Patología ósea en las aves raquitismos y otros

Transcripción

Patología ósea en
las aves
raquitismos y otros
fallos de la placa de
crecimiento
PARTE I
L
a patología de los huesos tiene una gran
importancia en el desarrollo de las aves, tanto
es así que uno de los criterios más importantes
en la selección de animales de carne de
crecimiento rápido es la ausencia de alteraciones
óseas o locomotoras.
ausencia de
alteraciones oseas
y locomotoras
Todo ello está motivado por el hecho de que el
crecimiento rápido de los animales suele determinar
alteraciones de la osificación y por ello lesiones óseas
que conllevan deformidades de miembros inferiores
o alteraciones de la locomoción.
Las lesiones óseas más importantes se
asocian al crecimiento del pollo, es decir que
son problemas que suelen ocurrir entre las
2 y 3 semanas de vida; periodo de máximo
crecimiento del hueso, si bien, como se verá
en este artículo, existen algunos problemas
que pueden darse en animales incluso adultos,
debido a la descalcificación por consumo del
calcio óseo en la fabricación de la cáscara del
huevo.
101
aviNews Marzo 2015 | Raquitismos - Parte I
patología
Manuel Pizarro Díaz
DVM, PhD, Dipl. ECVP
Profesor de la Facultad de Veterinaria, Univ. Complutense de Madrid
patología
Figura 1. Hueso largo de pollito de 1 día prácticamente formado
por tejido cartilaginoso. Se aprecia algo de osificación en la
periferia-el calcio está teñido de negro-
Para conocer la patología del hueso es importante entender cómo se
forma y remodela a lo largo de la vida del pollo. Así, cuando el pollito
nace, prácticamente está equipado con un esqueleto cartilaginoso sin
osificar (Figura 1).
El esqueleto cartilaginoso se irá calcificando en las zonas periféricas
a partir de periostio -osificación membranosa- y además crecerá
longitudinalmente a partir de la llamada placa de crecimiento.
102
La PLACA DE CRECIMIENTO es de suma importancia y consiste en una
banda transversal al hueso que se sitúa entre la epífisis y la diáfisis.
Esta placa cartilaginosa en condiciones normales o fisiológicas en el ave
en crecimiento tiene un grosor homogéneo de unos 2 mm (Figura 2).
D
patología
E
Figura 2. Hueso de pollo en crecimiento
Flechas: placa de crecimiento normal
E: epífisis
D: diáfisis
La placa de crecimiento es la que se va
a ir osificando y produciendo tejido óseo;
así hace que el hueso crezca en longitud.
A este mecanismo se le llama osificación
endocondral, es decir formación de hueso
a partir del tejido cartilaginoso.
103
Para que se produzca la osificación, este cartílago sufre unas modificaciones
- básicamente se reflejan en los esquemas de las Figura 3 y Figura 4.
Cartílago Epifisario (1)
Zona de Proliferación (2)
Zona de Prehipertrofia (3)
Zona de Hipertrofia Temprana –no mineralizada- (4)
patología
Zona de Hipertrofia Tardía
–mineralizada, degenerada- (5)
Espongiosa primaria (6)
Metáfisis -osteoide y hueso- (7)
Figura 3. Esquema del hueso con las diferentes zonas de la placa
de crecimiento -final de tibiotarso (proximal)-
1º. A partir del cartílago epifisario (1), comienzan a proliferar células
cartilaginosas, los condrocitos, los cuales se aplanan en pilas como
monedas. A esta zona se le llama ZONA DE PROLIFERACIÓN (2).
2º. Estos condrocitos al alejarse de la epífisis comienzan a aumentar el
volumen y se hacen muy grandes, dando la llamada ZONA DE HIPERTROFIA (4
& 5).
3º. Los condrocitos degeneran y se van calcificando, dando lugar a hueso
al llegar hacia la diáfisis del hueso, es la espongiosa (6).
104
Finalmente, se forman tabiques osteoides que se tapizan por dos tipos
de células: unas pequeñas y numerosas que se encargan de captar más
calcio que van añadiendo a los tabiques, son los OSTEOBLASTOS o células
constructoras de hueso.
Y otras muy grandes multinucleadas que toman el calcio del hueso y
lo mandan a la sangre, son los OSTEOCLASTOS o células destructoras del
hueso.
