Bol Abril - CENTRO DERMATOLOGICO
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ISSN 2027-7245 Publicación Científica del Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E. Volumen 12, No. 1 - Abril 2012 Índice Pág. Editorial Infección por VIH y piel 2 Artículo Original Prevalencia de Infección por VIH en Pacientes con Patología Dermatológica en un Centro de Referencia Nacional 2005-2006 4 Presentación de Caso Epidermólisis ampollosa adquirida en una niña de 10 años 9 Artículos Recomendados 14 Noticias de Ciencia y Tecnología 16 Eventos de Dermatología 18 Respuesta ¿Cuál es su diagnóstico? Edición anterior 21 ¿Cuál es su diagnóstico? 22 COMITÉ EDITORIAL Editor: Camilo A. Morales C. Comité Editorial: Clara Inés León F. John A. Nova V. Martha C. Valbuena M. Comité Científico: Zulma Lorena Alvarado A. Diana L. Álvarez R. Martha Inírida Guerrero G. Carlos A. Morales Ch. Sandra Muvdi A. Diseño y Diagramación: Raúl Ruiz P. Sitios recomendados: www.dermatologia.gov.co www.asocolderma.com 1 Editorial Infección por VIH y piel María Margarita Tamayo Buendía, MD. Dermatóloga Investigadora Hospital Universitario de San Ignacio Desde el año 1983, cuando se informó el primer caso confirmado de sida en Colombia, y hasta diciembre de 2011, se han informado un total de 75.620 casos de infección por VIH-sida (1). La piel hace parte del sistema inmuno-neuro-endocrino-cutáneo y las manifestaciones dermatológicas son uno de los principales anunciantes de enfermedad sistémica. Así mismo, en la infección por VIH la piel no sólo es uno de los órganos más comúnmente afectados, sino una de las principales vías de entrada. Se estima que la prevalencia de lesiones cutáneas en estos pacientes está entre el 80 y el 95%, y la piel puede ser el primer y el único órgano blanco al inicio de la infección por VIH (2,3). Se han publicado diferentes estudios internacionales sobre las enfermedades dermatológicas, infecciosas y no infecciosas, asociadas a los diferentes estadios de la infección por VIH. Dentro de las manifestaciones cutáneas más frecuentemente asociadas a infección por VIH-sida, reportadas en la literatura mundial, se encuentran: dermatitis seborreica, psoriasis, molusco contagioso, verruga vulgar, condiloma acuminado, sífilis secundaria, onicomicosis, prúrigo del adulto, reacciones alérgicas a medicamentos, herpes zoster, foliculitis eosinofílica, sarcoma de Kaposi, angiomatosis bacilar, leucoplasia oral vellosa, histoplasmosis cutánea, criptococosis y candidiasis oral, entre otras. Las presentaciones clínicas de las enfermedades dermatológicas en estos pacientes pueden ser diferentes a las que generalmente se observan en la población sin VIH-sida, con respuestas variables a los tratamientos. Asi mismo, se ha encontrado una estrecha relación entre la presentación de algunas enfermedades de la piel y el grado de inmunosupresión de estos pacientes. Por ejemplo, la presencia de candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, moluscos contagiosos y sarcoma de Kaposi se relaciona con progresión acelerada y peor pronóstico de la enfermedad debido a la 3 asociación con conteos de CD4 entre 191 y 316/mm . De forma inversa, se considera que los pacientes con conteos mayores de CD4 o que han recibido tratamiento antirretroviral, tienen una prevalencia de dichas enfermedades similar a los individuos sanos. Con base en la literatura y en las observaciones de nuestra práctica clínica, elementos que sugieren la posibilidad de hacer un diagnóstico precoz de la infección por VIH en pacientes dermópatas, nos pareció relevante documentar si esta pandemia puede ser más prevalente entre quienes presentan determinadas enfermedades dermatológicas, en comparación con el resto de la población general de nuestro medio, y si existen diferencias entre las características clínicas de estas enfermedades en pacientes seropositivos y seronegativos. De esta manera, además de establecer la prevalencia de la infección por VIH en la población de nuestro estudio (1,21%), pudimos confirmar que una enfermedad tan frecuente en la práctica dermatológica como los moluscos contagiosos representaun riesgo importante de tener VIH-sida para los pacientes dermópatas. Teniendo en cuenta lo anterior, la expresión de esta y otras dermatosis asociadas, no solo es un marcador de la infección por VIH, sino del grado de inmunosupresión del paciente que padece la enfermedad. Por lo tanto, el reconocimiento de sus manifestaciones clínicas permite una aproximación diagnóstica y terapéutica oportuna que ayuda a reducir el riesgo de complicaciones, la tasa de mortalidad y la diseminación de la enfermedad, así como a mejorar el pronóstico y la calidad de vida de estos pacientes. Bol Dermatol 2012; 12(1):2-3 2 Editorial Referencias 1. Ministerio de Salud y Protección Social [Internet]. Informe mundial de avances en la lucha contra el sida. Colombia; 2012. [Citado 28 Feb 2012]. Disponible en: http://www.unaids.org/es/dataanalysis/monitoringcountryprogress/progressreports/2012countries/. 2. Slominski A, Wortsman J. Neuroendocrinology of the skin. Endocr Rev. 2000;21:457-87. 3. Duvic M. Human Immunodeficiency Virus and the skin: selected controversies. J Invest Dermatol. 1995;105:117S121S. Bol Dermatol 2012; 12(1):2-3 3 Artículo Original Artículo original publicado en: Rev. salud pública. 2009; 11 (4):613-619 Reproducido con autorización del Editor de la Revista de Salud Pública Prevalencia de Infección por VIH en Pacientes con Patología Dermatológica en un Centro de Referencia Nacional 2005-2006 HIV infection prevalence in patients having cutaneous pathology in a national reference center (2005-2006) Luisa Porras de Quintana, Margarita Tamayo-Buendía y Guillermo Sánchez-Vanegas Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta. Bogotá, Colombia [email protected], [email protected] Recibido 9 Febrero 2009/Enviado para Modificación 25 Junio 2009/Aceptado 9 Julio 2009 RESUMEN Objetivo. Estimar la prevalencia de infección por VIH en pacientes con patología cutánea en un centro de referencia nacional en Colombia. Métodos. Se realizó un estudio de corte transversal, en pacientes dermópatas mayores de 18 años, sin diagnóstico previo de infección por VIH. Se calculó un tamaño muestral de 1537 pacientes. Se definió como caso confirmado un paciente con pruebas positivas de Elisa y Western Blot. La prevalencia se calculó como el número de casos confirmados sobre el total de la población. Se evaluaron asociaciones mediante el estimador de razón de prevalencias. Resultados. Ingresaron al estudio 1649 pacientes. En total 20 sujetos fueron definidos como caso confirmado, para un prevalencia del 1,21%. Los moluscos contagiosos y la dermatitis seborreica fueron las enfermedades con la más alta prevalencia de infección por VIH no diagnosticada previamente (3,91% y 2,05% respectivamente). La razón de prevalencias de molusco contagioso e infección por VIH fue de 3,96 (p: 0,01562). Conclusiones. Los pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de moluscos contagiosos tienen casi 4 veces el riesgo de los otros pacientes dermópatas de tener infección por VIH. Palabras Clave: Infección por VIH, dermatología, molusco contagioso, dermatitis seborreica, prevalencia, epidemiología (fuente: DeCS, BIREME). ABSTRACT Objective. Determining the prevalence of HIV infection in patients suffering from cutaneous disease in a national reference center in Colombia. Methods. This was a cross-sectional study of patients aged 18 or older, having cutaneous pathology and no previous HIV diagnosis. The calculated sample size was 1,537 patients. A confirmed case was defined as being that of a patient having positive results in the ELISA and Western blot tests. Prevalence was the number of confirmed cases divided by the total population. The associations were measured by using prevalence ratio. Results. 