Segundo Foro de Ovinos de Pelo 2012

1
Introducción
Este evento forma parte del plan anual de actividades emanado del plan rector del
Sistema Producto Especie Ovino Veracruzano A.C. y es el resultado de la integración
de un grupo de personas e instituciones relacionadas con la especie ovina en las áreas
de producción, investigación docencia, comercialización
La realización del Segundo Foro de Ovinos de Pelo fue posible a la labor desinteresada
de productores. A las Autoridades Gubernamentales Estatales y Federales, las
Instituciones de enseñanza e investigación entre las que de manera directa es de
señalar, La Delegación de la SAGARPA a través de su delegado estatal el MVZ Vicente
Martínez Ramírez; al Subsecretario de ganadería de la SEDARPA el MVZ Genaro Mejía
De la Merced y al Director de ganadería Ing. Jaime Mantecón Rojo; de la Facultad de
Medicina Veterinaria de la Universidad Veracruzana Dr. Francisco Velásquez
Sarmiento; del Colegio de Postgraduados Dr. Juan L. Reta Mendiola, del INIFAP,
Centro Experimental la Posta Ph. D. Isaías López Guerrero; del Centro de Enseñanza
Investigación y Extensión en Ganadería Tropical, FMVZ-UNAM; MPA Héctor Basurto
Camberos;, del Colegio Estatal de Médicos Veterinarios del Estado de Veracruz M.C.
Baldomero Molina Sánchez.
Con este foro se culmina de manera exitosa con una serie de cursos de capacitación a
productores de ovinos que se realizaron durante el año 2012, y que en total desde su
inicio de las actividades del SIPROV, A.C. del 2009 a la fecha se han impartido 17
cursos de capacitación en diferentes municipios del Estado de Veracruz.
Este foro contó con la participación de especialistas altamente reconocidos y con una
amplia experiencia en los temas relacionados con la producción de ovinos en las áreas
de la nutrición, reproducción Genética, sanidad y manejo Silvo- pastoril de los recursos
Naturales, lo que permitirá que los productores cuenten con información que les permita
hacer una ovinocultura más rentable y más amable con el medio ambiente.
Para finalizar, como presidente del SIPROV quiero agradecer todo el apoyo brindado
para la realización del presente foro por su participación entusiasta y altruista de las
siguientes personas: Dr. Miguel Arcángel Rodríguez Chessani, a la MVZ Andrea Del
Valle, MVZ Gilberto García Reyes, MVZ Genaro Villanueva Granados, MVZ Alejandro
Ferrer Aguirre, MVZ. Cristino Cruz Lazo, MVZ Samuel Paz Ponce, LAE. José Ernesto
García Escobedo, Ing. Juan Manuel Díaz Pérez, Ing. Javier Ojeda Caballero.
MVZ Antonio Reyes Cerón
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DIRECTORIO
SAGARPA
MVZ JOSÉ VICENTE RAMÍREZ MARTÍNEZ
DELEGADO ESTATAL
MVZ. EFRAÍN A. ACOSTA MARTÍNEZ
JEFE DE SALUD ANIMAL
MVZ. EDUARDO REMES CABADA
JEFE DE DDR 07, VERACRUZ.
GOBIERNO DEL ESTADO DE VERACRUZ
SEDARPA
ING. MANUEL EMILIO MARTÍNEZ DE LEO
SECRETARIO
MVZ. GENARO MEJÍA DE LA MERCED
SUBSECRETARIO DE GANADERÍA
ING. JAIME MANTECÓN ROJO
DIRECTOR GENERAL DE GANADERÍA
MVZ. EPA. JORGE AMADOR FERRANDÓN
SUBDIRECTOR DE FOMENTO, CAPACITACIÓN Y DESARROLLO
PECUARIO
LIC. MARÍA ELISA MANTEROLA SAINZ
PRESIDENTA DE FUNPROVER, A.C.
C. PATRICIO TORRES FERNÁNDEZ
ALCALDE DE MANLIO FABIO ALTAMIRANO
3
DIRECTORIO
SISTEMA PRODUCTIVO OVINO VERACRUZANO, A.C.
MVZ ANTONIO REYES CERON
PRESIDENTE
LIC ERNESTO GARCIA ESCOBEDO
SECRETARIO
ING JUAN MANUEL DIAZ PEREZ
TESORERO
ING. JAVIER OJEDA CABALLERO
PRESIDENTE CONSEJO DE VIGILANCIA
DIRECTORIO INSTITUCIONAL
DR. JUAN L. RETA MENDIOLA
DIRECTOR DEL COLEGIO DE POSTGRADUADOS CAMPUS VERACRUZ
MPA. HÉCTOR BASURTO CAMBEROS
DIRECTOR TÉCNICO CEIEGT., “EL CLARÍN”, UNAM.
M.C. FRANCISCO VELÁZQUEZ SARMIENTO
DIRECTOR DE LA FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTÉCNICA, U.V.
DR. VICENTE VEGA MURILLO
DIRECTOR REGIONAL DEL INIFAP CIRGOC
ING. ISAIÁS LOPEZ GUERRERO
JEFE DE C.E. LA POSTA INIFAP
MVZ. BALDOMERO MOLINA SÁNCHEZ
PRESIDENTE CEMVZV A.C.
4
DIRECTORIO PRODUCTORES
MVZ JUAN DE DIOS ARTEAGA CASTELAN,
PRESIDENTE UNION NACIONAL DE OVINOCULTORES
PRESIDENTE DE CONARGEN
ING. JUAN MANUEL DEL ÁNGEL DEL ÁNGEL
PRESIDENTE UNIÓN GANADERA REGIONAL DEL NORTE DEL EDO.
DE VERACRUZ
C. JACOB VELASCO CASARRUBIAS
PRESIDENTE UNIÓN GANADERA REGIONAL DEL SUR DEL EDO. DE
VERACRUZ
LIC. JESÚS ORTEGA COUTTOLENC
PRESIDENTE UNIÓN GANADERA REGIONAL DEL CENTRO DEL EDO.
DE VERACRUZ
5
INDICE
Página
Estrategias de alimentación y manejo de praderas para una producción
eficiente de ovinos en trópico
7
Alternativas de la comercialización de la carne de ovino
23
Medidas preventivas y de control para las enfermedades parasitarias en
ovinos con mayor presencia en el trópico.
34
Medidas preventivas y de control para las enfermedades bacterianas en
ovinos con mayor presencia en el trópico.
61
Medidas preventivas y de control para las enfermedades virales en
ovinos, con mayor presencia en el trópico.
87
Herramientas de selección y su aplicación en la ovinocultura
103
Presentaciones anexas
La ovinocultura en México, realidad, retos y oportunidades
Los árboles forrajeros y los sistemas silvopastoriles para ovinos
Los pros y los contras de las instalaciones de ovinos
Los servicios profesionales ofertados por el SIPROV
Sistema Nacional de Identificación Nacional
Situación y medidas de control de la Brucelosis ovina
Estrategias de cruzamientos para los sistemas tropicales
Tecnologías para incrementar la eficiencia reproductiva en ovinos
tropicales
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ESTRATEGIAS DE ALIMENTACION Y MANEJO DE PRADERAS PARA UNA PRODUCCIÓN
EFICIENTE DE OVINOS EN TROPICO
Cristino Cruz Lazo
Introducción
Uno de los factores más limitantes en la producción animal en trópico y particularmente
en la producción de ovinos es la alimentación, pues a pesar de que existe un alto
potencial para la producción de forrajes, existe una marcada estacionalidad en su
crecimiento y, en la mayoría de las veces estos forrajes no alcanzan a cubrir las
necesidades nutricionales de los ovinos, sobre todo en las etapas de mayores
requerimiento como es el periodo de lactancia de las ovejas y crecimiento de los
corderos. En general los forrajes del trópico tienen un alto contenido de fibra detergente
neutro (FDN), fibra detergente acido (FDA), bajo contenido de proteína cruda (PC) y de
energía metabolizable (EM), por ello, es necesario una complementación con alimentos
que contengan mayor cantidad de energía y proteína y que a la vez sean de rápido
velocidad de paso. Entre los más comunes se encuentran los concentrados comerciales
y los granos como el sorgo y el maíz, desafortunadamente, debido a su elevado costo
en el mercado, no son alternativas viables para realizar una producción ovina eficiente
en términos económicos (Ortíz et al., 2002).
Efectos de la nutrición
Una buena nutrición permite que los animales expresen su potencial genético para
crecimiento durante su desarrollo, para una mayor fertilidad y prolificidad lo que se
refleja en mayores ganancias de peso, mayor número de hembras preñadas, mayor
número de corderos nacidos y destetados y menor mortalidad en todas las etapas
productivas. Por el contrario, una mala nutrición impide que los animales manifiesten su
potencial genético, incrementan su mortalidad, hay pobres ganancias de peso, mayor
susceptibilidad a las enfermedades y parasitosis lo que finalmente se traduce en
mayores costos de producción y menor ingreso en los sistemas de producción animal.
7
Impacto económico de la alimentación
Desde un punto de vista económico, la alimentación representa alrededor del 70% de
los costos de producción, por lo que es importante que en las regiones de trópico, sea
el pastoreo la base de la alimentación y se pueda complementar con fuentes de
alimentación de fácil acceso y bajo costo, de ahí la importancia de identificar con que
fuentes de alimentación complementaria de bajo costo y fácil acceso se puede contar
en las regiones donde se esté realizando la cría de ovinos.
Por ello es importante que antes de implementar cualquier actividad empresarial
relacionada con la producción de cualquier especie de animales domésticos, pero en
particular en la producción de ovinos, se conozca cuáles son las fuentes de
alimentación base y con qué alimentos complementarios se puede contar, para
sostener una adecuada alimentación y nutrición en las diferentes etapas fisiológicas por
las que atraviesan los ovinos durante su vida productiva.
Disponibilidad y valor nutritivo de los forrajes tropicales
En el trópico existe una gran variedad de pastos, que sirven como base de la
alimentación en ovinos, entre los más conocidos que se encuentra el pasto estrella
Santo Domingo (Cynodon nlemfuensis), diferentes especies del genero Brachiaria,
como el pasto insurgentes (Barchiaria brizanta), algunas variedades hibridas como el
pasto caimán (Brachiaria hibrida 1752) el pasto Oaxaca (Brachiaria hibrida 1792),
algunas variedades de porte rastrero como la Brachiaria arrecta. También hay pastos
de porte erecto como los del genero Panicum máximum (Aruana, Guinea, Tanzania) y
algunas gramas nativas del genero axonopus y paspalum.Todos estos pastos son
altamente productivos en términos de producción de forraje, pero tienen un bajo valor
nutritivo, que en términos de energía tienen alrededor de 1.8 Mcal de energía
metabolizable por kg de materia seca (MS), por lo que hay la necesidad de hacer una
complementación alimenticia, particularmente durante la lactancia de las ovejas
reproductoras y durante el crecimiento de los corderos.
8
Respecto a valor nutritivo, Rokomatu and Aregheore, (2006) informó que el pasto
guinea (panicum máximum), tiene 8.2% de PC, 69.5 de FDN, 44.9% de FDA, y 1.56
Mcal de EM por kg de MS.
Alternativas de complementación
En Veracruz existen diversas alternativas de complementación alimenticia, algunas de
ellas son: la conservación de forraje en forma de heno o ensilados, la siembra de
leguminosas para formar bancos de proteína, el uso de subproductos agroindustriales
como el grano de cervecería, la cascara de cítrico, cascara de pina, residuos de pan,
etc.
En la región Centro – Norte de Veracruz se cultivan grandes extensiones de cítricos
como naranja (Citrus sinensis), toronja (Citrus paradisi) y limón (Citrus lemon)
(Bampidis and Robinson 2006). Parte de esta fruta se comercializa de forma directa y
parte se procesa para la extracción de jugo y por ello año con año, se genera gran
cantidad de pulpa fresca que se utiliza como pastura para el ganado.
Características de la cascara de cítrico
La pulpa de cítrico es clasificada como un subproducto alimenticio concentrado en
energía, incluye melazas, harinas, pulpa húmeda, pulpa seca, y pulpa en pelet
(Arthington et al., 2002). La pulpa seca tiene una densidad de aproximadamente 303
kg/m3 y la pulpa peleteada hasta 674 kg/ m 3 (Arthington et al., 2002). Tiene un valor de
nutrientes digestibles totales (TND) de 82%, equivalente a 2.97 Mcal de energía
metabolizable. Comparada con otros alimentos energéticos, es bajo en proteína,
usualmente tiene entre 6% y 7% de proteína con base a materia seca. Su contenido de
nitrógeno se puede incrementar amonificando (Rihani et al., 1993) o inoculando alguna
cepa de penicilium a la pulpa de cítrico (Scerra et al., 2000). La pulpa de cítrico es rica
en calcio pero solo tiene 0.13% de fósforo (Deaville, et al., 1994). La pulpa de cítrico
con alta concentración de semillas tiene mayor proteína y grasa que la que no tiene
semillas. Los carbohidratos provenientes de la pulpa de cítricos es diferente a los del
maíz, mientras que en el maíz predominan los almidones (64%), la pulpa de cítricos
9
contiene 25% de pectinas, aunque las pectinas no son digeridas por las enzimas de los
mamíferos, son digeridas por los microorganismos del rumen. Ben-ghedalia et al.,
(1989) reporto que la digestibilidad aparente de pectinas fue 98.7%; sin embargo, las
pectinas que escapan del rumen, no pueden ser digeridas en el intestino delgado.
Cuando las pectinas son fermentadas, se produce poco acido láctico (Strobel and
Russell (1986), por lo que la alimentación con pulpa de cítrico es poco probable que
produzca una acidosis láctica, el pH ruminal de dietas con 67% y 100% de pulpa de
cítrico fue 6.81 y 6.77 respectivamente (Schaibly and Wing (1974). En ganado lechero,
la pulpa de cítrico promueve la producción de acido acético lo que incrementa el nivel
de grasa en la leche. Solomon et al., (2000) y Leiva et al., (2000) informaron que el
porcentaje de proteína fue menor con dietas a base de pulpa de cítrico, pero no hubo
diferencia en el volumen de producción cuando se comparó con dietas de maíz.
En resumen, la pulpa de cítrico a sido utilizada en la alimentación de ganado lechero
(Drude et al., 1971; wing, 1974, Belibasakis and Tsirgoytanni, 1996) en el ganado de
engorda (Schaibly and Wing, 1974, Pinzon and Wing, 1975, Hadjipanayiotou and
Louca, 1976, en la cría de becerras (Williams et al., 1987), en la engorda de corderos
(Bhattacharya and Harb, 1973; Schaibly and wing, 1974; Karalazos et al., 1992) y
ovejas lecheras (Zervas et al., 1994)
Los efectos negativos asociados a la alimentación con pulpa de cítricos es la
parakeratosis ruminal, un desorden digestivo asociado con dietas altas en concentrado.
Este desorden es descrito como un endurecimiento y agrandamiento de las papilas del
rumen y se registra en sistemas de alimentación con bajo contenido de fibra, a medida
que el problema aumenta, las papilas del rumen se queratinizan y se reduce la
absorción de nutrientes (Haskins et al., 1967; Haskins et al., 1971)
En el Módulo de Producción Ovina “El Cenzontle” (MPO) la alimentación está basada
en el pastoreo de forrajes nativos o introducidos, para ello se tienen potreros
implantados
con
pastos
mejorados
como
estrella
Santo
domingo
(Cynodon
nlemfuensis), insurgente (Brachiaria brizantha), Braquiaria híbrida 1752 (también
denominado pasto caimán), Braquiaria híbrida 1794 (pasto Oaxaca), y pasto
10
Taiwán(Pennisetum purpureum) que tradicionalmente se utilizaba para corte y ensilado
y en la actualidad se utiliza en pastoreo directo con ovejas y sementales; en este
sentido, los animales primero consumen toda la hoja y caña que está a su alcance,
posteriormente hay que doblar la caña del forraje para que consuman las puntas y
finalmente se corta lo que sobra para que sirva de materia orgánica con el objetivo de
mejorar el suelo y para que tenga lugar el crecimiento de nuevos rebrotes.
Como alimentación complementaria se utiliza cáscara de cítricos, alimentos
concentrados comerciales, soya, bloques de melaza-urea, que se suministran de
acuerdo a cada etapa fisiológica y siempre orientada a cubrir los requerimientos
nutrimentales cuidando que lo que se use tenga un beneficio en términos económicos y
biológicos.
Como alimentos de reserva se cuenta con pasto henificado producido en el propio
rancho así como ensilado de pasto Taiwán y sorgo forrajero, cultivado en el mismo
predio. El heno se elabora con el forraje sobrante que crece durante el periodo de
lluvias y se utiliza para alimentar a los animales en el periodo de estiaje
Como Los animales que se mantienen en pastoreo, generalmente enfrentan épocas de
abundancia y escasez de alimentos, un primer paso que se dio fue ajustar los eventos
reproductivos a la disponibilidad de forraje de tal manera que los empadres se realizan
entre agosto y noviembre, cuando todavía hay abundancia de pasto para aumentar la
prolificidad, los partos ocurren en enero y abril, los destetes se realizan 70 días después
11
y las ventas de corderos se llevan a cabo entre septiembre y diciembre. Con este
programa de reproducción se busca aprovechar la mayor producción de forraje para los
animales en crecimiento, y realizar la venta de estos animales antes de comenzar el
invierno. En la Figura 1 se muestra como son las necesidades de alimento del rebaño y
la producción de forraje a través del año así como los periodos más indicados para
llevar a cabo el empadre, partos, destetes y ventas a través del año. Al entrar el invierno
solo permanecen en el MPO sementales, ovejas preñadas y corderas para reemplazo.
Alimentación por etapas productivas
La alimentación de las ovejas durante el ciclo productivo se puede dividir en cinco
periodos: 1. Alimentación antes y durante el empadre; 2. Alimentación durante los
primeros 100 días de gestación; 3. Alimentación en el último tercio de gestación; 4.
Alimentación durante el periodo de lactancia; 5. Alimentación de las ovejas desde el
destete hasta el siguiente ciclo productivo. Del mismo la alimentación de los corderos se
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puede dividir en 3 etapas que son: 1. Alimentación durante la lactancia; 2. Alimentación
durante el crecimiento y 3. Alimentación de finalización.
Para sostener una buena producción, es necesario prestar atención en la alimentación
de las ovejas antes y durante el empadre, al final de la gestación, durante la lactancia
de madres y crías y durante el crecimiento de los corderos
A continuación se describe la importancia de realizar una buena alimentación en cada
etapa fisiológica, formas de realizarla y su impacto en términos económicos.
Alimentación de ovejas antes y durante el empadre
La alimentación antes y durante el empadre está orientada a aumentar la prolificidad y a
evitar pérdidas embrionarias tempranas, previo al empadre, se debe realizar la
evaluación de la condición corporal de las ovejas, utilizando una escala de cinco puntos
desarrollada por Russell (1984) y de manera muy sencilla se puede hacer la siguiente
clasificación: el número 1Corresponde a una oveja muy flaca, el número 2 una oveja
flaca, el 3 una oveja normal, el 4 una oveja gorda y número 5 una oveja muy gorda.las
ovejas que están en condición corporal 1 y 2 deben someterse a una alimentación de
Flushing o vigorización para que alcancen una condición corporal de entre 2.5 y 3.0 al
momento del empadre. En ovejas de pelo la evaluación de la condición corporal es muy
fácil de realizar, ya que a simple vista se puede visualizar la condición de la misma. A
manera de ejemplo; una oveja muy placa se le marca bien las costillas, se observan con
claridad los huesos de la cadera y la cola, los ijares se observan hundidos. En cambio
en ovejas de lana es necesario realizar la palpación de las apófisis espinosas y
transversas de la región lumbar, pues la lana impide observar su condición a simple
vista.
Las ovejas necesitan aumentar alrededor de 5 kg de peso para aumentar un punto en
su condición corporal (Geenty, 1997); por lo tanto, es muy importante cuidar que las
ovejas no pierdan peso entre el destete y siguiente empadre.
Cuando las ovejas están en mala condición corporal, es necesario realizar un “flushing”
que en el caso del MPO del CEIEGT se realiza con cáscara de cítrico que se suministra
13
durante 2 ó 3 semanas antes del empadre para que se mejore la condición corporal
rápidamente.
Alimentación durante la gestación
Considerando que la gestación dura 150 días, en los primeros 100 días de gestación,
las ovejas requieren pocos nutrientes, de hecho solo se debe cubrir los requerimientos
para mantenimiento, pues en este periodo básicamente se desarrolla la placenta y un
15% del peso que tendrá el cordero al nacer, por lo tanto las ovejas pueden mantenerse
en buen estado alimentándose solamente del pastoreo y recibiendo sales minerales a
libre acceso, siempre y cuando haya suficiente forraje en la pradera. Sin embargo, no
hay que olvidar que las ovejas que van a parir por primera vez (las conocidas como
primalas) deben recibir una mejor alimentación que les permita cubrir los requerimientos
para su mantenimiento, para su crecimiento y para mantener su gestación.
Para ilustrar de manera sencilla cuanto alimento debe recibir una oveja para
mantenimiento, supóngase que se trata de una oveja de 40 kg y que se alimenta en
pastoreo en una pradera de pasto estrella que contiene 1.8 Mcal de energía
metabolizable y 25% de Materia seca. Los requerimientos para mantenimiento de la
oveja se estiman con la siguiente formula (NRC, 1975) EMm = 98PV 0.75. por lo tanto
400.75=(15.905)x(98)=1559 kcal o 1.559 Mcal por oveja por día; si el pasto tiene 1.8
Mcal por kg de materia seca entonces 1.559/1.8= 0.87 kg de materia seca; pero como
el pasto solo tiene 25% de materia seca, entonces cada oveja debe consumir (no
recibir) 0.87/0.25=3.6 kg de pasto verde al día. Es importante señalar que cuando las
ovejas están en pastoreo, tienen un mayor gasto de energía por lo que si la
disponibilidad de forraje es pobre las ovejas tienen que caminar más para alimentarse y
en consecuencia deberán consumir hasta un 70% mas de forraje.
En condiciones practicas, en el MPO del CEIEGT, las ovejas adultas se mantienen bien
en praderas de buena calidad, pero las ovejas primalas se les proporciona una
alimentación complementaria con cascara de cítrico y 250 g de concentrado.
Cuando hay una mala nutrición durante la gestación temprana, puede haber pérdidas
embrionarias lo que reduce la tasa de parición hasta en un 30%. Estas pérdidas, son
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mayores en ovejas jóvenes. Además, de que provoca el nacimiento de corderos con
menor peso y mayor susceptibilidad a enfermedades.
La alimentación en los últimos 50 días de gestación, tiene mayor importancia, pues en
este periodo el cordero aumenta el 85% del peso que tendrá al nacer, y en los últimos
30 días de gestación ocurre la mayor parte del desarrollo de la glándula mamaria. Por
ello, con base en los pesajes mensuales se toma la decisión de mejorar o no la
alimentación de las ovejas preñadas. Es importante recordar que al final de la gestación
la capacidad gastrointestinal de la oveja está reducida, debido a que el feto o los fetos
ocupan gran parte del espacio en la cavidad abdominal, lo que impide que el animal
pueda consumir suficiente forraje para cubrir los requerimientos nutrimentales.
Las necesidades de alimento
en las últimas 6 semanas de
gestación
en
ovejas
con
gestación simple y doble
representa 1.5 y 2.0 veces lo
que
requieren
mantenimiento
para
y
en
condiciones de pastoreo, los
requerimientos de energía se
incrementan hasta en un
70% de lo que reciben las
ovejas en estabulación, por ello es muy importante mantener a las ovejas en buenas
condiciones (condición corporal 3) la mayor parte de la gestación realizando los ajustes
necesarios en la carga animal, tomando en consideración la disponibilidad de forraje en
la pradera.En la foto se muestra la condición que deben tener las ovejas al final de la
gestación.
Cuando no hay suficiente forraje en la pradera y es necesario mejorar la condición
corporal de las ovejas, en el MPO se ha implementado una alimentación a base de
concentrado o maíz quebrado en los últimos 15 días de gestación con la finalidad de
15
aumentar la producción de calostro al momento del parto (Banchero, 2004, Lira, 2008,
Martínez 2009)
Alimentación de ovejas durante la lactancia
Tomando en cuenta que es durante la lactancia cuando la oveja necesita la mayor
cantidad de nutrientes de todo su ciclo productivo, en el CEIEGT, las ovejas se
mantienen en pastoreo durante ese período y se complementan con al menos 2.5 kg de
cáscara de cítrico fresca que equivale a 500 g de MS y 500 g diarios de concentrado
comercial por oveja sin importar si son de parto simple o gemelar. Para aumentar la
disponibilidad de proteína se agregan 2 gramos de urea disueltos en cada litro de agua
de bebida.
El requerimiento de energía para ovejas en lactación, mantenidas en pastoreo,
representan entre 2.5 y 3.5 veces las necesidades de mantenimiento,dependiendo del
número de corderos amamantados. En la parte final de la lactancia (8ª a 10ª semana),
se reduce la producción de leche, disminuyendo también el requerimiento alimenticio,
por lo que ya no es necesario el complemento alimenticio para la madre.
Alimentación de los corderos lactantes
Durante
mes
el
de
primer
vida,
corderos
los
dependen
fundamentalmente
de la leche materna,
debido
a
tienen
un
que
no
rumen
funcional, capaz de
utilizar
otros
alimentos diferentes
a
la leche. A medida
que
el
cordero
16
ingiere alimento sólido, el rumen se va colonizando por diversos microorganismos que
se encargan de desdoblar el forraje y generar nutrientes para el propio cordero.
Para promover la funcionalidad del rumen a partir de la segunda semana de vida, los
corderos comienzan a recibir alimento sólido con 18-22% de proteína, y al menos 2.5
Mcal de energía metabolizable.
En el MPO, la alimentación del cordero durante la lactancia se proporciona en un corral
con comedero, conocido como “creep feeding”, que impide que la madre tenga acceso
a dicho alimento; además, durante la mañana solo las madres salen a pastorear, los
corderos salen a pastorear por la tarde, durante la mañana se quedan en corral
consumiendo alimento y cáscara de cítricos.
El
suministro
concentrado
a
de
alimento
los
corderos
durante la lactancia se refleja en
mayores
pesos
al
destete.
Durante los 70 días que dura la
lactancia,
un
cordero
puede
consumir hasta 15 kg de alimento
y aumentar hasta 6 kg de peso en
comparación a corderos que no
son complementados.
Alimentación de corderos en crecimiento
Los corderos en crecimiento se mantienen en pastoreo y se complementan con 250 g
de concentrado, cáscara de cítrico adicionada con 100 g de soya por día y bloques
multi-nutricionales a libre acceso, el consumo de bloque es de aproximadamente 70 g
por cordero por día, y el costo estimado de un kg de bloque es de $3.42. Con todo lo
anterior, el costo de alimentación por cordero por día secalcula en $2.11 y se obtiene
una ganancia de peso de 200-250 g por cordero por día.
Evaluación económica.
17
Los resultados de una buena alimentación junto con un buen programa de manejo
sanitario se refleja en menor mortalidad, (Cuadro 1) mejores indicadores productivos
(Cuadro 2) y mejores ingresos.
En términos económicos es importante conocer los costos de producción y el punto de
equilibrio en la producción de corderos; por lo tanto, considerando el número de
animales vendidos en el MPO durante el 2011 (268 animales), el monto de los ingresos
($322,700.00), los gastos fijos y variables por cada animal, se estimó el punto de
equilibrio, obteniendo el siguiente resultado:
El costo de producción por concepto de gastos fijos fue de $ 89.86 y concepto de
gastos variables fue de $ 501.01 y el costo de producción total de cada cordero
producido fue $ 590.88
Para estimar el punto de equilibrio se utilizó la siguiente fórmula:
Punto de equilibrio= costo fijo total/1-((costo variable promedio)/precio de venta por
cordero)
Costo fijo total $ 89.86
Costo fijo variable promedio $ 501.01
Precio de venta promedio $ 322,700/268 = $ 1204.10
PE=89.86/1-(501.01/1204.1)=89.86/0.584=153.87
Lo que indica que con la venta de 153.87 animales en un precio mínimo de
1204.10, se cubren los gastos realizados en el año. Es necesario aclarar que no se
están incluyendo los gastos en mano de obra.
En resumen, en la producción ovina es necesario usar alternativas de
alimentación de bajo costo que cubran los requerimientos de los animales y que
permitan hacer una ovinocultura rentable.
18
Cuadro 1.
Mortalidad anual por categoría y global en 2011
Categoría
N
%
Oveja adulta (>365 días)
9/274
3.28
Macho adulto (>365 días)
1/24
4.17
Animales en crecimiento (71-365 días)
4/388
1.03
Animales en lactancia (1-70 días)
22/354
6.21
Mortalidad global
36/677
5.32
Cuadro 2.
Indicadores productivos en el rebaño ovino durante 2011.
Tasa de fertilidad aparente
(ovejas paridas /ovejas expuestas)
Tasa de prolificidad
(corderos nacidos en el año/ovejas paridas en el año)
Tasa de fecundidad
(corderos nacidos en el año/ ovejas expuestas)
Productividad al destete
(número de corderos destetados en el año/ovejas
expuestas)
Productividad al destete
(Kg de cordero destetados en el año /ovejas paridas)
230/274 = 0.84
346/230=1.50
346/274=1.26
324/274= 1.40
5476/230 = 23.8
Literatura Citada
Ortiz RMA, Galina MA, Carmona MMA. Effect of a slow non protein nitrogen ruminal
supplementation on improvement of Cynodon nlenfuensis or Brachiaria brizanta
utilization by zebu steers. Livestock Production Science.2002, 78:125-131.
Rokomatu I and Aregheore EM.Effects of supplementation on voluntary dry matter
intake, growth and nutrient digestibility of the Fiji Fantastic Sheep on a basal diet of
guinea Grass (panicum maximum). Livestock Science; 2006,100:132-142.
19
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128:175- 216
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23
Alternativas de la comercialización de la carne de ovino
Piña Cárdenas Benjamín Alfredo1 y Vinay Vadillo Julio César1
Introducción
La carne ovina con el mayor precio de las ofrecidas en el mercado nacional, por su
textura, sabor y riqueza nutricional tiene una amplia aceptación y preferencia entre la
población mexicana. El país cuenta con plantas de proceso, que cubren todas las
regiones del país, pero solo en el 5% de ellas se puede asegurar un manejo TIF. El
peso y precio de la canal a nivel nacional y a pie de planta de proceso en 2012, varió
en 30 y 36% respectivamente, dependiendo del estado, demostrando un mercado
diverso.
Veracruz a pesar de ser de los primeros productores de carne y contar en todo el
estado con plantas potenciales de proceso, se ha reportado un proceso ínfimo. Por tal,
la carne que se comercializa localmente, en forma fresca o congelada procede de fuera
o es de matanza particular. El estado es productor de carne ovina, pero no tiene un
consumo importante, por lo cual se traduce en producción en pie con un terminado,
procesado y venta en canal fuera del estado, con la consecuente falta de los eslabones
de la cadena productiva con mayor ganancia. Por otro lado existe una alta dispersión de
productores y de escala productiva muy variada. La ovinocultura es una actividad
compartida con otras actividades agropecuarias. La falta de integración de la cadena
del rancho a la mesa del consumidor ha impedido escalar los sistemas de producción, a
niveles industriales que requiera una dedicación de tiempo completo.
En las alternativas de comercialización de la carne se requiere procesar los animales en
plantas TIF para producir canales de cordero (lechal, liviano o pesado) y borrego
(Primal y Adulto) clasificadas de acuerdo a la norma mexicana y con etiqueta para
certificar su calidad. De acuerdo al tipo de canal se sugieren tres presentaciones: canal
completa o medias canales enteras; canal cortada en cinco cortes primarios y canales
cortadas en corte fino empacadas al vacío y en caja. Todas ellas congeladas. Del resto
de derivados, se podrá procesar las cabezas enteras descueradas, limpias y
empacadas al vacío y congeladas. La piel una vez salada se puede vender así o
continuar con el proceso y venderla curtida. Las vísceras verdes (todo el sistema
digestivo vacío) pueden tener el proceso de lavado, pre cocido (escaldado),
deshidratado, empacado al vacío y congelado. Las vísceras rojas (corazón, hígado y
bazo) se pueden manejar frescas refrigeradas. De las canales clasificadas con alta
conformación corporal se podrá elaborar de platillos cocinados y congelados por
ejemplo barbacoa, mixiotes, lechal al horno, etc. De las canales fuera de clasificación,
se podrán transformar en embutidos de alta calidad. La base de producción
estandarizada y organizada es la organización regional y estatal de productores, con
apoyo técnico del Sistema Producto Ovino, que interceda para el desarrollo de los
1
Campo Experimental La Posta del INIFAP
24
acuerdos de abrir líneas de matanza en los rastros TIF ya instalados y el desarrollo de
nuevas instalaciones de proceso y comercialización de los productos a nivel nacional e
internacional.
Desarrollo del tema
La carne ovina tiene el mayor precio de las carnes más caras ofrecidas en el mercado
nacional, es decir comparada al de la cabra y pavo; con 46, 40 y 39 pesos por unidad,
respectivamente (SIAP- SAGARPA. 2012a). Es considerada como una comida de lujo
para fiesta o fin de semana, por los precios que alcanza. En el presente año, en el
Sistema Nacional de Mercados se reporta el precio promedio por kg en canal de $ 57.8
con variación de 47.4 a 73.7, y un peso de la canal de 25.5 kg, con variación de 21.3
a 30.5 kg (SE-SNIIM. 2012).
El esquema general del planteamiento se presenta en la Figura 1. Las alternativas de
comercialización de la carne dependen de infraestructura a adaptar o desarrollar por
acción directa de las organizaciones de productores, con el apoyo del Gobierno Federal
y Estatal a través del sistema producto especie ovino veracruzano, A.C. y orientación y
capacitación técnica de los Centros de Investigación y Universidades. La parte
sustantiva la deben de realizar los productores quienes en Veracruz están distribuidos
en todo el estado, pero que les falta el objetivo común de unirse en organizaciones
bien estructuradas que les permita recibir los apoyos de autoridades oficiales, así como
ser sujetos de financiamiento por la banca comercial.
Veracruz como tercer productor nacional (Figura 2) tiene la posibilidad de integrar a la
cadena los eslabones de proceso, empaque distribución y comercialización pero en la
relación de plantas de proceso para ovinos, es superado por 15 Estados productores,
de los 22 que tienen rastros (Cuadro1), siendo los principales: los estados de México,
Hidalgo, Zacatecas y Guanajuato con 17, 10, 29 y 28 rastros, respectivamente, de los
cuales uno es TIF (SIAP-SAGARPA, 2012b).
El estado es productor de carne ovina, pero no tiene un consumo importante, por lo cual
se traduce en producción en pie con un terminado, procesado y venta en canal fuera
del estado, con la consecuente falta de los eslabones de la cadena productiva con
mayor ganancia. Por otro lado existe una alta dispersión de productores y de escala
productiva muy variada. En la Figura 3 se presenta la división estatal por Distritos de
Desarrollo Rural (DDR) de acuerdo a SAGARPA para su atención Federal siendo un
total de 12.
25
NORMATIVA Y APOYOS DE GOBIERNO
ESTATAL.SEDARPA
NORMATIVA Y APOYOS DE GOBIERNO
FEDERAL SAGARPA DELEG. VERACRUZ,
SENASICA, COFEPRIS
CENTROS DE INVESTIGACIÍON ,
CAPACITACIÓN
Y
TRANSFERENCIA
DE
TECNOLOGIA FEDERALES.CEIEGT
UNAM, CRUO UACH, CIRGOC
INIFAP
SISTEMA
PRODUCTO
ESPECIE
OVINO
VERACRUZANO, A.C.
ORGANIZACIÓN
PRODUCTORES
UNIVERSIDADES
Y FEDERALES.
UACH, COLPOS
ESTATALES
UV, UNAM,
DE
ESQUEMAS GENÉTICOS: CON RAZAS
MATERNAS PELIBUEY Y BLACKBELLY
PURAS
CRUZADAS
CON
RAZAS
CARNICAS DE LANA O PELO CON
GRADOS DE 50 Y 75%
ENGORDA A CORRAL O EN PASTOREO
PROCESO EN PLANTAS TIF
CLASIFICACION
DE
CANALES
CANALES CON CLASIFICACÍON MEXICO
EXTRA, MEXICO 1, MEXICO 2 Y FUERA
DE CLASIFICACIÓN
CANALES FUERA DE CLASIFICACÍON
ELABORACIÓN DE EMBUTIDOS
ELABORACION
EMBUTIDOS DE
COMPLETAS.
ELABORACIÓN
PLATILLOS
CONGELAR
DE
PIEZAS
DE
PARA
CANAL
COMPLETA,
MEDIAS
CANALES Y CANALES EN CORTES
PRIMARIOS O CORTES FINOS
VISCERAS VERDES
VISCERAS ROJAS
CABEZA, PIEL Y SANGRE
Figura 1.
Organización gubernamental y
comercialización de la carne ovina.
de
productores
con
alternativas
de
26
Series1,
MEXICO, 14.9,
15%
Series1,
HIDALGO,
12.3, 12%
Series1,
OTROS, 53.6,
54%
Series1,
TAMPS, 4.1,
4%
Series1,
VERACRUZ,
8.7, 9%
Series1,
ZACATECAS,
6.4, 6%
Figura 2 Participación estatal de la producción nacional de carne de ovino 2011.
Fuente: Servicio de Información Agroalimentaria y Pesquera (SIAP), con información
de las Delegaciones de la SAGARPA. SIAP- SAGARPA. 2012c.
La producción, precio, valor y peso de ovinos en canal se presenta en el Cuadro 2. Se
destaca, por volumen de producción, la participación de los DDR: 04 Coatepec, 11
Choapas y 10 Jáltipan (SIAP- SAGARPA. 2012d), lo que muestra que la zona de
mayor producción esta al sur del estado, la cual no cuenta con plantas TIF pero que
puede procesarse la producción en Tabasco en la Planta de Villa Hermosa, la cual
actualmente procesa ovinos. Las alternativas de comercialización de carne requieren
procesar los animales en plantas TIF, para obtener canales de cordero (lechal, liviano o
pesado) y borrego (Primal y Adulto) clasificadas de acuerdo a la norma mexicana y con
27
Cuadro 1.
Importancia estatal en la producción de carne ovina y su
capacidad de proceso
Tipo de planta
Estado
Lugar
Total
Municipal
Privada TIF
14
2
1
México
1°
17
8
1
1
Hidalgo
2°
10
1
0
0
Veracruz
3°
1
3
0
1
Puebla
4°
4
27
1
1
Zacatecas
5°
29
11
1
0
Jalisco
6°
12
6
0
0
Sinaloa
7°
6
1
0
0
Tamaulipas
8°
1
5
0
1
Chihuahua
9°
6
0
1
0
Oaxaca
10°
1
3
1
0
Tlaxcala
11°
4
26
1
1
Guanajuato
12°
28
2
0
0
San Luis Potosí
13°
2
3
0
0
Michoacán
14°
3
7
0
1
Querétaro
18°
8
4
1
1
Coahuila
21°
6
2
0
0
Morelos
23°
2
4
0
0
Aguascalientes
24°
4
1
0
0
Tabasco
26°
1
2
0
0
Quintana Roo
27°
2
1
5
0
Baja California
28°
6
1
0
0
Distrito Federal
31°
1
TOTALES
132
14
8
154
Fuente: elaborado por el servicio de información agroalimentaria y
pesquera (SIAP), con información de las Delegaciones de la SAGARPA,
las oficinas estatales de Información para el desarrollo rural sustentable
(OEIDRUS) de los gobiernos estatales y el SENASICA (SIAP-SAGARPA,
2012b).
28
Figura
Relación de Distritos de Desarrollo rural en Veracruz de SAGARPA.
3.
Fuente: oeidrus (oficinas estatales de información para el desarrollo rural
sustentable) -veracruz. gob. mx. 2012.
etiqueta para certificar su calidad (NMX-FF-106-SCFI-2006; Martínez et al., 2007). De
acuerdo al tipo de canal se sugieren tres presentaciones: canal completa o medias
canales enteras; canal cortada en cinco cortes primarios y canales cortadas en corte
fino empacadas al vacío y en caja. Todas ellas congeladas. Del resto de derivados, se
podrá procesar las cabezas enteras descueradas, limpias y empacadas al vacío y
congeladas. La piel una vez salada se puede vender así o continuar con el proceso y
venderla curtida. Las vísceras verdes (todo el sistema digestivo vacío) pueden tener
29
Cuadro 2.
Producción, Precio, Valor y Peso a rastro de Ganado Ovino para carne en canal por
Distrito de Desarrollo Rural en Veracruz
carne en canal
Nº
Valor
de Animales
de
Nombre
Producción
Precio
Peso
Producción
Procesados
DDR
Ton
$/kg
en Kg
miles de $
Cbzas
01
Huayacocotla
210
38.58
8,088
11,239
19
02
Tuxpan
153
42.97
6,576
6,710
23
03
Martínez de la Torre 417
35.12
14,659
21,345
20
04
Coatepec
962
53.48
51,426
49,166
20
05
Fortín
435
45.36
19,751
22,166
20
06
La Antigua
75
55.41
4,139
3,736
20
07
Veracruz
106
56.45
6,008
5,330
20
08
Ciudad Alemán
440
48.72
21,437
20,954
21
09
San Andrés Tuxtla
135
29.36
3,952
7,420
18
10
Jáltipan
678
35.3
23,916
37,662
18
11
Choapas
904
42.47
38,379
50,211
18
12
Panuco
411
34.24
14,076
20,670
20
TOTAL
4,926
43.1
212,407
256,609
19.8
Fuente: elaborado por el servicio de información agroalimentaria y pesquera (S I A P), con
información de las delegaciones de la SAGARPA.
el proceso de lavado, pre cocido (escaldado), empacado al vacío y congelado. Las vísceras rojas
(corazón, hígado y bazo) se pueden manejar frescas refrigeradas.
De las canales fuera de clasificación, se podrán transformar en embutidos de alta calidad como
son: salami, salchichas, chistorra, chorizo, piernas, brazuelos y lomos ahumados (Novelo etal.,
2007). Otra alternativa es la elaboración de platillos cocinados y congelados con canales de
cordero o borrego, en barbacoa, mixiotes, lechal al horno, etc.
El propósito es participar en la sustitución de las importaciones de carne que en 2010 fueron
alrededor de 14 mil toneladas (Ver Figura de cinco proveedores (Nueva Zelandia, Australia,
Uruguay, EEUU y Chile), con precios unitarios que variaron de 2,229 a 5,227 dólares equivalentes
a $ 28,977 a $ 67,951, con un monto por dólar de $13.00. (FAO, 2012),
30
Series1, 2010, 14,635
Series1, 2009, 20,898
Series1, 2008, 32,110
Series1, 2007, 34,115
Series1, 2006, 32,455
Series1, 2005, 38,015
Series1, 2004, 56,377
Series1, 2003, 40,275
Series1, 2002, 46,964
Series1, 2001, 48,895
Series1, 2000, 44,666
Series1, 1999, 34,160
Series1, 1998, 27,438
Series1, 1997, 21,607
Series1, 1996, 13,621
Series1, 1995, 15,187
Series1, 1994, 23,966
Series1, 1993, 21,026
Series1, 1992, 16,143
Series1, 1991, 13,331
Figura 4.
Importaciones de carne de ovino de 1991 a 2010, Ton.
Fuente: FAO. 2012. Estadísticas Agropecuarias.
Conclusiones
La carne ovina por su buen precio y demanda alta tiene una excelente oportunidad de
negocio.
Se requiere producir carne de alta calidad en plantas TIF
Existe un desarrollo limitado de plantas procesadoras de carne ovina en Veracruz y
solo la integración de autoridades y productores pueden superar la situación.
Las instituciones académicas e investigación pueden apoyar en gran medida el
desarrollo tecnológico del proceso de la carne ovina
El Sistema Producto Especie Ovino Veracruzano, A.C. tiene el compromiso social de
coordinador las actividades para el desarrollo de la comercialización de la carne de
ovino.
31
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33
MEDIDAS PREVENTIVAS Y DE CONTROL PARA LAS ENFERMEDADES
PARASITARIAS EN OVINOS CON MAYOR PRESENCIA EN EL TRÓPICO.
-NEMATODIASIS GASTROENTÉRICA-
M en C Jorge Alfredo Cuéllar Ordaz
[email protected]
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán
Universidad Nacional Autónoma de México
Introducción.
En la actualidad la parasitosis provocada por nematodos gastroentéricos (NGE)
representa uno de los problemas sanitarios a nivel mundial y que afectan en forma
continua al ganado ovino, principalmente a los animales jóvenes en desarrollo,
afectando su crecimiento y productividad (Barger, 1996; Dynes y col., 1998). La
elevada prolificidad, adaptabilidad y resistencia a diversas condiciones climáticas
hacen que los NGE tengan una amplia distribución geográfica y alta prevalencia,
tanto en regiones con clima templado como tropical (Quiroz, 2003).
El ciclo biológico de los NGE es directo (fig. 1), los animales parasitados excretan una
cantidad variable de huevos en sus heces (A). Una vez en el exterior, si las condiciones
son adecuadas, en el interior del huevo se desarrollan las larvas de primer estadio (L-1),
que eclosionan en la masa fecal, mudan dos veces pasando a larvas dos (L-2) y a larvas
tres (L-3) en 5-14 días, aunque en condiciones naturales puede alargarse hasta 3-4
meses. Las L-3 son las fases infectantes y son las que ingiere el animal para parasitarse
(B).
34
Nematodiasis intestinal
D
A
C
B
Figura 1. Comportamiento biológico de los nematodos gastroentéricos en los ovinos.
Después de que se han desarrollado las larvas infectantes, éstas pueden migrar vertical u
horizontalmente en el pasto. La migración vertical les permite subir a las gotas de rocío
que se encuentran en la punta en las mañanas o en los días nublados (C). La infección de
los animales ocurre por la ingestión de L-3 con el pasto (fig. 4). Adentro del animal las
larvas penetran a los tejidos del abomaso e intestinos, mudan otra vez y pasan a L-4,
después se transforman en L-5 o preadultos que maduran sexualmente y pasan a adultos
(D). Tras la cópula, las hembras comienzan a poner huevos, cerrándose así el ciclo, esto
ocurre por lo menos a los 21 días después de ingeridas las L-3.
Desde el punto de vista clínico, aunque hay muchos tipos de NGE, solo algunos causan
problemas graves. El Haemonchus es el responsable de altas mortandades,
particularmente en animales jóvenes (fig. 2).
Figura 2. Mucosa abomasal con abundantes fases adultas de
Haemonchus contortus.
35
Las consecuencias más significativas de una nematodiasis gastrointestinal son los pobres
resultados en la ganancia de peso, la disminución del crecimiento, la mala calidad de la
canal de un animal parasitado, el decomiso de vísceras, así como el costo en
medicamentos y servicios veterinarios.
La severidad de la infección varía de acuerdo a la cantidad de parásitos presentes y el
estado nutricional del animal. Si son pocos parásitos o el ovino posee un buen estado
nutricional (fig. 3), la enfermedad incluso pasa inadvertida (subclínica, con ausencia de
signos clínicos). De esto último surge el término resiliencia, siendo la capacidad que tiene
un animal de soportar una carga parasitaria sin afectar visiblemente su estado de salud o
sus niveles de producción.
Figura 3. Rebaño ovino con buen estado nutricional donde la infección
parasitaria pasa inadvertida.
En una nematodiasis gastrointestinal severa, en los corderos en crecimiento se observa
baja de peso, pérdida de la lana, anorexia, mucosas y conjuntivas pálidas y apatía,
también puede haber diarreas intermitentes y edema submandibular (fig. 4).
36
Figura 4. Ovino con signos manifiestos de una parasitosis severa.
.
Con la finalidad de contrarrestar los efectos negativos de los NGE, se han utilizado
los antihelmínticos de manera indiscriminada para lograr un buen estado de salud
de los animales. La gama de antihelmínticos para los rumiantes están
comprendidos en cinco grupos (fig. 5). Por su gran disponibilidad y amplio
espectro, los bencimidazoles y las lactonas macrocíclicas son los antiparasitarios
más empleados en ovinos.
37
ABZ= Albendazol, FBZ= Fenbendazol, OFZ= Oxfendazol, TBZ= Triclabendazol, FEB= Febantel, NET= Netobimín,
SO ABZ= Sulfóxido de albendazol, LEV= Levamisol, CLO= Closantel, RFX= Rafoxanida, NIT= Nitroxinil,
IVM= Ivermectina, MOX= Moxidectina, DOR= Doramectina
Figura 5. Grupos de antihelmínticos empleados en rumiantes, sus principales principios activos y la vía de
administración más común..
A los bencimidazoles también se les conoce como tomas blancas (por su apariencia
lechosa), y los imidazotiazoles (levamisol) tomas claras (son substancias transparentes).
Es importante puntualizar que el triclabendazol sólo actúa contra Fasciola hepatica sin
efecto contra NGE y que el sulfóxido de albendazol (también conocido como ricozol) se
aplica por vía oral.
Por su parte, los salicilanílidos y los nitrofenoles sólo tienen efecto antiparasitario contra
los NGE hematófagos (Haermonchus, Bunostomum y Oesophagostomum).
38
Cabe mencionar que el tratamiento de los NGE debe contemplar un conjunto de acciones
que combinen los tratamientos antihelmínticos estratégicos con prácticas de control que
limiten los riesgos de la infección, en el cuadro 1 se presentan los principales principios
activos de acuerdo al grupo que pertenecen, su dosis y vía de aplicación que existen en el
mercado utilizados en el tratamiento de los NGE en los ovinos.
Cuadro 1. Principales grupos de antihelmínticos, sus principios activos, dosis y vías de administración
existentes en el mercado para ser utilizados en ovinos.
Principio
Dosis
Activo
(mg/kg)
Albendazol
5.0
Oral
Fenbendazol
5.0
Oral
Oxfendazol
5.0
Oral
Sulfóxido de albendazol
3.75
Subcutánea
Febantel
6.0
Oral
Tiofanato
50.0
Oral
Netobimín
7.5
Oral
Levamisol
7.5
Subcutánea
Ivermectina
0.2
Subcutánea y oral
Moxidectina
0.2
Subcutánea
Doramectina
0.2
Subcutánea
Nitrofenoles
Nitroxinil
10
Subcutánea
Salicilanilidas
Closantel
10
Subcutánea y oral
Grupo
Bencimidazoles
Probencimidazoles
Imidazotiazoles
Lactonas macrocíclicas
Vía de
administración
El uso excesivo y continuo, aplicación de dosis menores a las terapéuticamente
recomendada de uno o más antihelmínticos y aunado a los tratamientos cuando
los parásitos tienen refugios pequeños (sobrepastoreo) se ha desarrollado una
resistencia hacia esos productos. La resistencia a los antihelmínticos (RA) es un
39
problema
que
tiene
una
gran
repercusión
económica,
trayendo
como
consecuencia bajas utilidades al productor y favoreciendo el desaliento y
abandono de la actividad pecuaria (Prichard y col., 1980; Edwards y col., 1986;
Hong y col., 1996; Waller y col., 1996; Chartier y col., 1998; Van Wyk y col., 1999).
La resistencia a los antihelmínticos.
La RA se define como el aumento significativo de los individuos de una población
parásita, capaz de tolerar niveles de droga que ha probado ser letal para la
mayoría de los individuos de la misma especie (Nari, 1987). Es el resultado de la
selección activa hecha por los propios antihelmínticos, de los genes que regulan
los mecanismos fisiológicos y bioquímicos responsables de evadir el efecto letal
de estos fármacos (Coles y Simkins, 1977).
Existen diversos factores que pueden favorecer la presentación de la RA, entre
los cuales se pueden citar:

La falta de comprensión o interés que el productor tiene sobre el problema de la
nematodiasis gastroentérica, haciendo que el diagnóstico para la RA sea lento o
nunca se realice (FAO, 2003).

Escasa infraestructura para que los problemas sanitarios ocurridos a nivel de
campo lleguen al laboratorio para lograr un diagnóstico adecuado de la RA, lo
que conlleva a una falta de información de las autoridades sanitarias sobre los
problemas existentes y que orilla a una mala planeación para tomar las medidas
de control adecuadas (Coles y col., 1992; Nari y Hansen, 1999).

La mayoría de los productores no pesan a sus animales antes de desparasitar,
sino que dosifican de acuerdo al peso promedio del lote de animales calculado
por ellos, esto implica que se provoque una subdosificación a los todos aquellos
animales que estén por encima del peso promedio calculado, esto se debe a que
la el ganadero o empleados no han sido capacitados para aplicar dosis
completas a los animales (Torres, 2001).
40

Muchos de los laboratorios fabricantes de antihelmínticos no indican en sus
etiquetas las dosis adecuadas para ovinos y muchas veces la dosis
recomendada está hasta dos veces debajo de la dosis requerida (Jackson,
2000).

El incremento en la frecuencia de desparasitaciones para el control de la
nematodiasis gastroentérica realizada por el productor o por el técnico parecen
estar fuera de control, sobre todo en las explotaciones de climas tropicales. Es
común que las autoridades sanitarias e incluso investigadores sugieran en sus
programas de extensionismo que los pequeños rumiantes deben ser
desparasitados con frecuencias mensuales o bimestrales.

Un
inadecuado
diagnóstico
permite
el
uso
de
una
sola
familia
de
desparasitantes, lo que permite a los NGE resistentes sobrevivir y prevalecer
sobre las poblaciones susceptibles.

El usar desparasitantes con eficacia reducida ha sido también una de las causas
para la presentación de la RA, en ocasiones se han encontrado antihelmínticos
que pueden tener concentraciones de principio activo menores o en algunos
casos las concentraciones son nulas a las indicadas en las etiquetas (Torres,
2001).

Un factor que hasta cierto punto puede parecer irrelevante es el movimiento de
animales que contienen NGE resistentes a varias familias de antihelmínticos,
este punto se puede considerar uno de los más importantes para la diseminación
de cepas de NGE resistentes (Coles y col., 1992; Cuéllar, 2002).