Zona de Proliferación (2)
Zona de Prehipertrofia (3)
patología
Zona de Hipertrofia Temprana
–no mineralizada- (4)
Zona de Hipertrofia Tardía
–mineralizada, degenerada- (5)
Espongiosa primaria (6)
Figura 4. Esquema con las diferentes células que
componen las zonas de la placa de crecimiento - final
de tibiotarso (proximal)-
Ambas están trabajando en equilibrio según los requerimientos del
momento, así si hay que formar un huevo actúan los osteoclastos
para mantener la calcemia o nivel normal de calcio en sangre, y si
se necesita formar hueso actúan los osteoblastos.
Estas células están a su vez reguladas hormonalmente por la
paratohormona del paratiroides (hipocalcemiante, que estimula
osteoblastos) y la calcitonina del tiroides (hipercalcemiante, que estimula
los osteoblastos).
105
Si
Mejorar la
Mejorar la
digestibilidad
digestibilidad
es
aún posible
es aún posible
LIPIDOL es un potente acelerador de
la absorciónes un potente acelerador de
LIPIDOL
la absorción
Ahorro de hasta 100 kcal/kg
POLLOS //
PONEDORAS //
Mayor tamaño del huevo +17% de L // +2% de XL
POLLOS //
Ahorro de hasta 100 kcal/kg
LIPIDOL es la nueva
fuente
detamaño
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lisofosfolípidos
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Mayor
del huevo en
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Polígono Industrial Agro-Reus
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E-43206 Reus
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Lesiones o fallos de la placa de crecimiento
Existen diversos problemas patológicos que producen lesiones de la placa de crecimiento del hueso.
Estas lesiones podrían afectar a la placa en toda su extensión, dando lugar a un engrosamiento
de toda la placa, o bien que aparezca engrosada sólo en una parte de la misma.
Así tenemos dos grupos de patologías:
Lesiones difusas de la placa: dan lugar a los cuadros típicos de raquitismos, que nos
aparecen en animales en crecimiento, sobre todo pollos de 2-4 semanas.
Lesiones focales de la placa: con aparición de áreas muy engrosadas, que dan lugar a las
lesiones de discondroplasia, típicas de animales pesados con crecimiento rápido.
RAQUITISMOS EN POLLOS
patología
Son cuadros típicos de animales en crecimiento, sobre todo por etiologías carenciales o
desequilibrios nutricionales de tipo primario (pienso) o secundarios (malabsorción).
Siendo los más frecuentes:
1.- Carencia de calcio o carencia de vitamina D
2.- Carencia de fósforo o exceso de calcio
3.- Mala asimilación de los nutrientes
Clínica del
raquitismo
Afecta a animales de crecimiento rápido (especialmente broilers o reproductores pesados) de 2-4
semanas de edad, y se caracteriza por problemas de crecimiento y por alteraciones de la actividad
(los animales no se mueven, o lo hacen con dificultad)
Muchas veces aparecen huesos blandos, e incluso los picos blandos; estos huesos tienden
a deformarse y también son frecuentes las fracturas. En resumen, los huesos no tienen la
consistencia que deben tener (Figura 6).
Además en casos avanzados suele observarse un engrosamiento de las epífisis de los huesos,
apareciendo aspecto de articulaciones gruesas, rosarios raquíticos, etc.
Figura 6. Aspecto de un pollo con raquitismo incipiente
107
Etiología más
frecuente
EL MEJOR Y MÁS RENTABLE
DESINFECTANTE Y
POTABILIZADOR DE AGUA
DEL MERCADO
Deficiencias primarias en el pienso de Ca, Vit. D o P.
Exceso de Ca.
Mala asimilación por malabsorción (enteritis por
reovirus, coccidios…) o maldigestión.
Toxicidad (micotoxina subclínica, sal, Mg).
patología
En estudios realizados en Canadá se concluyó que
en la práctica, la mayoría de casos suelen darse por
errores de formulación, mezclado o distribución del
pienso; y además un gran número de ellas suelen
responder bien a los tratamientos con vitamina D
Patología del
raquitismo
Los diferentes tipos de carencias o etiologías que hemos
comentado dan lugar a diferentes tipos de raquitismos
desde el punto de vista morfológico, por lo cual en muchas
ocasiones un estudio histológico de las lesiones tiene un gran
interés para verificar la etiología.
