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4.
Preeclampsia
Cribado y prevención
Dr. Francesc Figueras
Curso Online
ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA MATERNOFETAL
Servicio de Medicina Maternofetal - ICGON
Hospital Clínic
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1
Fisiopatología
¿Qué es la preeclampsia?
Síndrome heterogéneo muy variable
Etiología desconocida
Hipoperfusión placentaria
+
Predisposición materna
Manifestaciones maternas
PE PRECOZ + CIR
Diferentes mecanismos fisiopatológicos
Manifestaciones fetales
PE PERITÉRMINO sin CIR
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Fisiopatología
¿Hay tratamiento?
Calcio (elevado riesgo epidemiológico y baja ingesta=suplementación 1gr/24h)
Vitaminas C y E (no reducción riesgo, posibles efectos no deseados)
Aspirina (75-300 mg/d): reducción de riesgo global
sí inicio menos de 16s
sí riesgo alto
sí PE severa
10%
47%
60%
90%
Hofmeyr G, Cochrane Database Syst Rev 2006
Askie LM, Lancet 2007
Bujold E Obstet Gynecol. 2010
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Riesgo epidemiológico
•
•
•
•
¿Qué es riesgo?
Sdr. Antifosfolipídico o PE previa
x8
IMC ≥ 35 kg/m2 o diabetes pregestacional
x4
Nuliparidad, E. multiple, historia familiar x3
Edad ≥ 40 a., HTA, enf. renal or autoimmune, intérvalo
intergenésico >10a
x2
Duckitt K, Harrington D. Risk factors for preeclampsia at antenatal booking: systematic review of
controlled studies. BMJ 2005; 330:565
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Riesgo epidemiológico
¿Qué es riesgo?
Riesgo de recurrencia en función del debut
%
Sd de HELLP
Eclampsia
20% (HELLP 3%)
20% (eclampsia 2%)
Incidencia mayor de complicaciones maternas y/o fetales
Barton JR, Obstet Gynecol 2008; 112 (2Pt1): 359-72
Dildy GA, Seminars Perinat 2007; 31: 135-41
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Riesgo epidemiológico
•
•
•
•
¿Qué es riesgo?
Sdr. Antifosfolipídico o PE previa
x8
IMC ≥ 35 kg/m2 o diabetes pregestacional
x4
Nuliparidad, E. multiple, historia familiar x3
Edad ≥ 40 a., HTA, enf. renal or autoimmune, intérvalo
intergenésico >10a
x2
Tasa de detección
PE precoz ~40%
PE tardía ~30%
Poon LC J Hum Hypertens, 2010
Scazzocchio E Current OpinionObste,2011
North RA, BMJ 2011
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PE y trombofilias
¿Indicación?
Asociación trombofilia y PE
PE < 34 semanas (DPPNI/muerte fetal)
Asociación débil
PE recurrente
AFL (anticoagulante lúpico y AC anticardipina, IgG e IgM)
Mutación G20210A del gen de la protrombina
Resistencia a la Proteína C activada-Mutación Factor V Leiden
MTHFR C677T
Deficiencia de Antitrombina III
Deficiencia de Proteína C
Deficiencia de Proteína S
Said JM Obstet Gynecol 2010
Ruiz-Irastorza G, Lancet 2010
Fruit-RCT group J Thromb Haemost.2011
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Doppler uterinas
¿Qué es riesgo?
NO gestante
GESTACIÓN
6-12 sg
16-24 sg
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Doppler uterinas
¿Qué es riesgo?
90 % PE < 34 semanas
50 % PE peritérmino
90 % CIR < 34 semanas
30 % CIR peritérmino
protodiastólico*
**
Trudinger’07
No dilatación de las arterias espirales
No pérdida de su capacidad vasoactiva
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Doppler uterinas
¿Cribado?
19-23 sg
PE
Detección para 10% de FP
PE
~50%
PE< 34
~ 75-80%
¿Cribado poblacional? Es el mejor método por el momento...
¿Sirve para ajustar control antenatal? SI...
¿Sirve para iniciar profilaxis con AAS? ¡ NO !