1 649 patients were enrolled in the study. Our center's prevalence was 1.21% (20 cases). Molluscum contagiosum and seborrheic dermatitis were the diseases having the highest prevalence of HIV infection which had not been previously diagnosed (3.91% and 2.05%, respectively). Molluscum contagiosum and HIV infection prevalence ratio was 3.96 (p: 0.01562). Conclusions. The risk of HIV infection in patients aged 18 or older suffering from Molluscum contagiosum was nearly 4 times higher than the risk in patients having other cutaneous pathologies. Key Words: HIV infection, dermatology, Molluscum contagiosum, dermatitis-seborrheic, prevalence, epidemiology (source: MeSH, NLM). Bol Dermatol 2012; 12(1):4-8 4 Artículo Original Según los datos reportados por el Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (ONUSIDA) se estima que en el mundo 40,3 millones de personas viven con el virus de inmuno deficiencia humana (VIH) y que durante el año 2005, cerca de cinco millones contrajeron la infección. Para América Latina, se calcula que alrededor de 1,8 millones de personas están viviendo con el VIH. En Colombia se puede apreciar una tendencia a la generalización de la epidemia y según modelos predictivos para el año 2005, basados en los resultados de estudios centinela realizados en el país, se puede estimar que alrededor de 170000 personas entre los 15 y los 49 años viven con VIH/SIDA en Colombia (1). El “VI Estudio Nacional Centinela del VIH 2003-2004” de Prieto y colaboradores, cuyo objetivo fue establecer la prevalencia de VIH en la población general en Colombia, reportó para el país en personas entre los 15 y 49 años una prevalencia de 0,62 % y de 0,71 % para Bogotá (1-3). consultaron al Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta (CDFLLA), en quienes se hizo diagnóstico clínico de psoriasis, dermatitis seborreica, onicomicosis, verrugas virales, moluscos contagiosos, alopecia areata o vitiligo durante el periodo del estudio. Para el cálculo de tamaño de muestra, teniendo en cuenta que para el año 2004 la población atendida en el Centro fue de 80.050 pacientes y tomando como punto de referencia una prevalencia esperada mínima del 0,71%, según los datos de prevalencia para la ciudad de Bogotá (1-3) y con una confiabilidad del 95%, se estimó una muestra total de 1537 sujetos. Los pacientes fueron incluidos entre los meses de abril del 2005 y diciembre del 2006. En cada paciente se realizó evaluación clínica por dermatólogo y prueba de VIH-ELISA. Diez días después asistieron a un control para lectura de exámenes, asesoría psicológica y en caso de reporte negativo fueron dados de alta del estudio. Los casos VIH positivos fueron enviados a una segunda muestra de ELISA y prueba de Western Blot. Un paciente con prueba de VIH-ELISA positiva y Western Blot positivo, fue considerado caso confirmado (14) y remitido a consulta con Infectología. Los pacientes VIH positivos con Western Blot negativo o indeterminado, fueron citados a los tres meses para un nuevo control. Cuando el segundo Western Blot resultó negativo o indeterminado, el paciente fue clasificado como seronegativo, en cuyo caso se reforzaron las medidas preventivas de contacto y se dio por terminada su participación en el estudio. La piel y mucosas pueden estar comúnmente afectadas en pacientes VIH positivos. Se estima que la prevalencia de enfermedades cutáneas en estos pacientes está entre el 80% y el 95% y se sabe que la piel puede ser el primer y único órgano blanco afectado al inicio de la infección (4,5). Las manifestaciones cutáneas más frecuentemente asociadas son la dermatitis seborreica, psoriasis, onicomicosis, verrugas virales, condiloma acuminado, herpes simple, foliculitis, forunculosis y escabiosis (4-13), mientras que en pacientes con SIDA se encuentran la infección por citomegalovirus (CMV), sarcoma de kaposi, secundarismo luético, molusco contagioso, herpes zoster, leucoplasia oral vellosa, histoplasmosis cutánea, criptococosis y candidiasis oral, entre otras (6-10). El objetivo de este estudio fue conocer la prevalencia de infección por VIH en pacientes dermópatas que asistieron al Centro Nacional de dermatología de Colombia y establecer la existencia de posibles asociaciones entre patologías cutáneas e infección por VIH. Análisis La prevalencia de infección por VIH fue calculada como la proporción obtenida entre el número de casos positivos confirmados de VIH y el total de pacientes incluidos por cada patología. Se calculó la razón de prevalencias (RP), su intervalo de confianza y valor p (15,16) con el propósito de establecer la existencia de posibles asociaciones entre patologías cutáneas e infección por VIH. MATERIALES Y MÉTODOS Se llevó a cabo un estudio de corte transversal, incluyendo bajo una estrategia de muestreo no probabilístico, secuencial por conveniencia pacientes mayores de 18 años sin diagnóstico previo de VIH que El presente trabajo cumplió con las normas éticas nacionales (Resolución 8430 de 1993 del Ministerio de Salud de Colombia, hoy Ministerio de la Protección Social) e internacionales (declaración de Helsinki) para investigación en humanos, todos los pacientes Bol Dermatol 2012; 12(1):4-8 5 Artículo Original aceptaron participar mediante consentimiento informado y el protocolo fue aprobado y supervisado por el comité de ética institucional. RESULTADOS Ingresaron al estudio un total de 1649 pacientes, 826 (50,09 %) de sexo masculino y 823 (49,9 %) de sexo femenino, con una edad promedio de 37 años y una mediana de 34 años. En total 20 pacientes fueron VIH confirmados, para una prevalencia de infección de 1,2 % (IC: 0,68–1,73). La distribución de pacientes por patología y la prevalencia desagregada se presenta en la Tabla 1. El 100 % de los pacientes VIH confirmados fueron de sexo masculino, con un promedio de edad de 32 años, y rango entre los 24 a los 50 años. En los 20 casos confirmados, el 65% (13 casos) reportaron ser heterosexuales, el 30% (seis casos) homosexuales y el 5% (un caso) reportó conductas bisexuales. Se calculó la razón de prevalencias (RP) de infección por VIH de los pacientes con dermatitis seborreica y molusco contagioso. Los resultados fueron significativos para molusco contagioso, con una RP de 3,96, intervalo de confianza entre 1,46 y 10,72, valor p de la prueba exacta de Fisher: 0,01562. El 100 % de los pacientes VIH positivos