Vértigo visual

REVISTA FASO AÑO 23 - Suplemento vestibular 2° Parte - 2016
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Vértigo visual
Visual Vertigo
Vertigem visual
Autores: Dr. Martínez Fabricio I.Dra. Bots Lyudmyla
Resumen
El Vértigo Visual (VV) se define como toda sintomatología vestibular provocada por la estimulación
visual, generalmente secundario a la exposición a
imágenes a campo lleno repetitivo/luminoso o con
movimiento de entornos visuales. Acorde a lo
descripto por Brandt, el vértigo visual puede ser
“fisiológico” (desorientación espacial, vértigo de las
alturas, acrofobia, vección lineal y rotatoria, efecto
pseudo-Coriolis, efecto pseudo Purkinje, mareo por
estímulo optocinético) o “patológico” (por enfermedad o disfunción). Tanto lesiones centrales como
periféricas han sido descriptas en la génesis de los
vértigos visuales. Según Bronstein, el Vértigo visual
está presente en muchos pacientes con antecedentes
de un trastorno vestibular periférico, especialmente
los que son “dependientes visuales”, es decir,
aquellos sujetos que utilizan la visión preferentemente para el control postural y la orientación espacial. La mayoría de los pacientes con VV tienen poca
o ninguna anormalidad en las pruebas vestibulares
convencionales. Existen varios diagnósticos
diferenciales tales como la migraña vestibular,
traumatismos cráneo-encefálicos, post-síndrome de
conmoción, síndrome del latigazo cervical, y trastornos
psicológicos/psiquiátricos (incluyendo ataques de
pánico). El tratamiento para el vértigo visual
implica la Rehabilitación Vestibular como método
de compensación. La Oscilopsia es la ilusión de
oscilación de los alrededores visuales. Se diferencia
del vértigo visual en que ésta sólo se presenta
durante movimientos de la cabeza (o de todo el
cuerpo). Dentro de sus causas, la más frecuente es el
defecto bilateral en el reflejo vestíbulo-ocular VOR.
Palabras Clave: Vértigo visual. Desorientación
espacial. Vértigo de las alturas. Acrofobia. Vección
lineal y rotatoria. Efecto pseudo-Coriolis. Efecto
Fecha de envío: 14/05/2015. Fecha de aceptación: 22/07/2015
pseudo-Coriolis. Efecto pseudo Purkinje. Mareo por
estímulo optocinético. Oscilopsia.
Summary
The Visual Vertigo (VV) is defined as all vestibular symptomatology caused by the visual stimulation, generally secondary to the exposure to luminous or repetitive full-field images or with movement of visual surroundings. Agreed to what is
described by Brandt, the visual vertigo can be
“physiological” (spatial disorientation, vertigo of
the heights, acrofobia, linear vection and rotatory,
pseudo-Coriolis effect, pseudo-Purkinje effect,
dizziness by optokinetic stimuli) or “pathological”
(by disease or dysfunction). As much central as
peripheral injuries have been described to be the
origin of the visual vertigos. According to Bronstein,
the visual Vertigo is present in many patients with
antecedents of a peripheral vestibular disorder,
specially those that are “visually dependent”, that is
to say, those subjects that preferably use the vision
for the postural control and the spatial orientation.
Most of the patients with VV they have little or no
abnormality in the conventional vestibular tests.
Several differentials diagnoses exist such as vestibular migraine, skull-encephalic traumatisms, postsyndrome of commotion, neck whiplash, and
psychiatric/ psychological disorders (including
panic attacks). The treatment for the visual vertigo
implies the Vestibular Rehabilitation like compensation method. The Oscillopsia is the illusion of oscillation of the visual environs. The difference of the
visual vertigo in which this one only appears during
movements of the head (or of all the body). Within
its causes, most frequent it is the bilateral defect in
the vestibular-ocular reflex VOR.
Key words: Visual vertigo. Spatial disorientation.