Steel 90, Bewley 91, Bower 93, Valensise 93, North 94, Frusca 97, Irion 98, Kurdi 98, Albaiges 00,
Papageorghiou 03, Yu 03, Yu 05, Yu 08
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Doppler uterinas: profilaxis AAS
¿Cribado?
19-23 sg
PE
Estudio
Año
OR (95% IC)
McParland
Morris
Bower
Harrington
FMF
ERAM
1990
1996
1996
2000
2003
2003
Total (95% CI)
0.1 0.2
0.5
1
2
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5
10
¿Qué control?
Perfil analítico básico
(ratio prot/creat orina, hemograma, perfil hepático/renal)
Información + monitorización síntomas y signos de PE
Control TA ambulatorio (2 veces/semana)
Mayor control gestacional
(2-3 semanas hasta la semana 34/ 1-2 semanas> 34 semanas)
Mayor seguimiento ecográfico
(ecografía 28/32/36 semanas y/o en función hallazgos)
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Doppler uterinas
¿Cribado?
11-14 sg
PE
Detección para 10% de FP
PE
~25%
PE <34 s
~50%
Sensibilidad global baja
Mayor utilidad: en población de riesgo (elevado VPN)
Estudios profilaxis AAS (beneficio)
Van den Elzen 95, Martin 01, Vainio 05, Ebrashy 05, Gómez 05, Parra 05, Plasencia 07
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Doppler uterinas: profilaxis AAS
¿Cribado?
11-14 sg
PE
AAS
Vanio
Ebrashy
Total (95% CI)
2/43
26/74
117
Control
OR (IC 95%)
10/43
40/65
0.16 [0.03, 0.79]
0.34 [0.17, 0.68]
108
0.29 [0.16, 0.55]
0.1 0.2
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0.5 1
2
5
10
¿Cribado?
11-14 sg
PE
PE
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Hemodinámica materna
¿Cribado?
11-14 sg
PE
• Output cardíaco
• Hemodinamia cerebral materna
• Pulse wave analysis
• Tensión arterial
Tasa detección (10% FP)
PE precoz ~50%
PE tardía
~35%
Poon LC,. Hypertensive disorders in pregnancy: screening by systolic diastolic and mean arterial pressure at 11-13
weeks. Hypertens Pregnancy. 2010;30(1):93-107
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Marcadores Bioquímicos
¿Cribado?
11-14 sg
PE
• Marcadores Sdr. Down
(PAPPA, free BHCG, Inhibina)
– Poca capacidad predictiva
– Discutible su integración en algorítmos
• PP13
Tasa detección (10% FP)
PE precoz ~50%
PE tardía
~35%
Wortelboer EJ, First-trimester placental protein 13 and placental growth factor: markers for identification of women
destined to develop early-onset preeclampsia. BJOG 2010
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Marcadores Bioquímicos
¿Cribado?
11-14 sg
PE
Tasa detección (10% FP)
Factores angionégicos
PE precoz
~40%
Factores angionégicos + PP13
PE precoz
~50%
Wortelboer EJ, First-trimester placental protein 13 and placental growth factor: markers for identification of
women destined to develop early-onset preeclampsia. BJOG 2010
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Tests combinados
¿Cribado?
11-14 sg
PE
Tasa detección (10% FP)
PE precoz
~90%
PE tardía
~60%
Yu CK, Am J Obstet Gynecol. 2006
Poon LC, Hypertension 2009
Khalil A, Ultrasound Obstet Gynecol 2010
Poon LC, J Hum Hypertens. 2010
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Results
Tests combinados
¿Cribado?
100
Tasa de detección (%)
Población
5170
PE Precoz
0.5%
PE tardía
2.1%
80
60
40
20
0
0
Performance of a first-trimester
screening of preeclampsia in a routine
care low-risk setting. Scazzocchio E
Submitted AJOG 2012
20
40
60
80
100
Tasa falsos positivos(%)
Tasa detección (10% FP)
PE precoz 81%
PE tardía
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40%
Tests combinados
¿Cribado?
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Tests combinados
¿Cribado?
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