que cursaron con moluscos virales presentaron lesiones localizadas en la cara (5 casos). DISCUSIÓN Múltiples estudios han evaluado las manifestaciones cutáneas presentes en pacientes con VIH/SIDA (6-13), sin embargo para el clínico que desea establecer factores predictores que permitan sospechar la infección por VIH, es muy importante conocer en que dermatopatías es más prevalente la infección por VIH–SIDA. Solo se encontró un estudio realizado en Bamako, capital de Malí en África buscando la prevalencia de infección por VIH en pacientes con alteraciones dermatológicas, encontrando un 44% de pacientes infectados en población dermópata, con porcentajes de infección del 47% en pacientes con moluscos virales y del 48% en dermatitis seborreica (17). Los resultados del estudio africano no son compatibles ni extrapolables al contexto de nuestra población, sin embargo hacen evidente una relación plausible desde el punto de vista biológico y que ha sido estudiada y explicada por varios autores (18-20). La importancia de estos resultados radica en el aporte de elementos epidemiológicos que refuerzan hallazgos biológicos frente a la existencia de enfermedades dermatológicas que bajo ciertas condiciones clínicas pueden ser marcadores de infección por VIH-SIDA. En este sentido son importantes desde el punto de vista clínico los datos de prevalencia de infección por VIH-SIDA entre los pacientes con dermatitis seborreica y molusco viral (2,05% y 3,9% respectivamente). Tabla 1. Distribución de pacientes y prevalencia de VIH por patología dermatológica Año 2005-2006. Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta. Colombia Bol Dermatol 2012; 12(1):4-8 6 Articulo Original Artículo La razón de prevalencias es un estimador de riesgo epidemiológico que basado en la frecuencia del evento en los expuestos, comparado con la frecuencia del evento en los no expuestos (15,16), y puede generar hipótesis de asociación bajo un contexto de plausibilidad biológica y clínica. En este estudio es muy importante el hallazgo en relación con la infección por VIH-SIDA y el molusco contagioso, ya que no se habían realizado estudios previos en nuestra población que describieran o confirmaran esta asociación. Estos resultados sugieren que un paciente mayor de 18 años que consulta por un cuadro de moluscos virales tiene casi 4 veces el riesgo de tener VIH-SIDA, de un paciente mayor de 18 años sin antecedente de atopía, que consulta por otra patología dermatológica. Debemos resaltar que en el 100% de los pacientes VIH confirmados en el grupo de molusco contagioso, se documentaron lesiones faciales, en contraste con el resto de pacientes con moluscos virales VIH negativos, en los cuales esta localización solo se presentó en el 7,3% de pacientes, confirmando lo publicado por Garman y colaboradores en su artículo de revisión de manifestaciones cutáneas de la infección por VIH, producto de la recopilación de observaciones en estudios descriptivos (7). La mayor prevalencia de infección por VIH en los grupos de pacientes con dermatitis seborreica y molusco contagioso, establecida en el presente estudio puede estar soportada desde el punto de vista fisiopatogénico por diferentes mecanismos descritos previamente por algunos autores (11, 13,18). Para el caso específico de la relación existente entre la dermatitis seborreica y la infección por VIH, esta puede ser explicada por la capacidad de las proteínas Tat del virus de promover hiperplasia de los queratinocitos (18); y en el caso de pacientes con molusco contagioso, la explicación está dada por el fenómeno apoptótico de los linfocitos T a través de la interacción de la proteína gp120 con los receptores CD4, inducido por el VIH y en segundo lugar el fenómeno apoptótico de las células de Langerhans afectando el reconocimiento, presentación antigénica, y el ataque inmunológico efectivo contra el pox virus que habita y se multiplica en los queratinocitos (20,21). Bol Dermatol 2012; 12(1):4-8 Este estudio fue realizado en un centro de referencia nacional de patología dermatológica, con un volumen superior a 80 000 consultas anuales. Luego, el impacto de los resultados es alto en la medida en que ofrece elementos adicionales al clínico que le pueden llevar a un diagnóstico de infección por VIH-SIDA. De igual forma estos resultados pueden ser extrapolados a la práctica clínica de profesionales de otros centros que busquen un diagnóstico de VIH-SIDA, basados en resultados epidemiológicos aplicables a la práctica clínica. Es importante reconocer que aunque los resultados de este estudio son relevantes para la toma de decisiones, los datos de prevalencia son aplicables al contexto del Centro y deben ser evaluados con precaución al momento de hacer generalizaciones y comparaciones de base poblacional. Es necesario evaluar en el marco de estudios poblacionales la existencia de marcadores cutáneos de infección por VIH. Agradecimientos. Este trabajo fue financiado por el Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E. Los autores manifiestan no tener conflicto de interés. REFERENCIAS 1. ONUSIDA. Infección por VIH/SIDA en Colombia. Estado del Arte 2000-2005. [Internet]. Disponible en: http://www.onusida.org.co. Consultado diciembre 2008. 2. Prieto F, Osorio A, De Neira M. Prevalencia de VIH en población general de Colombia 2003: VI Estudio Nacional Centinela de VIH 2003-2004. Primera fase. IQEN 2004;9(23):362-365. 3. Prieto F, Osorio A, De Neira M. Prevalencia de VIH en población general de Colombia 2003: VI Estudio Nacional Centinela de VIH 2003-2004. Primera fase (continuación). IQEN 2004;9(24):369-376. 4. Uthayakumar S, Nandwani R, Drinkwater T, Nayagam AT, Darley C. The prevalence of skin disease in HIV infection and its relationship to the degree of immunosuppression. Br J Dermatol 1997;137:595598. 5. Trent J, Kirsner R. Cutaneous manifestations of HIV: A primer. Adv Skin Wound Care 2004;17(3):116-127. 6. Rigopoulos D, Paparizos V, Katsambas A. Cutaneous Markers of HIV Infection. Clin Dermatol 2004;22:487-498. 7. Garman M, Tyring S. The cutaneous manifestations 7 Artículo Original of HIV infection. Dermatol Clin 2002; 20:193-208. 8. Reynaud-Mendel B, Janier M, Gerbaka J, Hakim C, Rabian C, Chastang C. Dermatologic Findings in HIV-1 Infected Patients: A prospective Study with emphasis on CD4 Cell Count. Dermatology 1996;192:325-328. 9. Raju K, Rao R, Ramani T, Vandana S. Skin disease: clinical indicator of immune status in human immunodeficiency virus (HIV) infection. Int J Dermatol 2005;44:646-649. 10. Kumarasamy N, Solomon S, Madhivanan P, Ravikumar B, Panchatcharam S, Yesudian P. Dermatologic manifestations among human immunodeficiency virus patients in south India. Int J Dermatol 2000;39:192-195. 11. Greenberg M. HIV-Associated lesions. Dermatol Clin 1996;14(2):319-326. 12. Coldiron B, Bergstresser P. Prevalence and clinical spectrum of skin in patients infected with Human Immnunodeficiency Virus. Arch Dermatol 1989;125:357-361. 13. Mirmirani P, Hessol N, Maurer T, Berger T, Nguyen P, Khalsa A, et al. Prevalence and predictors of skin disease in women's interagency HIV study (WIHS). J Am Acad Dermatol 2001;44(5):785-788. 