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Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al -5CAVIDAD BUCAL LAS LLAMADAS LESIONES Y ESTADOS PREMALIGNOS Son lesiones que anteceden al cáncer en un alto porcentaje de casos1, 2, 3. En el congreso de Malmo en Suiza3 en 1983 se definieron como lesiones premalignas 3 categorias: Leucoplasia Eritroplasia Paladar del fumador invertido Otros autores consideran solo la leucoplasia y la eritroplasia. (Instutut Gustave Roussy, Francia). Por su parte otras escuelas en USA incluyen al liquen plano dentro de las lesiones premalignas, sobre todo la variedad erosiva. Son considerados estados premalignos: Papilomatosis Florida Liquen Plano Síndrome de Plummer Vinson Atrofia por Avitaminosis Lupus Eritematoso Nevos Displásicos LEUCOPLASIA Un grupo internacional de epidemiólogos, clínicos y patólogos con interés especial en las lesiones blancas de la cavidad oral y su significado precanceroso hizo una revisión Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al de este tópico identificando algunos de los problemas presentes en las definiciones, clasificaciones y descripciones reportadas con anterioridad1. Se hizo una propuesta de modificaciones de dichos aspectos explicando las razones de las mismas y la necesidad de hacer estos cambios. La leucoplasia puede ser un diagnóstico provisional o definitivo en dependencia de las circunstancias en las cuales se hace el examen oral y de la disponibilidad de otros datos. Se publicaron unas guías para la aplicación de las definiciones de leucoplasia y su clasificación con ilustraciones de las diferentes variantes homogéneas y no homogéneas dándole una gran importancia al componente rojo de las lesiones blancas y a las eritroplasias. Se propone un nuevo sistema de estadiaje para las leucoplasias orales. La necesidad de definiciones claras para las lesiones blanquecinas de la cavidad oral así como para otras lesiones y estados precancerosos de la boca ha sido reconocida desde hace mucho tiempo ya que el termino leucoplasia ha sido utilizado de manera indiscriminada para muchas lesiones de naturaleza diferente y no necesariamente precancerosas. La nomenclatura uniforme es de gran importancia para lograr un diagnóstico consistente en los estudios clínicos y epidemiológicos, llegar a un pronóstico preciso, y lograr comparaciones efectivas entre los diferentes protocolos de prevención y manejo clínico. Se han hecho varios intentos por diferentes grupos internacionales para llegar a un consenso válido en las diferentes circunstancias clínicas. La publicación clásica al respecto fue hecha en 19782 por el Centro Colaborativo de la OMS para lesiones precancerosas orales y un reporte sobre este seminario apareció publicado en 19843. Desde entonces han aparecido en la literatura muchos artículos sobre lesiones leucoplásicas de la cavidad oral, los cuales en ocasiones han generado dificultades en la interpretación o aplicación de las diferentes definiciones de dichas lesiones así como en la traducción al español de dichos consensos 4, 5. Es por eso que se impone una revisión del tema a la luz de las nuevas experiencias con el objetivo de aclarar estos aspectos. Con este fin un grupo de expertos integrado por epidemiólogos, clínicos y patólogos de experiencia en este campo fueron invitados a participar en un simposio para debatir el tema. Los tópicos a tratar en el evento fueron: Dar prioridad a las definiciones, descripciones y clasificaciones (incluyendo la posibilidad de un sistema de estadiaje) relacionado con los aspectos clínicos de las lesiones. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Tomar en consideración los requerimientos para estudios epidemiológicos así como aquellos del estomatólogo cirujano dental y los especialistas vinculados al manejo de estas lesiones. Tener en cuenta las implicaciones educacionales de cualquiera de las conclusiones formuladas tanto para los dentistas como para los doctores y las desventajas potenciales ante cualquier cambio radical en las definiciones previas. Considerar las implicaciones éticas de cualquiera de las conclusiones, particularmente en lo relacionado al seguimiento de los pacientes. Adquirir conocimientos a partir de las experiencias de un variado grupo de expertos de diferentes latitudes geográficas los cuales son miembros del simposium. Dejar a un lado, en lo posible, las consideraciones histopatológicas así como el uso de marcadores de laboratorio y los aspectos relacionados con los resultados de los métodos de tratamiento. De forma similar el uso del termino ―relacionado con el tabaco‖ (tobacco related), en el caso de la leucoplasia, resultó ser impreciso debido a la gran variabilidad en las formas de practicar el tabaquismo en el mundo, y la dificultad en establecer criterios definidos que demuestren su presencia en los pacientes así como en probar la relación causa efecto entre las lesiones y el tabaco. PROBLEMAS RELACIONADOS CON LAS DEFINICIONES, DESCRIPCIONES Y CLASIFICACIONES PREVIAS. En 1978 un grupo de la Organización Mundial de la Salud (OMS), definió la leucoplasia como: ―mancha o placa blanquecina que no puede ser caracterizada clínica o histopatológicamente como ninguna enfermedad definida‖. El texto acompañante hizo alusión a que el término solo debe emplearse para definir una lesión clínicamente y no como un diagnóstico anatomopatológico. De forma similar la eritroplasia fue definida de manera análoga a la leucoplasia como manchas o placas de color rojo brillante que no pueden ser caracterizadas clínica ni histológicamente con ninguna otra enfermedad2. En el seminario internacional que tuvo lugar en 1983 cuyos resultados fueron publicados en 1984, se decidió evitar el uso del término leucoplasia donde existía un factor etiológico conocido , excepto el tabaquismo asociado, y de esta manera la definición se modificó quedando de la siguiente forma: ―leucoplasia es una mancha o Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al parche blanquecino que no puede ser caracterizada clínica ni histopatológicamente con ninguna enfermedad y no se asocia en su etiología a ningún factor químico ni físico excepto el tabaco‖. La definición de eritroplasia permaneció invariable con relación a la publicación previa. Este seminario que se realizó en la ciudad suiza de Malmö también concluyó propuestas para una clasificación clínica descriptiva y etiológica de las 3 leucoplasias . La clasificación etiológica definió dos grupos: Relacionadas con el tabaco Idiopáticas El primer grupo son aquellas leucoplasias donde el tabaquismo está presente y en el segundo grupo la etiología es desconocida 6, 7, 8, 9, 10 . Las lesiones blanquecinas originadas por factores locales no son designadas como leucoplasias sino ―manchas blancas por factores locales‖ o queratosis por fricción11, 12 . Ejemplo de esto son las lesiones producidas por fricción debido a restauraciones dentarias o por mordeduras del carrillo. La clasificación clínica divide las leucoplasias en homogéneas y no homogéneas las cuales a su vez se subdividen en tres tipos: erosiva, nodular y verrucosa. Otros elementos importantes recientemente publicados se relacionan con la interpretación y aplicación de las definiciones previas: Debido a la naturaleza subjetiva de la interpretación de la intensidad del color blanco de la mucosa existe dificultad para definir que grado de coloración es necesario para definir el área blanquecina como una leucoplasia. algunos autores han propuesto el término pre-leucoplasia para definir ciertas lesiones de coloración no muy intensa. Las lesiones conocidas como leucoedema también presentan problemas de interpretación. La inclusión del término ―anatomopatologicamente‖ en la definición de leucoplasia y eritroplasia es interpretado en ocasiones como que tiene que existir un biopsia para establecer este diagnóstico. Esto obstaculiza los estudios epidemiológicos. En ocasiones hay lesiones que incluso tras una biopsia es difícil incluirlas o excluirlas de la definición de leucoplasia. Esto implica la realización de otras pruebas variables según cada laboratorio, para descartar otras patologías. La asociación de algunas lesiones con agentes físicos o químicos en ocasiones es difícil. También existe la posibilidad de una coincidencia circunstancial de estos agentes con la lesión. Cancer bucal y lesiones pre-malignas La lesión llamada Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al leucoplasia pilosa (hairy) asociada con pacientes inmunodeficientes, particularmente aquellos con SIDA, ha introducido una categoría de leucoplasia asociada a una enfermedad conocida, lo cual no se corresponde con el concepto de leucoplasia propuesto13, 14. Muchas lesiones inducidas por el tabaco como la leucokeratosis nicotina palati, Queratosis del paladar en el fumador invertido no se clasifican como leucoplasias a pesar de ser de color blanco o parcialmente blanquecinas y ser inducidas por el tabaco15. Muchos reportes en la literatura no especifican si el diagnóstico de leucoplasia ha sido formulado sobre una base clínica o histopatológica. Por otra parte la aplicación de técnicas especiales en el material de biopsia no siempre se específica o es muy variable. Aunque algunas definiciones anteriores de leucoplasia incluían criterios relacionados con el tamaño (mayor de 5mm), y explicaban que las lesiones no podían ser removidas con la fricción, estos aspectos se eliminaron de la definición sin darse la explicación apropiada por lo cual debería considerarse si podrían reintroducirse en las definiciones actuales. Una categoría independiente debería considerarse para la ―Queratosis Sublingual‖. CRITERIOS ACTUALES Los principios básicos de las definiciones de lesión premaligna y estado premaligno han sido concebidos según la publicación previa de la OMS en 19734. La nueva definición de leucoplasia muestra un cierto número de cambios. El concepto ―lesión predominantemente blanca‖ sustituye al de ―mancha o parche blanquecino‖, para evitar las confusiones con lesiones como la preleucoplasia o el leucoedema, las cuales no son predominatemente blancas y también permite la inclusión de lesiones blancas más difusas que no forman verdaderas manchas o placas. Al hablar de la exclusión de otras lesiones de color blanquecino con una causa conocida no se dice que dicha exclusión este basada en una valoración ―clínica o histopatológica‖ más bien se define como lesiones de color blanco cuya causa sea una entidad conocida. Nuevamente se hace énfasis en el hecho de que algunas leucoplasias se transforman en cáncer, dejando implícito que otras no lo hacen. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Debido a la gran variabilidad de circunstancias bajo las cuales se diagnostican las leucoplasias donde influyen factores geográficos y de recursos disponibles se proponen dos niveles de diagnóstico: provisional y definitivo. El primero se realiza a nivel clínico mientras que el segundo requiere de la exclusión de factores etiológicos y si la lesión persiste, de un examen histopatológico. Todos los diagnósticos histopatológicos en una biopsia de leucoplasia deben hacer referencia a la presencia o ausencia de displasia epitelial. En cuanto al tamaño de la lesión no existe criterio científico que sustente esto como un aspecto relevante, por lo tanto no se tomo en cuenta para la nueva definición16. Aquellas lesiones blanquecinas que se desprenden con la fricción tienen una causa conocida por lo cual estas quedan automáticamente excluidas de la definición, la cual enfatiza que dichas lesiones no deben asociarse en su origen a ninguna entidad conocida. Ya en la definición de Malmö este aspecto se había eliminado del concepto. En la sección de variantes clínicas de las leucoplasias y eritroplasias de la mucosa oral se reconocen solamente tres categorías: leucoplasias homogéneas, leucoplasias no homogéneas con sus tres tipos; eritroleucoplasia, leucoplasia nodular y leucoplasia exofítica (el nombre de verrugosa fue eliminado para evitar confusión con el carcinoma verrucoso) y eritroplasia. Para cada una de estas categorías se recomienda un diagnóstico provisional y uno definitivo. No se encontró evidencias en la literatura que apoyen la separación de las leucoplasias del suelo de la boca en un acápite independiente por posibles cambos en su comportamiento clínico6. NUEVOS CONCEPTOS Lesión Precancerosa Tejido alterado en su morfología donde existe una mayor probabilidad de desarrollarse el cáncer en comparación con su tejido equivalente de apariencia normal. Ejemplo de esto es la leucoplasia. Estado Precanceroso Estado generalizado asociado a un riesgo significativo mayor de cáncer. Un ejemplo de esto es la fibrosis submucosa. Leucoplasia Oral Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión conocida. Algunas leucoplasias orales pueden transformarse en cáncer. Conceptos anteriores de leucoplasia. Según la OMS la leucoplasia es una lesión de color blanquecino que no se despega con la fricción y que no se asocia en su etiología a ningún proceso patológico conocido4. Según Gupta leucoplasia es una mancha blanca en la mucosa oral mayor de 5mm que no puede desprenderse y su origen no puede atribuirse a ninguna enfermedad diagnosticable7. Según Santana8, 9 en Cuba, se clasificaban las leucoplasias inicialmente en Queratosis focales y difusas según su distribución, siendo el concepto una mancha o parche blanco que no puede ser caracterizado clínica o histológicamente con otra entidad ni asociarse en su etiología a agente físico químico o mecánico excepto el tabaco. Siendo aplicado el término solamente al tabaco o idiopáticas. Diagnóstico Provisional El diagnóstico provisional de leucoplasia oral se realiza cuando la lesión no puede ser caracterizada clínicamente como ninguna otra lesión de la cavidad oral de color blanquecino. Diagnóstico Definitivo El diagnóstico definitivo se realiza sobre la base de la eliminación de factores etiológicos sospechados y en el caso de lesiones persistentes el examen histopatológico. Los siguientes apuntes son relevantes para el diagnóstico de leucoplasias orales y deben utilizarse en conjunto con las definiciones anteriores: 1- El tiempo requerido para la regresión de las lesiones tras la eliminación de factores locales puede ser de varias semanas a meses. Cuando no hay signos de regresión en un periodo de 2 a 4 semanas de haber eliminado los factores locales se debe tomar biopsia. 2- Las lesiones blancas en las cuales se ha logrado identificar una causa local deben clasificarse de acorde a la causa establecida y no ser clasificadas como leucoplasia. Ejemplos de esto son las lesiones por fricción o asociadas a restauraciones dentales y mordeduras del carrillo11, 12. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al 3- Hay una gran gama de lesiones de la mucosa oral causadas por varios productos del tabaco u otros agentes físicos o químicos. Algunas de estas lesiones presentan un riesgo importante de transformación maligna, otras raras veces se transforman y en otras su potencial de malignización es desconocido. El riesgo de malignización varía de acuerdo a las características de los hábitos tóxicos los cuales son diferentes según la situación geográfica. 4- Con el objetivo de llegar al diagnóstico definitivo de leucoplasia debe hacerse una biopsia y un informe histopatológico. 5- Los rasgos histológicos de la leucoplasia oral consisten en varios grados de hiperqueratosis. La displasia epitelial puede o no estar presente y si está presente su severidad es variable. La displasia epitelial constituye el factor pronóstico más importante en una leucoplasia, aunque se tratan actualmente identificar factores biológicos, moleculares y genéticos16. Se recomienda que en el informe histopatológico de la biopsia por leucoplasia se haga referencia a la presencia o no de displasia así como el grado de la misma. Las leucoplasias que muestran cierto grado de displasia tienen mayor riesgo de malignización en ocasiones los cánceres se desarrollan en asociación con las leucoplasias orales en las cuales biopsias previas no han demostrado ningún grado de displasia. 6- Si se encuentra carcinoma in situ o invasivo en una biopsia de leucoplasia oral el diagnóstico definitivo de leucoplasia debe ser sustituido por el diagnóstico definitivo de cáncer. Variaciones clínicas de lesiones blancas y rojas. Las variantes clínicas de las lesiones blancas y rojas de la cavidad bucal tienen implicaciones importantes ya que algunos tipos presentan un mayor riesgo de malignización que otros. Es de acuerdo general que las leucoplasias homogéneas tienen un bajo riesgo de transformación maligna mientras que las no homogéneas y las eritroplasias tienen un riesgo mucho mayor. Clasificación Clínica Homogéneas: Son manchas blancas uniformes de superficie lisa o ligeramente arrugada. No Homogéneas: Pueden ser de tres tipos fundamentales Nodular: Lesión con elevación redondeada que puede caracterizarse con nódulos o gránulos. Exofítica (Verrugosa): Con proyecciones puntiagudas o romas, con apariencia de verruga. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Erosiva. También llamada eritro-leucoplasia, incluye zonas eritematosas en grado variable. Las leucoplasias no homogéneas y sobre todo las erosivas son las de mayor peligro de degeneración maligna. Leucoplasia de carrillo en línea oclusal (BAJO RIESGO) Leucoplasia de lengua (ALTO RIESGO) Leucoplasia de lengua (ALTO RIESGO) Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Clasificación Topográfica. Alto Riesgo: Suelo de Boca (Figura), Cara ventral y borde de la lengua móvil y paladar blando. Bajo Riesgo: El resto En las zonas de alto riesgo el epitelio es más propenso a la degeneración maligna debido a su estructura más fina y su poca capacidad de responder con mecanismos adaptativos como la hiperqueratosis, a las irritaciones del medio. Se ha propuesto un nuevo estadiaje clínico para las leucoplasias cuya aplicación en las diferentes situaciones clínicas permitirá su evaluación y mejoramiento1. Propuesta de clasificación LCP (Sistema de clasificación de estadiaje de las leucoplasias orales) L prov(isional)- Cuando la lesión ha sido diagnosticada clínicamente descartando otras lesiones conocidas de color blanco de la mucosa oral. L def(initivo)- Cuando se han eliminado los factores etiológicos sospechados y/o se ha realizado un diagnóstico histopatológico en el caso de una lesión persistente. L prov El primer símbolo ―L‖ representa el tamaño. L1 - Menor de 2cm L2 - Mayor de 2cm hasta 4cm. L3 - Mayor de 4cm Lx - Tamaño no especificado. El segundo símbolo ―C‖ representa el aspecto clínico. C1 - Homogénea C2 - No Homogénea Cx - No especificado L def El tercer símbolo ―P‖ representa los aspectos anatomopatológicos. P1 - No displasia P2 - Displasia ligera P3 - Displasia moderada P4 - Displasia severa Px - No especificado Agrupamiento por estadios (solo para leucoplasias con diagnostico histológico) Estadio 1: Cualquier L C1 P1 P2 Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Estadio 2: Cualquier L C2 P1 P2 Estadio 3: Cualquier L o C P3 P4 Notas aclaratorias 1- Si hay dudas con respecto a cualquiera de las categorías L, C o P en un caso determinado el caso se clasificara en la categoría inmediata inferior. Esto es válido también para los estadios. 2- Si hay múltiples lesiones simultáneas se clasifica la lesión con la categoría L más alta y la multiplicidad de las lesiones se debe expresar entre paréntesis 3- Cuando existen varias formas clínicas concomitando se clasifica por la de mayor riesgo en la categoría C 4- Cuando se han tomado múltiples biopsias de la misma leucoplasia o de varias de ellas se clasifica por la de mayor categoría P. 5- Para los propósitos de reportes los subsitios deben informarse según el ICD-DA. La clasificación LCP no ha tenido mucha aplicación y si tiene valor pronostico lo cual teóricamente parece lógico, aun no se ha demostrado en la práctica, sin embargo al parecer en la medida que aumenta el estadio LCP se incrementa el riesgo de malignización. Hallazgos Histológicos en una leucoplasia Hiperqueratosis Es el aumento del grosor de la capa córnea del epitelio o la presencia de capa córnea donde normalmente no existe. Puede ser un fenómeno normal en algunos sitios de la boca expuestos al roce, en otros sitios se considera un mecanismo de adaptación celular a una irritación de la mucosa. Paraqueratosis: Normalmente no existen núcleos en las capas superficiales del epitelio. La presencia de los mismos es signo de alteración de la secuencia normal de maduración del queratinocito y a esto se le llama paraqueratosis. Acantosis No es más que el engrosamiento del estrato espinocelular del epitelio. Displasia Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Ya se observan alteraciones en el desarrollo de las células, donde existe en grado variable atipia celular, hipercromatismo, pleomorfismo nuclear y celular y alteraciones en la secuencia normal de maduración del epitelio. TRANSFORMACIÓN MALIGNA DE LA LEUCOPLASIA No todas las leucoplasias degeneran en cáncer. Se podría decir que la inmensa mayoría no lo hacen. Tampoco la inmensa mayoría de los tumores malignos bucales surgen de leucoplasias demostrables. En la mayoría de las publicaciones de un 0,13 a un 6% de las leucoplasias seguidas por un período prolongado de tiempo degeneran en cáncer16, 17 18 . . Esta cifra es más alta si consideramos solamente los sitios de alto riesgo, y más alta aun si en estos sitios contáramos solo las lesiones no homogéneas y aun más si se trata de las lesiones erosivas. Diagnóstico Diferencial Queratosis por fricción. Manchas blancas por factores locales (dientes filosos, prótesis desajustadas, trauma masticatorio etc) Liquen Plano Gránulos de Fordyce (Glándulas Sebáceas Ectópicas en la mucosa oral) Candidiasis CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA LEUCOPLASIA Lesiones Homogéneas Retirar hábitos tóxicos y seguimiento del paciente mensualmente, de no ser posible el seguimiento o de no regresar la lesión biopsia exerética si es una lesión única pequeña y fácilmente resecable, si lesiones difusas biopsia incisional en área más sospechosa. Retirar posibles factores mecánicos locales como dentadura filosa y saliente, oclusión defectuosa por piezas ausentes, prótesis mal ajustadas etc. En pacientes conocidos, con biopsias previas de lesiones similares y con lesiones muy difusas puede emplearse la criocirugía, electrofulguración o mucoabrasión, ―siempre con la seguridad de que no se trata de un posible carcinoma incipiente‖. Leucoplasias homogéneas estables en pacientes con seguimiento regular sin hábitos tóxicos pueden observarse indefinidamente. Leucoplasias No Homogéneas Biopsia exerética de la lesión con margen de seguridad de tejido sano según área. Si lesiones difusas o lesión única muy voluminosa: biopsia incisional del área mas Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al sospechosa y actuar en consecuencia. De existir áreas eritroplásicas incluirlas en la muestra de la biopsia, ya que estas son las de mayor riesgo. Retirar hábitos tóxicos o factores locales no importa el diagnóstico histológico. Descartar VIH sobre todo en pacientes con prácticas de riesgo o lesiones muy floridas. Seguimiento al resto de las lesiones y tratamiento de las más sospechosas. Habitualmente el observador de experiencia puede distinguir casi siempre entre una leucoplasia inocua y una con potencial maligno. ERITROPLASIA Este término se usa de forma análoga a la leucoplasia pero para designar las lesiones de la mucosa oral que presentan áreas predominantemente rojas y no son causadas por ningún agente o enfermedad conocida. Los mismos requisitos de diagnóstico provisional y definitivo son aplicables a esta categoría19. Es mucho menos frecuente que la leucoplasia pero con mayor potencial maligno Se plantea que es una lesión eritematosa de la mucosa de superficie lisa o algo sobreelevada, que no regresa tras el tratamiento médico. La eritroplasia es la manifestación más temprana y más consistente de carcinoma escamoso de la cavidad bucal Clínicamente se caracteriza por una lesión asintomática de apariencia inocua de color rojo, de aspecto inflamatorio, en una mucosa generalmente atrófica y que puede o no acompañarse de un componente leucoplásico. Muchos estudios han confirmado que esta lesión constituye la fase más precoz del carcinoma de la boca y orofaringe en el mundo industrializado, particularmente en fumadores y bebedores20. El carácter eritroplásico de la lesión parece estar relacionado a una proliferación vascular submucosa inducida por el tumor y a una reacción inflamatoria del huésped llamada también barrera inflamatoria reactiva. Esto no es más que el reflejo de la angiogénesis tumoral y la reacción inmunológica antitumoral. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Clasificación Clínica de las Eritroplasias (Mashberg et al19) Forma Lisa Atrofica: Es una lesión de superficie eritematosa difusa, poco definida, con poca o ninguna queratosis, que asienta en una mucosa atrófica. Su apariencia puede cambiar de un día a otro según el grado de inflamación que la acompaña. Forma Granular: Lesión rojo-aterciopelada con áreas intercaladas de mucosa normal o queratósica, de superficie granular fácilmente sangrante. En ambas lesiones es rara la ulceración, la induración y el crecimiento exofítico de más de 1mm de altura. Muchos autores consideran estas lesiones como malignas y no premalignas como se les llama. En realidad son tumores malignos en etapa temprana de su desarrollo con alta incidencia de mutaciones en la proteína p5321. HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN UNA ERITROPLASIA Carcinoma Microinvasivo e invasivo en el 50-72% de los casos Carcinoma Insitu en el 28-40% de los casos Displasia leve 9% Otros autores reportan presencia de displasia del epitelio en sus diferentes grados. Diagnostico Diferencial de la Eritroplasia Candidiasis Liquen Plano Traumatismo Mecánico, químico, térmico etc. Las lesiones malignas son usualmente localizadas en áreas de alto riesgo y no se asocian a ningún factor etiológico conocido, persistiendo tras la eliminación de los factores locales. Las lesiones inflamatorias resuelven generalmente en un plazo de 15 días tras la eliminación de factores locales o el tratamiento médico. Si una lesión persiste a pesar de esto debe realizarse una biopsia. Muchas eritroplasias pueden mejorar con el tratamiento médico de antibióticos y antinflamatorios ya que en algunas lesiones neoplásicas existe un componente inflamatorio el cual responde al tratamiento justificando esta evolución, sin embargo a pesar de la mejoría, estas suelen persistir. Por lo tanto una regresión parcial post tratamiento no descarta malignidad en estos casos. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Conducta ante una eritroplasia. Toda lesión eritroplásica dudosa debe estudiarse y tratarse y de persistir, la toma de biopsia con margen adecuado deberá realizarse para tener un diagnóstico etiológico. Las lesiones que por su apariencia son francamente sospechosas de malignidad van directamente a biopsia. La eliminación de factores irritantes como el tabaco y el alcohol, aunque no son la solución del problema si evitan la continuidad de la cancerización del terreno. Tinción “in vivo” con Azul de Toluidina Este colorante tiñe fuertemente las lesiones malignas y no la mucosa normal. Gracias a esta característica esto constituye una herramienta para el diagnóstico de lesiones imperceptibles o dudosas. Muchas lesiones que no son detectadas al examen físico son detectadas con un enjuague con azul de Toluidina22. Muchos autores recomiendan esta prueba como rutina en el examen de cabeza y cuello23. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al CANCER BUCAL GENERALIDADES Introducción En cáncer de la cavidad bucal incluye múltiples localizaciones con historia natural diferente, cada una un verdadero reto en el ámbito terapéutico y de rehabilitación, dada la relación de la boca con los maxilares y la diseminación regional asociada a estos tumores. Los dentistas son con frecuencia los primeros en detectar estas lesiones por lo cual requieren de una formación académica especial en esta área con el objetivo de hacer prevención y diagnóstico precoz de estos tumores. El tratamiento se hace complejo sobre todo en los casos avanzados donde la cirugía reconstructiva y la implantología juegan un papel preponderante. Epidemiología del Carcinoma Bucal El cáncer bucal representa el segundo cáncer de cabeza y cuello más frecuente en Cuba después del cáncer laríngeo. La localización más frecuente es la lengua seguida del suelo de boca. A pesar de los programas nacionales de detección precoz25, 26, aun se diagnostican muchos casos avanzados en etapa IV y fallecen muchos pacientes sobre todo de carcinoma de la lengua27. Incidencia de cáncer bucal Cuba 2001 según el Registro Nacional del Cáncer Sitio Lengua Glándulas salivales Encía Suelo de boca Otras partes Frecuencia 212 57 23 59 170 Tasa 1,6 0,5 0,2 0,5 1,5 Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Mortalidad por cáncer bucal en Cuba 2001, según Registro Nacional del Cáncer. Sitio Lengua Glándulas salivales Encía Frecuencia 146 31 7 Tasa 1,3 0,3 0,1 Suelo de boca Otras partes 37 89 0,3 0,8 Edad: El cáncer bucal tiene un pico de incidencia en la 6ta década de la vida. Algunos reportes plantean que para la mujer es poco más tardío que para el hombre, es decir de 50 a 70 años para el hombre y de 60 a 80 para la mujer. Menos de un 4% aparecen por debajo de 40 años28. Sexo: Es más frecuente en el sexo masculino ya que los hábitos tóxicos son más pronunciados en el hombre. La relación varía con la localización. Hábitos Tóxicos Tabaco: Más del 80 % de los pacientes con carcinomas bucales son fumadores Otra forma de consumo de tabaco como el hábito de mascar también se asocia al cáncer bucal29, 30, 31. Alcohol: También presente en un gran número de casos de cáncer bucal. La presencia de ambos factores tiene un efecto sinérgico y multiplica el riesgo Otros factores como la sífilis, deficiencias vitamínicas, e irritaciones crónicas por dentaduras defectuosas o prótesis desajustadas, dientes filosos, alimentos calientes y picantes, así como otros agentes físicos se consideran hoy de poca relevancia32. En la India la costumbre de mascar una mezcla de Nuez de Bethel parece influir en la aparición de leucoplasias y cáncer bucal33. Otros Factores Etiológicos Mala higiene bucodentaria (Valor no demostrado) Infección por Virus del Papiloma Humano34, 35, 36. Actualmente se describen 2 tipos de cáncer de cabeza y cuello: uno asociado a VPH de alto riesgo y otro no relacionado con el virus de papiloma. El cáncer asociado a VPH tiene un Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al mejor pronóstico y respuesta al tratamiento de quimioterapia y radioterapia, lo cual lo hace una enfermedad diferente. La incidencia de carcinomas de cabeza y cuello asociada a VPH se ha incrementado en los últimos años en Estados Unidos y Europa. La práctica del sexo oral pudiera estar involucrada en la etiopatogenia37 Anatomía Patológica Tumores Epiteliales Benignos - Papiloma Escamoso - Adenoma Pleomorfo - Otros Adenomas de Glándulas Salivales Tumores Epiteliales Malignos Primarios - Carcinomas Epidermoides (son más del 90% de los cánceres de la boca) - Carcinomas de Glándula Salival (Cilindroma, Carcinoma Mucoepidermoide, Tumor Mixto Maligno etc) Tumores Neurogénicos - Melanoma - Tumor de Células Granulares (frecuente en la lengua) Tumores Mesenquimatosos Benignos - Fibroma - Lipoma - Neurinoma - Neurofibroma - Angioma Tumores Mesenquimatosos Malignos Primarios - Rabdomiosarcoma - Linfomas - Histiocitoma Fibroso Maligno - Fibrosarcoma - Sinoviosarcoma - Plasmocitoma - Otros Tumores Metastásicos - Metástasis de carcinoma de Pulmón, Mama, Melanoma, Colon, Próstata etc (generalmente metástasis óseas a la mandíbula) Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al - Infiltración leucémica o linfomatosa. Lesiones Pseudotumorales - Épulis - Mucocele - Ránula - Hamartomas - Coristomas - Otros SUBSITIOS ANATOMICOS DE LA BOCA Cavidad Bucal 1- Mucosa Bucal (i) Mucosa del labio superior e inferior ( C00.3 y 4) (ii) Carrillo (C06.0) (iii) Trígono retromolar (C06.2) (iv) Surcos Vestibulares Superior e Inferior (C06.1) 2- Reborde Alveolar Superior y encía (C03.0) 3- Reborde Alveolar Inferior y encía (C03.1) 4- Paladar Duro (C05.0) 5- Lengua (i) Cara Dorsal y bordes hasta la V lingual o sea los dos tercios anteriores (C02.0 y .1) (ii) Cara Ventral (C02.2) 6- Suelo de Boca (C04.0). Histogénesis del carcinoma epidermoide bucal: Se origina de la célula epitelial de revestimiento de la mucosa oral. Formas Macroscópicas: Puede ser vegetante, infiltrante o mixto. También puede presentarse en forma nodular submucosa. . Formas Microscópicas: Carcinomas Epidermoides en sus diferentes grados de diferenciación, predominando los bien y moderadamente diferenciados. También se ven frecuentemente formas especiales como el Carcinoma Verrucoso. Cancer bucal y lesiones pre-malignas ESTADIAJE DEL CARCINOMA DE LA BOCA Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Se realiza con el examen clínico, Medición de la lesión y complementarios en caso que lo requiera. Para la toma ósea se emplean los Rx. panorámica de mandíbula y maxilar. La TAC y la RMN ayudan en la definición de la extensión a hueso y partes blandas respectivamente. Clasificación TNM (UICC AJCC 2002) T0-- No hay evidencia de tumor primario. TX-- El tumor primario existe pero no puede estadiarse. T1-- Tumor menor o igual a 2cm en su diámetro mayor T2-- Tumor de mas de 2cm pero menor o igual a 4cm T3-- Tumor mayor de 4cm T4a-- Invasión de estructuras adyacentes como: cortical del hueso, piel de la cara, seno maxilar y músculos extrínsecos de la lengua (estilogloso, palatogloso, geniogloso e hiogloso) T4b-- Invasión de espacio masticatorio, arteria carótida, base del cráneo y pterigoides. Agrupamiento por estadios Etapa 0 Tis N0 M0 Etapa I------- T1 N0 M0 Etapa II------ T2 N0 M0 Etapa III-- ---T3 N0 M0 T1-3 N1 M0 Etapa IVa --T4 N0-1 M0 T1-4 N2 M0 Etapa IVb-- T1-4 N3 M0 Etapa IVc-- T1-4 N0-3 M1 Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al LOCALIZACIONES DEL CANCER BUCAL Carcinoma de Suelo de Boca Historia Natural Se origina en la mucosa y en su crecimiento se extiende superficialmente en sentido medial hacia la cara ventral de la lengua y hacia afuera se dirige contra la cara interna de la mandíbula invadiendo la mucosa de la cara lingual de la encía o del reborde alveolar. Cuando la lesión se extiende en profundidad toma hacia dentro los músculos del diafragma del suelo de la boca, el genihioideo, geniogloso y milohioideo y los músculos de la lengua, produciendo fijación de