Rev Hematol Mex 2007 Vol 8 Supl 3

Transcripción

S1
Rev Hematol 2007; 8 (Supl 3):S1-S87.
XLVIII Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio
de la Hematología, A.C.
2-6 de Mayo de 2007, Acapulco, Guerrero, México.
ANEMIAS.
001.
ANEMIAS
EN
ESTUDIANTES
UNIVERSITARIOS DE ACAPULCO. Nava
J F 1, Chávez García A 2, Armenta-Solís A 2.
1
Laboratorio Clínico Universitario, UAG,
2
Facultad de Medicina, UAG, Acapulco, Gro.,
México.
INTRODUCCIÓN.- La anemia es un síndrome
producido por múltiples causas, afectando a
personas de todos lo estratos socioeconómicos
y edades. El diagnóstico de anemias es clínico y
se corrobora con la citometría hemática (CH).
OBJETIVOS.- Conocer la prevalencia de anemias
en estudiantes de la UAG en Acapulco, Gro.
MATERIAL Y MÉTODOS.- La población de
estudio fueron los resultados de 10,867 CH
de estudiantes de las diferentes unidades
académicas de la U.A.G. en Acapulco durante el
periodo de agosto a diciembre del 2004. Para el
análisis de los especimenes se utilizó un equipo
hematológico automatizado Cell-Dyn 1700. Los
tipos de anemia se valorarón con el volumen
corpuscular medio(VCM) y con la hemoglobina
corpuscular media(HCM) tomando para ello
los valores de referencia obtenidos en nuestro
laboratorio.
RESULTADOS.- De los estudiantes 4,123
(37.94%) fueron hombres y 6,753 (62.14%)
mujeres, presentandose anemia en 272 (2.5%)
estudiantes. Las anemias mas frecuentes en
los hombres fueron las normocíticas (23.16%),
normocrómicas (24.2%), en las mujeres
las microcíticas (19.1%) y las hipocrómicas
(47.1%).
DISCUSIÓN.- Se ha informado que en México la
anemia microcítica hipocrómica es la de mayor
prevalencia, en este estudio la anemia de mayor
prevalencia en los hombres fue la normocítica
normocrómica (21.69%) con un ADE (RDW)
menor a 16.4%.
CONCLUSIONES.- Es necesario que a los
estudiantes que presenten un tipo de anemia
diagnosticada por el laboratorio se les realicen
los estudios complementarios y seguimiento
adecuado.
002. PREVALENCIA DE SÍNDROME ANÉMICO
EN UN HOSPITAL DE SEGUNDO NIVEL, SU
IMPACTO CLÍNICO. González P. LG, Campos
L. IC, Herrera L. TE, Maynez O. SB, Nava l PK,
Cisneros C M, Duque R J. Facultad de Medicina
UACH, Hospital General SSA, Chih., México.
INTRODUCCIÓN El síndrome anémico definido
como es uno de los trastornos mas comunes
de la medicina clínica, no es en realidad una
enfermedad mas bien una consecuencia de
diversas patologías, de aquí que su estudio,
diagnostico preciso y un terapéutica, sean
cruciales para el buen resultado clínico. Su
prevalencia varia, según los informes y población
estudiada, variando desde 1% hasta el 20 o 40%
en grupos especiales (1,2). Cuando se han
estudiado en poblaciones en particular como los
adultos mayores, se observa una prevalencia del
Vol. 8/Supl. 3/Mayo, 2007
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XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Anemias.
30 – 40 % y en pacientes hospitalizados del 18%
(3). En embarazadas y niños se ha informado
del 2-21% (4). La importancia de este síndrome,
radica en el impacto potencial de morbi-mortalidad
en el paciente (5).
OBJETIVO. Determinar la prevalencia de anemia
su manejo diagnostico y terapéutico, clasificación
e importancia clínica en un hospital de segundo
nivel de atención.
MATERIAL Y MÉTODO. Se revisan todos los
pacientes admitidos del 15 enero al 15 febrero
2006 en el Hospital, se evalúan datos clínicos del
síndrome anémico, y si se documenta anemia,
se analiza el manejo de la misma. A todos los
pacientes se les realiza una biometría mediante
usando el equipo cell dyn 1700, se analizan los
parámetros de los mismos y se considerò como
requisito la normovolemia.
RESULTADOS. Ingresaron un total 849 paciente,
685 cumplieron con los criterios, el rango de edad
0.2 a 97 años, corresponden a sexo fem 516 pac
(75%) masc. 169 (24.9%), ingresan a cirugía
204 (30%) pediatría (8.3%) ginecología 352
(51.4) med. Interna 72 (10.5%). Se considero el
diagnostico al momento de ingreso solo en 2.3%
de los casos y anemia por laboratorio en el 29%
, de ellos el 67% no recibió ningún tratamineto ni
fuè estudiado, el resto recibió alguna modalidad
de tratamiento entre ellos la transfusión sanguínea
en el 3%. Los rangos de Hb variaron de 3.0 – 18.1
g/dl.
CONCLUSIONES. Es evidente que la prevalencia
de anemia es alta, siendo hasta un 29% de los
pacientes, afectando a grupos vulnerables como
los adultos mayores y mujeres. El síndrome no
es considerado frecuentemente ya que solo se
sospechó en el 2% y en pocas ocasiones se
realiza un estudio y tratamiento adecuados. Es
necesario reforzar la educación mèdica en este
sentido.
003. INCIDENCIA DE ANEMIA CARENCIAL EN
PACIENTES POSTOPERADOS DE CIRUGÍA
BARIATRICA (BY PASS GÁSTRICO EN Y DE
ROUX). Vargas Ruiz A, Hernández Rivera G,
Depto. de Hematología y Oncología INCMNSZ,
México D.F., México.
Revista de Hematología
INTRODUCCIÓN. La cirugía bariátrica mas
común es el “bypass” gástrico en Y de Roux, en
la cual, la capacidad gástrica es reducida y la
función del intestino delgado solo es permitida
en la parte final del íleon, lo que compromete la
absorción de la mayor parte de los nutrientes,
entre ellos hierro, cobalamina y folatos, por lo
que los pacientes con cirugía bariátrica están en
riesgo de padecer anemias carenciales.
OBJETIVO. Conocer la incidencia de anemias
por deficiencia de hierro, cobalamina y folato en
pacientes postoperados de cirugía bariatrica de
este tipo.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se revisaron los
expedientes de los pacientes con obesidad
mórbida operados con esta técnica de Julio de
2003 a Enero de 2005, registrando su BH, perfil de
hierro, cobalamina y folatos previo a la cirugía, 6
meses, 1 y 2 años después. Se registro la terapia
con suplementos vitamínicos, hierro, B12, etc.
RESULTADOS. 30 pacientes se analizaron (16.6 %
hombres n=5 y 83.4 % mujeres n=25) con edades
de los 21 a 56 años. Previo a la cirugía ninguno
de los pacientes tuvo anemia, aunque 3 pacientes
tuvieron deficiencia subclínica de Fe. A todos los
pacientes se les apoyo desde el posquirúrgico
mediato con suplementos multivitaminicos. En
17 pacientes (56.6 %) se demostró deficiencia
de B 12 y/o Fe. Ninguno desarrollo deficiencia de
folatos. 15 pacientes desarrollaron anemia (50 %),
con Hb de 7 a 11.9 g/dL, el 66 % lo hizo después
de 1 año. La deficiencia de hierro se demostró
en 14 pacientes (46.6%), en 3 de los cuales fue
subclínica. La deficiencia de cobalamina se vio
en 9 pacientes (30%), en 1 de los cuales fue
subclínica. La deficiencia combinada de Fe y B12
se vio en 6 pacientes (20%). Morfológicamente la
anemia fue microcítica-hipocrómica en 8 casos,
normocítica-normocrómica en 6 y macrocítica solo
en 1 caso. La anemia normocitica normocromica
fue más común entre los pacientes con déficit
combinado de B 12 y Fe (50%). 1 paciente tuvo
anemia normocitìca normocrómica sin relación
con deficiencia de hematínicos. El tratamiento
por vìa oral con SuFe en ningún caso solucionó
la deficiencia.
CONCLUSIONES. Más de la mitad de los
pacientes postoperados de cirugía bariátrica
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XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Anemias.
tipo Bypass gástrico en Y de Roux desarrollan
deficiencia de B 12 y/o Fe (56.6%), y los
suplementos de multivitamínicos no son
suficientes para evitarlo.
004. INEFICACIA DEL HIERRO POLIMALTOSADO EN EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO. Ruiz-Argüelles GJ,
Díaz-Hernández A, Manzano C, Ruiz-Delgado
GJ, Canseco-Cuevas F, González-Carrillo ML.
Centro de Hematología y Medicina Interna
de Puebla, Laboratorios Clínicos de Puebla,
Hospital Universitario de Nuevo León y Hospital Angeles de Interlomas.
La absorción enteral de las sales ferrosas
de hierro es mejor que la de las sales férricas. En
varios países (India, Turquía) se ha identificado
que el hidróxido polimaltosado de hierro tiene una
absorción enteral muy errática y es inadecuado
para el tratamiento oral de la anemia por
deficiencia de hierro (ADH). En un período de 24
años, en una sola institución, se identificaron 241
pacientes con ADH. De éstos, 75 pacientes fueron
estudiados por persistencia de la ADH a pesar de la
administración por vía oral de hierro polimaltosado
(HP). Los niveles de hemoglobina cuando los
pacientes fueron enviados para estudio después
de habérseles administrado HP tuvieron una media
de 10.3 g/dl y, después de la administración oral de
fumarato ferroso durante períodos de 1 a 14 meses,
los niveles de hemoglobina se incrementaron de
manera significativa, hasta una media de 12.5 g/dl
(p < 0.01). Los datos apoyan las observaciones
hechas en otros países sobre la ineficiencia de las
sales orales de HP en el tratamiento de la ADH y
deben alertar a los médicos para evitar diagnósticos
equivocados y consultas innecesarias.
005. ANEMIA EN UN HOSPITAL DE TERCER
NIVEL EN EL ESTADO DE MÉXICO (CENTRO
MEDICO ISSEMYM). Armenta J, López I,
Ramírez V, Rosales F, Peña M.
poco estudiada en pacientes adultos que
acuden a consulta externa en hospitales de alta
especialidad, ya que se considera un problema
sencillo y de fácil tratamiento por diversos
servicios médicos. El estudio de la prevalencia
de anemia se vuelve importante para establecer la
importancia de la misma y realizar intervenciones
específicas.
OBJETIVO. Determinar la prevalencia de
anemia por grupo de edad y sexo así como el
tipo de anemia, si se solicito apoyo al servicio
de hematología, si se estudio la anemia y que
porcentaje de los pacientes fueron trasfundidos
sin haber sido valorados o sin ser pacientes de
hematologia.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se procesaron 7,616
datos de biometría hematica de ambos sexos
durante los meses de marzo y agosto del 2003.
Los valores de corte utilizados para clasificar la
anemia son los propuestos por las OMS y para su
subclasificación se tomaron en cuenta los índices
de Wintrobe. Con la revisión de los expedientes
de todos los pacientes con anemia.
RESULTADOS. Del total de pacientes (7,616)
14% (1,054) presentaron anemia, 29% con
anemia microcítica hipocrómica, 61% con anemia
normocítica normocrómica,10% con anemia
macrocítica. La década de mayor prevalencia
fue de 31 a 40 años, la prevalencia por sexo en
este grupo fue de 35% en hombres y 65% en
mujeres. El 16% fueron vistos por el servicio de
hematología (tanto por problemas hematologicos
de base como interconsultas). El 53% de los
pacientes fueron transfundidos, de estos sólo el
4% eran del servicio de hematología. Al 9% del
total de los pacientes se le solicito una cinética de
hierro, 3% se le solicitó ácido fólico y 2% vitamina
B12.
CONCLUSIONES. No se refieren los pacientes al
servicio de hematología, la anemia no se percibe
como un problema serio ni se estudia con la
importancia necesaria en muchos servicios. El
tratamiento es en muchas ocasiones es una
transfusión que no siempre es necesaria.
INTRODUCCIÓN. La anemia es un problema
de salud pública a nivel mundial que ha sido
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XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Hematopoyesis.
HEMATOPOYESIS.
006. EL CASEINATO DE SODIO INCREMENTA
IN VIVO EL ÍNDICE MITÓTICO EN CÉLULAS
DE MÉDULA ÓSEA DE RATÓN. Silvestre O,
Fajardo GR, Altamirano M, Sánchez L, Weiss
B, Santiago E. Laboratorio de Biología Celular
y Molecular del Cáncer, FES-Zaragoza, UNAM.
México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. El caseinato de sodio (CasNa;
una sal de la caseína) frena la proliferación in
vitro de líneas celulares mieloides normales
y leucémicas, pero la induce en células
mononucleadas de médula ósea de ratón
normal, incluso su inyección en ratones aumenta
el número de células mononucleadas en médula
ósea y bazo pero desconocemos si se encuentran
en división celular y si cualquier proteína inyectada
hace lo mismo.
OBJETIVOS. Evaluar si el CasNa incrementa el
índice mitótico in vivo en células de médula ósea
y bazo de ratón.
MATERIAL Y MÉTODOS. Ratones hembras
BALB/c de 8 a 12 semanas fueron inyectadas
intraperitonealmente cada 48 h con 1 mL de una
solución de CasNa, albúmina o hidrolizado de
caseína al 10% (P/V) y como controles solución
inyectable (vehículo) y sin inyección. Al día 7 y dos
horas previas al sacrificio se inyectó colchicina al
0.01%, se extrajeron las células totales de médula
ósea y bazo, se fijaron, se depositaron y tiñeron
en un portaobjetos y se evaluó el índice mitótico
contando 1000 células en metafase versus no
metafase por órgano y por ratón.
RESULTADOS. Del mismo ratón solo se detectó
índice mitótico en médula ósea. Ratones
inyectados con CasNa contienen hasta 12 % de
índice mitótico contra 5 % del vehículo, control e
hidrolizado y 8 % de la albúmina.
CONCLUSIÓN. La médula ósea, pero no el
bazo, es útil para detectar índice mitótico. El
CasNa induce división de las células de médula
ósea, actividad no inducida por el hidrolizado de
caseína y solo parcialmente por albúmina. Trabajo
desarrollado con el apoyo de PAPIIT IN217407.
007. EL CASEINATO DE SODIO AUMENTA
LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS DE
MÉDULA ÓSEA DE RATON INDUCIDA POR
INTERLEUCINA 3. Silvestre O, Fajardo GR,
Rogues L, Aguiñiga I*, Weiss B, Santiago E.
Laboratorio de Biología Celular y Molecular
del Cáncer, FES-Zaragoza, UNAM. México,
D.F., México.
INTRODUCCIÓN. Se ha demostrado que el
caseinato de sodio (CasNa), una sal de la caseína,
aumenta la proliferación de células de médula
ósea normal de ratón promovida por interleucina
3 (IL-3), pero se desconoce si se requiere de la
caseína completa y si cualquier proteína induce
el mismo efecto.
OBJETIVOS. Evaluar si el CasNa potencia la
proliferación inducida por la IL-3 en células de
médula ósea de ratón.
MATERIAL Y MÉTODOS. Del fémur de ratones
hembras CD-1 de 8 a 12 semanas de edad se
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XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Hematopoyesis.
extrajeron células mononucleadas. Las células
fueron cultivadas en medio líquido durante 6 días
en ausencia o presencia de 0.5 ng/mL IL-3 y con o
sin 2 mg/mL de CasNa, albúmina o hidrolizado de
caseína y como control se adicionó solo vehículo.
La proliferación fue evaluada por reducción de
MTT y se realizaron tinciones con Giemsa de
células cultivadas para evaluar la morfología.
RESULTADOS. Ninguna de las moléculas
empleadas promovió la proliferación de las
células en ausencia de IL-3. El CasNa aumentó
la proliferaron de las células de médula ósea
cultivadas en presencia de IL-3 y predominó la
morfología macrofágica.
CONCLUSIÓN. El CasNa es el responsable de
potenciar la proliferación inducida por IL-3 en
células de médula ósea y tal actividad requiere
de la molécula de caseína completa. Trabajo
desarrollado con el apoyo de PAPIIT IN217407.
* Becaria PRONABES.
008. CONTRIBUCIÓN DEL GEN NEF EN EL
RETRASO DE LA DIFERENCIACIÓN DE
PRECURSORES ERITROIDES DE MÉDULA
ÓSEA EN RATÓN TRANSGÉNICO VIHNEF+. Cáceres-Cortés JR. Laboratorio de
Inmunología, Unidad de Morfofisiología, FES
Iztacala-UNAM, Av. de los Barrios # 1, Los
Reyes Iztacala, Tlalnepantla, 54090, Edo. de
México.
eritroides al ser mantenidos en estado
indiferenciado CD71+, Terr-1-. Para evaluar la
función del estroma, se establecieron cultivos
LTC-IC en presencia de hidrocortisona. Se
sembró médula ósea proveniente de ratones Tg
y no Tg sobre estroma transgénico (+), normal (-),
o una combinación de los dos (-/+). Se encontró
que los BFU-E producidos sobre todos los tipos
de estroma fueron aquellos provenientes de la
médula ósea de ratones normales. La ausencia
de BFU-E en cultivos de médula ósea Tg reveló
que la proteína Nef bloquea el funcionamiento del
receptor glucocorticoide alterando la proliferación
y diferenciación de las células rojas. Concluimos
que los precursores hematopoyéticos Tg
responden a los factores de crecimiento in vitro,
el estroma Tg puede mantener la hematopoyesis
y que la acumulación de precursores eritroides Tg
indiferenciados en la médula ósea es debida a
su incapacidad de responder a la hidrocortisona.
Este estudio revela que la falla de la médula
ósea en éste modelo de ratón Tg es intrínseca
a las células hematopoyéticas y además que
los precursores de médula ósea necesitan la
conjugación funcional de los receptores a factores
de crecimiento y del receptor glucocorticoide en
la producción adecuada de células rojas.
Los ratones transgénicos VIH-nef+ (Tg)
desarrollan patologías severas semejantes al
SIDA: diarrea, desgaste, muerte prematura,
atrofia del timo, pérdida de células CD4+,
neumonitis, nefritis y alteraciones de la
médula ósea. Para definir las bases de la falla
hematopoyética en éste modelo, se estudió la
capacidad citopática de la proteína Nef humana
en la médula ósea proveniente de 13 ratones
Tg y 11 ratones normales. Los precursores
hematopoyéticos sembrados directamente en
ensayos clonogénicos en presencia de Epo,
GM-CSF, IL-3 y SCF no mostraron un daño en
la producción de colonias BFU-E y CFU-GEMM.
Sin embargo, se demostró por citometría de flujo,
la alteración en la maduración de progenitores
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XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.
009. ACTIVIDAD BIOLÓGICA DEL PAPC
Y DEL PFVIII EN LA EXPRESIÓN DE LAS
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN: ICAM-1 Y
VCAM-1 INDUCIDA POR TNFALFA EN HMEC1. 1Pina-Canseco M S, 4Paez-Arenas A, 4Masso
F, 3Zenteno E, 1Martínez-Cruz R, 2Majluf A,
1
Martínez-Martínez L, 1Hernández-Cruz P,
1
Pérez-Campos E. 1CICIMEBIO Fac. de Med.
y Cir., de la U.A.B.J.O. Oax., Méx. 2Unidad de
Invest. en Epidemiología Clínica, Hosp. Gral
Regional “Gabriel Mancera”, IMSS, D. F., 3Dpto.
de Bioquímica de la Fac. de Med. y Cir. UNAM,
Mex. D. F., 4 Inst. Nal. de Cardiología “Ignacio
Chávez”, Tlalpan, D. F., México.
INTRODUCCIÓN. La proteína C (PC) humana
es activada por la trombina por un corte entre
los aminoácidos: Arg269-Leu270, liberándose un
péptido de 12 aminoácidos:D-T-E-D-Q-E-D-Q-VD-P-R., denominado péptido de activación de la
proteína C (papC). El Factor VIII (FVIII) consta
de tres dominios; A: A1, A2, A3, B y C: C1, C2.
La trombina activa al FVIII cortando en Arg372
entre los dominios A1 y A2, en Arg740 entre los
dominios A2 y B, y en Arg1689, liberando un péptido
de la cadena ligera. Las HMEC-1 son células de
endotelio microvascular inmortalizadas por la
inserción del plásmido PBR-322, el cuál contiene
la región codificante para el gen 40 A (antígeno
T). Expresan y secretan Factor vonWillebrand y
moléculas de la superficie celular, CD31, CD36,
ICAM-1 y CD44.
OBJETIVO. En consideración de que no esta
descrita su función en la regulación de la actividad
endotelial, se trata de Identificar sí el papC o él
pFVIII tienen algún efecto en la expresión de las
moléculas de adhesión de las HMEC-1.
METODOLOGÍA. Se utilizó la línea celular HMEC1 proporcionada por CINVESTAV-IPN, Mex., D. F.
Al llegar a confluencia los cultivos de HMEC-1,
fueron estimulados con TNFa en concentraciones
de 5 y 2.5 ng/ml, en presencia de papC o pFVIII
2.0, 4.0 y 6.0 pM, durante 6, 12 y 20 hrs. a 37° C,
con una atmósfera de 7% de CO2.
RESULTADOS PARCIALES. La expresión de
ICAM-1 y VCAM-1 es inhibida hasta un 40%
a 6 y 12 hrs. de haber incubado con TNFa en
presencia de papC y pFVIII, la respuesta fue
dosis dependiente en el caso del pFVIII, aunque
dicho efecto se pierde a las 20 hrs.
010. FRECUENCIA DE DEFICIENCIAS
HEREDITARIAS DE FACTORES DE LA
COAGULACIÓN DIFERENTES DEL VIII Y IX.
Jiménez-Hernández E, Dueñas-González MT.
Ramírez-Perez C. Berges-García A, MagañaPerez JA, Solís-Labastida KA. Servicio de
Hematología Pediátrica y Laboratorio de
Hemostasia, U.M.A.E Centro Médico Nacional
“La Raza”.
Las hemofilias A, B y la Enfermedad
de von Willebrand son las deficiencias más
frecuentes. En las últimas dos décadas se han
obtenido grandes avances en el conocimiento
del resto de las otras deficiencias de los factores
de la coagulación; como su relación estructura-
S7
función, su heterogeneidad genética, variabilidad
en la expresión clínica, y su prevalencia que se
reporta entre 1 caso en 500 000 a 1 en 2 000 000
habitantes, y difiere en cada país.
OBJETIVO. Conocer la frecuencia de las
deficiencias de factores de la coagulación
diferentes al VIII y IX.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se realizó un estudio
transversal descriptivo con las muestras que se
procesaron en el laboratorio de hemostasia entre
enero del 2004 y abril del 2005, se identificaron
a los pacientes con deficiencias de factores de
coagulación menores de 16 años, de ambos
géneros, y se revisaron sus expedientes
clínicos.
RESULTADOS. De un total de 54,000 muestras
de pacientes estudiadas, se encontraron 56
pacientes (0.1%) con deficiencias de factores de
la coagulación diferentes al VIII y IX, 37 (66%)
correspondieron al género masculino y 19 (34%)
al femenino, la mediana de edad fue de 9 años
(mínima 7, máxima 16), la deficiencia más común
fue el FvW (30.3%), seguido del XII (29%), Factor
VII (18%). El resto de las deficiencias fueron
menos frecuentes.
CONCLUSIONES. La frecuencia de las
deficiencias de los factores diferentes al VIII y
IX, estuvo acorde con lo reportado en la literatura,
con excepción de la deficiencia de factor XII
que fue más alta en nuestra población, y una
elevada frecuencia (38%) de sangrados en lugar
de trombosis. Se necesitan más estudios para
confirmar lo reportado.
011. EFECTO SOBRE EL MECANISMO
TROMBOREGULADOR DEL ÓXIDO NÍTRICO
DE UN 17BETA AMINOESTRÓGENO
SINTÉTICO EN UN MODELO IN VITRO DE
INTERACCIÓN PLAQUETAS-CÉLULAS
ENDOTELIALES. González-Zárate G1, Tenorio
Fermín A1, del Valle-Mondragón L1, FernándezG JM2, de la Peña A1,3. 1Instituto Nacional de
Cardiología “Ignacio Chávez”, 2 Instituto
de Química, UNAM, 3 Departamento de
Farmacología, Facultad de Medicina, UNAM.
INTRODUCCIÓN. El uso de estrógenos sintéticos
incrementan el desarrollo de trombosis venosa
o arterial en mujeres con factores de riesgo
asociados. En condiciones normales, el endotelio
vascular presenta una superficie no trombogénica
que ayuda a mantener el fluído sanguíneo por
mecanismos sobre la función plaquetaria, secreta
prostaciclina, presenta una enzima constitutiva
de la membrana endotelial (NTPDasa) y la
producción de óxido nítrico (NO), los cuales
inhiben la activación plaquetaria y limitan su
grado de respuesta a un agonista. Cuando las
plaquetas se activan como consecuencia de un
daño en el endotelio, se inicia la tromboregulación
endotelial.
OBJETIVO. Identificar los efectos de
aminoestrógenos en un modelo in vitro de
interacción plaquetas-células endoteliales sobre
la producción de NO.
MATERIAL Y MÉTODOS. El óxido nítrico, se
identificó en células endoteliales HMEC-1 en
ausencia y presencia de plaquetas, con y sin
tratamiento con un 17 beta aminoestrógeno por
el método de Tenorio y cols. Los cultivos de la
línea celular endotelial HMEC-1 se estimularon
con estradiol (125µM) como control positivo y con
el 17beta aminoestrógeno (125µM) por 24 horas,
posteriormente se despegaron con tripsina y se
centrifugaron a 500xg. La células en suspensión
1x106 se pusieron en contacto con plasma rico en
plaquetas (PRP)1x108 plaquetas y posteriormente
se cuantificaron los metabolitos estables de NO
(nitritos y nitratos). El mismo procedimiento se
llevó a cabo con agentes antagonistas del NO
como L-NAME (100µm) y ODQ (10µM).
RESULTADOS. El 17beta aminoestrógeno
incrementa al doble la producción de NO en
células endoteliales intactas. La producción se
incrementa en presencia de plaquetas. Ante el
inhibidor L-NAME la síntesis de NO disminuyó
significativamente, resultados similares se
observaron con el ODQ.
012. ESTUDIO PROSPECTIVO EN PACIENTES
CON DIAGNÓSTICO DE CÁNCER ASOCIADO
CON ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO.
S8
Del Carpio-Cano F 1 , Zamora-Rangel D 2 ,
Rosales-Manoatl M 2, Rivas-González MR 2,
Cervera-Ceballos E2, Álvarez de la Cadena
R1. 1Sol Sherry Thrombosis Research Center,
Temple University School of Medicine,
Filadelfia, PA, USA, 2Laboratorio Clínico,
Área de Coagulación, Instituto Nacional de
Cancerología, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. La relevancia clínica de
este estudio es la asociación de cáncer con
trombosis. Nuestro laboratorio cuenta con
información apoyando la hipótesis, en la cual la
trombospondina-1 (TSP1) promueve la producción
de trombina en superficies celulares. Por lo tanto
este estudio se diseñó para estudiar el papel que
juega la TSP1 en pacientes con diagnostico inicial
de cáncer asociado con acortamiento del TTPa.
MATERIAL Y MÉTODOS. 46 pacientes de la
consulta externa fueron incluidos en el estudio.
El grupo de voluntarios sanos se obtuvo por medio
del banco de sangre (n=23). Los pacientes fueron
distribuidos en tres grupos. Grupo I, voluntarios
sanos (n=23) y TTPa normal. Grupo II, pacientes
con cáncer y TTPa normal (n=23). Grupo III,
pacientes con cáncer con acortamiento del TTPa
(n=23). Grupos I y II fueron conformados con
características similares del grupo III en cuanto a
la edad y sexo. Grupo II fue conformado con grupo
III en base al tipo de neoplasia. Determinaciones
de laboratorio incluyeron cuenta de plaquetas y
neutrófilos, TTPa, Dímero-D, TSP1 y Selectinas
E, L y P.
RESULTADOS. Se encontró una diferencia
significativa en los niveles antigénicos de la
Selectina-P (P<0.001) y TSP1 (0.001) en el
grupo III en comparación a los grupos I y II, e
independiente de la cuenta plaquetaria. Una
tendencia por niveles elevados de Dímero-D se
encontró en el grupo III (P<0.33) en comparación
con los grupos I y II.
CONCLUSIÓN. Se encontró una asociación
entre el acortamiento del TTPa en pacientes
con cáncer y los niveles antigénicos de TSP1
y Selectina-P. Estos últimos son marcadores de
activación plaquetaria. La producción de DímeroD es indicativa de la producción de plasmina. Este
estudio se encuentra actualmente evaluando el
comportamiento clínico de los pacientes incluidos
en los grupos II y III con la finalidad de utilizar
estos datos de laboratorio en pacientes con
cáncer y riesgo de desarrollar trombosis.
013. EFECTO DE INHIBIR LAS VÍAS
METABÓLICAS DE LA TESTOSTERONA
SOBRE LA LIBERACIÓN DE ATP Y LA
AGREGACIÓN PLAQUEARIA EN UN MODELO
DE ISQUEMIA Y REPERFUSION EN RATA.
Flores M 1 , Ceballos G 2 , De la Peña A 1,3 .
1
Instituto Nacional de Cardiología, “Ignacio
Chávez”, México, D.F., 2Escuela Superior de
Medicina del Instituto Politécnico Nacional,
México D.F., 3Departamento de Farmacología,
Facultad de Medicina, UNAM, México, D.F.,
México.
ANTECEDENTES. La testosterona se metaboliza
en dihidrotestosterona y 17-beta estradiol
por acción enzimática de la 5α-reductasa y
aromatasa.