La subpoblación de estadios libres, especialmente de huevos y larvas (refugio)
no son afectadas directamente por el antihelmíntico dependiendo del tipo de
resistencia, en NGE la precisión del tratamiento solo se realiza sobre una
pequeña parte de la población de parásitos, por esta razón, el efecto de dilución
del refugio es importante cuando el antiparasitario es aún eficaz. Muchos
individuos del refugio suelen perderse por condiciones ambientales (desecación),
depredadores naturales o porque simplemente no encontraron el hospedador
apropiado y llegaron al límite de sus reservas y mueren. Una vez en el
hospedador los parásitos susceptibles y los resistentes estarán sujetos a las
41
pérdidas provocadas por la defensas inmunitarias del hospedador lo que
ocasiona que todos aquellos individuos que lograron superar todas esta barreras
y el tratamiento con el antihelmíntico tendrán una gran importancia para la
presentación de la RA, ya que por el gran potencial biótico de los parásitos les
permite cambiar progresivamente la composición genética del refugio (Nari,
2001).
Cuadro 2. Resistencia a antihelmínticos en ovinos y caprinos de México.
Lugar
Antihelmíntico1
Género de NGE
Autor (año)
Hueytamalco, Puebla
ABZ, FEB, FEN, OXF
Haemonchus
Campos y col. (1988)
Tizimín, Yucatán
ABZ, FEB, FEN, OXF
Haemonchus
Campos y col. (1992)
Tlapacoyan, Veracruz
SO-ABZ
Haemonchus
Figueroa y col. (2000)
Oriente de Yucatán
ABZ
Haemonchus
Torres y col. (2003a)
Centro y sur de Yucatán
FEN, IVM
Haemonchus y Trichostrongylus
Torres y col. (2003b)
Tlaxcala
IVM
Haemonchus
Montalvo y col. (2003)
Tabasco
IVM, NET
Haemonchus, Ostertagia y
Oesophagostomum
González y col. (2003)
Tierra Blanca, Veracruz
ABZ, IVM
Haemonchus
Cuéllar (2003)
Altamira, Tamaulipas
IVM
Haemonchus
Cuéllar (2003)
Estado de México
ABZ, IVM, LEV
Haemonchus
Cuéllar y col. (2003)
Noroeste de Tlaxcala
IVM
Haemonchus y Teladorsagia
Montalvo y col. (2006)
Campeche, Campeche
ABZ, IVM, SO-ABZ
Haemonchus
Cuéllar (2003)
Tierra Blanca, Veracruz
ABZ, IVM, CLO
Haemonchus
Reyes y col. (2008)
Centro y Altos, Chiapas
ABZ, LEV, IVM
Haemonchus y Teladorsagia
Sánchez y col. (2008)
1
ABZ: Albendazol; CLO: Closantel; FEB: Febantel; FEN: Fenbendazol; IVM: Ivermectina; LEV:
Levamisol; NET: Netobimín; OXF: Oxfendazol; SO-ABZ: Sulfóxido de albendazol.
42
Estrategias actuales para el control de los nematodos gastroentéricos en los
ovinos.
La dependencia total a un solo método de control de NGE, particularmente cuando existe
RA, ha demostrado ser muy poco sustentable y eficiente a largo plazo, sobre todo en
aquellos lugares donde el sustento de los animales se lleva a cabo únicamente mediante
el pastoreo (Barger, 1996; Waller, 1997).
Recientemente se ha acuñado el término Control Integrado de Parásitos (CIP),
particularmente cuando existe RA y se pretende controlar. Para el CIP se requiere de
componentes importantes, como la disponibilidad de técnicas para el diagnóstico de RA,
una verificación de la calidad de antihelmínticos, el conocimiento de la epidemiología
parasitaria local y el cambio en la mentalidad al utilizar métodos menos dependientes de
los antihelmínticos (Nari, 2001), entre éstos existen diversos esfuerzos, con diverso grado
de avance y algunos de ellos se describirán a continuación.
Manejo del pastoreo.
Al ser la pradera el medio externo natural para el desarrollo y supervivencia de las larvas
de NGE, es posible su manipulación a efecto de reducir el riesgo de infección. Esto puede
ser realizado por medio de:
Descanso de potreros. Mediante este se pretende obtener pasturas seguras o
eventualmente limpias de parásitos utilizando estrategias de manejo animal donde se
busca minimizar la contaminación de praderas con larvas, se requiere de un conocimiento
epidemiológico de la NGE, ya que se debe conocer la supervivencia de los estadios libres
no parásitos en los diversos tipos de praderas y ecosistemas, ya que al no haber contacto
del hospedador con el parásito se produce una baja en la reserva de larvas infectantes
por acción directa de los rayos solares y de la desecación en los potreros, por lo que se
requiere desocupar el potrero por un tiempo suficiente para que ocurra dicha mortalidad
de las larvas (fig. 6) (Barger, 1996).
43
Figura 6. Las praderas nuevas o el no permitir el pastoreo durante algunos días,
disminuye la posibilidad de adquisición de nematodos gastroentéricos.
Pastoreo rotativo. En este sistema, los animales no ocupan siempre toda el área de
pastoreo sino que en momentos determinados, existen áreas que se mantienen libres de
animales, los tiempos de pastoreo pueden variar dependiendo la calidad y disponibilidad
de forraje. Si bien en estos sistemas las cargas parasitarias aumentan, los periodos de
descanso pueden ser extremadamente largos para hacer declinar drásticamente los
niveles de contaminación de la pastura, en lugares templados la disponibilidad de larvas
infectantes es relativamente lenta, la supervivencia larvaria es mayor y la contaminación
declina también más lentamente debido a que se necesita un periodo de descanso de los
potreros de aproximadamente 90 días.
44
Figura 7. Rebaño ovino en una pradera con pastoreo controlado. Esta estrategia
favorece el control de nematodos gastroentéricos.
Otra opción de interés es el pastoreo mixto entre distintos tipos de rumiantes,
particularmente de bovinos y ovinos. Además del mejor aprovechamiento del
recurso forrajero, el pastoreo mixto favorece una disminución de la contaminación
con larvas infectantes de NGE en la pradera reduciendo el riesgo de adquisición
de estos parásitos por parte de los ovinos. De igual manera, cuando los ovinos
comparten una pradera con equinos, disminuye la presencia de larvas de NGE
pues esos parásitos no son específicos para esa especie, denominándose ese
mecanismo como efecto aspiradora (fig. 8).
Figura 8. Cuando los ovinos pastorean con otra especie animal (equinos), disminuye
la carga parasitaria de la pradera al producirse un efectoaspiradora
Una experiencia diferente fue reportada por Cuéllar y col. (2002) quienes
evaluaron la estabulación total de los corderos en la etapa de lactación y
posdestete, encontrando una menor eliminación de huevos de NGE en los
corderos mantenidos en estabulación en comparación a los que salieron a
pastorear, asimismo hubo una mejor ganancia de peso en los corderos
mantenidos en confinamiento durante el periodo posdestete.
45
Animales resistentes.
En los rumiantes se presenta una gran variabilidad en la susceptibilidad de las
enfermedades debidas a ectoparásitos, helmintos y protozoarios (Stear y Murray, 1994).
La variación genética puede ocurrir entre razas y dentro de razas. Así, algunos animales
son más resistentes que otros a dichas enfermedades.
El término resistencia a nematodos ha sido definido como la habilidad de un hospedador
para iniciar y mantener una respuesta que evite o reduzca el establecimiento de los
parásitos o bien, elimine la carga parasitaria (Albers y Gray, 1987). Los animales
resistentes no son completamente refractarios a la enfermedad, solo albergan menos
parásitos que los animales susceptibles y por lo tanto eliminan menos huevos en las
heces. Se ha demostrado que algunas razas de ovinos son más resistentes que otras a
los nematodos gastroentéricos. Algunas de las razas en las que se ha demostrado esta
resistencia son: Blackbelly (Yazwinski y col., 1980), Florida (Torres y col., 1994), St. Croix,
Katahdin (Parker y col., 1993), Red maasai (Mugambi y col., 1996), Nali (Singh y col.,
1997), Polaca de lana larga (Bouix y col., 1998), Nativa de Louisiana (Miller y col., 1998),
Florida y sus cruzas (Amarante y col., 1999) y Castellana (Gómez y col., 1999).
En México se han efectuado evaluaciones entre ovinos de pelo (Blackbelly) y de lana
(Columbia), confirmando que las razas de pelo expresan resistencia ante una infección
inducida por Haemonchus, situación que se traduce en una disminución en la eliminación
de huevos del parásito (fig. 9).
46
Por lo anterior, los ovinos de pelo, particularmente la Blackbelly (fig. 10) representa una
buena opción racial en sistemas de pastoreo tropicales donde permanentemente existe un
alto desafío a las larvas de NGE:
Figura 10. Ovinos de la raza Blackbelly que ha demostrado en situaciones experimentales
47
y de campo una gran resistencia a nematodos gastroentéricos.
Otro factor a considerar es la capacidad de recuperación o resiliencia, que puede definirse
como la capacidad que tiene un hospedador de mantener casi el mismo nivel de
producción ante un desafío parasitario (Albers y Gray, 1987). No necesariamente los
animales que eliminan menos huevos tienen la misma capacidad de recuperación, incluso
animales con alta resistencia pueden tener baja capacidad de recuperación (Riffkin y
Dobson, 1979).
Vacunas.
La vacunación contra NGE es la opción más atractiva para reducir el uso de
antihelmínticos aun cuando no se ha establecido la RA (Smith, 1999; Dalton y Mulcahy,
2001). Los avances más importantes en las vacunas para los NGE han sido el
caracterizar
los
antígenos
protectores
y
antígenos
ocultos,
sin
embargo,
experimentalmente no se han logrado reducciones rápidas de la intensidad de NGE, lo
que si han conseguido los tratamientos antihelmínticos con la expectativa de que los
efectos de la vacunación serían más persisten y los beneficios a largo plazo serán más
grandes (Newton y Munn, 1999).
Desparasitación selectiva (Sistema FAMACHA).
El término FAMACHA es un acrónimo del autor de la idea, Dr. Faffa Malan, FAffa MAlan
CHArt, relativa al método consistente en evaluar clínicamente a los animales de un
rebaño para que indirectamente pueda conocerse el efecto de la parasitosis y, en base a
eso, se tome la decisión de aplicar el tratamiento antihelmíntico. Malan y col. (1992)
encontraron una correlación entre la coloración de la conjuntiva ocular, el valor del
volumen del paquete celular (VPC) y la presencia del H. contortus. Van Wyk y col. (1997)
asociaron los valores de VPC con diferentes coloraciones de la conjuntiva ocular (fig. 11).
48
Figura 11. Empleo práctico del sistema FAMACHA.
Estas coloraciones fueron preestablecidas con auxilio de la computación gráfica,
representando cinco grados de anemia, incluyendo pequeñas variaciones para cada
grado. Estos autores también comprobaron que los diferentes grados de anemia
presentaron una correlación de 0.8 con un grado de confiabilidad superior a 95% para las
infecciones causadas por H. contortus. El objetivo de este método es identificar
clínicamente animales resistentes, resilientes y susceptibles a las infecciones parasitarias,
optimizando el tratamiento de forma selectiva en situaciones reales en el campo, sin la
necesidad de recursos de laboratorio. Cabe señalar que el sistema FAMACHA sólo debe
ser utilizado a las infecciones con H. contortus y se recomienda emplearlo en conjunción
con otras medidas de control de helmintos (Van Wyk, 2001).
Con el empleo de la tarjeta del sistema FAMACHA, deben tomarse distintas decisiones
según el índice definido para cada categoría de coloración. Tales decisiones se ilustran en
la figura 11.
49
Figura 11. Decisiones que deben considerarse por el empleo del
sistema FAMACHA.
En evaluaciones de campo efectuadas en México (Gervacio y col., 2006), se ha
encontrado que mediante el uso del sistema FAMACHA se logra disminuir la frecuencia
de animales con mucosas oculares pálidas (índice 4) los que prácticamente desaparecen
a los dos últimos meses de aplicado el sistema. Además sólo una mínima parte de los
animales debe ser desparasitado, disminuyendo la presión de selección hacia la aparición
de cepas de NGE con RA, lo que contribuye a incrementar la proporción de parásitos
susceptibles en el refugio, definido éste como la subpoblación de estadios libres de NGE,
especialmente de huevos y larvas que no son afectados directamente por un
antihelmíntico (Nari, 2001) y como consecuencia, se disminuye la probabilidad de generar
la RA, que de hecho es uno de los principales objetivos del sistema FAMACHA (Van Wyk
y col., 2001), pues solo los animales más susceptibles, aquellos que muestran sus
mucosas más pálidas, son los que deben recibir tratamiento y el resto del rebaño que
están en estado de resistencia o en resiliencia no son desparasitados. En este sentido,
Sotomaior y col. (2003), en el sur de Brasil, evaluando a un rebaño ovino infectado con
NGE durante un periodo entre 9 y 12 meses, encontraron que se reduce hasta en un
86.1% el número de animales que se deben desparasitar y el 42.8% de los animales
nunca requieren el tratamiento antihelmíntico.
50
Hongos con actividad nematófaga.
El principio de esta medida de control es que los hongos están destinados a combatir los
estados libres de NGE que se encuentran en la materia fecal, estos poseen la capacidad
de capturar larvas de NGE por medio de trampas adherentes, el hongo penetra al interior
de su presa perforándole su cutícula y desarrollando un bulbo a partir del cual las hifas
tróficas invaden progresivamente al parásito y absorbe su contenido provocando su
muerte (Mendoza y col., 1998; Jackson y col., 2005).
Ya se han efectuado numerosas evaluaciones exitosas de preparados conteniendo los
hongos nematófagos y en fechas recientes el Dr. Pedro Mendoza de Gives en conjunción
con una empresa privada, han desarrollado una presentación en forma de croqueta que
pudiera comercializarse (fig. 12).
Figura 12. Preparado en forma de croquetas conteniendo hongos
nematófagos para emplearse en ovinos..
Empleo de partículas o agujas de cobre.
El sulfato de cobre (Cu) en algún momento se empleó para el control de los NGE en los
rumiantes, sin embargo, para su correcto funcionamiento el sulfato necesita llegar directo
al abomaso para encontrarse en un medio ácido donde los compuestos letales del Cu
puedan ser liberados. Las partículas o agujas de óxido de Cu, al ser colocadas en
cápsulas de gelatina y administradas por vía oral, pasan a través del rumen y se alojan en
51
los pliegues del abomaso donde liberan los iones de Cu (fig. 13), los cuales tiene efecto
antiparasitario (Langlands y col., 1989; Judson y col., 1984).
Las agujas de óxido de Cu pueden representar una opción estratégica para el control de
los NGE que permite reducir las pérdidas causadas por los NGE en los ovinos,
especialmente cuando se asocia a otro tipo de control. Burke y col. (2005), evaluado el
efecto de las partículas de óxido de Cu sobre la capacidad depredadora del hongo
nematófago D. flagrans en ovinos de pelo, encontraron que las partículas de Cu no afectó
la habilidad de D. flagrans para atrapar larvas residuales, existiendo un efecto aditivo
benéfico para los corderos tratados.
A
C
B
D
Figura 13. Esquema del empleo de agujas de cobre. Al ser administradas por vía oral, la cápsula de
gelatina que las contiene (A) se desintegra liberando las agujas (B) entrando en contacto
con los parásitos (C) ejerciendo su efecto tóxico. Un ejemplo comercial de un producto
esCopinox (D).
Uso de plantas con actividad antihelmíntica.
La fitomedicina es una actividad humana milenaria, desde hace mucho tiempo algunos
productores marginados, muchas veces indígenas, han identificado plantas que mejoran
52
la condición y estado de salud de sus animales (Alejandre y col., 2006). Cabe mencionar
que muchos principios activos actuales se han aislado o purificado de las plantas. No
obstante lo anterior, se crea la necesidad de generar trabajos científicos para validar la
dosis, su acción y efectos adversos de los compuestos elaborados a partir de plantas
sobre los animales. La mayoría de los datos disponibles se refieren a trabajos in vitro,
faltando conocer la biodisponibilidad en animales parasitados. En general, los trabajos in
vivo, los compuestos vegetales han mostrado una baja eficacia y difícilmente igualan a los
antihelmínticos sintéticos disponibles (Githiori, 2005).
Consideraciones finales.
La RA en parásitos de importancia veterinaria es un problema mundial. Se sabe poco
acerca de cómo esta resistencia se puede revertir. Mientras no que se desarrollen
métodos novedosos de control de NGE, es necesario aplicar las estrategias existentes
para llevar al máximo la producción ovina. De igual manera, es importante hacer los
máximos esfuerzos para desarrollar, validar y utilizar sistemas del control integrado de
parásitos para contrarrestar los efectos producidos por la resistencia. La única estrategia
práctica para el control de la resistencia a los antihelmínticos está enfocada a disminuir la
utilización de estos y la necesidad en la utilización de sustancias no químicas para el
tratamiento de los NGE o, en su caso, utilizar un antihelmíntico eficaz de una manera más
inteligente. A menos que los enfoques para utilizar antihelmínticos en los pequeños
rumiantes no cambien dramática y rápidamente en muchas áreas del mundo, es poco
probable que haya un compuesto químico antihelmíntico eficaz para un futuro cercano.
Finalmente, dado que cada vez más el consumidor demanda carne libre de cualquier
compuesto químico (producción verde u orgánica), para el control de NGE se requiere del
empleo de opciones no farmacológicas seguras, eficaces y sustentables.
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60
MEDIDAS PREVENTIVAS Y DE CONTROL PARA LAS ENFERMEDADES
BACTERIANAS EN OVINOS CON MAYOR PRESENCIA EN EL TRÓPICO.
Jorge L. Tórtora P.2
Introducción. La prevalencia regional de las enfermedades infecciosas depende
más de las condiciones productivas dominantes que de los factores climáticos,
aunque en condiciones extremas el componente climático no puede ser eludido
por las instalaciones proporcionadas por el hombre a sus animales. De otra
manera sería difícil entender la presencia de gabarro en rebaños del norte
mexicano, de condiciones semiáridas, pero donde los animales pastorean en
praderas irrigadas. Para el caso del trópico se puede manipular razonablemente,
sin gastos excesivos, la temperatura, proporcionando sombras e instalaciones
adecuadamente ventiladas, pero en la costa del Golfo, de trópico húmedo, las
condiciones de humedad no pueden reducirse sin caer en gastos extraordinarios.
Brevemente en este trabajo se describirán los elementos de diagnóstico, control y
profilaxis de las principales enfermedades bacterianas de los ovinos, en
condiciones tropicales.
Clostridiosis.Son enfermedades no contagiosas, de distribución mundial, con la
excepción de C. perfringens B, que solo se ha diagnosticado en Sudáfrica, Europa
y el Cercano Oriente Gkiourtzidis et al. (2001). Estas enfermedades reúnen una
serie de cualidades comunes, con excepción del botulismo, que es una
intoxicación, no infecciosa, son enfermedades graves en rumiantes, en particular
en ovinos, sin embargo la mayoría pueden afectar a las distintas especies y al
hombre, con la excepción de C. chauvoei;
son bacilos Gram positivos,
anaerobios, formadores de esporas que resisten en el medio por años, más de
diez, aún en condiciones extremas de temperatura y sequía y por esto, se
encuentran en el suelo, en el intestino y otros órganos, de animales normales y
sus cadáveres, cualquiera que haya sido la causa de muerte, Gil Turnes (1976).
2
FES Cuautitlán UNAM, Dpto. Cs. Biológicas, [email protected]
61
Las especies patógenas producen potentes exotoxinas, que causan las lesiones y
caracterizan la enfermedad. La producción de toxinas es inversa a la invasividad
de la especie, así C. botulinum que no infecta al animal o C. tetanii que se
mantiene en la herida original, producen toxinas extremadamente potentes,
mientras en el otro extremo C. chauvoei y C. septicum producen toxinas de menor
potencia, pero son sumamente invasivos. Las toxinas de los clostridios se
denominan según las letras del alfabeto griego y aunque pueden coincidir entre
distintas especies, las toxinas son diferentes para cada especie en sus cualidades
biológicas y antigénicas, Gil Turnes (1976).
Los cuadros por clostridios son de curso agudo o sobreagudo, lo que impide el
establecimiento de medidas de tratamiento, la mortalidad es en la mayor parte de
los casos del 100%, la única excepción es tétanos. Estas bacterias proliferan en
lesiones isquémicas, anaerobias, por lo que el uso de antibióticos en forma
sistémica, no tiene ningún efecto. La presentación de la enfermedad depende de
factores determinantes que induzcan condiciones de anaerobiosis, pH y presencia
de sustratos fermentables, apropiados para que las esporas germinen, prolifere la
bacteria y produzca toxinas. Estos factores, varían para cada especie de clostridio
y la forma de enfermedad: el tipo de herida: punzante, profunda, con daño
vascular y tisular severo, es el elemento condicionante de los cuadros de
gangrena, de tétanos, de carbón sintomático, de edema maligno o de cabeza
hinchada en carneros; los cambios en la función digestiva por cambios de dieta,
indigestiones o parasitosis, que alteran el tránsito y la actividad digestiva, son
condicionantes de las situaciones de enterotoxemia y del “braxy”; el daño
hepático, inducido por parasitosis, las hepatitis, las hepatosis tóxicas o
metabólicas, son necesarios para la presentación de la hepatitis necrótica y la
hemoglobinuria bacilar. La amplia distribución de los clostridios y la necesidad de
factores determinantes para que se presente la enfermedad, justifica la definición
de
toxinfecciones, enfermedades infecciosas no contagiosas, Sterne (1979).
Estas mismas condiciones explican su carácter enzoótico, regional y su
presentación esporádica, en ocasiones estacional, dependiente de condiciones
62
climáticas, de alimentación o de manejo, propias de la región o del rebaño, Sterne,
(1979).
Enterotoxemia,
determina
cuadros
entéricos,
necrótico-hemorrágicos,
es
producida por las toxinas de dos tipos de C. perfringens (C. welchii) el C y el D, el
cuadro clínico-patológico de la enfermedad varía ligeramente en cada caso. Un
tercer tipo, C. perfringens tipo A, es muy discutido y la mayoría de los autores
considera que no es un agente causal de enterotoxemia, Tórtora (2005); McClane
(2001). Los tipos de C. perfringens C y D, se distinguen entre sí por sus toxinas
principales β y ε y distintas toxinas secundarias. El tipo B es exótico en América y
se identifica asociado a casos de disentería de los corderos Gkiourtzidis et al.
(2001). Las toxinas  y  pueden diferenciarse por pruebas serológicas, o
mediante tratamiento con tripsina, la  se inactiva por la tripsina, mientras que la 
es secretada como protoxina y se activa por la tripsina, Gil Turnes (1976). En esta
enfermedad actúan como desencadenantes todas aquellas situaciones que
pueden determinar disfunción digestiva, con reducción del peristaltismo o incluso
atonía intestinal, presencia de contenido fermentable y cambios de pH y relación
O2/CO2. Entre los más frecuentes se deben considerar: cambios de dieta,
alimentación suculenta con incremento en los niveles de proteína y/o energía,
situaciones de indigestión con acidosis, sobrecarga ruminal, alta producción de
leche por las madres y parasitosis (Moniezia spp.). Las toxinas mayores producen
necrosis de la mucosa con aumento de permeabilidad, que explica la enteritis
necrótico-hemorrágica en yeyuno-ileon, alteran la permeabilidad intestinal y
vehiculiza las toxinas a todo el sistema, lo que explica las lesiones en otros
órganos, líquidos sanguinolentos en cavidades y pericardio, el riñón, el pulmón y el
hígado se presentan congestionados, hemorrágicos y friables, la rápida
putrefacción del cadáver y las manifestaciones nerviosas observables en algunos
casos, Gil Turnes, (1976). En el diagnóstico diferencial deben considerarse otros
patógenos que pueden inducir cuadros de enteritis necrótico-hemorrágicas,
Salmonella spp.y en particular las inducidas por Eimeria spp., aunque estas
raramente son fatales y cursan con diarrea de tipo disentérico. C. perfringens es
habitante normal del tracto digestivo y su aislamiento no tiene valor diagnóstico. La
63
identificación de las toxinas presentes en los filtrados intestinales, asociada al
cuadro de lesiones, es en cambio, el elemento crítico de diagnóstico, Sterne,
(1979). En México no existen laboratorios con herramientas para demostrar
