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¿LOS ANTICUERPOS ANTILISOSOMALES SON UN FACTOR PROTECTOR EN PACIENTES CON LES?
Romero, J1; Schiel, A2; Zazzetti, F1; Duartes Noé, D1; Alonso, M2; Barreira, JC1. 1Servicio de Reumatología. 2Sección Autoinmunidad del Laboratorio Central. Hospital Británico de Buenos Aires.
INTRODUCCIÓN
La detección específica de diversos autoanticuerpos
resulta útil en el diagnóstico y en el seguimiento de
pacientes con enfermedades autoinmunes.
Los anticuerpos anti-nucleocitoplasmáticos (AAN)
están dirigidos contra componentes celulares autólogos.
El patrón citoplásmatico granular con puntos aislados*,
también denominado anticuerpo anti-lisosomal, es
infrecuente y su especificidad está pobremente
caracterizada, sin evidencia de asociaciones clínicas.
Se ha observado en pacientes con dolor
musculoesquelético inespecífico, trastornos tiroideos y
polimialgia reumática.
Los anticuerpos anti-lisosomales han sido asociados
con síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico
(LES) y hepatitis autoinmune.
Comunicamos dos pacientes con LES y anticuerpos
anti-lisosomales.
*Primer Consenso Argentino para la Estandarización
de la Determinación de Anticuerpos Anti-Nucleares
por Inmunofluorescencia Indirecta HEp-2. 2008.
CASO 1
CASO 2
COMENTARIOS
Mujer de 40 años sin antecedentes patológicos
relevantes. En 2008 presentó alteración de su función
renal con proteinuria en rango no nefrótico y la biopsia
renal fue compatible con nefropatía lúpica mesangial
clase II OMS. Posteriormente consulta en nuestro
Servicio por síntomas de Síndrome Sicca de 1 año de
evolución sin otros síntomas o signos vinculables a
enfermedades reumáticas sistémicas.
El laboratorio mostró: AAN por HEp-2 1/160 patrón
moteado fino, anti-Ro 121 U/ml, anti-La 58 U/ml, FR 67
U/ml, C3 88 mg/dl, C4 19 mg/dl e hipergammaglobulinemia policlonal.
El examen oftalmológico corroboró la presencia de ojo
seco. La biopsia de glándula salival menor demostró
extenso infiltrado linfoplasmocitario intersticial, score de 4
Chisholm-Masson.
Con el diagnóstico de LES y síndrome de Sjögren
comenzó tratamiento con hidroxicloroquina 400 mg/día.
Persistió con xerostomía y astenia marcada. En el
laboratorio presentó estabilización de la función renal y
proteinuria en rango normal. Evolucionó con persistentes
artralgias inflamatorias con mayor incapacidad funcional
y se agregó meprednisona bajas dosis y metotrexato 15
mg/día con buena respuesta.
Desde hace 2 años se halla en remisión sin esteroides y
presentó AAN 1/2560 patrón citoplasmático granular con
puntos aislados, en reiteradas oportunidades (Figura1).
Mujer de 44 años con diagnóstico de LES de 20 años de
evolución, con rash malar, fotosensibilidad, anemia
hemolítica, leucopenia, nefritis lúpica mesangial tipo II
OMS, artritis no erosiva, serositis pleural y AAN por HEp2 1/640 patrón homogéneo.
Posteriormente al diagnóstico presentó trombosis venosa
profunda en miembro inferior derecho, inhibidor lúpico
positivo, anticardiolipinas y beta 2 glicoproteína-1 IgG e
IgM en títulos altos.
En su evolución presentó 6 episodios de anemia
hemolítica que respondieron al tratamiento con
esteroides. La determinación de anti-ADNn y ENAs
fueron negativos.
Desde hace 2 años se encuentra en remisión.
En el último control de laboratorio presentó AAN por HEp2 1/640 patrón citoplasmático granular con puntos
aislados (Fig. 2).
La relevancia clínica de los AAN es diferente de
acuerdo a las distintas enfermedades autoinmunes.
El patrón anti-lisosomal es infrecuente, pero se ha
observado en pacientes con LES sin una utilidad clínica
definida.
Nuestras pacientes presentaron cambios en los
patrones de AAN cuando se hallaron en remisión.
Estudios in vitro han demostrado un posible factor
protector de los anticuerpos anti-lisosomales como así
también su inhibición por los corticoides.
Si bien los AAN no caracterizan una enfermedad
autoinmune en particular, el cambio a un patrón
citoplasmático granular podría tener relación con una
menor actividad de su enfermedad.
Son necesarias más investigaciones para aclarar el
mecanismo fisiopatogénico de estos anticuerpos y su
importancia clínica.
Figura 1
Figura 2
BIBLIOGRAFÍA:
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anti-nucleocitoplasmáticos Hep-2. Talleres Gráficos MPS. Pág. 72. 2006.
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