OBJETIVO. Con la intención de confirmar el
mecanismo protector del finasteride en un modelo
de isquemia-reperfusión (I/R) en rata, nuestro
trabajo tuvo como objetivo reconocer el efecto de
inhibir el metabolismo de la testosterona sobre la
liberación de ATP y la agregación plaquetaria.
MÉTODOS. Se administró simultáneamente
finasteride (37µg/kg) y 4-hidroxi-androstendiona
(32µg/kg), cada 72 h, durante una semana, a
ratas macho, cepa Wistar de 250-300g de peso.
Los compuestos se disolvieron en solución
salina 0.9% y éste disolvente fue considerado
como control. El modelo de isquemia-reperfusión
empleado contempla sujetar la arteria coronaria
descendente anterior izquierda durante 1 h,
posteriormente al retirar la ligadura, se inicia la
reperfusión durante 2 h. La muestra de sangre se
obtiene de la aorta y se mide tanto la liberación
de ATP bajo el estímulo de ADP 10 µM como la
agregación plaquetaria en un equipo Chrono Log,
mediante la técnica de Luminiscencia.
RESULTADOS. Los resultados se muestran en
las siguientes gráficas.
No se observan diferencias de la agregación
plaquetaria y sólo el tratamiento con finasteride
S9
% Agregación plaquetaria contra grupo de
estudio
% Agregación plaquetaria
80.00
70.00
60.00
50.00
40.00
30.00
20.00
10.00
0.00
Sin Tx.
V+I/R
F+I/R
F+4-OHA+I/R
Grupo de estudio
Liberación de ATP contra grupo de estudio
Liberación de ATP (nmol)
2.50
2.00
1.50
1.00
0.50
0.00
Sin Tx.
V+I/R
F+I/R
F+4-OHA+I/R
Grupo de estudio
mantiene el flujo de ATP similar al grupo control.
Lo que sugiere que finasteride protege el daño
que las mitocondrias sufren durante la isquemia
y la reperfusión.
014. PERFIL DE COAGULACIÓN, NIVELES
DE ANTITROMBINA III Y PROTEÍNA C
COMO INDICADORES DIAGNÓSTICOS DE
SEPSIS EN PACIENTES NEUTROPÉNICOS
POSTQUIMIOTERAPIA. González A. M, Hilario
M. CMN 20 de Noviembre ISSSTE, México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN. El papel de los mediadores
pro y antinflamatorios en el desarrollo de la
sepsis está bien establecido. Las anormalidades
de la coagulación y fibrinólisis en pacientes con
sepsis se observan frecuentemente en la mayoría
de ellos. Se ha demostrado que el sistema
de coagulación es activado por mediadores
inflamatorios y que los mediadores inflamatorios
pueden ser inducidos por los factores de
coagulación; creando un círculo vicioso que
perpetúa y agrava el daño tisular.
OBJETIVO. Determinar el valor de las
concentraciones de proteína C, ATIII, y el perfil
de coagulación como indicador diagnóstico de
sepsis en pacientes con neutropenia severa postquimioterapia.
MATERIAL Y METODOS. Se incluyeron
pacientes del servicio de hematología pediátrica
con neutropenia secundaria a quimioterapia, del
CMN 20 de Noviembre. (Leucocitos < 1000).
RESULTADOS. Se registraron un total de 179
hospitalizaciones. Con 43 casos de neutropenia
febril, (fiebre > 38.3◦ C) en pacientes de 1-20
años de edad, secundaria a quimioterapia. Se
estudiaron un total de 28 pacientes en los cuales
se obtuvieron muestras básales, 14 progresaron
a sepsis y 9 a choque séptico. Los niveles de
proteína C y AT III, TP, dímero D fueron medidos.
Al inicio de la fiebre los niveles de proteína C y
ATIII disminuyeron y fueron considerablemente
más bajos en el grupo de pacientes que
progresaron a sepsis, comparados con los que
no, 60.2% vs. 128% y 61% vs. 121%; (p<0.001),
en las primeras 24 hrs. El 88.8% de los pacientes
que presentaron choque séptico falleció, mientras
que los que presentaron solo datos de sepsis el
72% sobrevivió.
CONCLUSIONES. La sepsis severa y el choque
séptico en pacientes neutropénicos esta asociado
con un incremento en el consumo de proteína C y
ATIII .Las bajas concentraciones de proteína C y
AT III pueden tener valor pronostico en predecir un
curso clínico desfavorable en aquellos pacientes
que presentan neutropenia postquimioterapia.
015. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
HEMARTROSIS EN UN NIÑO DE 10 AÑOS.
García-Lee MT, Rivas-Vera S, Martínez-Murillo
C. Servicio de Hematología. Hospital General
de México, México, D.F., México.
La deficiencia congénita de los factores
de la coagulación dependientes de vitamina K es
un trastorno hemorrágico raro reportado en pocos
pacientes. Las manifestaciones hemorrágicas
se correlacionan con el nivel de los factores
procoagulantes desde hemorragia umbilical y del
SNC en deficiencias graves hasta hemartrosis y
hemorragia mucocutánea en deficiencias leves.
Se ha documentado un patrón de herencia
autosómico recesivo y generalmente existe
consanguinidad en las familias afectadas.
Presentamos el caso de un varón de 10
S10
años de edad con un padecimiento de 6 meses de
evolución con dolor, aumento de volumen y de calor
local en articulaciones y limitación del movimiento
articular de ambas rodillas, predominantemente
en la rodilla derecha. Inicialmente diagnosticado
como artritis reumatoide juvenil y tratado con
AINES, con evolución insidiosa. Se le realizó
punción articular obteniéndose material hemático.
Fue valorado por Hematología ya que presentaba
TP y TTPa alargados. Al examen físico se
encontró con limitación funcional y aumento de
volumen de ambas rodillas y atrofia muscular.
Los exámenes de laboratorio reportaron: TTPa
49.4/34.5, TP 32.3/13.4 ambos tiempos corrigen
con plasma. Cuantificación de factores: FVIII;
147%, FIX: 33%, FII:31%, FX:26%, FVII:20%,
FV: 71%. Anticoagulante lúpico: negativo. Se
inició tratamiento con vitamina K con aumento de
los niveles de factores y correción parcial de los
tiempos de coagulación. Comúnmente cuando se
encuentra un niño con hemartrosis, por frecuencia
la primera coagulopatía en la que se piensa es
la Hemofilia, sin embargo en un paciente con
alargamiento de ambos tiempos de la coagulación
y actividad de FVIII normal se encontró afección
en los factores dependientes de la vitamina K. La
deficiencia de este tipo de factores debe tomarse
en cuenta para el diagnostico diferencial.
016. HEMORRAGIA QUE PONE EN PELIGRO
LA VIDA SECUNDARIA A HEMOFILIA
ADQUIRIDA. TERAPIA ADAPTADA AL RIESGO
EN 5 CASOS. García-Lee MT, Plasencia-Mota
AP, García-Vidrios MV, Martínez-Murillo C.
Servicio de Hematología, Hospital General de
México, OD. México, D.F., México.
Reportamos 5 casos de hemofilia adquirida
diagnosticados en nuestro servicio de 1999 a 2006.
Se identificaron 2 hombres y tres mujeres, rango
de edad 15 a 39 años, promedio 26.4 años. Todos
sin historia previa de enfermedad y presentación
clínica con hemorragia grave que puso en
peligro su vida: 1 de tubo digestivo alto (HTDA),
2 posquirúrgica (rinoseptumplastia y postcesàrea)
2 cutánea con hematomas (1 hematomas
disecantes y síndrome compartamental). Todos
tuvieron TTPa prolongado con FVIII bajo y en
4 de ellos pudo documentarse la presencia de
inhibidor. 2 pacientes femeninas respondieron a
esteroides controlando la hemorragia sin requerir
otro tratamiento al diagnóstico. 1 de ellas no
respondió a dosis altas de GAH. 1 masculino
con HTDA, trombocitopenia y depuración de
creatinina baja requirió pulsos de ciclofosfamida
y metilprednisolona, no respondió a dosis altas de
GAH, el otro tuvo evolución insidiosa requiriendo
diversos inmunosupresores hasta alemtuzumab.
En los 2 sujetos masculinos se documentó
Enfermedad auto inmune, 1 con LEG y otro
con SAAF. La mujer con hematomas disecantes
y Síndrome compartamental no respondió a
metilprednisolona, ni metilprednisolona con pulsos
de ciclofosfamida, ni asociada a dosis altas de
GAH y sólo controló hemorragia incoercible con
bolo de 2.4 mg de rHu FVIIa. Todos los pacientes
están vivos con seguimiento que va de 4 meses
a 6 años.
La Hemofilia adquirida es un trastorno
hemorrágico raro causado por autoanticuerpos
que a menudo pone en riesgo la vida. La
incidencia anual de este padecimiento se calcula
en 1.3 casos por millón de habitantes. La etiología
exacta de este fenómeno es desconocida. En
aproximadamente la mitad de los casos no se
identifica un factor desencadenante y la otra mitad
se asocia a padecimientos específicos (periodo
posparto, cáncer, fármacos o enfermedades
autoinmunes). La mortalidad va del 16 al 22%
dependiendo de la edad, los títulos de inhibidor y
la respuesta individual al tratamiento.
017. FACTORES PROTROMBÓTICOS
INMUNOSEROLÓGICOS Y MOLECULARES
EN UNA SERIE DE PACIENTES CON
TROMBOFILIA. Rubio-Jurado B1,3, JalomaCruz AR 2, Aguilar-López LB 3, CastañedaGarcía E1, López-Jiménez JJ2, Beltrán-Miranda
CP2, Salazar-Páramo M1, 4, Nava A1, 5. 1Unidad de
Investigación en Epidemiología Clínica UMAE,
CMNO 2Centro Investigación Biomédica OCC,
IMSS. 3Servicio Hematologia, UMAE, CMNO.
S11
CUCS, Univ. Guad. 5UICM, Fac. Med. Univ. A.
Guad.
Los factores asociados a trombofilia
son los anticuerpos, deficiencias de proteína
C, S y Antitrombina III; resistencia a la Proteína
C activada y mutaciones o polimorfismos en
genes, que codifican para factor V, protrombina
G20210A, Enzima MTHFR; estas alteraciones se
asocian a trombosis con razón de momios 2 a 8,
con hasta el 50% de recurrencia.
OBJETIVO. Describir en una serie de casos
con trombofilia factores protrombóticos
inmunoserológicos y genéticos.
MATERIAL Y MÉTODOS. Estudio retrospectivo
de casos consecutivos del registro de laboratorio
(CIBO) con trombofilia de abril-2005 a julio2006. Se recabaron datos clínicos, estudios
serológicos y moleculares: anticardiolipina (ACL),
anticoagulante lúpico (AL), ANA, deficiencias de
proteína C, S, antitrombina III, mutación del FV
Leiden, mutación G20210A del gen protrombina,
mutación del gen de la enzima MTHFR.
RESULTADOS. Incluimos 13 casos, 7 masculinos.
Edad promedio 41.2 año (17-65a); 3 (23%) eran
recurrencia; no hay historia familiar de trombosis.
TVP de miembros inferiores en 3 (23%) casos,
TV cerebral en 5 (39%), 1 caso TV portal y TEP;
3 casos son por escrutinio en cáncer, 2 tenían
M M. La inmunoserología fue negativa en todos,
estudiándose 2 para ANA, 6 para AL, 8 para ACL.
Los pacientes que demostraron deficiencias son:
Proteína C 4/9 pac (44%), PS 2/9 pac. (22%),
AT III 1/9 pac (11%); 2 tiene combinación de
deficiencias: PC+PS 1, PC+AT III 1. Se encontró
mutación del gen de la protrombina en 1/12
(8.3%), mutación del gen de la enzima metilte
trahidrofolatoreductasa en 5/12 (42.3%) No se
encontraron mutación del FV Leiden.
CONCLUSIÓN. El estudio de trombofilia incluye
estudios con polimorfismos, pero existe una
evaluación subóptima de entidades autoinmunes
coexistentes. Es necesario establecer lineamientos
de escrutinio y precisar la incidencia de factores
asociados presentes en nuestra población.
4
018. HEPARINA
EN
INFARTOS
HEMORRÁGICOS ASOCIADOS A TROMBOSIS
VENOSAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL. Salinas-Rojas V, DejuanbelsCisneros P P, Revuelta-Gutiérrez R, PasosGómez, Fernández A. Basilio, García-Samano
AK, Gómez-Gómez E, Reynoso-Gómez E.
Servicios de Hemato-Oncología y Neurocirugía
del Hospital Español de México. México, D.F.,
México.
ANTECEDENTES. Las trombosis venosas del
sistema nervioso central (TVSNC) son eventos
vasculares menos frecuentes que los arteriales.
Su incidencia ha aumentado quizás en relación
a mejores estudios diagnósticos, como RMN y
angioresonancia (Ar) y son procedimientos no
invasivos. La anticoagulación con heparina es
el tratamiento de elección, pero su uso rutinario
es controversial. La evolución de las TVSNC
es variable, en general es satisfactorio con
índices de mortalidad <10%. Edema, infarto y
hemorragia pueden ensombrecer el pronóstico.
La hemorragia es una complicación grave y el uso
de anticoagulantes puede aumentarla.
JUSTIFICACIÓN. Presentar la experiencia con
el uso de heparina en infartos hemorrágicos
asociados a TVSNC.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se revisaron
los expedientes de pacientes con TVSNC
complicados con infarto hemorrágico que
hubiesen recibido heparina. Estudio retrospectivo,
observacional. Realizado del 2004 al 2006.
RESULTADOS. Se identificaron 2 pacientes.
Ambas mujeres de 34 y 30 años. Una
embarazada. Ambas con antecedentes de
trombofilia. Pero no se demostró alteración
congénita que predispusiera a trombosis. La
RMN y la Ar fueron diagnósticas de trombosis de
senos venosos complicados infarto hemorrágico.
Ambas se presentaron con defectos neurológicos
focales. Las dos recibieron heparina a dosis
anticoagulantes. La terapia fue bien tolerada sin
incremento de la hemorragia cerebral. Ambas se
recuperaron de las secuelas neurológicas Una
paciente desarrollo tromboembolia pulmonar
mientras recibía tratamiento anticoagulante oral.
CONCLUSIONES. Se describe la experiencia
exitosa del tratamiento con heparina en dos
casos de infarto hemorrágico y TVSNC. El uso
S12
de heparina en estas circunstancias es debatible
y conlleva riesgos de incrementar el sangrado
y por ende complicar la evolución. Nuestra
experiencia muestra que una anticoagulación
juiciosa es exitosa y por ende que los Infartos
hemorrágicos asociados a TVSNC no representan
necesariamente una contraindicación al uso de
anticoagulantes y que la evolución puede ser
eventualmente buena con recuperación de la
función e independencia funcional. Se requiere
aumentar la experiencia.
019. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
RECURRENTE EN PEDIATRÍA. ParedesAguilera R, López-Santiago N, Taboada-Meza
C, Monsivais-Orozco A, González-Pedroza M
de L, De León-Bojorge B, Martínez-Talavera
I, Romero-Guzmán L. Insituto Nacional de
Pediatría.
INTRODUCCIÓN. En el síndrome urémico
hemolítico (SUH) hay una disminución en la
actividad proteasa que escinde al Factor Von
Willebrand, este déficit puede ser hereditario,
crónico recidivante o producido por inhibición de
un autoanticuerpo de la actividad proteasa en los
pacientes con SUH adquirido y esporádico lo que
posteriormente produce aglutinación plaquetaria
y trombos microvasculares.
MATERIAL Y MÉTODOS. Paciente femenino de
de dos años de edad quien inicia padecimiento con
cuadro caracterizado por anemia, plaquetopenia,
hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías,
equimosis y petequias. A la exploración física
con palidez de tegumentos, faringe hiperémica,
amígdalas hipertróficas, ganglios cervicales e
inguinales de 1-2 cm, hígado 3x3x2 cm y bazo
a 2 cm por abajo del borde costal, equimosis y
petequias toracoabdominales y en miembros
inferiores. BH con Hb 10.6, Hto 31.2, VCM 69.7,
CMHB 23.6, leucocitos de 14,200, Neutrófilos
55%, linfocitos 29%, mielocitos 2%, bandas 3%,
plaquetas 7 mil, TP 73.4% TTP 30.6” Frotis de
sangre periférica con mielocitos, metamielocitos,
microesferocitos, basofilia difusa, normoblastos
3%, anisocitosis, células fragmentadas, se da
tratamiento con plasma fresco congelado por
hacerse diagnóstico de SUH, dicho cuadro recurre
dos meses después por lo que se ingresa para
tratamiento y abordaje.
RESULTADOS. Se encuentra Coombs directo
positivo 1:4, ANA positivo, hipocomplementemia,
hipergamaglobulinemia, daño renal por lo que se
hace diagnóstico de SUH asociado a LES.
CONCLUSIONES. El diagnóstico de SUH
asociado a LES puede ser difícil de establecer
ya que los signos y síntomas pueden simularse.
Se ha observado adecuada respuesta con
intercambio plasmático aunque parece haber
una mortalidad más elevada que los pacientes
con SUH idiopático.
020. PRESENCIA DE INHIBIDORES EN
PACIENTES CON HEMOFILIA A Y B EN EL IMSS
DE PUEBLA. Limón-Flores J.A., Lobato-Tolama
R.D., Pérez-Lozano U., Valderrama-Bazán L.G.,
Solís-Poblano J.C., Olvera-Oropeza O., GarcíaCastillo C. Hospital de Especialidades. IMSS.
Puebla, México.
Con la finalidad de determinar el
porcentaje de nuestros pacientes hemofílicos
que sufren la presencia de inhibidor así como
evaluar su magnitud, realizamos una búsqueda
y cuantificación de estos anticuerpos.
Fueron 58 pacientes varones, 26 de
ellos niños y 32 adultos. Sufren hemofilia A
53 enfermos, y hemofilia B 5. En 20 casos, la
hemofilia es severa (menos de 1% de actividad de
factor circulante), en 21 es moderada (actividad
de factor circulante entre 1% y 5%) y en los 17
casos restantes es leve (más de 5% de actividad
de factor circulante).
Se encontraron 7 niños y 5 adultos con
inhibidor (12 pacientes :21% del total) de los cuales
4 lo tienen a menos de 1 unidad Bethesda (UB),
2 a menos de 5 UB y los 6 restantes a mas de 5
UB. Tres de nuestros enfermos, todos adultos,
exhiben actividad de inhibidor extremadamente
alta (197, 256 y 528 UB) teniendo todos ellos
hemofilia severa. En total, 8 de los 12 casos
positivos a inhibidor sufren la forma severa de la
enfermedad y 4 la forma moderada. En ningún
caso con hemofilia leve se detectó el anticuerpo.
S13
La determinación de los inhibidores se realizó
en el Laboratorio de Referencia de Coagulación
del Banco Central de Sangre CMN SXXI, y en
el Laboratorio de Referencia de Hemostasia del
Hospital General del CMN “La Raza”, ambos del
IMSS.
CONCLUSIONES.
1.- Un alto porcentaje de nuestros pacientes sufre
la presencia de inhibidores: 21% de los enfermos
evaluados.
2.- Los inhibidores se encuentran en 8 pacientes
con hemofilia severa y en 4 con moderada. En
ningún caso con hemofilia leve.
3.- Tres de nuestros casos exhiben actividad de
inhibidor extremadamente alta: 197, 256 y 528
UB. Todos son adultos.
4.- Más de la mitad de nuestros pacientes con
inhibidor son niños (7 de 12)
021. RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C
ACTIVADA ADQUIRIDA (RPCAadq) EN
ENFERMOS REFERIDOS PARA ESTUDIO DE
TROMBOFILIA. Cortina E, Grimaldo F, Arteaga
F, Izaguirre R. Departamento de Hematología,
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. La Resistencia a la Proteína
C activada (RPCA) es un factor de riesgo
establecido para trombosis venosa profunda
(TVP). Se ha reportado que del 5 al 10 % de los
sujetos con TVP presentan el fenotipo de la RPCA
sin la mutación Leiden. Algunas condiciones
fisiológicas y patológicas se han asociado con la
RPCA adquirida (RPCAadq) como el cáncer, el
embarazo, la ingesta de anticonceptivos orales
y el Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos
(SAF), donde se ha postulado que la RPCAadq es
el posible mecanismo por el cual los anticuerpos
antifosfolípidos (AAFL) se asocian a eventos
trombóticos; sin embargo, la evidencia disponible
es limitada.
OBJETIVO. Caracterizar la población que
presenta RPCAadq en el Instituto Nacional de
Cardiología “Ignacio Chávez”.
METODOLOGÍA. se revisaron los casos de
RPCAadq encontrados en el período que
comprende del año 2002 al 2006 en el Instituto
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
RESULTADOS. Se determinó el fenotipo de la
RPCAadq por el método original de Dhalbäck.
Se realizaron 264 pruebas en sujetos con algún
antecedente de trombosis venosa (TV), trombosis
arterial (TA) y otras, de los cuales 11(4.16%)
resultaron con RPCA asociada a la mutación
Leiden y 18 (6.8%) con fenotipo conocido como
RPCAadq. El promedio de la Sensibilidad a
la Proteína C activada (SensPCA) en estos
pacientes fue de 58.4 ±10%, con un índice de
2.4± 0.44 (p<0.001 en relación a los controles).
De los 18 enfermos, 5 (27.18%) fueron hombres
y 13 (72.22%) mujeres; el promedio de edad
al primer evento fue de 30.8 ± 14 años. De los
hombres, 4 presentaron TV y uno TA; de las
mujeres, 3 presentaron TV, 3 de 18 presentaron
TA, 2 presentaron antecedentes de pérdidas
gestacionales y 1 tuvo trombosis valvular. De los
18 enfermos, se encontraron 2 sujetos (11.1%)
con anticoagulante lúpico positivo, 4 (22.2%) con
AAFL, sólo en 3 de ellos se confirmó SAF. De los
18 sujetos, 4 presentaron valores muy cortos de
TTPa (índice <0.8), 8 presentaron valores cortos
(índice de 0.81-0.99) y 6 con TTPa normal (índice
≥1.0); 4 sujetos presentaron valores elevados
de FVIII: C (promedio=163% de actividad) y 11
presentaron valores de fibrinógeno superior a
3.4 g/dL.
CONCLUSIONES. La RPCAadq se presenta con
mayor frecuencia en mujeres que en hombres,
la mayor parte de los eventos asociados fueron
TV, el valor de TTPA corto y valores elevados de
Fg se asociaron con la RPCAadq. Se encontró
RPCAadq en el 46.6% de las mujeres con al
menos una pérdida gestacional, de las cuales 2
se encuentran actualmente en el tercer trimestre
de embarazo con tratamiento de anticoagulantes
orales.
022. ALTERACIONES TROMBOGÉNICAS
EN ESTENOSIS SUBAGUDA, TARDÍA Y
REESTENOSIS DEL STENT. García Z*, Cortina
E, Arteaga F, Grimaldo F, Huerta M, Ramírez
A, Izaguirre A. Departamento de Hematología,
*Departamento de Cardiología, Instituto
S14
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
INTRODUCCIÓN. La oclusión subaguda (TSAS),
tardía (TT) y muy tardía del stent (REES) es
una complicación de la intervención coronaria
percutánea (ICP). A pesar de los avances en la
terapia antiplaquetaria, la oclusión de un stent
sigue siendo la principal causa de muerte depués
de ICP. La incidencia descrita a nivel mundial es
del 0.17-3.5% para trombosis subaguda. De la
trombosis tardía y la muy tardía se han publicado
casos aislados, sin embargo, aún no se conoce
la fisiopatología. La incidencia publicada a
nivel mundial es de 0.35-0.5%. La reestenosis
se presenta en el 15-30%. Los factores que
intervienen son: inflamación, proliferación de
músculo liso y producción de matriz extracelular.
Los factores bioquímicos relacionados son:
interleucina 1, interleucina 6, factor de necrosis
tumoral α, proteina C reactiva. T-PA, neuroquinina,
sustancia P, bradicinina, kalicreina, factor
VIIII, fibrinógeno e integrinas que favorecen la
proliferación de músculo liso.
OBJETIVO. Analizar la obstrucción subaguda,
tardía, muy tardía y reestenosis del stent en
pacientes con ICP de enero de 2005 a septiembre
de 2006.
METODOLOGÍA. Se hicieron pruebas de
agregación plaquetaria (AP), tiempo de hemorragia
de Ivy (THI), velocidad de sedimentación globular
(VSG), lisis de euglobulinas pre (LEPre) y postoclusión venosa (LEPost), así como medición
de fibrinógeno (Fg), dosificación de factor VIII
y Resistencia a la Proteína C activada (RPCA);
se aplicaron cuestionarios para investigar
antecedentes patológicos heredo-familiares y
personales.
RESULTADOS. Se incluyeron 20 sujetos que
cubrieron los criterios para TSAS (n=8), TTS
(n=4) y REES (n=8), 4 mujeres y 16 hombres;
así como 18 sujetos con ICP y stent de arteria
coronaria (Derecha, descendente anterior o
circunfleja) sin trombosis del stent (STS) 5
mujeres y 13 hombres (grupo control). No se
encontraron diferencias significativas en cuanto
a antecedentes familiares por tabaquismo,
hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, ni la
VSG. El Fg se encontró elevado en los sujetos
con TSAS frente al grupo de REES (p=0.038),
así como frente al grupo STS (p=0.049); el FVIII
fue mayor en el grupo de TSAS frente al de REES
(p=0.075) y TTS (p=0.0476). Se encontró RPC
adquirida en 4 sujetos donde los valores de FVIII
correlacionaron significativamente, p=0.008. No
hubo diferencia en la LEPost entre los grupos. La
AP en el grupo STS fue menor que en los otros
grupos.
CONCLUSIONES. El mayor efecto de la aspirina
y clopidogrel medidos por AP fue el factor que
más se asoció a la permeabilidad del stent.
En el grupo STS las variables relacionadas a
inflamación aguda como Fg y FVIII fueron las
más asociadas en el grupo de TSAS, auque no
significativamente. La lisis de euglobulinas postoclusión venosa no está relacionada a la oclusión
del stent. Los valores de Fg y FVIII tuvieron una
correlación significativa, p=0.001.
023. CIRUGÍA CARDIACA EN PACIENTE CON
HEMOFILIA C. Grimaldo F, Arteaga F, Ramírez
A, Izaguirre R. Departamento de Hematología,
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”. México, D.F., México.
La cirugía cardiaca con circulación
extracorpórea (CEC) se asocia a complicaciones
hemorrágicas graves. Las pruebas de coagulación
preoperatorias no predicen la hemorragia.
La deficiencia congénita del factor XI es una
entidad rara que generalmente no produce
manifestaciones hemorrágicas graves. Tienen
mayor repercusión clínica las hemofilias A y B en
las que se deben tomar medidas especiales para
cualquier procedimiento quirúrgico. Existen pocos
casos de cirugía cardiaca con CEC en enfermos
con deficiencia de factor XI.
Presentamos el caso de un enfermo
de 34 años con estenosis aórtica crítica que
requirió el implante de una prótesis cardiaca.
Fue enviado al departamento de Hematología
por Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado
(TTPA) prolongado. No se encontraron
antecedentes familiares relevantes, ni historia
personal de hemorragia. En la juventud recibió
una herida por arma de fuego en un pie, que no
S15
produjo mayores complicaciones. No había sido
sometido a otro tipo de cirugía mayor y tenia
una historia de epistaxis frecuente. El TTPA se
encontró prolongado en varias determinaciones;
el resto de las pruebas (biometría hematica,
cuenta de plaquetas, reticulocitos, Velocidad de
Sedimentación Globular, Tiempo de Protrombina
(TP), Agregometría Plaquetaria y actividad
de factores VIII, IX, XII y vW), se encontraron
normales. La actividad del factor XI se encontró
disminuida en 4 determinaciones practicados en
muestras tomadas en diversos días, empleando
el método coagulométrico de determinación
de factores con plasma deficiente de factor XI
(® Dade-Behring). Se corroboró una actividad
disminuida del factor XI en el padre (30%) y en
una hermana (30%); en la madre la actividad del
factor XI fue normal (90%).
Se consideró un caso de deficiencia
familiar heterocigoto de factor XI sin traducción
clínica relevante. En la etapa preoperatoria
se administró plasma fresco congelado (PFC)
cada 12 horas desde 48 horas antes de la
operación. La cirugía con CEC se llevó acabo
con un tiempo de perfusion de 139 minutos. La
hemorragia transoperatoria fue de 640 mL y el
enfermo sólo recibió una unidad de concentrado
de eritrocitos, 2 unidades de PFC y dos aféresis
de plaquetas cuya indicación no quedó muy clara.
No se presentaron complicaciones hemorrágicas
en la etapa postoperatoria. En la actualidad el
enfermo se mantiene con anticoagulantes orales
en buenas condiciones y sin manifestaciones
hemorrágicas.
El presente caso demuestra que se puede
realizar cirugía de alto riesgo hemorrágico en
casos de deficiencia moderada de factor XI,
incluyendo la cirugía cardiaca con CEC.
024.
REMISIÓN
DE
ENFERMEDAD
VENOCLUSIVA HEPÁTICA (EVOH) SEVERA
POSTERIOR A TROMBOLISIS CON
ESTREPTOQUINASA. REPORTE DE UN CASO
Y REVISIÓN DE LA LITERATURA. AlvaradoIbarra M, Aquino-Salgado JL. Balam-Rodríguez
S, Castro-Gutiérrez A*, Macedo-Calvillo L*.
Servicio de Hematología. Centro Médico
Nacional “20 de Noviembre”. ISSSTE. México
D.F. Servicio de Hemodinamia*. Centro Médico
Nacional “20 de Noviembre”. ISSSTE. México,
D.F., México.