14. World Health Organization and Joint United Nations Programme on HIV/AIDS. Guidelines for using HIV testing technologies in surveillance: selection, evaluation, and implementation. Geneva: 2001. [Internet]. Disponible en: http://data.unaids.org/Publications/IRCpub02/JC602-HIVSurvGuidel_en.pdf. Consultado diciembre 2008. 15. Axelson O, Fredriksson M, Ekberg K. Use of the prevalence ratio v the prevalence odds ratio as a measure of risk in cross sectional studies. Occup Environ Med 1994;51(8):574. 16. Zocchetti C, Consonni D, Bertazzi PA. Relationship between prevalence rate ratio and oddsratio in cross-sectional studies. Int J Epidemiol 1997;26(1):220-223. 17. Mahé A, Simon F, Coulibaly S, Tounkara A, Bobin P. Predictive value of seborrheic dermatitis and other common dermatoses for HIV infection in Bamako, Mali. J Am Acad 1996;34(6):1084-1086. 18. Mynt M, Yuan ZN, Schenck K. Reduced numbers of Langerhans cells and increased HLA-DR expression in keratinocytes in the oral gingival Bol Dermatol 2012; 12(1):4-8 epithelium of HIV-infected patients with periodontitis. J Clin Periodontol 2000;27:513-519. 19. Cao H, Walker B. Immunopathogenesis of HIV-1 Infection. Clin Dermatol 2000;18:401-410. 20. Sindrup J, Lisby G, Weismann K, Lange G. Skin Manifestations in AIDS, HIV Infection and AIDS Related Complex. Int J Dermatol 1987;26(5):267-272. 21. Duvic M. Human Immunodeficiency Virus and the skin: selected controversies. J Invest Dermatol 1995;105:117S-121S. 8 Presentación de Caso Epidermólisis ampollosa adquirida en una niña de 10 años María Angélica Macías Eslava Pediatra. Especialista en Dermatología Pediátrica E.S.E. Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta Bogotá, Colombia Ángel Omar Jaimes Ramírez Residente I año de Dermatología. Universidad CES, Medellín, Colombia E.S.E. Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta Bogotá, Colombia Autor de correspondencia Dr. Ángel Omar Jaimes E.S.E. Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta Bogotá, D.C., Colombia E-mail: [email protected] Palabras clave: Epidermólisis ampollosa, infancia, dapsona, colágeno tipo VII. Introducción La epidermólisis ampollosa adquirida es una enfermedad infrecuente en la infancia. La mayoría de los pacientes afectados desarrollan una respuesta autoinmune contra el dominio no colágeno 1 (NC) del colágeno tipo VII, lo que explica la característica localización subepidérmica de la ampolla (1). Presentamos el caso de una niña de 10 años con ampollas pruriginosas generalizadas, asociadas a trauma, que resolvieron rápidamente después de haber iniciado el tratamiento con dapsona oral. Caso clínico Niña de 10 años de edad, de raza negra, con cuadro clínico de 3 años de evolución consistente en aparición de vesículas localizadas inicialmente en el dorso, que posteriormente se generalizaron a sitios de trauma, asociadas a prurito intenso. En el examen físico presentaba múltiples cicatrices y manchas residuales, excoriaciones por rascado con signos de liquenificación y quistes de milium en mejillas, con compromiso del 90% de la superficie corporal (figura 1). Se tomó biopsia de piel de una de las lesiones, donde se observaron hallazgos compatibles con epidermólisis ampollosa adquirida, con inmunofluorescencia positiva para IgG y C3 (figura 2). Se inició tratamiento con dapsona a dosis de 2 mg/kg/día, con mejoría clínica del 80% y sin efectos secundarios después de 6 meses de seguimiento (figura 1). Discusión La epidermólisis ampollosa adquirida es una enfermedad ampollosa autoinmune, subepidérmica, que afecta la piel y las mucosas (1,2). Presenta características clínicas similares a la epidermólisis ampollosa distrófica (2,3), pero a diferencia de esta, Bol Dermatol 2012; 12(1):9-13 no hay un defecto heredado en el gen que codifica para el colágeno tipo VII sino una inmunoglobulina G (IgG) dirigida contra él. En cualquiera de los casos, el resultado es fragilidad en la piel, con formación de ampollas, erosiones, cicatrices, quistes de milium y pérdida de las uñas (3). La etiología es desconocida pero debido a la presencia de autoanticuerpos IgG, dirigidos contra el colágeno VII, la enfermedad podría tener una patogénesis autoinmune. Además, se ha reportado una elevada incidencia del haplotipo HLADR2, relacionado con hiperinmunidad, tanto en casos de epidermólisis ampollosa adquirida como de lupus eritematoso sistémico ampolloso (3). La incidencia de la enfermedad se ha estimado entre 0,2 y 0,5 casos nuevos por millón de personas por año, y la prevalencia en 0,2 enfermos por millón de personas (2,3). La incidencia aumenta en la población coreana (3) y en descendientes de africanos subsaharianos, en particular afroamericanos, debido a una predisposición genética relacionada con un fenotipo particular de HLA (HLA DBR1*1503) (2). La edad promedio de aparición es 50 años, aunque se han descrito casos en adultos mayores, niños y recién nacidos, en estos últimos por transferencia pasiva de anticuerpos 9 Presentación de Caso anclaje (2). El dominio globular (NC1) está localizado al final de esas fibras e interactúa con otras proteínas de la matriz extracelular tales como laminina 332, colágeno tipo IV, colágeno tipo I y fibronectina (2). Estos dominios probablemente estabilizan la zona de la membrana basal a la dermis subyacente. Los anticuerpos contra el colágeno tipo VII inducen reducción en el número de fibras de anclaje con la consecuente fragilidad y clivaje entre la epidermis y la dermis (2). Los mayores epítopes antigénicos están localizados en el dominio NC1, sin embargo, evidencias recientes indican que podrían existir otros dominios potencialmente blancos de los autoanticuerpos. Además, el dominio NC2 también contiene menos epítopes antigénicos y puede ser importante para la formación de los dímeros antiparalelos y el ensamblaje de las fibras de anclaje (3). Se consideran cinco variantes clínicas: clásica, inflamatoria, cicatrizal (parecida al penfigoide cicatrizal), forma similar al penfigoide de BrustinPerry y mediada por Ig A (3). maternos (2). 1. Clásica: se caracteriza por fragilidad de la piel y aparición de ampollas tensas en la piel no inflamada (2). Las lesiones se desarrollan en las superficies extensoras como codos, rodillas, tobillos, dorso de manos y pies, con cicatrices atróficas, quistes de millium, alopecia cicatrizal y distrofia ungular que puede causar anoniquia (2). El compromiso mucoso es poco frecuente y cuando se presenta generalmente compromete la mucosa oral (2). La forma leve de esta presentación es similar a la porfiria cutánea tarda mientras que la más severa es similar a la epidermólisis ampollosa distrófica (3). La patogenia de la epidermólisis ampollosa adquirida se basa en el depósito de anticuerpos dirigidos contra las fibras de anclaje de la zona de la membrana basal de los epitelios escamosos estratificados (2). Estos anticuerpos reconocen el colágeno tipo VII, el mayor componente de las fibras de anclaje (2). 