toxinas clostridiales, por lo que es necesario realizar frotis de contenido intestinal y
observar grandes cantidades de bacterias con su morfología típica, muchas veces
como únicos elementos presentes en el frotis. En el control es conveniente evitar
fluctuaciones en la cantidad y calidad del alimento, una correcta programación del
manejo nutricional a lo largo del año y por etapas y el cuidado de realizar cambios
graduales de dieta en el paso de una etapa a otra, ayudará significativamente a
reducir los accidentes por C. perfringens.
Hepatitis necrótica y hemoglobinuria bacilar, estas enfermedades son producidas
por dos tipos de C. oedematiens (C. novy) el B y el D (C. haemolyticum), son
anaerobios estrictos, los más difíciles de cultivar, la demostración de su presencia
en frotis o improntas de las lesiones hepáticas es un importante soporte del
diagnóstico. La hemoglobinuria bacilar es rara en ovinos. La bacteria produce una
lecitinasa, que explica las lesiones hemolíticas y la presencia de abundante
cantidad de líquido serosanguinolento en las cavidades de los animales muertos
Tórtora (2005).
El animal se infecta a partir de la ingestión de esporas, que en forma no aclarada
atraviesan la mucosa digestiva y se van a localizar al hígado, donde permanecen
latentes por largos periodos, hasta que se produce una lesión hepática,
parasitaria, tóxica o metabólica, que crea las condiciones de pH y anaerobiosis
apropiadas para la germinación, la multiplicación bacteriana y la producción de
toxinas. Se ha señalado que un 65% de los ovinos, que llegan al rastro en
condiciones normales, presentan esporas de C. oedematiens, indicando que las
condiciones del hígado normal, no permiten su germinación, Gil Turnes (1976). La
migración,
de
Fasciola
hepática,
es
considerada
el
principal
factor
desencadenante de estas clostridiasis, pero en México, la intoxicación por
aflatoxinas merece atención como factor de daño hepático crónico. La hepatitis
necrótica es producida por C. oedematiens B, que produce dos toxinas una letal64
necrótica (α) y otra una lecitinasa (β) con efectos necrótico-hemolíticos, por su
acción sobre las membranas celulares, que explica la hemólisis y el aumento de
permeabilidad capilar. Los animales afectados mueren en forma sobreaguda, sin
signología previa, Tórtora (2005). A la necropsia llama la atención, la rápida
putrefacción del cadáver, la presencia de exudados sanguinolentos en el
subcutáneo del lado que cayó el animal, que por los cambios posmortem adquiere
color negro. El pericardio y las cavidades torácica y abdominal también presentan
líquido serosanguinolento. Las lesiones de mayor interés diagnóstico se
encuentran en el hígado y se caracterizan por la presencia de zonas de infarto; el
órgano se presenta congestivo y al corte es notoria la salida de líquido
sanguinolento. La muerte sobreaguda y la rápida putrefacción del cadáver pueden
determinar confusiones con ántrax, Gil Turnes (1976); puede ocurrir confusión con
F. hepática, dada la fácil observación del parásito y no considerar al clostridio. La
confirmación del diagnóstico puede lograrse por la demostración del bacilo en
frotis o improntas obtenidas de las lesiones hepáticas y en cortes histológicos, la
demostración de toxinas en los líquidos extravasados o el aislamiento bacteriano,
son procedimientos difíciles y pueden esperarse resultados falsos negativos.
Gangrenas gaseosas, Carbón sintomático, Edema maligno, Cabeza hinchada y
Tétanos, estos cuadros resultan de la infección de heridas accidentales o de
manejo, por diversos clostridios, frecuentemente en infecciones mixtas y
asociados con piógenos. En ovinos son poco frecuentes el carbón sintomático (C.
Chauvoei) y el edema maligno (C. septicum). El tétanos, no es propiamente una
gangrena, pero se incluye en esta parte, porque se desarrolla en una lesión
semejante, que no tendría mayor importancia, si C. tetanii no produjera toxinas de
graves consecuencias en la función muscular. Entre los clostridios más frecuentes
en cuadros de gangrena se señalan: C. perfringens A, C. sordelii, C. oedematiens
A, C. septicum y C. chauvoei, el empleo de PCR, se ha convertido en una
herramienta rápida de identificación de los clostridios involucrados en un cuadro
de gangrena (Sasaki et al. 2000).
Las heridas profundas, cerradas (poco
ventiladas) con hemorragias y necrosis extensa de los tejidos circundantes, son
las susceptibles de complicación gangrenosa, si ocurre anaerobiosis local; la
65
isquemia determina que el territorio sea poco accesible a los mecanismos de
respuesta inmune celulares y humorales e inaccesible a los antibióticos, Tórtora
(2005). Todas las heridas, se infectan con esporas de clostridios presentes en la
superficie de la piel, sean accidentales o resulten del manejo productivo,
castración, aretado, descole, trasquila y aplicación de inyectables, particularmente
cuando la sustancia aplicada tiene efectos irritantes y necróticos sobre el tejido
muscular, como ocurre con las vitaminas oleosas y los antiparasitarios. Cada vez
que la aguja atraviesa la piel se contamina con esporas, esta se incrementa
animal tras animal, utilizar la misma aguja para inyectar y tomar el producto desde
el frasco ámpula, contamina el contenido del frasco con esporas y otras bacterias.
Estos malos manejos de los inyectables aseguran la necesaria relación de la
lesión del tejido muscular con la presencia de las esporas y explica la observación
de casos de gangrena después de la aplicación de algún inyectable al ganado,
Harwood (1984).
El control de los cuadros de gangrena procura reducir la ocurrencia de heridas
peligrosas, en especial las que derivan de las prácticas rutinarias: inyectables,
castraciones, aretados, descornes, descoles, mejorando los cuidados de asepsia
en cada caso y a la aplicación de medidas que reduzcan los traumatismos
musculares: hacinamiento, puertas estrechas, poca superficie de comederos,
Tórtora (2005).
En tétanos, su carácter subagudo con cuadros que pueden durar hasta dos
semanas, permite intentar el tratamiento, aunque pocas veces da resultado. Se
debe desbridar la(s) herida(s) sospechosa(s), aplicando localmente antibióticos y
antisépticos y utilizar sueros hiperinmunes antitoxina y relajantes musculares. La
administración sistémica de antibióticos, no es una medida lógica considerando
que la bacteria se está multiplicando y produciendo toxinas en un área isquémica,
Tórtora (2005).
Botulismo, el botulismo es una intoxicación y no una enfermedad infecciosa, que
resulta de la ingestión de la neurotoxina, extraordinariamente potente, producida
por alguno de los tipos de C. botulinum, Hariharan y Mitchell (1977); Johnson y
66
Bradshaw (2001). El clostridio produce las toxinas en el medio ambiente, en
materia orgánica (animal o vegetal) en descomposición, la causa más frecuente de
intoxicación
es
la
ingestión
de
alimentos
contaminados,
vegetales
en
descomposición en bordes de lagunas, ensilados mal conservados y gallinaza o
pollinaza, pueden ser fuente de intoxicación, Tórtora (2005). La neurotoxina
bloquea la transmisión sináptica y a diferencia del tétanos produce una parálisis
flácida. Los signos varían según la cantidad de toxina ingerida y absorbida, paso
espástico, marcha rígida, salivación abundante, parálisis flácida y finalmente la
muerte, el cuadro es semejante al de hipocalcemia, situación que frecuentemente
confunde el diagnóstico, casos de rabia paralítica pueden ser otra causa de error
diagnóstico, Sterne (1979); Tórtora (2005).
Elementos generales en el diagnóstico de las clostridiasis, la posibilidad de
clostridiasis debe ser considerada en cualquier caso de muerte súbita, timpanismo
con salida de líquidos sanguinolentos por boca, nariz y ano y putrefacción rápida,
en particular cuando se trata de animales en buena condición. Es importante
evaluar en la anamnesis la ocurrencia de factores desencadenantes propios de la
clostridiasis sospechada, cambios de dieta en las enterotoxemias, tratamientos
inyectables o heridas en las gangrenas y el tétanos, presencia de fasciolasis o de
condiciones hepatotóxicas en los casos de C. oedematiens, en muchos casos el
diagnóstico puede establecerse desde la historia clínica. Son sin embargo los
hallazgos a la necropsia la base del diagnóstico, realizarla es imprescindible, las
lesiones pueden ser lo suficientemente características y frotis o improntas de las
mismas, coloreadas con Gram, con demostración de gran cantidad de formas
vegetativas de la bacteria, soportan el diagnóstico. Esta herramienta es útil,
siempre que no hayan transcurrido más de 6-8 horas de la muerte del animal a la
realización de la necropsia, de lo contrario y como parte de los cambios
posmortem, las especies más invasivas (C. septicum, C. chauvoei, C. perfringens)
difunden a todos los órganos desde el aparato digestivo. El frotis es especialmente
útil en tétanos, dada la muy particular morfología de la bacteria y ser un clostridio
no invasivo, Tórtora (2005).
67
La prueba definitiva de diagnóstico, incluso para definir especie y el tipo de
clostridio, es la demostración de las toxinas en sangre, suero, líquidos
extravasados en cavidades o en filtrados de contenido intestinal, el uso de ELISA
de captura es una de las técnicas más empleada para demostrar las toxinas, Hale
y Stiles (1999); McLauchlin et al., (2000). El uso de PCR aparece como una
estrategia prometedora en el futuro inmediato, Sasaki et al. (2000); Córdoba et al.
(2001).
Profilaxis vacunal de las clostridiosis, "Todas las vacunas contra clostridios, si son
bien fabricadas, van a proteger sólidamente. Si una vacuna contra clostridios es
fabricada y utilizada correctamente y falla en detener un brote, entonces el
diagnóstico ha sido incorrecto... todas las enfermedades por clostridios pueden ser
completamente controladas por vacunación", Sterne, (1979). Dada la amplia
distribución de los clostridios en el medio y en el organismo animal normal y
considerando que su capacidad patógena y virulencia dependen de sus toxinas, la
respuesta inmune contra la bacteria es de poca utilidad y es la respuesta capaz de
bloquear rápidamente a las toxinas la importante, una buena respuesta de
anticuerpos neutralizantes. Para lograr esta respuesta los animales deben ser
inmunizados con buenos toxoides y no con bacterinas, Sterne et al. (1962);
Tórtora (2005). La calidad de las vacunas (toxoides) contra clostridios, es un serio
problema, pues los clostridios en medios artificiales, aunque hayan sido
seleccionados de brotes severos de la enfermedad, deben ser evaluados
constantemente en la producción de toxina y son imprescindibles adecuados
controles de calidad, para establecer la cantidad de toxina presente en cada lote
de sobrenadantes. Los productos multivalentes con más de 7 toxoides, cuando
son bien elaborados confieren excelente inmunidad, Kerry y Craig (1979); Tórtora
(2005). Los toxoides, por tratarse de inmunógenos inertes, deben asociarse a
adyuvantes para lograr una buena respuesta y producen fuertes reacciones
inflamatorias en el punto de inoculación, con dolor y posibles cuadros febriles.
Por lo que no deben aplicarse en hembras lactantes, ya que la fiebre reducirá la
producción de leche y en corderos en engorda, determinan una baja en el
consumo de alimento en los días siguientes a la aplicación. El programa de
68
vacunación debe considerar una "primovacunación" a los 60-90 días de edad,
nunca antes de los 60 días por la interferencia calostral, seguida de una dosis de
refuerzo a los 15- 20 días; en estas condiciones los animales se protegen por un
año y se realizarán refuerzos anuales, de una sola dosis
La vacunación de las hembras gestantes antes del parto (15-20 días) incrementa
la eficiente protección calostral en las crías; los anticuerpos calostrales protectores
se mantienen en buenos niveles hasta los 100-120 días, momento en el que se
debe inducir la protección activa mediante la "primovacunación". Estos términos se
deben
sin
embargo
establecer
de
acuerdo
a
los
posibles
factores
desencadenantes de la enfermedad: descole, aretado, ingreso a engordas con
grano, pastoreo en praderas mejoradas, manejo parasitario y factores climáticos.
En hembras ya inmunizadas, se recomienda calendarizar su revacunación anual
para realizarla en las semanas previas al; en hembras sin antecedentes
vacunales, en necesaria una primera dosis 45-60 días antes del parto y una dosis
de refuerzo 15-20 días después, Sterne et al. (1962).
Dermatofilosis. La dermatofilosis pese a su frecuencia, no es reconocida por los
veterinarios clínicos que la confunden con otros cuadros, en especial los de sarna.
Es una enfermedad producida por un Actinomiceto, Dermatophilus congolensis
Preston et al., (1999).En México ha sido diagnosticada a partir de muestras
clínicas y experimentalmente se ha ensayado como complicante de casos
inducidos por ectima contagioso Cruz et al., (1990). En ovejas se describen dos
formas clínicas, una resulta en una dermatitis exudativa generalizada que
aglomera la lana o el pelo, particularmente en la cruz y la espaldilla y otra que
provoca lesiones proliferativas, granulomatosas, particularmente en la zona
interdigital y el rodete coronario, conocida como pie de fresa Preston et al., (1999).
D. congolensis es una bacteria Gram +, genera cadenas de individuos, formando
filamentos segmentados, que en los frotis recuerdan las imágenes de micelios de
hongos. Ha sido descrita asociada a cuadros de dermatitis y por sí misma no
parece ser particularmente agresiva o virulenta, Ambrose et al., (1999).
69
Las evidencias de casos clínicos y experimentales sugieren que la ocurrencia de
la enfermedad depende de factores predisponentes: infecciones por ectoparásitos,
malnutrición, humedad y lluvias excesivas, que reducen la capacidad hidrofóbica
de la piel, traumatismos en piel, puede complicar lesiones de ectima contagiosoy
asociarse a lesiones de hipersensibilidad y fotosensibilización, Sanders et
al.,(1990); Ambrose et al., (1999); Preston et al., (1999). Usualmente la
enfermedad es más severa en corderos que en adultos, sugiriendo que podrían
participar factores estresantes (destete), madurez de la piel y sus secreciones y la
exposición a la bacteria para inducir respuesta inmune. Los ectoparásitos que
dañan la piel y determinan presencia de exudados, atraen moscas que pueden
vehiculizar zoosporas y ofrecen condiciones apropiadas para su penetración y
multiplicación, Ambrose et al., (1999).
Establecida la bacteria en la epidermis, a los 4-10 días ocurre una intensa
infiltración de neutrófilos en la dermis, pero se ha demostrado el crecimiento de las
formas filamentosas entre los neutrófilos, sin dañarse Ambrose et al., (1999).
Posteriormente ocurre un fuerte infiltrado de macrófagos y linfocitos. Finalmente
en las etapas de reparación, se diferencian células plasmáticas, asociadas a los
folículos pilosos y las glándulas sebáceas y se pueden detectar anticuerpos en el
exudado local y en sangre periférica, Cruz et al., (1990); Ambrose et al., (1999).
Aunque los anticuerpos reconocen a las zoosporas y sus flagelos, no parecen ser
protectores, aunque si modifican el curso de la enfermedad y ocurren variaciones
según las cepas empleadas en los desafíos. Las respuestas inmunes a
ectoparásitos y D. congolensis, si bien son específicas y no equivalentes, podrían
interactuar positiva y negativamente en la respuesta a la dermatofilosis y es
posible, en el caso particular de las garrapatas, que los factores genéticos de
resistencia y modulación inmune estén asociados, Preston et al., (1999); Ambrose
et al., (1999).
La enfermedad por si misma no induce respuestas de tipo sistémico como fiebre o
depresión, sin embargo signos de esta naturaleza podrían estar presentes
asociados a alguna de las condiciones predisponentes señaladas. En las formas
70
generalizadas llama la atención el apelmazamiento de la lana o el pelo por los
abundantes exudados, puede dar la impresión de que la piel está corrugada. La
lesión inicia con eritema, seguido de exudación y formación de costras, que
incluyen polvo, tejidos descamantes y restos necróticos. Según la severidad de la
dermatitis y la exudación, las costras resultantes pueden separarse de la
superficie y permanecer adheridas a la lana o pelo, que se desprenden con
facilidad arrastrando la costra o bien formar una costra gruesa y adherente que
engrosa y arruga la superficie cutánea, confiriéndole aspecto acartonado (Fig. 1).
Las lesiones inician generalmente en el dorso del animal y eventualmente se
extienden a la espaldilla o a todo el animal en los casos graves (Fig. 1). La lesión
granulomatosa proliferativa conocida como pie de fresa, es menos frecuente y es
posible
que
esté
asociada
a
los
mismos
factores
predisponentes
de
pododermatitis (gabarro), incluidas formas podales de ectima contagioso.
Fig. 1: Oveja con lana apelmazada en cuello y cruz y áreas alopécicas. Al centro
un animal con lana aglomerada. Extrema derecha ligera alopecia, con eritema y
lana aglomerada por los exudados.
El diagnóstico puede complicarse por la presencia asociada de otras
enfermedades, ectoparásitos, desnutrición, ectima contagioso, con el agravante,
en el caso de ectoparásitos, que el uso de baños o aspersiones, puede complicar
la evolución de la dermatofilosis. La confirmación diagnóstica requiere de la
revisión de frotis obtenidos de la disgregación de las costras o de raspados, de los
71
bordes de las lesiones y que se colorean con Giemsa, azul de metileno o Wright.
De estas mismas muestras se puede intentar el aislamiento empleando medios
enriquecidos y “velobiosis” para lograr una apropiada presión de CO 2. Es posible
utilizar pruebas serológicas, pero su valor es relativo considerando las
exposiciones previas, Cruz et al., (1990). En el diagnóstico diferencial, se deben
considerar las sarnas y los cuadros de fotosensibilización, el examen de costras y
raspados puede resolver el diagnóstico y fotosensibilización solo afecta la piel no
pigmentada.
La bacteria no es resistente a la antibioticoterapia, sin embargo su localización
superficial y en las costras, puede determinar resultados poco alentadores se
recomienda, por su bajo costo, el uso de tetraciclinas en presentaciones de lenta
liberación.
El control efectivo de ectoparásitos o condiciones climáticas que los limitan,
reducen notoriamente la presentación de dermatofilosis, las estrategias vacunales
aparecen aún como remotas, Ambrose et al., (1999).
Complejo neumónico. Los problemas neumónicos se consideran entidades
multietiológicas y por eso se ha extendido el uso del término “Complejo
Respiratorio, Síndrome Respiratorio o Complejo neumónico Ovino”, las muertes
ocurren cuando se establecen bacterias oportunistas de salida, en los rumiantes la
más relevante es Mannheimia (Pasteurella) haemolytica.
Las pérdidas por neumonías son de las más significativas, en todas las regiones
de México y son consecuencia de la asociación sinérgica y sucesiva de factores
ambientales e infecciosos. Pueden presentarse a cualquier edad, pero son más
frecuentes entre los 15 y los 90 días y se ha demostrado que el problema es más
grave en animales mal calostrados y en el posdestete. Las pérdidas derivan de la
muerte de animales, pero muchos de los que se recuperan resultan notablemente
ineficientes en términos productivos. Las muertes son consecuencia de la acidosis
respiratoria y metabólica. Para atribuir la muerte a neumonía, debe estar afectada
al menos la tercera parte de la masa pulmonar. Áreas neumónicas más pequeñas,
72
reducen la superficie de intercambio gaseoso con hipoxia tisular relativa, afectan el
metabolismo energético, con consumo aumentado de glucosa para generar menor
cantidad de ATPs y buena parte de la energía se destina al metabolismo basal y
no al productivo.
El problema en México, está fuertemente asociado a las
características de los corrales de encierro, Aguilar y Tórtora (1989); Morales et al.,
(1993 a y b); Tórtora, (1995). La inadecuada comprensión del fenómeno determina
que se establezcan medidas de control y profilaxis inútiles y en muchos casos
perjudiciales.
Resultan determinantes en la presentación del cuadro las instalaciones húmedas,
mal ventiladas, con corrientes de aire que enfrían bruscamente a los animales y
afectan los sistemas de resistencia pulmonar y las condiciones de hacinamiento
que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisión de patógenos,
desde los animales enfermos a los sanos a través de la tos o el estornudo
(Tórtora, 1994). En el trópico, constituye un problema adicional la falta de
sombras, que no solo reduce el consumo de forraje, sino que además condiciona
hiperventilación por la homeostasis térmica y el hacinamiento de los animales en
las reducidas superficies con sombra.
El pulmón normal, es un órgano microbiológicamente estéril, gracias a la
interacción de diversos mecanismos de resistencia pulmonar, que son capaces de
remover eficientemente a los contaminantes, incluida M. haemolytica (Mh).
La inoculación intratraqueal o por aerosoles, de aislamientos neumónicos de Mh a
un pulmón normal, no determina neumonía y en un par de horas el pulmón elimina
la bacteria, que es habitante normal de la zona orofaringea-nasal Angenet al.,
(1999); Morales, (2004); López,(2007). Entre las estructuras y mecanismos que
mantienen al pulmón estéril, se consideran: las conchas nasales, la distribución
del árbol traqueo–bronquial, la mucosa respiratoria o aparato mucociliar, el tejido
linfoide asociado a bronquiolos (BALT) y los macrófagos alveolares. La acción
combinada de mecanismos ambientales y de los denominados agentes primarios,
virus (PI3, VSB, adenovirus) y quizás de los mycoplasmas (M. ovipneumoniae),
73
afecta estos mecanismos de resistencia pulmonar y permite el establecimiento de
las bacterias Tórtora (1994); López, (2007).
Cambios bruscos de temperatura que ocurren en pocas horas y con amplios
rangos (más de 10ºC), inducen la reducción y hasta la anulación momentánea del
movimiento ciliar, situación que sería aprovechada por los patógenos primarios
para establecerse en el epitelio de las vías respiratorias, Tórtora (1994). Las
corrientes de aire producen bruscas caídas de temperatura, independientemente
de los valores en el termómetro, este aspecto debe controlarse en los
alojamientos. El impedir corrientes de aire no debe afectar la buena ventilación,
que elimina los aerosoles contaminados expulsados por la tos o el estornudo de
los enfermos, la mala ventilación conserva la humedad y mantiene suspendidos a
los aerosoles. Un buen indicador de mala ventilación es el olor amoniacal. La
buena ventilación se asegura con buenas ventanas o con chimeneas suficientes,
en la parte más alta de la nave, de tal forma que el aire caliente que sube desde
donde están los animales, encuentre salida suficiente al llegar a las partes más
altas y no quede atrapado en una burbuja. Es necesario controlar el hacinamiento
que incrementa la posibilidad de que los aerosoles contaminados sean inspirados
por animales sanos y a la humedad ambiental se agrega el volumen de orinas
producidas. Los patógenos inductores de neumonía, primarios y secundarios, se
transmiten de “nariz a nariz” y esta es la razón por la que los problemas
neumónicos no se presenten en rumiantes en sistemas pastoriles, sin encierro
nocturno, aún en regiones con condiciones climáticas extremosas, Tórtora (1994).
Cuando los factores ambientales, climáticos o derivados de instalaciones
deficientes,
se
asocian
con
situaciones
de
estrés
(hacinamiento,
mala
alimentación), es de esperar una alta incidencia de cuadros respiratorios. Se
favorece la transmisión y establecimiento de virus y quizás de mycoplasmas como
agentes primarios que lesionan las vías aéreas, López, (2007) y permiten la
colonización por M. haemolytica. Esta sucesión de eventos implica tiempos de
hasta 15 días para que la neumonía bacteriana se establezca en el pulmón
Morales et al., (1993ª); González-Ruiz, (2002); Morales, (2004).
74
Clínicamente los animales afectados presentan fiebre, taquipnea con respiración
abdominal, exceso de moco, que es claro en la fase primaria y gris o amarilloverdoso en la etapa bacteriana, se incrementa la tos y el estornudo, en especial en
