos laríngeos
evertidos y posibles
técnicas de abducción
laríngea si estápresente
la parálisis laríngea.
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Enfermedades congénitas
• Frecuente en razas braquiocefálicas
• Reparación quirúrgica para la reparación con
la finalidad de ensanchar la abertura nasal.
Lesiones inflamatorias en la
cavidad nasal
RINITIS
•
•
•
•
Inflamación de la cavidad nasal
Causadas por virus, bacterias, hongos
Formas anatomopatológicas
Otras especificas
5
Formas anatomopatológicas de
rinitis
• CATARRAL
– Abundante secreción serosa transparente
– Infecciones víricas, alérgias
• MUCO-PURULENTA
– Secreción compuesta de moco y pus, coloración
blancoamarillenta
– Indica complicación con infecciones bacterianas
• FIBRINOSA (difteroide )
– Membranas de fibrina (amarillentas, habitualmente)
– adheridas a la mucosa nasal
– Frecuente en infecciones víricas complicadas por
infecciones bacterianas
• GRANULOMATOSA
– Crecimiento exuberante de una masa irregular
– Infeccionas fúngicas, especialmente en perro
• ATRÓFICA
– Pérdida de cornetes nasales
– Toxinas de bacterias
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Rinitis viral
Signos clínicos:
• Estornudos paroxisticos
• Conjuntivitis
• Secreción nasal y ocular
serosa
• Después de 5 días de
estornudos secreciones
mucopurulentas con
complicaciones oculares por 2
a 3 semanas.
• Virus de herpes felino – 1 (VHF1)
• Calicivirus felino (CVF)
• 80-90% de las infecciones de
las VRS
• Vacuna con VVM ha disminuido
morbilidad y mortalidad
• Signo clínico importante de
distemper
• Infección por herpes en
cachorros caracterizada por
rinorrea mucopurulenta
abundante.
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Rinitis bacteriana
• Como secuela de rinitis
viral en gatos.
• Causada por cuerpos
extraños.
• Secundaria a otros
transtornos debido a la
alteracion de la
integridad de la
mucosa mucociliar
normal.
Rinitis micotica
• Afectan cavidad
nasal, senos frontales
y plano nasal.
• Aspergillus en gatos y
Cryptoccocus
neoformans en gatos
• Genero Alternaria
plano nasal en gatos
con disnea.
8
• Atrofia de cornetes.
• Destrucción intensa de
mucosa y estructuras
subyacentes y senos
frontales por placas.
• Resorción ósea y periostitis.
• Puede destruir orbita,
tabique y plano nasal
incluso llegar hasta el
cerebro.
• Rinorrea mucopurulenta
abundante y dolor nasal.
• Despigmentación de
plano nasal por debajo
de la narina.
• Rinorrea hemorragica
intermitente.
• Puede ser unilateral y
ocasionalmente
bilateral.
• Curso de la
enfermedad
prolongado.
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Diagnostico
• Por observación de placas micóticas o por
resultados positivos de cultivo micotico.
Placa de aspergilosis. Vision rinoscopica en la parte caudal de la cavidad nasal
• La destruccion de cavidad nasal y seno
frontales por tecnicas radiologicas y TC o RM
Radiografia nasal en un perro gran
danes con aspergilosis en la cavidad
nasal izquierda y seno frontal
10
• Trepanación de 3 – 4 mm de diámetro en
hueso frontal afectado revela hongo con
material espeso de color gris amarillento y de
color verdoso.
• Los cultivos son negativos, el hongo esta
situado en la cavidad caudal y no se elimina
por secreción nasal.
• Existe prueba serológica para detectar
anticuerpos séricos frente a Aspergillus.
Tratamiento
• Tratamiento tópico con enilconazol o
cotrimazol.
• Irrogar el seno frontal y la cavidad nasal.
• 10 cc de suspensión al 10% 2 x d. x 14 d.
por sonda.
• Tratamiento sistémico no alentador por
toxicidad y % de éxito.
• Ketokonazol, itraconazol, o fluconazol x 8
semanas.
• Extirpación del plano nasal en carcinoma
epidermode del plano nasal.