Femenino de 9 años de edad con
diagnóstico deAnemia Sideroblástica Trasplantada
con cèlulas progenitoras hematopoyética de
cordón umbilical (E-clon de 32.19% y CFU-GM
13.7/mcl). Condicionamiento con BUCY; profilaxis
de EICH con GAT, ciclosporina y metotrexato. El
dìa +7: hepatomegalia de 12cm, hepatalgia,
hiperbilirrubinemia 2.2 mg/dL y ganancia
de peso del 15%. El ultrasonido abdominal
con hepatomegalia de 19 cm, dilatación de
estructuras vasculares, ascitis y trombosis en
la porta. Se clasificó como EVOH severa. Inició
tratamiento con nadroparina, pentoxifilina y
ácido ursodesoxicolico, 24 horas después se
realizó trombolisis con estreptoquinasa a 2 mg/
kg en bolo y 2mg/kg/hora en infusión de 6 horas.
Ultrasonido, post-trombolisis con desaparición
de trombosis. Desaparición de la ascitis en doce
horas, disminución de la hepatomegalia comienza
simultáneamente. A los siete dias no hay
hepatomegalia, aumento de peso ni incremento
del perìmetro abdominal. El sonograma es
normal.
La incidencia de EVOH varía de 5.3 hasta
70%. La mortalidad de 90-98% en casos severos.
Se han ensayado varios tratamientos entre ellos
el activador tisular del plasminògeno con o sin
heparina, con respuestas de 29% y sobrevida de
24%. El Defibrotide con exitos de 36% y sobrevida
de 35%, sin embargo aun no se ha aprobado para
su uso por la FDA.
No existen reportes en la literatura
buscada en el medline en los últimos 15 años
del uso de la estreptoquinasa como tratamiento
para esta patología. Creemos debe considerarse
su uso.
S16
XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Leucemias agudas.
LEUCEMIAS AGUDAS.
025. DETERMINACIÓN DE ALTERACIONES
MOLECULARES EN PACIENTES CON
LEUCEMIA AGUDA DE NOVO. Olvera E,
Gutiérrez-Castellanos S, Godínez R, Ravelo
L, Meillón L. Laboratorio de Hematología
Especial, Hospital de Especialidades Centro
Médico Nacional Siglo XXI. IMSS, México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN. En la leucemia aguda (LA)
existen anormalidades cromosómicas específicas
y recurrentes, las cuales son determinantes para
el diagnóstico, confirman el subtipo y tienen valor
pronóstico para el tratamiento y evolución de la
enfermedad.
En la leucemia mieloblástica aguda (LMA)
se han asociado a pronóstico favorable: i) la
translocación t(8;21) (genes fusionados: AML1ETO) ii) inv(16) (CBFB-MYH11) y iii) t(15;17)
(PML-RARα). Por el contrario, en la leucemia
linfoblástica aguda (LLA) la presencia de la t
(9,22) (BCR-ABL) se asocia a un pronóstico
desfavorable.
OBJETIVO. Determinar la expresión de los genes
fusionados AML1-ETO, CBFB-MYH11, PMLRARα y BCR-ABL en pacientes con leucemia
aguda de novo.
MÉTODOS. Se analizaron muestras de
médula ósea de 67 pacientes consecutivos
diagnosticados con LA de novo mediante
historia clínica, morfología y citometría de flujo.
Se extrajo el RNA, se sintetizó el cDNA y se aplicó
la reacción en cadena de la polimerasa acoplada
a la transcriptasa inversa (RT-PCR) anidada
empleando los correspondientes iniciadores y
controles.
RESULTADOS. BCR-ABL se encontró en 12 de
45 (26.6%) pacientes con LLA, predominando la
isoforma e1a2 con 8 casos (66.6%), un par de
casos con la isoforma b2a2 (16.6%) y uno más
con b3a2 (8.3%), el caso restante fue un paciente
con leucemia bilineal (linfoide T y mieloide). Los
pacientes con LMA-M2 expresaron AML1-ETO en
3 de los 8 casos (37.5%). En la LMA-M3, PMLRARα se encontró en 7 de 10 pacientes (70%)
exhibiendo predominio de la isoforma BCR1
(57.1%), un caso presentó la isoforma BCR3
(14.2%) y dos casos las variantes BCR1 y BCR3
(28.4%). CBF-MYH11 se presentó en la mitad de
los pacientes con el subtipo M4 (50%) con las
Isoformas A y B.
CONCLUSIONES. La distribución de las fusiones
BCR-ABL en la LLA-B y AML1-ETO en la LMA
M2, se comportaron como está informado en la
literatura. Sin embargo, se encontró un menor
porcentaje de casos PML-RARα y una proporción
mayor de CBF-MYH11 en la LMA M4.
026. SUPERVIVENCIA LIBRE DE ENFERMEDAD EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA DE CÉLULAS T VERSUS LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA DE CÉLULAS B. Dueñas-González
MT, Cázarez-Gómez T, Jiménez-Hernández E,
Bergés-Garcia A. Taboada-Flores MA, SolísLabastida KA. División de Investigación y
Hematología Pediátrica de la UMAE General
S17
Gaudencio González Garza Centro Médico
Nacional La Raza. México, D.F., México.
OBJETIVO. Conocer si la supervivencia libre de
enfermedad de niños con leucemia linfoblástica
aguda (LLA)-T es menor que en aquellos
con LLA-B recibiendo el mismo esquema de
quimioterapia.
MATERIAL Y MÉTODOS. En Hematopediatría,
del CMN La Raza, se realizó un estudio en una
cohorte retrolectiva de 137 pacientes <16 años
con leucemia linfoblástica aguda, diagnosticados
desde junio 2004 a julio 2006, tratados de
acuerdo al protocolo CMR-2002 y con resultado
de inmunofenotipo. El análisis de supervivencia
fue estimado utilizando el método de Kaplan-Meir,
con comparación entre los grupos mediante logrank.
RESULTADOS. El grupo de edad más afectado
fue entre 1 a 4 años, 77.4% fueron LLA-B,
clasificados como de alto riesgo el 48%; y 22.6%
LLA-T. La supervivencia libre de enfermedad
(DFS) con mediana de seguimiento de 236 días
en LLA-B de alto riesgo y 239 en LLA-T (p=0.445);
mediana de seguimiento de 236 días en LLA-B
de alto riesgo y 239 en LLA-T (p=0.126) para
supervivencia libre de evento (EFS)
CONCLUSIONES. La frecuencia de LLA-T
y de pacientes de alto riesgo con LLA-B en
este estudio fue mayor que lo reportado en
países anglosajones. La DFS fue mayor para
los pacientes con LLA-B que en los de LLAT, similar a lo reportado en la literatura. Sin
diferencia estadísticamente significativa entre
ambos grupos en EFS y DFS en pacientes de alto
riesgo. Nuestros resultados son comparables a
los reportados por los consensos anglosajones y
superior a la reportada por Hussein con población
similar desde el punto de vista socioeconómico.
Se requiere de seguimiento a más largo plazo.
027. EXPOSICIÓN OCUPACIONAL DEL PADRE
A AGENTES CANCERÍGENOS Y LEUCEMIA
AGUDA EN NIÑOS. Ortega MC, Fajardo A,
Pérez ML, Flores J, Bernáldez R, Del Campo
MA, Medina A, Palomo MA, Paredes R, Martínez
A, Romero L, De Diego J, Alvarado M, Bolea
V, Borja VH, Vargas V, Hernández P, Pizano
F, Zarco J y Mejía JM. Instituto Mexicano del
Seguro Social, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. Una de las fuentes más
importantes de exposición a cancerígenos en los
niños es la ocupación de sus padres, sin embargo
los estudios realizados han mostrado resultados
contradictorios, siendo una de sus principales
limitaciones la caracterización de la exposición
ocupacional a cancerígenos en los padres.
OBJETIVO. Determinar la asociación entre el
grado de exposición ocupacional del padre a
agentes cancerígenos y el desarrollo de leucemia
aguda en su descendencia.
MATERIAL Y MÉTODOS. De 1999 a 2000 un
estudio de casos y controles fue realizado con
193 casos y 193 controles. Los niños fueron
pareados por edad, sexo e institución de origen.
Los controles fueron seleccionados de hospitales
de segundo nivel de atención referentes de los
hospitales donde se obtuvieron los casos.
Se aplicó un cuestionario para identificar
antecedentes del niño y las características de
los puestos de trabajo de sus padres. Para
determinar el nivel de exposición a cancerígenos
se utilizó una fórmula previamente validada, para
determinar el grado de exposición.
RESULTADOS. Los odds ratios (OR) ajustados
fueron: antes de la gestación del niño índice:
1.69, con un 95% de intervalo de confianza:
(IC) de 0.98, 2.92; durante la gestación: 1.98,
IC 95%: 1.13, 3.45; durante la lactancia: 2.11, IC
95%: 1.17, 3.78; después del nacimiento: 2.17,
IC 95%: 1.28, 3.66; la exposición global fue de
2.06, IC 95%: 1.24, 3.42.
CONCLUSIÓN. Nuestros resultados sugieren que
una elevada exposición ocupacional de los padres
a agentes cancerígenos puede incrementar el
riesgo para desarrollar leucemia aguda en su
descendencia.
Financiado por CONACYT- SALUD 2003-C01102.
028. IDENTIFICACIÓN DE LA MUTACIÓN
FLT3/ITD Y SU CORRELACIÓN CON EL
PRONÓSTICO EN PACIENTES CON LEUCEMIA
S18
MIELOIDE AGUDA. Muciño G1, Arana RM1,2,
Ruiz E1, Flores L2. 1Hospital General de México
O.D.; 2LAOH, S.C. México, D.F., México.
que disminuye la sobrevida porque incrementa el
riesgo de recaída.
INTRODUCCIÓN. El abordaje genético en LMA
mediante el cariotipo establece una categoría de
riesgo para los pacientes. Además la participación
de los receptores tipo cinasa de tirosina como
FLT3, son factores que contribuyen en el proceso
neoplásico por activar constitutivamente a este
receptor anclado a la membrana. La principal
alteración en la secuencia del gen FLT3 en LMA
es la duplicación en tandem (ITD).
OBJETIVO. Identificar duplicaciones en tandem
internas (ITD) del gen FLT3 en pacientes con
LMA y evaluar su impacto en el pronóstico de los
pacientes.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se analizaron muestras
de médula ósea de 50 pacientes con diagnóstico
clínico de LMA que además contaban con datos
citogenéticos. A partir del DNA extraído de dichas
muestras se amplificó una región de 329 pbs
comprendida entre los exones 14 y 15 del gen
FLT3 mediante PCR. Los productos de PCR fueron
sometidos a ensayo de SSCP y visualizados con
luz UV luego de una electroforésis en gel de
poliacrilamida.
RESULTADOS. Se obtuvieron resultados ITD+
en 11.3% (6/50) de los pacientes. En cuatro el
estudio fue al diagnóstico y en dos fue en la
remisión con quimioterapia estándar, igual que
la mayoría de los pacientes ITD(-). Los casos
de novo tenían riesgo clínico intermedio; uno
con cariotipo normal, dos con t(6;11) y uno con
un rearr(4q). Los dos casos estudiados en RC
tuvieron al inicio riesgo bajo con inv(16q) y t(8;21)
y cariotipo normal al momento del estudio. Uno
de los casos con t(6;11) tuvo recaída a los 8
meses con una supervivencia global de 12 y en
los demás esta fue mayor.
CONCLUSIÓN. La incidencia de FLT3/ITD fue
baja en nuestro estudio quizá porque la mayoría
de los pacientes fueron estudiados en RC. Aún
así observamos una influencia de la mutación
ITD en la evolución de los pacientes de riesgo
bajo donde el tratamiento estándar no elimina la
clona con FLT3/ITD+. En los de riesgo intermedio
con el mismo esquema de tratamiento parece ser
029. TASA DE INCIDENCIA DE LEUCEMIA
AGUDA EN NIÑOS DE LA CIUDAD DE MÉXICO
EN 2006. Mejía JM, Ortega MC, Pérez ML,
Flores J, Bernáldez R, Del Campo MA, Medina
A, Palomo MA, Paredes R, Martínez A, Romero
L, Pérez P, De Diego J, Alvarado M, Bolea V
y Fajardo A. Instituto Mexicano del Seguro
Social, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. La tasa de incidencia (TI) de
la leucemia aguda (LA) reportada en la Ciudad
de México es de 58.4 casos por millón de niños
menores de 15 años. Sin embargo esta tasa
solamente involucra población asegurada al
IMSS. La TI para la población total puede variar
dependiendo del tipo de personas que reciben
asistencia médica en el IMSS.
OBJETIVO. Identificar la tasa de incidencia de
LA durante el 2006 en todos los niños menores
de 15 años de edad que viven en la Ciudad de
México.
MATERIAL Y MÉTODOS. Diseño: datos de base
poblacional. Diagnóstico: Todos los pacientes
con LA fueron diagnosticados y clasificados
por aspirado de médula ósea (International
Classification of Disease for Oncology, ICDO2; 1990); los casos fueron diagnosticados de
acuerdo a su inmunofenotipo.
RESULTADOS. La TI promedio anual fue
calculada por edad, sexo y tipo de LA por cada
millón de niños. Las tasas fueron estandarizadas
por edad. 103 casos con LA fueron diagnosticados
durante el período de estudio. La TI fue de 52
casos por millón de niños; en el grupo de 0 a
4 años la TI fue de 66.3 por millón de niños. La
leucemia aguda linfoblástica tuvo una TI de 46
por millón con una TI mayor en el grupo de 0
a 4 años: 61.7 por millón. La leucemia aguda
mieloblástica tuvo una TI de 5.6 casos por millón
y una TI mayor en el grupo de niños de 10 a 14
años: 13.65 por millón. Estos datos coinciden con
los datos previamente reportados para el IMSS.
CONCLUSIÓN. La TI de LA en la Ciudad de
México es muy alta. La TI de la leucemia aguda
S19
linfoblástica de la Ciudad de México es una de las
más altas reportadas en el mundo. Este estudio
contó con el financiamiento de CONACYTSALUD 2003-C01-102.
030. TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA
LINFOIDE AGUDA EN PACIENTES ANCIANOS.
Medrano J, Cabrera W, Nacho K, Terreros E
Pérez F, Gomez C, Guerrero S, Gutiérrez G,
Sánchez E, Godínez R, Rabelo L, Meillon L.
C.M.N. Siglo XXI. IMSS. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. La leucemia linfoblástica aguda
(LLA) en pacientes ancianos se caracteriza por
una mayor incidencia de cromosoma Filadelfia y
morfología L3; y pocos casos de LLA de origen T.
Es una leucemia considerada de mal pronóstico
y es poco reportada en la literatura. La mayoría
de los pacientes no reciben tratamiento por comorbilidad, disfunción orgánica o bajo desempeño
físico. Presentamos la experiencia de nuestro
servicio en el tratamiento de pacientes ancianos
con LLA.
MÉTODOS. Se incluyeron los pacientes mayores
de 60 años con diagnóstico de LLA de enero 2003
a diciembre 2006. El diagnóstico se realizó por
técnicas morfológicas de acuerdo a la FAB y cuando
estuvo disponible se realizo inmunofenotipo y
cariotipo. Todos los pacientes fueron evaluados al
diagnostico en su desempeño físico y también se
evaluó la función cardiaca, renal, y hepática. Los
pacientes con buen desempeño físico (ECOG ≤
2) y sin disfunción orgánica fueron elegibles para
tratamiento con quimioterapia (QT) de inducción
o de lo contrario tratamiento paliativo. La QT fue
ajustada de acuerdo a los protocolos del servicio
(ej. HiperCVAD, OPAL). El tratamiento paliativo
fue con medidas de soporte aunado a dosis de
PDN y/o vincristina. Los pacientes que lograron
remisión completa (RC) recibieron mantenimiento
posterior con 6-MP y metotrexate semanal y ciclos
de consolidación bimestral. La RC se definió por
los criterios convencionales. Se analizaron la
supervivencia global (SG) y la libre de enfermedad
(SLE).
RESULTADOS. Se analizaron 15 casos de los
cuales 9 fueron del sexo masculino (60%) y 6
mujeres (40%). La edad media de presentación
fue de 70 años (rango 61-83años). A su ingreso la
media de hemoglobina fue 9.3 g/dL (3.0-16.9), los
leucocitos de 36.5 x 109 (0.4 – 168) y las plaquetas
de 36.5 x 109 (0.3 – 114). Cinco pacientes tenían
cifras de leucocitos mayores de 30 mil y de estos
2 mayor de 100 mil.
El diagnóstico morfológico, según la
clasificación de la FAB, fue LLA L2 en 11 casos
(74%) y L3 en 4 (26%). El inmunofenotipo se
realizó en 11 casos de los cuales 4 fueron calla
positivo, 4 de tipo pre-B y los 3 restantes B
madura. El cariotipo se realizo en 5 pacientes
de los cuales dos tuvieron CPh+ y los tres
restantes tuvieron del(14), hiperdiploidia y normal,
respectivamente.
TRATAMIENTO. tres pacientes fallecieron por
complicaciones al diagnostico y no recibieron
tratamiento (promedio de supervivencia de 3
días, rango 1-7). Siete pacientes fueron elegibles
para QT, 5 recibieron esquema de OPA, un caso
HiperCVAD y otro mas arac-VP16. De ellos 4
(57%) obtuvieron RC, en otro no hubo respuesta
y 2 pacientes fallecieron durante la inducción
por sepsis (28%). Cinco pacientes recibieron
tratamiento paliativo y uno de ellos (20%) logro
RC. La media de SG para el grupo de QT fue
de 275 días (15- 538) pero aumentó a 396 días
(199-538) cuando lograron RC, la SLE fue de 333
días (157-478). En el grupo paliativo, la media SG
fue de 150 días (10 – 654). Al corte 5 pacientes
están vivos, 4 del grupo de quimioterapia y uno
de paliativo.
CONCLUSIONES. La QT de inducción parece
mejor opción que el tratamiento paliativo para
pacientes ancianos que no tengan contraindicado
su uso; aunque el riesgo de morbi-mortalidad es
alto.
031. INMUNOFENOTIPO DE LEUCEMIA AGUDA
(LA) EN PACIENTES YUCATECOS. GonzálezMartínez P, Lara Perera D, Jiménez-Hernández
JL, Alonzo-Salomón LG, Valadez-González N,
Quintal-Ortiz I, Góngora-Biachi RA. Centro
de Investigaciones Regionales. Dr. Hideyo
Noguchi. Universidad Autónoma de Yucatán
(CIR-UADY). Mérida, Yucatán, México.
S20
INTRODUCCIÓN. El inmunofenotipo es
complemento de los métodos convencionales
en el estudio de las LAs sobre todo para
identificar determinados subgrupos difícilmente
clasificables desde el punto de vista morfológico
y para establecer factores pronósticos. En
este trabajo reportamos la experiencia en
inmunofenotipificación con un panel básico en
30 pacientes yucatecos con diagnóstico de LA.
OBJETIVO. Caracterizar el tipo de LA de un
grupo de pacientes yucatecos.
MATERIAL Y MÉTODOS.- De marzo/01 a
Febrero/04 se incluyeron 30 pacientes (20
hombres y 10 mujeres) con diagnóstico de LA
cuyas muestras de médula ósea fueron remitidas
al Área de Apoyo al Diagnóstico Clínico del CIRUADY para efectuarse inmunotipificación con el
Phenotyping Kit de BD que incluye C19, CD3,
CD5, CD20, CD33, CD10, CD13, CD7, C22
y HLA-DR. Las muestras se procesaron en el
citómetro BD Facs Calibur.
RESULTADOS.Mieloblástica
Linfoblástica B
Linfoblástica T
Bifenotípica
Hombres
n=20
7
10
2
1
Mujeres
n=10
3
6
1
0
Total
n=30
10
16
3
1
CONCLUSIONES. La mayor frecuencia de LA
en este grupo fue de Linfoblástica de tipo B y
Mieloblástica, similar a lo reportado por otros
grupos de México y del extranjero. Aunque con
el panel básico se logra la confirmación de los
hallazgos morfológicos e histoquímicos, en la
actualidad es necesario aplicar los criterios de II
Consenso Latinoamericano para obtener mayor
información pronóstica.
032. ASOCIACIÓN ENTRE DESNUTRICIÓN Y
PARÁMETROS CLÍNICOS EN PACIENTES CON
LEUCEMIA AGUDA. Serralde A, Crespo-Solís
E, Rosas-López A, Damasco Erika, LópezKarpovitch X. Clínica de Leucemia Aguda,
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán.
INTRODUCCIÓN. Existe alta prevalencia de
desnutrición en niños con leucemia aguda, lo
que influye negativamente en el pronóstico. Sin
embargo, en adultos este dato es poco preciso así
como también su repercusión con otras variables
clínicas.
MATERIAL Y MÉTODOS. Al ingreso del
paciente con leucemia aguda de novo se realizó
la evaluación del estado nutricio y se comparó
con una evaluación realizada a los 30 días
posteriores. Se excluyeron los casos con leucemia
promielocítica y a los pacientes que no fueron
candidatos a recibir tratamiento de inducción
a la remisión. Los pacientes fueron seguidos
durante 60 días posteriores al diagnóstico para
documentar variables clínicas como la toxicidad
postquimioterapia, remisión completa, mortalidad
temprana, requerimiento de fármacos y estancia
intrahospitalaria.
RESULTADOS. Se incluyeron 31 pacientes: 17
con LMA (55%), 11 con leucemia linfoide aguda
(35%) y 3 con leucemia híbrida (10%). Mediana
de edad 31 años (intervalo, 15-62), 17 hombres
(55%). Al momento del diagnóstico, 61% de los
pacientes se encontró desnutrido (valoración
global subjetiva) y esta tasa se incrementó a 93%
a los 30 días posteriores al diagnóstico. En 22
casos se documentó remisión completa (71%) y 3
pacientes tuvieron mortalidad temprana (10%): 2 al
diagnóstico y 1 durante el nadir postquimioterapia.
Los pacientes que sufrieron deterioro del estado
nutricional presentaron internamientos más
prolongados (15.61 días vs. 9.68 días, p<0.05) y
mayor tiempo en el requerimiento de antibióticos
(10 días vs 16 días p<0.05). No existe diferencia
en cuanto a la toxicidad postquimioterapia, ya que
todos los pacientes presentaron toxicidad grado 4
(NCI/OMS). El estado nutricional no se relacionó
con la probabilidad de entrar en remisión completa.
CONCLUSIONES. Los pacientes adultos con
leucemia aguda tienen una tasa elevada de
desnutrición al momento del diagnóstico, la
cual se incrementa considerablemente durante
el primer mes de tratamiento. Las tasas
de desnutrición encontradas justifican una
intervención terapéutica.
033. RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE
S21
INDUCCIÓN CON ESQUEMA CALGB CON
Y SIN L-ASPARAGINASA (L-ASPAR), EN
PACIENTES ADULTOS CON LEUCEMIA AGUDA
LINFOBLÁSTICA (LAL). Carrasco-Martínez IL,
Cardiel-Silva M, Valero-Saldaña LM, LabardiniMéndez J, Chalapud-Revelo JR, Rivas-Vera
S, Sobrevilla-Calvo P. Depto. Hematología.
Instituto Nacional de Cancerología (INCan),
INTRODUCCIÓN. La L-aspar es eficaz para
el tratamiento de inducción en LAL en niños.
La adición de L-aspar a los esquemas de
inducción aumenta la tasa de RC a un 20%. Se
presenta toxicidad hasta en el 60%. Por razones
administrativas desde enero del 2005 no se utilizó
en el INCan.
OBJETIVO. Comparar la respuesta a la inducción
de pacientes con LAL tratados con el esquema
CALGB con y sin L-aspar.
MATERIAL Y MÉTODO. Se revisaron
retrospectivamente los expedientes de pacientes
con LAL diagnosticados de enero del 2003 a
diciembre del 2006. Se incluyeron aquellos
tratados con CALGB. Se dividieron en 2 grupos:
A y B, el primero había recibido L-Aspar. Se
analizó la respuesta al tratamiento de inducción
(prueba exacta de Fisher) y se registró la toxicidad
asociada a L-Aspar.
RESULTADOS. Se incluyeron 64 pacientes. En
el grupo A, 35 y en el B, 29. No se encontraron
diferencias estadísticas en las características de
los pacientes (cuadro 1). El grupo A fue atendido
entre el 2003 y 2005 mientras que los del B, del
2005 al 2006. La RC para el A fue 77% vs 79%
para el B (p=0.6). En el grupo A la toxicidad fue:
1 hiperglucemia, 1 trombosis, 2 pancreatitis y en
2 hipersensibilidad.
ANÁLISIS Y CONCLUSIONES. Estudio
retrospectivo con una muestra pequeña de
pacientes donde se muestran resultados
preliminares que no permiten sugerir la omisión
de L-aspar para el tratamiento de pacientes
adultos con LAL.
Hallazgos
Edad
DHL elevada
Leucocitosis > 30,000
Cr Ph + (FISH)
Inmunofenotipo B/T
RC
A
(n=35)
30.5 ( +- 12.8)
19
17
11
25/1
27 (77%)
B
(n=29)
31.1 (+-15.5)
16
10
4
16/0
23 (79%)
p
0.1
0.05
0.1
0.093
0.6
0.6
034. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO:
PACIENTE EN PRIMERA RECAIDA DE
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA INFANTIL
CD 20+ E INFILTRACIÓN A MAMA, RESPUESTA
A TRATAMIENTO CON RITUXIMAB Y
QUIMIOTERAPIA INTENSIVA. De Diego J,
Hilario P, Velásquez M. Centro Médico Nacional
20 de Noviembre, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. El Ac monoclonal Rituximab
dirigido contra el CD 20 de los linfocitos, regula
la iniciación del ciclo celular, se ha utilizado en
tratamiento del linfoma en combinación con
quimioterapia (QT), con buenos resultados, sin
efectos secundarios adversos que impidan su
empleo, su utilidad en leucemia aguda linfoblástica
infantil (LLA) no se ha probado.
OBJETIVO. Reportar la respuesta a tratamiento
y toxicidad con Rituximab en un paciente con
primera recaída mieloide de LLA.
CASO CLÍNICO. Femenino de 10 años con
Dx de LLA en enero de 1998, de riesgo alto,
leucocitosis: 129 000 /mcl, cariotipo: translocación
no balanceada (7;9) t (q10; p 10), hipodiploide,
suspensión electiva de QT marzo del 2000.
Recaída mieloide mayo 2005, con tumoración
fija en cuadrantes superiores de ambas mamas,
bazo 5cm. Hb 5.4 g/dl, leucocitos: 48 800/mcl
blastos 95%, plaquetas 20,000 /mcl: Blastos
CD 20 + en 70%. Ultrasonido de mama con
imagen de infiltración. Recibio QT de inducción
y consolidación concitarabina a dosis altas y
Etopósido; Rituximab cada semana por 8 dosis.
MO y mama sin actividad leucémica. Continua
manejo conQT secuencial y Rituximab cada mes,
hasta ahora, sin infección o toxicidad agregada.
DISCUSIÓN. En pacientes con LLA la segunda
remisión con el programa de QT recibido es del
53% y la sobrevida libre de enfermedad es de 0 a
S22
los 12 meses, comparado con la sobrevida actual
de la paciente, pudiese estar en relación a la
acción del Rituximab y sin toxicidad agregada.
035. SÍNDROME DEL VÉRTICE DE LA ÓRBITA
Y SÍNDROME MEDULAR TRANSVERSO COMO
MANIFESTACIÓN INICIAL DE LEUCEMIA
AGUDA MIELOBLÁSTICA (LAM). García-Lee
MT1, Plasencia-Mota AP1, García-Vidrios MV1,
Alfaro-Tapia CE2. 1Servicio de Hematología,
2
Servicio de Neurología Clínica. Hospital
General de México. México, D.F., México.
La presentación más frecuente de los
cloromas es la tumor orbitario, que da lugar a
un síndrome del vértice orbitario. En la TAC sin
contraste el cloroma puede observarse isodenso
o hiperdenso. En resonancia magnética (RM)
es isointenso o hipointenso en T1, isointenso
o hiperintenso de forma heterogénea en T2, y
generalmente refuerza de forma homogénea
tras la administración de medio de contraste. La
mayoría de cloromas se desarrollan en la región
subperióstica del hueso, predominantemente
craneales y faciales, pero ocasionalmente pueden
asociarse a la duramadre espinal produciendo
compresión medular epidural.
CASO CLÍNICO. Hombre de 18 años con un
padecimiento neurológico crónico, progresivo
caracterizado por paraparesia espástica, nivel
sensitivo a partir de T6 en sentido caudal, con
reflejos de liberación piramidal, y afección
esfinteriana. Del mismo tiempo de evolución,
afección progresiva a los nervios craneales II,
III, IV y VI integrándose un síndrome del vértice
orbitario, asociado a pancitopenia. Se realiza RM
de orbitas y columna toracolumbar con lesiones
compatibles con cloromas. El aspirado de medula
ósea fue compatible con LAM M2. Cariotipo
46XY 22/mo, 46XY derv. 5, rearr 5q34. Recibió
tratamiento con 7+3 y radioterapia a columna
dorsolumbar. Actualmente en vigilancia.
El cloroma es una entidad clínica poco
frecuente que debe ser considerada como
primera manifestación de LAM, habitualmente
se diagnostican de forma simultánea. Hasta un
35% el cloroma precede a la leucemia aguda
entre 1 mes y 1 año. Pueden presentar varias
manifestaciones clínicas: como tumoración en
un paciente con diagnóstico previo de LAM (37%), como primera manifestación en un paciente
no conocido o, menos frecuentemente como
tumoración aislada que precede durante meses
o años a una LAM.
036. TRIÓXIDO DE ARSÉNICO (TOA) Y
LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA (LAP) EN 2
PACIENTES DEL HOSPITAL GENERAL DE
MÉXICO. Plasencia-Mota AP, Rivas-Vera S,
García Vidrios MV Servicio de Hematología,
Hospital General de México. México, D.F.,
México.