2. Inflamatoria: se parece al penfigoide ampolloso, con grandes ampollas tensas rodeadas por placas urticarianas que comprometen el tronco, los pliegues y las extremidades. El prurito puede ser localizado sobre áreas eritematosas y placas urticarianas, sin evidencia de ampollas (2). Las moléculas de colágeno tipo VII forman dímeros a través de sus dominios carboxiterminal no colágeno (NC2) que son estabilizados por puentes disulfuro y se agregan lateralmente para formar las fibras de 3. Cicatrizal: el compromiso de las membranas mucosas recuerda al penfigoide cicatrizal, con lesiones en la boca, la conjuntiva, la nariz, el esófago, los genitales y el ano. Las lesiones orales son erosiones fibrinosas sobre una base no inflamatoria y afectan Figura 1. Aspecto de las lesiones en el rostro, el cuello y los miembros inferiores antes (izquierda) y después de 6 meses de tratamiento (derecha) Bol Dermatol 2012; 12(1):9-13 10 Presentación de Caso presencia de cicatrices atróficas y quistes de milium. Además presentó distrofia ungular aunque sin anoniquia y sin lesiones en las mucosas. Figura 2. Inmunofluorescencia directa separada en NaCl 1Mol: depósito en el lado dérmico de la separación principalmente los labios y la lengua (2). Las lesiones oftalmológicas también son similares a las del penfigoide cicatrizal, con inflamación conjuntival, fibrosis y retracción conjuntival que lleva a sinequias entre la conjuntiva palpebral y la bulbar, y finalmente a anquilobléfaron (2). El compromiso de oídos, nariz y garganta se manifiesta como rinitis costrosa, sinequias nasales, eritema faríngeo, erosiones laríngeas y estenosis. La estenosis del primer tercio del esófago puede causar disfagia (2). 4. Forma similar al penfigoide de Brustin Perry: las vesículas y ampollas se localizan solo sobre la cabeza, el cuello y la parte superior del tronco, sin compromiso de las membranas mucosas. Las lesiones sanan dejando cicatrices atróficas (2). 5. Epidermólisis ampollosa mediada por Ig A: las lesiones varían desde placas urticarianas eritematosas a vesículas, ampollas, erosiones y placas anulares similares a las del eritema multiforme. El prurito es intenso después o durante la erupción cutánea y las cicatrices atróficas y los quistes de millium son infrecuentes. El compromiso de membranas mucosas, principalmente la mucosa oral, se presenta en el 30% de los casos. La cicatrización ocular, que lleva a ceguera, es poco frecuente pero ha sido descrita en casos resistentes al tratamiento (2). El caso que se presenta corresponde a la forma clásica debido a que las lesiones predominaron en áreas acrales más susceptibles de sufrir trauma, había importante compromiso de superficies extensoras y Bol Dermatol 2012; 12(1):9-13 La histopatología y la inmunofluorescencia directa (IFD) generalmente permiten confirmar el diagnóstico de las enfermedades ampollosas autoinmunes pero no el de la epidermólisis ampollosa adquirida. Se requieren otras pruebas como inmunofluorescencia indirecta, inmunotransferencia, ELISA (ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas), microscopia directa de inmunoelectrones, entre otras. Esta última prueba es el patrón de oro para el diagnóstico de la epidermólisis ampollosa porque posee una alta sensibilidad y permite la observación de los depósitos inmunes bajo la lámina densa, sobre las fibrillas de anclaje (2). Teniendo en cuenta que la paciente vive en una zona distante sin acceso a los servicios de salud especializados en el manejo de este tipo de enfermedades y debido a su situación económica, el diagnóstico de este caso se basó en la historia clínica y los hallazgos del examen físico (figura 1), apoyados en los resultados de la histopatología, la inmunofluorescencia directa (figura 2) y la buena respuesta al tratamiento. Se han reportado asociaciones entre epidermólisis ampollosa adquirida y enfermedades sistémicas como diabetes mellitus, artritis reumatoide, crioglobulinemia, psoriasis, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, enfermedad de Crohn, leucemia linfocítica crónica, tiroiditis de Hashimoto, macroglobulinemia IgM, síndrome de neoplasia endocrina múltiple y mieloma múltiple, entre otras (4,5), pero sin embargo en nuestro caso no se identificó ninguna de estas asociaciones. El manejo es difícil y depende de la presentación clínica (3,6). El tratamiento con corticoides orales está limitado por el riesgo de infección y efectos secundarios graves (7). El cuidado de las heridas y la prevención del trauma son fundamentales para reducir las complicaciones y mejorar la calidad de vida de estos pacientes; se debe evitar el uso de jabones abrasivos, el secado enérgico, los baños prolongados con agua caliente y la exposición solar prolongada, por el riesgo de agravar o facilitar la aparición de nuevas 11 Presentación de Caso lesiones, además debe recomendarse al paciente el uso de protector solar (3). Se debe educar al paciente y a su familia para identificar signos de infección y consultar oportunamente para iniciar el tratamiento antibiótico adecuado (3,8). La colchicina reduce la producción de anticuerpos y la presentación de antígenos a las células T, por lo cual se utiliza en el tratamiento de pacientes con ambas presentaciones: clásica e inflamatoria, sin embargo, es poco tolerada cuando se utiliza a altas dosis (3). Los corticoides sistémicos, también a dosis altas, están indicados en la forma similar al penfigoide de Brustin Perry (3) pero son poco efectivos en el tratamiento de la presentación clásica mecano-ampollosa (3). La ciclosporina también es efectiva, pero debido a su toxicidad a largo plazo solo se recomienda cuando el paciente no ha respondido a otros tratamientos (3). Otras alternativas terapéuticas son el rituximab, un anticuerpo monoclonal quimérico dirigido contra CD20 con efecto inmunosupresor al disminuir el número de células B circulantes y el total de anticuerpos; los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa como el infliximab; la inmunoglobulina intravenosa; la fotoféresis y la plasmaféresis, que disminuyen los niveles de autoanticuerpos contra el colágeno (3). Una posible y aún inexplorada alternativa en la terapéutica es el uso de fragmentos recombinantes de colágeno tipo VII que compiten con el colágeno tipo VII al ligarse con los anticuerpos circulantes (3). En este caso se recomendó el tratamiento con dapsona por la dificultad de la paciente para asistir a los controles. Aunque el mecanismo de acción de la dapsona en las enfermedades inflamatorias no está bien entendido, se sabe que inhibe la quimiotaxis de neutrófilos y el sistema citotóxico mediado por mieloperoxidasa, lo cual probablemente juega un papel en la destrucción tisular por neutrófilos y eosinófilos (9,10). Al igual que los corticoides, la dapsona está indicada en la epidermólisis ampollosa adquirida cuando hay neutrófilos en el infiltrado dérmico y en los niños (3). En una revisión de la literatura, publicada en 2011, se reportó mejoría clínica en 18 pacientes con epidermólisis ampollosa adquirida, 13 de los cuales fueron menores de 11 años, Bol Dermatol 2012; 12(1):9-13 luego del tratamiento con dapsona a dosis de 25 a 100 mg/día o 2 