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Rinitis especificas
• Tumores intranasales: adenocarcinoma,
fibrosarcoma, cobdrosarcoma, osteosarcoma y
carcinoma epidermoide, Polipos nasales
Carcinoma epidermoide en el plano nasal de un gato
- Etiología desconocida
- Ocasionan obstrucción respiratoria
- El diagnostico se realiza por RX, TAC, RM, rinoscopia
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Importante diagnostico
diferencial con tumores
benignos
Tratamiento
- Manejo quirúrgico
- Recidivas locales
- Radioterapia
- Quimioterapia
• Rinitis alérgica.
– Alérgenos transmitidos por el aire
– Estornudos y secreción serosa
– Diagnostico por exclusión, diferencial,
hematología, citología
– Glucocorticoides y antihistaminicos
• Cuerpos extraños.
– Infrecuente
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Enfermedades de la garganta
Enfermedades de la faringe
Pólipos nasofaringeos:
• Formaciones benignas
frecuente en gatos
jovenes.
• Se originan en oido medio
y conducto auditivo que
luego se extiende a
nasofaringe y conducto
auditivo externo.
• Tienen como base la
trompa de Eustaquio
• Diagnostico por
visualizacion directa e
histopatologia,
radiogradia de la bulla
timpanica.
• Tratamiento segun
signos y osteotomia de
ampolla ventral.
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Estenósis nasofaringea:
• Formación de tejido cicatrizal que
forma una membrana encima del
paladar blando que obstruye el flujo
de aire a traves de nasofaringe.
• La causa es la cicatrización de
heridas infecciosas o traumatizmos
en esta zona.
• Diagnóstico por endoscopia flexible.
• Tratamiento por resección
quirurgica de la lesión con
pronóstico reservado.
• La dilatación con globo de estenósis
es una alternativa a la cirugía.
Nasofaringe normal y estenosis nasofaringea en un gato joven con antecedentes de
respiracion con estertor progresivo y boca abierta.
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Cuerpos extranos faringeos:
La alimentación con restos
de animales (cocinados o
crudos), sobre todo
aquellos con huesos
astillables, puede conducir
en el caso de los caninos a
la aparición de
obstrucciones faríngeas
propiamente dichas o a
incrustaciones de astillas o
restos óseos en los espacios
interdentales.
• Se complica con prescencia de
abscesos faringeos y
retrofaringeos.
• Perros con abscesos presentan
anorexia, dolor faringeo,
inflamacion y fiebre e incluso
rinorrea.
• Diagnostico dificil por Rx,
mejor con laringoscopia y
endoscopia.
• Tratamiento clinico segun
signos y extraccion de cuerpo
extraño.
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Mucoceles faringeos:
• Acumulacion de saliva procedente de una glandula o
conducto de la misma.
• Generalmente por traumatismos (mordeduras y collares
asfixiantes).
• Faringeos menos frecuentes que linguales y cervicales.
• Perros mas susceptibles que gatos y caniches miniatura
con mas frecuencia.
• Establecer via respiratoria permeable por medio de
intubacion traqueal y traqueotomia.
• Diagnostico por visualizacion de una masa blanda,
indolora y fluctuante en la faringe.
• Aspiracion de liquido espeso y pegagoso como saliva.
• Drenaje de liquidos en tratamiento agudo y reparacion
quirurgica posterior por marsupializacion y reseccion de
glandulas asociadas.
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Anomalías del paladar
Paladar hendido palatosquisis
• Comunicacion anormal entre las cavidades bucal y
nasal que implica al paladar blando,paladar
duro,premaxilar y/o labio.
– El paladar primario lo constituye el labio y el premaxilar, su
cierre incompleto es lo que se conoce como hendidura
primaria o labio partido (labio leporino).
– El paladar secundario lo constituyen el paladar duro y
blando; el cierre incompleto de cualquiera de estas
estructuras se denomina hendidura secundaria o paladar
hendido.