En muchos casos a nivel práctico de campo, las etiologías no son
puras, y los cuadros lesionales no son tan claros como los que se
describen a nivel experimental.
Su pH de acción se sitúa entre 4 y 10.
Se puede utilizar en presencia de acidificantes.
No reacciona con amoníaco o sales de amonio.
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108
De cualquier forma describiremos los patrones morfológicos más
característicos, tanto macroscópicos como histológicos; para ello
la zona que se suele estudiar por ser de fácil acceso y de clara
morfología es la epífisis proximal del tibiotarso, siendo aquí donde
se suelen realizar los cortes longitudinales en la necropsia para su
estudio morfológico.
RAQUITISMO POR
DEFICIENCIA
EN VITAMINA D
O CALCIO
Es el cuadro más típico de deficiencia,
caracterizándose por las siguientes
lesiones:Los huesos no crecen bien,
están más pequeños, animales
retrasados.
Los huesos suelen estar algo más blandos, y
cuando cortamos las placas de crecimiento
realizando cortes longitudinales al hueso,
se observa que la placa de crecimiento, y
en concreto, la banda que corresponde a
la zona de proliferación suele estar más
engrosada o irregular (Figura 7).
Si el caso es severo, nos llamará la
atención que las glándulas paratiroides
estarán muy aumentadas de tamaño.
Observándose una hipertrofia, o mejor
dicho una hiperplasia de las glándulas ya
que éstas tendrán una actividad secretora
de paratohormona muy superior a lo
normal -la glándula intenta producir más
para fijar más calcio al hueso-.
Esta hipertrofia se verá como unos
abultamientos redondeados en las
zonas del tiroides.
P
Normal
patología
Figura 7. Placas de crecimiento de dos
huesos largos, con las zonas de propilferación (P) y de hipertrofia (H).
H
En la imagen superior se observa como
el hueso es normal, mientras que en la
inferior se puede diferencia una deficiencia
en calcio.
Se aprecia mayor grosor de Proliferación
(P) en el inferior.
H
P
Dificiente
Si tomamos muestras en formol,
decalcificamos y observamos estas placas
al microscopio, los principales hallazgos
histológicos consisten en un incremento
del grosor de la zona de proliferación,
apareciendo un mayor número de
condrocitos apilados.
Por el contrario la zona de hipertrofia
aparece más fina, e incluso si hacemos
la técnica de Von Kossa para teñir el calcio,
se apreciará una calcificación reducida.
Por otro lado observaremos una escasa
invasión de los vasos sanguíneos
provenientes de la metáfisis y escaso
hueso trabecular (Figura 8).
Estas últimas lesiones son muy difíciles
de apreciar si no se tiene mucha práctica.
Sin embargo, un hecho característico y
fácil de apreciar es el incremento del
número de osteclastos -las células
multinucleadas destructoras de hueso
que aumentan mucho en número, y en
cambio se suele acompañar de una cierta
fibroplasia en la médula ósea-.
109
P
H
Figura 8. Aspecto histológico del hueso
con deficiencia en calcio o vitamina D
Arriba se observa la zona de proliferación (P) muy engrosada respecto a la zona
de hipertrofia (H)
patología
Abajo se aprecia una calcificación irregular -el calcio está teñido en negro con la
técnica de Von Kossa-.
RAQUITISMO POR
DEFICIENCIA EN
FÓSFORO
O EXCESO DE CALCIO
Este tipo de deficiencia de fósforo fue
bastante frecuente hace algunos años
por el precio alto del fósforo y la escasez
de fósforo disponible en los compuestos
utilizados.
Sin embargo, la aparición de estas lesiones
se ha reducido debido a la utilización de
aditivos como las fitasas que dificultan la
formación de fitatos y aumentan el fósforo
que asimilan las aves.
También se observa un cuadro similar por
exceso de calcio, hecho que suele ocurrir
cuando administramos por error pienso de
ponedoras a los pollos en crecimiento.
En estos casos el exceso de calcio da lugar
a un déficit de fósforo secundario, además
de dañar gravemente el riñón.