Se presenta la respuesta en pacientes con
LAP que fueron tratados con TOA uno en recaída
molecular y otro con recaída clínica y molecular.
Se enfatiza la necesidad de terapia oportuna con
TOA antes de recaída clínica y /o hematológica.
CASO 1: Femenina 23 años, en 1999 LAP
hipergranular, recibe ATRA y a los 21 días se
agregó idarrubicina 45 mg/d/3 día, VO por 3
meses consecutivos como consolidación.
Integró remisión completa (RC). En 12.99 inició
mantenimiento (6MP y MTX). Por persistencia
citogenética positiva para t(15;17) en 2001 reinició
ATRA simultáneamente con daunorrubicina. En
08.02, persistía con translocación por citogenética
y PCR además de positividad de pml/Rara (FISH:
25%). Se le ofrece tratamiento con TOA que
recibe en 2003 durante 30 días (10 mg diarios),
sin complicaciones. Se críopreservaron CPH
para autotransplante que no han sido empleadas.
Hasta el momento actual, la paciente continúa
en vigilancia sin evidencia, clínica, citogenética
ni molecular de actividad leucémica.
CASO 2: Masculino 17 años, en 2001 LAP
hipergranular tratado con ATRA/Dauno
simultáneamente, Síndrome de ATRA que
se resolvió satisfactoriamente, integró RC,
se consolidó con dauno sola y en 09.01
mantenimiento con ATRA/6MP/Mtx. Abandona
control en 08.02. En 09.04 reingresa con 1ª
recaída clínica, recibe ATRA/Dauno, completa
1060 mg, por lo que se consolida con AraC 1.5
S23
gramos/m² c/12 hrs. por 3 días. Requirió 72 días
de ATRA y 2 ciclos de AraC para integrar RC.
Se consolida con AraC a las mismas dosis en
2005 junto con ATRA trimestral y 6MP/Mtx VO.
Seguimiento citogenético y molecular negativos
entre 04.05 y 04.06. En 06.06 2ª recaída clínica,
recibió VP-16, AraC y ATRA sin obtener RC, se
mantuvo clínicamente estable con ATRA continuo
y 6MP/MTX. En 07.06 inicia con TOA, 10 mg/d/
20 días y posteriormente 10 días más. En 08.06
pml/Rara por PCR y FISH negativos, pero con
citogenética t(15;17). Se continúa con ATRA/
6MP/MTX que se suspenden por hepatotoxicidad
grave. En 02.07 3ª recaída clínica. Se programa
para nuevo ciclo de TOA y probable TCPH.
CONCLUSIÓN. El empleo de TOA solo o con
ATRA, es una alternativa terapéutica para
pacientes con persistencia molecular de la
enfermedad con altas probabilidades de respuesta
cuando se da oportunamente y con mejores
resultados en persistencia molecular sola contra
recaída clínica y /o hematológica
037. IDENTIFICACIÓN DE LA MUTACIÓN
FLT3/ITD Y SU CORRELACIÓN CON EL
PRONÓSTICO EN PACIENTES CON LEUCEMIA
MIELOIDE AGUDA. Muciño G1. Arana R12. Ruiz
E1. Flores L2. 1Hospital General de México O.D.;
2
LAOH, S.C. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. El abordaje genético en LMA
mediante el cariotipo establece una categoría de
riesgo para los pacientes. Además la participación
de los receptores tipo cinasa de tirosina como
FLT3, son factores que contribuyen en el proceso
neoplásico por activar constitutivamente a este
receptor anclado a la membrana. La principal
alteracion en la secuencia del gen FLT3 en LMA
es la duplicación en tandem (ITD).
OBJETIVO. Identificar duplicaciones en tandem
internas (ITD) del gen FLT3 en pacientes con
LMA y evaluar su impacto en el pronóstico de los
pacientes.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se analizaron muestras
de médula ósea de 50 pacientes con diagnóstico
clínico de LMA que además contaban con datos
citogenéticos. A partir del DNA extraído de dichas
muestras se amplificó una región de 329 pbs
comprendida entre los exones 14 y 15 del gen
FLT3 mediante PCR. Los productos de PCR fueron
sometidos a ensayo de SSCP y visualizados con
luz UV luego de una electroforésis en gel de
poliacrilamida.
RESULTADOS. Se obtuvieron resultados ITD+
en 11.3% (6/50) de los pacientes. En cuatro el
estudio fue al diagnóstico y en dos fue en la
remisión con quimioterapia estándar, igual que
la mayoría de los pacientes ITD(-). Los casos
de novo tenían riesgo clínico intermedio; uno
con cariotipo normal, dos con t(6;11) y uno con
un rearr(4q). Los dos casos estudiados en RC
tuvieron al inicio riesgo bajo con inv(16q) y t(8;21)
y cariotipo normal al momento del estudio. Uno
de los casos con t(6;11) tuvo recaída a los 8
meses con una supervivencia global de 12 y en
los demás esta fue mayor.
CONCLUSIÓN. La incidencia de FLT3/ITD fue
baja en nuestro estudio quizá porque la mayoría
de los pacientes fueron estudiados en RC. Aún
así observamos una influencia de la mutación
ITD en la evolución de los pacientes de riesgo
bajo donde el tratamiento estándar no elimina la
clona con FLT3/ITD+. En los de riesgo intermedio
con el mismo esquema de tratamiento parece ser
que disminuye la sobrevida porque incrementa el
riesgo de recaída.
038. VALOR PRONÓSTICO DE LA
INVESTIGACIÓN DE ENFERMEDAD RESIDUAL
MÍNIMA EN LEUCEMIA AGUDA POR MEDIO
DE CITOMETRÍA DE FLUJO. Ruiz-Argüelles
GJ, Fernández-Lara D, Estrada-Gómez R,
Manzano C, Ruiz-Delgado GJ, Pérez-Romano
B, Ruiz-Argüelles A. Centro de Hematología
y Medicina Interna de Puebla, Laboratorios
Clínicos de Puebla, Puebla, Hospital Angeles
de Interlomas y Hospital Universitario.
Universidad Autónoma de Nuevo León.
Monterrey, México.
Se emplean habitualmente dos métodos
para la detección de la enfermedad residual
minima (ERM) en leucemias agudas (LA): El
análisis inmunofenotípico por medio de citometría
S24
de flujo (CF) y los métodos de biología molecular
que emplean la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). Se analizan los resultados de
investigar ERM en un grupo de 93 pacientes con
LA, estudiados de manera prospectiva en una
sola institución, durante un lapso de 9 años. La
presencia o ausencia de ERM se estableció en
2%, definido por medio de CF; un sólo resultado
por encima de esta cifra se consideró como
positivo. Los pacientes se dividieron en cuatro
subgrupos: a) Leucemias agudas linfoblásticas
(LAL) con ERM (n = 36), b) Leucemias agudas
mieloblásticas (LAM con ERM (n = 13), c) LAL
sin ERM (n =31) y d) LAM sin ERM (n = 13) La
tasa de recaídas para estos 4 grupos fue de 17%,
8%, 0% y 0% respectivamente, en tanto que la
supervivencia global a 7 años fue de 65%, 69%,
83% y 98%, también respectivamente. Estos
resultados apoyan la utilidad de la CF en la
investigación de ERM en pacientes con LA. La
CF se puede aplicar a todos los casos de LA para
investigar ERM, en tanto que la biología molecular
sólo se puede aplicar en aquellos casos en los
que se identifica un marcador molecular. Aún
cuando la CF es menos sensible que la PCR, es
útil para definir ERM y para definir el pronóstico
de los pacientes con LA.
039. LEUCEMIA DE CÉLULAS DEL DONADOR
DESPUÉS DE TRASPLANTES ALOGÉNICOS
NO MIELOABLATIVOS: EXPERIENCIA EN
UNA SOLA INSTITUCIÓN. Ruiz-Argüelles
GJ, Ruiz-Delgado GJ, Garcés-Eisele J, RuizArgüelles A, Pérez-Romano B, Reyes-Núñez V.
Centro de Hematología y Medicina Interna de
Puebla, Hospital Universitario de Nuevo León,
Laboratorios Clínicos de Puebla y Universidad
de las Américas Puebla. Puebla, México.
La recaída leucémica que ocurre en las
células del donador después de un trasplante
de médula ósea, llamada leucemia de células
del donador (LCD) se ha considerado como un
evento infrecuente; se han descrito 41 casos
en la literatura. En un grupo de 40 pacientes
trasplantados por leucemia aguda en una sola
institución, hemos identificado dos pacientes
con LCD. Ambos fueron casos de leucemias
agudas linfoblásticas de estirpe B y, por medio
de separación celular activada por fluoresceína y
de estudios de biología molecular, fuimos capaces
de demostrar que las células leucémicas eran del
donador y no del receptor. Ambas pacientes se
trataron con quimioterapia específica; una de ellas
falleció un mes después de haberse diagnosticado
la LCD, en tanto que la otra, que fue tratada
como una leucemia “de novo”, permanece en
remisión completa sostenida por 12 meses. Los
mecanismos por los cuales se puede “leucemizar”
la médula ósea del donador no se conocen en
detalle y es probable que la verdadera prevalencia
de esta complicación se haya subestimado por
lo que parece necesario investigar de manera
rutinaria el origen de las células leucémicas en
casos de recaídas post-trasplante.
040. LA MUCOSITIS INDUCIDA POR
METOTREXATE EN PACIENTES CON
LEUCEMIA AGUDA NO ESTÁ ASOCIADA
AL ALELO 677 DEL GEN DE LA MTHFR
EN MÉXICO. Ruiz-Argüelles GJ, CoconiLinares N, Garcés-Eisele J, Reyes-Núñez V,
Canseco-Cuevas NF, González-Carrillo ML.
Centro de Hematología y Medicina Interna
de Puebla, Laboratorios Clínicos de Puebla,
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
y Universidad de las Américas, Puebla.
La reductasa del metilentetrahidrofolato
(MTHFR) tiene dos variantes comunes con
actividad disminuída por sustituciones en los
nucleótidos 677 y 1298; ambos nucleótidos
afectan el metabolismo de los folatos y la
remetilación de la homocisteína y también afectan
la síntesis de nucleótidos y la metilación del
ácido desoxirribonucleico (DNA). El metrotexate
(MTX) interrumpe el metabolismo de los folatos
y se utiliza en el tratamiento de leucemia aguda
linfoblástica (LAL); pero en algunos pacientes
produce efectos tóxicos en tejidos de crecimiento
acelerado como la mucosa epitelial. El incremento
en la toxicidad puede deberse a los efectos de
interacción entre el metrotexate y las variantes de
la MTHFR. Se ha informado en algunos lugares
del mundo que el ser portador del alelo 677T de la
S25
MTHFR es un factor de riesgo para el desarrollo
de mucositis asociada a MTX. A pesar de que en
la población mexicana existe una alta prevalencia
de la mutación C677T del gen de la MTHFR, no se
han encontrado otras patologías asociadas a esta
mutación. En este estudio investigamos la relación
entre la toxicidad asociada a MTX y la presencia
del alelo 677T del gen MTHFR en pacientes
con LAL. Se estudiaron 28 pacientes con LAL
en quienes se encontró el genotipo salvaje no
mutado CC en 2, el genotipo heterocigoto CT en
10 y la mutación homocigota TT en 16. De ellos,
16 presentaron mucositis asociada a metrotexate
y en ellos la distribución fue CC en 0, CT en 6 y
TT en 10. Por ello, no se encontró una relación
significativa a nivel de genes o genotipos y
mucositis. Es probable que el riesgo aumentado
de toxicidad por MTX en individuos con actividad
disminuída de la MTHFR pueda neutralizarse por
una dieta rica en folatos, como es la dieta normal
mexicana.
041. COMBINACIÓN DEL AC MONOCLONAL
ANTI-CD20 (RITUXIMAB) Y QUIMIOTERAPIA
INTENSIVA EN PACIENTES CON LEUCEMIA
LINFOBLÁSTICA AGUDA INFANTIL EN
RECAÍDA (LLAIRR1). GRUPO PILOTO. de
Diego J, Hilario P, Dorantes J, Espinosa M,
Velásquez M, Alvarado M, González M. Jiménez
R, López M, Trueba E. CMN “20 de Noviembre”
ISSSTE. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. Los pacientes con leucemia
linfoblástica aguda infantil en recaída (LLAIRR)
presentan pocas probabilidades de curación a
menos que sean sometidos a trasplante alogénico
de médula ósea (TMO), lo que indica la necesidad
de adicionar agentes nuevos al tratamiento para
incrementar las posibilidades de curación. Una
opción son los Ac monoclonales dirigidos, uno de
ellos es el rituximab, que está encaminado contra
al el antígeno CD20 de los linfocitos B.
OBJETIVOS. Conocer la seguridad y eficacia del
rituximab asociado a quimioterapia intensiva para
el manejo de la LLAIRR.
PACIENTES Y MÉTODOS. Pacientes con
LLAIRR (médula ósea > 5% blastos), menores
de 20 años de edad manejados con quimioterapia
intensiva, a base al programa UKLLR2 y con
adicción de rituximab en aquellos con marcador
CD20 positivo.
RESULTADOS. Se incluyeron catorce pacientes,
10 en primera recaída y 4 en segunda recaída,
de 2 a 14 años de edad, tiempo de primera
remisión de 2 a 89 meses (mediana 16 meses).
Siete pacientes recibieron rituximab. En este
grupo un paciente presentó reacción alérgica
grado IV a rituximab, uno falleció por infección
durante inducción, un paciente abandono a los 3
meses, en dos pacientes se se realizó TMO a 10
y 14 meses de remisión y dos se encuentran en
remisión completa continua a 11 y 21 meses. De
los pacientes sin rituximab, un paciente falleció en
inducción, tres recayeron a médula ósea a los 2,
9 y 11 meses y tres se encuentran con remisión
completa a 5, 6 y 8 meses.
CONCLUSIÓN. En este grupo piloto no se han
observado recaídas a médula ósea cuando
se adiciona rituximab a la quimioterapia y sin
incremento de la mortalidad por infección, por lo
que es necesario realizar programa de tratamiento
aleatorizado, prospectivo para definir la utilidad
de este anticuerpo monoclonal en el manejo de
la LLAIR.
042. MUCOSITIS ORAL EN UNA COHORTE
DE PACIENTES CON LEUCEMIA AGUDA.
González-Ramírez I, 1 Ramírez-Amador
V, 1 Anaya-Saavedra G, 1 Crespo-Solís E, 2
Rosas-López A, 2 Ponce de León-Rosales
S.2. 1Universidad Autónoma MetropolitanaXochimilco. 2Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. México,
D.F., México.
INTRODUCCIÓN. La mucositis oral (MO) es una
complicación común en pacientes que reciben
quimioterapia (QT) y radiación como parte del
tratamiento para cáncer; lo que ocasiona dolor,
disfagia y disfunción grave. Existen algunos
estudios prospectivos respecto de MO en
pacientes con leucemia aguda (LA) en relación
con su frecuencia. El objetivo de este estudio
fue describir las características clínicas de la MO
S26
en un grupo de pacientes con LA que recibieron
tratamiento con QT citotóxica.
MÉTODOS. Estudio de cohorte. Se incluyeron
los pacientes con LA candidatos a recibir
quimioterapia citotóxica en la Clínica de Leucemia
Aguda del INCMNSZ. Se firmó consentimiento
informado. Se realizó una evaluación basal de
la cavidad oral y mediciones del flujo salival en
todos los pacientes. Se dio seguimiento durante
21 días posterior al esquema de quimioterapia
y se evaluaron todos los pacientes 3 veces por
semana. Se utilizó la Escala de Evaluación de
Mucositis Oral (OMAS, por sus siglas en inglés),
para evaluar los datos clínicos relacionados con
el desarrollo de mucositis. El dolor fue evaluado
a través de la Escala Visual Análoga.
RESULTADOS. Se incluyeron 17 pacientes con
LA (9 linfoides, 5 mieloides y 3 híbridas), 52%
de casos fue del género femenino y la mediana
de edad fue de 25 años (intervalo, 15-61). La
mediana de seguimiento de los 17 pacientes fue
de 21 días (intervalo, 18-24 días). En 52.9% de
casos se desarrolló MO, con una mediana de
tiempo de 7 días (intervalo, 3-13.5 días). En 4
casos (23.5%) se observó eritema, en 2 casos
(11.8%) pseudomembrana y en 3 casos (17.6%)
eritema y pseudomembrana. Además, 5 pacientes
(29.4%) desarrollaron candidiasis oral y un caso
(5.9%) herpes simple en cavidad oral.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES. La mucositis
oral es una complicación frecuente en pacientes
con leucemia aguda que reciben quimioterapia,
siendo el eritema el dato clínico más común. Aún
no hemos concluido el estudio respecto de los
factores de riesgo.
043. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, DE
LABORATORIO Y SUPERVIVENCIA EN
PACIENTES DE 60 AÑOS DE EDAD O
MAYORES CON LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA.
Crespo-Solís E, Rosas-López A, Díaz-Zuluaga
P. Clínica de Leucemia Aguda, Departamento
de Hematología y Oncología del INCMNSZ.
INTRODUCCIÓN. En pacientes con leucemia
mieloide aguda (LMA) la citogenética y la
edad son factores determinantes para el
pronóstico. La edad ≥ 60 años se relaciona con
mayor agresividad de la enfermedad y menor
tolerancia a la quimioterapia. En México es
escasa la información. Por ello, describimos
las características clínicas y de laboratorio de
pacientes de dicho grupo etareo con LMA.
MÉTODOS. se incluyeron prospectivamente
pacientes de la Clínica de Leucemia Aguda del
INCMNSZ.
RESULTADOS. En el periodo de septiembre
de 2003 a febrero de 2007 se incluyeron 123
pacientes con leucemia aguda, de los cuales,
en 15 la edad fue ≥ 60 años al momento del
diagnóstico (12%). Del total de 123 pacientes,
en 55 se diagnosticó LMA, de los cuales 12
pertenecieron al grupo > 60 años (22%). Respecto
de los otros tres pacientes con edad ≥ 60 años,
2 presentaron leucemia híbrida, y 1 linfoide
aguda. De 12 pacientes con LMA y edad ≥ 60
años, 2 no continuaron con el seguimiento en
nuestra Clínica, por lo que los datos del presente
estudio se refieren a una cohorte prospectiva
de 10 pacientes con LMA y edad ≥ 60 años, 6
(60%) mujeres. Se describen las características
hematológicas en sangre periférica y médula ósea;
así también, la distribución de síndromes clínicos.
Las mujeres presentaron cuenta plaquetaria
inferior (p= .036, U Mann-Whitney). En 60% de
la población el cariotipo fue de mal pronóstico,
debido a cariotipo complejo en 5 casos, y en
uno por mutaciones en el cromosoma 11q23.
En 60% de pacientes se registró comorbilidad.
La mortalidad fue de 78%. En 6 casos (60%) se
administró quimioterapia citotóxica (dosis bajas
o intermedias de citarabina), en sólo 2 de ellos
(33%) se registró remisión completa; 2 (20%)
recibieron quimioterapia paliativa; y 2 (20%)
sólo tratamiento de soporte. La supervivencia
global (SG) fue de 206 días (IC 95%, 78-333
días). El tamaño de la cohorte impide comparar
la SG respecto del género, riesgo citogenético,
comorbilidad o tipo de tratamiento. La mediana de
estancia intrahospitalaria fue de 13 días (intervalo,
3-46 días).
CONCLUSIONES. En concordancia con lo
reportado en la literatura, los pacientes con LMA y
edad ≥ 60 años portan mal pronóstico debido a la
S27
alta incidencia de cariotipo complejo y comorbilidad
asociada. En México necesitamos investigaciones
multicéntricas con tamaño de muestra suficiente
que permita determinar tratamiento óptimo y
evaluar nuestras intervenciones respecto de
calidad de vida.
044. ENFERMEDAD RESIDUAL MÍNIMA POR
CITOMETRÍA DE FLUJO EN PACIENTES CON
LLA AL TÉRMINO DEL TRATAMIENTO CON EL
PROTOCOLO HGO 2000. ACTUALIZACIÓN
DEL SEGUIMIENTO. Vargas Reyna L, Best
Aguilera C, López-Guillén I, Lomelí Guerrero
Abel, Zarate Herrera Leopoldo, Osuna Díaz
Antonio. Hospital General de Occidente SSJ,
Guadalajara Jal., México.
INTRODUCCIÓN. La enfermedad residual mínima
(ERM) en LLA puede tener significado pronóstico.
Entre los métodos más accesibles para evaluarla,
se encuentra la citometría de flujo (CF).
PACIENTES Y MÉTODOS. De Enero 2000 a
Enero 2007 se evaluaron para ERM en médula
ósea por CF 24 pacientes pediátricos con LLA.
Se establecieron tres grupos de ERM al final
del tratamiento: A) 0%, B) <1% y C) >1%. Para
cada grupo se determinó la frecuencia de recaída
sistémica y el tiempo de recurrencia.
RESULTADOS. Grupo A: (8/24), observamos
recaída en 1 de 8 pacientes (12.5%) al mes 12.
La mediana de seguimiento del grupo fue de
9 meses (2-45). Grupo B: (8/24), se presentó
recaída 1 de 8 pacientes (12.5%) al mes 2. La
mediana de seguimiento grupal fue de 7 meses
(1-32). Grupo C: (8/24), con recaída 1 de 8 casos
(12.5%) en el mes 3 y mediana de seguimiento
grupal de 21 meses (2-19).
CONCLUSIÓN. Aunque el tamaño de la muestra
impide obtener resultados estadísticamente
significativos, en este estudio la detección o
no de cualquier grado ERM no tuvo un impacto
pronostico. Sin embargo es notorio que el caso
de recaída del Grupo A presentó un tiempo mayor
de latencia para el evento. Se detecto ERM
detectable en 16 pacientes y recaída sistémica
en 2 de estos (12.5%). La ampliación tanto en
el tamaño de la muestra como del tiempo de
seguimiento resultarán relevantes.
045. SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO
Ó LEUCEMIA EOSINOFÍLICA AGUDA?.
INFORME DE UN CASO. Best-Aguilera C,
López-Guillén I, Lomelí-Guerrero A, VargasReyna L, Herrera-Zarate L. Hospital General de
Occidente SSJ. Guadalajara Jal., México.
INTRODUCCIÓN. Los Síndromes Hipereosinofílicos (SH) son condiciones raras, ofrecen
dificultades diagnósticas y de clasificación. En
algunos casos la demostración de clonalidad es
prueba de su naturaleza maligna. Desarreglos en
el cromosoma 16 han sido reconocidos tanto en
la Variante Mieloproliferativa como en la Leucemia
Aguda Eosinofilica (LAE).
DESCRIPCIÓN DEL CASO. En el invierno del
2006 ingresamos a una mujer de 50 años de edad
por diarrea, dolor abdominal, rash maculo papular
hemorrágico y disnea. A la exploración física lucia
en malas condiciones generales, se encontraba
taquicardica y con evidente dificultad respiratoria.
Se aprecio notablemente el rash descrito en
tronco y extremidades. Presentaba clínica de
derrame pleural bilateral La BH se informo
con Hb 13 gr/dl, 138,000 plaquetas y 139,000
leucocitos 69% de estos eran eosinófilos. La CPK
estaba incrementada y tuvo un comportamiento
ascendente. Un ecosonograma abdominal
permitió observar hepatoesplenomegalia.
Mientras que el ecocardiograma era normal.
El AMO demostró reacción granulocítica con
predominio de eosinófilos en diversos estadios de
maduración, y algunos displásicos. La citometría
de flujo fue negativa para Linfocitos T clonales,
o aberración en marcadores mieloides. La
biopsia hepática y de piel demostraron infiltrado
eosinofílico tisular. El cariotipo exhibió una
deleción peri-centromérica del cromosoma 16, el
BCR-ABL fue negativo por RT-PCR. La paciente
desarrollo insuficiencia respiratoria aguda,
debilidad muscular generalizada y falleció.
DISCUSIÓN. Se documento naturaleza clonal
eosinofilica, con un comportamiento agresivo
y agudo, lo que diagnostica LAE, una entidad
pobremente informada y descrita. Sin embargo
este tipo de desarreglo citogenético y agresividad
clínica también se observa en la variante
mieloproliferativa de los SH. Evidenciando la
S28
necesidad de reclasificar mejor este tipo de
padecimientos considerando en primera instancia
su calidad o no de clonalidad.
046. FRECUENCIA INUSUALMENTE ALTA DE
RECAÍDA MENÍNGEA EN EL PROTOCOLO
HGO 2000 PARA EL TRATAMIENTO DE
LA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
INFANTIL. Best-Aguilera C, López-Guillén I,
Vargas-Reyna L, Lomelí-Guerrero A, OsunaDíaz JA, Herrera-Zarate L. Hospital General de
Occidente SSJ. Guadalajara Jal., México.
INTRODUCCIÓN. La estrategia para el
Tratamiento Presintomático del SNC (TPSNC) en
LLA infantil es Qt. It y dosis altas de Metotrexate
(MTX). Solo casos seleccionados son tributarios
de Rt al SNC. Con este enfoque las recaídas
meníngeas (RM) ocurren alrededor del 6 % de
los casos. El protocolo HGO 2000 incorpora estos
principios; sin embargo nuestros resultados son
discordantes con lo informado en la literatura.
PACIENTES Y MÉTODOS. De Enero 2000 a
Enero 2007 reclutamos 55 pacientes con mediana
de edad de 6 años (1-18). El TPSNC consistió en
Qt It triple temprana y extendida ( a partir de la 3ra
semana de la IR) con 5 dosis (semanal). Durante
el primer año la Qt it es bimensual y al final de éste
se intensifica con 5 dosis semanales. A partir del
2do año la Qt It es trimestral hasta la finalización.
Al término de la IR, 2 dosis de MTX 1.5 gr/m2/
Dexametasona (DEXA) 10 mg/m2/7 días son
suministrados. El protocolo contempla estas
dosis de MTX asociadas a DEXA cada 6 meses
alternado con Ara C 500mg /m2 y 6MP 1000mg/
m2/DEXA. Los casos identificados con Células T o
leucocitosis superior a 50,000 reciben 1800 Rads
a cráneo al final de la consolidación.
RESULTADOS. 14 de 55 pacientes (25%)
presentaron RM a una mediana de 23 meses
(2-53). La mediana de edad fue 4 años (2-18)
y el género predominante masculino (1.3:1). La
mediana de la cuenta leucocitaria al diagnostico
fue 5975 (1680-300,000). De estos 2 pacientes
tenían mínimo 50,000 leucocitos, otro LLA de
células T, 2 de ellos recibieron Rt. profiláctica.
Ninguno evidenció clínica de infiltración meníngea
al diagnóstico.
CONCLUSIÓN. Esto nos hace ponderar variables
adicionales en la efectividad del tratamiento,
incluyendo los mecanismos aún no explorados de
la farmacogenómica de los mestizos mexicanos
y permite contemplar la necesidad de intensificar
las medidas profilácticas, incluso en aquellos
pacientes sin factores de riesgo para RM.
047. SÍNDROME DE BLOOM Y LEUCEMIA
LINFOBLÁSTICA AGUDA. PRESENTACIÓN
DE UN CASO. Azaola P, Navarrete J, Galindo
P. Hospital Central Sur PEMEX.
INTRODUCCION. El síndrome de Bloom se
caracteriza por talla baja, microcefalia, ligero
retraso mental, manchas hiperpigmentadas
en cara y un aumento en la susceptibilidad al
cáncer sobre todo enfermedades hematológicas
malignas. Es de etiología autosómico recesiva,
el gen se ha localizado en los brazos largos del
cromosoma 15 (15q26) y su frecuencia es de 1/10
000 en la población general.
CASO CLINICO. Paciente masculino de 19 años
de edad, 1.59 ms de estatura enviado por talla
baja y leves dismorfias. A la E.F microcefalia,
dolicocefalia, nariz prominente, hipotelorismo,
filtrum corto, retromicrognatia por hipoplasia
malar, manchas hiperpigmentadas en cara en
forma de ala de mariposa, clinodactilia bilateral
y neutropenia recurrente. Referido del Hospital
Infantil de México con diagnóstico de Síndrome
de Floating-Habor. Es enviado a Genética en el
año 2000 en el que se le diagnostica Síndrome
de Bloom. Se realiza cariotipo encontrando
un complemento cromosómico normal 46 XY.
En febrero del 2001 presenta trombocitopenia
recurrente. Se repite cariotipo nuevamente
encontrando rompimientos y rearreglos del 15%
de las células observadas. En el servicio de
Hematología se encontró además 12% de blastos
en Médula Ósea y 4 meses después desarrolló
LAL. Se hicieron estudios de inmunofenotipo
positivos para CD13 y CD33 con traslocación
(9;22). Presentò toxicidad severa a quimioterapia.
Se decidió darle solamente terapia de apoyo. Un
año después tenía 155,000 blastos en sangre
S29
periférica y esplenomegalia a 15 cm debajo del
borde costal.
CONCLUSIONES. La importancia del diagnóstico
oportuno de este síndrome, es debido a que una
vez que presentan una enfermedad maligna esta
es rápidamente progresiva y en general refractaria
a tratamiento.
048. UTILIDAD DE ESTUDIOS DE
LABORATORIO GENERALES EN LA
PREDICCIÓN DE RECAÍDA MIELOIDE EN LA
LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA. LópezHernández MA, Islas-Flores JF. Servicio de
Hematología. C M N “20 de noviembre”.
OBJETIVO. Averiguar la utilidad de los estudios
de laboratorio rutinarios – biometría hemática,
deshidrogenasa láctica, transaminasas y fosfatasa
alcalina –, como indicadores de recaída mieloide
en pacientes con leucemia aguda linfoblástica
(LAL).