• Predisposicion genetica
Boston Terrier,
Pekines,Snauzar Beagle
Cocker Spaniel y Teckel y
Siameses
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Etiologia
• Congenita cuando las dos capas palatinas no
logran fusionarse durante el desarrollo fetal,
siendo el mayor riesgo entre los 25 y 28 días
de la gestación en los perros
• Causas nutricionales, hormonales, mecanicas
y tóxicas
Signos clinicos
• Descarga nasal
• Lactacion dificultosa
• Regurgitacion nasal de
fluidos o de comida
• Neumonia por aspiracion
• Retardo en el crecimiento
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Diagnóstico
•
•
•
•
Signos
Examen directo
Anestesia en caso necesario
Evauacion neonatal
Tratamiento
• Correccion quirurgica a
las 8 o 12 semanas de
edad
• Alimentacion con
tubos de alimentación:
gastrotomía
• Reducir la incidencia
de neumonía por
aspiración
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• Reparacion de hendiduras secundarias se utiliza
los colgajos bipediculados deslizantes y la tecnica
del colgajo superpuesto para cerrar los defectos
del paladar duro y luego el cierre de los defectos
en el paldarblando
Complicaciones
• Dehiscencia 3 a 5 dias
• Pronóstico puede ser bueno si es que no hay
neumonía por aspiración
21
Neoplasias
• Con mas frecuencia en perros que en gatos y en
machos que en hembras.
• Tres tipos orales mas frecuentes: Melanoma
maligno, carcinoma epidermoide, fibrosarcoma.
• Inapetencia, anorexia, disfagia, alitosis, sialorrea y
deformación facial.
• Rx toracicas, TC craneal, aspiración de ganglios
regionales.
• Tratamiento quirúrgico, radioterapia,
quimioterapia.
Amigdalitis y faringitis
• La amigadalitis mas frecuentemente
en amigdala palatina.
• Las amigdalas y la faringe se inflaman
secundariamente a otros procesos
patológicos y no primariamente.
• Inapetencia, anorexia, sialorrea, dolor
oral.
• Fiebre cuando participan
microorganismos infecciosos.
• En la forma aguda amigdalas
enrojecidas y friables, poco frecuente
hipertróficas, ocasionalmente
petequias.
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Amigdalitis y faringitis
• La faringitis aguda presenta inflamación ,
petequias o abscesos pequeños.
• Las causas mas frecuentes son las
infecciones de las vias respiratorias
superiores por VHF-1 y CVF o Bordetella
bronchiseptica
• Traqueobronquitis infecciosa canina pero
mas frecuentemente laringitis.
• Otras causas son vomitos cronicos,
regurgitacion, periodontitis e ingestion de
sustancias causticas y toxicas.
• Los gatos presentan complejo gingivitisestomatitis-faringitis.
• El tratamiento debe eliminar la causa
subyacente, tratamiento de apoyo y
antibioterapia.
Disfagia orofaringea
• La disfagia es una deglución
anormal o difícil, señala una
incapacidad para trasladar el
bolo alimenticio desde la
cavidad oral hasta el esófago
proximal.
• Dificultad de la prensión, caída
de comida, movimientos de
cabeza exagerados,
regurgitación, intentos repetidos
de tragar. Secundariamente
rinorrea, tos, neumonía por
aspiración.
23
Disfagia orofaringea
• Exploración física para valorar
anomalías estructurales y
cuerpos extraños, y neurológica
por trastornos neuromusculares
(miastenia grave), Rx de la zona
y torácicas.
• Una complicación es la acalasia
cricofaringea (incapacidad del
esfínter esofágico superior para
relajarse).
• Tratamiento deberá eliminar
proceso patológico subyacente
y proporcionar un medio de
nutrición suficiente.
Enfermedades de la laringe
Parálisis laringea
• Causa frecuente de obstrucción de vías respiratorias superiores en
perros.
• Cartilago aretinoides no puede abducirse
• Diagnostico en base al traumatismo y hallazgos clínicos del
traumatismo.
• Heridas externas, palpación de estructuras del hiodes, laringe y
tráquea aunada a la detección de enfisema cervical subcutáneo.
• Laringoscopia y traqueoscopia.
• Se evidencia daño de nervio laringeo recurrente y presencia de
neumomediastino.
