Detección de Potenciales Tardíos Ventriculares en
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Detección de Potenciales Tardíos Ventriculares en
1 DETECCIÓN DE POTENCIALES TARDÍOS VENTRICULARES EN PACIENTES HIPERTENSOS INFARTADOS. Autores: Alberto Taboada Crispi**, Yusely Ruiz González, Miguel A. Mendoza Reyes Institución: Centro de Estudios de Electrónica y Tecnologías de la Información, CEETI. Facultad de Ingeniería Eléctrica, Universidad Central “Marta Abreu” de Las Villas. Email: [email protected] Resumen La detección de potenciales tardíos ventriculares ha sido usada para estratificar el riesgo de ciertas arritmias letales en grupos de riesgo como el de pacientes infartados. En este trabajo se realiza un estudio comparativo de la presencia de potenciales tardíos ventriculares en un grupo de pacientes hipertensos y no hipertensos, luego de sufrir infarto del miocardio. Se concluye que los pacientes hipertensos infartados son más propensos a la aparición de los potenciales tardíos ventriculares (asociados a sustratos arritmogénicos) que los infartados no hipertensos. Estos resultados sugieren que los pacientes en el grupo de hipertensos infartados son más propensos a complicaciones post-infarto. 1) Introducción Los potenciales tardíos ventriculares (VLP) son señales de pequeña amplitud (2-40 V), corta duración (4-40 ms) y amplio espectro de frecuencias (25-300 Hz). Estas señales aparecen al final del complejo QRS o principios del segmento ST, asociado a sustratos arritmogénicos, en el electrocardiograma de alta resolución (HRECG) [1], [2]. La detección de los VLP ha sido usada como marcador diagnóstico de taquicardia ventricular sostenida, muerte súbita cardiaca y otras arritmias letales, en la estratificación de riesgo de pacientes post-infartados; para evaluar terapias trombolíticas, angioplastias coronarias y drogas antiarrítmicas; para dar seguimiento a pacientes después de cirugías anti-taquicardias; para juzgar la evolución de algunas afectaciones cardiacas como cardiomiopatia, isquemia, miocarditis, angina de pecho y enfermedades cardiacas congénitas; estudios relacionados con la enfermedad de Kawasaki, terapia antidepresiva, síndromes de apnea al dormir, distrofia muscular, tratamiento de diálisis crónico, y VIH. Los VLP también se han usado para estudiar pacientes con factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, como hipercolesterolemia, diabetes mellitus, hábito de fumar, hábitos alcohólicos, e hipertensión arterial [1], [3]. En este trabajo se hace un estudio de la presencia de VLP en pacientes hipertensos y no hipertensos luego de sufrir infarto agudo del miocardio, haciendo uso de una herramienta basada en computadoras personales para el análisis de la señal HRECG [2]. Los resultados del estudio sugieren que hay mayor incidencia de VLP en pacientes que padecían de hipertensión antes de sufrir el infarto. Como consecuencia, se espera mayor probabilidad de complicaciones post-infarto en ese grupo, o sea, los pacientes hipertensos post-infartados son más propensos a padecer de taquicardia ventricular sostenida u otras arritmias letales que los no hipertensos. 