PACIENTES Y MÉTODOS. Estudio retrospectivo,
observacional, comparativo, de casos y controles.
Se incluyeron pacientes con LAL en remisión
hematológica completa, con quimioterapia
comparable, y atendidos en la consulta externa
del Servicio de Hematología de enero de 2000 a
diciembre de 2005. Se registraron las siguientes
variables: edad, sexo, tiempo de seguimiento,
biometría hemática, deshidrogenasa láctica
(DHL), aspartato transferasa (AST), alanino
transferasa (ALT) y fosfatasa alcalina (FA) al
diagnóstico, al obtenerse remisión completa, y
en cada atención médica en la consulta externa
(una vez por mes). La recaída se aceptó cuando
hubo > 5% de blastos en la médula ósea con o sin
otras manifestaciones de la enfermedad. El grupo
control incluyó pacientes con características
semejantes, la misma quimioterapia y que
no presentaron recaída. Se registraron los
mismos estudios y el tiempo de seguimiento fue
equivalente.
RESULTADOS. Se analizaron a 27 pacientes que
tuvieron recaída mieloide (Grupo A) y 26 que no
presentaron recaída y se utilizaron como controles
(Grupo B). La mediana de recaída fue de 12 meses.
No hubo diferencia estadísticamente significativa
en la cuenta de plaquetas, hematocrito, AST,
ALT, DHL y FA. En la cita previa al diagnóstico
de recaída los leucocitos se encontraron en 1.8
x 109/L en el grupo A (Intervalo de Confianza al
95%: 1.5 a 2.2 x 109/L) y de 5.5 x 109/L en el
grupo B (Intervalo de Confianza al 95%: 4 a 6.9
x 109/L)- La p=0.05.
CONCLUSIÓN. En pacientes con LAL y
quimioterapia, la leucopenia es un dato que
indica fuertemente la posibilidad de que haya
recaída mieloide en el curso del siguiente mes.
Está indicado el inmediato estudio de la médula
ósea.
049. PERFIL DE LÍPIDOS SÉRICOS Y SU
MODIFICACIÓN EN NIÑOS CON LEUCEMIA
AGUDA LINFOBLÁSTICA. Alvarado-Ibarra
M, Romero-Tecua S. Servicio de Hematología
Centro Médico Nacional “20 de Noviembre.
“ISSSTE”. México, D.F., México.
OBJETIVO. Conocer las modificaciones en el
perfil de lípidos en niños con leucemia aguda de
novo y su modificación durante el tratamiento de
inducción.
PACIENTES Y MÉTODOS. Menores de 16 años,
ambos sexos, con leucemia aguda linfoblástica
(LAL) de novo, que recibieran quimioterapia
de inducción, se excluyeron los que recibieron
corticoesteroides y los que tenían tratamiento
hipolipemiante. Se determinò colesterol total,
triglicéridos, LDL-C y HDL-C al diagnóstico, al
día 14 y 28 postquimioterapia y se cotejaron
con los valores promedio en la poblaciòn infantil
mexicana.
RESULTADOS. De agosto de 2005 a agosto de
2006 se incluyeron 15 pacientes, 11 hombres y 4
mujeres, la edad media fue de 7 años. La media
del colesterol HDL al diagnóstico fue de 20.6 mg/dl
(normal de 47.9) al día 14 de 26 mg/dl y al día
28 en 32.4 (p=0.006). El LDL fue de 96.5 mg/dl
(normal 84.1), 88.1mg/dl y 78.1mg/dl (p=0.007);
los triglicéridos fueron de 213 mg/dl (normal
83.2) 143 mg/dl y 198 mg/dl (0.08), el colesterol
fue de 145 mg/dl, (normal 151) 140 mg/dl y 147
mg/dl (p=0.9). Al comparar los valores iniciales
S30
con los de referencia se encontró diferencia
estadísticamente significativa (p<0.005) en el
HDL, LDL y triglicéridos. No se encontraron
diferencias estadísticamente significativas de
acuerdo a sexo y variedad de leucemia. Todos
los niños alcanzaron remisión.
CONCLUSIÓN. Todos los niños debutaron con
perfil de lípidos alterados, sobre todo el HDL
comparados con los valores normales, mismo que
se acercaban a la normalización a la remisión.
050. LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA (LAL)
DE RIESGO ALTO EN NIÑOS. EXPERIENCIA DE
12 AÑOS. Alvarado-Ibarra M, López-Hernández
M, Jiménez-Alvarado R, De Diego-Flores
Chapa J, González-Avante M. Servicio de
Hematología. Centro Médico Nacional “20 de
“Noviembre”. ISSSTE. México, D.F., México.
OBJETIVO. Conocer si un programa terapéutico
en el que se administra dexametasona durante
cuatro días, antes de la inducción, incrementa la
frecuencia de remisión y el período de sobrevida
libre de enfermedad, en LAL de niños con riesgo
alto.
PACIENTES Y MÉTODOS. Menores de 20 años,
ambos sexos, con LAL de novo de riesgo alto, sin
insuficiencias orgánicas y FEVI mayor a 60%. Se
aleatorizaron para recibir o no dexametasona 4
dias previos al inicio de quimioterapia intensiva.
Se realizó aspirado de médula ósea, los días 1,
14 y 28 postquimioterapia.
RESULTADOS. Se han incluido 163 pacientes
de enero de 1995 a la fecha, 97 hombres y
67 mujeres, la edad media de 7.6 años. La
esplenomegalia fue de 3 cm (límites 0-18cm)
y la hepatomegalia en 2 cm (límites 0-15cm).
La media de los leucocitos fué de 48,500/
mcl, plaquetas 92,000/mcl, blastos en sangre
40% y en médula ósea 83%. 120 recibieron
dexametasona en la preinducción y 43 no. Las
drogas incluyeron; ciclofosfamida, vincristina,
antraciclina, prednisona y L-asparaginasa. La
remisión se encontró en 160, hubo 3 fallas, 20
recaídas, 7 en la rama con dexametasona y 13
sin ( p=0.004), 18 defunciones, 13 recibieron
dexametasona y 5 no (p=0.05), 11 por infección,
6 por hemorragia y 1 por pancreatitis; el sitio de
infección mas frecuente fue la vía respiratoria. La
cantidad promedio de blastos al diagnóstico en la
rama con dexametasona fue de 89% vs. 87%, al
día 1 fue de 53% vs. 87% (p=0.03), al día 14 fue
4% vs. 12% (p=0.001) y al día 28 de 1% vs. 3%
(p= 0.16). La sobrevida libre de enfermedad a 100
meses en los que recibieron dexametasona fue
de 85% vs. 68% (p=0.0008)
CONCLUSION. Este esquema de tratamiento
donde se utiliza dexametasona como preinductora
reduce rápidamente la cantidad de blastos en la
médula ósea sin influir para la remisión, con
menor riesgo de recaída y mayor sobrevida libre
de enfermedad, por lo que desde 1999 se utiliza
en el Servicio la rama con dexametasona.
051. EFICACIA DE PROGRAMAS DE
QUIMIOTERAPIA PARA NIÑOS VERSUS PARA
ADULTOS, EN PACIENTES DE 15 A 25 AÑOS
CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA.
López-Hernández M, Alvarado-Ibarra M,
Jiménez-Alvarado R, De Diego J, GonzálezAvante M. Servicio de Hematología. C.M.N. “20
de Noviembre” ISSSTE. México, D.F., México.
OBJETIVO. Conocer la eficacia y tolerancia de
programas de quimioterapia (QT) diseñados para
niños o adultos en pacientes de 15 a 25 años de
edad con leucemia aguda linfoblastica (LAL) de
novo.
PACIENTES Y MÉTODOS. Pacientes de 15
a 25 años con LAL novo, Phi-, sin infiltración
inicial al sistema nervioso y sin comorbilidad que
impidiera el uso de QT. Atendidos en el Servicio de
Hematología del 2001 al 2006. Veinte pacientes
recibieron un esquema diseñado para niños
con riesgo alto (LALIN) y veinte el diseñado
para adultos (LALA). Ambos esquemas son
intensivos e incluyen dexametasona, antracíclico,
ciclofosfamida, vincristina, citarabina a dosis
altas, metotrexate a dosis altas, mercaptopurina
y profilaxis al sistema nervioso con dexametasona
y metotrexate. En LALIN, durante la postremisión,
las drogas se administran continuamente durante
cuatro semanas, con períodos de reposo de dos
semanas. En LALA, durante la postremisión,
S31
las drogas se administran por una semana con
descanso de dos a tres. La suspensión electiva es
a dos y tres años, respectivamente, en remision
completa continua.
RESULTADOS. Los pacientes fueron
estadísticamente similares en edad, sexo,
hepatoesplenomegalia, adenomegalia, cifra de
leucocitos y plaquetas. La citomorfología fue L1
y L2, igualmente distribuidos. El inmunofenotipo
predominante, en ambos grupos, fue B cd10+.
Resultados LALIN/LALA: Fallas a la inducción de
remisión, 2/0 (P= 0.49). Recaídas, 0/4 (p= 0.05).
Defunciones, 4/7 (p= 0.48). Sobrevida libre de
evento a 60 meses: 0.70/0.40 (0.14). Sobrevida
libre de recaída a 60 meses = 0.89/0.64 (0.35).
CONCLUSIÓN. En pacientes de 15 a 25 años
los esquemas con QT, en ciclos que incluyan
agentes administrados constantemente, con
períodos cortos e infrecuentes de reposo, son
más eficaces (menor frecuencia de recaídas),
que los esquemas con períodos frecuentes de
reposo entre uno y otro ciclo. La toxicidad no se
incrementa.
052. ALIMENTACIÓN AL SENO MATERNO
E INFECCIONES TEMPRANAS EN EL
DESARROLLO DE LEUCEMIA AGUDA EN
NIÑOS CON SÍNDROME DE DOWN. Flores J,
Ortega MC, Pérez ML, Bernáldez R, Del Campo
M, Medina A, Palomo M, Paredes R, Martínez
A, Romero L, Pérez P, De Diego J, Alvarado
M, Bolea V, Fajardo A y Mejía JM. Instituto
Mexicano del Seguro Social, México, D.F.,
México.
modelo para evaluar dicha interacción.
OBJETIVO. Evaluar si la ASM y las infecciones
tempranas están relacionadas con el riesgo de
desarrollar LA en niños con SD.
MATERIAL Y MÉTODOS. Diseño: casos y
controles; se incluyeron 57 niños con SD y LA
y 218 niños con SD y sin LA. El 78% de niños
>16 años fueron incluidos en el estudio, de todos
los centros de especialización. Las mamás de
ambos grupos fueron entrevistadas acerca de
alimentación al seno materno e infecciones
tempranas del niño.
RESULTADOS. Usando un modelo de regresión
logística, se observó un riesgo moderado para
LA y ASM con una OR=1.17 (IC95%0.59-2.33),
para infección temprana OR=1.23 (IC95% 0.572.65). El riesgo fue mayor para hospitalización
por infección durante el primer año de vida con
un OR=3.45 (IC95% 1.39-8.55). Al estratificar
por LA linfoblástica obtuvo un OR=1.41 (IC95%
0.66-3.02), 1.42 (IC95% 0.56-3.62) y 3.50 (IC95%
1.16-10.6) para ASM, infección temprana y
hospitalización por infección durante el primer
año, respectivamente.
CONCLUSIÓN. Estos datos no sustentan la
hipótesis de que la infección temprana y la ASM
son factores de protección para desarrollar LA.
Financiado por CONACYT-SALUD 2003-C01102.
INTRODUCCIÓN. Algunos estudios han
sustentado el posible rol de una infección tardía en
la etiología de leucemia infantil. Los patrones de
exposición, infecciones durante el primer año de
vida y la respuesta inmune, tienen determinantes
multifactoriales como la alimentación al seno
materno (ASM). Los niños con síndrome de Down
(SD) son altamente susceptibles a desarrollar
leucemia aguda (LA), y si la LA es el resultado
de una interacción entre la susceptibilidad a la
enfermedad y la exposición a diferentes factores
ambientales, el estudio de estos niños, es un
S32
XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Leucemias crónicas.
LEUCEMIAS CRÓNICAS.
053. DETERMINACIÓN DEL TRANSCRITO
BCR-ABL EN PACIENTES CON LEUCEMIA
MIELOIDE CRÓNICA EN FASE CRÓNICA
TRATADOS CON MESILATO DE IMATINIB,
PARA EVALUAR REMISIÓN MOLECULAR
MAYOR Y COMPLETA. Díaz-Rosas G1,2, NachoVargas KA2, Godinez-Quezada R 2, RamónGallegos E1, Meillón L2. 1Escuela Nacional
de Ciencias Biológicas, IPN. 2Hospital de
Especialidades, CMN SigloXXI, IMSS. México,
D.F., México.
ANTECEDENTES. La leucemia mieloide crónica
(LMC) es un trastorno mieloproliferativo clonal
que se caracteriza por la presencia de una
translocación cromosómica t(9;22) (q34;q11), que
genera un cromosoma conocido como Filadelfia
(Ph1+). Dependiendo del sitio de ruptura en la
translocación, se formarán proteínas BCR-ABL de
diferente peso molecular las cuales son requeridas
para la patogénesis de la enfermedad. El mesilato
de imatinib (STI571) es un inhibidor de la proteína
BCR-ABL y ha mostrado una gran eficacia
terapéutica en la LMC. La reacción en cadena
de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (RQPCR) es útil para el estudio de la enfermedad
mínima residual (EMR) en pacientes con LMC
debido a su alta sensibilidad y especificidad.
OBJETIVO GENERAL. Cuantificar el transcrito
BCR-ABL mediante RQ-PCR en pacientes con
LMC cromosoma Filadelfia positivo en tratamiento
con mesilato de imatinib.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyeron pacientes
con LMC en tratamiento con mesilato de imatinib,
previamente tratados con interferón. Se extrajo
RNA total y mediante RT-PCR se obtuvo cDNA.
La RQ-PCR se efectuó amplificando los genes
BCR-ABL y ABL (gen control), mediante el equipo
LightCycler (Roche) según protocolo del programa
EAC (Europa Contra el Cáncer) empleando
sondas TaqMan. Se generaron curvas estándar
para BCR-ABL y para ABL.
RESULTADOS. Se obtuvieron 45 muestras de
sangre periférica y médula ósea de 19 pacientes.
La edad promedio fue de 43.7 años (21-79).
En el 98% de las muestras se obtuvo RNA de
buena calidad (Ct 24.7). La remisión molecular
mayor (reducción ≥3 logaritmos) se observó en
6 pacientes y la completa en 1 (ausencia de
transcritos de BCR-ABL)
CONCLUSIONES. Valores similares a los
obtenidos en el estudio multicéntrico realizado por
el programa EAC, refleja el éxito de la adaptación
de este protocolo en el equipo LightCycler
(Roche). La técnica de RQ-PCR ha permitido
valorar la remisión molecular mayor y completa
en el 36.8% de los pacientes. Este es el primer
informe de respuesta molecular cuantitativa en
pacientes con LMC tratados con mesilato de
imatinib en México.
054. NECROSIS DE MÉDULA ÓSEA EN
LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA CRÓNICA.
INFORME DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA
LITERATURA. Agreda G, Sánchez S, Martínez
D, Montante D, Lome C. Instituto Nacional
de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán. México, D. F., México.
Se trata de paciente del sexo femenino
S33
de 74 años de edad, con antecedentes de
importancia de hipertiroidismo secundario a
tiroiditis subaguda resuelta, hipertensión arterial
sistémica, enfermedad osteoarticular degenerativa
e historia de trombocitopenia desde 1998, con
prueba de aliento para H. pylori (+) para lo cual
recibió tratamiento de erradicación con prueba
de aliento de control (-). La paciente no aceptó
A.M.O para completar estudio de trombocitopenia.
Ingresó al hospital por cuadro clínico de 3 meses
de evolución caracterizado por astenia, adinamia,
dolor generalizado, palidez de tegumentos, fiebre
y síndrome hemorragíparo. A la exploración
física febril, palidez de tegumentos, dolor óseo,
presencia de petequias y equimosis de predominio
en extremidades y superficies de presión. Por
laboratorio se documentó anemia, leucocitosis,
monocitosis y trombocitopenia; Hb de 10.8, Hto
31.3%, Leucocitos 36,760/µL (L 5%, M 17%, S
55%, Eo 6%, B 1%), Retis 1.22%. TP 10.3”, TTP
31”, TT 15.4”, Fib 493, DD 2722. En el frotis de
sangre periférica se observaron promonocitos;
metas 5%, mielos 1%, promonos 5%, normoblastos
5/100 leucocitos, as+, plt disminuidas +++,
alg. neutrófilos multisegmentados. El aspirado
de médula ósea y la biopsia ósea demostró
necrosis medular. El inmunofenotipo: HLA-DR
94.4%, CD 23 88.1%, CD 14/64 79.9%, CD
36/116 93.1%, promonocitos 23% Cariotipo con
muestra insuficiente. FISH negativo para t(9:22).
Por ultrasonido se documentó hepatomegalia. Los
resultados de cultivos negativos. Se diagnosticó
necrosis masiva de médula ósea en Leucemia
mielomonocítica crónica. Se realizó revisión de
la literatura.
055. TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA
MIELOIDE CRÓNICA RESISTENTE A IMATINIB
CON AMN107 (NILOTINIB). INFORME DE
ANÁLISIS DE MUTACIONES. Nacho-Vargas
KA, Bravo G, Medrano-Contreras J, TerrerosMuñoz E, Sánchez-Valle E, Guerrero-Rivera
S,
Gómez-Cortés C, Pérez-Rocha F,
Gutiérrez-Espíndola G, Delgado-López N,
Alvarez-Pantoja E, Fernandez-Martínez A,
Godínez-Quezada R, Rabelo-Carrasco L,
Díaz-Rosas G, Meillón- García LA. Servicio de
Hematologia, HE CMN Siglo XXI, IMSS. México,
DF., México.
ANTECEDENTES. El AMN107 es un nuevo
inhibidor de tirosín cinasa que tiene de 20 a 50
veces más potencia y especificidad que el imatinib
para inhibir a bcr/abl y algunas de sus mutaciones.
Se ha desarrollado para tratar a los pacientes
con LMC Ph(+) con resistencia o intolerancia a
imatinib.
OBJETIVO. Informar los tres primeros casos
en México de pacientes con LMC resistentes a
imatinib, tratados con AMN107 en un programa
de uso compasivo. Informar los resultados del
análisis de mutaciones.
MATERIAL Y MÉTODOS. En octubre 2006, previo
consentimiento informado fue incluida la primera
paciente en México con este nuevo tratamiento.
Después fueron incluidos dos pacientes más.
Cada semana fueron evaluados con BH,
química sanguínea, amilasa y PFH. El análisis
de mutaciones fue negativo en dos pacientes
y en la tercera mostró la mutación F359 (V, F).
Nilotinib fue administrado de forma ambulatoria.
Presentamos las características de estos tres
pacientes en la tabla adjunta. Los tres pacientes
tuvieron EKG y ecocardiogramas normales antes
del tratamiento.
RESULTADOS. Los tres pacientes obtuvieron
respuesta hematológica al mes de tratamiento.
En dos de los tres pacientes que cuentan con
cariotipo de seguimiento, las anormalidades
diferentes al cromosoma Ph desaparecieron al
tercer mes de tratamiento, con persistencia del
Cr Ph en el 100% de las metafases. La tolerancia
fue buena. No hubo efectos adversos graves. Los
eventos más comunes fueron rash, elevación
leve de bilirrubinas y trombocitopenia. Todos los
pacientes continúan con nilotinib. Se realizará un
segundo AMO al sexto mes de tratamiento.
CONCLUSIÓN. AMN107 (nilotinib) es seguro y
efectivo en los pacientes con LMC resistente a
imatinib
S34
Paciente/Edad
y sexo
37, F
Diagnostico y
evolucion de la
enfermedad
LMC en fase
acelerada,
resistente
a
imatinib (Diez
años)
40, F
LMC en FA
resistente
a
imatinib (siete
años)
60, M
LMC de riesgo
alto (Hasford)
con evolución
clonal (3 años)
Anormalidades
antes
del
tratamiento
Esplenomegalia,
leucocitosis,
trombocitosis,
100% de células
Ph (+) en la
MO y cariotipo
aberrante
Esplenomegalia
m a s i v a ,
leucocitosis,
trombocitosis,
100% de Ph
(+) así como
traslocación
( 2;10)
Pérdida
del
cromosoma Y
056. LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÓNICA EN
CRISIS BLÁSTICA EXTRAMEDULAR CON
INFILTRACIÓN PALPEBRAL. Aguilar-López
L, Garcés-Ruiz O. Borjas-Gutiérrez C, Vega
A. Hospital de Especialidades, CMNO. UMAE.
Guadalajara, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN. La crisis blástica extramedular
es la primera manifestación de la fase acelerada
en 10% de los pacientes con LMC. Esto puede
suceder principalmente en los ganglios linfáticos,
mucosas, serosas, piel, tejidos blandos, mama,
tracto gastrointestinal, genitourinario, huesos,
SNC. Se corrobora con pruebas inmunológicas
e histoquímicas. (1). El promedio de vida es de
6 a 9 meses.
CASO CLÍNICO. Acude all HE CMNO el 26/jul/05
por haber iniciado 8 meses previos con pérdida
de peso no cuantificada, 2 meses después nota
esplenomegalia, acude con médico internista
quien detecta leucocitosis de 270500, canalizado
a médico hematólogo particular quien inicia terapia
leucoreductora a base de hidroxiurea 3 gramos al
día VO y solicita FISH corroborando la presencia
del transcripto bcr-abl. Recibe mesilato de imatinib
400mgs al día con respuesta hematológica
completa y por tener donador compatible inicia
el protocolo de trasplante alogénico de médula
ósea. La evaluación de otorrinolaringología
detecta por medio de TAC una tumoración en
seno maxilar izquierdo (9/agosto/05), con la
Mutación y Días
de tratamiento
con nilotinib
F359(V,F),
110 días
Evaluación
a
3
meses
de
tratamiento
R e s p u e s t a
hematológica
completa. Regreso
a fase crónica
Mutación
no
detectada, 100
días
R e s p u e s t a
hematológica
completa. Regreso
a fase crónica
No detectada,
70 días
NE
presunción diagnóstica de quiste de retención,
no complicado, ni infectado. 10 / oct/ 05 acude
a la consulta externa por haber iniciado 5 días
previos con fiebre, escalofrío, diaforesis, diarrea
líquida fétida, con moco y sin sangre. La citología
hemática con hb 12.6g/dl leuc. 4500 linfocitos
atípicos 50% y plaq. 24000. Bazo a 12 cms por
debajo del borde costal (fase acelerada a pesar
del imatinib). 16 / nov./ 05 acude a oftalmología
por haber iniciado 21 días previos edema
palpebral, dx de conjuntivitis, se le realizó TAC
tejidos blandos con edema++, hiperdensidad de
conjuntivas, sin masa ocupativa en órbita. Biopsia
palpebral que revela blastos mieloides. 5/dic./05
muestra para el transcripto coagulada. Defunción
el 10/12/05 con leuc 337400 Blastos.
CONCLUSIÓN. Llegó en fase acelerada
(sarcoma extramedular maxilar) evolución
agresiva (inf. palpebral), mas sintomático,
pobre respuesta al trat. que había controlado la
enfermedad. Defunción por crisis blástica.
057. LEUCEMIA GRANULOCÍTICA CRÓNICA,
EXPERIENCIA EN UNA SOLA INSTITUCIÓN.
Cuahutemoc-López L, Servicio de hematologia,
HGR 46 IMSS. Guadalajara, México.
INTRODUCCIÓN. La leucemia granulocítica
crónica (LGC), es una enfermedad clonal
maligna, cuyo sello de marca es una translocacion
S35
balanceada entres los brazos largos de los
cromosomas 9 y 22, t(9;22)(q34;q11), conocida
como cromosoma Philadelphia. Su historia
natural de fase crónica, acelerada y blástica. El
estándar de oro en actual, en cuanto a su manejo
es la obtención de remisiones citogenéticas y
moleculares completas.
OBJETIVOS. Informar sobre la experiencia en 42
pacientes manejados en nuestra institución en los
últimos 5 años.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyeron la
totalidad de pacientes tratados en hospital general
HGR 46, del IMSS con LGC vivos, en los últimos
5 años. Se diagnosticaron con Medula ósea, se
enviaron muestras para cariotipo o FISH, que se
analizaron en el laboratorio de citogenética del
Instituto Nacional de Cancerología (INCan) así
como reacción en cadena de polimerasa PCR .
RESULTADOS. Se evaluaron 42 casos de los
cuales el 50% son mujeres y 50% hombres, el
rango de edad de mayor incidencia corresponde
a los pacientes de 41 a 70 años con un 59.6%,
menores de 20 años y mayores de 80 suman
9.6%. La presentación clínica mas común fue
la esplenomegalia y síntoma B en un 76.1%
y asintomático 4.8%. Con anemia 78.5%, y
leucocitosis mayores 50,000 el 97%. 30% de
nuestros pacientes tenian patologías agregadas
como HAS,DM, IRC. El manejo inicial, imatinib
solo o combinado con otras terapias corresponde
al 38%, hidrea solo o combinada 31%. Busulfano
4.8%, actualmente los fallecimientos en crisis
blasticas son 6 pacientes (14.2%), en fase crónica
con imatinib 15 pacientes (35.7%), crónica con
hidrea 7 (16.5%), crónica con busulfan 1 (2.4%),
fase acelerada imatinib mas antraciclico 10
pacientes (23.8%), en acelerada con hidrea 1
paciente previo a complicación con imatinib,
con anemia aplasica secundario a imatinib 2
pacientes (4.8). El estudio cariotipico, FISH y
PCR no fue evaluable en 6 (14.2%), la respuesta
citogenética completa global 13 paciente 31%,
de los cuales asociaron la molecular completa 3
pacientes (7.1%), la respuesta citogenética mayor
4 pacientes (9.5%), sin respuesta citogenética 5
pacientes (12%). La respuesta molecular fue
evaluable en 17 pacientes lográndose solo
la molecular completa que es menor de tres
logaritmos en 4 pacientes.
CONCLUSIONES. En nuestra experiencia del
manejo inicial de imatinib de un 38% al final
se coloca en 73.7% (incluyendo a los que se
encontraron en fase blastica), sin embargo solo
obtenemos fase crónica en 35.7% y remisiones
moleculares y citogenéticas completas en un
7.1%. Consideramos que lo anterior puede
atribuirse a que nuestros pacientes no son
seleccionados, tienen enfermedades crónicas,
uso de otras terapias previas al imatinib, y que
en este estudio solo se enrolaron un 4.8% de
pacientes asintomático contra un 95.2% con
síntomas, así como un 30% con otras patologías.
Y quizás refleje en realidad las circunstancias de
nuestro entorno.
058. MACROBULINEMIA DE WALDENSTRÖM.
REPORTE DEL MANEJO DE UN CASO. Ma. A.
Soto V, Zalapa, Chávez. Hospital Fray Juan de
San Miguel de Uruapan Michoacán.
INTRODUCCION. La macroglobulinemia
de Waldenström (MW), es una enfermedad
oncohematologica, caracterizada por la
proliferación de linfocitos plasmocitoides en
médula ósea que expresan pan-B (CD19, CD20,
CD22), y la presencia en suero de una proteína
monoclonal llamada inmunoglobulina M (IgM), Las
manifestaciones clínicas más comunes son: fatiga
crónica y sangrados; menos común, adenomatías
y esplenomegalia. El tratamiento debe estar
encaminado a reducir los síntomas que resultan
de la infiltración a la médula ósea y del síndrome
de hiperviscocidad.
OBJETIVO. Informar el manejo de un paciente
don diagnóstico de MW, tratado con fludarabina
para inducción a la remisión y talidomida como
tratamiento de mantenimiento. Tipo de estudio:
descriptivo, observacional y longitudinal.
MÉTODOS. Masculino de 57 años, el cual acudio
a la consulta por cuadro de varios meses de
evolución caracterizado por cansancio facil. Su
biometría hemática inicial mostró anemia leve
con volumen corpuscular alto y trombocitpenia.
El aspirado de médula ósea infiltración 77%
linfocitos, numerosas células cebadas, CD20+,
S36
IgM elevada.
RESULTADOS. La respuesta al manejo
con fludarabina fue bueno. Sus parámetros
hematológicos se restablecieron y su condición
clínica también. Al término del manejo con
fludarabina el paciente se encontraba clínicamente
en remisión, pero la IgM no descendió a cifra
normal, por lo que se decide iniciar manejo con
talidomida, la cual esta recibiendo hasta ahora
con disminución del pico de IgM.
059. REGISTRO DE LINFOMAS: DIAGNÓSTICO
DE ACUERDO A LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL
DE LA SALUD (OMS), CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS DE SU PRESENTACIÓN Y
DISTRIBUCIÓN DEMOGRÁFICA, DURANTE
EL 2006. Ignacio Gregorio1,2 Martínez Mario2,
Martínez Concepción2, Robles Nestor2, Reyez
Dalia2. Aguilar Lilia2, Borges Cesar2, Garcés
Oscar 2, Tripp Francisco 2, Zaragoza Alva 2,
Castillo Hector2, Espinoza Jose2, Severiano
Baltazar2, Pérez Oscar2, Villareal Gerardo2, et
al. 1HGR 1 Gabriel Mancera IMSS, 2Multicentric
Hematology Study Group.
INTRODUCCIÓN. El aumento de linfomas en
México impacta en la hospitalización (1ª causa
en Hematología y 5ª en Oncología). En 2005
el diagnóstico se hizo en estadios III y IV. Se
requieren indicadores epidemiológicos para
planear y eficientar el uso de los recursos.
OBJETIVO. Evaluar, las frecuencias y distribución
de casos nuevos de linfoma de acuerdo a la OMS
y analizar sus factores pronósticos.