mg/kg/día (11). La neuropatía periférica, que compromete las neuronas motoras de las extremidades, puede aparecer durante el tratamiento con dapsona a dosis mayores de 100 mg/día, y es reversible después de descontinuar el medicamento (12). Otros estudios recientes apoyan su uso como tratamiento de elección en pacientes con enfermedad cutánea limitada y en niños, en combinación con bajas dosis de corticoides o como monoterapia (3,13-17). La forma clásica mecano-ampollar no inflamatoria de la epidermólisis ampollosa adquirida es usualmente refractaria a altas dosis de corticoides sistémicos, azatioprina, metrotexate y ciclofosfamida, pero algunos de estos pacientes responden bien al tratamiento con dapsona, especialmente cuando hay neutrófilos en el infiltrado dérmico (18). A pesar de haber completado solo seis meses de tratamiento, la respuesta clínica ha sido favorable (figura 1) y actualmente la paciente continúa en seguimiento por el servicio de Dermatología pediátrica. Referencias 1. Woodley DT, Remington J, Chen M. Autoimmunity to type VII collagen: epidermolysis bullosa acquisita. Clin Rev Allergy Immunol. 2007;33:78-84. 2. Caux F. Diagnosis and clinical features of epidermolysis bullosa acquisita. Dermatol Clin. 2011;29:485-91. 3. Gupta R, Woodley DT, Chen M. Epidermolysis bullosa acquisita. Clin Dermatol. 2012;30:60-9. 4. Ljubojevic S, Lipozenèiæ J. Autoimmune bullous diseases associations. Clin Dermatol. 2012;30:17-33. 5. Kim JH, Kim YH, Kim SC. Epidermolysis bullosa acquisita: a retrospective clinical analysis of 30 cases. Acta Derm Venereol. 2011;91:307-12. 6. Chen M, Kim GH, Prakash L, Woodley DT. Epidermolysis bullosa acquisita: Autoimmunity to anchoring fibril collagen. Autoimmunity. 2011. [Epub ahead of print] 7. Gürcan HM, Ahmed AR. Current concepts in the treatment of epidermolysis bullosa acquisita. Expert Opin Pharmacother. 2011;12:1259-68. 8. Culton DA, Diaz LA. Treatment of subepidermal immunobullous diseases. Clin Dermatol. 2012;30:9512 Presentación de Caso 102. 9. Yang B, Wang C, Wang N, Pan F, Chen S, Zhou G, et al. Childhood Epidermolysis Bullosa Acquisita: Report of a Chinese Case. Pediatr Dermatol. 2011. [Epub ahead of print] 10. Delgado L, Aoki V, Santi C, Gabbi T, Sotto M, Maruta C. Clinical and immunopathological evaluation of epidermolysis bullosa acquisita. Clin Exp Dermatol. 2011;36:12-8. 11. Lehman JS, Camilleri MJ, Gibson LE. Epidermolysis bullosa acquisita: concise review and practical considerations. Int J Dermatol. 2009;48:227-35. 12. Ishii N, Hamada T, Dainichi T, Karashima T, Nakama T, Yasumoto S, et al. Epidermolysis bullosa acquisita: what's new? J Dermatol. 2010;37:220-30. 13. Bordier-Lamy F, Eschard C, Coste M, Ploton D, Durlach A, Tabary T, et al. Epidermolysis bullosa acquisita of childhood. Ann Dermatol Venereol. 2009;136:513-7. 14. Inauen P, Hunziker T, Gerber H, BrucknerTuderman L, Braathen LR. Childhood epidermolysis bullosa acquisita. Br J Dermatol. 1994;131:898-900. 15. Mutasim D. Management of autoimmune bullous diseases: pharmacology and therapeutics. J Am Acad Dermatol. 2004;51:859-77. 16. Caux F. Épidermolyse bulleuse acquise. Presse Med. 2010;39:1081-8. 17. Su JC, Varigos GA, Dowling J. Epidermolysis bullosa acquisita in childhood. Australas J Dermatol. 1998;39:38-41. 18.Woodley DT, Remington J, Chen M. Autoimmunity to type VII collagen: epidermolysis bullosa acquisita. Clinic Rev Allergy Immunol. 2007;33:78-84. Bol Dermatol 2012; 12(1):9-13 13 Artículos Recomendados Photo(chemo)therapy for vitiligo. Pacifico A, Leone G. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2011;27:261-77. Los autores hacen una revisión muy completa sobre el tema, incluyendo las diferentes alternativas de tratamiento del vitíligo con fototerapia, manejos combinados, utilización del láser y otras fuentes de luz no láser. Además, sugieren un flujograma de manejo. Por: Martha Cecilia Valbuena Microbial symbiosis with the innate immune defense system of the skin. Gallo RL, Nakatsuji T. J Invest Dermatol. 2011;31:1974-80. Interesante revisión con énfasis en la importancia del sistema immune innato para la salud cutánea y su relación con la microflora normal de la piel. Se explica claramente el papel de los microorganismos en la homeostasis cutánea y el impacto que puede tener el uso de antibióticos en enfermedades como el acné y la dermatitis atópica, entre otras, en dicha homeostasis. Por: Martha Cecilia Valbuena Guidelines of care for the management of primary cutaneous melanoma. Bichakjian CK, Halpern AC, Johnson TM, Foot Hood A, Grichnik JM, Swetter SM, et al. J Am Acad Dermatol. 2011;65:1032-47. En este artículo de revisión varios expertos dan recomendaciones para el abordaje del paciente con sospecha y diagnóstico de melanoma, basadas en la literatura. El artículo incluye recomendaciones para una adecuada toma de biopsia, un buen reporte de patología, las pruebas de laboratorio que deben solicitarse, las opciones terapéuticas y el aporte de la biopsia de nódulo centinela. Por: John Alexander Nova Bol Dermatol 2012; 12(1):14-15 14 Noticias de Ciencia Artículos Recomendados y Tecnologia A new classification system for grading the severity of onychomycosis. Onychomycosis Severity Index. Carney C, Tosti A, Daniel R, Scher R, Rich P, DeCoster J, et al. Arch Dermatol. 2011;147:1277-82. Un grupo de dermatólogos expertos en uñas propone este nuevo sistema numérico, basado en el modelo del PASI (Psoriasis Area Severity Index) para clasificar las onicomicosis según su gravedad. Los autores argumentan que un sistema objetivo de clasificación como este sirve para orientar el tratamiento y predecir la respuesta terapéutica, además de definir los criterios de inclusión para nuevos trabajos de investigación. Por: Camilo A. Morales Granulomatous pigmented purpura: report of a case and review of the literature. Kaplan J, Burgin S, Sepehr AJ. Cutan Pathol. 2011;38:984-89. Reporte de caso de una paciente caucásica con lesiones purpúricas asintomáticas que iniciaron en los miembros inferiores y luego se extendieron a los muslos, la espalda, los antebrazos y las muñecas, en quien se confirmó el diagnóstico de dermatosis purpúrica pigmentada variante granulomatosa, una localización poco usual de esta enfermedad que se creía exclusiva de asiáticos. Por: Astrid Lorena Ruiz Progression from atypical/dysplastic intraepidermal proliferations and carcinoma in situ to invasive tumors: a pathway based on current knowledge. Chisholm C, Greene JF Jr. Am J Dermatopathol. 