arritmias y otras anormalidades

ARRITMIAS Y OTRAS ANORMALIDADES
ELECTROCARDIOGRAFICAS!
!
Anderson Machado. M.V.!
Esp. Cardiología Clínica. UBA!
Inmersos en el texto hay una serie de trazados electrocardiográficos sin el nombre
que lo identifica, que espero usted, siguiendo las instrucciones del análisis de las
arritmias que están en la página X, pueda definir. Al final encontrará otras arritmias
que se deberán insertar en el texto donde se le indique.
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Se define una arritmia como
un disturbio en el ritmo del
latido cardiaco.
Pueden ser
variantes normales
fi s i o l ó g i c a s c o m o l a
taquicardia sinusal por excitación o miedo, pueden no
Figura 1
tener mayor compromiso
hemodinámico como los bloqueos de fascículo anterior izquierdos, pueden ser
indicadores de lesiones estructurales subyacentes como la presente en la figura 1, o ser
la causa primaria de deterioro cardiaco, queja del dueño, así como también producir
debilidad, sincopes o aún la muerte.!
!
Los ritmos cardiacos
tanto normales como
anormales, se ven muy
Figura 2
influidos por el sistema
nervioso autónomo, y muchas condiciones extra cardiacas y cardiacas que afectan el tono
autonómico prevalente. La arritmia sinusal, que en perros tiene una variación normal con
la respiración, es normal después del mes de nacido, pero se exacerba con anomalías
respiratorias.
Esta arritmia fisiológica se ve suprimida con estímulos simpáticos.
En
felinos puede ser un indicador de patologías subyacentes, y muchos la consideran
anormal, pero en reposo se puede observar algún grado de variación en el ritmo sinusal.!
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El desarrollo de ritmos anormales dependen de varios factores: Cambios en la estructura
cardiaca pueden cambiar las características electrofisiológicas celulares, por ejemplo en
cardiomiopatías se ha descrito heterogeneidad de la repolarización y de la conducción de
la velocidad desde el endocardio al
Figura 3
epicardio.
Estos cambios pueden ser
por la hipertrofia misma del miocito, alteraciones en estructura y función de los canales
iónicos, inflamación tisular o fibrosis, etc.
Una sobrecarga de calcio, como la que se
presenta en falla cardiaca crónica, promueve la espontánea liberación del calcio del
retículo sarcoplásmico, despolarizaciones retrasadas o actividad eléctrica disparada. Hay
factores que modulan la ocurrencia de una arritmia o su sostenibilidad. Entre estos están
cambios en el tono adrenérgico o vagal, nivel catecolaminas circulantes, concentraciones
de electrolitos, isquemia tisular.!
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Las arritmias ampliamente se pueden dividir en aquellas producidas por formación
anormal del impulso (automaticidad o excitabilidad), aquellas por conducción anormal, o
una combinación de las dos. El sistema simpático tiende a potenciar las causadas por
incremento de la automaticidad, la actividad disparada y las reentradas. El fenómeno de
reentradas promueve taquicardia sostenidas vía pequeños o grandes circuitos anatómicos
o funcionales.!
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Figura 4
Alteraciones en la formación del impulso!
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AUTOMATICIDAD INCREMENTADA!
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La automaticidad incrementada puede ocurrir por disminución del umbral de disparo, ya
sea porque el potencial de membrana se hace menos negativo o por un incremento de la
pendiente de despolarización de la fase 4 de las células de respuesta lenta.!
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En este tipo de arritmias si se efectúan maniobras vagales usualmente disminuye la
frecuencia de disparo.!
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Anormalidades metabólicas como la hipoxia (por medio de inhibición de la bomba sodio
potasio) o la hipocalemia (que afecta la pendiente de despolarización de la fase 4)
incrementan la actividad de estos ritmos.!
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En la automaticidad anormal son las células que normalmente no tienen actividad
marcapaso las que generan los impulsos. Son generados básicamente por activación de
los canales de calcio. El ejemplo clásico es la taquicardia ventricular luego de un infarto
agudo del miocardio.!