MATERIAL Y MÉTODO. Cohorte con estudio
transversal, descriptivo, analítico, prolectivo de
Enero a Diciembre de 2006. Se incluye a todos
los pacientes con sospecha de linfoma.
RESULTADOS. Se procesó 1740 muestras.
Solo se analizaron 261 casos con información
clínica completa. Participaron 25 hospitales de 9
estados de la república. Los pacientes llegaron de
23 estados y 99 municipios. 53.3% masculinos y
46.7% femeninos. 59 (22.6%) no fueron linfoma,
17 (6.5%) enfermedad de Hodgkin. 185 linfomas.
Estirpe B 160 (86% [93 agresivos, 62 indolentes y
5 no determinado), T 21 (11.31%). Edad promedio
57.63 a (DS 17.74). Frecuencia de linfomas B:
LDCGB 85 (45.9%), folicular 31(16.75%), de
células pequeñas 11, células del manto 6, difuso
centrofolicular 6, de la zona marginal 3, MALT
3. Los linfomas T: T periférico 4, células N/K 4,
linfoblástico 3, Anaplásico en piel 2. Factores
pronósticos: linfomas indolentes FLIPI bajo 69%,
intermedio 16%, pobre 14%. IPI para LDCGB:
bajo 63%, Intermedio bajo 24%, intermedio alto
6%, alto 5%. El 61.1% tenia algún síntomas B
y el 22.7% los tres síntomas, El tiempo para el
diagnóstico fue mayor de 6 meses en el 32%.
CONCLUSIÓN. Hay una tendencia a un
diagnóstico en etapas tempranas de la
enfermedad; contrario a la tendencia previa
(2005). Sin embargo la muestra es aun pequeña.
Debemos aumentar el número de casos con
información completa.
060. ANÁLISIS DE 328 PACIENTES CON
MIELOMA MÚLTIPLE EN 30 AÑOS EN UNA
SOLA INSTITUCIÓN (1974-2004). DelgadoLamas JL, Garcés-Ruiz OM, Romero-García
F, Vázquez-Villegas V, Aguilar-López L,
Borjas-Gtz C, Rodríguez-Carrillo J. Servicio
de Hematologia Hospital de Especialidades
CMNO UMAE IMSS Guadalajara, Jalisco,
México.
INTRODUCCIÓN. El Mieloma Múltiple es la
neoplasia ósea más frecuente y representa el 5 a
10% de las neoplasias hematológicas. Parece ser
menos frecuente en nuestro medio pero dado las
múltiples patologías asociadas y sus reingresos
representan una carga de trabajo polidisciplinar.
Objetivo: Presentar la casuistica acumulada
estudiada a lo largo de 30 años, Siendo la mitad
de los pacientes atendidos. Material y Métodos: Se
tabulan el género, la mediana de edad, el tipo de
Inmunoglobulina y si era o no de cadenas ligeras,
y los estadios de acuerdo a la Clasificación de
Durie y Salmon de 1974 al año de 2004.
S37
años
N
M/F
1974
1981
1990
2000
total
50
93
102
83
328
25/25
65/28
59/43
51/32
200/
128
328
G A D E k λ
I-A II-A II-B III-A III-B
31 8
61 18
59 28
42 17
193 71
8
7
11
26
1
1
- 2 2
1 9 2
- 9 5
- 11 13
1 31 22
319
74: 7 no se est.
81: 2 no secret.
RESULTADOS. Como se puede observar fueron
200 hombres y 128 mujeres, 193 Ig G, 71 Ig A,
31 de cadenas kappa y 22 de cadenas lambda.
De acuerdo a los años estudiados hubo una
tendencia a identificar la enfermedad en estadios
mas tempranos, el 66% están en estadios
avanzados II-B a III-B y a groso modo el 33 % de
los pacientes debutan con Insuficiencia renal.
CONCLUSIÓN. Neoplasia de difícil manejo, con
graves complicaciones, en etapas avanzadas,
con tratamiento multidisciplinario que encarece
el costo de la atención.
061. EFECTIVIDAD DEL ESQUEMA CHOEPRITUXIMAB (CHOEP-R) COMO TRATAMIENTO
DE RESCATE DESPUÉS DE TRATAMIENTO
INTENSIVO PARA LINFOMA DE BURKITT.
Rivas-Vera S, Sobrevilla-Calvo PJ. Instituto
Nacional de Cancerología, México, D.F.,
México.
Se presenta el caso de un paciente del
género masculino de 51años, sin antecedentes
de importancia. Comenzó su padecimiento
en octubre del 2002 con diaforesis profusa,
evacuaciones líquidas, incontables y fiebre no
cuantificada para lo que recibió tratamiento
con antimicrobianos, con control parcial de la
sintomatología. En los 2 meses siguientes se
agregaron ataque progresivo al estado general y
pérdida ponderal de 10 kg. Los estudios realizados
reportaron: BH normal, creatinina (Cr) 1.7mg/dL,
ácido úrico (A.c.ur): 17.8 mg/dL, DHL: 1,780
UI/L, b2 microglobulina: 25 mg/L. Tele de tórax
con hilios pulmonares ensanchados, derrame
pleural posterior derecho; ultrasonido testicular
7
25
11
27
70
3
3
5
11
18
33
51
18
120
14
28
37
21
100
327
1 nunca se clasificó
con hidrocele izquierdo. Por TAC se demostró
conglomerado retroperitoneal voluminoso en por
lo que fue sometido a laparotomía exploradora
con toma de biopsia. El reporte histopatológico
fue Linfoma de Burkitt, CD45+, CD79a +, Ki-67
(+++) 90%, CD20+. Inició quimioterapia (QT)
con esquema LNH-86 de Hoelzer cursando con
insuficiencia renal (obstructiva y neuropatía por
uratos secundaria a lisis tumoral) que ameritó
hemodiálisis. En estas condiciones acudió al
INCan en enero del 2003 donde se corroboró
el diagnóstico y se encontró con persistencia de
masa voluminosa retroperitoneal, Cr: 3.04 mg/
dL, Ac.Ur: 8 mg/dL, DHL: 727 UI/L. Fue valorado
por nefrología y reinició de quimioterapia con
esquema de Larson recuperando función renal
una semana después pero con desarrollo de
herpes zoster y neutropenia febril, por lo que se
suspendió QT. Un mes después reinició con QT
(Hoelzer) del que completó 3 ciclos en junio del
2003 y en julio se demostró respuesta completa
(RC). En mayo del 2004 presenta recurrencia
gástrica (biopsia, TAC y PET positivos). Se inició
tratamiento de rescate con el esquema CHOEP
más rituximab CHOEP-R). El PET después de 3
ciclos: respuesta del 60 % del tamaño de la lesión
gástrica con SUV de 3.6 y desaparición de las
lesiones en epigastrio. En septiembre completó
6 ciclos de CHOEP-R. El PET final de control: sin
evidencia de enfermedad. Se considera en RC.
El paciente no ha recibido más tratamiento desde
entonces y en su último control de enero del 2007
se le encontró sin actividad tumoral.
CONCLUSIÓN. Este paciente con Linfoma de
Burkitt, tratado inicialmente con QT agresiva y
rescatado con esquema menos tóxico pero que
incluyò inmunoterapia con Rituximab, permite
S38
generar la hipótesis de que agregar este fármaco
a los esquemas de rescate podría mejorar la
expectativas de curación de pacientes en estas
condiciones. Para que esta recomendación fuese
estándar en pacientes en recaída sería necesario
un estudio prospectivo aleatorizado.
ofrecen mejores expectativas considerando el
índice pronóstico que actualmente han mejorado
con la inclusión de rituximab con QT y RT para
este tipo de linfomas como tratamiento estándar,
aunque en este caso no se aplicó por problemas
económicos de la paciente.
062. LINFOMA DE CÉRVIX: CASO CLÍNICO Y
REVISIÓN DE LA LITERATURA. Valero-Saldaña
LM, Lozano-Zavaleta V, Rivas-Vera S, Labardini
J, Saavedra-González IA, Santana-Cruz L, DíazVargas G, Jara-Rivera B. Instituto Nacional de
Cancerología. México, D. F., México.
063. LINFOMA MALT DE EL ANEXO OCULAR,
REVISIÓN DE CASOS EN CANCEROLOGÍA.
Cindy Ledesma. Espinoza-Zamora JR. RivasVera S. Instituto Nacional de Cancerología.
INTRODUCCION. El linfoma primario del tracto
genital femenino es una entidad rara, de ellos el
linfoma de cérvix ocurre en 1 de 730 casos de
LNH, en general los estudios publicados son
reportes de casos aislados, siendo en la practica
oncológica el 1% de los linfomas extranodales. El
tratamiento es basado en QT y RT. Los resultados
están en correlación estadística con el IPI. Por tal
motivo se presenta el siguiente caso.
PRESENTACION DEL CASO. Femenino de 70
años con hemorragia transvaginal de 4 meses
de evolución. A la exploración se le encontró con
tumor en cérvix que afectaba ambos parametrios
y pared pélvica. Se realizó biopsia que reportó:
Linfoma Difuso de Células Grandes B, CD45 y
CD20 positivos y EMA, CKAE1/ CKAE2 y CD3
negativos. Estudios de extensión: Galio positivo
en región inguinal, BAMO negativa, FEVI 60%,
TAC: tumor en cérvix de 11x8x7.5 cm. que
infiltraba parametrio, vejiga y recto. Laboratorios:
BH normal, DHL 162 UI/L (119-213). Se concluye
LNH primario de cerviz con IPI Intermedio bajo
(edad y afección extraganglionar). Recibió 4
ciclos de CHOP-21 (Ciclofosfamida 1200mg,
ADR 80mg, VCR 2mg y Prednisona 100x5) que
terminó en noviembre del 2006 simultáneamente
con RT en sistema hipofraccionado 1, 3, 15, 17,.
Los estudios de labortorio e imagen demostraron
corroboraron Respuesta Completa.
DISCUSION. La finalidad de la presentación de
este caso, es tener presentes a los linfomas dentro
de las patologías neoplásicas ginecológicas, ya
que el pronóstico y respuesta al tratamiento
INTRODUCCIÓN. El linfoma del anexo
ocular representa el 6% de todos los linfomas
extranodales, 7% de los de la zona marginal,
26% de todos los tumores del anexo ocular.
Puede involucrar cualquier parte de la órbita,
como: glándula lagrimal, saco lagrimal, párpado
y estar localizado o diseminado. Los síntomas
clínicos son diplopia, proptosis, machas salmón
en conjuntiva, ptosis. La mayoría son tipo MALT
entre el 35-90%. Debido a que es una entidad
rara y de la cual no se tiene un consenso en el
tratamiento, se revisa los casos presentados en
el 2005 en el Instituto.
CASO 1: Femenino de 70 años, con antecedente
de disminución bilateral de la agudeza visual.
Seis años después acude al Hospital contra la
Ceguera donde se diagnóstica infección viral
(no especificada) y se trata con esteroides con
mejoría. El el 27.10.06 presenta lesión de 0.5
mm en párpado derecho, se realiza biopsia que
reporta Linfoma CALT, se valora en el INCan.
Los estudios de extensión negativos, la revisión
de laminillas reporta lesión inflamatoria y datos
compatibles por Chlamydia Psittaci, se administra
manejo con antibióticos local a base de doxiciclina
con buena respuesta. Actualmente en vigilancia.
CASO 2: Femenino de 56 años, padecimiento de
3 años de evolución, con alteración de la agudeza
visual, acude al Hospital contra la Ceguera hasta
diciembre del 2005, por lesión palpebral izquierda,
con toma de biopsia y reporte de CALT. El 12.06.06
se recibe en el Instituto, a la EF lesión palpebral
izquierda, con hiperemia conjuntival; estudios de
extensión negativos, revisión de laminillas con
Linfoma MALT, se cataloga como IE, se da manejo
S39
con CHOP 6 ciclos, actualmente en vigilancia, sin
enfermedad.
CASO 3: Femenino de 43 años, con lesión de
5 meses de evolución, en párpado izquierdo,
se realiza con médico particular biopsia un mes
previo a su ingreso y se reporta MALT. Ingresa
el 9.10.06, se corrobora el diagnóstico, estudios
de extensión negativos, se estatifica como IE,
se administra tratamiento con radioterapia local.
Actualmente en vigilancia.
CONCLUSIÓN: Los linfomas de órbira y anexos
son de presentación poco común, en algunos
casos se asocian con Chlamydia. La mayoría son
valorados de primera instancia por oftalmología,
además de requerir una revisión completa por
parte del hematólogo para la estadificación. Los
3 casos reportados correspondieron a los de
la zona marginal El tratamiento va a depender
del subtipo histológico, extensión, factores
pronóstico. Las modalidades propuestas son:
Radioterapia con un alto grado de control 86%
y recurrencia local de 0-15%, quimioterapia
semejante a CHOP. Actualmente se está
utilizando quimioinmunoterapia con rituximab
con buenos resultados.
064. SÍNDROME DEL VÉRTICE DE LA ÓRBITA
COMO MANIFESTACIÓN INCIAL DE LINFOMA
NO HODGKIN (LNH). García-Lee MT1, RivasVera S 1 , Alfaro-Tapia CE 2. 1. Servicio de
Hematología 2. Servicio de Neurología Clínica.
Hospital General de México, México, D. F.,
México.
Los linfomas no Hodgkin orbitarios
(primarios o secundarios) representan el 4.5%
de todos los linfomas no Hodgkin y sólo el 1%
son primarios. El pronóstico varía dependiendo
del subtipo histológico.
CASO CLÍNICO: Hombre de 55 años con un
padecimiento neurológico caracterizado por
cefalalgia hemicraneal derecha, disminución
progresiva de agudeza visual, diplopia y ptosis
palpebral que llegó a la oclusión total del ojo
derecho y dolor de tipo “toque eléctrico” en la
hemicara ipsilateral. Se integró un síndrome
del vértice orbitario (afección del II, III, IV, V
y VI nervios craneales derechos) asociado a
adenomegalias cervicales e inguinales y pérdida
ponderal. Líquido cefalorraquídeo con pleocitosis
monolítica. Resonancia magnética de orbitas con
lesión en fosa nasal derecha que involucra parte
del seno cavernoso y celdillas etmoidales, así
como ambas orbitas de predominio derecho.
Fue valorado por Hematología por sospecha
de Linfoma. Biopsia de ganglio cervical: LNH
difuso de células grandes B. TAC: adenopatías
mediastinales, pélvicas y derrame pleural bilateral.
La biopsia de hueso fue negativa para infiltración.
Se estadificó como IV B con IPI intermedio alto.
DISCUSIÓN. El linfoma difuso de células grandes
es el que tiene mayor repercusión oftalmológica.
De los linfomas de anexos orbitarios, la mayoría
corresponden a tumores de células B. En un
estudio de 108 casos de linfomas de anexos
orbitarios demostraron que los linfomas no
conjuntivales están más asociados a enfermedad
sistémica como en este caso. La infiltración al
sistema nervioso central empobrece el pronóstico
de vida. Se estima un tiempo de supervivencia de
un año después del diagnóstico es del 25%. Estos
pueden llegar a la total remisión al cabo de 2 años
y tienen menor porcentaje de recurrencia.
BIBLIOGRAFIA. Bierman, Giglio, et al. Diagnosis
and treatment of central nervuos system
involvement in non-Hodkin’s lynphoma. Hematol
Oncol Clin N Am. 2005; 19: 597-609.
Powell, Gregory, et al. Neuro-ophthalmic
manifestations of systemic disease-hematology.
Ophtalmol Clin N Am. 2004; 17: 371-88.
065. SECUENCIACIÓN DEL REARREGLO
MBR DE BCL-2/IGH EN DOS PACIENTES CON
LINFOMA FOLICULAR. Flores-PL1, Arana RM1,2,
Pahlmayer H1, Ignacio IG1. 1Laboratorio de
Análisis de OncoHematología, S.C.; 2Genética,
Hospital General de México y Facultad de
Medicina, UNAM. México, D. F., México.
INTRODUCCIÓN. La t(14;18)(q32;q21) que
ocasiona el rearreglo BCL-2/IgH se encuentra
presente en el 85% de los casos con Linfoma
Folicular y puede servir como marcador de
enfermedad mínima residual. Sin embargo cada
S40
translocación tiene una secuencia única como
resultado de la variedad de los puntos de ruptura
en ambos cromosomas y a la inserción de regiones
N’ sintetizadas de novo como resultado de un
proceso de recombinación, dando lugar a clonas
específicas relacionadas a linfomas individuales.
Es posible detectar el rearreglo mediante PCR, sin
embargo puede dar falsos positivos principalmente
por la variabilidad en los puntos de ruptura en el
gen de cadenas pesadas de inmunoglobulinas
(IgH). La secuenciación elimina esta posibilidad
asegurando la específicidad de la reacción.
OBJETIVO. Secuenciar el rearreglo MBR de
BCL-2/IgH en dos muestras de pacientes con
Linfoma Folicular
PACIENTES Y MÉTODOS. Se realizó PCR
anidado para la región mayor de ruptura (MBR)
en dos muestras, una de médula ósea y otra de
sangre periférica, de dos pacientes con diagnóstico
de Linfoma Folicular, purificando el producto de la
2ª reacción de PCR y secuenciando mediante el
método de Sanger cada uno de ellos, ubicando
la ruptura en cada cromosoma.
RESULTADOS. En uno de los pacientes se
encontró que el punto de ruptura en MBR se
encontró con 9 pares de bases (pb) de secuencias
N’ insertadas y el punto de ruptura en IgH en el
segmento JH4, mientras que en el otro caso sólo
con 2 pb de secuencia N’ y ruptura en JH6.
CONCLUSIONES. En cada paciente con
Linfoma Folicular se encontró una clona
distinta con diferentes puntos de ruptura en
ambos cromosomas así como en el número y
composición de las secuencias N’ insertadas.
Con ello comprobamos la especificidad de la
reacción de PCR practicada en la determinación
del rearreglo.
066. LNH DCGB CD20+ EN MAMA: REPORTE
DE UN CASO. 1Arteaga-Ortíz L, 2JiménezZepeda VH, 1Díaz-Jiménez E, 1Vargas-Ruíz
A, 1 Sanchéz-Guerrero SA, 2 *DomínguezMartínez VJ. 1Departamento de Hematología
y Oncología, INCMNSZ, Vasco de Quiroga 15,
colonia sección XVI, Tlalpan, México, DF. 2Mayo
Clinic College of Medicine, Scottsdale, AZ,
Department of Hematology Malignancies.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se reporta el caso de
una mujer de 58 años de edad sin antecedentes
de importancia que acudió a nuestra Institución
para estudio de tumoración en CSI de mama y
lesión hiperpigmentada en piel de cara posterior
de tronco, además de diaforesis ocasional y
pérdida de peso no cuantificada. Durante su
evaluación se realizaron estudios de TAC y USG
mama que mostraron la presencia de tumoración
de 10x6 cms en CSI de mama izquierda. Se
realizó biopsia de piel y mama que reportaron la
presencia de LNH difuso de células grandes B,
CD20+. El estadio clínico fue IIIBX con IPI 3. Sus
estudios de ingreso mostraron Hb 120 g/L, Hto
36%, VGM 92, Leu 5.6 x10e9, Ne 62%, Ly 34%,
Plt 234 x 10e9, DHL 278 UI/L y pruebas de función
hepática normales. La paciente recibió esquema
de quimioterapia R-CHOP 21 logrando RC al cabo
de 6 ciclos, además se dio Radioterapia en mama
y piel y se planea realizar trasplante autológo de
médula ósea como consolidación por ser de IPI
Intermedio alto.
DISCUSIÓN. Reportamos el caso de una mujer
que acudió a nuestra Institución para estudio de
tumoración en mama y lesión dérmica. El LNH
confinado a mama es una entidad rara que se
presenta en 0.04 a 0.5% de todos los tumores
de mama en la mujer. Representa menos del
1% de los casos de LNH y entre 1.7 y 2.2% de
los LNH extranodales. Debido a la presencia
de IPI Intermedio alto, la paciente a pesar de
haber obtenido RC después de R-CHOP y RT
será sometida a terapia de consolidación con
trasplante autológo de MO.
067. LNH DE ZONA MARGINAL PULMONAR:
PRESENTACIÓN DE UN CASO. 1 AgredaVázquez GP, 1 Arteaga-Ortíz L, 2 JiménezZepeda VH, 1Díaz-Jiménez E, 1Vargas-Ruíz A,
2
*Domínguez-Martínez VJ. 1Departamento de
Hematología y Oncología, INCMNSZ, Vasco
de Quiroga 15, colonia sección XVI, Tlalpan,
México, D.F. 2Mayo Clinic College of Medicine,
Scottsdale, AZ, Department of Hematology
Malignancies.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se reporta el caso
S41
de un hombre de 55 años de edad con historia
de litiasis reno-ureteral y dislipidemia que
acudió a nuestro instituto con historia de IVRS
recurrentes, disnea de moderados esfuerzos y
la presencia de un nódulo pulmonar en el lobo
superior izquierdo. Durante su evaluación se
realizaron estudios microbiológicos que fueron
negativos. Se realizó TAC de tórax de alta
resolución que mostró la presencia de un nódulo
heterogéneo de bordes irregulares y de 1.4
x1.5 cms, el cuál fue biopsiado con reporte de
inflamación. El paciente se mantuvó en vigilancia
y a los 6 meses de la primera biopsia, el estudio
tomográfico de seguimiento mostró la presencia
de un nódulo de 2.6 x 1.6cms razón por la cuál se
realizó biopsia pulmonar en cuña y cuyo reporte
histopatológico fue de LNH de zona marginal en
el parénquima pulmonar (Estadio IE, estadiaje
para LNH pulmonares, Carbone PP et al, 1991).
Los estudios bioquímicos mostraron: Hb 154 g/L,
Hto 46%, VGM 86, Leu 6.7 x 10e9, Ne 58%, Ly
33, Plt 180 x 10e9, BT 1.02 mg/dl, ALT 26, AST
20. DHL 148. Se realizó estudio de endoscopia
gastrointestinal y TAC de cuello, abdomen y
pelvis que fueron normales.
DISCUSIÓN. Las presentaciones pulmonares
de enfermedades linfoproliferativas son raras,
representan menos del 4% de los linfomas
extranodales de sitio primario. El LNH representa
entre el 0.5% y 1% de los tumores pulmonares.
El MALT es el tipo de linfoma pulmonar más
frecuente. No existe un tratamiento estándar, pero
las neoplasias localizadas como en el caso actual
pueden ser extirpadas quirúrgicamente. En caso
de enfermedad residual se recomienda el empleo
de radioterapia o quimioterapia de consolidación.
La supervivencia global a 5 años en este tipo de
neoplasias es del 80% con una progresión a 5
años del 35%.
068. LNH DE ZONA MARGINAL EXTRANODAL,
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE,
INFECCIÓN POR H. PYLORI Y DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12: REPORTE DE UN CASO. 1DíazJiménez E, 2Jiménez-Zepeda VH, 1Vargas-Ruíz
A, 1Arteaga-Ortíz L, 2*Domínguez-Martínez VJ.
1
Departamento de Hematología y Oncología,
INCMNSZ, Vasco de Quiroga 15, colonia
sección XVI, Tlalpan, México, DF. 2Mayo
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se reporta el
caso de un hombre de 56 años que acudió a
nuestra institución por un cuadro de hemorragia
gastrointestinal alta, síndrome anémico e ictericia
conjuntival. Los estudios de ingreso reportan: Hb
75 g/L, Hto 27%, VGM 111, Leu 7.4 x 10e9, Plt
253 x10e9, BT 4 mg/dl, BI 3.2 mg/dl, ALT 23, AST
8, Reticulocitos corregidos 3%, DHL 430 UI/L, Vit
B12 111, COOMBS + IgG +++/C3b +++. Se realizó
endoscopia alta que mostró una úlcera de 12mm
en fondo gástrico del cuál se tomaron biopsias que
reportaron la presencia de LNH de zona marginal
extranodal asociado a infección por H. pylori. Se
realizaron estudios de extensión inluyendo USG
endoscópico que reportó la presencia de ganglios
retrogástricos locoregionales, estadiandose a la
neoplasia como T2N1M0, IIE. El estudio de
cariotipo por citogenética convencional fue normal
y el AMO y Bx de hueso no mostraron infiltración.
El paciente exhibió resistencia a la erradicación de
primera línea y recibió tetraciclina, metronidazol y
claritromicina con lo cuál se logró negativización
de la prueba de aliento. Durante su evolución
el paciente desarrolló TVP de MPI y requirió
de terapia de anticoagulación. Además se dió
terapia esteroidea con PDN a dosis de 2mg/kg y
reducción de la dosis hasta suspender, mostrando
normalización de la cuenta de hemoglobina y
reticulocitos. Después de 6 ciclos de COP el
paciente logró RC confirmada por endoscopía,
TAC y USE.
DISCUSIÓN. Describimos la asociación de LNH
de zona marginal, H. pylori, AHAI y deficiencia
de vitamina B12. La infección por H.pylori se ha
asociado a deficiencia de vitamina B12 y aquí
reportamos uno de los pocos casos de AHAI
asociado a este tipo de LNH. El tratamiento
con QT puede lograr en este tipo de casos
supervivencia global a 5 años en el 75% de los
casos. La resistencia a terapia de erradicación
para H. pylori se ha descrito en pacientes con t
11;18. En este caso no se detectaron alteraciones
de CG, aunque no se realizó determinación con
S42
FISH sino sólo estudio de CG convencional.
069. LNH DE CÉLULAS T/NK TIPO HYDROA
VACCINIFORME: REPORTE DE UN CASO.
1
Vargas-Ruíz A, 2Jiménez-Zepeda VH, 1DíazJiménez E, 1 Arteaga-Ortíz L, 1 SanchézGuerrero SA, 2 *Domínguez-Martínez VJ.
1
Departamento de Hematología y Oncología,
INCMNSZ, Vasco de Quiroga 15, colonia
sección XVI, Tlalpan, México, DF. 2Mayo
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Se reporta el caso de
un hombre de 18 años con historia de picadura de
mosquitos, que acudió a nuestra institución por un
cuadro de 1 año de evolución caracterizado por
la presencia de lesiones papulares en miembros
torácicos y tronco. Durante su evolución las
lesiones se fueron extendiendo y se agregó la
presencia de costras y ampollas en tronco y
extremidades. Dos meses previos a su ingreso
se añadió la presencia de fiebre, diaforesis y
adenomegalias axilares e inguinales. Se realizó
una biopsia de ganglio cervical y lesión dérmica
que confirmó el diagnóstico de LNH de células
T/NK tipo hydroa vacciniforme. A su llegada se
documentó: Hb 122 g/L, Hto 34%, VGM 84, ADE
17, Leu 2.6 x10e9, Ly 42%, Ne 34%, Mon 14%,
Plt 132 x 10e9, BT 0,76, ALT 123 UI/L, AST 174
UI/L, DHL 732 UI/L. Su estadio fue IVBE, IPI 2,
con afectación de piel e hígado y se inició terapia
con esquema CHOEP, con lo cuál posterior a 4
ciclos se documentó Respuesta Parcial.
DISCUSIÓN. Reportamos el caso de un hombre
con LNH de células T/NK asociado a la presencia
de hydroa vacciniforme. Hydroa vacciniforme
es una fotodermatosis no familiar rara que
habitualmente ocurre antes de la pubertad y que
en las formas diseminadas se puede asociar
a procesos linfoproliferativos, entre ellos las
neoplasias linfoides de estirpe T. Está entidad es
más común en países asiáticos y en Latinoamérica
y en muchos casos puede preceder la aparición
de neoplasias linfoides, sobretodo en aquellos
casos de aparición después de la pubertad,
formas diseminadas y asociación con VEB. Los
reportes de la asociación de estás dos entidades
son pequeños y no existe la suficiente evidencia
para recomendar un tratamiento específico. En
las formas graves el pronóstico habitualmente
es desalentador y en ellos es donde se podrían
ensayar nuevos esquemas de tratamiento
incluyendo esquemas intensivos y el empleo de
consolidación con trasplante de médula ósea.
070. EL USO DE BORTEZOMIB (B),
TALIDOMIDA (T) Y DEXAMETASONA (D) EN
1ª/2ª LÍNEA PRODUCE BUENAS RESPUESTA
GLOBAL Y BUENA TOLERANCIA EN
PACIENTES CON MIELOMA MULTIPLE.
Ruiz R, Villela L, Caballero R, Rojas A, Mejía
D, Borbolla-Escoboza JR. Centro Médico
ISSEMyM, ITESM-CITES Monterrey, N.L.,
México.
INTRODUCCIÓN. El uso de Melfalán/prednisona
y VAD han sido los tratamientos estándar en MM
a pesar de su toxicidad medular y la baja tasa
de respuesta. El uso de T sola o asociada a
D ha mostrado ser un excelente esquema de
inducción. El bortezomib es un inhibidor reversible
de proteasomas que ha mostrado ser eficaz en el
tratamiento de MM refractario.
OBJETIVOS. Evaluar la toxicidad combinada de
B, T y D en pacientes con MM de 1ª /2ª línea y la
respuesta global al mismo.
MATERIAL Y MÉTODO. Se evaluó a 6 pacientes
tratados en forma consecutiva (4 de 1ª línea y
2 de 2ª línea), que recibieron en combinación B
(1.3mg/m2 día 1, 4, 8 y 12), D 40mg IV (días 1-4
y días 9-12) y T 200mg/día en forma continua y
medidas antitrombóticas. Se evaluó la toxicidad
según CNC (versión 2) y la respuesta según los
lineamientos del EBMT.