• Tratamiento quirúrgico en caso de disnea (traqueotomía),
reparación quirúrgica y faringostomia.
• Reparar daño de otras estructuras como esófago.
• Antibióticos y esteroides.
24
Parálisis laringea
• El fracaso de los cartilagos
aritenoides para abducirse
durante la inspiracion provoca
obstruccion de las vias
respiratorias altas .Cuando
aparecen signos clinicos suelen
estar afectados ambos cartilagos
aritenoides.
• Diagnostico en base al traumatismo y hallazgos clínicos del
traumatismo.
• Heridas externas, palpación de estructuras del hiodes, laringe y
tráquea aunada a la detección de enfisema cervical subcutáneo.
• Laringoscopia y traqueoscopia
25
etiologia
Ander
26
A. Parálisis laríngea. Aritenoides en contacto. B. Sutura cricoaritenoidea y
tiroaritenoidea. C. Aritenoides lateralizado. Rima glotis ensanchada.
• Tratamiento quirúrgico en caso de disnea (traqueotomía), reparación
quirúrgica y faringostomia.
• Reparar daño de otras estructuras como esófago.
• Antibióticos y esteroides.
• Laringoectomia parcial para ensanchar quirurgicamente el paso del aire es
necesario tener en cuenta el riesgo de neumonia por aspiracion
• Pronostico favorable dependiendo de la causa
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Colapso traqueal
• Enfermedad obstructiva causada por una
debilidad intrínseca del anillo cartilaginoso
con o sin asociación con laxitud de la
membrana dorsal.
• Enfermedad de razas pequeñas con un
origen multifactorial, se ha postulado un
origen congénito cuando los síntomas
aparecen en los primeros 6 meses de vida.
• Muchos animales se mantienen
asintomáticos si no hay un factor
condicionante que “fuerce” el cartílago,
como la bronquitis crónica, la parálisis
laríngea, la neumonia, el edema de pulmon
y la presencia de obesidad.
• Compresiones extraluminales por abscesos,
hematomas o tumores
Diagnostico
• El principal síntoma en un
colapso traqueal es la tos y el
instridor inspiratorio. En
muchas ocasiones está
presenta el graznido de
ganso que da lugar a
episodios más severos de
distres respiratorio y de
cianosis.
• La exploración física, la
auscultación y la radiología
son claves para establecer un
buen diagnóstico.
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Clasificación
• Grado I La estructura del anillo cartilaginoso de la tráquea sigue
siendo circular y es casi normal. Una pequeña protusión de la
membrana traqueal dorsal dentro de la luz reduce el diámetro en
menos de un 25%.
• Grado II El aplastamiento del cartílago traqueal hace que se
alargue la membrana Vaquea] dorsal y reduce aún más el diámetro
de la luz hasta aproximadamente un 50%.
• Grado III Los anillos cartilaginosos traqueales están muy
aplastados y el músculo traquealis contacta con la superficie interna
del cartílago traqueal. La luz está reducida en un 75%.
• Grado IV El músculo traquealis está colapsado sobre la superficie
interna del cartílago produciendo una obstrucción completa de la
luz. En los casos graves se puede ver una luz doble.
• Tratamiento
• Control de las infecciones
secundarias.
– Corticosteroides. Prednisona 1-2
mg/kg PO cada 12 a 24 h.
– Antitusígenos. Butorfanol 0,5 a 1
mg/kg PO cada 8 a 12 h.
Hidrocodona 0,2 mg/kg PO cada 6
a 8 h.
– Broncodilatadores. Aminofilina
11mg/kg PO cada 8 h.
• Uso de prótesis extratraqueales o
stents endoluminales.
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TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA
CANINA
• Tos de las perreras
• Etiologia Bordetella bronchiseptica (Bb)à es un
patógeno primario y muy frecuente. Por sí
mismo puede producir traqueobronquitis
infecciosa. Está ampliamente extendido en la
cavidad nasal. Sólo en determinadas
ocasiones causa la enfermedad.
• Parainfluenza –2 (CPiV)
• Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2, CAV-1)
• Se multiplica y produce citotoxinas que actúan
en la membrana de la célula produciendo
parálisis de los cilios del epitelio traqueal.