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La actividad gatillada o disparada se refiere a la iniciación anormal del impulso que
ocurren a causa de las pos despolarizaciones. Estas son oscilaciones del potencial de
membrana que ocurren durante o inmediatamente después de un potencial de acción.
Hay 2 tipos de post-despolarizaciones:!
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Tempranas: estas son el sustrato de
las “puntas torcidas” o torsades de
pointes que pasan en individuos con
segmento Q-T prolongado.
Las bradi
arritmias incrementan su riesgo de
aparición.
Puede ocurrir por
medicamentos, hipoxia, acidosis e
hipocalemia. Los antiarrítmicos clase I
y III, las fenotiazinas, la eritromicina y
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Figura 5
los antihistamínicos también predisponen a la formación de estas anomalías (figura 5).!
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Tardías: ocurren en la fase 4 o intervalo diastólico. Son ejemplo de estas las taquicardias
atriales o ventriculares que se dan en intoxicación digitálica que produce incrementos del
calcio intracelular en esta fase. Así mismo la estimulación adrenérgica también puede
tener este efecto. La isquemia se considera el mayor evento de sobre carga de calcio
intracelular. Estas arritmias son sensibles al tono vagal. !
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ALTERACIONES EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO!
REENTRADA!
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Este mecanismo es el responsable de la mayoría de las
arritmias (figura 6). Para que se produzca se necesitan
ciertas características en el sustrato que lo genera:!
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1. Que exista un obstáculo en una bifurcación obligatoria
que genere 2 vías con diferentes velocidades de
conducción y diferentes periodos refractarios para
facilitar el bloqueo uni direccional en una de ellas.!
2. Que la onda excitadora viaje por la vía no bloqueada a
una velocidad relativamente mayor, que permita la excitación
Figura 6
retrograda del sito donde ocurrió el bloqueo en la otra vía!
3. Que la taquicardia pueda terminar al manipular química o mecánicamente una de las
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ramas constituyentes del circuito.!
CONSECUENCIAS CARDIACAS Y HEMODINÁMICAS.!
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Las consecuencias de las arritmias dependen de muchos factores: Dependen de la
enfermedad que la produce y la función cardiaca subyacente, de la frecuencia de
activación ventricular, la duración, la relación temporal entre la activación atrial y
ventricular, la coordinación con la activación ventricular, la medicación presente, el nivel
de actividad del paciente, la raza.!
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!
Cuando son severas e importantes (figura 7), la gran mayoría de las veces causan
disminución del gasto cardiaco y las consecuencias que de esta disminución se derivan:
hipotensión, síncopes o pre síncopes, isquemia miocárdica por disminución de la presión
de perfusión coronaria y algunas veces muerte súbita. !
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Figura 7
La frecuencia cardiaca debe asegurar un adecuado llenado diastólico. En gatos se ha
observado que el máximo está entre 260-280 LPM.
Por encima de esto el tiempo
diastólico está severamente disminuido por lo que el llenado ventricular se ve muy
afectado y el gasto cardiaco comienza a declinar. Y al contrario, una bradicardia excesiva
también produce una disminución del gasto cardiaco (GC=FC x VL).
Taquicardias
crónicas en perros (180-200 LPM) causan falla miocárdica en pocas semanas.!
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LO QUE VEO ES UNA EMERGENCIA?
Consideraciones especiales en el manejo
de las arritmias.!
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La pregunta que siempre nos
hacemos cuando nos
¡Paciencia, tranquilidad, gentileza¡
enfrentamos a un trastorno del
ritmo cardiaco, independiente
de que sepamos o no el
nombre, o incluso, el origen del ritmo que vemos en una tira electrocardiográfica anormal,
es si debo o no tratarla. De si lo que veo produce inestabilidad en la dinámica circulatoria,
es decir, si el aporte de oxígeno a los tejidos corporales está siendo comprometida. ¿Mi
paciente está en riesgo de muerte inminente o tendré tiempo de buscar información o
incluso pedir apoyo a otros colegas?!
!