Las alteraciones macroscópicas del
hueso consisten fundamentalmente en
un retraso de crecimiento -similar al
cuadro anterior- si bien en este caso suele
apreciarse una tendencia al incurvamiento
de los huesos.
También aparece la calcificación reducida
por lo que suelen ser frecuentes las
fracturas, sobre todo laterales debidas a la
curvatura que va tomando el hueso largo
(Figura 9 -página siguiente)
“Cuando por error administramos pienso de
ponedoras a pollos en crecimiento es frecuente
que aparezca raquitismo por exceso de calcio”
110
Figura 9. Aspecto de una pollita con
deficiencia en fósforo.
Se aprecia la deformación de huesos.
patología
En la imagen inferior se observan huesos
incurvados típicos de estos animales
Figura 10. Placas de crecimiento normal
arriba y deficiente en fósforo abajo.
H
P
Normal
P
Se aprecia mayor zona de hipertrofia (H)
en la de abajo, con aspecto blanquecino,
además llama la atención el incurvamiento
del hueso inferior con deficiencia.
H
Dificiente
111
Cuando se corta el hueso de forma
longitudinal, sobre todo en la placa de
crecimiento de la epífisis proximal del
tibiotarso, llama la atención que la zona de
hiperplasia suele estar normal, por lo que
aparentemente no está alterada.
Sin embargo, sí aparece muy aumentada
la zona de hipertrofía de condrocitos, la
cual se manifiesta como una zona clara o
blanquecina con estriación longitudinal
(Figura 10).
patología
En cuanto a la glándula paratiroides, en
este caso ocurre lo contrario que en el
anterior, y sufre una atrofia o involución
del tamaño, por lo que normalmente no
la vamos a encontrar en la necropsia, o de
hacerlo será muy pequeña.
En cuanto al aspecto histológico, al
microscopio va a llamarnos la atención una
gran zona de condrocitos hipertróficos, los
cuales se desordenan y se calcifican de
forma escasa e irregular, hecho que va
a determinar el mayor crecimiento por
unas zonas que por otras, y el consecuente
incurvamiento del hueso. Sin embargo en
este caso la invasión de vasos sanguíneos
de la diáfisis es normal.
Las espículas o trabéculas osteoides
suelen verse finas y poco calcificadas, y
sin embargo llama la atención también
la gran cantidad de osteblastos o células
formadoras de hueso que las tapizan.
Así en estos casos se describe una gran
hiperplasia de osteoblastos que intentan
formar hueso, y a la vez una disminución
del número de osteoclastos o células
destructoras de hueso (Figura 11).
Figura 11. Zona de hipertrofia de
condrocitos muy aumentada.
Abajo se observa en detalle y llama
la atención la gran proliferación de
osteblastos (flechas)
112
RAQUITISMO POR
MALABSORCIÓN/
MALDIGESTIÓN
Este tipo de raquitismo suele ser más
discreto, ya que aparece en ocasiones
en problemas de otra índole de tipo
subclínico; por ejemplo en coccidiosis
muy discretas, micotoxicosis subclínicas o
enteritis moderadas.
Así algunos de los casos se asociaban al
famoso “Stunting síndrome”o retraso
de crecimiento de tipo multifactorial,
que posteriormente fue asociado a
malabsorción por reovirus (Figura 12).
Incluso en algunos casos se han visto
calcificaciones variables en bandas,
alternando en el hueso bandas de
calcificación con bandas sin calcificar;
que corresponderían con periodos de
buena absorción alternando con otros sin
absorción de minerales.
Así con la técnica de Von Kossa se ven
bandas de color marrón de calcificación
y bandas sin colorante que son áreas sin
calcificar (Figura 13).
patología
Los patrones morfológicos, tanto
macroscópicos como histológicos suelen
variar bastante, dependiendo a cuál de los
dos anteriores se asimilan.
Figura 12. Animales con retraso del crecimiento vivos y tras el sacrificio. Se aprecia una gran desigualdad
en el desarrollo, típico de malabsorción.
Figura 13. Aspecto histológico
de una placa de crecimiento
de un pollo con malabsorción,
destacan las bandas con
colorante marrón y sin él
(calcificación irregular).
Fin de la primera parte del artículo,
seguimos en el próximo número
113
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Patología ósea en las aves raquitismos y otros

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