Además, hay otros mecanismos que
contribuyen al problema porque incrementan
la actividad secretora,
30
• Infección respiratoria localizada. No da
síntomas generales como fiebre o anorexia. Si
los hay, hay otra patología añadida.
• Presenta tos y puede haber secreción nasal
mucosa o mucopurulenta de duración
variable.
• Afecta a perros de todas las edades,
especialmente a los que se encuentran en
criaderos, guarderías, hospitales veterinarios,
tiendas de animales...
• Es una enfermedad altamente contagiosa
diseminada a través de la tos y estornudo por
aerosol y por contacto indirecto (utensilios,
ropa o personal).
31
diagnostico
• Hay que considerar si es un colectivo, individuo o si se quiere
hacer un diagnóstico etiológico.
• Colectivo à muy contagioso y afecta a diferentes edades y es
benigno.
• Individual à más difícil porque no se saben otras causas. Hay
que descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños,
tumores, parásitos...).
• Laboratorial à sólo para determinar la etiología y profilaxis
específica.
• Hisopos nasales o faríngeos (sencillo pero poco preciso).
• Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado
transtraqueal (preferible).
• Serología à sólo para estudios epidemiológicos.
tratamiento
• Reposo para evitar situaciones de estrés. Preferible en casa que en el
hospital. En caso de tos persistente pero no productiva, se puede aplicar
tratamiento que limite la tos:
• -Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 días.
• -Antitusígenos de acción central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la
tos. Contraindicado en neumonía bacteriana.
• -Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina).
• -Antibioterapia à sólo en etiología bacteriana o complicación con
bronconeumonía:
Por aerosol à polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.
• Eficaz para Bb à Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida,
Amoxicilina+ácido clavulámico.
• Rehidratación para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilación.
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profilaxis
• Separar los enfermos de los sanos.
• Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar
periódicamente alternando productos (lejía,
clorhexidina, cloruro de benzalconio).
• Las vacunas sólo se usan en animales a riesgo de
infectarse o en control específico.
• Vía intranasal: Bb y CPiV, que estimula la producción
de inmunoglobulina A locales protegen 10-12
meses.
• Vía subcutánea.
Neumopatías parenquimatosas
EDEMA PULMONAR
33
1. Aumento de la presión
hidrostática vascular
2. Disminución de la
presión oncotica
plasmática
3. Aumento de la
permeabilidad vascular
4. Alteración del drenaje
linfático
5. Idiopatica
• Edema pulmonar cardiogenico: Aumento
de la presión hidrostática venosa
pulmonar e ICC izquierda.
• Edema pulmonar no cardiogenico:
causas diferentes a ICC y otros
mecanismos.
• La presión hidrostática en el lecho
vascular es pequeña comparativamente.
• El drenaje linfático pulmonar es
relativamente alto.
• La tensión superficial del surfactante
alveolar evita la formación de edema
pulmonar al disminuir la tendencia de
entrada de liquido a los alveolos.
• Antes que se forme edema debe
producirse aumento rápido de presión
hidrostática capilar pulmonar.
• La capacidad del espacio intersticial
queda aniquilada y liquido se acumula
en alveolos.
• El intercambio gaseoso se altera cuando
las vías respiratorias se inundan.
• Consecuencias son atelectasia pulmonar
y compresión de las vías respiratorias.
• El desequilibrio entre la ventilación
perfusión crea hipoxemia.
• La ICC es la causas mas frecuente
debido a un aumento de la presión
hidrostática.
• Edema debido a la administración
excesiva de liquido no es infrecuente
(alteración de la excreción hídrica:
insuficiencia renal oligurica o anurica).
34
• Edema pulmonar por aumento de la presión
oncotica plasmática esta causado por
hipoalbuminemia (concentración menor a 1
g/dl= edema sub cutáneo, derrame pleural,
edema en otras partes).
• Se puede observar edema pulmonar en
animales con concentración superior de
albumina en suero si hay vasculitis o si la
presión hidrostática aumenta por mal llenado
ventricular o la administración excesiva de
líquidos IV
• Edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad vascular en una serie de
trastornos pulmonares y sistémicos EDEMA
NO CARDIOGENICO que suele ser
relativamente proteico.