El término Inestabilidad Hemodinámica hace referencia al estado físico dónde hay un
insuficiente aporte de oxígeno a los tejidos. Estos estados son producidos por
alteraciones en el sistema cardiovascular que impiden un adecuado gasto cardiaco y en
los cuales los sistemas compensatorios han sido sobrepasados o son inadecuados. Por
otro lado la estabilidad hemodinámica la tiene un organismo con un trastorno
cardiovascular cuyos mecanismos compensatorios mantienen las funciones vitales. Un
individuo hemodinámicamente normal muestra entonces signos de perfusión tisular
adecuada: Frecuencia cardiaca y respiratoria normal, temperatura corporal normal,
presión sanguínea normal, volumen urinario normal, estado mental normal.!
!
Vemos entonces que el ritmo cardiaco es parte entonces del cuadro general de
estabilidad circulatoria. Recordemos los componentes de un gasto cardiaco adecuado,
pero mejor aún, recordemos los componentes necesarios para un volumen circulatorio
efectivo (figura 8, clase de Fisiología).!
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Antes de comenzar con este análisis de si lo que veo lo trato o espero recordemos que en
eventos donde haya sobrecarga adrenérgica hay mayores riesgos de arritmias.
La
descarga adrenérgica genera taquicardia e incremento del consumo de oxígeno cardiaco. !
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!
Por lo tanto el primer y muchas veces mejor
antiarrítmico es la tranquilidad.
Cualquier
procedimiento que implique estrés puede
empeorar arritmias pre existentes o incluso
generar arritmias fatales.
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primum non nocere!
Con este primer punto en mente comencemos:!
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La historia y anamnesis previa al examen físico
nos pueden orientar al tipo de arritmia que
pueda estar sufriendo o que vaya a sufrir nuestro
paciente. A manera de ejemplo hemos visto que caninos de razas grandes y gigantes
tienen mayor tendencia a
sufrir de cardiomiopatía
dilatada que las razas
pequeñas, con algunas
notorias excepciones dicho
Figura 8
sea de paso, por lo que la
ocurrencia de fibrilación atrial en razas grandes y gigantes es mayor. Los bóxer están
predispuestos a cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Tenemos también
las arritmias ventriculares familiares en pastores alemanes, etc (figura 7). !
!
El examen físico, y en especial la auscultación
cardiaca junto con la toma del pulso femoral
al mismo tiempo (...¡al mismo tiempo...¡)
nos hablará en la mayoría de las ocasiones
de que hay un trastorno del ritmo.
El
examen clínico completo es esencial para
Figura 9
definir el grado de normalidad o estabilidad hemodinámica.!
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Antes de entrar de lleno en las arritmias cardiacas debemos estar seguros de que lo que
vemos no es un artefacto causado por interferencia eléctrica, movimientos del paciente o
mala colocación de los electrodos del electrocardiógrafo. !
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Por otro lado y aunque podemos inferir información acerca del tamaño de las cámaras y la
orientación cardiaca, el principal
uso de la electrocardiografía es el
diagnóstico de las alteraciones en
el ritmo. Y también podemos
obtener información importante
Figura 10
acerca de los niveles de algunos
electrolitos. Para estas dos últimas aplicaciones no necesitamos hacer un
electrocardiograma completo, incrementando los tiempos de evaluación y por lo tanto de
estrés a nuestro paciente. Incluso no necesitamos colocar al perro o al gato de forma
estándar. Hacerlo en la posición que sea, con los electrodos correctamente colocados,
mientras obtengamos un trazado limpio es más importante, especialmente en momentos
de emergencia, que intentar sacar conclusiones para las que la electrocardiografía puede
fallar. !
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Recordemos lo que significan las ondas y los
intervalos en el trazado electrocardiográfico
(figura 11 y valores de referencia al final del
capítulo).
La onda p representa la
despolarización muscular atrial, el complejo
QRS la despolarización muscular ventricular, la
onda t la repolarización ventricular, el intervalo
p-R representa el tiempo desde el inicio de la
Figura 11
despolarización del nodo sinusal hasta el inicio de la despolarización del músculo
ventricular, incluye la activación del músculo atrial y la conducción por el nodo AV, has de
His, fibras de Purkinje; el intervalo Q-T nos habla del tiempo total de despolarización y
repolarización ventricular. S-T representa el periodo de tiempo entre la despolarización
ventricular y la repolarización (se correlaciona con la fase 2 del potencial de acción).!