la misma. Otras estructuras como las carúnculas salivales y los conductos de Wharton pueden verse afectadas por el tumor y producirse sialoadenitis secundaria de la submaxilar. Las glándulas sublinguales se ven con frecuencia también afectadas. La invasión ósea de la mandíbula es un fenómeno relativamente frecuente, y puede producirse mediante ruptura de la cortical interna, o penetración del tumor a través de los alvéolos dentarios, produciendo molestias movilidad dentaria y dolor. Una vez dentro del hueso se produce la diseminación intramedular en ambos sentidos y la toma del nervio dentario inferior que inicialmente da un cuadro neurálgico y posteriormente se produce la anestesia del labio inferior. El tumor en su progresión llega a invadir la piel del mentón y del labio inferior produciendo de inicio fijación y edema de la piel y después eritema y ulceración con presencia evidente de la masa tumoral. La diseminación regional se produce a los ganglios submentales en las lesiones anteriores y a los submaxilares en las lesiones más laterales. Con frecuencia la diseminación es bilateral. Se considera que solo en tercio más posterior del suelo de la boca tiene un drenaje linfático puramente homolateral. Los ganglios más afectados en segundo lugar son los del tercio superior de la cadena yugular interna. Se ha descrito también las metástasis a los ganglios linguales los cuales se encuentran de forma inconstante por encima del nervio lingual a nivel de las glándulas sublinguales y habitualmente s no se incluyen en la disección de cuello ya que la cirugía nunca se extiende por encima del nervio lingual. Tanto en casos de cáncer de suelo de boca como de lengua debe tomarse en cuenta la búsqueda e inclusión de estos ganglios aunque no sea en bloque con la pieza quirúrgica38, 39. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Diagnóstico Interrogatorio Antecedentes de hábitos tóxicos Síntomas Pueden ser asintomáticas, presentarse con molestias bucales, ardor con alimentos ácidos o irritantes, dificultades al colocarse la prótesis o molestias al masticar. En lesiones más avanzadas puede haber dolor local, otalgia, odontalgia, sangrado y halitosis. Examen Clínico. Las lesiones de suelo de boca en sus diferentes formas macroscópicas no son difíciles de identificar para el observador de experiencia. Solo lesiones muy incipientes podrían pasar inadvertidas. La inspección y la palpación son las bases para el diagnóstico clínico. También puede emplearse el enjuague de Azul de Toluidina. Son lesiones asequibles al examen y fácilmente diagnosticables. Se debe indicar al paciente que levante la lengua. La palpación es importante para definir extensión submucosa de la lesión y en tumores que se sospeche infiltración ósea debe explorarse la afectación de la sensibilidad del dentario inferior síntoma de extensión ósea y perineural importante. Cuando existe toma de piel o partes blandas puede verse también la parálisis de la rama marginal del facial. El examen del cuello puede reflejar adenopatías en regiones de los niveles I y II. A veces es difícil diferenciar una sialoadenitis secundaria a abstrucción del conducto de una adenopatía submaxilar. En general las adenopatías son más duras, su crecimiento es progresivo y además no tienden a ser dolorosas como la sialoadenitis. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Carcinoma de Suelo de boca forma vegetante y forma infiltrante Complementarios Cuando el tumor está en estrecha relación con la mandíbula se indicaran estudios para precisar su invasión tumoral. La Ortopantomografia o Rx panorámico o Panorex nos brinda información valiosa en cuanto al estado del hueso. Su desventaja consiste en la difícil interpretación del sector anterior del hueso por la superposición de la imagen. En ocasiones hay que precisar con vistas oclusales de la sínfisis. El diagnóstico de la invasión ósea por TAC se hace difícil por la alta frecuencia de falsos positivos debido a la irregularidad Carcinoma epidermoide de suelo de boca forma ulcerovegetente o crateriforme de los alvéolos en el paciente dentado y los artefactos generados por la amalgama de las obturaciones. La RMN por su parte es muy útil en demostrar la diseminación intramedular en casos de osteolisis de la cortical y penetración evidente del tumor en la esponjosa del hueso. Otra utilidad de los estudios imagenológicos es la definición del grosor tumoral y la toma de estructuras musculares en profundidad. También el diagnóstico de adenopatías subclínicas puede hacerse por TAC o RMN. Tomografia Axial donde se observa tumoración avanzada del suelo de boca con extensión a la musculatura de la lengua, partes blandas del mentón y la mandíbula Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Diagnostico Anatomopatológico Se realiza la toma de biopsia generalmente por ponche o sacabocado de la lesión sospechosa. En lesiones muy pequeñas clínicamente evidentes puede usarse la biopsia exerética. La citología por raspado o cepillado nos puede ayudar en determinadas circunstancias donde necesitamos un diagnóstico rápido. Diagnóstico Diferencial Es difícil confundir un carcinoma de suelo de boca con otra lesión no obstante en su fase temprana puede haber dificultad con algunas otras lesiones por ejemplo: - Candidiasis - Estomatitis Aftosa - Lesión Traumática - Angioma - Ranula sublingual Ránula sublingual : se observa abombamiento de característica quística del piso de la boca, que en ocasiones protruye en el cuello. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Hemangioma cavernoso de suelo de boca y lengua: se observa lesión de color violácea en paciente pediátrico con asimetría facial. lo. Estadiaje Se realiza con el examen clínico, medición de la lesión y estudio radiológico de la mandíbula en el caso que la lesión este próxima o invadiendo el hueso mandibular, además de la palpación del cuello. La TAC y la RMN pueden ser útiles en la evaluación de la extensión T y la detección de adenopatías. El TNM es similar a labio y resto de la boca solo que en este caso el T4 puede ser por fijación de la lengua o toma ósea generalmente. TRATAMIENTO Control del Tumor Métodos Cirugía Radioterapia Quimioterapia Cirugía del tumor primario Exéresis y reconstrucción Lesión Pequeña: Exéresis simple y cierre primario Lesiones medianas: Exéresis simple y reconstrucción por cualquiera de los siguientes métodos: - Injerto libre de piel total o parcial Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al - Colgajo de mucosa yugal - Colgajo nasogeniano uni o bilateral. - Cierre primario usando la lengua ( Produce fijación de la misma) Lesiones Grandes Exéresis por vía transmandibular o pullthrough en bloque con el vaciamiento de cuello La reconstrucción se puede realizar de forma general por cualquiera de los siguientes métodos según el caso: - Colgajo Miocutáneo del pectoral mayor. - Colgajo Miocutáneo del dorsal ancho - Colgajo Microvascularizado del antebrazo. - Colgajo Microvascularizado del rectoabdominal - Cierre primario utilizando la lengua (produce fijación de la misma) Manejo de la mandíbula - Si Tumor lejos de la mandíbula: Se preserva la misma. Esta situación es poco frecuente en tumores avanzados. Si tumor cerca o contactando la mandíbula sin invadirla clínica ni imagenológicamente: Se realiza una mandibulectomía marginal que puede ser horizontal, vertical u oblicua en dependencia de la situación del tumor con respecto al hueso. Si tumor invadiendo hueso clínica o imagenológicamente: Mandibulectomía segmentaria y reconstrucción por cualquiera de los siguientes métodos según el defecto: Injertos libres de costilla o cresta iliaca (en defectos pequeños menores de 5 cm). Injertos microvascularizados de Peroné, cresta iliaca o escápula. Injertos con materiales biocompatibles como hidroxiapatita, titanio, etc Distracción ósea En ocasiones no es factible la reconstrucción por las condiciones del paciente. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Modalidades de mandibulectomía según localización y extensión tumoral. Cirugía sobre el cuello Cuando el cuello es negativo de metástasis ganglionares: Los tumores pequeños y superficiales no son tributarios de vaciamientos ganglionares. A partir del T2 es decir tumor de más de 2 cm está indicado el vaciamiento selectivo supraomohioideo uni o bilateral según localización y extensión. Cuando el cuello es positivo de metástasis ganglionares por palpación: Disección radical de cuello clásica o modificada según características de las metástasis y vaciamiento supraomohioideo del cuello contralateral a considerar según localización y extensión del tumor primario. Radioterapia en el cáncer de suelo de boca Puede usarse el cobalto 60 o los aceleradores lineales de electrones para la teleterapia y fuentes de iridium para la Braquiterapia. . Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Indicaciones de la radioterapia En tumores de menos de 3 cm la braquiterapia tiene los mismos resultados de control local que la cirugía. En las lesiones cercanas al hueso, la braquiterapia no es recomendable por el alto índice de osteoradionecrosis. La teleterapia en tumores pequeños queda para lugares donde no hay braquiterapia y la cirugía está contraindicada en el paciente. La indicación fundamental de la teleterapia es postoperatoria y puede ser en el lecho quirúrgico o en los cuellos En el lecho quirúrgico si: Tumores voluminosos T3 o T4 Borde de sección quirúrgica ocupado por tumor o muy cercano al mismo. Presencia de permeación vascular y linfática. Tumor residual macroscópico En el cuello si: Ganglios positivos tras una disección selectiva Mas de 2 ganglios positivos después de una disección radical de cuello. Extensión extracapsular Quimioterapia La quimioterapia en cáncer oral se emplea en etapas avanzadas III y IV, ya sea como tratamiento neoadyuvante o como tratamiento definitivo para realizar una conservación de órgano (ejemplo la lengua). En general se asocia con la radioterapia siempre que se puede y puede estar indicada también como adyuvancia junto a la radioterapia en pacientes con indicación de tratamiento postoperatorio. Las combinaciones clásicas de cisplatino y 5FU, este último en infusion continua de 24 horas por 5 días, así como el uso de taxanos con cisplatino o carboplatino asi como ifosfamida, son la base de los esquemas empleados en la actualidad42, 43. Normas del INOR T1 N0 M0 Exéresis tridimensional T2 N0 M0 Exéresis Tridimensional y vaciamiento supraomohioideo uni o bilateral según el caso Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al T3 y 4 N0 M0 Exéresis transmaxilar o pullthrough con DRC clásica o modificada y reconstrucción con colgajo miocutáneo ya sea de pectoral o dorsal ancho. Del N1 al N3 es indicación de DRC clásica o modificada. Sistemáticamente Radioterapia postoperatoria Los casos avanzados pueden incluirse en protocolos de investigación y ensayos clínicos con anticuerpo monoclonal anti receptor de EGF (Cetuximab o Nimotuzumab) asociado a radioterapia y quimioterapia. Calidad de Vida Las secuelas más importantes de la cirugía son los trastornos de la masticación, deglución y dicción. La solución parcial o total de estos problemas está en: - Empleo de reconstrucciones mandibulares - Rehabilitación protésica del enfermo - Tratamiento de los trastornos psicológicos La quimioradioterapia por su parte con las drogas y asociaciones actuales, pueden provocar xerostomía, complicaciones dentarias, neuropatía y fibrosis de los tejidos entre otras secuelas. Seguimiento y Prevención Seguimiento vitalicio con el esquema estándar. Las recidivas aparecen fundamentalmente