Dr. José V. Estrada Flores Unidad de Cuidados Intensivos
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Dr. José V. Estrada Flores Unidad de Cuidados Intensivos
Dr. José V. Estrada Flores Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital de Pediatría Centro Médico Nacional Siglo XXI ¿Tiene un diagnóstico anatómico preciso de todas las malformaciones estructurales cardiacas o de las estructuras cardiovasculares involucradas? ¿Sabe si hay asociaciones de la malformación cardiaca con otras alteraciones no cardiacas que puedan requerir manejo simultáneo? ¿Conoce la anatomía y fisiología cardiaca normal en el recién nacido y los cambios que ocurren durante el periodo transicional? ¿Conoce los cambios hemodinámicos que ocurren a consecuencia de la malformación cardiaca tanto en la etapa fetal como en la etapa neonatal inmediata? ¿Cuenta su unidad con todos los recursos de infraestructura para llevar a cabo un manejo integral de la malformación cardiaca, su vigilancia y manejo de las complicaciones? Monitoreo electrónico continuo (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, saturación arterial de oxígeno, posibilidad de medición invasiva de presión arterial). Disponibilidad de gasometrías y tromboelastografía. Disponibilidad de bombas de infusión suficientes y experiencia en el manejo de catéter venoso central, catéter arterial y catéteres atriales y/o en cuña pulmonar. Disponibilidad de realizar evaluaciones ecocardigráficas constantes y personal capacitado para hacerlo. Cardiopatías dependientes del conducto arterioso para mantener perfusión pulmonar o sistémica. Cardiopatías dependientes de foramen oval restrictivo. Disfunción miocárdica aguda con o sin datos de isquemia miocárdica e hipoperfusión periférica. Acidosis metabólica severa (pH < 7.25) con elevación de lactato sérico. Circulación pulmonar dependiente de conducto: Siempre tendencia a la sobrecirculación pulmonar si el conducto es de buen tamaño. La sobrecirculación pulmonar implica sobrecarga de volumen para el ventrículo único. Es infrecuente la disfunción miocárdica temprana. Circulación sistémica dependiente de conducto: Siempre tendencia a la sobrecirculación pulmonar si el conducto es de buen tamaño. La sobrecirculación pulmonar implica hipoperfusión sistémica e isquemia cerebral y coronaria. Es frecuente la disfunción miocárdica temprana. Prostaglandina E1 es imprescindible y debe utilizarse siempre en estas cardiopatías. Alprostadil contiene 500 mcg en 1 mL, se diluyen 250 mcg en 50 mL de solución con dextrosa al 5% y se infunde a una velocidad de 1 mL/hora. Esto suministra 0.3 mcg/kg/min en un niño de 3 kg, 0.2 mcg/kg/min en un niño de 4 kg ó 0.4 mcg/kg/min en un niño de 2 kg de peso. Circulación pulmonar dependiente del conducto: Saturación arterial entre 70% - 80%. Evite si es posible el uso de ventilación mecánica. No utilice inotrópicos o diuréticos por “rutina”. Instalación de fístula modificada de Blalock – Taussig en cuanto sea posible. Circulación sistémica dependiente del conducto: Saturación arterial entre 70% - 80%. Busque exhaustivamente indicios de isquemia miocárdica (EKG, enzimas cardiacas, etc). Uso temprano y agresivo de ventilación mecánica, sedación, analgesia e, incluso, parálisis neuromuscular si es necesario. Inodilatadores y diuréticos de manera temprana. Defina el procedimiento paliativo que utilizará y planifique su realización. ☞ Un defecto del septum atrial no restrictivo es necesario en algunas cardiopatías para permitir la mezcla de circulaciones. ☞ Es necesario para sobrevivir en: transposición de grandes arterias, conexión venosa pulmonar anómala total, atresia pulmonar con septum íntegro, atresia tricuspídea sin defecto del septum ventricular y síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. ☞ Atrioseptostomía con globo (Rashkind) o con navaja (Park) mediante angiocardiografía. ☞ Atrioseptostomía quirúrgica si la angiocardiografía fracasa o hay contraindicaciones para ella (Blalock – Hanlon). No instale fístula de Blalock – Taussig