20
Vertigo of the heights. Acrofobia. Linear and
rotatory Vection. Pseudo-Coriolis Effect. PseudoPurkinje effect. Dizziness by optokinetic stimuli.
Oscillopsia.
Resumo:
A Vertigem visual (VV) é definida como qualquer
sintomatologia vestibular causada pela estimulação
visual, geralmente secundária à exposição a
imagens a campo completo repetitivo/luminoso ou
com movimento de ambientes visuais. Segundo a
descrição de Brandt, a vertigem visual pode ser
“fisiológica” (desorientação espacial, vertigem de
altura, acrofobia, percepção de automovimento
(vection) linear e rotatório, efeito pseudo-Coriolis,
efeito pseudo-Purkinje, tontura por estímulo optocinético) ou “patológica” (por doença ou disfunção). Foram descritas lesões centrais e periféricas na
gênese da vertigem visual. Segundo Bronstein, a
vertigem visual apresenta-se em muitos pacientes
com antecedentes de transtorno vestibular
periférico, especialmente os “dependentes visuais”
, ou seja, os sujeitos que utilizam a visão preferentemente para controle postural e orientação espacial.
A maioria dos pacientes com VV apresentam pouca
ou nenhuma anormalidade nos testes vestibulares
convencionais. Existem vários diagnósticos diferenciais, tais como migrânea vestibular, traumatismos
cranioencefálicos, síndrome pós-concussional, síndrome
do chicote e transtornos psicológicos/psiquiátricos
(incluindo ataques de pânico). O tratamento para a
vertigem visual implica Reabilitação vestibular
como método de compensação. A Oscilopsia é a
ilusão visual de movimentação ambiental. É
diferente da vertigem visual porque a oscilopsia se
apresenta apenas quando a cabeça (ou o corpo
inteiro) se movimentar. A causa mais frequente é o
defeito bilateral no reflexo vestibulo-ocular - VOR.
Palavras chave: Vertigem visual. Desorientação
espacial. Vertigem da altura. Acrofobia. Percepção
de automovimento (vection) linear e rotatório.
Efeito pseudo-Coriolis. Efeito pseudo-Purkinje.
Tontura por estímulo optocinético. Oscilopsia.
INTRODUCCIÓN
Como ya se explayó en otros capítulos, el sistema
nervioso central procesa una variada información
sensorial (visual, somatosensorial y vestibular) que
contribuye al mantenimiento del equilibrio. Si la
información en la que se basaes conflictiva o está
viciada, el individuo compensa con el resto de las
fuentes de información para conseguir una mejor
estabilidad. En los casos en los que no se logra esta
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compensación, la persona reduce su tolerancia a las
situaciones reales de conflicto, provocando síntomas
de diverso tipo, desde inestabilidad hasta riesgo de
caídas.
Desde varios siglos se conoce la implicancia de la
imagen de los objetos y/o su entorno, y la relación de
ellos con el sujeto, como generador de variaciones
en el sistema vestibular. Recordando también que la
estimulación visual puede ser generatriz, aún por sí
misma, de vértigo.
Varias publicaciones 1,2,3 mencionan que las
primeras declaraciones halladas al respecto provienen del siglo I, de Sorano de Efeso, quien determinó estímulos visuales al observar el giro en las
ruedas de los alfareros y el flujo del agua. Incluso el
mismo Galeno se explayó sobre el tema. Ya en 1794,
el abuelo de Charles Darwin, Erasmus, diferenció en
su libro Zoonomia: of the Laws of Organic Life los
defectos visuales como causantes de vértigo leve en
adultos en lugar de las tan afamadas “indigestiones” de la época. Fue él quien acuñó por primera vez
el término “Vértigo Visual” (VV), relatando que
estos pacientes no variaban la visión de los objetos
reales, sino los confundían con su movimiento,
repercutiendo en la precisión del control postural y
en el equilibrio, o sea, al esforzar sus ojos, percibían
movimientos ficticios7. En aquellos tiempos no se
conocía correctamente la función del aparato
vestibular, por lo que el término se ha redefinido
como un conjunto de síntomas que genera una
incongruencia entre las señales visuales y vestibulares 4,5,6,7.