2) MATERIALES Y MÉTODOS Base de Datos HRECG Para este estudio, se creó una base de datos de señales HRECG, incluyendo registros de cinco minutos de las derivaciones XYZ de 59 pacientes infartados, en la segunda semana de evolución del infarto, previo a la descarga de los mismos de las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Los pacientes fueron reclutados de forma aleatoria (sin preferencia por sus padecimientos previos, índice de masa corporal, raza, edad, sexo, etc.) entre agosto de 1999 y febrero del 2000, en las UCI de los Hospitales “Arnaldo Milián Castro”, “Dr. Celestino Hernández Robau” y “Cardiocentro” de la ciudad de Santa Clara [2]. Todos firmaron una planilla de consentimiento para el uso de sus registros en investigaciones. Para la colecta de los datos, se utilizó un sistema basado en una computadora personal [2]. Cada canal incluye un pre-amplificador de bajo ruido, un amplificador de aislamiento y filtros paso bajo y paso alto. El uso de un convertidor de 16 bits y una ganancia diferencial de 800 garantizan una resolución mejor que 0.19 µV. Además, el ancho de banda se ajustó a 0.5-300 Hz, y la frecuencia de muestreo a 1 kHz. Detección de Potenciales Tardíos Ventriculares Para la detección de los potenciales tardíos ventriculares (VLP) en este estudio, se siguieron los lineamientos normados para el análisis en el dominio temporal, mediante el electrocardiograma de la señal promediada [1]. Para mejorar la relación señala ruido, se promediaron alrededor de 300 latidos (derivaciones X, Y y Z, individualmente), usando como referencia los QRS detectados con un algoritmo de doble nivel mejorado y ajuste fino por correlación cruzada, aplicado a una señal compuesta con información de los canales X, Y y Z [2]. Luego, el complejo QRS 2 promediado, de cada derivación, se filtra paso alto con una frecuencia de corte de 40 Hz, usando un filtro de Butterworth de segundo orden, aplicado bi-direccionalmente [1], [2]. Con los complejos QRS promediados y filtrados de cada derivación ( f X , fY y f Z ) se obtiene el vector V, como V f X fY f Z 2 2 2 . (1) Con este vector V, se determinan los puntos de inicio (onset) y fin (offset) del complejo QRS, para extraer los rasgos siguientes (ilustrados en la Figura 1): QRSd: duración total del complejo QRS. LASd: duración de la señal de baja amplitud (por debajo de 40 µV) al final del QRS. RMS40: valor eficaz de los últimos 40 ms del complejo QRS. Figura 1. Rasgos en el dominio del tiempo usados para detectar potenciales tardíos ventriculares. Los criterios para detectar los potenciales tardíos que se siguieron en este trabajo son: QRSd > 114 ms (criterio VLP1), LASd > 38 ms (criterio VLP2) y RMS40 < 20 µV (criterio VLP3) [1]. Para lograr un balance adecuado entre sensibilidad y especificidad, se consideró la presencia de VLP si al menos dos de estos criterios eran positivos (+). 3) RESULTADOS Y DISCUSIÓN De los 59 pacientes incluidos inicialmente en la base de datos [2], 24 resultaron tener tratamiento previo por hipertensión arterial, lo que representa un 41 % del total. Quizás el porciento real de pacientes hipertensos haya sido superior aún, pero se consideraron con esa condición solo los que antes del infarto tenían tratamiento médico por ella. Esto puede interpretarse como que la hipertensión arterial es un factor importante de riesgo para sufrir de infarto del miocardio y otras enfermedades cardiovasculares, ya que el porciento de hipertensos en esta población de postinfartados (más del 41 %) es algo mayor que el de hipertensos en una población general (solo menos del 30 %). De la base inicial, se tuvo que descartar un cierto número de registros por no tener la calidad requerida (nivel de ruido, en el complejo QRS promediado y filtrado del vector V, mayor que 0.7 V), o por padecer los pacientes de algún tipo de bloqueo que dificultaba el análisis de los VLP [1], [2]. El grupo se redujo entonces a 45 pacientes, de los cuales 17 tenían tratamiento