modificada si hay duda sobre el defecto del septum atrial. Si hay duda sobre si el defecto es restrictivo: Diámetro ≈ 5 mm. Gradiente ≈ 5 mm Hg. Velocidad de flujo ≈ 2 m/s. Realice angiocardiografía y atrioseptostomía. Corrija la disfunción miocárdica y la acidosis láctica si está presente. Considere algún tipo de intervención que favorezca el preacondicionamiento isquémico. Establezca con su equipo quirúrgico la instalación de dispositivos adicionales para el manejo posquirúrgico dependiendo del procedimiento quirúrgico específico (catéteres vasculares, instalación de marcapaso, terapia de reemplazo renal, etc). ✎ Conocer el procedimiento y los cambios hemodinámicos esperados después de él. ✎ Técnica de soporte transoperatorio (tipo de hipotermia, duración de la circulación extracorpórea, duración del pinzamiento aórtico, duración de la cardioplejia, tipo de estrategia de manejo A/B). ✎ Complicaciones transoperatorias (sangrado, arritmias, problemas para restituir el latido cardiaco, etc). ✎ Ser informado de las infusiones con que saldrá el paciente, accesos vasculares, terapia de reemplazo renal, necesidades de asistencia a la ventilación, dependencia de marcapaso, etc). ☑ Corrobore la ventilación y conecte lo antes posible al ventilador. ☑ Guíe las variables del ventilador de acuerdo a los resultados de la gasometría más reciente (quirófano). ☑ No aumente desmedidamente las variables del ventilador solo porque el paciente llega de quirófano. ☑ Recuerde: “NO TODOS LOS PACIENTES DEBEN ALCANZAR SATURACIÓN ARTERIAL NORMAL” ☑ Corrobore la frecuencia cardiaca “real”. NUNCA confíe en la frecuencia cardiaca del monitor en un paciente que viene con marcapaso funcionando. ☑ SIEMPRE apague, momentáneamente, el marcapaso y ausculte la frecuencia cardiaca. Si la frecuencia cardiaca está entre 120 – 160 latidos por minuto coloque el marcapaso en modalidad a demanda, frecuencia entre 80x’ – 100x’ y salida 2 – 3 mAmp. ☑ No permita que la frecuencia establecida en el marcapaso “compita” con la frecuencia espontánea del paciente. ☑ Revise los accesos vasculares – permeabilidad y posición si fueron instalados durante la cirugía. ☑ Los catéteres atriales no son recomendables para infusiónes. Use catéter venoso central, incluso 2 accesos venosos si es necesario, y catéter arterial periférico para toma de muestras para estudios de laboratorio. ☑ Los catéteres atriales son para monitoreo: catéter en atrio izquierdo – valor aproximado de presión en cuña pulmonar; catéter en atrio derecho – presión atrio derecho (no equivale a la presión venosa central). ☑ Revise todas las infusiones de medicamentos y soluciones instaladas en el paciente, dilución y velocidad de infusión. ☑ Revise las sondas de drenaje pleural y mediastinal y estime rápidamente la magnitud del sangrado si es necesario. ☑ Revise colocación de sonda vesical para un correcto cálculo de la uresis. Conecte sensores para monitoreo electrónico de todas las variables que requiera. ☑ Reciba el reporte de lo acontecido en quirófano de parte del cirujano cardiovascular, anestesiólogo y perfusionista (si es pertinente). ☑ Registre incidentes transquirúrgicos, complicaciones, tiempo de circulación extracorpórea (tiempo de bomba), tiempo de pinzamiento aórtico, tiempo de cardioplejia, tipo de anestesia utilizada y dosis de los fármacos empleados, líquidos administrados, uresis transquirúrgica, balance de líquidos, sangrado, etc. Monitoreo continuo: ☒ Frecuencia cardiaca y EKG. ☒ Frecuencia respiratoria. ☒ Presión arterial no invasora. ☒ Presión intra-arterial si es posible. ☒ SaO2 por oxímetría de pulso. ☒ Temperatura corporal. Monitoreo intermitente: Uresis horaria y glucemia. Presión de catéteres atriales o venoso central. Magnitud del sangrado por sondas de drenaje. Frecuencia cardiaca espontánea si quedo dependiente de marcapaso. Función contráctil del miocardio. Flujo sanguíneo por cava superior. SvO2 de catéter en atrio derecho o catéter venoso central. Gases arteriales variables del ventilador. Terapia de reemplazo renal. La