ejercicio, baja el consumo de alimento, se presenta depresión y en los casos
graves postración. La auscultación permite detectar estertores húmedos en las
porciones anteroventrales del pulmón, detrás del codillo (Tórtora, 1994). A la
necropsia, en la etapa viral las porciones anteroventrales del pulmón se presentan
de color rojo-morado y son firmes a la palpación (hepatización roja, neumonía roja)
Tórtora, (1994); López, (2007). Estas lesiones se pueden confundir con
situaciones de congestión hipostática posmortem, o con los pulmones enrojecidos
de un animal muerto en condición de choque (acidosis ruminal, clostridiosis,
choque endotóxico), pero en estos casos todo el pulmón se presenta de color rojo
brillante y su consistencia sigue siendo ligeramente esponjosa. Cuando se
establecen las bacterias, el cuadro resulta exudativo y purulento y comienzan
procesos de fibrosis, es la denominada neumonía gris o purulenta, con lesiones de
tamaño variable, de aspecto abscedativo, la participación de las pleuras es notoria
y ocurren adherencias a la pared torácica, López, (2007). El diagnóstico diferencial
debe considerar la rinitis por Oestrus ovis, que puede descartarse por el aspecto
del moco, la ausencia de fiebre y la morbilidad del 100%. Las neumonías
parasitarias deben ser consideradas y descartadas en función de las condiciones
ecológicas, la edad de los animales (solo jóvenes prepuberales), el tipo de tos
(seca y con brinco) y el análisis coprológico (López, 2007), en ambientes
calurosos la taquipnea puede deberse a termorregulación o puede asociarse a
condiciones de anemia o deshidratación.
La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando buena
ventilación, sin corrientes de aire, reducir hacinamiento y humedad y asegurar que
toda la superficie reciba en algún momento del día radiación solar directa. El
diagnóstico de una instalación inadecuada es fácil de realizar, el olor amoniacal es
indicador de condiciones desfavorables, el amoniaco por si mismo no determina
neumonías. Aún a corto plazo, siempre resultará más económico corregir las
instalaciones, que intentar controlar el problema con antibióticos y mantener
75
animales ineficientes en la explotación. El uso de un antibiótico eficaz puede
determinar la muerte masiva de las bacterias, con liberación del LPS y la
ocurrencia de muerte súbita por choque endotóxico. También se justifica la
utilización de productos que combinan el antibiótico con un antiinflamatorio no
esteroideo (AINES), que modifica la actividad vascular y reduce la fiebre y el dolor,
con lo que lo animales afectados retornan más rápidamente al pesebre y se
reducen los daños pulmonares que son consecuencia en gran parte de la
respuesta inflamatoria e inmune local (Thacker, 2008). Es necesario vigilar el
calostrado, el hacinamiento afecta el buen calostrado y facilita la transmisión de
los patógenos respiratorios.
Las bacterinas no solo no previenen los cuadros neumónicos, sino que incluso
pueden agravarlos, al determinar hipersensibilidad por complejos antígeno–
anticuerpo solubles, el pulmón se presenta homogéneamente enrojecido y
edemático y los animales mueren con cuadros agudos o sobreagudos en choque
anafiláctico. O por la inducción de anticuerpos opsonizantes que estimulan la
fagocitosis de Mh y la destrucción masiva de los macrófagos alveolares por efecto
de la leucotoxina bacteriana.
Los toxoides con leucotoxina de Mh reducen el impacto del cuadro clínico sin
resolverlo completamente, con un buen toxoide se logra atemperar el efecto de las
neumonías, en cuanto a que los cuadros son menos severos y se reducen las
muertes, pero el impacto económico-productivo continúa afectando al rebaño.
El uso de “bronquiolíticos” (guayacol) no tiene efecto sobre el cuadro neumónico y
produce graves lesiones en el punto de aplicación, susceptibles de inducir
complicaciones por clostridios.
Paratuberculosis (PTb) y Linfadenitis caseosa (LC), estas dos enfermedades
bacterianas frecuentes en ovejas, pueden ser causa del síndrome “de la oveja
flaca”,
aunque en la consideración de este síndrome también se deben
considerar parasitosis, animales viejos y situaciones funcionales como lactancia.
Ambas son producidas por bacterias que resisten los mecanismos bactericidas de
76
los macrófagos, no son destruidas y en el interior de la célula están protegidas de
la acción de anticuerpos y antibióticos, los tratamientos con antibióticos son
completamente inútiles en ambas.
La
LCopseudotuberculosis,
es
producida
por
Corynebacterium
pseudotuberculosis, que puede sobrevivir hasta ocho meses en el suelo y las
instalaciones. Aunque la patogenia no está completamente aclarada, se acepta
que ingresa por heridas en piel y mucosas. Al ser fagocitada resiste los
mecanismos bactericidas e incluso se multiplican en el macrófago, protegida de la
respuesta inmune y los antibióticos y logra evadir los focos inflamatorios acarreada
por los macrófagos hacia los nódulos linfáticos. Cuando el macrófago se destruye
por la proliferación de la bacteria en su interior y la producción de una exotoxina,
citotoxina (fosfolipasa D), sus enzimas líticas y las de la bacteria, necrosan el
tejido linfoide o al parénquima involucrado, Pépin et al. (1997) . Las bacterias
liberadas son captadas por nuevos macrófagos que repiten el ciclo y generan
abscesos caseosos, de morfología semejante a las lesiones tuberculosas.
La enfermedad se presenta con dos cuadros clínicos: una forma
denominada cutánea y otra visceral. La forma cutánea se caracteriza por el
agrandamiento y la abscedación de los nódulos explorables, en ovinos de México,
los nódulos más afectados son los de la cabeza y el cuello, quizás inducidos por
heridas que ocurren por el hacinmiento en los corrales de encierro nocturno, en la
competencia por comederos y bebederos y en las puertas estrechas que dan paso
a los mismos cuando los animales regresan de pastorear. La forma visceral se
caracteriza por la presencia de abscesos de contenido pastoso-caseoso en
distintos órganos, los más
afectados son el pulmón, el hígado y la glándula
mamaria. Las lesiones en nódulos explorables se explican por la migración de
macrófagos infectados desde heridas en la piel a los nódulos. La patogenia de las
lesiones viscerales no ha sido aclarada, se pueden reproducir lesiones
pulmonares mediante aplicación intravenosa de suspensiones de la bacteria, en
estas suspensiones la bacteria se presenta aglomerada y es probable que forme
émbolos que fácilmente sean retenidos en los capilares pulmonares. En forma
77
natural, las lesiones pueden explicarse por el desprendimiento de tejido necrótico
y la formación de émbolos sépticos a partir de zonas de lesión o más fácilmente
aún, por la migración a focos inflamatorios de diverso origen de macrófagos
infectados.
Los nódulos al debridarse o romperse espontáneamente exudan
material pastoso, cremoso, en ocasiones gredoso, verde amarillento. En ambas
formas de la enfermedad ocurre emaciación progresiva y sin embargo no se afecta
el consumo de alimento.
Histológicamente las lesiones se caracterizan por
granulomas abscedados, con células gigantes tipo Langhans en la pared, otra
similitud con la tuberculosis.
El diagnóstico se basa en la observación de las lesiones características, de las
que se puede hacer un frotis directo que coloreado con Gram, evidenciará bacilos
Gram+ ordenados en empalizadas características, que resultan similares a “letras
chinas”. Se puede intentar el aislamiento, pero muchas veces el absceso es estéril
o incluso se contamina por otros piógenos. Se han desarrollado pruebas
serológicas, que demuestran la presencia de anticuerpos contra el antígeno de la
toxina, Holstad (1986), estos anticuerpos sin embargo, no tienen importancia en
los mecanismos de protección inmune.
Se han desarrollado bacterinas y toxoides, incluso en formulaciones combinadas
con las de clostridios, que reducen el número y el tamaño de los abscesos en
animales vacunados y desafiados, pero su eficacia es aún discutida y no están
disponibles en el mercado mexicano, Eggleton et al. (1991); Brogden et al. (1996)
Se recomienda cuidar las instalaciones reduciendo las condiciones que puedan
producir heridas en el ganado, hacinamiento, mejorar la disponibilidad de
comederos y evitar objetos punzo–cortantes, así como desbridar las lesiones para
evitar que se rompan espontáneamente en los corrales contaminando el ambiente.
Al desbridar los abscesos es conveniente escurrir el pus en papel que luego puede
ser fácilmente quemado y cuidar de “vaciar” adecuadamente la lesión y realizar
tratamiento tópico de la herida.
La PTbes causada por Mycobacterium avium subsp.paratuberculosis (MAP) la
enfermedad es considerada importante en vacas lecheras y de menor importancia
78
en otros bovinos o rumiantes domésticos o silvestres, incluídos los ovinos. La
transmisión ocurre por ingestión de alimentos o agua contaminada sin embargo,
todo indica que ocurre en forma predominantemente vertical desde la madre a la
cría, vía calostro, leche y la contaminación ambiental con heces, incluida la
contaminación de los pezones, los recién nacidos se infectan fácilmente pues la
bacteria entra por Placas de Payer, que son más “permeables” a esta edad
Manning y Collins (2010). El uso de ELISA en los diagnósticos serológicos se
considera poco sensible para evaluar la prevalencia de la enfermedad, a lo que se
agrega que un alto número de infectados no enfermará y se está optando por un
diagnóstico de hato o rebaño infectado a partir de cultivo de heces empleando
acumulados de heces de varios animales, la importancia económica de la
enfermedad solo ha sido estudiada en vacas lecheras, donde sería más
importante y se estiman pérdidas de 20-27 dólares por animal/año, Barkemaet al.
(2010). No hay suficiente evidencia y por el contrario la disponible indica que la
enfermedad no es una zoonosis y no tiene que ver con la enfermedad de Crohn
del humano, Behr (2010). Los datos de prevalencia en rebaños ovinos, utilizando
histopatología en matadero, varían de 10% en España a 4% en Australia; la
mortalidad se ha estimado entre 5 y 15% en rebaños severamente afectados,
Begg y Whittington (2010). En México, donde la prevalencia puede ser alta por el
efecto del encierro nocturno, se han señalado prevalencias serológicas entre 60 y
70%, las muertes en rebaños diagnosticados en animales clínicos son del orden 23% anuales. Clínicamente la enfermedad aparece en animales de más de dos
años, produce emaciación progresiva con consumo de alimento normal, no hay
fiebre y se observa diarrea con pérdida de forma en las heces que se presentan
aglomeradas o pastosas. A la necropsia no siempre se observan lesiones, que en
cambio son constantes en la histopatología de íleon, colon y nódulos mesentéricos
agrandados, que presentan infiltrado de macrófagos
y células gigantes tipo
Langhans que presentan bacilos ácido-alcohol-resistentes. La severidad de los
cuadros y sus lesiones varían según las cepas bacterianas y las condiciones
productivas, Begg y Whittington (2010). La utilidad de la profilaxis vacunal es muy
discutida, se emplean bacterinas en adyuvante oleoso, que parecen funcionar
79
cuando el animal aún no se ha infectado o se encuentra en fase reciente de
infección, situación difícil de evaluar, generan fuertes lesiones en el punto de
inoculación y en el caso de vacas determinan respuestas cruzadas con las
pruebas de Tb, Lisle (2010). En México la vacuna fue descontinuada en 2010.
Queratoconjuntivitis, en los ovinos, se caracteriza por la presencia de una “nube”
en el ojo que se observa blanco, contrastando con la hiperemia de los párpados y
la mucosa conjuntival y el animal manifiesta ceguera. En ovinos cursa en general
sin mayores consecuencias y es poco frecuente que los animales lleguen a la
perforación de córnea y queden ciegos en forma permanente. Sin embargo, su
elevada morbilidad ocasiona inquietud en los productores, máxime considerando
que los animales que la padecen en forma bilateral quedan momentáneamente
ciegos. La enfermedad es producida por micoplasmas o clamidias y sólo
raramente se complica con la participación de otras bacterias; factores
traumáticos, polvo, semillas, insectos y excesiva radiación solar actúan como
predisponentes y facilitan la proliferación de micoplasmas o clamidias. El uso de
tratamientos tópicos con antibióticos y antisépticos y el asegurar la posibilidad de
sombra a los animales, son medidas suficientes para evitar complicaciones
mayores. Micoplasmas y clamidias son sensibles a tetraciclinas y tylosina y dado
el carácter avascular de la córnea, se recomienda la aplicación de 0.5 a 1 ml de
soluciones del antibiótico por vía intrapalpebral, subcutánea en el párpado superior
o inferior. El uso de colirios con corticoides también está indicado, dada la
posibilidad de lesiones autoinmunes en la córnea. No es recomendable el uso de
antisépticos en polvo y de usar aerosoles estos deben ser aplicados a prudente
distancia para no lastimar el ojo y agravar el cuadro.
Gabarro o Pododermatitis infecciosa,este cuadro es determinado por la
asociación de Dikelobacter (Bacteroides) nodosus y F. necrophorus, con factores
climáticos particularmente temperatura y humedad. utilizando vacunas piliadas de
esta bacteria, así parece confirmarlo. D. nodosus es el agente primario, anaerobio
estricto y parásito obligado del pie del ovino, la bacteria encuentra un ambiente
apropiado para su multiplicación en las grietas de las uñas, donde se conserva y
80
se mueve de un rebaño a otro, en el ambiente esta bacteria no sobrevive más de
3-7 días.
En condiciones adecuadas de humedad y temperatura, D. nodosus prolifera en las
grietas de la pezuña y promueve la invasión y proliferación de F. necrophorus,
microaerofílico y habitante normal del aparato digestivo de los rumiantes. La
enfermedad es más frecuente en zonas húmedas o épocas de lluvia, la humedad
ablanda la queratina de la pezuña, el lodo sella eficientemente las fisuras y genera
los ambientes de anaerobiosis requeridos por estas bacterias y cuando se seca,
en particular entre los dedos del animal, traumatiza el tejido. Cualquier condición
que lesiona las extremidades predispone a la pododermatitis, tal es el caso de las
lesiones de ectima contagioso en el rodete coronario o en la zona interdigital.
Los animales enfermos manifiestan cojeras. A la inspección puede constatarse
aumento de calor en las uñas, dolor a la palpación, diferente grado de necrosis y
desprendimiento de los tejidos duros de la uña. En los casos más graves, hay
desprendimiento total de la misma, asociado en todos los casos, con un fuerte olor
muy desagradable.
Se han desarrollado diversos sistemas efectivos de tratamiento. La elección
depende de las características del rebaño, las instalaciones y el número de
animales enfermos. Se pueden emplear pediluvios de sulfato de zinc al 10%,
tratamiento tópicos con cloranfenicol al 10% en etanol al 70% y/o tratamientos
parenterales con antibióticos, o mejor aún una combinación de todos ellos,
dependiendo del número de animales enfermos. El uso de antibióticos sistémicos
es una medida discutible, poco efectiva para el control de D. nodosus y B.
necroforus, por ser bacterias anaerobias que proliferan en zonas sin riego
sanguíneo, donde no llegan los antibióticos sistémicos, pero se considera que
ayuda a controlar a otros gérmenes asociados. En todos los casos, el tratamiento
elegido debe apoyarse en el arreglo y desbaste de las pezuñas de todo el rebaño
y el aislamiento de los animales enfermos, tratados, en pisos secos y bien
drenados. Es probable que esta sea la única enfermedad, en la que separar los
81
enfermos de los sanos, resulte una medida realmente efectiva, considerando que
D. nodosus es parásito obligado del pie del ovino.
El uso de vacunas piliadas" o "fimbriales" de D. nodosus ha resultado una buena
alternativa de profilaxis. En México no se han caracterizado las serovariedades de
la bacteria y no existen vacunas comerciales.
Referencias
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producción ovina en Milpa alta, México, D.F. II Cong. Nal. Prod. Ovina. AMTEO,
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86
MEDIDAS PREVENTIVAS Y DE CONTROL PARA LAS ENFERMEDADES VIRALES EN
OVINOS, CON MAYOR PRESENCIA EN EL TRÓPICO.
Tórtora Pérez, Jorge Luis3
Introducción. Comparativamente el número de enfermedades virales relevantes a
los ovinos de México es bajo y afortunadamente no determinan cuadros que
generen graves quebrantos económicos al rebaño, aunque debe considerarse que
la repercusión económica de una enfermedad no solo está definida por sus
indicadores de morbilidad/mortalidad, eventualmente las restricciones comerciales
marcan en forma más importante este concepto. Así en 2007, la presencia de
animales de pie de cría serorreactores a Maedi-Visna, que se habían exportado a
Colombia, determinó su sacrificio y el cierre hasta la actualidad de ese mercado
para ovinos mexicanos.
Maedi-Visna (MV). La enfermedad se conoce en USA y Canadá como Neumonía
Progresiva Ovina o Neumonía intersticial linfocitaria; es producida por un
retrovirus, lentivirus, de clase B, particular de los ovinos, fuertemente relacionado
antigénicamente con el virus de la Artritis Encefalitis Caprina (CAEv),
recientemente algunos tipos virales se han identificado como iguales a CAEv, pero
esto no parece abarcar a todos los tipos en ambos grupos.
Es un lentivirus, la
infección ocurre en el cordero en los primeros días o semanas de vida, pero el
cuadro clínico de la enfermedad será evidente en animales de más de cuatro o
cinco años. Es una enfermedad no tratable, irreversible, progresiva y el animal
muere con insuficiencia respiratoria crónica, a la que se pueden agregar lesiones y
signos clínicos nerviosos. El nombre de Maedi proviene del islandés, “purra
maedi”, que significa disnea seca, haciendo referencia a la dificultad respiratoria
con ausencia de secreciones nasales, Visna, hace referencia a los componentes
nerviosos del cuadro, el virus ocasionalmente produce meningoencefalitis, con
encogimiento, encorvamiento, incoordinación y puede llegar a la parálisis del tren
posterior, Straub (2004). La enfermedad está ampliamente distribuida en USA y
Canadá, la prevalencia en USA es del 26%, de la Concha (2006).
3
FES Cuautitlán UNAM, Dpto. Cs. Biológicas, [email protected]
87
Considerando la presencia de la enfermedad en Canadá y USA, la introducción de
ganado para abasto desde USA y de animales para pie de cría desde ambos
países, sin restricciones sanitarias, evidentemente soporta la posibilidad de su
presencia en México. Los primeros diagnósticos de MV en Europa, a lo largo del
siglo XX, demuestra en todos los casos su relación con el movimiento de animales
importados de países con rebaños infectados, Blacklaws et al. (2004). La primera
descripción en Islandia, fue consecuente a la introducción de ganado de Alemania,
donde la enfermedad era desconocida y donde fue finalmente reconocida a partir
de la situación planteada con Islandia. Cuando no se establecen medidas de
control y las condiciones de cría favorecen su transmisión, estas enfermedades
pueden distribuirse rápidamente, los Países Vascos reportan que el 95% de sus
rebaños están afectados, Berriatua et al. (2003).
En México estudios de matadero y serológicos, indican su presencia desde 1981,
aunque hasta hoy, se considera una enfermedad exótica. Las lesiones macro y
microscópicas son características y fueron demostradas en animales sacrificados
en Ferrería, México DF, pero increíblemente no se pudo establecer con seguridad
el origen de los animales, Eguiluz y Aluja (1981). Estudios serológicos sobre 1000
animales “criollos” del centro del país, empleando inmudifusión (ID), demostraron
una seroprevalencia del 8,2%, estudios previos habían demostrado porcentajes de
positividad aún mayores, Molina et al. (1986).
Las pruebas serológicas pueden ser discutidas en su confiabilidad, en casos
individuales, pero son confiables cuando evalúan una población, en particular ID,
que pese a ser de baja sensibilidad, es de alta especificidad, de la Concha (2006).
La enfermedad se manifiesta clínicamente en animales adultos-viejos en forma
esporádica, animales ya de poco valor, lo que puede explicar que pase
desapercibida, en México esta situación es más grave, considerando la
baja
cobertura sanitaria y diagnóstica para la especie. A lo que se debe agregar el bajo
porcentaje de animales de más de cuatro años que existían en los rebaños del
país, menos del 20%. Estas condiciones han cambiado en la ovinocultura
empresarial actual, donde las hembras de valor genético y los sementales,
88
permanecen más tiempo en los rebaños y podrían ser la categoría en la que se
detectaran casos.
Se considera que las condiciones de cría, el sistema de producción y la ocurrencia
de enfermedades debilitantes, más que la raza, son importantes en la
manifestación y gravedad del problema, Berriatua et al. (2003); de la Concha
(2006).
Se ha aislado el virus y se ha demostrado seroconversión en fetos de 100 días, sin
patologías fetales o placentarias que determinaran aborto, Arcila et al. (2012).
También se ha identificado MV en corderos,
crías de ovejas seropositivas,
obtenidos por cesárea o privados de calostro. No se ha podido demostrar la
presencia de genoma viral en células germinales y se considera la transmisión por
embriones de ovejas infectadas como una posibilidad, pero el riesgo sería mínimo
y no se ha podido demostrar el virus en embriones. Se ha demostrado la
presencia del virus en semen pero no se ha demostrado la transmisión venerea,
Blacklaws et al. (2004).
Si bien, y al igual que en CAEv, puede ocurrir la transmisión vertical a través de
monocitos o células epiteliales infectadas, presentes en el calostro o la leche, la
mayor parte de los autores considera que la forma más importante de transmisión
de MV es a través de aerosoles contaminados con células infectadas del pulmón
materno hacia el cordero u otros animales en forma horizontal. La infección
aerógena forma dominante de transmisión, sería favorecida por las condiciones de
hacinamiento y mala ventilación que igual favorecen la transmisión de los demás
patógenos respiratorios, Berriatua et al. (2003); Blacklaws et al. (2004); Straub
(2004). Se ha señalado que la presencia de parásitos pulmonares o de infecciones
secundarias, favorece la diseminación de la enfermedad, al estimular la tos y la
producción de moco contaminado por células infectadas, Blacklaws et al. (2004).
La seroconversión del cordero puede ocurrir a partir de las cinco semanas, pero lo
más frecuente es que comience después de los once meses, incluso más tarde
aún, Dungu et al. (2000).
El virus no solo puede replicarse en macrófagos del pulmón o de la glándula
mamaria, sino también en los epitelios alveolares, en células endoteliales y de tipo
89
fibroblasto de estos órganos y de otras regiones del animal Capucchio et al.
(2003). En MV no ocurren situaciones de inmunosupresión y se postula la
posibilidad de fenómenos de inmunotolerancia, que podrían explicar la variación
en la ocurrencia de la seroconversión luego de infecciones experimentales,
Berriatua et al. (2003).
La enfermedad clínica ocurre esporádicamente en animales adultos y adultos
viejos, con insuficiencia respiratoria crónica y progresiva, respiración anormal con
disnea espiratoria y se observa tos seca sin descargas nasales aparentes. Sin
fiebre, salvo que se presenten complicaciones bacterianas, se presenta
emaciación progresiva, aunque el consumo de alimento es normal. Raramente
ocurren cuadros artríticos y nerviosos con postración, encorvamiento y parálisis
del tren posterior, Straub(2004). A la necropsia, en forma característica, los
pulmones no se colapsan al abrir la cavidad torácica y son notoriamente pesados,
al sacarlos de la cavidad. Microscópicamente el pulmón presenta infiltración
intersticial linfoproliferativa, que inicia con pequeños acúmulos de linfocitos, que
crecen gradualmente y comienzan a confluir, reduciendo la superficie alveolar de