McCabe en 19758menciona el término ''síndrome
del supermercado ''para describirlo, definido como''
una intolerancia por mirar hacia atrás y adelante,
arriba y abajo de los pasillos. El concepto de “Conflicto Visuo-Vestibular” fue originariamente
utilizado por Benson y King, y redefinido por
Paige7. “Furman y col9 en 1998 se refirieron al
conjunto de síntomas como '' malestar del movimiento espacial” y avanzaron evidencia clínica y
anatómica sólida de que el sistema vestibular
participa en el control autonómico10.
DEFINICIÓN
El Vértigo Visual (VV) se define como el mareo (o
mejor dicho, toda sintomatología vestibular) provocado por la estimulación visual, generalmente
secundario a la exposición a imágenes a campo lleno
repetitivo/luminoso o con movimiento de entornos
visuales,por ejemplo, al deambular por pasillos de
supermercados, observar el tráfico de cerca, durante
la espera para cruzar la calle o al tomar el transporte
público3,11. Estas situaciones pueden generar en los
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afectados conflictos que, si no son tratados adecuadamente, conllevan a una limitación y dependencia
hacia otras personas para poder afrontar estas situaciones diarias.
Si bien en sujetos normales, determinados
estímulos podrían dar síntomas similares, en este
tipo de pacientes los mismos cursan “exacerbando”
o actuando a modo “gatillo” de crisis vertiginosas,
aunque la sensación giratoria franca es muy infrecuente.
CLASIFICACIÓN
Acorde a lo descripto por Brandt12, el vértigo
visual puede ser “fisiológico” o “patológico” (ver
tabla I). Entre los “fisiológicos” están:
• desorientación espacial,
• vértigo de las alturas: sensación de inestabilidad
postural con aumento del balanceo, ansiedad,
sintomatología vegetativa y sensación de caída
inminente; que se desencadena cuando aumenta
la distancia entre el observador y el punto visible
estacionario más cercano o apoyo visual,
• acrofobia: de tipo neurótico-psicógeno. Existe una
disociación entre la altura a la que se encuentra el
sujeto y el miedo a caer que este presenta.
• vección lineal y rotatoria: un movimiento uniforme
que abarque por completo el campo genera la
sensación de que es el propio sujeto el que se está
moviendo, siendo esta indiferenciable de la del
movimiento real12,13.
efecto
pseudo-Coriolis: el efecto Coriolis es la
•
desorientación espacial que se produce cuando la
cabeza rota respecto a un eje y se inclina con
respecto a otro. Se denomina pseudo-Coriolis
cuando el entorno visual optocinético gira según
eje vectorial y el sujeto tiene la cabeza inclinada.
• efecto pseudo Purkinje: el efecto Purkinje es la
sensación que se tiene cuando durante una
respuesta post-rotatoria el sujeto (ya quieto)
inclina la cabeza hacia un lado. El pseudoPurkinje se produce cuando a un estímulo rotatorio según el eje vertical le añadimos uno de
campo visual según el eje anteroposterior12,13.
• mareo por estímulo optocinético: por un estímulo en
movimiento.
TABLA 1. Formas de vértigo visual (los síntomas pueden incluir
desorientación espacial, movimiento aparente, oscilopsia, nauseas,
inestabilidad, ataxia). Tomado de Brandt12.
I.
FISIOLÓGICO (no patológico, inducido por estimulación visual
inusual)
Estímulo
Mecanismo
Vértigo de las alturas
a)Estático
Distorsión o inclinación
del entorno visual
tridimensional (espejos
deformantes.
Habitaciones inclinadas)
Distancia crítica entre el
ojo y el entorno visual.
Acrofobia
Distancia crítica entre el
ojo y el entorno visual.
Desorientación espacial
Vección lineal
Vección circular
Vección rotatoria
Mareo optocinético
(efecto pseudo-Coriolis y
pseudo-Purkinje)
II.