• Cualquier situación inflamatoria séptica y no
séptica o vasculitis estimula lesión vascular y
salida de liquido.
• Otras causas son el SDRA, descarga eléctrica,
edema neurogeno (secundario a convulsiones
o traumatismo craneal) y hepatopatia
35
Pulmón edematoso canino
Cuadro clínico
• Taquipnea, tos, dificultad respiratoria, hipoxia si
la afección alveolar es grave.
• Aumento de esfuerzo respiratorio a la inspiración
y espiración debido a rigidez pulmonar.
• Tos con expectoración de liquido sanguinolento.
• Crepitaciones gruesas a la inspiración.
• Ruidos pulmonares muy bajos especialmente en
gatos.
• Anomalías subyacentes (soplos, ruidos
transitorios, arritmias), en ICC taquicardia.
36
Evaluación diagnostica
• Opacidades intersticiales vaporosas
que evolucionan a imagen alveolar.
• Las opacidades se distribuyen en
regiones pulmonares perivasculares
hiliar y caudodorsal.
• Distensión venosa pulmonar en ICC
izquierda.
• Dilatación de silueta cardiaca en ICC.
• Hemograma, bioquímica analítica y
examen de orina en causas
subyacentes.
Radiografia lateral de torax de un perro con edema cardiogenico antes y
despues del tratamiento. Notese el engrosamiento atrial y ventricular izquierdo
y de la vena pulmonar .
37
Imagen radiográfica con incremento de densidad en la zona caudodorsal
compatible con edema pulmonar no cardiogénico, hemorragia pulmonar, etc.
Tratamiento
•
•
•
•
•
•
•
Mejorar oxigenación y reducir estrés
Oxigenación por canula o mascarilla
Sulfato de morfina IV 0.1 to 1 mg/kg en perros
Acepromacina 0.03 a 1.0 mg/kg IV, IM, o SC.
Diureticos: Furosemida 2 a 4 mg/kg IV cada 4 -12 h.
Broncodilatadores : Metilxantina, aminofilina y teofilina
Monitorización de la función cardiaca y pulmonar cada 24
to 48 hours.
38
Administración de oxígeno mediante sonda nasal unilateral.
Neumonías
• Origen:
– Infeccioso (bacteriano, vírico, fúngico o parasitario)
– Reacciones hipersensibilidad (neumonía eosinofílica o
alérgica)
• Si afecta a las vías aéreas se denomina
bronconeumonía (difícil de diferenciar)
• Normalmente existe invasión por bacterias (1º o 2º)
• Colonización por vía aérea, hematógena (sepsisflebitis) o extensión directa (CE, tubos, lesiones
esofágicas…)
39
• Factores predisponentes de N. bacteriana:
– Disminución defensas hospedador (edad, enfermedades
metabólicas, malnutrición)
– Condiciones poco sanitarias
– Acinamiento
– Otras infecciones respiratorias (virus)
– Hipoplasia traqueal
– Disquinesia ciliar
Alteraciones faríngeas, disfagia, anestesia
Etiología
• Causada por microflora residente en perros y
gatos
• Endotoxinas disminuyen la calidad y cantidad
de surfactantes
• Bacterias gram negativas son las más comunes
• Más de un 40% de las neumonías son
causadas + de 1 agente
40
•
•
•
•
•
•
•
Staphylococcus spp.
Mycoplasma spp.
Bacterioides spp.
Fusobacterium spp.
Clostridium spp
Actinomyces spp
Nocardia spp
•
•
•
•
•
•
•
E.Coli
Proteus spp.
B. Bronchiseptica
Pasteurella multocida
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas spp.
Streptococcus spp.
• Signos respiratorios: Depende de la extensión
pulmonar
–
–
–
–
Tos
Descarga nasal
Intolerancia al ejercicio
Distrés respiratorio
• Signos sistémicos:
– Anorexia
– Letargia
– Fiebre
-Pérdida peso
41
diagnostico
42
Radiografía torácica L y VD de un perro con neumonía bacteriana local secundaria a un
proceso de aspiración, observe el notable broncograma de aire en la región pulmonar
craneoventral en la proyección lateral y megaesófago.