presión venosa central no es un indicador confiable de la precarga ventricular derecha. La colocación correcta de un catéter venoso central es en desembocadura de la vena cava superior. Evite, si es posible catéter venoso central en cava inferior o en vena umbilical si va a medir PVC pues están sujetas a las fluctuaciones en la presión abdominal. La uresis normal es de 1 – 3 mL/kg/h. ¡NO ES A LA CARTA! – 1 mL/kg/h es tan normal como 3 mL/kg/h. Destete del ventilador lo más rápido y agresivo que le sea posible, a menos que la esternotomía quede abierta. Reponga las pérdidas por sangrado con concentrado eritrocitario en volumen 1 : 1. La transfusión de eritrocitos NO se descuenta de los líquidos para cubrir requerimientos, recuerde: ¡SON PÉRDIDAS EXTRA! A excepción del procedimiento híbrido para el síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico es un procedimiento que ha caído en desuso. Consecuencias: Inflamación del miocardio y daño a las miofibrillas. Aumento en la expresión de moléculas de adhesión. Evidencia de incremento en la apoptosis a las 24 h. Disminución en la expresión de proteínas transportadoras del calcio. Disminución en la codificación del mRNA de proteínas liberadoras de calcio. Alteración en la contractilidad. Efectos clínicos cardiovasculares: Aumento de la frecuencia cardíaca 10% - 15% sobre la basal. Caída en la saturación de oxígeno entre 10% - 20%. Aumento en el consumo de oxígeno miocárdico ≈ 30%. Deformidad del tronco de la arteria pulmonar en 50% de los casos en que se mantiene más de 6 meses. Útil solo si el gradiente medio está entre 40 – 50 mm Hg. En el posoperatorio vigile: Disminución en la saturación arterial de oxigeno. Disminución del flujo pulmonar en la radiografía de tórax. Evitar aumento desmedido en la frecuencia cardiaca. Medir gradiente máximo y medio en las siguientes 24 horas y al menos otra vez en las siguientes dos semanas. Aparición de datos de congestión venosa sistémica y disfunción miocárdica si está demasiado apretado o la contractilidad es subóptima. • El tamaño ideal de la fístula es de 3 mm (Goretex®), diámetros mayores dificultan el balance Qp/Qs. • Recuerde el flujo pulmonar proviene de la circulación sistémica, por lo tanto, llega a presión sistémica a la arteria pulmonar. • La distribución del flujo de la fístula es 60% al pulmón derecho y 40% al pulmón izquierdo. • El flujo a través de la fístula es completamente dependiente de la relación RVP/RVS (Qp/Qs) • La frecuencia cardiaca aumentará un 10% - 15% sobre la basal. • La presión arterial diastólica disminuye siempre a consecuencia del robo diastólico a través de la fístula. • Inicie heparina de bajo peso molecular (enoxaparina – 0.75 mg/kg/dosis cada 12 horas) en cuanto regrese de quirófano. • Sustituya la heparina de bajo peso molecular por ácido acetilsalicílico (10 – 20 mg/kg/día cada 24 h) en cuanto restablezca la alimentación enteral. • • • • El hematocrito debe mantenerse entre 45% - 50% lo que optimiza la entrega de oxígeno y ayuda al control Qp/Qs. ¡EXTUBE LO ANTES POSIBLE! ¡EL VENTILADOR ES SU ENEMIGO! Rara vez se requiere uso de diuréticos o inotrópicos en el posoperatorio, a excepción de aquellos pacientes que tenían saturaciones inferiores a 50% al momento de pasar a quirófano. La saturación “ideal” debe mantenerse entre 70% - 80% Qp/Qs ≈ (SaO2 – SvO2)/(SpO2 – SaO2) Ejemplos Qp/Qs ≈ (SaO2 – SvO2)/(SpO2 – SaO2) Qp/Qs ≈ (95% - 70%)/(98% - 95%) ≈ 25/3 ≈ 8:1 Qp/Qs ≈ (80% - 65%)/(95% - 80%) ≈ 15/15 ≈ 1:1 Intensa respuesta inflamatoria sistémica con el uso de circulación extracorpórea. Falla orgánica multisistémica a consecuencia del proceso inflamatorio transquirúrgico (cardiaca, pulmonar y renal, las más comunes). Alteraciones en la coagulación. Sobrecarga de líquidos en el posoperatorio. A todas las consecuencias de la circulación extracorpórea agregue las del pinzamiento aórtico, cardioplejia y complicaciones transquirúrgicas. Resultado: complejidad en el manejo posoperatorio. Tiempos de circulación extracorpórea > 60 minutos y/o