Desajuste
Intravisual, visual-otolitossomato sensorial.
Pérdida de la
estabilización visual de la
postura.
Psicógeno.
b)Campos visuales
móviles
Movimiento lineal
Visual-otolitos
Movimiento angular (yaw) Visual-canales
semicirculares
Movimiento angular (roll) horizontales
Visual-canales
Simulador de movimiento semicirculares verticalesvisual
otolitos.
Visual-canales
semicirculares-otolitossomatosensorial
PATOLÓGICO (por enfermedad o disfunción)
a) Función visual
Vicios de refracción, diplopía, hemianopsias o defectos del campo visual,
alucinaciones visuales, etc.
b) Trastornos oculomotores
Defectos motores infranucleares (paresias de músculos extraoculares,
miastenia ocular, miopatía ocular tiroidea, etc)
Oscilaciones oculares adquiridas (nistagmus, spasmus nutans, mioquimia
del oblicuo superior).
SINTOMATOLOGÍA
Los pacientes a menudo refieren un espectro muy
amplio de síntomas y signos, entre los más frecuentes encontramos3,7,11,13,14:
•
mareos episódicos,
•
palidez,
•
sudoración,
•
cansancio,
•
salivación,
•
nauseas, vómitos,
•
inestabilidad, vértigo y desorientación
FISIOPATOLOGÍA
Cuando uno está caminando, hay un "campo de
flujo" de movimiento visual que se puede captar
como el agua que va más allá de la proa de un barco
durante la navegación. En otras palabras, hay divergencia de la información, siendo cero en el centro y
máxima hacia la periferia de cada ojo correspondiente a cada lado que se aleja15. Ordinariamente, los
dos campos de flujo se cancelan de manera que no
hay sensación neta de rotación. La situación es, en
realidad, un poco más compleja que los campos de
22
flujo anteriormente sugeridos, pudiendo describirse en términos de cuatro componentes: la traducción, la expansión, la rotación y cizallamiento.
Cuando el procesamiento de flujo es asimétrico o
inclinado, la diferencia de tales ambientes puede
inducir vértigo11,15.
Tanto lesiones centrales como periféricas han
sido descriptas en la génesis de los vértigos
visuales, aunque el origen de estos no está claro.
Incluso el grado de tolerancia a los estímulos
visuales-vestibulares es muy variable interindividualmente, en sanos como en enfermos. Varios
estudios16, entre los que figuran los de Baloh del
199717 y Golding de 199818, mencionan la existencia
de susceptibilidad al mareo como factor que
contribuye a la aparición de VV, ya que los síntomas vestibulares prolongados pueden ser más
comunes en pacientes con cinetosis.Según Guerraz
y col.16, el problema parece ser el de una dependencia visual intensificada y una incapacidad para
resolver el conflicto sensorial inducido visualmente
por re-ponderación central, y no por la falta de una
alternativa de información sensorial. La ausencia de
hallazgos patológicos centrales en los pacientes con
VV hace que sea difícil postular un trastorno
neurológico que subyace a estos problemas, por lo
que es más probable que la fuerte dependencia
visual refleje un estilo perceptual idiosincrásico.
Desafortunadamente, no se cuenta en la actualidad
con una forma de establecer el nivel de dependencia
visual antes de la aparición de síntomas visuovestibulares en los pacientes con VV.
Según Bronstein3,11, el Vértigo visual está
presente en muchos pacientes con antecedentes de
un trastorno vestibular periférico, especialmente los
que son “dependientes visuales”, es decir, aquellos
sujetos que utilizan la visión preferentemente para
el control postural y la orientación espacial. Ante la
presencia de un conflicto entre las modalidades
sensoriales, los individuos “dependientes visuales”
confían más en las señales visuales mientras que los
sujetos “visuales independientes” se apoyan más en
las señales vestíbulo-propioceptivas. Redfern y col.
(1994)19 sostienen, también, que los pacientes con
trastornos vestibulares a menudo presentan una
mayor influencia en el flujo óptico.