!
Su interpretación, como toda
evaluación clínica y para-clínica
debe ser sistemática y
organizada.
Siguiendo unas
reglas básicas vamos a conseguir interpretar la mayoría de las arritmias:!
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1. Revisar la velocidad y la sensibilidad con que se corrió el estudio!
2. 3000 o 1500 dividido la distancia en mm entre R y R nos da la frecuencia cardiaca si la
velocidad es 50 o 25 mm/s respectivamente. Lo anterior aplica para ritmos regulares.
Cuando el ritmo es irregular es mejor contar el numero de Rs en 6 segundos y
multiplicarlo por 10.
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3. Si se van a realizar medidas y establecer el eje de orientación cardiaco es
recomendable obtener al menos dos complejos en cada una de las 6 derivaciones a
50 mm/s,
10 mm/Mv y una tira de evaluación de ritmo de unos 15 segundos en
derivación II a 25 mm/s y en posición estándar (decúbito lateral derecho).!
4. Establezca si el ritmo de base se origina en el nodo sinusal o no.!
5. La distancia entre las ondas R es constante? Regular?!
6. Existen todas las ondas normales y su apariencia es similar en todo el trazado?!
7. Hay relación constante entre ellas?!
8. Hay ondas anormales?Reemplazan las normales? Antes o después?!
9. Toda onda e intervalo tienen un rango de referencia normal para cada especie.!
10. Se pueden realizar algunas maniobras para aclarar algunas arritmias, maniobras
vagales por ejemplo?!
11. Recuerde que si el sistema de conducción ventricular es normal y el impulso se genera
!
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por encima de los ventrículos el trazado mostrará complejos QRS estrechos. !
Figura 12
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ARRITMIAS POR FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL!
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Arresto sinusal: !
Pegue aquí la figura que corresponde
!
Puede ser generada por disfunción del nodo sinusal o por un estímulo vagal
incrementado, o puede ser parte del síndrome del seno enfermo (al cual están
predispuestos los Schnauzer miniatura, los Cocker spaniel, los Dachshund, los Pug, los
West Highland White terrier y se observan con mayor frecuencia en hembras mayores
que se presentan con historia de debilidad intermitente y colapso).
También se ha
observado por medicamentos como la digoxina o los beta bloqueadores, por neoplasias
atriales o por lesiones fibrosantes a nivel del nodo SA. Esta bradi arritmia se diferencia
del bloqueo sinusal en que la distancia del cese de actividad atrial NO es exactamente o
muy cercana, a n veces la distancia entre dos complejos normales. Pueden no producir
síntomas algunos o llevar a eventos de debilidad intermitente, síncopes e incluso la
muerte. Durante procesos anestésicos su aparición debe ser informada al cirujano para
evitar cualquier acción que estimule más el sistema parasimpático (manipulación ocular,
tracción de vísceras). En caso de ser producida por medicamentos, su dosis debe ser
revaluada o incluso se sugiere en algunos casos cambiarlos por otros medicamentos. !
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Bradicardia o taquicardia sinusal:!
Aunque son respuestas fisiológicas a diferentes estímulos pueden llegar a ser
sintomáticas en algunas condiciones especiales. Las bradicardias severas se presentan,
Pegue aquí la figura que corresponde
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al igual que la anterior, cuando hay un tono vagal incrementado o por medicamentos
(sedantes, digoxina, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio). Se
manifiesta en patologías como hipotermia, hipotiroidismo o en enfermedad del seno
enfermo, muy común en hembras schnauzer.!
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La taquicardia sinusal puede producir disminución del gasto cardiaco por disminución del
tiempo de llenado ventricular y por lo tanto disminución de la precarga. Por otro lado se
ha observado y se reconoce clínicamente falla cardiaca por taquicardia crónica.
Medicamentos como la atropina, la teofilina, síndromes simpáticos, como el
hipertiroidismo, feocromocitoma, fiebre, shock, anemia y falla cardiaca la pueden generar.!
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Fibrilación atrial:!
Pegue aquí la figura que corresponde
Es una taqui arritmia caótica, caracterizada por la ausencia de ondas p. Es producida por
la generación de múltiples y pequeñas re entradas en un atrio usualmente muy dilatado.