intercambio gaseoso. Pueden ocurrir, asociadas a la genética del rebaño y a
variantes del virus, lesiones linfoproliferativas, no supurativas, con nodulaciones,
induraciones palpables, en la glándula mamaria, Dungu et al. (2000); Straub
(2004). Si bien la enfermedad afecta el estado general del animal, no parece
determinar modificaciones relevantes en sus indicadores reproductivos y
productivos, Dungu et al. (2000).
Al igual que para otras enfermedades relacionadas con el tejido linfoide, en
biopsias de tercer párpado se puede demostrar la presencia de células infectadas.
Utilizando PCR, anticuerpos monoclonales o técnicas de PCR “in situ”, se ha
demostrado proteína o genoma viral en células epiteliales de las glándulas del
párpado y en macrófagos, Capucchio et al. (2003).
No existen vacunas y las medidas de control se basan en la eliminación de
serorreactores. Cuando la prevalencia es muy alta, se intenta reducir evitando el
consumo directo de calostro o leche por las crías. Esta estrategia es sin embargo
muy costosa, como consecuencia del mayor empleo de mano de obra y el
90
incremento en la mortalidad de crías. En la experiencia de Alemanes y Vascos,
con solo separar a los animales seropositivos, se consigue abatir la enfermedad e
incluso eliminarla, los seropositivos se manejen en un rebaño aparte hasta que su
número se reduce y resulta económico su sacrificio y reemplazo por animales
negativos. La experiencia vasca demuestra que el riesgo de transmisión por el
amamantamiento es bajo, Straub (2004); Berriatua et al. (2003).
Considerando que la vía aerógena parece ser más importante que la vertical,
calostral, se deben corregir las condiciones de alojamiento de los animales, en la
misma forma que se recomienda para las demás neumonías, reduciendo
hacinamiento y mejorando la ventilación en las instalaciones.
Jaagsiekte. Esta palabra de origen Sudafricano, define otro cuadro pulmonar ovino
producido por retrovirus, lentivirus, que se caracteriza por una neumonía con
intensa producción de moco, que también existe en USA y Canadá, donde se
conoce como Adenomatosis pulmonar (AP) o Adenocarcinoma pulmonar ovino.
En muchos aspectos semejante a MV, esta enfermedad se transmite
exclusivamente por vía aerógena y la proliferación neoplásica del epitelio alveolar
es la lesión microscópica que la caracteriza, macroscópicamente los pulmones no
colapsan están pesados y de color grisaceo. En AP no hay una respuesta humoral
específica, no se producen anticuerpos y el análisis de las células de respuesta
inmune en sangre demuestra una reducción de TCD4, con incremento relativo de
TCD8 y linfocitos BsIgG+, elementos que explican que los animales afectados
sufren una fuerte depresión de la respuesta inmune, Sharp (1993); Rosadio y
Zavaleta (2002). Esta falta de respuesta, impide detectar portadores por serología
y solo son detectables demostrando virus en biopsias de tercer párpado.
Complejo neumónico. Este complejo se trata en el capítulo de enfermedades
bacterianas por ser la complicación por M. haemolytica, la causa de que ocurran
muertes, deficiente conversión alimenticia y problemas de crecimiento. Sin
embargo esta complicación no ocurriría, sin la participación de los virus como
agentes primarios que dañan las vías respiratorias. Los virus más frecuentemente
involucrados son Parainfluenza 3 PI3, adenovirus y Sincitial bovino, estas
infecciones, con excepción de la última, pasan generalmente desapercibidas hasta
91
que ocurre la condición bacteriana. El cuadro viral lesiona el epitelio respiratorio y
facilita la colonización bacteriana, macroscópicamente el pulmón se observa en
sus porciones antero ventrales enrojecido y consolidado, duro (hepatización
pulmonar), eventualmente la pleura se presenta engrosada, opaca. La principal
medida de control es evitar las condiciones de hacinamiento y mejorar la
ventilación en los corrales. Las vacunas múltiples de uso en bovinos, son también
útiles en ovinos.
Ectima contagioso. El ectima contagioso (EC),
ORF o dermatitis pustular
contagiosa, es una enfermedad viral de distribución mundial que afecta
naturalmente a ovinos, caprinos, cérvidos, camélidos y rumiantes silvestres y
ocasionalmente a humanos, el virus (vEC) pertenece a la familia de los pox virus y
al género parapox Robinson y Balassu (1981). La enfermedad también ha sido
comunicada en perros, en México, ha sido diagnosticada en ovinos y caprinos en
todo el país
y se ha documentado su ocurrencia en humanos, Tórtora et al.
(1998).
La morbilidad es generalmente alta, hasta del 100%, entre los animales jóvenes
susceptibles, aunque el número de casos depende fuertemente del estado inmune
y nutricional del rebaño. Habitualmente no produce muertes, sin embargo en
brotes severos, puede ocurrir hasta el 5% de mortalidad. La mortalidad
generalmente se presenta en animales estresados, mal alimentados o
inmunosuprimidos.
La
localización
de
las
lesiones,
puede
favorecer
complicaciones severas por otras enfermedades y la pérdida de condición en los
animales o la depresión de su capacidad productiva, Robinson y Balassu (1981).
En cabras y ovejas en ordeña, las lesiones en la piel del pezón pueden
predisponer a cuadros graves de mastitis, Tórtora (2005). Tiende a presentarse en
forma estacional, lo que parece relacionarse más al incremento y concentración de
animales jóvenes susceptibles en el rebaño y a factores estresantes o que limitan
su adecuada alimentación, que a factores climáticos. En México, los brotes
ocurren con mayor frecuencia entre marzo y mayo, coincidiendo con el estrés del
destete y el período de penuria forrajera resultante de la seca y el estiaje, también
se presentan asociados a condiciones de estrés de transporte Tórtora (2005).
92
El vEC es extremadamente resistente en el medio ambiente, su capacidad
infectante se mantuvo por 15 años, en una muestra de costra conservada a
temperatura ambiente. El ADN del vEC evidencia fuertes variaciones en su peso y
se ha demostrado que el virus es capaz de realizar recombinaciones génicas e
incorporar material genético de las células hospederas. A esta habilidad se
atribuyen las variaciones de virulencia entre cepas, la demostrada selección o
modificación de cepas en poblaciones vacunadas y los resultados contradictorios
al intentar la adaptación del virus a diferentes animales o las infecciones cruzadas
entre especies de rumiantes, Mercer et al. (1997). En las regiones terminales del
genoma se han identificado genes capaces de modular la respuesta inmune e
inflamatoria del hospedero, que resultarían críticos en la expresión de virulencia de
este virus, Haig (2001). Observaciones clínicas en rebaños mixtos, así como de
infecciones experimentales cruzadas en caprinos y ovinos, utilizando las mismas
cepas, sugieren que los caprinos son más susceptibles que los ovinos y
desarrollan lesiones más severas, Tórtora (2005). El hombre, aunque es poco
susceptible, puede infectarse cuando trabaja con animales enfermos o materiales
contaminados (lana, cueros, carnes y objetos inanimados) Tórtora et al. (1998).
La posibilidad de reproducir lesiones mediante escarificación de la piel o las
mucosas con el virus, ha inducido la idea de que este se transmite en forma
natural a través de heridas contaminadas, el consumo de forrajes toscos o por
instrumentos de trasquila, aretado y descole. Sin embargo este mecanismo, no es
congruente con la presentación explosiva de la enfermedad en los rebaños, donde
todos los animales susceptibles aparecen afectados casi simultáneamente o su
presentación en lactantes o en casos en que el ganado dispone de alimento fresco
en abundancia Tampoco es congruente con las muy diversas localizaciones que
pueden tener las lesiones de EC. También se indica que las lesiones en los
pezones de las madres son consecuencia del amamantamiento por crías con
lesiones faciales de EC. Sin embargo, tanto en ovinos como en caprinos, se ha
podido constatar la presencia de lesiones en los pezones antes de que las
hembras parieran o se hubieran presentado lesiones en sus crías. Por lo anterior,
93
se deben considerar otras formas de transmisión como la respiratoria o la
digestiva y la posibilidad de que el virus pueda mantenerse en alguna forma de
“latencia”
en
los
animales
infectados,
hasta
que
alguna
condición
inmunosupresora, induzca la presentación de lesiones. Sin embargo los intentos
por inducir la enfermedad en animales expuestos, mediante tratamientos
inmunosupresores, han resultado infructuosos, Tórtora (2005).
El virus es capaz de regular en su favor los procesos de reparación epitelial y de
apoptosis de células inflamatorias y de respuesta inmune, Haig et al. (2002);
Garrido (2008).
Los mecanismos de respuesta inmune no han sido totalmente aclarados, es raro
que animales que han sufrido la enfermedad natural vuelvan a enfermar y aún si
han sido escarificados como procedimiento vacunal, sin embargo, en ocasiones se
ha comunicado la presentación de brotes consecutivos en los rebaños, estas
situaciones pueden ser explicadas por las variaciones antigénicas observadas
entre cepas del virus y su selección por la respuesta inmune de los animales. La
respuesta de anticuerpos en los animales convalecientes y escarificados es corta
y de baja intensidad y no evita la presentación de lesiones. En ovejas se han
correlacionado los niveles de anticuerpos en el calostro y en el suero de los
corderos nacidos de ovejas expuestas o vacunadas; sin embargo, los corderos
desarrollan lesiones, Tórtora (2005).
La enfermedad no determina fiebre y los signos clínicos son variables según la
localización e intensidad de las lesiones, en animales con lesiones en boca y
labios puede ser llamativo que el animal deja de comer o manifiesta molestias al
hacerlo, las lesiones en la zona interdigital y rodete coronario determinan cojera.
La distribución y aspecto de las lesiones es muy variable y cuando ocurren
en localizaciones poco frecuentes o con aspecto diferente al facial costroso,
pueden determinar confusiones diagnósticas,
incluso para clínicos con
experiencia. Tienden a localizarse en zonas de la piel con poco pelo o lana, en
particular en los bordes mucocutáneos, labios y comisuras labiales, hollares,
alrededor de los ojos y párpados y ocasionalmente en orejas; en patas en el
rodete coronario y en la zona interdigital; en glándula mamaria, las más riesgosas
94
en la proximidad del orificio del pezón; en la forma genital en el prepucio, labios
vulvares, periné y escroto y finalmente debe considerarse la posibilidad de la
presentación digestiva con lesiones en las mucosas del aparato digestivo superior,
desde la boca a los pilares del rumen.
El aspecto de las lesiones varía según el estado evolutivo de las mismas y su
localización. Al inicio la zona se hincha, presenta eritema, para posteriormente
presentar pequeñas pápulas y vesículas de 1 a 2 mm de diámetro, hacia el 5 día
se forman pústulas amarillentas, vesículas y pústulas tienden a confluir y al
romperse dejan una superficie de aspecto ulcerado. Los exudados, los restos
necróticos de tejido y el polvo se aglomeran y organizan formando costras
amarillentas, cafés o casi negras entre los días 6-8, son la presentación más
conocida y característica de EC. En la mucosa digestiva y los labios, las lesiones
pueden tener aspecto papilomatoso, proliferativo o presentarse como superficies
ulceradas, lo que obliga al diagnóstico diferencial con las enfermedades
vesiculares, en particular fiebre aftosa, aunque en EC no se forman vesículas. Las
lesiones normalmente desaparecen en dos o tres semanas, Tórtora (2005).
Las complicaciones más frecuentes de las lesiones de EC son en asociación con
bacterias y miasis y son dependientes de la localización de las lesiones; entre las
más importantes se señalan pododermatitis, mastitis, estomatitis por Bacteroides
necrophorus y la dermatitis por Dermatophilus congolensis, Robinson y Balassu
(1981).
El diagnóstico se fundamenta en la imagen clínico-epidemiológica de la
enfermedad y en los casos en que se requiera confirmación, se demuestra el
virus con tinción negativa en microscopio electrónico. Las pruebas serológicas son
inconsistentes, aun utilizando técnicas de alta sensibilidad como ELISA. En el
diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades como fiebre aftosa, lengua
azul, fotosensibilización y en particular las viruelas producidas por los capripox. El
aspecto de las lesiones y la epidemiología en términos de morbilidad, mortalidad y
especies afectadas, generalmente permite un diagnóstico clínico de razonable
calidad, Robinson y Balassu (1981); Tórtora (2005).
95
No se cuenta con una vacuna segura. Lamentablemente el virus no ha podido ser
atenuado por procedimientos convencionales, como pases en otras especies o en
cultivos celulares. Los virus modificados, inducen respuestas inmunes de baja
intensidad y duración. A lo anterior, se agregan los genes de virulencia detectados
en las porciones variables terminales del genoma de diferentes cepas, lo que
reduce la posibilidad de lograr vacunas efectivas con técnicas de
recombinación génica. La estrategia de vacunación por “variolización”
(escarificación), con virus de costras de campo, sigue siendo el método
profiláctico más adecuado para reducir los efectos de la enfermedad en los
rebaños, incluso sobre animales ya enfermos. Este procedimiento de
escarificación posibilita el pasaje del virus a animales no vacunados que
pueden enfermar, por lo que es necesario escarificar a toda la población
susceptible del rebaño. Se recomienda utilizar con fines profilácticos virus
de costras obtenidas de animales enfermos del mismo rebaño o de la región,
aunque las cepas de vEC en México parecen ser antigénicamente
homogéneas, Tórtora y García (1987).
El inóculo “vacunal” se prepara macerando, en mortero las costras en agua,
el macerado se centrífuga o se deja reposar y se toma el sobrenadante, al
que se le adicionan antibióticos y glicerina, para asegurar un soporte de
mayor adherencia a la zona de escarificación, se raspa la piel con una aguja
impregnada en el inóculo, procurando evitar el sangrado, adicionalmente se
pincela la región con un hisopo. La escarificación se realiza de preferencia
en zonas sin pelo o lana, como la axila, la base de la cola y la cara interna del
muslo, esta última no se recomienda en el caso de hembras lactantes o
próximas a parir. A los tres o cuatro días de la escarificación, los animales
deben ser revisados para verificar que en el punto de inoculación se han
desarrollado las lesiones características de EC. La decisión de escarificar
debe considerarse solo en aquellos casos en que el brote resulte
particularmente severo.Como en otras enfermedades virales, el tratamiento
del EC no es una estrategia práctica, sin embargo en ciertas condiciones,
cuando las lesiones del EC se complican, principalmente con bacterias o
96
cuando ocurren miasis, puede ser necesario el tratamiento tópico. No es
conveniente eliminar las costras para aplicar tratamientos tópicos, ya que se
induce una reactivación de la lesión y la curación se retarda. El uso de
antivirales puede estar indicado en el tratamiento de los cuadros en
humanos.
Rotavirus. Estos virus pueden producir enteritis entre los 10 y los 45 días de
edad, la diarrea en estos casos es líquida, generalmente de colores verdosos
y aglomera el pelo del periné y las extremidades posteriores. La enfermedad
es rara en corderos, pero animales mal calostrados, inmunodeprimidos,
estresados o con lactancia artificial pueden presentar enfermedad. A la
necropsia el hallazgo característico es la observación del yeyuno-íleon
dilatado con gas y con sus paredes muy adelgazadas. Infectan las células
epiteliales de las puntas de las vellosidades intestinales, que son las
responsables de la absorción de los nutrientes y de secretar las enzimas
necesarias para la digestión de la lactosa, al no absorberse los nutrientes
son fermentados por la micloflora intestinal, produciendo gas que dilata la
pared. Los nutrientes no absorbidos y fermentados, actúan osmóticamente y
atraen líquido hacia la luz intestinal determinando la diarrea.
histológico las
vellosidades
se
Al examen
presentan “desnudas”, acortadas
y
fusionadas, esta lesión no puede ser reparada y se reduce la superficie de
absorción intestinal, los animales afectados presentan baja conversión
alimenticia. El acortamiento de las vellosidades y su fusión, puede
presentarse en otras patologías como la coccidiosis. El acortamiento de las
vellosidades puede verificarse con una lupa, examinando en la tapa de un
frasco, sumergidas en agua, un pedazo de duodeno y uno de yeyuno-íleon,
el duodeno no es afectado por el virus y sirve como comparativo. La
demostración
de
la
presencia
viral
se
puede
realizar
por
inmunofluorescencia, electroforesis del genoma viral (rotaforesis) y por
microscopía electrónica. No existen vacunas disponibles en México,
Ayanegui y Tórtora (2005).
97
Lengua azul (LA). Es una enfermedad viral de los rumiantes producida por
un orbivirus transmitido y replicado por Culicoides, puede transmitirse
ocasionalmente en forma venérea y transplacentaria. Está ampliamente
distribuida, entre las latitudes 50°N y 35°S, se restringe donde el frío limita a
los Culicoides. En México se demuestran ovejas y bovinos seropositivos al
serotipo 4, pero no se presentan cuadros clínicos de la enfermedad, como
ocurre en el resto de Latinoamérica, en contraste una cepa del serotipo 4 en
Sudáfrica ha ocasionado cuadros con 100% de mortalidad. Se han
reconocido 26 serotipos del virus con diferente patogenicidad y virulencia,
entre ellos y entre cepas de los mismos. La especie sensible son los ovinos
y el venado cola blanca, los bovinos son relativamente resistentes, las
cabras se creían totalmente resistentes, sin embargo uno de los últimos
serotipos caracterizados, el 25, ha sido identificado en cabras, Chaignat et
al. (2009); Maclachlan (2011). En bovinos el cuadro clínico puede resultar
indistinguible de aftosa. El virus infecta y se multiplica en linfocitos,
macrófagos y células endoteliales, establecida la viremia, que no es
persistente, se asocia a plaquetas y eritrocitos, facilitando su transmisión
por hematófagos. La lesión de endotelios explica los cambios vasculares
que caracterizan la enfermedad, con hemorragias, trombosis, infartos,
cianosis lingual, ulceración de superficies mucosas y el rodete coronario, las
lesiones se complican por la liberación de sustancias vasoactivas y con la
participación de factores inmunes, hipersensibilidad tipo I. Los cuadros
graves en ovejas se caracterizan por dificultad respiratoria, costras en
hollares,
fiebre,
erosiones
y úlceras en mucosas, hemorragias en
subcutáneo y diversos parénquimas y edema pulmonar, Vellema (2008);
Maclachlan et al.(2009). Existen vacunas a virus inactivados, atenuados y se
desarrollan
recombinantes.
Las
vacunas
atenuadas
inducen
mejor
inmunidad, pero generan patologías fetales, seminales, pasan a vectores y
pueden recombinarse con virus de campo. El paso transplacentario del virus
es raro en las infecciones naturales, pero frecuente con vacunas atenuadas.
Las vacunas deben considerar los serotipos regionales de LA, Maclachlan
98
(2011). El origen de la epizootia europea, que alcanzó los países del norte
UK, Dinamarca, Alemania, por el serotipo 8, aún no ha sido aclarado, pero se
postula rumiantes importados, ingreso de Culicoides infectados con
caballos o plantas, germoplasma o vacunas mal elaboradas y se alerta sobre
los efectos del cambio climático. En este sentido vale la pena señalar que el
serotipo 8 ha sido identificado en el Caribe, con cuadros clínicos, ocurren
brotes de LA en Florida y Luisiana, Australia también presenta brotes, por lo
que en México, en particular en la Costa del Golfo, debemos estar muy
alertas.
Virus y abortos. Diversos virus y aún vacunas virales como en el caso de LA,
pueden inducir muerte embrionaria, aborto con malformaciones y el
nacimiento de animales débiles y con signos nerviosos, temblores e
incoordinación, pero hasta ahora no han sido diagnosticados en México.
DVB tipo II (Border disease) ha sido descrito en USA y Canadá, Bagley (2001)
y probablemente se encuentra en el país, serológicamente cruza con DVB I.
Akabane induce artrogrifosis y aborto, se trasmite por insectos y ocurren
brotes en Australia. Recientemente en Europa se ha descrito un nuevo virus,
“primo hermano” de Akabane, denominado Schmallenberg, que se transmite
igualmente por vectores e induce artrogrifosis, lo interesante de este caso
fue que en menos de un año el virus ha sido absolutamente identificado y se
cuenta con el análisis de todo su genoma.
Rabia. La rabia no es una enfermedad frecuente en ovinos, sin embargo, en
zonas endémicas, perros, vampiros u otros animales silvestres pueden
transmitir la enfermedad a los ovinos. El cuadro clínico de la enfermedad
varía según el vector de la enfermedad, en borregos mordidos por perros
ocurre la forma furiosa de la enfermedad, los animales realizan balidos
extraños, como consecuencia de la parálisis laríngea y agreden a los
animales que se les acercan, incluido el hombre; cuando el vector es el
vampiro, los animales presentan el cuadro de derrengue, la forma paralítica
de la enfermedad. No siempre es factible localizar las heridas provocadas
por el vector. En México el uso de la cepa vacunal Acatlán, utilizada en la
99
prevención del derrengue bovino, ha dado buenos resultados aplicada en
ovinos en zonas endémicas de rabia.
Aujeszky. Herpesvirus suis I, puede afectar ovinos en convivencia con
cerdos o que reciben “cerdasa” como parte de su dieta. El cuadro clínico es
de intenso prurito, de origen SNC, no hay lesiones en piel, pero los animales
se patean y procuran rascarse contra diversos objetos hasta producirse
lesiones traumáticas severas, que los llevan a la muerte.
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102
Herramientas de Selección y su aplicación en la ovinocultura.
MVZ Hugo Pérez Ramírez*
INTRODUCCIÓN*
Desde hace mucho tiempo y hasta la actualidad, la preocupación de los
productores pecuarios en cuanto a la productividad de sus animales, ha sido el
cómo lograr que aumenten la cantidad y la calidad de los productos a obtener de
ellos. De una manera u otra se han hecho cambios en dichas características
aunque a veces ha sido más por intuición que de una manera dirigida.
El hecho de buscar la manera para hacer más eficiente la producción ovina en el
país, en este caso en zonas tropicales, debe partir del punto de vista del
aprovechamiento integral de los recursos forrajeros existentes, llámese praderas o
potreros (solos o mixto), huertos de cítricos, cobertura de otro tipo de huertos
(cafetales, coco, mango), residuos de cosechas, desperdicios vegetales,
subproductos forrajeros, animales o industriales; y actualmente los sistemas
agrosilvopastoriles, pudiendo aprovecharse también la eficiencia de la especie en
la utilización del nitrógeno no proteico, todo esto tomando en cuenta la manera de
no competir con el hombre por los alimentos.
Las principales ventajas de los ovinos como animales de producción o de
investigación son: su prolificidad, precocidad sexual, intervalos generacionales
cortos, eficiencia en la utilización de nutrientes o forrajes no utilizables por
bovinos, su tamaño (fácil manejo), sus periodos de crecimientos cortos, entre
otros.
La desventaja en cuanto a producción que tienen las razas de ovinos de pelo
comparadas con las de climas templados pueden ser hasta cierto punto, salvadas
mediante el uso adecuado de tecnologías que nos permitan hacer un uso más
intensivo de la Selección como un método para incrementar el corderaje (crías
nacidas y crías destetadas, viabilidad, prolificidad); peso al nacimiento; ganancia
de peso corporal a distintas edades; la eficiencia en la utilización de nutrientes
103
para mejorar la conversión alimenticia de la raza; acortamiento en ciclos
productivos y reproductivos; y la resistencia a enfermedades (infecciosas y
parasitarias).
Cualquier programa de mejoramiento genético necesita partir de la base de un
adecuado control y manejo de los registros de producción de los animales (acopio