DIAGNÓSTICO
El concepto de VV sólo recientemente ha llegado
a ser aceptado como fisiopatológico en lugar de un
fenómeno psicológico. La sintomatología relata por
pacientes que han sufrido lesiones cervicales, luego
de la terapia gentamicina intratimpánica, y algunos
traumatismos craneales, tiene una raíz común, muy
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similar a la descripta por individuos con VV, lo que
genera la dificultad diagnóstica.
Un examen otoneurológico completo y las pruebas de la función vestibular ya mencionadas en
otros capítulos deben ser la regla ante la sospecha de
patología vestibular central o periférica.Según
Hain15 la mayoría de los pacientes con VV, sin
embargo, tenía poca o ninguna anormalidad en las
pruebas vestibulares convencionales.
El Inventario de Mareos Handicap (DHI) y la
Escala de Sensibilidad al Movimiento Quo-tient
(MSQ) son las herramientas más utilizadas en el
diagnóstico de la sensibilidad al movimiento14. En
el DHI el paciente responde a 25 preguntas para
identificar las dificultades que experimenta debido a
sus síntomas20. En el MSQ, a través de 16 cambios de
posición de la cabeza y del cuerpo, se registran
intensidad y duración de los síntomas y se calcula
un cociente21. La prueba Clínica de Interacción
Sensorial y Balance (CTSIB) es útil para identificar
los estímulos sensoriales (vestibular, visual y
somatosensorial) que el paciente utiliza para la
estabilidad postural. La Posturografía dinámica
computarizada objetiva aún más las capacidades del
paciente para resolver el conflicto sensorial en los
esfuerzos
iniciados
para
equilibrarse
en
bipedestación14,20,25.
El Instituto de Biomecánica de Valencia ha desarrollado el Sistema de Valoración de Equilibrio
NedSVE/IBV, que utiliza técnicas de realidad virtual
que simulan escenarios visualmente conflictivos y
registran, simultáneamente, las oscilaciones
posturales producidas en estas condiciones.
Además, diseña automáticamente un programa de
rehabilitación personalizado adecuado al déficit de
equilibrio observado11.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
También existen varios diagnósticos diferenciales
que pueden contribuir a esta anormal sensibilidad
visual-movimiento, tales como la migraña vestibular, traumatismos cráneo-encefálicos, post-síndrome
de conmoción,síndrome del latigazo cervical, y
trastornos psicológicos/psiquiátricos (incluyendo
ataques de pánico). Además, en pacientes con síntomas prolongados, los componentes psicógenos son
a menudo un factor contributivo no menor (Baloh,
1996; Brandt, 1996; Furman y Jacob, 1997)16. Por
todo lo mencionado, un diagnóstico diferencial
importante de VV, es el mareo psicógeno. Yardley y
col, recomiendan que se implemente en la investigación de los trastornos del equilibrio, la evaluación
cuantitativa del vértigo y de los síntomas de ansiedad 22,23. Por otro lado, llamativamente, un estudio
23
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un estudio de O’Connor24 ha demostrado que los
pacientes con vértigo psicógeno tenían, de forma
inesperada, errores más pequeños que los sujetos
normales y pacientes vestibulares periféricos con la
prueba de la barra y el marco.
TRATAMIENTO
El tratamiento para el vértigo visual implica
laRehabilitación Vestibular como método de
compensación. Losejercicios se seleccionan mediante la identificación de los movimientos y posiciones que provocan los síntomas, durante la evaluación de la sensibilidad de movimiento (ver Test
diagnósticos). Con el tiempo, los síntomas
disminuyen y nuevos ejercicios se pueden
introducir21. Junto con los ejercicios de rehabilitación vestibular estándar, los pacientes se benefician de estimulación óptico-cinético (OKS) y de
ejercicios
que
implican
conflictosvisuovestibulares14,20. Cuando se produce la compensación, el paciente cambia de un control postural
visual dependiente a un control postural más
propioceptivo.