Esto produce un cese de la contracción atrial.
Solo algunas de las ondas generadas
logran pasar al nodo sino atrial de forma irregular. Este pasaje depende del período
refractario del nodo y de las características de conducción del mismo (condiciones que
dependen mucho del tono autonómico). Se ausculta como un ritmo muy desordenado que
tiene déficit de pulso. Su presencia debe hacernos sospechar de enfermedad valvular
avanzada, cardiomiopatía dilatada o neoplasia atrial. En algunas razas gigantes se ha
observado una fibrilación atrial de bajo pasaje (con frecuencias cardiacas bajas) sin
alteración estructural aparente.
Se ha observado en el síndrome de vólvulo dilatación
gástrica. Trae como consecuencia la pérdida del aporte de la contracción atrial al llenado
ventricular. Con frecuencias normales esto no seria de gran problema, pero cuando hay
taquicardia, recordemos, la patada atrial es muy importante para el retorno venoso
ventricular por lo que se ve disminuido el gasto cardiaco.
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Por otro lado la taquicardia
generada produce un gran deterioro miocárdico. Una vez presentada la arritmia es poco
probable que podamos revertirla, por lo que el tratamiento usualmente está orientado a
disminuir el pasaje de los impulsos a través del nodo atrio ventricular. Para lograr esto se
usan medicamentos que retrasen la conducción como los beta bloqueadores o los
inhibidores de los canales de calcio. También se usa digoxina.!
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ARRITMIAS POR ALTERACION DE LA CONDUCCION
DEL IMPULSO!
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PARADA ATRIAL E HIPERCALEMIA!
Pegue aquí la figura que corresponde
La tira electrocardiográfica muestra una bradicardia severa, con ausencia de ondas p,
mayor amplitud del complejo QRS con hipo voltaje del mismo, y agrandamiento de la
onda T. La observación de este evento debe obligar al clínico a evaluar los niveles de
potasio sérico, pero antes y como medida de emergencia, por la suposición clínica y
electrocardiográfica de hipercalemia, se puede utilizar gluconato de calcio al 10% en
infusión lenta, como “cardio-protector”.
Inmediatamente debe tomar medidas para
disminuir el potasio sérico: se puede usar insulina más una infusión de glucosa al 2.5-5%.
En felinos el síndrome más común que causa hipercalemia es la obstrucción urinaria.
Una ruptura urinaria, falla renal anúrica u oligúrica, diabetes mellitus con keto acidosis,
acidosis metabólica, crisis adisonianas, sobre administración de fluidos con potasio
también pueden causar hipercalemia.!
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Se ha visto que la onda p desaparece cuando el potasio sérico se incrementa por encima
de 8 mEq/L. No es una arritmia que responda a la atropina.!
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BLOQUEO AV DE TERCER GRADO!
Pegue aquí la figura que corresponde
El paso del impulso atrial está completamente bloqueado, y se genera un latido de escape
ventricular o unional a frecuencias mucho más bajas que las atriales. Puede ser causado
por fibrosis del nodo aurículo ventricular, por uso de digitálicos, por miocarditis por
ehrlichia, por hiperkalemia o enfermedades infiltrativas miocárdicas. Hemodinámicamente
inducen a debilidad y muchas veces colapso. Su tratamiento consiste en la aplicación de
un marcapasos ventricular que acelere la generación de latidos para mejorar el gasto
cardiaco. Se han utilizado, con poco éxito, teofilina para intentar incrementar la frecuencia
de disparo ventricular.!
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BLOQUEOS DE RAMA!
Pegue aquí la figura que corresponde
El derecho puede ser causado por enfermedad estructural cardiaca, enfermedad de
Chagas, por dirofilariasis, tromboembolismo pulmonar agudo o hipocalemia. El izquierdo
se ha asociado a enfermedad estructural, cardiomiopatía, anomalías congénitas,
neoplasias, trauma o fibrosis ventricular.
Usualmente no representan mayor interés
hemodinámico, pero pueden avanzar a bloqueos de otras porciones del sistema de
conducción por lo que deben ser re evaluadas continuamente.