Radiografía torácica L y VD de un perro con neumonía bacteriana local y recidivante .
Durante la broncoscopia se localizan aristas vegetales en las vías respiratorias de este
lóbulo pulmonar.
43
Infección por Bordetella
bronchiseptica
Evaluación diagnostica
• Hemograma: neutrofilia y trombocitopenia
(sistémicas)
• Análisis bioquímico (hipoalbuminemia en
deshidratación y azoemia)
• Rx: Imagen alveolar local o difusa, derrame
pleural o presencia de obsesos pulmonares.
• También lavado transtraqueal y
bronquioalveolar, cultivos para citología y
amplitud de agentes causales.
44
tratamiento
• Facilitar la movilización de las secreciones: hidratación vías
aéreas (nebulización, humidificación) ,fluidoterapia,
expectorantes, ejercicio moderado, coupagge)
• – Antibióticos según antibiograma (mínimo 3 semanas)
• (Continuar 1-2 sm después de desaparecer sx clínicos y
radiológicos)
• Broncodilatadores (?)
• Otros tratamientos (oxígeno)
• Monitorización: Ritmo respiratorio, mucosas, Rx cada 48-72 h
45
ANTIBIOTICO
ESPECTRO ANTIMICROBIAL
DOSIS
NEUMONÍA MICOTICA
• Después de inhalación de microorganismos
presentes en el ambiente.
• Histoplasma capsulatum (Histoplasmosis)
• Blastomicis dermatitis (blastomicosis)
• Coccidiodes inmitis (Coccidiomicosis)
• Tambien Nocardia asteroides y Aspergillus
funigatus menos comprometidas
• En forma de levadura en el organismo y en forma
de micelio en el medio ambiente
46
Cuadro clínico
Fiebre alta sin respuesta a la terapia.
Perdida de peso, letargo, anorexia.
Tos seca crónica.
Complicaciones a nivel de la piel (linfadenopatia
generalizada).
• Cambios oculares con desprendimiento de retina y
uveitis anterior (blastomicosis).
• Disnea, tos suave a severa, obstrucción de vias
respiratorias e incluso diarrea intersticial (histoplamosis).
• Tos seca no productiva, disnea y linfadenopatia hiliar
(Cocidiomicosis).
•
•
•
•
Evaluación diagnostica
• Blastomicosis: Aumento ligero de ruido
broncovesicular y ruidos bronquiales, Rx con
patron generalizado intersticial (tormenta de
nieve), leucositosis.
• Histoplasmosis: Linfadenopatia hiliar y
granulomas miliares, aumento de ruidos
respiratorios bronquiovesiculares.
• Coccidiomicosis: aumento de sonidos bronquiales
e incluso ronquera, linfadenopatia hiliar,
infiltración alveolar, grosor pleural.
• Cultivos micelares.
47
Neumonía micótica. Patrón
radiográfico de blastomicosis, perro
48
Tratamiento
• Costo y toxicidad renal.
• Pre tratamiento: función renal y electrolitos séricos.
• Primer día del tratamiento: 0.5 mg/kg IV en 250 a 1000 ml cada
4 – 6 hras + Potasio de 5 – 20 mEq/dia.
• Cada tercer día revisar NUS, creatinina y potasio sérico, si NUS
mayor a 60 – 70 mg interrumpir tratamiento y ajustar potasio
sérico, Administrar Anfoterecina B 1.0 mg/kg hasta por 6 meses.
• Nistatina y clotrimazol 100000 U. y 100 mg c/6 horas entre 6 y 3
meses.
• Asociación de Anfoterecina B con fluorocitosina o la rifampicina.
• Presencia de flebitis por terapia endovenosa adicionar
heparina.
NEUMONÍA POR
HIPERSENSIBILIDAD (ALERGIA)
• La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es
una entidad pulmonar que se caracteriza por
la presencia de una respuesta inflamatoria
monocelular en forma difusa del parénquima
pulmonar y la vía aérea pequeña secundaria a
la exposición de una gran variedad de
partículas orgánicas como son las proteínas de
aves, hongos, bacterias termofílicas, y ciertos
compuestos químicos volátiles y no volátiles
de bajo peso molecular
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• Llamada alveolitis alérgica.