2011;33:803-10. Interesante revisión acerca de los mecanismos por medio de los cuales el estroma peritumoral, influenciado por las reacciones de degradación de la matriz extracelular, la angiogénesis y la respuesta inflamatoria, lleva a que proliferaciones intraepidérmicas atípicas y displásicas progresen a un tumor invasivo. Por: Astrid Lorena Ruiz Bol Dermatol 2012; 12(1):14-15 15 Noticias de Ciencia y Tecnología Las mujeres necesitan acceso a una protección dual: anticonceptivos efectivos y opciones para prevenir el VIH Las recomendaciones de la OMS en torno al uso de anticonceptivos hormonales se mantienen inmutables. El uso de preservativos, masculinos y femeninos, es un método fiable para prevenir el VIH. GINEBRA, 16 de febrero de 2012—La Organización Mundial de la Salud (OMS) organizó en Ginebra una consulta de las partes interesadas para revisar los últimos estudios epidemiológicos relacionados con la transmisión y la adquisición del VIH en mujeres que utilizan anticonceptivos hormonales. Tras un análisis pormenorizado de los datos disponibles, los participantes llegaron a la conclusión de que los datos no eran suficientemente concluyentes para cambiar las directrices actuales. Con motivo de esta revisión, la OMS ha anunciado hoy, que sus recomendaciones actuales (sin restricciones en el uso de anticonceptivos hormonales para evitar embarazos no deseados) se mantendrán inalterables. Asimismo, recomendó que las mujeres que utilicen anticonceptivos inyectables solo de progestágeno hagan uso de preservativos o de otros métodos para evitar la infección por el VIH. De los 34 millones de personas que viven con el VIH, la mitad son mujeres. En África subsahariana, la región más afectada por la epidemia, prácticamente el 60% de las nuevas infecciones se producen en mujeres. Se calcula que el nivel de necesidades de planificación familiar no satisfechas entre las 1180 millones de mujeres entre 15 y 49 años de todo el mundo alcanza el 11%. En el caso de los 128 millones de mujeres (casadas o en pareja) de este grupo de edad que viven en África subsahariana, se estima que este nivel es más del doble, en torno al 25%. Este hecho pone de manifiesto la necesidad de encontrar urgentemente soluciones innovadoras que satisfagan la necesidad doble de la mujer de prevenir el VIH y de evitar embarazos no deseados. Aunque se dispone de una amplia gama de anticonceptivos para evitar embarazos no deseados, únicamente los preservativos, masculinos y femeninos, ofrecen una protección dual que evita tanto éstos como la transmisión del VIH. El Programa de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida (ONUSIDA) recomienda que las personas que son activas sexualmente, especialmente mujeres y niñas, accedan de manera integral a información y asesoramiento que les permita adoptar decisiones sobre sus necesidades de salud sexual y reproductiva. Las mujeres y niñas también deben tener acceso a una amplia gama de opciones anticonceptivas y de prevención del VIH. Los profesionales de la atención sanitaria deben ser quienes ofrezcan estos servicios de manera integrada. La falta de métodos de prevención del VIH controlados por la mujer y los bajos niveles de utilización del preservativo sitúan a mujeres y niñas en una situación de gran vulnerabilidad ante la infección por el VIH. “Las mujeres necesitan opciones seguras de anticoncepción y de prevención del VIH que puedan poseer y gestionar”, apuntó Michel Sidibé, director ejecutivo de ONUSIDA. “Es esencial realizar nuevas inversiones para investigar opciones de prevención del VIH controladas por la mujer y métodos de anticoncepción seguros”. Los líderes mundiales planean la eliminación de las nuevas infecciones por el VIH en niños para el 2015 Los líderes mundiales congregados en Nueva York en la Reunión de Alto Nivel sobre el Sida de 2011 de las Naciones Unidas han lanzado un plan mundial que incluirá avances significativos para eliminar las nuevas infecciones por el VIH en niños hasta el año 2015 y para conservar la vida de sus madres. El Plan Mundial ha sido desarrollado a través de un proceso de consulta por un equipo de trabajo mundial de alto nivel Bol Dermatol 2012; 12(1):16-17 16 Noticias de Ciencia y Tecnología convocado por ONUSIDA y copresidido por Michel Sidibé, director ejecutivo de ONUSIDA, y el embajador Eric Goosby, coordinador mundial de sida de los Estados Unidos. En él han participado 30 países y 50 organizaciones de la sociedad civil, del sector privado, de redes de personas que viven con el VIH y de organizaciones internacionales para trazar una hoja de ruta hacia el logro de este objetivo para el año 2015. Este plan abarca a todos los países de bajos y medianos ingresos, pero se centra en los 22 países[1] con el mayor número estimado de mujeres embarazadas VIH-positivas. Se requieren excepcionales esfuerzos nacionales y mundiales en estos países, que albergan a casi el 90 % de las mujeres embarazadas que viven con el VIH y necesitan esos servicios. También deben intensificarse los esfuerzos para apoyar a los países con baja prevalencia del VIH y en los que la epidemia está concentrada con el fin de llegar a todas las mujeres y los niños que corran algún riesgo de contraer el VIH. El Plan Mundial apoya y refuerza la elaboración de planes impulsados a nivel nacional y que incluyan cálculos de costes. [1] Angola, Botswana, Burundi, Camerún, Chad, Côte d'Ivoire, República Democrática del Congo, Etiopía, Ghana, India, Kenya, Lesotho, Malawi, Mozambique, Namibia, Nigeria, Sudáfrica, Uganda, República Unida de Tanzanía, Swazilandia, Zambia y Zimbabwe. Tomado de: http://www.unaids.org Informe de ONUSIDA sobre la epidemia mundial de sida 2010 Este informe está elaborado teniendo en cuenta los últimos datos disponibles de 182 países, ofrece un análisis integral de la epidemia y la respuesta al sida. La edición de 2010 del Informe de ONUSIDA sobre la epidemia mundial de sida incluye nuevas fichas de puntuación por país que tratan algunas de las principales cuestiones a las que se enfrenta la respuesta al sida. Por primera vez, el informe aporta datos de tendencia de la incidencia, recopilados en más de 60 países. Tomado de: http://www.unaids.org/globalreport/Global_report_es.htm# Temas de salud y seguridad de Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) del CDC de Atlanta Trabajadores de salud La atención de salud es el segundo sector de más rápido crecimiento en la economía de los Estados Unidos y emplea a más de 12 millones de trabajadores. Las mujeres representan casi el 80% de la fuerza laboral de este sector. Los trabajadores de salud se enfrentan a una gran variedad de riesgos en el trabajo, entre las cuales se encuentran lesiones por pinchazos de agujas, lesiones de la espalda, alergias al látex, violencia y estrés. Aunque es posible prevenir o reducir la exposición de los trabajadores de salud a estos riesgos, hoy en día los trabajadores de este sector presentan cada vez más lesiones y enfermedades ocupacionales. Las tasas de lesiones ocupacionales de los trabajadores de salud han aumentado en la última década. En comparación, la agricultura y la construcción, dos de las industrias más peligrosas, son más seguras en la actualidad que lo que eran hace una década. Tomado de: http://www.cdc.gov/spanish/niosh/topics/trabajadores.html Bol Dermatol 2012; 12(1):16-17 17 Eventos en Dermatología Evento: 72nd Annual Meeting of the Society for Investigative Dermatology (SID) Fecha: 9 al 12 de mayo de 2012 Sede: Raleigh Convention Center Ciudad: Raleigh, Estados Unidos Web: http://www.sidnet.org/annualmeeting.aspx Evento: XXX RADLA Reunión Anual de Dermatólogos Latinoamericanos Fecha: 19 al 22 de mayo de 2012 Sede: Palácio das Convenções