tiempos de pinzamiento aórtico > 20 minutos se asocia a elevada frecuencia de disfunción renal y sobrecarga de líquidos. Por lo tanto, DEBEN llegar con catéter de diálisis peritoneal para iniciar de inmediato el manejo de terapia de reemplazo renal. Aunque la uresis sea adecuada debe manejarse con diálisis peritoneal para eliminar la sobrecarga de líquidos. “AUNQUE EL PACIENTE ESTE ORINANDO HAY QUE ABRIR LA DIALISIS PERITONEAL” El eliminar la sobrecarga de líquidos transoperatoria se asocia con menor mortalidad y menor desarrollo de disfunción orgánica. En particular disfunción respiratoria y aturdimiento cardiaco. Hay promisorios resultados con preacondicionamiento isquémico en la prevención de la lesión poscirculación extracorpórea. Manejo común en todos los pacientes: Control estricto sobre la presión intratorácica (presión transmural). Volúmenes corrientes pequeños con presión positiva mínima indispensable para mover el tórax. Cefalotina/amikacina si la esternotomía quedó abierta. Uso temprano de inotrópicos (inodilatadores), sedación y analgesia y, ocasionalmente, parálisis neuromuscular. Evitar desequilibrio A/B y tratarlo de manera agresiva si ocurre. Vigilancia estrecha sobre datos de isquemia miocárdica, debido al transporte de las coronarias y a su situación espacial. Registrar EKG completo que incluya: V3R, V4R y V7. Solicitar enzimas cardiacas, en particular BNP y troponinas. Levosimendan puede ser la mejor elección como inotrópico. Mayor riesgo de disfunción si la corrección fue a mayor edad. Hipertensión pulmonar persiste en el posoperatorio, particularmente en los casos que tuvieron foramen oval restrictivo y drenaje venoso obstruido. El manejo básico es con inodilatadores, pero puede llegar a necesitarse uso de donadores de óxido nítrico u óxido nítrico inhalado en algunos casos. Las arritmias son comunes, en particular taquicardia supraventricular. Puede haber alteraciones en las venas pulmonares per se, no evidentes hasta que se realizó la corrección. La hipertensión paradójica es común en el posoperatorio, su manejo de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. No confundir la hipertensión paradójica con el síndrome poscoartectomía que es excepcional en recién nacidos. Revise siempre el sitio de plastía aórtica, no es inusual que persista cierto grado de obstrucción, despreciable si el gradiente es menor de 15 mm Hg. Controle estrechamente la presión arterial, recuerde que hay sutura reciente en el mayor vaso sanguíneo del cuerpo. Si la coartación era crítica y el conducto estaba por cerrarse vigile manifestaciones de isquemia miocárdica. No abuse de inotrópicos. ¡Atención! Más de ¾ partes de los casos tienen como lesión asociada un defecto del septum interventricular. En la cirugía el 90% de las veces se efectúa la reconstrucción del arco aórtico pero NO se corrige el defecto septal y se opta por instalar bandaje en la arteria pulmonar. Así que tenga en mente que se cambió una obstrucción izquierda por otra del lado derecho, vigile la función ventricular derecha. Mantenga control estricto sobre la presión arterial. No abuse de los inotrópicos en el posoperatorio. “…debe ofrecerse tratamiento de algún tipo, paliativo o trasplante cardiaco. En la actualidad, es inaceptable ofrecer solo tratamiento de confort…” Wernovsky G. The paradigm shift toward surgical intervention for neonates with hypoplastic left heart syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162: 849 –54. Kon AA. Healthcare providers must offer palliative treatment to parents of neonates with hypoplastic left heart syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162: 844–8. Estabilización clínica: – Flujo a través del foramen oval. – Flujo a través del conducto arterioso. – Manejo de la disfunción miocárdica. Caracterización completa de la anatomía cardiaca. Reconocimiento de otras alteraciones no cardiacas. Educación de la familiar. Feinstein et al. JACC 2012; 59 (Suppl S): S1-S42. En ocasiones, si la PaO2 es < 35 mm Hg se puede administrar oxígeno y el