• Sensibilidad anormal frente a agente orgánico
el cual desarrolla infiltración eosinofilica
pulmonar.
• Bacterias termofilicas (alimentos mohosos),
Bacillus subtilis (agua estancada), proteínas
animales (deyecciones y descamación de los
animales).
Cuadro clínico
• Alveolitis alérgica 8 – 12 horas post exposición.
• Tos seca y esporádica, disnea, fiebre y malestar
general.
• Los signos desaparecen gradualmente para volver
a reaparecer en la siguiente exposición.
• La duración de los signos puede incrementarse
gradualmente con las exposiciones repetidas a
estos agentes orgánicos.
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Evaluación diagnostica
• Rx: Infiltrados pulmonares periféricos.
• Crepitaciones difusas.
• Aspiraciones transtraqueales para examen
citológico de eosinofilos.
• Secreciones bronquiales con apariencia
amarillo verdoso por gran concentración de
eosinofilos.
Tratamiento
• Prednisolona 0.5 – 2 mg/kg y disminuir al 3 o
4 día solo por vía parenteral y no por
aerosoles.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
• Forma aguda por aspiración crónica de
alimentos sólidos o secreciones gástricas o por
aspiración de saliva o pequeñas cantidades de
comida (megaesófago).
• Enfermedades subclinicas, animales
deprimidos, sin estado de conciencia.
• Animales difásicos o con alteraciones
esofagicas (megaesófago, laringotomía).
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Cuadro clínico
• Taquipnea, disnea, broncoespasmos,
taquicardia, cianosis y shock.
• Fiebre poco después de la aspiración.
• En material abundante, las manifestaciones
clínicas iniciales son el shock, hipoxemia y
apnea inmediata dependiente de la
enfermedad sub clínica.
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Diagnostico
• Ronquera y/o respiraciones silibantes por la
presencia de broncoespasmos y crepitaciones.
• Rx con cambios significativos dentro de las 24
– 48 hras, en la que es frecuente encontrar la
infiltración alveolar localizada y difusa.
• El pronostico suele ser favorable.
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Tratamiento
• Esteroides por vía parenteral y antibióticos a
fin de evitar neumonías bacterianas.
• Lavado bronquial con solución salina estéril o
broncoscopia.
DERRAME PLEURAL
• Acumulación de liquido por anomalías de presiones
hidrostáticas y osmóticas, aumento de la permeabilidad
capilar y difusión linfática y la inflamación pleural puede
ser infecciosa o no. La permeabilidad da lugar a la
acumulación de liquido rico en proteínas.
• Trasurados: Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
síndrome nefrotico, hipoalbuminemia, diálisis peritoneal,
ascitis e inanición.
• Exudados: infecciones paraneumonicas víricas o
bacterianas, empiemas, neoplasias (tumores primarios y
secundarios), traumatismos, hemotorax, ruptura de
esófago, pancreatitis, cirugía
abdominal
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Cuadro clínico
• Pulmones parcialmente o completamente
colapsados.
• Disnea, alargamiento de la cavidad torácica
con boca abierta, cabeza extendida y elevada
con descanso sobre el esternón.
• El grado de disnea depende de la cantidad de
derrame pleural, en la que se observa tos no
productiva.
Diagnostico
• Disminución de los sonidos cardiacos y
pulmonares.
• Rx con opacamiento de campos pulmonares con
presencia de un menisco cóncavo con el animal
de pie.
• Toracocentesis para diferenciar un exudado y
trasurado, hemograma completo, urianalisis,
NUS, proteína total, albumina y pruebas de
funcionamiento hepático.
• El pronostico es reservado a pobre por
complicaciones pulmonares.
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Tratamiento
• Depende de enfermedad subyacente y grado
de deterioro fisiológico.
• Extracción de liquido supone una mejora
esporádica pero el volumen pulmonar y el
intercambio gaseoso mejoran muy poco.
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