previo por hipertensión arterial (identificados con ‘1’ en la segunda columna, Hipert., de la Tabla 1), constituyendo ahora un 38 % del total. A todos estos pacientes se les procesó el registro XYZ de HRECG y se le extrajeron los rasgos QRSd, LASd y RMS40, resumidos en la Tabla 1, en conjunto con la evaluación de cada criterio. Siguiendo los criterios enunciados antes, resultó que nueve pacientes exhibieron VLP, lo que representa un 20 % del total. Ese porciento está en los límites superiores de incidencia en pacientes post-infartados reportados previamente. Sin embargo, dentro de los pacientes hipertensos infartados el porciento es algo mayor aún (4/17 = 23.5 %) y bastante mayor que en el grupo de no hipertensos (5/28 = 17.9 %). La Figura 2 resume los resultados globales de la Tabla 1; las líneas de las cajas coinciden con el primer cuarto, la mediana y el tercer cuarto de los datos ordenados, los ‘bigotes’ muestran la extensión del resto de los datos, con los 3 outliers marcados como + y las muescas representan un estimado robusto para la comparación caja a caja. En la Figura, se observa que, en los pacientes hipertensos infartados, el valor de QRSd tiende a ser mayor: media de 94.2 ms y desviación estándar (stdev) de 16.8 ms, frente a 90.2 ms con 16.3 ms; en cuanto a la mediana, marcador más robusto, queda 93 ms en los hipertensos frente a 86.5 ms en los otros. El RMS40 es marcadamente menor en los hipertensos que en los no hipertensos: media = 43 µV, stdev = 26.7 µV y mediana = 37 µV, frente a 56.5 µV, 33.8 µV y 55 µV, respectivamente. El otro rasgo, LASd, se comporta de forma similar en ambos grupos; no obstante, los otros dos enfatizan la tendencia de los pacientes hipertensos a presentar VLP, y a tener más complicaciones postinfarto. 4) Tablas y figuras Tabla 1. Rasgos extraídos y criterios de presencia de VLP en grupo de pacientes hipertensos (Hipert. = 1) y grupo de no hipertensos (Hipert. = 0), luego de sufrir infarto del miocardio. Paciente 6 10 11 13 14 15 18 20 21 22 24 26 28 32 37 38 39 40 42 43 45 46 53 54 56 57 60 62 7 9 12 16 17 19 25 29 33 34 36 48 51 52 55 58 59 Hipert. 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 QRSd(ms) 83 75 96 115 126 62 100 83 84 88 79 77 92 89 103 95 84 73 117 89 83 134 82 82 86 74 91 87 116 89 117 113 74 61 103 93 86 88 77 108 82 109 108 76 102 Rasgos LASd(ms) 25 24 28 49 64 12 28 17 21 29 17 25 44 35 39 28 34 22 41 20 20 10 25 19 37 18 30 25 30 26 43 51 10 12 20 39 24 21 34 32 16 39 30 19 23 RMS40(V) 84 98 62 7 14 90 47 60 50 76 77 66 19 22 18 42 33 35 15 70 92 120 77 139 25 36 33 74 39 50 7 7 71 95 31 16 37 66 21 27 71 15 29 84 65 VLP1 + + + + + + - Criterios VLP2 + + + + + + + + + - VLP3 + + + + + + + + + - Criterios positivos 0 0 0 3 3 0 0 0 0 0 0 0 2 0 2 0 0 0 3 0 0 1 0 0 0 0 0 0 1 0 3 2 0 0 0 2 0 0 0 0 0 2 0 0 0 4 Figura 2. Resultados globales del análisis. Comparación de tendencias en rasgos de ambos grupos. 5) Referencias [1] . G. Breithardt, M. E. Cain, N. El-Sherif, N. Flowers, V. Hombach, M. Janse, M. B. Simson, G. Steinbeck, “Standards for Analysis of Ventricular Late Potentials Using High Resolution or Signal-Averaged Electrocardiography,” Eur. Heart J., Vol. 12, No. 4, pp. 473-480, 1991. [2] A. Taboada-Crispí, ‘‘Improving Ventricular Late Potential Detection Effectiveness’’. PhD Thesis, University of New Brunskwick, Canada, 2002. [3] J.J. Bailey, “Use of ECG Diagnostic Modalities in the Assessment of Long Term Risk after Myocardial Infarction: An Analysis of Reported Data,” in Proc. Computers in Cardiology, IEEE Comput. Soc., 1998.