Diapositiva 1 - eVirtual UASLP
Transcripción
Diapositiva 1 - eVirtual UASLP
Farmacoterapéutica SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Agonistas adrenérgicos Junio 2009 M.C. Ma. Esther Flores Moreno Neurotrasmisión adrenérgica Cocaína, Imipramina Síntesis de Catecolaminas Fármacos Simpaticomiméticos *Acción directa • Catecolaminas • No Catecolaminas *Acción Indirecta Efedrina Tiramina Anfetamina Acción Directa Catecolaminas • • • • Noradrenalina Adrenalina Isoproterenol Dopamina Afinidad por los receptores Estructura de receptores adrenérgicos Receptores adrenérgicos α1 y β1 α2 y β2 β3 Excitación Inhibición Cel de Tej. Adiposo Acción directa No Catecolaminas *Agonistas α1 *Agonistas β2 Metoxamina Fenilefrina Nafazolina Terbutalina Salbutamol Metaproterenol Agonistas α2 Clonidina Alfa metildopa Relación estructura-actividad Afinidad por los receptores Mecanismo de acción β Segundos mensajeros de la acción adrenérgica α ADME Catecolaminas • Por administración oral: se metabolizan rápidamente por las enzimas MAO y COMT, isoproterenol solo por la COMT. Por reacciones de desaminación oxidativa y conjugación. • La mayor parte de la Adrenalina y noradrenalina se eliminan por riñón en forma del metabolito ac. 3- metoxi, 4-hidroximandélico. • Las catecolaminas aún inyectadas no atraviezan la barrera hematoencéfalica Metabolismo de las catecolaminas Efectos farmacológicos de las catecolaminas Efectos cardiovasculares Vasoconstricción Inotrópico positivo Cronotrópico positivo Efectos vasculares Receptores α1 Vasoconstricción Receptores β2 Vasodilatación Aumento de la presión arterial P A= Gasto cardíaco * RVP Efecto inotrópico y cronotrópico positivos vasocontricción Incremento de renina Efectos de las catecolaminas sobre F.C y presión arterial Efectos en el ojo Agonistas α1 Midriasis Efectos gastrointestinales •Relajación del músculo liso de la pared. •Contracción de esfínteres. SECRECIÓN DE RENINA Efectos simpaticomiméticos Organo Receptor Efecto Corazón β1 Venas α1 Vasoconstriccion Vejiga Urinaria β2 α1 Relajación Músculo Detrusor Contracción Esfínter y Trígono Páncreas β α Higado β Arterias α1 Vasoconstricción Intestino α1 β2 Contracción de Esfínteres Relajación de musculo liso Glándulas Salivales α1 β2 Secreción de agua y K+ Secreción de Amilasa Glándulas Sudoríparas α1 Sudor localizado Ojo ( Músculo Radial) α Ojo( Músulo Ciliar) β2 Relajación Musculo Bronquial β2 Broncodilatación FC y Contractibilidad Secrecion de Insulina Secreción de Insulina Gluconeogénesis, glucogenólisis Contracción Midriasis Usos terapéuticos Adrenalina • Por efectos alfa (Vasoconstricción) Hemostático tópico Prolongar efecto de A.L Glaucoma • Por efectos beta Reanimación cardíaca (A, I, D) Asma (A,I) Alergia • Por efectos alfa y beta Hipotensión arterial Precauciones y contraindicaciones Catecolaminas • Las sobredosis de fármacos simpaticomiméticos puede producir hipertensión con posible hemorragia cerebral y arritmias cardíacas. • Los pacientes que están en tratamiento con antidepresivos tricíclicos o inhibidores de la MAO pueden desarrollar respuestas exageradas a los simpaticomiméticos Isoproterenol • Nombre químico: β,- (3,4 dihidroxifenil), α-(isopropilaminoetanol) • Actua con receptores β1 y β2 • Efectos farmacológicos: inotrópico y cronotrópico positivos y broncodilatación. • Se administra por vía parenteral o por inhalación Dopamina • Nombre químico: 3,4-dihidroxifenil etilamina • Actua con receptores Dopaminérgicos (D1, D2), β1 y α1 • Efectos farmacológicos: Aumenta la contractilidad cardíaca (β1 ), dilatación de vasos renales (D1). • Usos terapéuticos: por vía parenteral para tratar insuficiencia cardíaca, hipotensión (después de operar un feocromocitoma), oliguria (insuficiencia renal). Mecanismo de acción Agonistas α1 • Fenilefrina • Metoxamina • Nafazolina Son feniletilaminas con un grupo metahidroxilo en el anillo aromático y un grupo β-hidroxilo, son menos potentes que las catecolaminas, pero de acción más prolongada. La nafazolina deriva del imidazol. Mecanismo de acción Efectos farmacólogicos vasoconstricción Aumento de la RVP Aumento de la presión arterial Bradicardia refleja ADME • Eficaces por vía oral o S.C para efectos sistémicos • Para efectos locales: vía nasal y oftálmica • La fenilefrina se metaboliza por la MAO pero no por la COMT. La metoxamina no se metaboliza por ninguna de las dos enzimas. • La nafazolina solo se usa localmente, ya que por vía sistémica deprime el SNC. Usos terapéuticos • • • • Tratamiento de la hipotensión arterial Taquicardia auricular paroxística Para prolongar el efecto de anestésicos locales. Antigripales (Descongestionantes nasales y oculares) • Midriáticos (para examinar el fondo del ojo). Tienen la ventaja sobre los parasimpaticolíticos que no producen parálisis de la acomodación. Agonistas α2 • Clonidina • Alfa metildopa *Inhiben la exocitosis de noradrenalina de la terminal nerviosa adrenérgica. *Disminuyen los efectos del neurotrasmisor en vasos sanguíneos y en corazón . Se usan como antihipertensivos Mecanismo de acción Agonistas α2 Centrales Clonidina α metildopa Agonistas β2 • Metaproterenol • Terbutalina • Salbutamol (albuterol) Ventajas sobre las catecolaminas: • No producen estimulación cardíaca, solo a dosis altas pueden producir taquicardia. • Se pueden usar por vía oral o inhalación • Su acción es más prolongada. Usos terapéuticos • Asma bronquial por el efecto broncodilatador . • Para suprimir contracciones uterinas en amenaza de parto prematuro, ya que relajan el músculo liso uterino