en el lecho o cicatriz quirúrgica suelen ser submucosas y/o multicéntricas. A veces comienza como una induración mal definida difícil de diferenciar de tejido cicatrizal. Muchas veces solo la evolución a la progresión con incremento de la sintomatología local nos da el diagnóstico de recurrencia. Prevención con la supresión de los hábitos tóxicos y el empleo de retinoides así como el tratamiento oportuno de las lesiones premalignas y diagnóstico precoz de la recidiva la cual en ocasiones resulta difícil en un terreno distorsionado por el tratamiento previo. Factores Pronósticos Tamaño y grosor tumoral40 Presencia de Metástasis ganglionares Toma ósea Forma Infiltrante Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al RESULTADOS INOR41 (Dr Bestard) Arch Cub Oncol 2 (1):32-43, 1975 138 pacientes Entre 1962 y 1971 46% entre la 5ta y 6ta década de la vida 87% hombres 13% mujeres Histopatolología CEBD 4,3% CEMD 85,5% CEPD 2,1% CI 2,1% Hábitos Tóxicos 121 DE 138 FUERON FUMADORES 44 DE 138 FUERON ALCOHOLICOS T1 11 ptes T2 37 ptes T3 54 ptes T4 36 ptes El 42% concurrieron con metástasis ganglionares siendo submaxilares el 59,4% de estas. Tratamientos T1 y T2 N0 Exéresis tipo Morestein En el resto de los casos T3, T4 o cualquier T con N exéresis transmaxilar con DRC En 10 casos sin metástasis el vaciamiento fue suprahioideo por la edad avanzada de los pacientes Supervivencia global 45% a 5 años Supervivencia 42 casos con RTP y Cirugía: 58% Supervivencia de 55 casos tratados con RTP sola: 24% Supervivencia de 28 casos tratados con Cirugía sola: 76% Sobrevida a 5 años por etapas Et I 10 casos 66% Et II 48 casos 64% Et III 36 casos 46% Et IV 44 casos 17% Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al CARCINOMA DE REBORDE ALVEOLAR INFERIOR Historia Natural En su extensión local hacia atrás toma el suelo de la boca y después la cara ventral de la lengua, hacia fuera se extiende invadiendo el vestíbulo bucal inferior y la mucosa del labio o del carrillo. Lo más significativo es en profundidad ya que por su localización son lesiones que invaden precozmente el hueso subyacente, cuando existen dientes se produce la movilidad dentaria y caída de las piezas y se produce la diseminación por vía alveolar hacia la medular del hueso produciéndose entonces la diseminación intramedular en ambos sentidos. También el tumor invade el canal del nervio alveolar inferior provocando parestesias, neuralgia y posteriormente anestesia del labio. La diseminación regional es a los ganglios del grupo Ia en los casos de tumores del sector anterior y Ib cuando están más lateralizados. También puede afectarse el grupo II. Carcinoma epidermoide de reborde alveolar inferior con invasión al vestíbulo bucal, en un paciente edente. Carcinoma epidermoide de reborde alveolar inferior. Nótese la invasión a los alvéolos dentarios lo cual produce movilidad de las piezas. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Diagnóstico Anamnesis Antecedentes de tabaquismo y alcoholismo Síntomas: Molestias bucales, odontalgia, dolor a la masticación, dificultades para ajustarse la prótesis, extracción dentaria que no cicatriza, movilidad dentaria, parestesias, neuralgia o anestesia del labio inferior, sangrado espontáneo o al cepillado y halitosis. Examen Clínico Examen de VADS y palpación del cuello. Complementarios Rx. panorámica de mandíbula: De gran importancia para el diagnóstico de la invasión ósea. TAC y RMN: De ayuda en la determinación de la extensión a partes blandas y para el diagnóstico de adenopatías. Diagnóstico Clínico Se basa en la presencia de la lesión característica en el reborde alveolar. Puede haber signos indirectos como la movilidad dentaria, el abombamiento de la encía o del vestíbulo bucal o la presencia de ganglios metastásicos cervicales. Diagnóstico Anatomopatológico Se realiza por biopsia por ponche o sacabocado generalmente. En lesiones submucosas puede emplearse la biopsia incisional. Diagnóstico Diferencial Épulis Granuloma Ulcera traumática Patología benigna dentaria y paradontal en general Tumor Primario del hueso Tumor Metastásico en hueso Estadiaje Son tumores que con relativa frecuencia pasan del T1 al T4 directamente por su estrecha relación con el hueso. No obstante estos tumores pequeños con invasión ósea precoz no tienen un pronóstico tan sombrío a pesar de ser T4. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al El examen clínico con la medición de la lesión en 2 diámetros mayores y los estudios radiológicos como la panorámica de mandíbula y la TAC y la RMN permiten establecer las categorías TNM. Tratamiento La cirugía es el tratamiento de elección la cual es sola en lesiones precoces o con radioterapia adyuvante en lesiones avanzadas Se realiza la mandibulectomía marginal o segmentaria según la relación del tumor con el hueso y el estado del mismo. En lesiones superficiales que no engloban la mandíbula y el hueso está conservado solo se realiza una mandibulectomía marginal horizontal. En las lesiones más avanzadas donde hay invasión ósea, anestesia del labio, englobamiento de la mandíbula aun sin invadirla, se prefiere la mandibulectomía segmentaria. El vaciamiento supraomohioideo homo o bilateral se indica en todas las lesiones mayores de 2 cm por presentar un riesgo significativo de metástasis subclínicas. Las lesiones del sector más anterior de la boca en la encía pueden dar metástasis directas al nivel III y IV por lo cual se recomienda realizar el vaciamiento supraomohioideo extendido al nivel IV en el tratamiento electivo del cuello. En caso de ganglios palpables la disección radical de cuello está indicada la cual puede acompañarse o no de vaciamiento contralateral si el tumor está en el tercio anterior del hueso. La reconstrucción se realiza según el tamaño del defecto óseo y las condiciones del enfermo. En defectos menores de 5cm se prefiere el injerto libre de cresta iliaca, aunque también se ha descrito calota craneal con músculo temporal pediculado, costilla etc. Defectos mayores requieren de injertos vascularizados de peroné, escápula o cresta ilíaca entre otros. La radioterapia como tratamiento definitivo se evita por la relación estrecha del tumor con el hueso, ya que sobre todo en braquiterapia hay mucho riesgo de osteoradionecrosis. En el tratamiento adyuvante de las lesiones avanzadas (T3 y T4) se indica radioterapia postoperatoria a dosis de 50Gy sobre el lecho quirúrgico. El cuello se irradia según criterios establecidos. Calidad de Vida Las secuelas más frecuentes afectan la masticación ya que la ablación total o parcial de un segmento de la mandíbula genera un problema de rehabilitación protésica. Las Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al reconstrucciones con colgajos óseos no resuelven el problema de la dentadura. El uso de implantes de titanio sobre los injertos óseos ha revolucionado la rehabilitación de este tipo de defecto. Los implantes puede colocarse de inmediato o de forma diferida posterior a la osteointegración del implante que dura unos 6 meses se procede a la colocación de la prótesis. La rehabilitación resulta prolongada pero los resultados son satisfactorios. Actualmente existen implantes de carga inmediata lo cual acelera la rehabilitación de estos casos. En los casos no tributarios de reconstrucciones mandibulares se puede emplear un mantenedor de espacio que permite conservar una oclusión adecuada para la colocación diferida de una prótesis sobre el hueso remanente. Los defectos del sector anterior son los mas problemáticos cuando no se reconstruyen creando un problema estético y funcional grave producto de la depresión y caída del labio inferior con la consiguiente desfiguración del contorno facial y la incontinencia de saliva dando un aspecto típico al paciente que tiempos atrás se llamó el Andy Gump por la similitud a una caricatura norteamericana de principios de siglo44, basada en un paciente con esta operación. La colocación de un colgajo miocutáneo cubriendo el defecto del suelo de boca puede mejorar en algo esta situación. No debe descuidarse la atención psicológica de estos pacientes. Fascie típica de “Andy Gump” en una mandibulectomía sin reconstrucción Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Seguimiento y Prevención El seguimiento estándar nos permite el diagnostico precoz de la recidiva la cual puede aparecer localmente en el suelo de boca o vestíbulo bucal así como en el muñón óseo. En ocasiones queda enmascarada por los tejidos e injertos empleados en la reconstrucción. La RMN ha sido un arma útil en la diferenciación de una recurrencia de lo que puede parecer tejido de granulación, fibrosis, edema postradioterapia, proceso inflamatorio etc. Con esta prueba también en manos expertas, puede sospecharse la recurrencia meses antes de que esta produzca manifestaciones clínicas. La recurrencia regional se produce en los niveles ganglionares de riesgo (I y II) y si estos fueron tratados con cirugía y/o radioterapia la adenopatía puede aparecer tanto dentro como fuera del campo de radiaciones o del los niveles disecados por el cirujano. La prevención se realiza con las siguientes medidas: - Supresión de hábitos tóxicos - Tratamiento oportuno de lesiones premalignas. - Quimioprevención con retinoides. Normas INOR T1 N0 M0 Exéresis incluyendo hueso alveolar (mandibulectomía marginal horizontal) T2 N0 M0 Resección Segmentaria y Vaciamiento Supraomohioideo T3-4 N0 M0 Mandibulectomía Segmentaria o Hemimandibulectomía con Vaciamiento supraomohioideo y Radioterapia postoperatoria sobre lecho. La radioterapia sobre el cuello según criterios establecidos. Factores pronósticos Tamaño y grosor tumoral Invasión ósea. Metástasis ganglionares ―Skip‖ metástasis al nivel IV. (Relativamente frecuentes en lesiones del sector anterior de la boca) CARCINOMA DE LA LENGUA Historia Natural La lengua a pesar de ser un órgano único impar, constituido fundamentalmente por musculo y mucosa especializada es dividida para su estudio en lengua móvil y base de lengua. Los tumores de la lengua móvil tienen una historia natural y manejo muy Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al diferente a aquellos de la base de la lengua por lo cual se estudian por separado. Las lesiones de base de lengua serán estudiadas en el capítulo de orofaringe. El carcinoma de lengua móvil se origina con mayor frecuencia en el borde lateral y hacia la cara ventral de la misma. De ahí la lesión se extiende en profundidad para invadir los músculos intrínsecos y posteriormente los músculos extrínsecos produciendo parálisis de la lengua. La otalgia es un síntoma de infiltración profunda. Hacia abajo el tumor se extiende siguiendo las fibras del hiogloso tomando la inserción de la lengua en hioides y provocando fijación de la misma así como edema submental. A nivel de la mucosa la extensión posterior produce toma de la base de la lengua y hacia delante y lateralmente invade el suelo de la boca y finalmente la mandíbula. En la lengua el tumor utiliza la vía submucosa para su extensión local, de ahí la importancia de la palpación en el examen, también una vez tomada la musculatura extrínseca la vía musculoaponeurótica le permite ir hacia delante a la inserción del geniogloso y hacia abajo al hiogloso. La diseminación embólica es también un rasgo del cáncer de lengua por lo cual pueden encontrarse focos carcinomatosos distantes al tumor primario. La diseminación regional esta en relación con la porción de la lengua afectada. Los tumores de la punta drenan hacia los ganglios submentales (Ia) submaxilares (Ib) y en ocasiones pueden dar ―skip‖ metástasis al nivel III y IV. Las lesiones de borde van fundamentalmente a los ganglios del nivel Ib y II. . La progresión tumoral produce en el paciente un cuadro de caquexia por la imposibilidad para la alimentación, el sangrado y la sepsis sobreañadida. Generalmente los pacientes fallecen de hemorragia masiva por ruptura de la carótida o alguna de sus ramas. Diagnóstico Anamnesis Antecedentes de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco) Síntomas: Pueden ser asintomáticas o producir molestias bucales, dolor local, dolor reflejo al oído (otalgia refleja), y en casos más avanzados dificultad para tragar, halitosis, trismo y sangrado. Examen Clínico Son lesiones asequibles al examen, es importante la inspección y la palpación a la hora de definir la extensión local del tumor. Debe explorarse además la movilidad de la lengua sobre todo en tumores voluminosos. Definir la presencia de lesiones premalignas acompañantes así como de segundas lesiones sincrónicas en el resto de las VADS. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al El examen del cuello debe ser cuidadoso, en la búsqueda de metástasis ganglionares. Exámenes Complementarios Rx panorámica de mandíbula en los casos donde se sospecha invasión mandibular TAC y RMN para definir extensión en profundidad y presencia de ganglios metastásicos en cuello. Diagnóstico Clínico Las lesiones de lengua son muy características a la inspección y rara vez son un problema diagnóstico para el clínico de experiencia. En ocasiones cuando hay dudas la palpación de una induración perilesional confirma la sospecha clínica. La presencia de adenopatías de aspecto metastásico es un elemento más en el diagnóstico de estas lesiones. Forma vegetante, ulcerada y ulcerovegetante de cáncer de la lengua. . Forma submucosa de cáncer de lengua Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Diagnóstico Anatomopatológico La toma de biopsia por ponche o sacabocado es imperativa salvo en lesiones donde por su pequeño tamaño la biopsia exerética es factible. La biopsia incisional queda para lesiones submucosas. En ocasiones ante la irrefutable evidencia clínica se puede obtener un diagnostico rápido por citología ya sea raspado o BAAF. Diagnostico Diferencial -Tumores Benignos Papilomas Tumor de células granulares Angioma Tumores benignos de glándulas salivales menores Lipoma -Lesiones Psudotumorales Mucocele Glositis Romboidal Media -Lesiones Infecciosas Histoplasmosis Tuberculosis Sífilis Actinomicosis Tumor de células granulares de la lengua Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Angioma de la lengua Papiloma de la lengua Estadiaje Se requiere solo del examen clínico definiendo las dimensiones de la lesión a la inspección y a la palpación así como explorando los movimientos de la lengua ya que la fijación o desviación de la misma es signo de infiltración profunda de la musculatura extrínseca. El examen clínico del cuello nos permite detectar adenopatías metastásicas. El Estudio por TAC y RMN dan una mayor definición de los límites del tumor y su extensión en profundidad. La clasificación TNM es similar a la del resto de las localizaciones de la boca. Tratamiento -Control del tumor Métodos o Armas Terapéuticas Cancer bucal y lesiones pre-malignas Cirugía Radioterapia Quimioterapia Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Cirugía Tumor Primario Exéresis Las lesiones de la lengua son muy recidivantes sobretodo si no se les opera con un margen adecuado, la resección debe guiarse con la palpación para controlar el componente submucoso del tumor. Existen diferentes variantes de Glosectomias : - Glosectomia Parcial: Menos de la mitad de la lengua. Para tumores pequeños - Hemiglosectomía: Incluye la mitad de la lengua móvil. En tumores medianos - Glosectomìa Subtotal: Más de la mitad de la lengua. Para tumores voluminosos - Glosectomia total: Toda la lengua móvil. Tumores voluminosos o que toman ambas hemibases de la lengua. Estas resecciones pueden extenderse a la base de la lengua, al suelo de boca etc. en dependencia de la extensión tumoral. Las lesiones pequeñas y superficiales se operan por vía transbucal. Las lesiones mas voluminosas se operan por tres vías fundamentales y siempre en bloque con las disecciones de cuello: Vía transmandibular: Si tumor invadiendo hueso Pullthrough Si tumor lejos del hueso o pegado sin invadirlo, en este último caso se hace una mandibulectomía marginal. Vía mandibulotomía: Idem anterior pero con extensión posterior importante difícil de abordar sin abrir la mandíbula. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al GLOSECTOMIAS CLASIFICACIÓN Glosectomia parcial, hemiglosectomia y glosectomía subtotal según tamaño tumoral Glosectomía total vía pull-throught por cáncer avanzado de lengua donde se conservó un segmento de la base de la lengua Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al La glosectomía total es un procedimiento quirúrgico mutilante que implica además de la resección de toda la lengua una disección bilateral de cuello generalmente radical, una reconstrucción con colgajo ya sea casi siempre miocutáneo del pectoral o dorsal o microvascularizado y adyuvancia postoperatoria con quimiorradioterapia en caso de no haber recibido antes. A pesar de ser un tratamiento agresivo las cifras de control locorregional y de supervivencia varían de un 30 a 50% y quedan secuelas importantes que afectan la calidad de vida. Actualmente es rara vez indicado debido a las secuelas graves que impiden la rehabilitación deglutoria y respiratoria condenando a los pacientes a traqueostomía definitiva y alimentación por sonda o gastrostomía de manera permanente en la mayoría de los casos. Los nuevos tratamientos de quimioradioterapia concurrente han logrado cifras similares de control locorregional y supervivencia con menos secuelas funcionales45. En nuestro medio constituye muchas veces la opción de rescate ante el fallo del intento preservador con quimiorradioterapia. RESULTADOS INSTITUTO NACIONAL DE ONCOLOGIA (INOR) Y HOSPITAL UNIVERSITARIO CALIXTO GARCIA (HUCG) GLOSECTOMIAS TOTALES Experiencia con las glosectomías totales 1994- 2007 en el Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología y el Hospital Universitario Calixto García en La Habana Cuba (Dr. Guillermo Sánchez y Dr. Luis Ferbeyre). Lesiones avanzadas Operaciones prolongadas Inclusión de la laringe en ocasiones (glosolaringectomia) Alto riesgo quirúrgico Morbimortalidad importante Alteraciones funcionales Alteraciones estéticas Alteraciones psicológicas Necesidad de rehabilitación Alto índice de recaidas TOTAL DE CASOS 18 HOMBRES 16 MUJERES 2 RANGO DE EDAD 40-67 EDAD MEDIA 55 SEGUIMIENTO MEDIO 5 años Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al RECONSTRUCCIONES CON DORSAL ANCHO 1 RECONSTRUCCIONES CON PECTORAL MAYOR 17 Glosectomía total y reconstrucción con pectoral postoperatorio inmediato RESULTADOS CON SEGUIMIENTO MEDIO A 5 AÑOS VIVOS CONTROLADOS 4 VIVOS CON ACTIVIDAD TUMORAL 2 FALLECIDOS CONTROLADOS 2 Una muerte postoperatoria Una muerte por suicidio FALLECIDOS CON ACTIVIDAD TUMORAL 10 TOTAL 18 Otros autores reportan un 38% de supervivencia a 5 años con rehabilitación funcional aceptable por lo cual lo consideran un procedimiento oncológico aceptable en casos bien seleccionados46, 47. RESULTADOS FUNCIONALES GLOSECTOMIA TOTAL INOR-HUCG Paciente # 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 8 TRAQUEOSTOMIA SONDA ALIMENTACION PERMANENTE (glosolaringectomia) 1 mes PERMANENTE 1 año PERMANENTE 1año 3 MESES (suicidio) 3 meses FALLECIDO POSTOP FALLECIDO POSTOP 30 DIAS 31 dias 3 MESES 3 meses 30 DIAS 31 dias PERMANENTE PERMANENTE PERMANENTE PERMANENTE 14 DIAS 15 DIAS Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al La rehabilitación funcional de estos casos resulta compleja, una vez lograda la cicatrización total los pacientes inician la vía oral con entrenamiento con líquidos y una vez lograda la deglución sin broncoaspiración se puede cerrar la traqueostomía. El tiempo de rehabilitación varía de un caso a otro y factores como la edad, la radioterapia preoperatoria, el estado funcional (PS) y la función cardiorespiratoria influyen en la recuperación. Algunos pacientes nunca se rehabilitan. COMPLICACIONES GLOSECTOMIA TOTAL INOR-HUCG FISTULAS ORO Y FARINGOCUTANEAS 7 CASOS SEPSIS 8 CASOS DEHISCENCIA CERVICAL 6 CASOS DEHISCENCIA INTRAORAL 3 CASOS MUERTE POSOPERATORIA 1 CASO* *TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Reconstrucciones -Defecto pequeño: Cierre primario -Defecto mediano: Injerto libre de piel, Colgajo yugal, cierre primario (produce fijación), cierre por segunda intención (también produce cierto grado de fijación) -Defectos grandes: Colgajos Miocutáneos del pectoral y del dorsal, Colgajos microvascularizados del antebrazo y del recto abdominal. Glosectomía total y reconstrucción con pectoral donde la piel de la región pectoral sustituye la mucosa de la lengua. Postoperatorio de un mes Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Tratamiento del Cuello en cáncer de la lengua Con ganglios palpables DRC (disección radical de cuello) de preferencia en bloque con el tumor. Sin ganglios palpables: Vaciamiento Supraomohioideo el cual es extendido al nivel IV si la lesión primaria se extiende a la punta de la lengua, ya que esta localización puede tener linfáticos directos hasta el nivel III y IV Recordar que los dos tercios posteriores de la lengua móvil tienen drenaje unilateral. El tercio anterior y la base tienen drenaje bilateral. Radioterapia Braquiterapia con Iridium 192 en lesiones de menos de 3cm con resultados similares en cuanto a control local comparado con la cirugía. La dosis es de 65-70Gy. La teleterapia queda para casos con contraindicación quirúrgica donde no exista la Braquiterapia o esta no esté indicada ya sea por volumen tumoral o cercanía con el hueso mandibular. Criterios de radioterapia postoperatoria: Idem suelo de boca Quimioterapia Se emplea en casos avanzados etapas III y IV con el objetivo de preservación de órgano y se utiliza el tratamiento concurrente de quimioterapia y radioterapia. Normas INOR T1 N0 M0 Glosectomía Parcial y observación del cuello T2 N0 M0 Glosectomía Parcial o Hemiglosectomía y Vaciamiento supraomohioideo uni o bilateral según localización del tumor. Reconstrucción con colgajo pectoral si factible. T3-4 N0 M0 Hemiglosectomía o Glosectomía subtotal transmandibular con DRC clásica o modificada y reconstrucción con colgajo pectoral mayor. Radioterapia postoperatoria sobre el lecho quirúrgico de forma sistemática., y sobre el cuello según pTNM. Reconstrucción con colgajo pectoral si factible. N1 al N3 Disección Radical de Cuello . Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Resultados INOR (tesis Dr. Carlos Rodríguez Saldaña) 280 casos 73% hombres 37%mujeres Años 1964-1974 Edades: Pico entre 60 y 69 años 31% alcoholismo 80% fumadores Síntoma más frecuente: Dolor 22% Forma clínica más frecuente: Ulcero-infiltrante 55% Localización más frecuente 80% en borde de lengua Histológico CEBD 13,5% CEMD 66,07% CEPD 7,5% CI 2,5% Etapas Clínicas (TNM UICC de 1976) Etapa I 7,1% Etapa II 16,4% Etapa III 37,5% Etapa IV 38,9% El tratamiento mas empleado fue la RTP. Se aplicó radium a 27 pacientes como tratamiento único y a 15 asociado a teleterapia con cobalto 60. De los 27casos tratados con radium como único tratamiento 24 son etapas II y III . La supervivencia de este grupo fue de 82% a 5 años Otros resultados INOR (tesis Dr. Julio César Santana Garay) Estudio Retrospectivo 1080 tumores de lengua ,369 casos de lengua móvil Tratados en el INOR Desde 1961 a 1976 Mayor incidencia 6ta década de la vida (31,4%) Sexo 82,7% masculino 17,4% sexo femenino. Histología Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al -CEBD 12,02% -CEMD 68,6% -CEPD 9,09% -CI 2,93% -N/R 7,34% Formas Clínicas -Ulceradas 6,6% -Ulceroinfiltrantes 62,6% -Exofíticas 24,6% -Submucosas 5,3% -Planas 0,29% Metástasis Ganglionares -En el momento del diagnostico: 31,44% -Evolutivas 39,18% Metástasis a distancia: 2,72% la mitad de estas pulmonares. Sepsis Oral en el 60,7% de los casos Supervivencia Global a 5 años 52,73% En los casos sin adenopatías tratados con cirugía sola la SV a 5 años fue de 71,35%. En los casos con ganglios palpables la SV a 5 años fue de 58,82% con cirugía. Calidad de Vida Las secuelas más significativas tras el tratamiento del cáncer de la lengua son trastornos del lenguaje, de la masticación y de la deglución debido a la falta o fijación de los tejidos. Para mejorar estos trastornos se emplean métodos de reconstrucción para la pérdida de tejidos blandos y hueso los cuales se hacen generalmente de forma inmediata. En ocasiones cuando esto es imposible la liberación de la lengua remanente mediante cirugía por vía transbucal en un segundo tiempo puede mejorar la dicción y la deglución del paciente. Seguimiento y Prevención El seguimiento se realiza por el esquema estándar. Las recidivas pueden ser locales en la lengua remanente en ocasiones de carácter submucosa y multicéntrica difícil de diagnosticar precozmente, o regional en los ganglios Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al cervicales. La palpación de la lengua es fundamental así como el uso de la RMN ante cualquier duda diagnóstica. La prevención consiste en la supresión de hábitos tóxicos y el tratamiento oportuno de las lesiones premalignas, de las recidivas y de los segundos tumores. La quimioprevención con retinoides puede aplicarse también en estudios controlados. Factores Pronósticos Tamaño y grosor tumoral Presencia de metástasis ganglionares Toma ósea Forma infiltrante CARCINOMA DEL CARRILLO Historia Natural Los tumores que se originan en la mucosa del carrillo se extienden localmente hacia la comisura labial y mucosa de ambos labios hacia delante, invaden los vestíbulos bucales superior e inferior tomando posteriormente las estructuras óseas de la mandíbula o de la infraestructura del maxilar superior, hacia atrás van al espacio retromolar y pilar anterior pudiéndose extender a la fosa amigdalina y en profundidad al espacio masticatorio, provocando trismo los cual es un signo tardío. En su infiltración profunda estos tumores toman el espesor del carrillo invadiendo el músculo buccinador y el tejido celular subcutáneo de la cara exteriorizándose a través de la piel de la mejilla (figura) Con frecuencia los tumores avanzados ascienden por las partes blandas de la cara para introducirse en la fosa infratemporal por detrás del arco cigomático. Carcinoma de carrillo T4 que infiltra la piel de la mejilla Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al La diseminación regional es hacia los ganglios del grupo Ib y II fundamentalmente. Diagnóstico Anamnesis: Antecedentes de consumo de tabaco y alcohol, también puede existir historia de trauma repetido por hábito de morderse el carrillo o trauma inconsciente por oclusión defectuosa. El factor traumático suele asociarse a los hábitos tóxicos. El paciente puede referir sangrado o halitosis. En ocasiones es un hallazgo fortuito por el paciente o el estomatólogo48. Síntomas: Molestias bucales, ardor y dolor. Examen físico Son lesiones asequibles al examen, deben valorarse a la inspección y a la palpación, puede detectarse además aumento de volumen de la parótida debido a Sialoadenitis por obstrucción del conducto de Stenon. La fijación de la piel de la mejilla a los planos profundos, así como la modificación de su consistencia y coloración son signos precoces de invasión tumoral. El examen del cuello puede arrojar adenopatías que son fundamentalmente grupo Ib y II. Se examina resto de VADS buscando segundos tumores u otras lesiones premalignas. Con relativa frecuencia se observan lesiones ―en espejo‖ sobre todo cercanas a ambas comisuras en pacientes con queilitis angular de larga evolución. Generalmente estos casos presentan una mucosa atrófica y son fumadores inveterados. Complementarios Los tumores avanzados requieren de TAC y RMN para su correcta evaluación en cuanto a su extensión a espacios profundos de la cara, así como la Panorámica en aquellos donde el tumor guarde relación con la mandíbula. Diagnóstico Clínico Se sospecha ante toda lesión persistente tras retirar el factor traumático o aquellas que son evidentes al examen clínico. Las lesiones submucosa por suerte poco frecuentes, son de mas difícil evaluación. Diagnóstico Anatomopatológico Biopsia por ponche o sacabocado a las lesiones que por su gran tamaño no son tributarios de una biopsia exerética. Las lesiones submucosas no tributarias de biopsia exerética por su gran tamaño se les realiza biopsia incisional. Los carcinomas verrucosos, frecuentes en esta localización pueden ser un problema Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al diagnóstico que incluso tras repetidas biopsias el diagnóstico puede arrojar negativo de tumor. En estos casos es mejor la exéresis total ya que muchas veces el foco carcinomatoso está en la base del tumor. Diagnostico Diferencial. Origen traumático - Ulcera traumática Origen Infeccioso - Histoplasmosis - Actinomicosis - Tuberculosis - Moniliasis Tumores Benignos - Papilomas - Tumores de glándulas salivales - Fibroma del carrillo Otras lesiones - Lupus - Pénfigo - Mucoceles ( en lesiones submucosas) Tratamiento Control del tumor Métodos Cirugía Radioterapia Quimioterapia Cirugía -Tumor Primario Exéresis Las lesiones pequeñas se resecan con margen tridimensional .El margen en profundidad es el mas comprometido por el poco espesor entre la piel de la mejilla y la mucosa del carrillo. Ante cualquier alteración de la piel esta debe incluirse en la pieza quirúrgica. Las lesiones voluminosas se resecan en bloque con el vaciamiento de cuello incluyendo según el caso los tejidos blandos de la cara, un segmento de mandíbula o la piel. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Reconstrucción En las lesiones pequeñas puede lograrse un cierre primario. Las medianas pueden reconstruirse por injertos libres de piel, colgajos de lengua y en las localizaciones más posteriores puede utilizarse la bola adiposa de Bichat. Los defectos grandes requieren de colgajos miocutáneos del pectoral o dorsal o técnicas de microcirugía con colgajos adecuados al defecto por ejemplo el radial y el recto abdominal en defectos exclusivos de partes blandas y el peroné la cresta iliaca y la escápula en los casos donde este indicada la reconstrucción ósea. En muchas ocasiones la reconstrucción en carrillo resulta compleja por la necesidad de reponer piel, partes blandas, hueso y mucosa. Radioterapia Modalidades -Braquiterapia Tumores de hasta 3 cm. Se utilizan implantes de iridium 192 dosis de 65 -70 Gy -Teleterapia Indicaciones Cuando la cirugía esta contraindicada y la Braquiterapia no esta disponible la teleterapia puede emplearse en tumores pequeños. La dosis es de 70 Gy sobre el tumor y 50 Gy en cuello homolateral.. Tratamiento paliativo en tumores grandes donde la cirugía está contraindicada. Tratamiento adyuvante en tumores de alto riesgo de recidivas T3 y T4 o con márgenes positivos de tumor macro o microscópicamente. La dosis aquí es de 50 Gy sobre el lecho tumoral con refuerzo en áreas de alto riesgo. En pacientes con PS de hasta menor de 2 se puede asociar la quimioterapia lo cual incrementa los resultados. Como tratamiento adyuvante del cuello ante un vaciamiento con factores pronósticos negativos. La dosis aquí es de 50 Gy. Quimioterapia Se emplea como tratamiento neoadyuvante o concomitante con la radioterapia en tumores voluminosos con el objetivo de reducir volumen de la lesión y de tener éxito utilizar la braquiterapia para lograr el control y evitar una cirugía mutilante. La selección de casos para esta modalidad debe se cuidadosa. La pobre respuesta a la Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al quimioterapia nos predice una mala respuesta a la radioterapia y en estos casos se pasa a cirugía. Calidad de vida Las secuelas más importantes son - Retracción cicatrizal del carrillo - Sialoadenitis por afectación del conducto salival. - Deformidad estética de la mejilla. - Trismo - Otras según sitios adyacentes afectados. La retracción puede prevenirse evitando el cierre por segunda intención de los defectos quirúrgicos. Las deformidades pueden mejorarse con el empleo de reconstrucciones con colgajos. La sialadenitis puede evitarse recanalizando el conducto, aunque suele ceder espontáneamente en el postoperatorio mediato o tras la radioterapia adyuvante. Para evitar el trismo puede hacerse ejercicios de apertura bucal en el postoperatorio en pacientes donde la manipulación quirúrgica afecte los músculos de la masticación o la mandíbula. Seguimiento y prevención El seguimiento del paciente es estándar. La detección de recidivas o segundos tumores y lesiones premalignas se realiza con el examen clínico de las VADS. La prevención incluye: - Supresión de hábitos tóxicos - Tratamiento oportuno de lesiones premalignas. - Quimioprevención con retinoides. Normas INOR T1 N0 M0 Exéresis tridimensional T2 N0 M0 Exéresis Tridimensional y Vaciamiento Supraomohioideo. T3-4 N0 M0 Resección transmandibular y DRC con reconstrucción con colgajo miocutáneo del pectoral y Radioterapia postoperatoria. Siempre que ganglios metastásicos palpables: DRC. Otras variantes son: Braquiterapia en los T1 y T2 menores de 3cm utilizando Iridiun 192 con modalidad intersticial. Teleterapia sobre lesión y cuello en lesiones vegetantes hasta T2 Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Quimioterapia Neo adyuvante a base de cisplatino y 5fluoruracilo o Taxanos en los tumores avanzados a considerar cirugía o radioterapia asociada a Cetuximab según respuesta inicial a la quimio. Resultados INOR (Tesis Dr. Edilberto Vera Vera . INOR ) 95 casos de carcinoma del carrillo Tratados en el INOR entre 1964 y 1978 Pico de incidencia: El 65,2% entre 60 y 80 años con mayor cantidad de casos entre 60 y 69 años. El caso mas joven tenía 16 años. 58% hombres 42% mujeres Localización según división anatómica de Pack en 9 cuadrantes: 27% en cuadrantes inferiores 20% cuadrantes anteriores 44% cuadrantes medios perpendiculares. 