RESULTADOS. Tipo de MM IgG 83.4%, IgA16.6%; Kappa 66.7%, Lambda 33.3%; mediana
edad: 52 (rangos: 45-63);ECOG ≥ 2 83.4%;
hipercalcemia al diagnóstico 50%; promedio
componente M 3.26 (IC 95%: 2.03-4.49), ISS
grado I 33.3%, ISS grado II 33.3%, ISS grado III
33.3%. Mediana de ciclos de B-D-T: 4 (rangos: 26); Toxicidad de 21 ciclos analizados: Neuropatía
grado I-II 83.4%, trombocitopenia grado I-II 83.3%,
S43
Constipación grado I-II 83.3%, Rash grado III 16.7%, grado III-IV 33.3%, Diarrea 16.7%,
Nausea/Vómito grado I-II 33.3%. Respuesta
Global 100%, RC16.6% (1p), RCn 33.4% (2p), RP
50% (3p). Promedio de disminución componente
M 0.75 (IC95%: 0.27-1.05). De tres pacientes con
plasmocitomas extramedular (el menor:3 x5cm, el
mayor:15X10cm), 1 pacientes tuvo una reducción
del 100%(menor), 1 paciente reducción del 50% y
un paciente del 35% (mayor),este último falleció
en RP y citogenética con Del13q.
CONCLUSIÓN. La combinación B-T-D es bien
tolerada con pocos efectos secundarios y con una
buena tasa de respuesta.
071. LOS NIVELES SÉRICOS DE FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA (FNT-α) Y NO
EL FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULOENDOTELIAL (VEGF) PREDICEN MORTALIDAD
TEMPRANA EN PACIENTES CON SÍNDROMES
LINFOPROLIFERATVOS (SLP). Villela L,
Caballero R, Rojas A, Ruiz R, BorbollaEscoboza JR. Servicio de hematología Centro
Médico ISSEMyM.
INTRODUCCIÓN. Los factores pronósticos en
los diferentes SLP han demostrado ser eficientes,
pero hay otros factores como los biológicos que
pueden diferenciar subgrupos de peor pronóstico.
El VEGF y FNT-α han mostrado por separado ser
factores de pronóstico por separado pero jamás
han sido evaluados juntos. Nosotros presentamos
una cohorte de SLP donde se evaluó ambos
factores.
OBJETIVO. Evaluar los niveles séricos de VEGF
y FNT-α y correlacionar con la mortalidad en los
SLP de un solo centro.
MATERIAL Y MÉTODO. Se evaluó el VEGF
y FNT-α séricos previo al tratamiento de 46
pacientes con SLP; la técnica utilizada fue con
ELISA tipo Sandwich y se procesó en la clínica
Mayo (EEUU). Se formaron 6 grupos: [A]LDCG
(13p,ByT),[B] MM (8p),[C] LAL (10p),[D] LNH
indolentes [11p, LF(3p),LCM(2p),MALT(2p),LLC(4
p)], [E] EH (3p),[F] SLP atípico(1p). Se tomó como
niveles altos de VEGF y FNT-α a la percentila
75 (VEGF ≥ 600ng/dL,FNT-α ≥ 20pg/dL) y se
comparó con el grupo menor a estos niveles con
prueba exacta de Fisher, se evaluó la razón de
riesgos (HR) con la prueba de Mantel-Haenszel.
Se obtuvieron curvas de Kaplan-Meier validadas
con prueba de Log-Rank.
RESULTADOS. La mediana de seguimiento de
todo el grupo fue 9 m (rangos: 1-19m). Cuando
se evaluó la mortalidad de cada grupo se observó
que VEGF no fue significativo [26.1%,<600 vs.
8.7%, ≥ 600; p=0.4 ,HR=2.1(IC95%:0.46 a 10)] pero
si lo fue FNT-α [4.4%,<20 vs. 29%, ≥ 20; p=0.001,
HR= 18.0(IC95%:3.2 a 101)]. La supervivencia del
grupo VEGF (<600 vs. ≥ 600) fue 14.39 m vs.
12.46 m (IC95%: 12.35 a 16.44 vs. 8.13 a 16.8,
p=N.S.) y FNT-α (<20 vs. ≥20) fue 17.09 m vs.
9.75 m (IC95%: 15.33 a 18.85 vs. 6.27 a 13.22,
p=0.0001).
CONCLUSIÓN. Los niveles séricos de FNT-α
pueden predecir mortalidad temprana antes del
tratamiento. Probablemente VEGF se relacione
con mortalidad tardía, se deberá tener mayor
seguimiento.
072. BEVACIZUMAB + RITUXIMAB EN
PACIENTES CON LINFOMA NO HODGKIN
DIFUSO DE CÉLULAS B REFRACTARIO.
Pérez-Ramírez Oscar de J. Hospital de Nuestra
Señora de la Salud. San Luis Potosi, México.
El Linfoma no Hodgkin (LNH) es de las
5 neoplasias más frecuentes en México; sin
embargo más del 50% no son curables. La
angiogénesis es un mecanismo importante en el
crecimiento de las enfermedades malignas y el
factor clave en ésta es el Factor de Crecimiento
de Endotelio Vascular (VEGF), niveles séricos
de este factor se han encontrado elevados
en pacientes con LNH y la expresión de sus
receptores. En el siguiente trabajo se presenta 2
casos de pacientes refractarios.
CASO 1. Masculino de 67 años con diagnóstico
de LHN difuso de células grandes B (LNHCGB) en
agosto de 2003, IIIB con enfermedad voluminosa
retroperitoneal, recibió tratamiento con CHOP-R
por 8 ciclos más radioterapia en campo afectado.
En abril de 2005 recaída, se reinició tratamiento
con CHOP-R dosis altas de dexametasona,
S44
gemcitabine y cisplatino 2 ciclos, y vinorelbine oral
más metilprednisolona sin respuesta. En abril del
2006 además de la persistencia de crecimientos
ganglionares desarrolló derrame pleural derecho.
Se le propone bevacizumab 5mg/Kg de peso
cada 14 días más Rituximab 375 mg/m2 SC
semanal. Posterior a la 2 dosis de bevacizumab
no se encontró evidencia de derrame pleural y
reducción del 50% del tamaño de los ganglios
periféricos.
CASO 2. Masculino de 73 años con diagnóstico
LNHCGB en mayo de 2003, IVB con enfermedad
voluminosa cervical y retroperitoneal. Se le
indicó CHOP-R 8 ciclos más radioterapia en
campo afectado. En enero de 2005 recaída
se indica CHOP-R, sin respuesta, se inicia
dexametasona, gemcitabine y platino y después
vinorelbina oral más metilprednisolona. En
febrero de 2006 nódulos subcutáneos en muslo
izquierdo y en paladar blando que, Se indica
radioterapia paliativa con respuesta parcial. En
marzo progresión de lesión oral con infiltración
retrorbitaria derecha. Se le propone rituximab
375mg/m2 semanal, más bevacizumab 5 mg/
kg de peso cada 14 días. Después de 2 dosis
de bevacizumab con desaparición de nódulos
frontales y disminución de lesión de paladar
blando. Zheng. 2004 Nov;23(11 Suppl):1448-50
073.
INMUNOQUIMIOTERAPIA
EN
LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA.
Paredes-Aguilera R, Galindo-Delgado P,
González-Pedroza M de L, Romero-Guzmán
L. Instituto Nacional de Pediatría. México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN. El síndrome hemofagocítico
es un desorden agresivo y frecuentemente fatal
caracterizado por fiebre, síntomas sistémicos,
ictericia, falla orgánica múltiple, coagulopatía y
fagocitosis de elementos sanguíneos. Los casos
fatales son asociados a linfohistiocitosis familiar, se
ha mencionado la posibilidad de una proliferación
clonal asociada a virus, especialmente EpsteinBarr (EBV-HLH).
OBJETIVO. El propósito de este trabajo es
describir los resultados de un grupo de 34
pacientes tratados con inmunoquimioterapia en
quienes se hizo el diagnóstico de LHH.
PACIENTES Y MÉTODOS. El diagnostico de LHH
fue hecho de acuerdo a los criterios descritos
por Honter y colaboradores, el diagnóstico de
LHH secundaria a virus de Ebstein Barr se
hizo por la presencia de títulos de anticuerpos
específicos contra la cápside viral (VCA)-IgG,
VCA IgM, antígenos tempranos (EA), antígeno
nuclear del virus de Epstein-Barr y la detección
de genoma del VEB en varios especimenes
biológicos. Los pacientes fueron clasificados
de acuerdo al esquema de severidad clínica
de EBV-HLH de Imashuku y coautores. Los
pacientes fueron tratados con corticoesteroides,
gammaglobulina intravenosa o combinación de
estas drogas y desde 1999 con un protocolo de
inmunoquimioterapia.
RESULTADOS. Se identificó una causa
potencialmente responsable de la LHH en 22
pacientes, cinco de los cuales fueron considerados
por tener LHHF, y dos síndrome de Griscelli, los
restantes 27 casos tuvieron LHH secundaria.
Se identificó un organismo causal en 17 de los
34 casos, en los diecisiete pacientes que se
documentó infección, los agentes infecciosos
incluyeron brucella (dos casos) leptospira (un
caso) HVA un caso, cándida (un caso) y evidencia
serológica de infección por VEB (12 casos). En
dos pacientes con evidencia serológia inconclusa
para infección activa de VEB.
CONCLUSIONES. Siete pacientes (20.6%) no
recibieron tratamiento, siete pacientes recibieron
monoterapia o terapia combinada y 20 recibieron
inmunoquimioterapia. La sobrevida fue del 0% en
el primer grupo, de 43% en el segundo grupo y
de 85% en el tercer grupo.
074. TRATAMIENTO DE LINFOMA NO
HODGKIN TIPO B DE BAJO GRADO CON
QUIMIOTERAPIA CHOP-R-DOXORRUBICINA
LIPOSOMAL PEGILADA Y MANTENIMIENTO
CON RITUXIMAB. Macedo-Martínez F de J,
Santiago-Aguilar AI, León-Hernández AC,
Soria-Ornelas A, Figueroa-López D, MacedoMartínez E. H.G.R No 1. Morelia Mich. IMSS.
S45
INTRODUCCIÓN. El tratamiento para pacientes
con Linfoma no Hodgkin (LNH) de bajo grado en
estadios avanzados es el esquema CHOP y en
años recientes se ha incluido la combinación de
anticuerpos monoclonales con incremento en
la sobreviva global de los pacientes; tal es el
caso del rituximab. Así mismo, la doxorrubicina
liposomal pegilada (DLP) ha permitido mejor
biodisponibilidad, menor toxicidad y con mejor
efecto antitumoral.
OBJETIVOS. Evaluar la experiencia local con el
uso combinado de CHOP-Rituximab y (DLP) en
el tratamiento del LNH de bajo grado en estadios
avanzados (III-IV). Así como mantenimiento con
rituximab 4 dosis cada 6 meses por 2 años.
MATERIAL Y MÉTODOS. Del 1 de marzo del
2004 al 1 de febrero del 2007 se han tratando
15 pacientes con LNH de bajo grado, estadios
III-IV con CHOP-Rituximab-DLP por 8 ciclos y
mantenimiento con Rituximab 375mgxm2SC por
4 dosis cada 6 meses por 2 años. Se analizó en
base a estadística descriptiva.
RESULTADOS. Es una serie de casos de 15
pacientes, 8 mujeres 7 hombres, con edad
promedio de 56 años (25-75), de los cuales 12
lograron RC (80%) y 3 RP, con supervivencia
media actual de 26.5 meses con fallecimiento de 2
pacientes que solo lograron RP, y 2 recaídas a 18
y 23 meses en los que lograron RC. La toxicidad
observada fue alopecia G-1 80%, Náusea 30%,
Vómito 35%, parestesias 15%, Hepatotoxicidad
grado 1 10%, Nefotoxicidad grado 1 5%.
CONCLUSIÓN. En este grupo de pacientes se
logro un 80% de remisión completa y supervivencia
media global de 26. 5 meses. Se requiere evaluar
a largo plazo los resultados obtenidos para
definir su impacto sobre la supervivencia libre de
enfermedad y supervivencia global.
075. TRATAMIENTO DE LINFOMA NO HODGKIN
TIPO B AGRESIVO CON CHOP-RITUXIMABDOXORRUBICINA LIPOSOMAL PEGILADA Y
MANTENIMIENTO CON RITUXIMAB. MacedoMartínez F de J, Santiago-Aguilar AI, LeónHernández AC, Soria-Ornelas A, MacedoMartínez E. *H.G.R. No 1. IMSS. Morelia,
Michoacán. México.
INTRODUCCIÓN. El tratamiento de primera
elección para pacientes con Linfoma no Hodgkin
agresivo (LNH) en estadios avanzados se ha
modificado en años recientes por la inclusión de
anticuerpos monoclonales (anti-CD20) tal es el
caso del rituximab, Así mismo, la doxorrubicina
pegilada liposomal (DLP) ha permitido buena
biodisponibilidad, menor toxicidad, y mejor efecto
antitumoral.
OBJETIVO. Evaluar la experiencia local con
el uso combinado de CHOP-Rituximab y DLP
en el tratamiento del LNH agresivo. Así como
mantenimiento con Rituximab 375mg/m2 semanal
por 4 dosis cada 6 meses por 2 años.
MATERIAL Y MÉTODOS. Del 1 de marzo del
2004 al 1 de febrero del 2007 se han tratado 18
pacientes (11-F, 7-M) con LNH de tipo B agresivo
con esquema de CHOP-rituximab-DLP. Se dió
quimioterapia en 8 ciclos a base de Ciclofosfamida
750mg/m2SC DU, Vincristina 1.5mg/m2 (dosis
máxima 2mg), Doxorrubicina liposomal pegilada
40mg/m2SC DU, Prednisona 60mg/m2SC VO
diario por 5 dias, Rituximab 375mg/m2 SCXDU
por 8 ciclos aplicados cada 21 a 28 días. Se
analizó en base a estadística descriptiva.
RESULTADOS. Edad promedio de 56 años (rango
18 a 74 años) de los cuales 15(83%) lograron
RC, 2 (12%) con RP y uno sin respuesta. La
supervivencia media global actual de 22.5 meses.
Hasta el momento los 15 pacientes que lograron
la RC se encuentran vivos, pero un paciente con
recaída a los 18 meses. La toxicidad observada
fue alopecia 83%, Náusea 33%, Vómito 27%,
parestesias 11%, Hepatotoxicidad grado 1 5.5%,
Nefrotoxicidad grado 1 5.5%.
CONCLUSIÓN. La combinación de CHOP,
incluyendo doxorrubicina liposomal pegilada y
rituximab, logro remisión completa en el 83%
de los pacientes con Linfoma no Hodgkin, con
supervivencia media global de 22.5 meses de
35 de seguimiento.
076. ESPLENOMEGALIA MASIVA COMO
PRESENTACIÓN DE HISTIOCITOSIS DE
LANGERHANS. INFORME DE UN CASO. LópezGuillén I, Best-Aguilera C, Lomelí-Guerrero A,
Vargas-Reyna L, Herrera-Zarate L. Hospital
S46
General de Occidente SSJ. Guadalajara, Jal.,
México.
INTRODUCCIÓN. Las Histiocitosis comprenden
un grupo heterogéneo de padecimientos
relativamente infrecuentes y que representa un
reto diagnóstico en algunas ocasiones, sobre todo
cuando su curso es muy agresivo y rápidamente
progresivo. Aquí describimos un caso de tales
características cuya expresión clínica fue
dominada por esplenomegalia masiva en una
niña de 10 meses de edad.
DESCRIPCIÓN DEL CASO. Se trata de una
paciente de 10 meses de edad que fue admitida
por síndrome anémico y tumoración abdominal.
A la exploración física lucia pálida y taquicardica
exclusivamente. La BH inicial informó Hb 3.2 gr/dl
reticulocitos 10%, leucocitos 15,600 con neutrofilia
y plaquetas de 32,600. El USG abdominal informó
esplenomegalia de 12 cm. con lesiones nodulares.
La serie ósea fue negativa en dos ocasiones.
Desarrollo adenopatía occipital y cervical de 2
cm. Así como lesiones eritemato-escamosas en
cuero cabelludo y vulva. Las biopsias de ganglio
periférico y piel se informaron con infiltración por
histiocitos. Se realizó inmunohistoquímica para
CD1 y S100 en ganglio y piel que resultaron
positivas. La esplenomegalia progreso
rápidamente hasta tornarse masiva y ocupar todo
el abdomen, condicionando a citopenias profundas
y compromiso cardio-respiratorio. No hubo
respuesta a la quimioterapia ( CFM/DEXA/VCR/
ETP) y la esplenomegalia continuo progresando
condicionado ahora oclusión mecánica de las vías
biliares por lo que la paciente se torno ictérica
con niveles de bilirrubinas directas de hasta 23
mg/dl. Se realizó esplenectomía con resultados
satisfactorios. El estudio histopatológico de la
pieza quirúrgica fue concluyente de infiltración
histiocitaria masiva. La paciente se encuentra
actualmente bien.
CONCLUSIONES. La presentación y el curso
clínico de la histocitosis de Langerhans es
heterogéneo y su respuesta al tratamiento
variable esto relaciona bien con la incertidumbre
respecto a su naturaleza reactiva o neoplásica
aún no aclarada.
077. LINFOMA LINFOEPITELOIDE (LINFOMA
DE LENNERT) PRESENTACIÓN DE UN CASO.
De J. Armenta, A. Martínez.
INTRODUCCIÓN. El linfoma linfoepiteloide es un
linfoma de células T descrto por Lennert, el cuál
es extremadamente raro y sin un tratamiento de
primera línea que sea útil. Se han descrito diveros
tratamientos de segunda línea entre ellos la
utilización de medicamentos como: gemcitabines,
vinorelbine y doxorrubicina liposomal.
MATERIAL Y MÉTODOS. Paciente masculino
de 66 años de edad toma de biopsia de ganglio
cervical con inmunohistoquímica CD45 RO
positivo, CD5 positivo, CD10,CD20,bcl-2 y
Ciclina D1 negativo. Afección de cuello bilateral
nivel III, axilar bilateral e inginal bilateral. TAC
adenopatias mediastinales, pretraqueales, lesión
en el segmento anterior del lóbulo superior del
pulmón izquierdo y afección retroperitoneal. Se
clasificó como EC IVB de Ann Arbor, se le dio
tratamiento CHOP21 por 8 ciclos. Tomografía por
emisión de positrones con fusión de tomografía
computada (PET CT) de reestadificación:
Adenoaptías mediastinlaes, espacio pretraqueal
y lesión nodular del segmento anterior del lóbulo
superior del pulmón izquierdo incremento del
metabolismo, datos de actividad persistente.
Se decide dar tratamiento de segunda línea con
vinorelbine y gemcitabine obteniendo respuesta
parcial (persiste afección pulmonar por tomografia
axial computada).
CONCLUSIÓN. Presentamos este caso clínico
debido a la rareza del mismo y al tratamiento de
segunda línea que se utilizó como una opción
terapéutica más.
078. SEGURIDAD DE LA DOXORRUBICINA
LIPOSOMAL EN UN PACIENTE ANCIANO CON
LINFOMA NO HODGKIN ANAPLÁSICO CD30
+ PRIMARIO DE PIEL TRANSFORMADO A
SISTÉMICO CON ANTECEDENTE DE INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO Y STENT EN LA
DESCENDENTE ANTERIOR. De J. Armenta,
J Reyes.
INTRODUCCIÓN. Paciente de la octava decada
S47
de la vida con antecedentes de infarto antiguo del
miocardio con colocación STENT. Presenta lesión
en mejilla izquierda con diagnóstico de linfoma no
Hodgkin anaplásico CD30+ de piel tratado con
resección quirúrgica con recaída temprana, recibió
tratamiento en base a radioterapia con remisión
completa a la fecha. Presencia de nueva lesión
a nivel de conjuntiva de ojo izquierdo, se realiza
restadificación encontrando lesiones hepaticas.
Se decide iniciar con esquema de quimioterapia
de combinación en base a doxorrubicina liposomal
a una dosis de 30 mg por metro cuadrado de
superficie corporal, por el antecedente de infarto
antiguo del miocardio.
RESULTADO. Se tomo ECO doppler cardiaco
previo al tratamiento, durante y al finalizar el
mismo sin alteraciones significativas en la fracción
de eyección ni pre ni post tratamiento. Paciente
a 8 meses de remisión completa corroborada
con PET CT realizado en febrero. A la fecha sin
problema cardiovascular.
CONCLUSIÓN. La quimioterapia de combinación
con doxorrubicina liposomal es un medicamento
seguro en pacientes ancianos con antecedentes
de problemas cardiovasculares serios que
requieren tratamientos de poliquimioterapia por
lo que su uso debe ser promovido en protocolo
de investigación en ancianos previa valoración
cardiovascular con su seguimiento.
079.
LINFOMA
PLASMOBLÁSTICO,
PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO. CruzHernández Víctor1. Pérez-Campos E2, OrtizHidalgo C3. 1Hematólogo del Hospital General
Oaxaca. Dr. Aurelio Valdivieso. 2Investigador
CICIMEBIO Facultad de Medicina y Cirugía
UABJO. 3 Depto. Patología Hospital ABC
México. D. F., México.
INTRODUCCIÓN. El linfoma plasmoblástico está
incluido en el grupo de las neoplasias linfoides
agresivas, pertenece al subtipo de linfoma difuso
de células grandes de tipo B, esta variedad es
poco frecuente; en la mayoría de los casos se
presenta en pacientes positivos para el VIH.
Existen escasos reportes en pacientes VIH
negativos (1, 2).
OBJETIVOS. Se presenta el caso por la baja
frecuencia de esta variedad de Linfoma y por su
presentación clínica.
CASO CLINICO. Paciente femenino de 63 años
de edad. Se valora en el Hospital en Enero/06. La
paciente presenta las siguientes manifestaciones
clínicas: pérdida de peso, fiebre y sudoración
nocturna (síntomas B). En la exploración
física se observa pálida ++, caquéctica, con
adenomegalias cervicales bilaterales de 2 cm.,
adenomagalias axilares e inguinales. Abdomen
sin hepatomegalia, esplenomegalia de 8-6-4 cm.
por debajo del borde costal inferior izquierdo.
Citometría hemática con Hb 10 gr/dl. Leucocitos:
20 000mm3, linfocitos totales de 12 000 mm3,
plaquetas 100 000 mm3. Frotis de sangre: con
linfocitosis atípicos (Figura 1), Anticuerpos IgG a
VIH negativos. ECG: bloqueo de rama derecha
Fracción de expulsión 50%. Aspirado de Médula
Ósea (AMO): hipercelular con infiltración por tejido
linfoide en un 70% (Figura 2) Los linfocitos son
de aspecto inmaduro, y algunos con aspecto
plasmocitoide. La medula ósea se clasificó
como leucemia linfocitica crónica (LLC). Se le
da tratamiento a base de ciclofosfamida 250 mg
VO cada 8 días por 4 meses, hubo recuperación
hematológica con una citometría hemática normal,
hay desaparición de adenomegalias, disminuye
la esplenomegalia y los síntomas B.
En el mes de Septiembre/06 presenta
recaída con una masa tumoral en región parietal
izquierda de 2 x 4 cm., dolorosa, además de
síntomas B. Se biopsia la masa tumoral, con
resultado histopatológico de Plasmocitoma
plasmoblastico. La inmunohistoquímica con
CD 138 positivo. Citometría hemática actual:
con Hb 11 gr/dl. Leucocitos: 41 000 mm3
Linfocitos totales de 32 000 mm3, Plaquetas:
90 000mm3. Frotis de sangre: con múltiples
linfocitos con aspecto blástico y plasmocitoides.
AMO actual: sin cambios en relación a la anterior.
En la electroforesis de proteínas no hay pico
monoclonal. Las proteínas de Bence Jones son
negativas. Calcio serico: normal. Rx. Cráneo con
datos de osteolísis (Figura 3, 4 ).
DISCUSIÓN. La presencia clínica de
adenomegalias, esplenomegalia y síntomas B
S48
en una paciente de 63 años de edad, con una
citometría hemática con linfocitosis 12 000 y
aspecto morfológico de linfocitos inmaduros y
plasmocitoides en sangre periférica, al igual que
la médula ósea, el diagnóstico más probable es
LLC. El reporte histopatológico de plasmocitoma
plasmoblástico con CD138 positivo, y los
estudios de Rx de cráneo con múltiples lesiones
osteolíticas. Por lo que se hace necesario el
diagnóstico diferencial entre Mieloma Múltiple
y Linfoma No Hodgkin plasmoblastico en fase
leucémica por las células linfomatosas en
sangre periférica. Este caso clínico corresponde
a la segunda opción por la presentación clínica
y morfológicamente no corresponde a mieloma
múltiple.
CONCLUSIONES. El estudio morfológico de la
MO es una de las armas más importantes en
la práctica hematológica en las enfermedades
linfoproliferativas y mieloproliferativas. Sin
embargo los estudios de inmunofenotipo o de
inmunohistoquímica nos permiten clasificar
adecuadamente las patologías y por lo tanto
dar un tratamiento especifico. Se presenta el
caso por la complejidad y la rareza que tiene el
linfoma plasmoblástico y la asociación con VIH y
más rara aun en pacientes VIH negativos como
este caso.
REFERENCIAS.
(1)
E Campo, A Chott, M C Kinney, L
Leoncini,C J L M Meijer,C S Papadimitriou,M A
Piris, H Stei, S H Swerdlow. Update on extranodal
lymphomas. Conclusions of the Workshop held by
the EAHP and the SH in Thessaloniki, Greece.
Histopathology 2006; 48, 481–504.
(2)
Sweeney CJ, Agger WA. AIDS-related
lymphomas with neurologic manifestations. West
J Med 1997; 167:39-43
080. LINFOMA NASAL ANGIOCÉNTRICO:
REPORTE DE 10 CASOS Y REVISIÓN DE LA
LITERATURA. Cruz-Hernández V1,2, PérezCampos E2. 1Médico Hematólogo del Hospital
General de Oaxaca Dr. Aurelio Valdivieso y
UABJO. 2Facultad de Medicina CICIMEBIO.
INTRODUCCIÓN. Los Linfomas No Hodgkin
(LNH) mas frecuentes son los de tipo ganglionar.
Existe un grupo de linfomas extraganglionares
(LNHe) que se presentan con una frecuencia
de 20%. Dentro de este grupo se encuentra
el linfoma nasal angiocéntrico de células T y
células matadoras naturales (T/NK) de acuerdo
a la clasificación por la Organización Mundial
de la Salud. Anteriormente esta patología se
conocida como granuloma letal de la línea
media. El LNH angiocéntrico de cabeza y cuello,
corresponde un 10 % de los extraganglionares,
afecta principalmente la cavidad nasal, senos
paranasales, cavidad oral, laringe y órbita (1).
Entre los países y regiones más afectados
están Asia, Latinoamérica incluyendo México. El
inmunofenotipo es positivo a linfocitos T CD3c y
células matadoras naturales CD56 (2- 4).
OBJETIVOS. Identificar la frecuencia de LNH
extraganglionares de tipo angiocéntricos en el
Hospital General de Oaxaca.
MATERIAL Y METODOS. Se realizó estudio
retrospectivo de 3 años del 2004 al 2006 de 90
expedientes de pacientes con el Dx de LNH.
Se seleccionaron 20 expedientes de LNH
extraganglionares, en todos ellos se analizaron
el fenotipo celular y la respuesta al tratamiento.
RESULTADOS. De los 20 casos de LNH
extraganglioraes, 10 correspondieron a los
angiocéntricos de cabeza y cuello. El rango
de edad fue de 16 años a 70 años, con una
media de 40 años. El sexo fue, 4 femeninos
y 6 masculinos. El reporte histopatológico de
todos ellos fue de LNH angiocéntrico. En 5
sujetos se encintro un inmunofenotipo con: CD
3 y CD56 positivos y en otros 5 sujetos no se
realizó inmunohistoquímica. El estadio clínico
fue I:2 II:2, III: 3, IV: 3. No hubo asociación a
VIH. El tratamiento fue con quimioterapia CHOP
más radioterapia. Sobreviven hasta el momento
4 pacientes con estadíos I y II.
DISCUSIÓN. El LNH angiocéntrico es considerado
como una variedad poco frecuente a nivel mundial.
Se reporta que es más frecuente en México y
Sudamérica (ref). El INCAN reportó en el 2002, 30
pacientes en 17 años. En el estado de Oaxaca en
una sola institución se atendieron 10 pacientes en
3 años, teniendo 3 casos por año. Lo que motiva
S49
el reporte es el incremento de su frecuencia. Las
manifestaciones más comunes que encontramos
fueron los antecedentes de sinusitis recurrente
de difícil curación, obstrucción nasal, epistaxis
por lesión tumoral, lesión ósea de tabique nasal,
lesión de paladar duro y blando e infiltración del
anillo de Waldeyer. Los LNH extraganglionares
cada vez son más comunes, y sigue siendo de
difícil diagnóstico y con un pronóstico fatal en la
mayoría de los casos.
CONCLUSIONES. El LNH angiocéntrico es una
entidad nosológica que actualmente es más
común y que requiere de mayor atención para el
diagnóstico temprano y oportuno, y para mejorar
el pronóstico.
REFERENCIAS.
1) Vega F, Lin P, Medeiros LJ. Extranodal
lymphomas of the head and neck. Ann Diagn
Pathol. 2005;9:340-50
2) Chetty R, Hlatswayo N, Muc R, Sabaratnam
R, Gatter K. Plasmablastic lymphoma in HIV+
patients: an expanding spectrum. Histopathology.
2003;42:605-9
3) Nguyen DD, Loo BW Jr, Tillman G, Natkunam
Y, Cao TM, Vaughan W, Dorfman RF, Goffinet DR,
Jacobs CD, Advani RH. Plasmablastic lymphoma
presenting in a human immunodeficiency virusnegative patient: a case report. Ann Hematol.
2003;82:521-5.