Es importante no
confundirlos con taquicardia ventricular. La mayoría de las veces se observan ondas p
asociadas a cada complejo QRS (a menos que haya una fibrilación atrial). Los complejos
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QRS son anchos y principalmente negativos cuando el bloqueo es derecho, y positivos
cuando es izquierdo.!
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ARRITMIAS POR FORMACION DEL IMPULSO
VENTRICULAR!
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COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS Y
TAQUICARDIA VENTRICULAR!
Pegue aquí la figura que corresponde
Las arritmias ventriculares sintomáticas y los síncopes predicen un incremento del riesgo
de muerte súbita en personas con falla cardiaca, pero las arritmias asintomáticas no. Los
complejos prematuros no causan alteración hemodinámica cuando son esporádicos.
Algunos investigadores piensan que su aparición en razas susceptibles como los
Doberman Pinsher o los Bóxer, son indicaciones para la realización de estudios más
avanzados como la electrocardiografía holter, ya que se ha demostrado que son
altamente sugestivos de cardiomiopatía dilatada oculta o de cardiomiopatía arritmogénica
del ventrículo derecho.
Es importante descartar lesiones estructurales miocárdicas
mediante la ecografía para descartar cualquier enfermedad subclínica. También se han
observado en enfermedades estructurales miocárdicas familiares como la de los pastores
alemanes, en cardiomiopatía del bóxer.
Se ven con frecuencia cuando hay hipoxia
miocárdica, anemia, uremia, dilatación gástrica, torsión esplénica, neoplasias esplénicas,
pancreatitis, miocarditis.
Se observan con relativa frecuencia con el uso de algunos
medicamentos como con la digoxina, en anestesia y con el uso de doxorubricina.!
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Cuando hay taquicardia ventricular sostenida o paroxística, se debe pensar que hay
enfermedad cardiaca significativa y debe ser evaluada inmediatamente.!
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El antiarrítmico de elección en estos casos es el uso de bloqueadores de los canales de
sodio o los antiarritmicos tipo I, como la lidocaína (2 mg/kg IV en bolo, y repetir 10 minutos
después si no hay efecto, seguidos de infusión continua de 50-90 mcg/kg/hora). También
se ha usado amiodarona, pero su uso veterinario no está muy generalizado.
Si el
paciente está hipocalémico, la lidocaína no funciona.!
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FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y FENOMENO R en T!
Pegue aquí la figura que corresponde
El fenómeno R en T se presenta cuando la despolarización ventricular se presenta en la
onda T del latido precedente.
Esto puede degenerar en fibrilación ventricular.
Medicamentos que alargan el segmento Q-T, como la amiodarona o cualquier otro
bloqueante de los canales de potasio, tienen como efecto secundario está anomalía
electrocardiográfica.!
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La fibrilación ventricular es una gran emergencia. Se puede intentar de-fibrilación química
con amiodarona o lidocaína, pero lo recomendable es de-fibrilación eléctrica.!
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ASISTOLIA!
Pegue aquí la figura que corresponde
Obliga a medidas de resucitación cardiovascular ya que es un cese completo de la
actividad eléctrica cardiaca. No hay ondas discernibles en el trazado.!
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RITMOS DE ESCAPE!
Pegue aquí la figura que corresponde
Es importante reconocerlos porque como su nombre lo indica, es un escape de la muerte.
No deben suprimirse. Se debe buscar la razón de las arritmias en las cuales se presentan
los escapes, que usualmente son bradi arritmias .!
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OTRAS ANOMALIAS ELECTRICAS!
ALTERNANCIA ELECTRICA!
Pegue aquí la figura que corresponde
Es la presentación de complejos QRS pequeños que se alternan con complejos más
grandes. Usualmente implican efusión pericárdica.!
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HIPOXIA MIOCÁRDICA!
Produce alteraciones en el trazado eléctrico como muescas en el complejo QRS,
aumentos de la onda T, ascenso o descenso del intervalo S-T.
Pegue aquí la figura que corresponde
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TRATAMIENTOS!