do Anhembi Ciudad: São Paulo, Brasil Web: http://www.radlabrasil.com.br Evento: 40º Congreso Nacional de la Academia Española de Dermatología y Venereología Fecha: 6 al 9 de junio de 2012 Sede: Palacio de Exposiciones y Congresos Ciudad: Oviedo, España Web: http://www.congresoaedv.net/web Evento: 9th EAVD Spring Symposium Fecha: 6 al 10 de Junio de 2012 Sede: Palaexpo Verona Fiere Ciudad: Verona, Italia Web: http://www.eadvverona2012.org Evento: 18th Congress of the International Society for Human and Animal Mycology Fecha: 11 al 15 de junio de 2012 Sede: Berliner Congress Center “Alexanderplatz” Ciudad: Berlín, Alemania Web: http//www.isham2012.org Evento: XXIV Congresso Brasileiro de Cirugia Dermatológica Fecha: 20 al 23 de Junio de 2012 Ciudad: Brasilia, Brasil Sede: Centro Convenções Ulysses Guimarães Web: www.sbcd.org.br/brasilia2012 Evento: 16th Annual Meeting of the European Hair Research Society Fecha: 21 al 23 de junio de 2012 Sede: Hotel Barceló Sants Ciudad: Barcelona, España Web: http://www.ehrs2012.com/EHRS2012/Home.html Evento: 4º Jornada Latinoamericana de Dermatología Pediátrica del CILAD Fecha: 22 a 24 de Junio de 2012 Sede: Hotel Los Delfines Ciudad: Lima, Perú Web: http://www.cilad.org/component/content/article/15/248.html Bol Dermatol 2012; 12(1):18-20 18 Eventos en Eventos en Dermatología Evento: XIV Jornadas de Actualización en Terapéutica Dermatológica y Estética Fecha: 28 al 30 de junio de 2012 Sede: Eurobuilding Hotel & Suites Ciudad: Caracas, Venezuela Web: http://atd-venezuela.blogspot.com/2011/06/actualizacion-en-terapeutica.html Evento: 3rd World Psoriasis & Psoriatic Arthritis Conference 2012 Fecha: 27 de junio al 1 de julio de 2012 Sede: Stockholm Waterfront Congress Centre Ciudad: Estocolmo, Suecia Web: http://ifpaworldconference.com/web/page.aspx?refid=32 Evento: XXXI Jornada Norte – Nordeste de Dermatología SBD Fecha: 19 al 21 de julio de 2012 Sede: Hotel Vila Gale Cumbuco Ciudad: Caucaia - Ceará, Brasil Web: http://www.sbd-ce.com.br Evento: 1st Dermatopathology Course in El Bierzo. Controversies in Dermatopathology Fecha: 19 al 20 de julio de 2012 Sede: Hotel Celuisma Ponferrada Ciudad: Ponferrada, España Web: http://www.bierzoderm.com Evento: 15º Congreso Nacional de Dermatología para médicos generales y familiares Fecha: 19 al 20 de julio de 2012 Sede: Unidad de Congresos del Centro Médico Siglo XXI Ciudad: Ciudad de México, México Web: http://www.paralasalud.com.mx Evento: XIV World Congress on Cancers of the Skin Fecha: 1 al 4 de agosto de 2012 Sede: Hotel Caesar Business Faria Lima Ciudad: São Paulo, Brasil Web: http://www.skincancer2012.com Evento: XXIX Congreso Colombiano de Dermatología Fecha: 3 al 6 de agosto de 2012 Sede: Centro Cultural Metropolitano de Convenciones Ciudad: Armenia, Colombia Web: http://www.congresodermatologia.com Evento: XIV Congreso Peruano de Dermatología Fecha: 29 de agosto al 01 de septiembre de 2012 Sede: Centro de Convenciones Cusco Ciudad: Cusco, Perú Web: http://www.congresoperuanodermatologia.org Bol Dermatol 2012; 12(1):18-20 19 Eventos en Eventos en Dermatología Evento: BMS Annual Scientific Meeting 2012 Fecha: 3 al 6 de septiembre de 2012 Sede: Universidad de Alicante Ciudad: Alicante, España Web: http://www.britmycolsoc.org.uk/science/scientific-meetings/2012-alicante/ Evento: 67° Congreso de la Sociedad Brasilera de Dermatología Fecha: 1 al 4 de septiembre de 2012 Sede: Riocentro Ciudad: Rio de Janeiro, Brasil Web: http//www.dermato2012.com.br Evento: XIX Congreso Ibero Latinoamericano de Dermatología (CILAD) Fecha: 19 al 22 de septiembre de 2012 Sede: Palacio de Exposiciones y Congresos de Sevilla Ciudad: Sevilla, España Web: http://www.cilad2012.net Evento: 21 EADV Congress. Skin is vital Fecha: 27 al 30 de septiembre de 2012 Sede: Prague Congress Centre Ciudad: Praga, República Checa Web: http:// www.eadv.org Bol Dermatol 2012; 12(1):18-20 20 ¿Cuál es su diagnóstico? Respuesta ¿Cuál es su diagnóstico? Edición anterior - Volumen 11, No. 3 - Diciembre 2011 Mujer de 78 años de edad con lesiones muy pruriginosas de 10 días de evolución que iniciaron en los antebrazos y los muslos. Tiene antecedentes de insuficiencia renal crónica y síndrome de Sjögren, sin tratamiento en la actualidad. Observamos en el dorso de la mano derecha, la región inguinal, el muslo y la pierna derecha placas eritematovioláceas de aspecto edematoso, algunas anulares, otras arciformes y policíclicas, que tienden a agruparse. Teniendo en cuenta la edad de la paciente, los antecedentes de enfermedad de Sjogren e insuficiencia renal, el aspecto de las lesiones (anulares y policíclicas) y su localización de predominio en extremidades, podría tratarse de un lupus eritematoso cutáneo subagudo. Como diagnósticos diferenciales sugerimos los eritemas figurados, la micosis fungoides anular, y la lepra tuberculoide. Constanza Tejada Figueroa. Residente II año Dermatología. Programa Fundación Universitaria Sanitas - CDFLLA. Bogotá, Colombia. Astrid Lorena Ruiz Rodríguez. Residente I año Dermatología. Programa Fundación Universitaria Sanitas - CDFLLA. Bogotá, Colombia. Referencias. 1. Costner MI, Sontheimer RD. Lupus Erythematosus. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilcherest BA, Paller AS, Leffell DJ (Eds.). Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. Seventh edition. New York: McGraw-Hill, 2008: 1515-35. 2. Goodfield MJD, Jones SK, Veale DJ. The connective tissue diseases. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (Eds.). Rook´s Textbook of Dermatology. Seventh edition. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd., 2004: 56.24-6. 3. Balma-Mena A, Ho N. Variable presentations of subacute cutaneous lupus erythematosus. Cutan Med Surg. 2010;14:195-8. Tambien Opinaron Andrea Solórzano y Maria Ximena Tobón Diagnósticos Sugeridos Lupus eritomatoso cutaneo subagudo, síndrome de Rowell eritema anular centrífugo, tiña corporis, sífilis Andrés F. González y Luz Angélica Patiño Eritema Anular Centrífugo Nota del editor: Los hallazgos positivos en las pruebas de laboratorio fueron: leucopenia, anemia, anticuerpos antinucleares (ANAS) de 1:2560 patrón moteado, anti-Ro/SS-A: 300 y anti-La/SS-B: 36 (elevados). La biopsia de piel descartó cambios sugestivos de lupus. Por lo tanto, se trata de un eritema anular asociado con síndrome de Sjögren, aunque autores consideran que esta misma entidad puede ser una variante de lupus eritematoso cutáneo subagudo. Bol Dermatol 2012; 12(1):21 21 ¿Cuál es su diagnóstico? ¿Cuál es su diagnóstico? Mujer de 16 años, sin ningún antecedente personal o familiar de importancia, con lesiones eritematosas poco pruriginosas en las palmas, los dedos de las manos y el cuero cabelludo, de dos meses de evolución, algunas permanentes, otras recidivantes, sin tratamiento. Puede enviar sus respuestas a: [email protected] Bol Dermatol 2012; 12(1):22 22 Continúe escribiéndonos a: [email protected] Atentamente, Comité editorial Este material pertenece al Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E y no debe ser utilizado sin la respectiva autorización Bol Dermatol 2012; 12(1):23 23