de datos), el cual permita el acceso a toda la información que se genere en el
rebaño y que sea susceptible de ser utilizada.
Es bien conocido que para que un animal manifieste su verdadero potencial
genético, debe mantenerse en condiciones óptimas de manejo, lo que incluye
aspectos reproductivos, nutricionales, sanitarios; esto a su vez permitirá hacer una
adecuada evaluación económica del proceso productivo y si es redituable o no el
avance logrado por medio de la Selección, en cuanto a producción en la región y
raza en que esta se realice.
Como fines de investigación un programa de Selección puede evaluarse desde el
punto de vista práctico tomando en cuenta sólo el incremento posible que se
pueda lograr en determinado(s) aspecto(s) productivo(s) de una raza dada bajo
ciertas condiciones de explotación (clima, sistemas).
En nuestro país, menos del quince porciento del rebaño total es considerado como
ganado fino y su tendencia a disminuir con los años, ha provocado una mayor
dependencia hacia el extranjero para la adquisición de pie de cría puro y de buena
calidad; igual ocurre con el ganado para abasto, en el que la oferta no cubre la
demanda (poca industrialización, educación, comercialización), teniéndose que
importar un alto porcentaje (más del 45%) de la carne de ovino consumida.
Se consideran varias las causas posibles del decremento del hato nacional, entre
las cuales se pueden citar aspectos técnicos y socioeconómicos como: el sacrificio
de hembras gestantes y de animales muy pequeños; sacrificios en rastros
clandestinos (no registrados); indicadores reproductivos bajos; elevada tasa de
extracción (sobretodo en animales reproductores); problemas en la tenencia de la
tierra; fluctuaciones en el mercado; poca o falta de aplicación de tecnología; falta
104
de incentivos; erráticos programas de producción; complicado acceso a los apoyos
oficiales.
A pesar de los inconvenientes señalados es claro que podemos lograr un mejor
aprovechamiento de los recursos animales que poseemos (razas tropicales),
siempre y cuando logremos desarrollar lo más que podamos su potencial genético
y que este se vea reflejado en sus indicadores de producción en este medio.
El potencial genético de un animal puede ser cambiado por dos medios
principalmente: por Selección o por Cruzamiento, dependiendo del objetivo de la
empresa en cuanto a tipo de producción, pura sangre (pie de cría) o animales para
abasto (carne) o formación de razas nuevas, respectivamente. El uso de cada una
de estas herramientas depende de la disponibilidad de las razas que se vayan a
emplear y/o de la disponibilidad de información que se tenga.
La superioridad genética de los animales seleccionados se puede diseminar al
utilizar tecnologías reproductivas como la inseminación artificial (IA) o la ovulación
múltiple y la transferencia de embriones (OMTE).
La cantidad de mejoramiento que puede ser hecho por Selección depende de:
1.- La exactitud al medir un carácter y el uso que se haga del registro (dato)
obtenido. Los caracteres deben ser correctamente medidos, registrados y los
registros interpretados adecuadamente antes de que el incremento sea esperado.
2.- La presión de Selección aplicada: Esta es limitada por la tasa reproductiva, el
número o porcentaje de individuos que se necesitan como remplazos en el rebaño
y el número de rasgos que se seleccionarán simultáneamente. Mucha de la
presión de Selección y el mejoramiento resultará de la Selección en los machos.
Esto es porque se necesitan menos machos que hembras para un programa de
empadre. Por lo tanto el mayor énfasis debe ser puesto en la Selección de los
machos.
3.- La variación fenotípica en el rasgo o rasgos que se consideren. Si no hay
variación dentro de la población, entonces no puede esperarse un mejoramiento.
105
En cambio, si esta es grande y solo los individuos de mayor producción se
seleccionan entonces puede ocurrir un mayor y más rápido incremento.
4.- La heredabilidad del rasgo. Es la fracción de la superioridad fenotípica que es
transmitida por los padres a los descendientes. Una parte de la variabilidad de
muchos rasgos es influenciada por la herencia y el resto es debido a la variación
ambiental.
El mejoramiento por Selección solo es influido por aquella porción de la variación
que es heredable y puede ser hecho en rasgos tales como la prolificidad donde la
heredabilidad es relativamente baja pero la variación fenotípica es relativamente
alta (grande); o en rasgos como el peso al año, donde la heredabilidad es
relativamente alta, pero la variación fenotípica es baja (poca o pequeña). Si la
heredabilidad es baja y la variación pequeña, ninguno o poco, si es que hay
alguno, mejoramiento puede ser esperado.
ESTRUCTURAS DE MEJORA
Una forma de mejora clásica es mediante la organización en forma de pirámide de
la población bajo mejora, aquí, la estructura de la raza u otra población ovina es tal
que mucho del mejoramiento dentro de la población depende de un pequeño
segmento de ella (Figura 1). Hay un grupo élite, un grupo multiplicador y un grupo
comercial, a esta estructura se le llama núcleo cerrado. Actualmente se considera
que el llamado núcleo abierto (Figura 1) es una buena opción para países en
desarrollo como el nuestro.
TRANSFERENCIA DE GENES
TRANSFERENCIA DE GENES
ELITE
ELITE
machos
machos
hembras
hembras
MULTIPLICADORES
MULTIPLICADORES
COMERCIAL
COMERCIAL
10 %
NUCLEO CERRADO
2%
NUCLEO ABIERTO
106
Figura 1. Esquema de transferencia de genes en un sistema de núcleo cerrado y
en uno de núcleo abierto.
En el núcleo cerrado los reproductores élite (hembras y machos) proveen la
mayoría de los machos para los rebaños multiplicadores quienes a su vez proveen
de machos a los productores comerciales. Igual estratificación existe en un rebaño
comercial donde un grupo de ovejas altas productoras se mantienen para la
producción de machos que son usados con el resto de la hembras.
Mientras que la mayoría del mejoramiento genético proviene de los machos, el
mejoramiento dentro de cualquier población depende de aquel que ocurra en el
grupo élite. Con cualquier esquema de estratificación es necesario mantener el
segmento élite como un grupo cerrado o una serie de hatos cerrados. Una
minuciosa medición y Selección dentro del grupo élite es esencial si el
mejoramiento es para ser hecho dentro de la población total.
El tamaño del hato en el grupo élite puede ser un factor en la tasa de
mejoramiento. Muchos hatos puros son pequeños, son hatos de un solo padre
(semental). Pero con ellos no se puede alcanzar u obtener un gran mejoramiento
aun y cuando se tuvieran sistemáticos programas de crianza o reproducción. Esto
es porque la presión de Selección para los rasgos económicamente importantes
será usualmente menor que el potencial. Además, en estos hatos pequeños hay la
necesidad de introducir regularmente animales de fuera para evitar la
consanguinidad y no se pueden desarrollar líneas distintas, las cuales podrían
transmitir superioridad en ciertos rasgos específicos.
En cambio, hatos élite grandes permitirán una Selección más intensa y el
desarrollo de cepas o líneas específicas identificables dentro de las razas,
permitiendo un mejoramiento genético más rápido a través de todos estratos de la
industria.
El ajuste de registros para ciertos factores ambientales tales como edad, sexo, tipo
de nacimiento y crianza, y la edad de la madre, pueden ser necesarios para tomar
decisiones precisas en la Selección.
107
Los factores de Selección desarrollados dentro de un grupo de ovejas pueden no
estimar con exactitud diferencias existentes en otra población. A menudo, un hato
es demasiado pequeño para desarrollar factores de corrección precisos dentro del
hato. Es aconsejable por ello, ajustar los pesos por edad. Sin embargo, los ajustes
por sexo y tipo de nacimiento pueden ser sustituidos en la Selección individual por
la clasificación o jerarquización de los animales dentro de grupos semejantes.
El número de simples o dobles (gemelos) seleccionados puede ser igual o variar
para resultar en Selección para gemelares. En la evaluación para prolificidad de
las ovejas en el hato, cada oveja puede ser comparada con aquellas del grupo de
la misma edad.
Teóricamente el método más eficiente de combinar la información para propósitos
de relación es el Índice de Selección. De cualquier modo, la información para
varios rasgos rara vez es disponible tempranamente en la vida del animal. Es, por
lo tanto, más realista y más económico escoger o elegir algunas ovejas con rasgos
individuales a una edad a la cual son aún aceptables para el mercado. El resto
puede ser retenido y obtener registros adicionales para una Selección final.
La heredabilidad es la fracción de la variación total para un carácter dado dentro
de una población y que es debida a o atribuida al efecto aditivo de los genes. Para
un rasgo o característica dados, la heredabilidad puede variar entre razas o
poblaciones ovinas de diferentes antecedentes genéticos.
Hay varios métodos para estimar la heredabilidad y el resultado obtenido puede
variar, con ella se puede estimar el monto del mejoramiento que podría ser
esperado en un año o una generación. La heredabilidad de un rasgo o
característica puede ser considerada baja si es igual o menor al 20%, media si va
del 20-40% y alta si es mayor del 40%.
RASGOS PRODUCTIVOS A CONSIDERAR EN LA SELECCIÓN EN OVINOS.
Un productor puede seleccionar en su rebaño para varios caracteres pero es
sabido que a una mayor cantidad de caracteres involucrados, menor será el
mejoramiento para cada uno en forma individual. Es posible que un programa de
108
Selección para muchos rasgos no produzca un progreso total hacia el incremento
de la producción de corderos, por ejemplo.
Los registros muy detallados usados en un complejo programa de Selección
pueden ser muy laboriosos y consumir mucho tiempo y además ser muy
desalentadores. En grandes rebaños comerciales solo son necesarios métodos
simples de registro y de sistemas de Selección. Un productor no puede darse el
lujo de seleccionar para caracteres que no le sean rentables, por esto, seleccionar
para aumentar la productividad total del rebaño debería ser la actividad de mejora
básica en el mejoramiento ovino.
Mientras que el mejoramiento genético es a menudo lento comparado con el
posible y aparente mejoramiento con cambios ambientales como la nutrición y el
manejo, es también cierto que los cambios en el componente genético de los
animales son permanentes.
ADAPTABILIDAD
La adaptabilidad a las condiciones ambientales existentes y a las prácticas de
manejo, es probablemente el carácter más importante que debe ser considerado
en el establecimiento de una empresa ovina rentable. La elección del tipo o raza
apropiada de ovinos para las condiciones existentes en una región dada, es
mucho más importante y rápido que empezar a seleccionar individuos adaptados
dentro de una raza o tipo para formar el rebaño. La habilidad para producir bajo
condiciones dadas, época o estación de empadre e instinto de hato podrían ser
algunos de los caracteres a considerar.
Mucho tiempo, esfuerzos y recursos económicos son gastados en seleccionar
para la adaptabilidad dentro de una raza o tipo inadaptado. Esta puede ser medida
solamente por el comportamiento bajo las condiciones existentes en la
explotación. La experiencia individual o la experiencia de otros productores con
razas y tipos de ovinos en un área o región dadas es probablemente la mejor guía
disponible para elegir una raza para un lugar o región.
Cuando un rebaño adaptado ha sido establecido, es muy deseable producir las
hembras de remplazo dentro del rebaño que conseguir los remplazos en otras
109
áreas. Sin embargo los altos costos asociados con el crecimiento de los remplazos
pueden hacer esto imposible en algunas situaciones.
PROLIFICIDAD
La Selección para este carácter no ha sido ampliamente practicada en la industria
ovina y todavía es un carácter que debería recibir mayor consideración. Su
heredabilidad es bastante baja pero la variación fenotípica es grande y puede
esperarse cierto progreso en la Selección para fertilidad. Se ha encontrado que el
porcentaje de gemelares puede ser cambiado del 5 a 10% en cada generación.
La producción total de corderos expresada ya sea en el número de corderos o en
kilogramos de cordero parece ser más altamente heredable que otros caracteres
reproductivos. Por lo tanto, la Selección para la producción total durante la vida del
animal podría producir un mayor progreso en el mejoramiento de la eficiencia
reproductiva que otros métodos de Selección. De cualquier modo esta Selección
requiere de tener registros extensivos y puede no ser medido hasta que la oveja
tenga completo el comportamiento en su vida productiva.
La Selección para la frecuencia de partos múltiples o para el número de corderos
criados dentro de un año dado es un método más práctico de Selección para
incrementar la tasa reproductiva. La Selección para número de corderos nacidos
es preferida a la Selección para el número de corderos destetados. Muchos
factores no relacionados con la habilidad genética de la oveja de producir partos
múltiples pueden causar pérdidas por muerte posnatal.
Las ovejas de más edad tienen una mayor tendencia a producir gemelos que las
ovejas jóvenes. Esto es un factor de tamaño y madurez más que genético, y por
esto, los gemelos de una oveja mayor tienen menor potencial genético para dar
gemelos que los de hembras jóvenes. Esto puede no ser aparente en su primer
año de producción.
Como añojas, las ovejas de parto simple pueden de hecho, producir más gemelos
que las ovejas de parto gemelar y las gemelas de hembras viejas pueden producir
más gemelos que las gemelas de hembras jóvenes. Esto no es genético pero si
una influencia de la alimentación y el manejo. Por esto se considera que es mejor
110
seleccionar hembras de parto gemelar, cuyo potencial sí es realmente de tipo
genético.
La heredabilidad de la esterilidad en ovejas es muy cercana a cero por lo tanto, los
registros de hembras secas pueden tal vez ser ignorados, teniendo esto un efecto
muy pequeño sobre el mejoramiento o progreso genético en la prolificidad. De
cualquier modo, para mantener una alta producción dentro de una generación el
desecho de las hembras secas es una práctica deseable. El desecho de hembras
que llevan secas dos años consecutivos debería ser una práctica común, en vista
de que muchas hembras son estériles a causa de factores fisiológicos que impiden
la concepción.
En el caso de los ovinos de lana, la fertilidad y el peso del vellón parecen estar un
poco correlacionados negativamente. Tanto la gestación como la lactación tienen
un efecto adverso sobre el peso del vellón lo cual parcialmente influye para la
correlación negativa. Por lo tanto, la Selección solamente para la tasa reproductiva
solo puede disminuir un poco la producción de lana.
MÉTODOS
PRÁCTICOS
DE
SELECCIÓN
PARA
INCREMENTAR
LA
FERTILIDAD.
1.- Identificar gemelos o triates y seleccionar remplazos de hembras a partir de
este grupo. Hay un mayor potencial genético para prolificidad en los gemelos de
hembras jóvenes que en los de hembras viejas. Actualmente, con el uso de
hormonas para incrementar la tasa de parición hay poco incentivo u oportunidad
de mejorar la fertilidad con Selección (por los costos). Los gemelos nacidos de una
hembra estimulada con hormonas podrían tener no más potencial genético por la
fertilidad aumentada que un cordero de parto simple de una hembra que no recibe
tratamiento.
2.- Si se requieren remplazos adicionales es mejor elegir a los mejores de parto
simple de hembras jóvenes.
3.- Usar machos de tipo de nacimiento doble o machos de hembras con un alto
nivel de gemelares a través de su vida productiva. Esto es más importante en
rebaños criados bajo pastoreo sin identificación o registro del tipo de nacimiento.
111
4.- Las hembras que muestran celo o calor en su primer año de vida son más
fértiles y tendrán una mayor producción de corderos que aquellas que no lo
hicieron. Es conveniente identificar a las corderas que presentan celo a edad
temprana. Si no se quiere que se reproduzcan, se pueden marcar para
identificarlas, mediante machos vasectomizados equipados con arnés marcador.
5.- En estudios de investigación y en situaciones especiales, puede ser útil llevar a
cabo laparotomías en hembras de un año para determinar la tasa ovulatoria. Se
ha demostrado que hembras con mayor tasa ovulatoria al año de edad tienen una
mayor producción de corderos en su vida.
TASA DE CRECIMIENTO
Puede ser la característica de más importancia en programas de Selección en el
caso de razas paternas (razas cárnicas).
Una elevada tasa de crecimiento significa: Comercializar corderos del mismo peso
a menor edad; periodo de engorda menor; menores riesgos de muertes
tempranas; incremento en la eficiencia alimenticia; mejor calidad de la canal.
Se puede medir la tasa de crecimiento al destete o a una edad posterior. El peso
al destete es influido en parte por el peso al nacer. Un mayor peso al nacer
significa mayores ganancias diarias de peso (GDP) del nacimiento al destete, sin
embargo la Selección para peso al nacimiento no es recomendada por los
problemas que pueden ocasionarse (problemas al parto, mayor tasa de mortalidad
en corderos más pesados que en los de peso normal). La tasa de crecimiento del
nacimiento al destete es influida también por la producción lechera de la madre
(más en pesos a 60 y 90 días de edad que a 120 días).
Los machos seleccionados al destete pueden dar poca de su superioridad en
ganancias de peso a sus hijos, ya que sus altas GDP pueden ser debidas solo a
una influencia materna. En cambio, la Selección en hembras al destete si puede
ser más efectiva ya que algo de la habilidad lechera se podría trasmitir por la
hembras de remplazo.
112
Cuando se usa el peso al destete para seleccionar para tasa de crecimiento, los
pesos deben ser ajustados o corregidos para edad (90, 120, 140 días), sexo, tipo
de nacimiento y crianza, y edad de la madre. Se pueden usar factores estándar de
corrección o factores de corrección del mismo hato, o se puede usar la
jerarquización dentro de grupos individuales en lugar de los factores de corrección
excepto para edad.
La medición de la tasa de crecimiento posdestete es un poco más precisa para
propósito de Selección que el peso corregido al destete. La heredabilidad de la
tasa de crecimiento aumenta un poco mientras la influencia materna disminuye. La
tasa de GDP posdestete es muy útil en la comparación de corderos cuyos
ambientes predestete difieren. Bajo ciertos programas de destete los corderos
destetados a los 60 días de edad pueden ser alimentados por 90 días adicionales
o hasta un peso constante al cual la tasa de ganancia por tiempo es calculada.
Un periodo de alimentación controlado tarde en la vida o a un peso ajustado a los
16 meses puede ser usado en la Selección para tasa de crecimiento. Hay una
fuerte correlación positiva entre peso a 16 meses y peso al destete, y su
heredabilidad es un poco mayor también. Se puede usar en razas de lento
crecimiento criadas en pastoreo o de manera extensiva.
Si los corderos no seleccionados son para mercado, se recomienda seleccionar
antes de que estos alcancen el peso óptimo de mercado. Esto es, al destete o un
corto periodo después. Si los animales se van a guardar o retener hasta un año de
edad es factible hacer Selección por peso al año o a 16 meses.
MEDIDAS PRÁCTICAS PARA INCREMENTAR LA TASA DE CRECIMIENTO.
1.-
Pesaje al destete en los corderos. Corregir o ajustar para edad, tipo de
nacimiento y crianza, sexo y para edad de la madre. Puede ser más fácil corregir
para edad solamente y entonces hacer Selección individual dentro de grupos por
tipo de nacimiento y sexo.
2.
Obtener ganancias diarias durante un período posdestete en el cual los
corderos reciban tratamiento igual. Por lo menos durante un periodo de 60 días.
113
3.
Pesaje a los 16 meses de edad. Bajo condiciones extensivas la corrección
para edad puede no ser necesaria. Se podría considerar tipo de nacimiento
solamente.
MÉRITO Y CALIDAD DE LA CANAL.
Es un poco más difícil seleccionar para este carácter, se puede expresar como la
relación entre la carne magra, la grasa y el hueso en una canal.
Como la calidad gustativa de la carne de cordero no se relaciona con la grasa, se
podría considerar que la Selección para calidad de la canal es simplemente la
Selección contra la grasa. La cantidad de grasa en una canal está íntimamente
relacionada con la curva de crecimiento y la Selección para la tasa de ganancia
es, por lo tanto, uno de los métodos más prácticos para seleccionar calidad en la
canal.
Métodos más precisos pueden usarse cuando es posible medir caracteres de la
canal de grupos o individuos relacionados (emparentados). En mediciones de
calidad de las canales de grupos de progenie o sistemas de prueba en machos se
han medido el peso de la canal por día de edad, área del ojo de chuleta, grosor o
espesor de la grasa en la 12a costilla, porciento de carne magra, cortes al
menudeo y el índice de pierna-lomo.
En EUA se mide también el porciento de riñón, cubierta de grasa alrededor del ojo
de chuleta en la 12a. costilla y el marcador de la conformación de la pierna para
estimar el grado de rendimiento de la canal.
La Selección para calidad de la canal puede ser más precisa y factible para una
mayor parte de la industria cuando se desarrollen maneras de medir más
exactamente al animal en vivo (ultrasonido, radiografía, resonancia magnética).
METODOS PRÁCTICOS DE SELECCIÓN PARA CALIDAD DE LA CANAL
1.
Seleccionar por tasa de ganancia.
2.
Selección más precisa para calidad de la canal puede ser complementada
mediante participación en estaciones centrales de pruebas en machos (pruebas
de comportamiento) y en programas de prueba establecidos.
114
CARACTERES DEL VELLÓN
La mayoría son altamente heredables y puede medirse su respuesta a la
Selección. En ovinos de lana el peso de la lana limpia tiene el mayor efecto
económico de cualquier característica medible. Los métodos usados en la
Selección para características del vellón tal vez solo se justifiquen en la Selección
de sementales para usarse en hatos puros de lana fina o de media calidad.
La lactación tiene un efecto negativo en la producción de lana. Hay una
correlación negativa entre las características del vellón y las de la canal en cuanto
a carne pero no en cuanto a grasa.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
1) Campion, D.R., Hausman, G.J., and Martin, R.J. (1989): Animal Growth
Regulation. Plenna Press. New York, U.S.A:, 1989.
2) Carles, A.B. (1983): Sheep Production in the Tropics. Oxford University Press,
UK.
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Zaragoza, España.
4) Devendra, C., and Mcleroy, G.B. (1982). Producción de Cabras y Ovejas en los
Trópicos. Ed. El Manual Moderno, México.
5) Fitzhugh, H.A. and Bradford, G.E. (1983). Hair Sheep of Western Africa and
The Americas. A Genetic Resource for the Tropics. A Winrock International
Study. Westview Press, Boulder, Colorado, USA.
6) FAO. (1989). 6 Animal Science Papers and Reports. Proceedings of the FAO
conference on OPEN NUCLEUS BREEDING SYSTEMS. Bialobrzegi, Poland.
11-19 june 1989. Polish Scientific Publishers Warszawa.
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9) Land, R.B., Robinson, D.W. (1985). Genetics of Reproduction in Sheep.
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10) Laurie, P. and Ruvinsky, A. (eds). (1997). The genetics of Sheep. CAB
International. University Press, Cambridge, UK.
11) Nicholas, F.W. (1987). Genética Veterinaria. Ed. Acribia, Zaragoza, España.
12) Mason, I.L., Buvanendran, V. (1984). Planes de selección de rumiantes en las
regiones tropicales. Estudio FAO: Producción y sanidad animal 34. Roma,
1984.
13) Ramírez L.G.M. y Medina R.J. (1995). Mejoramiento genético del borrego
Pelibuey en México. Tesis de licenciatura, Departamento de Zootecnia, Univ.
Aut. Chapingo.
CRITERIOS DE SELECCION UTILIZADOS EN EL MODULO DE PRODUCCION
OVINA DEL C.I.E.E.G.T./FMVZ/UNAM (1986-2010)
1) SELECCION DE HEMBRAS REPRODUCTORAS:

Edad a primer parto <= 500 días

Intervalo entre partos <= 250 días

Grado 2 o menor en Lana

>= 3.0 en conformación

Talla media a alta >= 50 cm

Destetar >= 14.0 kg en tipo de nacimiento y crianza 11
15.0 kg en tipo de nacimiento y crianza 21
26.0 kg en tipo de nacimiento y crianza 22

Promediar 1.3 o más corderos/parto (prolificidad)

No presentar defectos físicos (tetas supernumerarias, braquignatismo,
prognatismo, malos aplomos, medios ciegos o fibrosos)

Máximo 6 años de edad (6-7 partos)
116
2) SELECCION DE SEMENTALES:

<= 2.0 en lana

>= 3.5 en conformación

Talla media a alta >= 65 cm

No
manifestar
defectos
físicos
(criptorquidismo,
braquignatismo,
prognatismo, malos aplomos)

Progenie con GDP >= 80.0 g/día en pruebas de comportamiento posdestete

Buena libido

Edad máxima 2-3 años
3) SELECCION DE CORDEROS EN CRECIMIENTO:

PDEST >=
14.0 kg con TNC 11 y 21
13.0 kg con TNC 22

Preferencia: 22 => 21 => 11

GDP >= 70.0-80.0 g/día para hembras y machos respectivamente en las
pruebas de comportamiento posdestete

Índice de conformación (IC) >= 0.14 /hembras y >= 0.15 /machos

Índice de machos (IM) >= 0.135

NO manifestar cuernos

Grado <= 2.0 en lana
IC = Índice de conformación = IC = 2/3 GDPF + 1/3 PCF
Donde:
GDPF = Ganancias diarias de peso finales en pruebas de comportamiento
PCF= Promedio de conformación final.
117
IM = Índice de machos = = ½ GDPF + ¼ DIATF + ¼ PCF
Donde:
GDPF = Ganancias diarias de peso finales en pruebas de comportamiento
DIATF = Perímetro testicular final
PCF= Promedio de conformación final.
118