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En mayor o menor grado, todos los antiarritmicos tienen propiedades arritmogénicas, por
lo que su uso debe estar sujeto a la verificación de la arritmia en cuestión y a la necesidad
del paciente. Algunos medicamentos usados como adyuvantes en falla cardiaca son más
efectivos en la reducción de la muerte súbita que los antiarritmicos per se (bloqueadores
beta, IECAS, bloqueadores de los receptores AT, estatinas, bloqueadores de la
aldosterona, ácidos grasos poli insaturados n-3, aspirina).
Hay evidencia de que las
IECAS, y los bloqueadores AT protegen de la remodelación eléctrica y estructural atrial
asociada a fibrilación atrial.!
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La hipocalemia y la hipomagnesemia predisponen a arritmias ventriculares y reducen la
efectividad de muchos antiarritmicos.
Factores asociados a hipomagnesemia en
pacientes hospitalizados son la hipo albuminemia, hipocalemia, el CO2 total y el BUN. !
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Recordemos que todo evento que incremente los niveles de catecolaminas circulantes
predisponen la formación y el mantenimiento de muchas arritmias, por lo que son muy
útiles, ademas de la calma, la gentileza y el buen trato, el uso de analgésicos fuertes del
tipo opioides en situaciones dolorosas y sedación en el caso de intranquilidad severa.!
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Recuerde que los anti colinérgicos incrementan el consumo de oxígeno miocárdico y
deben ser evitados cuando hay taquicardia pre existente.!
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¡TRANQUILIDAD!!
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DATOS DE REFERENCIA CANINOS Y FELINOS!
!
CANINO
FELINO
Frecuencia cardiaca
Cachorro: 70-220!
Razas pequeñas: 70-180!
Razas medianas: 70-160!
Razas gigantes: 60-140
120-240
Ritmo
Sinusal!
Arritmia sinusal
Sinusal
Onda P
Marcapaso atrial errante!
0,4 mV!
0,04 s (gigantes, 0,05 s)
0,2 mV!
0,04 s
P-R
0,06-0,13 s
0,05-0,09 s
QRS
Razas pequeñas: 2,5 mV,
0,05 s!
Razas grandes: 3 mV, 0,06
s
0,9 mV!
0,04 s
S-T
No mas de +0,15 mV !
No mas de -0,2 mV
Sin elevación ni depresión
Q-T
0,15-0,25 s a FC normal
0,12-0,18 s a FC normal
T
Positiva, negativa o bifásica!
< 1/4 de R
Usualmente positiva y < 0,3
mV
Eje eléctrico
40- 100 grados
0- 160 grados
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ANÁLISIS DE ARRITMIAS!
FIGURA 1
PACIENTE
Terranova, 8 años. Historia de intolerancia al ejercicio y debilidad.
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
RITMO
FRECUENCIA
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
FIGURA 2
PACIENTE
French poodle, 3 años. Pre anestésico para limpieza dental
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
RITMO
FRECUENCIA
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
FIGURA 3
PACIENTE
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
RITMO
FRECUENCIA
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SRD, 4 años aprox. Con sospecha de intoxicación por
organofosforados
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
FIGURA 4
PACIENTE
Pastor Alemán, 8 años. Síncopes.
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
RITMO
FRECUENCIA
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
FIGURA 7
PACIENTE
Pug. 9 años. Inapetencia, debilidad desde hace varios meses.
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
RITMO
FRECUENCIA
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
FIGURA 8
PACIENTE
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
RITMO
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Boxer, 8 años. Conocido sano, consulta de rutina.
FRECUENCIA
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
FIGURA 9
PACIENTE
SRD, 48 kg de peso. Sincopes severos. Insuficiencia renal crónica
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
RITMO
FRECUENCIA
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
FIGURA 10
PACIENTE
Dálmata. 6 años. Obstrucción urinaria por cálculos
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
RITMO
FRECUENCIA
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
FIGURA 12
PACIENTE
CARACTERISTICAS GENERALES!
Derivación!
Configuración!
artefactos
Página 21 de 25
Cocker spaniel, 15 años. Disnea severa
RITMO
FRECUENCIA
ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS
FORMA DE LAS ONDAS
DIAGNOSTICOS
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Página 23 de 25
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