MR 3.3 TOXOCAROSIS OCULAR. María Cecilia González Albertali

MR 3.3 TOXOCAROSIS OCULAR. María Cecilia González Albertali

III Congreso Latinoamericano de Zoonosis – VI Congreso Argentino de Zoonosis. Libro
de Resúmenes. 18 de Junio de 2008 Buenos Aires - Argentina
MR 3.3
TOXOCAROSIS OCULAR.
María Cecilia González Albertali. Especialista Jerarquizado en
Oftalmología. Especialista Universitario en Oftalmopediatria.
[email protected]
Esta patología se describió hace más de 40 años tras el examen de 46
ojos enucleados por sospecha de retinoblastoma. En 24 de ellos se
encontraron larvas de Toxocara spp. Varias descripciones fueron
realizadas posteriormente involucrando a Toxocara spp. como
responsable de endoftalmitis, granuloma de polo posterior, granuloma
periférico, abscesos vitreos aislados, pars planitis, neuritis óptica,
queratitis y uveítis con hipopion.
La larva puede entrar al ojo ya sea directamente por vía de coroides, de
arteria central de la retina, o bien pasar al ojo a partir de tejidos
adyacentes. La presencia del agente desencadena un cuadro
inflamatorio inespecífico que genera aumento de la celularidad y
turbidez del vitreo. El daño tisular se produce como consecuencia de
dos fenómenos: 1 - La propia respuesta inflamatoria y 2- Productos
metabólicos liberados por las larvas.
Esta patología es de distribución mundial. Generalmente es una lesión
unilateral, aunque se han publicado casos bilaterales. Se presenta en
edades comprendidas entre 2 a 50 años, siendo la edad media de
aparición de 8 años. Es mayor la incidencia en varones. En población
infantil, es la causa del 37 % de las patologías retinianas diagnosticadas
en Atlanta y del 10 % de los casos de uveítis en Inglaterra. En Alabama
tiene una prevalencia de 1/1000 habitantes y en Dublín es inferior a
1/10000 niños en edad escolar. En el Servicio de Oftalmología del
Hospital Garratiam en Bs. As., Argentina, se diagnosticaron 31 casos en
el año 1998. La agudeza visual final en estos pacientes fue en el 90%
menor a 1/10.
Se manifiesta con signos y síntomas topográficamente localizados en el
ojo. Los signos y síntomas cardinales que generan la consulta son: 1 Disminución de la agudeza visual, 2-Signos inflamatorios oculares (ojo
rojo, dolor fotofobia, miodesopsias), 3-Leucocoria, 4-Estrabismo
(generalmente exotropia), 5-Enof-talmos (por ptisis bulbi), 6-Buftalmos
(por glaucoma secundario). Puede ser asintomática y detectarse en un
estudio oftalmológico de rutina.
La larva se puede alojaren distintos sectores anatómicos del globo
ocular, generando distintas formas de presentación: 1-Granuloma
Periférico, 2-Granu-loma del polo posterior, 3-Endoftalmitis, 4Neuroretinitis sub aguda unilateral difusa, 5-Presentaciones atípicas
(Nervio óptico y Segmento anterior). El curso de la enfermedad es
impredecible. Se pueden presentar agudizaciones periódicas, con
inflamación intraocular, que favorecen las complicaciones. La reacción
inflamatoria en esta enfermedad puede generar lesiones oculares
severas. La mayor cantidad de reportes responsabilizan a bandas
vitreas, endoftalmitis, lesión macular, desprendimiento de retina y
papilitis como responsables de la pérdida visual.
III Congreso Latinoamericano de Zoonosis – VI Congreso Argentino de Zoonosis. Libro
de Resúmenes. 18 de Junio de 2008 Buenos Aires - Argentina
El diagnóstico esta basado en los hallazgos clínicos y de laboratorio y su
correlato con la determinación de anticuerpos. El porcentaje de
eosinófilos en sangre periférica puede ser normal y con frecuencia, la Ig
E sérica esta elevada. El test de ELISA resulta de suma utilidad
considerando un título de 1:8 en suero como positivo. Cuando los
anticuerpos se evalúan en fluidos oculares aumentan las posibilidades
diagnósticas. Es probable el diagnóstico de toxocarosis ocular cuando
se asocia la sospecha clínica y el test serológico positivo, aunque títulos
bajos con presunción diagnóstica no descartan la enfermedad dado que
los valores de anticuerpos pueden disminuir con el tiempo. Los
exámenes de laboratorio pueden realizarse en fluidos intraoculares,
humor acuoso, humor vitreo e hipopion. La aspiración de estos solo
puede considerarse cuando el diagnóstico es muy impreciso. En
toxocarosis se demuestran eosinófilos en el humor acuoso y en el
hipopion. En otras causas de inflamación crónica se observan células
plasmáticas o linfocitos y en el retinoblastoma pueden encontrarse
células tumorales o un cociente lactato deshidrogenasa acuosoplasmatica superior a uno. La citología vitrea se realiza al practicar una
vitrectomía. La demostración de eosinófilos en el vitreo sugiere el
diagnóstico de toxocarosis ocular. Se cuenta con exámenes
complementarios tales como Retinografia, Retinofluoresceinografia,
Ultrasound biomicroscopy, Ecografía ocular, Ecometría, Tomografía
computada y Tomografía óptica. El tratamiento de esta patología debe
ser individualizado. La decisión depende del paciente, de la severidad de
los síntomas y de la certeza del diagnóstico. Este puede ser clínico, con
láser o quirúrgico. El tratamiento clínico utiliza corticoides. Su forma de
administración depende del sitio y severidad de las lesiones. No se han
observado diferencias significativas con la utilización o no de
antiparasitarios, y de utilizarlos deben siempre asociarse a corticoides.
Los ciclopléjicos son utilizados para evitar sinequias posteriores y
glaucoma secundario. La cirugía se emplea en el caso de
desprendimiento de retina. La vitrectomía (que se realiza cada vez más
precozmente) se utiliza en complicaciones tales como membranas
ciclíticas o vitreítis, entre otras. Se considera importante descartar esta
patología en todos los casos de uveítis posteriores atípicas,
endoftalmitis, leucocorias unilaterales y tumoraciones del polo
posterior. El diagnóstico diferencial con retinoblastoma es crítico, para
evitar una enucleación innecesaria. Palabras clave: toxocarosis ocular.