En la actualidad se están proponiendo pautas
para disminuir la dependencia visual, tales como15:
• Reducción de exposición visual (gafas para sol,
pantallas planas)
• Tratar trastornos vestibulares periféricos coexistentes (VPPB, Ménière)
• Mejorar la fiabilidad de los otros sentidos
(cambiar calzado)
• Entrenar al paciente para reconocer las situaciones donde la información visual es inexacta
• Tratar la migraña si está presente con la medi• cación
Discontinuar exposición constante a movimientos (en viajes largos en automóviles, realizar
• paradas cada 2hs)
Venlafaxina: es a menudo un medicamento útil
en este contexto, ya que reduce la hipersensibilidad sensorial. La Betahistina también podría ser
OSCILOPSIA
La Oscilopsia es la ilusión de oscilación de los
alrededores visuales. Bronstein25,11 la diferencia del
vértigo visualrefieriéndose a que ésta sólose
presenta durante movimientos de la cabeza (o de
todo el cuerpo). Dentro de sus causas, la más
frecuente es el defecto bilateral en el reflejo
vestíbulo-ocular VOR (afección vestibular posterior
a meningitis, ototoxicidad por gentamicina o falla
vestibular bilateral idiopática). También suele
evidenciarse ante la existencia de nistagmus espontáneo en lesiones unilaterales en fase aguda y/o de
alteraciones centrales. En la siguiente tabla (Tabla 2)
se exponen, según Zee26, las causas más frecuentes
de oscilopsia.
Tabla 2. Causas de Oscilopsia. Tomado de Zee26.
Causas de Oscilopsia
Con movimientos cefálicos (VOR anómalo)
Síndrome vestibular periférico
Ototóxicos (aminoglucósidos, quimioterápicos)
Neurectomía vestiblar bilateral
Anomalía congénita del hueso temporal
Arreflexia vestibular bilateral hereditaria
Idiopática
Síndrome vestibular central
Anomalías de la ganancia y fase del VOR
Nistagmus
Adquirido
Vertical hacia arriba (Parinaud), hacia abajo (Malformación de Chiari I), disociado
Oscilaciones sacádicas
Psicogénicas
Voluntarias
Opsoclonus
Fibrilación ocular
Mioquimia de oblicuo superior
Congénito
Central
Epilepsia, infarto de lóbulo occipital
Con la estimulación magnética transcraneal.
Existen oscilopsias ante posturas específicas de la
cabeza, por lo general esto es debido a un nistagmo
posicional, resultado de trastornos del tronco
encefálico-cerebelo. Asimismo, cuando esta no es
posicional, puede ser que acontezca en “ataques”
(paroxística) o de manera “constante”. Si la oscilopsia es constante habitualmente es debida a la presencia de un nistagmo clínicamente observable, siendo
el más común el nistagmo downbeat, pero el más
incapacitante visualmente,el nistagmo pendular. Si
es paroxística, habitualmente es a causade lesiones
irritativas del VIII par cranealo del tronco cerebral.
El
tratamiento
suele
ser
farmacológico
(carbamazepina), con efectividad limitada11. La
mejor respuesta se logra en desordenes paroxísticos
debido a lesiones extracraneales.
BIBLIOGRAFÍA
1. Balaban CD, Jacob RG. Background and history of the
interface between anxiety and vertigo. Anxiety Dis
2001;15:27–51.
2. Dichgans J, Brandt TH. Visual vestibular interaction:
effects onself-motion perception and postural control. In:
Held R, LiebowitzH, Teuber HL, eds. Handbook of
Sensory
Physiology.
Berlin:Springer-Verlag,
1978:755–804.
3. Bronstein AM. The visual vertigo syndrome. Acta
Otolaryngol1995;520(Suppl):45–8.
4. Mallinson AI, Longridge NS. Dizziness from whiplash
and headinjury. Am J Otol 1998;19:814–8.