riesgo de constricción del conducto arterioso será mínimo. Si requiere intubarse e iniciar ventilación mecánica debe hacerse de manera electiva y no urgente. Siempre debe administrarse calcio y vigilarse la concentración sérica de glucosa. Siempre administrar infusión de PGE1. Guía para el manejo respiratorio inmediato en bebés con SVIH. Indicaciones para intubación: Apneas o dificultad respiratoria severa. Acidosis metabólica significativa. Sobrecirculación pulmonar significativa (hipoperfusión sistémica). Disfunción miocárdica severa (asfixia perinatal, colapso circulatorio, hipoperfusión coronaria). Ventilación y gases arteriales óptimos: PaCO2 35 – 45 mm Hg. Variables de ventilador iniciales: pH 7.35 – 7.40. FiO2 0.21 PIP – necesaria. PaO2 30 – 45 mm Hg. PEEP – 2-3 mm Hg. Ti 0.4 – 0.5 s SaO2 70% - 85%. Hb 14 – 16 g/L (Hematocrito 45% - 50%) Theilen U, Shekedermian L. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F97-F102. Falla cardiaca. Prostaglandina E1. Diuréticos de asa. Inotrópicos – dobutamina, epinefrina a dosis bajas o inodilatadores (milrinona, levosimendan). Aumento de la resistencia vascular pulmonar: Mezcla de gases hipóxica (FiO2 0.15 – 0.17). Hipoventilación bajo ventilación mecánica y uso de relajantes musculares. Disminución de la resistencia vascular sistémica: Fenoxibenzamina. Otros vasodilatadores (?). Atrioseptostomía: Si el foramen oval es restrictivo debe realizarse inmediatamente atrioseptostomía con globo (Rashkind) o con navaja (Park) mediante angiocardiografía. Alternativas: perforación del septum con radiofrecuencia, o paso de aguja de Brockenbrough a través de catéter. Si la cirugía paliativa es inmediata puede realizarse procedimiento de Blalock – Hanlon. Análisis univariado de factores de riesgo: disfunción orgánica preoperatoria. Factor de riesgo Razón de momios IC 95% Ausencia diagnóstico prenatal Edad al ingreso (mediana) pH más bajo registrado Sin vasodilatación sistémica Ventilación mecánica Apoyo con inotrópico pH prequirúrgico (mediana) Qp/Qs preoperatorio (mediana) 2.3 1.6 1.9 5.7 14.5 6.4 2.4 2.1 07 – 8.9 0.3 – 7.9 0.1 – 4.4 2.3 – 10.5 2.3 – 154.5 1.8 – 23.8 0.1 – 4.9 0.4 – 4.7 Stieh et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131: 1122-9. Tres opciones de manejo: Paliación con Norwood. Paliación procedimiento híbrido. Trasplante cardiaco ortotópico. Feinstein et al. JACC 2012; 59 (Suppl S): S1-S42. Norwood BTS: robo de flujo coronario por la fístula de Blalock – Taussig modificada. Norwood VD – AP: elimina el robo coronario durante la diástole, menor mortalidad (?) Sano 89% vs 53%; Pizarro 92% vs 70%; Mair 93% vs 72%; Mahle et al., Azakie et al. y Tabbutt et al. sin diferencia. Single Ventricle Reconstruction (SVR) Trial 36% vs 26% a favor del VD – AP, para muerte o trasplante a los 12 meses, sin embargo, más reintervenciones y complicaciones. Ohye RG, Sleeper LA, Mahony L, et al. N Engl J Med 2010; 362: 1980 –92 Balance de las circulaciones (Qp/Qs): Optimizar la entrega de oxígeno – diferencia A-V de oxígeno 20% a 25% y SaO2 70%80% - Qp/Qs ≈ 1. Manejo de las resistencias vasculares pulmonares – mezclas hipóxicas vs hipercapnia (mejor entrega de oxígeno sistémico y oxigenación cerebral). Oxigenación venosa sistémica – SvO2 > 50% (mayor sobrevida a corto y mediano plazo, menos complicaciones, mejor neurodesarrollo a los 4 – 6 años). Manejo de las resistencias vasculares sistémicas – bloqueo α – adrenérgico. Feinstein et al. JACC 2012; 59 (Suppl S): S1-S42. Aumentan RVP Disminuyen RVP Acidosis Hipoventilación mecánica Bióxido de carbono inspirado Hipoxia alveolar Nitrógeno inspirado Estimulación simpática endógena Hematocrito elevado Vasoconstrictores Catecolaminas Derrame pleural – atelectasia Presión elevada de vía aérea Alcalosis Hiperventilación mecánica Bicarbonato de sodio Evitar hipoxia Oxígeno Sedación y parálisis Hematocrito bajo Vasodilatadores Inhibidores de la fosfodiesterasa III Óxido nítrico – sildenafil Disminuir presión vía aérea Graham EM, et al. Expert Opin Pharmacother 2005; 6: 687-93.