34,5% cuadrantes posteriores 51,3% cuadrantes medios horizontales (cifra más alta cuyos cuadrantes coinciden con la línea oclusal) 69% fumadores 20% alcohólicos 76% tomadores de café CEBD 33,1% CEMD 57,9% CEPD 1,1% No referido 5,3% Etapas Clínicas: Etapa I 14,7% Etapa II 28,7% Etapa III 25,3% Etapa IV 31,6% Sepsis Oral 44,2% Historia de Leucoplasias 34,7% Historia de Trauma 37,8% Cirugía sola 17,9% Radioterapia sola 52,6% RTP más Cirugía 16,8% Cancer bucal y lesiones pre-malignas Supervivencia a 5 años Etapa I 84,8% Etapa II 60,4% Etapa III 48,1% Etapa IV 20,59% SV Global 51,02 % SV Global a 10 años 42,93% Factores Pronósticos Tamaño T Presencia de Metástasis ganglionares Forma Infiltrante Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al CARCINOMA DE PALADAR DURO Y REBORDE ALVEOLAR SUPERIOR Historia Natural Invaden precozmente el hueso extendiéndose a la fosa nasal y hacia el seno maxilar, hacia atrás hacia el paladar blando, también en sentido anterior y lateral toma los rebordes alveolares y vestíbulos bucales superiores, produciendo movilidad dentaria y caída de las piezas (figura). Debe descartarse siempre que no sea una lesión de fosa nasal o seno maxilar que haya descendido atravesando la infraestructura. La diseminación regional es poco frecuente y se produce a los ganglios del tercio superior de la yugular interna (grupo II) sobre todo cuando la lesión se ha extendido al paladar blando49. Carcinoma de reborde alveolar superior con invasión al paladar duro y vestíbulo bucal y mucosa del labio, superiores. Diagnóstico Anamnesis Antecedentes de fumador y bebedor. Los ―fumadores invertidos‖ en algunos países suelen ser portadores de esta localización de cáncer por el hábito de fumar con la llama del cigarro hacia dentro de la boca. Síntomas: Pueden ser asintomáticos o causar molestias al colocarse la prótesis. También puede producirse dolor o sangramiento, así como molestias al tragar. Examen Físico Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Se observa lesión asequible al examen cuyos límites deben definirse a la palpación. Puede acompañarse de lesiones premalignas El examen del cuello puede arrojar metástasis. Complementarios Se emplea el TAC y la RMN. Estas pruebas definen: - Extensión ósea a la apófisis palatina del maxilar y a la fosa nasal. - Extensión a paladar blando. - Invasión de los procesos alveolares del maxilar. - Extensión a los senos maxilares Son importantes los cortes coronales que es la mejor perspectiva para ver la estructura del paladar. Diagnostico Clínico Se sospecha ante toda lesión que no cicatriza o que crece en el área. En los pacientes con prótesis a veces la lesión crece en forma aplanada por el efecto mecánico de la misma. Los carcinomas en esta área suelen ser lesiones induradas, vegetantes y a veces sangrantes cuyo aspecto no ofrece dudas. Diagnóstico Anatomopatológico Se toma ponche para biopsia del centro de la lesión o del área más representativa evitando los bordes para no distorsionar el margen de la cirugía después . Diagnóstico Diferencial Torus Palatino (Figura.) Sialometaplasia Necrotizante. Lesión traumática o térmica Tumor de glándula Salival (frecuente en el límite del Paladar Blando con el Paladar Duro) Carcinoma de Fosa Nasal o Seno Maxilar con extensión al paladasr Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Torus palatino o exostosis del paladar frecuente en poacientes de la razxa negra. Figura. Carcinoma Epidermoide de paladar duro enmascarado por un Torus Palatino. Se observa la lesión tumoral ulcerada detrás de l a exostosis. Se trata de una situación poco frecuente. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Figura. Carcinoma Epidermoide de reborde alveolar superior. Se observa la lesión tumoral aplanada por el uso de prótesis y en estrecha relación con la pieza dentaria. Sarcoma de seno maxilar que se extiende al paladar en un paciente VIH positivo. El diagnostico diferencial lo define la TAC Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Figura. Carcinoma Adenoideo Quístico de glándula salival menor en su típica forma submucosa a nivel de paladar originándose en su tercio posterior. Estadiaje Se realiza con el examen a la inspección y palpación de la lesión midiendo sus diámetros mayores. Las lesiones pasan frecuentemente de T1 a T4 por la toma precoz del hueso. La TAC es de gran valor para definir la osteólisis y extensión a las fosas nasales, senos perinasales, nasofaringe, orbita, mejilla y fosa pterigomaxilar Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al En ocasiones es difícil definir si se trata de lesión primaria del paladar o del seno maxilar. En este caso de cancer de seno maxilar izquierdo el examen clínico, la radiografía panorámica y la TAC nos dan una perspectiva integral que nos permite ver origen de la lesión primaria y evaluar la extensión de problema y planificar la cirugía, la radioterapia y la rehabilitación dentaria. Tratamiento Control del Tumor Métodos o Armas terapéuticas - Cirugía - Radioterapia - Quimioterapia Cirugía Las resecciones de paladar duro por carcinomas deben incluir tumor y hueso subyacente con margen adecuado de tejido sano, la presencia de lesión osteolítica nos obliga a incluir además la mucosa del piso de la fosa nasal, quedando una comunicación Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al oronasal50. Puesto que el riesgo de metástasis ganglionares es ínfimo no se realiza vaciamiento ganglionar salvo que la lesión se extienda a algún sitio de mayor riesgo como paladar blando por ejemplo51. Radioterapia En lesiones pequeñas la braquiterapia o la teleterapia tiene los mismos resultados que la cirugía. La radioterapia puede ser postoperatoria en lesiones con borde de sección ocupado por tumor o tumores muy extensos donde los márgenes de la cirugía no sean seguros. Quimioterapia Como en otras localizaciones de cabeza y cuello, la quimioterapia por vía sistémica o intrarterial se puede emplear en lesiones avanzadas y no resecables. Bajo estudios controlados puede emplearse con los mismos principios para la preservación de órganos. Calidad de vida Secuelas del tratamiento Fonación y Deglución: Comunicación Oronasal u oro-antral (provoca rinolalia y regurgitación nasal de los alimentos). Generalmente se rehabilita con el empleo de prótesis. En algunas reconstrucciones de paladar duro se han empleado colgajos microvascularizados de escápula. Masticación: En ocasiones es preciso sacrificar parte de las piezas de la arcada superior. La prótesis es en general el método de rehabilitación mas empleado en estos pacientes. Seguimiento y Prevención Normas INOR T1 N0 M0 Maxilarectomia limitada de infraestructura. T2 N0 M0 Maxilarectomia limitada de infraestructura T3-4 N0 M0 Operables: Maxilarectomia limitada o subtotal y considerar RTP postoperatoria. T3-4 N0 M0 Inoperables: Quimio-radioterapia secuencial o concurrente. Considerar cirugía de rescate. CARCINOMA DE ESPACIO RETROMOLAR Historia Natural Se extienden localmente hacia el carrillo lateralmente, pilar anterior, velo del paladar y fosa amigdalina medialmente, reborde alveolar superior en sentido cefálico y reborde Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al alveolar inferior en sentido caudal. En profundidad estas lesiones invaden los músculos masetero y pterigoideos produciendo trismo, también puede producirse toma del hueso a nivel de la rama de la mandíbula o de la tuberosidad del maxilar superior, ya que en esta área convergen ambos maxilares.. Una vez en el espacio masticatorio se extienden a la fosa pterigomaxilar e infratemporal. Regionalmente van a los ganglios del nivel II y III. Diagnóstico Anamnesis Historia de tabaquismo y alcoholismo Síntomas: Molestias bucales y otalgia refleja. El trismo es un signo tardío. Examen Físico Son lesiones asequibles al examen. Es importante la valoración palpatoria del componente submucoso. El examen del cuello puede arrojar ganglios metastásicos sobre todo niveles Ib y II. Carcinoma de trígono retromolar con extensión a reborde alveolar inferior Complementarios TAC y RMN: Útiles en la valoración de la extensión a los espacios masticatorios, bucal etc. Diagnóstico Clínico La apariencia de las lesiones no ofrece dudas al observador en sus diferentes formas clínicas. Diagnóstico Anatomopatológico Se realiza mediante la biopsia por ponche generalmente. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Diagnostico Diferencial Papilomas Leucoplasias Liquen Plano Estadiaje Se realiza mediante el examen clínico de VADS y del cuello, con la medición de la lesión y los ganglios si existen. La invasión a los músculos masticatorios o hueso define el T4, este puede ser evaluado clínicamente por la presencia de trismo o por TAC y RMN. La clasificación TNM es similar al resto de los subsitios de la boca. Tratamiento Control del Tumor Cirugía Radioterapia Quimioterapia Cirugía Lesiones pequeñas y superficiales: Biopsia exerética por vía transbucal Lesiones mayores exéresis tridimensional a incluir musculatura y hueso subyacente según sitio y extensión local. La vía de abordaje transoral puede resultar incomoda debido a la localización muy posterior de este subsitio. En estos casos puede hacerse un abordaje por mandibulotomía o transmaxilar. El Cierre en lesiones pequeñas es primario, en lesiones medianas puede ser con injerto libre de piel, colgajo yugal, colgajo de bola de Bichat, o por segunda intención. Los defectos grandes requieren de colgajos miocutáneos pediculados del pectoral o el dorsal o colgajos libres vascularizados como el radial y en las mandibulectomias los colgajos de cresta iliaca, escápula y peroné. Radioterapia En las lesiones pequeñas la radioterapia definitiva tiene los mismos resultados que la cirugía. Debido a su localización posterior en la boca estas lesiones se han manejado como tumores de la orofaringe ya que su historia natural se semeja mucho a estas lesiones. Es por eso que la radioterapia ha sido el tratamiento de elección de las lesiones T1 y T2 en la mayoría de las escuelas quedando la cirugía como opción de rescate. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al Otras indicaciones de las radiaciones son los casos avanzados T3 y T4 donde se hace necesario un tratamiento adyuvante tras la cirugía por el alto riesgo de recurrencia. También en el tratamiento paliativo de tumores no resecables se utiliza la radioterapia. Quimioterapia La quimioterapia ocupa el mismo lugar que en otros subsitios utilizándose de forma concurrente o secuencial con radioterapia en casos avanzados T3 y T4 con buen estado general. El anticuerpo monoclonal anti receptor de EGF (Cetuximab o Nimotuzumab) puede ser indicado en estos casos asociado a la radioterapia. Calidad de Vida Las secuelas más importantes del tratamiento en este subsitio son: Trismo: Es secundario a cirugía o Radioterapia en el área. Puede prevenirse mediante la realización sistemática de ejercicios de apertura bucal. Una vez instalado en ocasiones es necesario la coronoidectomía o condilectomía para liberar la mandíbula y lograr una apertura bucal razonable. Trastornos funcionales de la masticación, y secuelas estéticas secundarias a las mandibulectomías: Las reconstrucciones mandibulares y el uso de implantes dentarios constituyen el método de rutina para la rehabilitación funcional. Seguimiento y Prevención El seguimiento estándar permite el diagnostico precoz de la recidiva la cual puede ser local a nivel de la fosa pterigomaxilar o fosa infratemporal , sitios poco asequibles a la cirugía y que provocan crecimiento silente de la lesión la cual se manifiesta en una fase mas avanzada. La recidiva regional puede aparecer en los ganglios del nivel II y III. La prevención puede realizarse de la siguiente forma: - Supresión de hábitos tóxicos - Tratamiento oportuno de lesiones premalignas - Quimioprevención con retinoides. Cancer bucal y lesiones pre-malignas Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Axél T, JJ Pindborg, CJ Smith, van der Waal et al. Oral white lesions with special reference to precancerous and tobacco-related lesions: conclusions of an international symposium held in Uppsala, Sweden, May 18-21 1994. J. Oral Path Med1996; 25: 49-54 2. World Health Organization Collaborating Centre for oral precancerous lesions. Definitions of leucoplakia and related lesions: an aid to studies on oral precancer. Oral Surg Oral Med Oral Path 1978; 46: 518-39. 3. Axell T, Holmstrup P, Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. International Seminar on Oral Leukoplakia and associated lesions related to tobacco habits. Commun Dent Oral Epidemiol 1984; 12: 145-54. 4. World Health Organization. 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