5. Longridge NS, Mallinson AI. Visual vestibular
mismatch inwhiplash and Meniere’s disease. In: Equilibrium Research,Clinical Equilibriometry and Modern
Treatment. In: Claussen CF,Haid C-T, Hofferberth B,
eds. Amsterdam: Elsevier Science,2000:397–402.
24
6. Longridge NS, Mallinson AI, Denton A. Visual vestibular mismatch in patient treated with intratympanic
gentamicin forMeniere’s disease. J Otolaryngol
2002;31:5–8.
7. Longridge NS, Mallinson AI. Visual Vestibular
Mismatch in Work-RelatedVestibular Injury.Otol
Neurotol 26:691–694, 2005.
8. McCabe BF. Diseases of the end organ and vestibular
nerve. In:Naunton RF, ed. The Vestibular System. New
York: AcademicPress, 1975:299–302.
9. Furman JM, Jacob RG, Redfern MS. Clinical evidence
that thevestibular system participates in autonomic
control. J Vestib Res1998;8:27–34.
10. Balaban CD, Porter JD. Neuroanatomic substrates for
vestibuloautonomicinteractions. J Vestib Res 1998;8:7–16.
11. Bronstein AM.Vision and vertigo: some visual aspects of
vestibular disorders.J Neurol. 2004 Apr;251(4):381-7.
12. Brandt Th. Vertigo: Its multisensory Syndromes. Berlin:
Springer-Verlag, 1991.
13. Bartual Pastor J, Pérez N.El sistema vestibular y sus
alteraciones. Barcelona: Masson, 1999; p.495-500.
14. Jean Marie Berliner, PT, DPT, NCS.Visual
Vertigo/Motion Sensitivity.AMERICAN PHYSICAL
THERAPY
ASSOCIATION,
SECTION
ON
NEUROLOGY.
15. Timothy C. Hain, MD. Visual Sensitivity and Visual
Dependence. April 22, 2014. Dizziness-and-balance.com.
16. M. Guerraz, L. Yardley, P. Bertholon, L. Pollak, P.
Rudge, M. A. Gresty, A. M. Bronstein. Visual vertigo:
symptom assessment, spatial orientation and postural
control. Brain, 2001 - Oxford Univ Press.
17. Baloh RW. History. I. Patient with dizziness. In: Baloh
RW, Halmagyi GM, editors. Disorders of the vestibular
system. New York: Oxford University Press; 1996. p.
157–70.
18. Golding JF. Motion sickness susceptibility questionnaire
revised and its relationship to other forms of sickness.
Brain Res Bull 1998; 47: 507–16.
19. Redfern MS, Furman JM. Postural sway of patients
with vestibular disorders during optic flow. J Vestib Res
1994; 4: 221–30.
20. Herdman SJ. Vestibular Rehabilitation. 3rd Ed.
Philadelphia: FA DavisCompany; 2007.
21. Smith-Wheelock M, Shepard NT, Telian SA. Physical
therapy program forvestibular rehabilitation. American J
Otolog. 1991; 12(3):218-225.
22. Yardley L, Verschuur C, Masson E, Luxon L, Haacke N.
Somatic and psychological factors contributing to handicap in people with vertigo. Br J Audiol 1992a; 26:
283–90.CrossRefMedlineWeb of Science
23. Yardley L, Masson E, Verschuur C, Haacke N, Luxon L.
Symptoms, anxiety and handicap in dizzy patients:
development of the Vertigo Symptom Scale. J Psychosom
Res 1992b; 36: 731–41.
24. O'Connor K, Chambers C, Hinchcliffe R. Dizziness and
perceptual style. Psychother Psychosom 1989; 51:
169–74.
25. Adolfo M Bronstein. Visual vertigo syndrome: clinical
andposturography findings. Journalof Neurology,
Neurosurgery, and Psychiatry 1995;59:472-476.
26. Leigh RJ, Zee DS (eds.). The Neurology of Eye Movements, 2°Ed. Philadelphia: FA Davies Company, 1991.
REVISTA FASO AÑO 23 - Suplemento vestibular 2° parte - 2016