4) Drenou B, Lamy T, Amiot L, Fardel O, CauletMaugendre S, Sasportes M, Diebold J, Le Prise
PY, Fauchet R. CD3- CD56+ non-Hodgkin’s
lymphomas with an aggressive behavior related to
multidrug resistance.. Blood. 1997;89:2966-74
S50
XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Medicina transusional.
MEDICINA TRANSFUSIONAL.
081. EL LABORATORIO DE HISTOCOMPATIBILIDAD: UNA HERRAMIENTA FUNDAMENTAL EN EL PROGRAMA NACIONAL DE
SANGRE PLACENTARIA. Fernández-Torres
J, Calderón-Garcidueñas E, Flores-Jiménez
D, Millán-Rocha M, Gómez Romero A, OrtizCalderón P, Marín-López A, Centro Nacional
de la Transfusión Sanguínea. México D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN. Un laboratorio de HLA fortalece
la seguridad transfusional de las unidades que se
utilizan para trasplante al incluirse la repetición de
HLA en el fragmento de la unidad, como una prueba
obligatoria de control de calidad pretrasplante (CC
preTx). En abril del 2005, CordMX incorporó el
laboratorio de Histocompatibilidad (HLA) como
apoyo al programa de trasplante bajo criterios
que le permitieran avanzar hacia la acreditación
internacional.
OBJETIVO. Evaluar el impacto que ha tenido el
laboratorio de Histocompatibilidad en el BSCU
destacando el control de calidad implementado y
la similitud antigénica entre unidades tipificadas
en CordMX.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se implementó la
técnica por biología molecular de PCR-SSP
(Invitrogen) para la caracterización en mediana
resolución de los alelos A, B, DR y DQ, y en alta
resolución para DR; así mismo, las bases de
datos UniMatch Plus (Dynal) y Emodata/Winlab
(Tesi) para búsqueda de compatibilidad.
RESULTADOS. Se establecieron los siguientes
controles de calidad: a) pre-analítico, incluye la
revisión de procedimientos, identificación de
muestras y trazabilidad; b) analítico, incluye un
control externo, un control interno, participación en
el Programa de Control de Calidad Internacional
del CAP y control de calidad de equipos; c)
posanalítico, se refiere al análisis y documentación
de resultados. Para estos controles, los
resultados han sido 100% concordantes. Dentro
de los estudios de CC preTx, se analizaron 63
fragmentos descongelados provenientes de
unidades en reserva para trasplante. En las
muestras analizadas, se encontró que 2 unidades
(inicialmente procesadas en un laboratorio
externo) presentaban discrepancias en algunos
alelos. Estos resultados hacen obligada la
repetición de HLA en el fragmento para garantizar
la seguridad transfusional. Por otro lado, a partir
de un inventario de 800 unidades validadas,
CordMX ha recibido 211 solicitudes de búsqueda,
de las cuales se han encontrado compatibilidad
en HLA en 186 casos (98.2%); en 24 solicitudes
(1.8%) no se encontraron unidades compatibles.
Además, se han realizado 42 trasplantes: 64.2%
fueron 4/6, 33.3% 5/6 y 2.5% 6/6.
CONCLUSIONES. El laboratorio de HLA ha
permitido implementar el CC preTx, disminuir el
tiempo de respuesta a las solicitudes y verificar la
similitud antigénica en población mexicana.
082. PROGRAMA NACIONAL DE SANGRE
PLACENTARIA: TRAYECTORIA DE CORDMX,
PRIMER BANCO DE CORDÓN UMBILICAL
GUBERNAMENTAL EN MÉXICO. Calderón-
S51
Garcidueñas E, Millán-Rocha M, FernándezTorres J, Flores-Jiménez A, Negrete-Valenzuela
N, Cruz-Aliphat A, Correa-Sandoval S, OrtizCalderón P, Marín-López . CNTS 2007.
INTRODUCCIÓN. En el 2003 fue creado
CORDMX, cuenta con un inventario de cerca de
1000 unidades, ha logrado satisfacer en 98.2%
las solicitudes de búsqueda de unidades para
trasplante; cuenta con la colaboración institucional
de 7 unidades maternas fijas en 3 estados de
la República y un Programa de Donación en
Población Abierta (PDPA) y ha logrado reunir más
de 100 unidades maternas en todo el país.
OBJETIVO. Medir el impacto social que ha tenido
CORDMX y mostrar el desempeño que ha tenido
a lo largo de 4 años.
MATERIAL Y MÉTODOS. CORDMX posee una
tecnología totalmente automatizada (SEPAXBIOSAFE,BIOARCHIVE-THERMOGENESIS),
ha basado sus procesos en los estándares
internacionales de NETCORD-FACT. En el
2003 implementó el PDPA, como una respuesta
al interés de mujeres embarazadas para donar;
es miembro asociado de NETCORD desde
enero de 2006; recibe solicitudes de centros de
trasplante autorizados y las unidades reservadas
por ellos son incluidas en un programa de
calidad pretrasplante que garantiza la seguridad
hematopoyética (CD34+, viabilidad celular y
cultivos clonogénicos), así como seguridad
transfusional (HLA y Grupo sanguíneo).
RESULTADOS. En el PDPA han participado 702
mujeres embarazadas, 62.82% de ellas realizó
la donación de sangre de cordón y el 40% de
estas unidades recibidas fueron validadas para
trasplante, lo cual corresponde al 23.69% del
inventario total; el 73.61% restante, proviene
de unidades maternas fijas. Se han recolectado
1864 unidades de sangre de cordón, 823 han sido
criopreservadas y validadas, con los siguientes
valores promedio: 9.04 x 108 CN FIN, 2.47 x 106
CD34+/21mL, 80% recuperación, 20.7% de EClone, 0.72 UFC x 106. A partir del 2005 procesa
sus pruebas de HLA por mediana y alta resolución
(SSP DYNAL BIOTECH), participa en el control
de calidad externo del CAP. Su inventario ha
cubierto la necesidad de búsqueda de unidad
en el 98.2% de las 211 solicitudes recibidas
encontrando unidades compatibles en HLA:
2.14% 6/6, 24.1% 5/6, 73.76% 4/6. En el 2.2 %
que no se ha encontrado unidades compatibles,
realiza la búsqueda inmediata en NETCORD.
Ha importado 3 unidades de bancos de cordón
gubernamentales de Europa. Ha realizado 38
trasplantes en pacientes mexicanos y 4 en
pacientes de América Latina, (18 adultos, 24
niños) 3 trasplantes dobles. El impacto social ha
permitido que el 37% de los trasplantes hayan
estado exentos de pago (pacientes de bajos
recursos) en el resto, el costo se estableció
de acuerdo al nivel socioeconómico (rango de
0 a 6000 dólares).Una unidad de SCU a nivel
internacional ronda los 25 000 dólares, lo que da
un ahorro del 70% del costo.
CONCLUSIONES. México cuenta con un banco
gubernamental de cordón que ha beneficiado a los
pacientes de bajos recursos. Su inventario tiene
representación de diversos grupos étnicos del
país. A casi cuatro años de iniciado el programa,
el índice de efectividad de CordMX (número de
unidades trasplantadas con respecto al inventario)
es de 5% lo que coloca a México en el cuarto lugar
mundial en trasplante.
083. PREVALENCIA DEL MARCADO
SEROLÓGICO VS. Tripanosoma cruzi EN
DISPONENTES DE SANGRE DE UN CENTRO
ESTATAL. López-Hernández JC, AguirreDelgado VH, Fernández-Silva P. Centro
Jalisciense de la Transfusión Sanguínea,
Secretaria de Salud Jalisco, Zapopan, Jalisco,
México.
INTRODUCCIÓN. La enfermedad de Chagas o
Tripanosomiasis Americana, descrita en 1909
por el Dr. Carlos Chagas con una distribución
desde México hasta Argentina y en nuestro
país, por Mazzotti en un individuo en Oaxaca
en 1940. Debido a que la mayoría de los
pacientes infectados por esta enfermedad no
muestran manifestaciones y una de las vías de
transmisión es por la transfusión sanguínea, nace
la importancia de realizar pruebas de tamizaje
contra esta enfermedad a las unidades sanguínea
S52
obtenidas a fin de aumentar la seguridad.
OBJETIVOS. Conocer la prevalencia de
reactividad de los anticuerpos contra Tripanosoma
cruzi y la efectividad en la selección de los
donadores que acuden al Banco de Sangre del
Centro Jalisciense de la Transfusión Sanguínea.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se analizaron los
resultados serológicos realizados a los donantes
que acudieron a este Banco de Sangre, del 01
de junio de 2004 al 31 de diciembre de 2006,
utilizando el reactivo “Chagatest” (microelisa
recombinante v.3.0)
RESULTADOS. Se aceptaron a 19,456 donantes,
la prevalencia fue de 0.002%. El 15 % procedía
de la zona conurbada de Guadalajara y el 85 %
del interior del estado.
CONCLUSIÓN. La prevalencia encontrada
en este Banco de sangre en inferior a los
informados en otros estudios, no obstante es
necesario realizar esta prueba de tamizaje a
todas las unidades obtenidas, con la finalidad
de incrementar la seguridad transfusional.
084. ESTABLECIMIENTO DE UN PROGRAMA
DE EDUCACIÓN AUDIOVISUAL Y UN SISTEMA
DE VIGILANCIA TRANSFUSIONAL PARA LA
PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN DEL VIH
MEDIANTE LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.
López-Hernández JC, Lomelí-Guerrero A,
Fernández-Silva P. Centro Jalisciense de la
Transfusión Sanguínea, Secretaria de Salud
Jalisco, Zapopan, Jalisco, México.
INTRODUCCIÓN. Desde que en 1987se prohibió
el comercio de la sangre, con la modificación en
la Ley General de Salud a fin de evitar a los
donantes “ Profesionales” cuya práctica era
de riesgo, la donación fue sustituida por la
Altruista y Familiar, realizada voluntariamente
y sin remuneración. Sin embargo, aunque no es
obligatorio realizar esta donación, en muchas
ocasiones es forzada, ya sea por el hospital, el
médico o el trabajador social, esto conlleva a que
algunos donantes mientan en cuanto a su estilo
de vida, con el riesgo que esto implica.
OBJETIVOS. Evaluar el impacto de la educación
a través materiales audiovisuales y disminuir la
prevalencia de VIH en donadores de sangre.
MATERIAL Y MÉTODOS. El programa se realizó
del 01 de Enero del 2004 al 30 de Junio del
2005. Consistió en una Plática predonación y la
entrega de trípticos de autoexclusión, así como
Proyección de un video motivacional sobre la
sangre, los elementos que los conforman, los
exámenes de seguridad, el periodo de ventana
y el riesgo de infección en la sala de espera y
consejo a disponentes con prácticas de riesgo.
RESULTADOS. Hubo un aumento del 14%
en el número de donadores totales, con 59%
de donadores efectivo sangrados, así como
69 autoexclusiones predonación. Además
disminución de un 15% en el rechazo de
donadores por prácticas de riesgo.
CONCLUSIÓN. La sensibilización de los donantes
y familiares sobre prácticas de riesgo para
adquirir enfermedades como el VIH y del peligro
de los periodos de ventana por la posibilidad de
infectar a pacientes que reciben sangre, permite
la exclusión previa a la extracción sanguínea,
dando la oportunidad de optimizar los recursos
disponibles y la posibilidad de que éstos se
conviertan en donantes Altruistas.
085. PRÁCTICA TRANSFUSIONAL EN
PACIENTES CON HEMOPATÍA MALIGNA.
Reyes N, de Diego J. CMN “20 de Noviembre”,
ISSSTE. México D.F., México.
INTRODUCCIÓN. Los pacientes con
enfermedades hematológicas malignas, requieren
de múltiples transfusiones por su padecimiento
de base y como resultado del tratamiento con
quimioterapia. La transfusión de hemoderivados
no es un procedimiento sin riesgos; en forma
general, la incidencia de reacciones adversas
asociadas a transfusión se reporta hasta en un
30% de los pacientes. En pacientes oncológicos
se reporta una incidencia de reacciones menores
hasta en el 80% de las transfusiones, siendo las
más frecuentes: escalofríos, fiebre, prurito, rash,
náusea y vómito. La prevención y el manejo de
este tipo de reacciones son controversiales.
OBJETIVOS.
Conocer
las
prácticas
transfusionales en el servicio de hematología,
S53
la incidencia y tipo de reacciones asociadas
a transfusión y los factores de riesgo para el
desarrollo de las mismas, así como el uso de la
premedicación para la prevención de éstas.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se anotaron los datos
de los pacientes que recibieron algún apoyo
transfusional: pauta, enfermedad de base,
antecedentes de transfusión, reacciones a las
mismas, alergias, tipo y dosis de premedicación,
reacciones presentadas y su tratamiento; en un
período de seis meses.
RESULTADOS. Se realizaron 1,500 transfusiones,
de ellas el 44.7% correspondieron a concentrados
eritrocitarios (CE), 29.9% a aféresis plaquetaria,
17.6% a concentrados plaquetarios (CP), 7.3%
a plasma fresco congelado (PFC) y 0.2% a
crioprecipitados. En el 13.1% se presento algún
tipo de reacción. Se utilizó premedicación en
el 18.1%, los medicamentos utilizados fueron
difenhidramina, hidrocortisona y paracetamol.
En los pacientes que recibieron premedicación se
observó alguna reacción en el 12.1%, en el grupo
de pacientes sin premedicación se presentaron
reacciones en el 17.1% (p=0.04), las más
frecuentes fueron cefalea, rash y escalofríos.
CONCLUSIONES. La mayoría de las
transfusiones de hemoderivados corresponden a
CE. Se observó una disminución en la frecuencia
de las reacciones transfusionales con el empleo
de premedicación.
S54
XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Trasplante de células hematopoyéticas.
TRASPLANTE DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS.
086. EXPERIENCIA DEL PROGRAMA DE
TRASPLANTE DE CÉLULAS PROGENITORAS
HEMATOPOYÉTICAS DEL SERVICIO DE
HEMATOLOGÍA PEDIÁTRICA, CENTRO
MÉDICO NACIONAL “LA RAZA”. Montero I,
Marín T, Berges A, Del Campo MA, Dueñas T,
Espinoza L, Fernández G, Franco S, Jiménez
E, Martínez J, Nuñez N, Pérez R, Espinobarros
L, Ramírez S, Solís K. Centro Médico Nacional
“La Raza”. Hematología Pediátrica. México
D.F., México.
INTRODUCCIÓN. El programa de Trasplante del
Centro Médico Nacional “La Raza” (CMR), del
servicio de Hematología pediátrica fue el primer
programa de trasplante hematopoyético pediátrico
en México, inicia el 31 de octubre de 1989. Se
realizaron 117 trasplantes.
OBJETIVO. Revisión de la experiencia del
Programa de Trasplante Hematopoyético,
Hematología Pediátrica, CMR.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyeron los
trasplantes realizados del 31 de oct. de 1989 al 7
de feb. de 2007. Se han realizado 78 trasplantes
de tipo alogénico y 39 trasplantes de tipo autologo.
La edad promedio de los pacientes fue de 9.7
años. La distribución por padecimiento fue: LMA=
58 pac. Anemia Aplástica = 18 pac, LLA= 17 pac.
Aplasia pura de serie roja= 8 pac. LGC= 5 pac.
Anemia de fanconi (AF)= 5 pac. Lupus Eritematoso
sistémico = 2 pac. Leucoadenodistrofia = 2 pac.
SMD= 1 pac. Tumor de Wilms= 1 pac.
RESULTADOS. De los 78 pacientes que se realizó
trasplante alogénico, 51 pac. se encuentran
libres de enfermedad (65%). 24 fallecieron: 12
pacientes tuvieron falla de injerto (2 pacientes con
trasplante de SCU con Dx.AF), 5 pac. por EICH,
5 pacientes por recaída tumoral, un paciente por
micosis sistémica (aspergilosis) y un paciente por
neoplasia secundaria (astrocitoma). 3 pacientes
con APSR, viven con falla de injerto. Los pacientes
con trasplante autologo, el 100% tuvo un injerto
positivo, 28 pacientes se encuentran libres de
enfermedad (72%). 11 pacientes fallecieron:
un paciente por EVOH, 10 casos por recaída
tumoral.
CONCLUSIÓN. La falla de injerto fue la principal
causa de mortalidad, la cual fue observada
en pacientes con síndrome de falla medular
multitrasfundidos, después fue recaída tumoral.
Se ha observado un incremento en la sobrevida
con la introducción de mejores medidas de sostén
y la oportuna indicación del procedimiento.
087.
TRASPLANTE
DE
CÉLULAS
PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS DE
CORDÓN UMBILICAL. EXPERIENCIA DEL
HOSPITAL ESPANOL. Salinas-Rojas V,
Reynoso-Gómez EE. Servicio de HematoOncología del Hospital Español de México.
México D.F., México.
ANTECEDENTES. Los trasplantes de Células
Progenitoras Hematopoyéticas (CPH) se
realizaban a partir de medula ósea. Actualmente,
las fuentes se han diversificado, de suerte que
S55
pueden realizarse a partir de CPH obtenidas de
sangre periférica o cordón umbilical (CU). Las
posibilidades de trasplante han aumentado y los
tiempos de espera acortado.
OBJETIVO. Dar a conocer la experiencia
del Hospital Español en trasplantes de CPH
realizados a partir de cordón umbilical.
MATERIAL Y MÉTODOS. Estudio retrospectivo,
tipo ensayo clínico, observacional realizado en
institución única. Se revisaron expedientes
clínicos de pacientes sometidos a trasplante de
CPH a partir de CU. La supervivencia libre de
enfermedad y global se calcularon por curvas de
Kaplan-Meier.
RESULTADOS. Entre 2000 y 2006, se
identificaron 4 pacientes. 3 niños, edades de 5
años (2 casos), 8a. y un adulto de 53a. 2 pac.
masculinos y 2 femeninos. Los trasplantes
se realizaron en enfermedades malignas, 3
casos con leucemia linfoblástica y uno con
LGC. En todos los casos se utilizo programa
de condicionamiento mieloablativo los cuales
fueron bien tolerados. 3 con irradiación corporal
total, el 4o. recibió Tiotepa-melfalan a dosis altas.
Todos alcanzaron remisión de la enfermedad. Dos
pacientes fallecieron; uno por enfermedad aguda
de injerto contra huésped y otra por Hantavirus en
el día + 120 de trasplante mientras se encontraba
en RC de su enfermedad. 50% de los pacientes
estan vivos y libres de enfermedad una a 4 años
del trasplante y otro en el dia + 220.
CONCLUSIONES. Entre 30% y 40% de
los pacientes sometidos a trasplantes de
CPH obtenidas de CU logran curación de su
enfermedad. El programa de trasplante de CPH
a partir de CU puede considerarse exitoso en
nuestra Institución a pesar de que la experiencia
es pequeña. 75% de los pacientes pudieron
egresar del Hospital con trasplante funcional y sin
evidencia de enfermedad residual. Actualmente
el 50% de los pacientes estan vivos y libres de
enfermedad. Vale la pena resaltar que uno de los
pacientes representa el primer adulto en nuestro
país trasplantado con células progenitoras
hematopoyeticas de CU.
088. TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATO-
POYÉTICAS ALOGÉNICAS CON EL “MÉTODO MEXICANO” EN LEUCEMIA GRANULOCÍCA CRÓNICA Ph1(+) EN PRIMERA FASE
CRÓNICA: RESULTADOS A LARGO PLAZO
DEL GRUPO COOPERATIVO LATINOAMERICANO DE ONCOHEMATOLOGÍA (LACOHG.). Ruiz-Argüelles GJ, González-Carrillo
ML, Gómez-Almaguer D, Estrada-Gómez R,
Gutiérrez-Aguirre CH, Karduss A, Sumoza A,
de-Souza C, Miranda E. Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, México,
Laboratorios Clínicos de Puebla, México,
Hospital Universitario de Monterrey, México.
Instituto de Cancerología. Clínica Las Américas, Medellín, Colombia, Universidad de
Carabobo, Valencia, Venezuela, Universidad
de Campinas, Sao Paulo, Brasil.
En el curso de 50 meses hemos llevado
a cabo trasplantes de células hematopoyéticas
alogénicas en 32 pacientes con leucemia
granulocítica crónica Ph1 (+) en primera fase
crónica, usando el “método Mexicano” de
acondicionamiento no ablativo. Se incluyeron
19 hombres y 13 mujeres. En todos los casos
el donante fue un hermano HLA idéntico. La
mediana de edad fue de 38 años, rango 10 a
71. Los períodos de vigilancia oscilan entre 2 y
50 meses. Los pacientes recibieron una media
de 4.4 x 106/ Kg células CD34. La mediana para
alcanzar más de 0.5 x 109/L granulocitos fue de
12 días y la mediana para alcanzar más de 20
x 109/L plaquetas fue de 13 días. 27 pacientes
(84%) están vivos 2 a 50 meses post-trasplante.
La probabilidad de supervivencia a 50 meses es
de 84% y la mediana de supervivencia global no se
ha alcanzado. Once pacientes (34%) desarrollaron
enfermedad de injerto contra huésped (EICH)
aguda, en tanto que 12 de 28 (43%) desarollaron
EICH crónica. La mortalidad a 100 días fue de 12%.
El costo promedo de cada traspklante fue de 18 mil
dólares americanos. Los resultados a largo plazo
de este método para trasplantar la médula òsea
son halagüeños.
089.
TRASPLANTE
DE
CÉLULAS
PLACENTARIAS CON ESQUEMA DE
S56
ACONDICIONAMIENTO NO ABLATIVO: LA
EXPERIENCIA MEXICANA. Mancías-Guerra
C, Ruiz-Delgado GJ, Manzano C, DíazHernández MA, Tarín-Arzaga LC, GonzálezLlano O, Gómez-Almaguer D, Ruiz-Argüelles
GJ. Hospital Universitario. Universidad
Autónoma de Nuevo León. Monterrey y Centro
de Hematología y Medicina Interna de Puebla.
México.
Se trasplantaron 28 pacientes con células
placentarias alogénicas obtenidas de un solo
cordón umbilical usando el “método Mexicano” de
acondicionamiento no ablativo; hubo 15 hombres
y 13 mujeres. Siete pacientes se trasplantaron por
enfermedades benignas y 21 por enfermedades
malignas. La mediana de edad fue de 8 años
(rango 4 meses a 72 años). Diez cordones fueron
obtenidos de bancos mexicanos de células
placentarias (Centro Nacional de la Transfusión
Sanguínea y Hospital Universitario de Nuevo
León); cinco cordones fueron de hermanos
compatibles y trece cordones fueron obtenidos de
bancos extranjeros (11 de los Estados Unidos y 2
de Europa). La mediana de tiempo para recuperar
más de 0.5 x 109/ L granulocitos fue de 24 días
(rango 8 – 32 días), en tanto que le mediana
para recuperar más de 20 x 109/ L plaquetas fue
de 26 días (rango 12 – 50 días). Doce pacientes
no se injertaron y recuperaron hematopoyesis
endógena. La tasa de falta de toma de injerto
fue significativamente más alta en los pacientes
trasplantados por condiciones benignas (71%)
que en aquellos trasplantados por condiciones
malignas (28%). La mediana de supervivencia
(SV) post-trasplante fue de 33 meses y la SV a 73
meses fue de 39%. La incidencia de enfermedad
de injerto contra huésped (EICH) aguda grado II-IV
y grado III-IV fue de 14% y 7% respectivamente.
Se requieren estudios adicionales para definir si,
en el caso de las células placentarias, los métodos
de acondicionamiento no ablativo son mejores que
los de acondicionamiento ablativo tradicional.
090. OCHO AÑOS DE EXPERIENCIA
CON EL “MÉTODO MEXICANO” PARA
HACER TRASPLANTES DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS ALOGÉNICAS. RuizArgüelles GJ, Gómez-Almaguer D, RuizDelgado GJ, Tarín-Arzaga LC. Centro de
Hematología y Medicina Interna y Hospital
Universitario de Monterrey.
En los últimos ocho años se han llevado
a cabo en diversas partes del país y en otros
países en desarrollo, trasplantes de células
hematopoyéticas alogénicas usando el “método
Mexicano” de acondicionamiento no ablativo, que
se desarrolló en nuestro país con base en otros
métodos de acondicionamiento de intensidad
reducida empleados en otras partes del mundo. El
método de acondicionamiento consiste en el uso
de busulfán oral 4 mg / Kg/2 días, ciclofosfamida
iv 350 mg /m2/3 días y fludarabina iv 30 mg /m2/
3 días. La profilaxis de enfermedad de injerto
contra huésped se hace con ciclosporina A oral
4 mg / Kg y metotrexate 5 mg / m2 los días + 1,
+ 3, + 5 y + 11. Habiendo trasplantado ya más
de 350 pacientes, se han hecho análisis de los
resultados de acuerdo a los padecimientos que
han motivado la práctica de los injertos y ha sido
claro que los mejores resultados se han obtenido
en pacientes con leucemia granulocítica crónica
e hipoplasia medular, en tanto que los menos
halagüeños se han obtenido en individuos con
leucemia aguda linfoblástica, con resultados
intermedios para los pacientes trasplantados
por leucemia aguda mieloblástica. La práctica de
los trasplantes hematopoyéticos empleando el
“método Mexicano”, además de haber beneficiado
a varios pacientes quienes no habrían podido
trasplantarse, ha incidido en el incremento de
la actividad académica relacionada con los
trasplantes en el país.
091. TRASPLANTE AUTÓLOGO DE MÉDULA
ÓSEA EN MIELOMA MÚLTIPLE USANDO
MELFALÁN ORAL versus ENDOVENOSO:
ESTUDIO MULTICÉNTRICO. Vela-Ojeda J,
García-Ruiz-Esparza MA, Padilla-González
Y, Ruiz-Argüelles GJ, Gómez-Almaguer D,
Gutiérrez-Aguirre CH, Gómez-Rangel D,
Morales-Toquero A, Ruiz-Delgado GJ, DelgadoLamas JL. Centro Médico la Raza, Hospital
S57
Universitario de Nuevo León, Centro de
Hematología y Medicina Interna de Puebla.
El trasplante de medula ósea autóloga
es el tratamiento de elección para pacientes
con mieloma múltiple menores de 70 años de
edad. En un estudio multicéntrico en México,
entre agosto de 1993 y noviembre de 2004, se
hicieron trasplantes autólogos a 54 pacientes con
mieloma múltiple. La mediana de edad fue 49 años
(rango 20 a 69 años). Los pacientes recibieron
6
una media de 4.3 x 10 / Kg células CD34 (+)
viables después de acondicionamiento con
melfalán 140 mg/m2 combinado con carmustina
y etopósido (28 pacientes) o sólo con melfalán
200 mg/m2 endovenoso (i.v.) (26 pacientes). No
hubo diferencias entre los dos grupos en relación
a edad, sexo, estadio de la enfermedad, intervalo
entre el diagnóstico y el trasplante, tipo de
componente M, niveles de beta 2 microglobulina
o de DHL, número de tratamientos previos
administrados y características de la toma de
injerto en relación a la recuperación plaquetaria y
de neutrófilos. Al comparar los pacientes quienes
fueron trasplantados usando melfalán oral o
endovenoso, no hubo diferencias significativas
en supervivencia (SV) libre de enfermedad o
en SV global; sin embargo para los pacientes
trasplantados cuando se encontraban en remisión,
la SV tanto global como libre de enfermedad fue
mejor para aquellos trasplantados con melfalán
endovenoso. Se identificaron también cuatro
factores de buen pronóstico: Intervalo entre el
diagnóstico de la enfermedad y el y trasplante
menor de 18 meses, número de tratamientos
previos de quimioterapia menor de dos, estado
de la remisión (completa o parcial) y uso de
melfalán endovenoso. Se concluye que el
melfalán endovenoso es mejor que el oral para
hacer trasplantes de médula ósea en pacientes
con mieloma múltiple.
092. TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS ALOGÉNICAS EN LEUCEMIA
AGUDA LINFOBLÁSTICA EN SEGUNDA
REMISIÓN EMPLEANDO EL “MÉTODO
MEXICANO” DE ACONDICIONAMIENTO
NO ABLATIVO: ESTUDIO MULTICÉNTRICO.
Gómez-Almaguer D, Gutiérrez-Aguirre CH,
Cantú-Rodríguez OG, González-Llano
O, Herena-Pérez S, Manzano C, GonzálezCarrillo ML, Ruiz-Argüelles GJ. Hospital Universitario de la UANL, Monterrey N.L y Centro
de Hematología y Medicina Interna de Puebla,
México.
Empleando el “método Mexicano” de
acondicionamiento no mieloablativo trasplantamos
a 43 pacientes con leucemia aguda linfoblástica
(LAL) en segunda remisión, empleando como
donadores a hermanos HLA idénticos. Los
pacientes fueron acondicionados con busulfán oral
4 mg / Kg x 2 días, ciclofosfamida iv 350 mg /m2 x 3
días y fludarabina iv 30 mg /m2x 3 días. La profilaxis
de enfermedad de injerto contra huésped se hizo
con ciclosporina A oral 4 mg / Kg y metotrexate 5
mg / m2 los días + 1, + 3, + 5 y + 11. La mediana
de edad fue de 19 años; hubo 19 mujeres. Los
pacientes recibieron una media de 5.0 x 106/ Kg
células CD34. La mediana para alcanzar más de
0.5 x 109/L granulocitos fue de 14 días; la mediana
para alcanzar más de 20 x 109/L plaquetas fue
de 15 días. Trece pacientes (30%) están vivos
a una media de 491 días post-trasplante. La
probabilidad de supervivencia a 861 días es de
22% y la mediana de supervivencia global es
de 200 días. Diez pacientes (23%) desarrollaron
enfermedad de injerto contra huésped (EICH)
aguda, en tanto que 8 (18.6%) desarollaron EICH
crónica. 29 pacientes (65%) recayeron, en 9 casos
a pesar de tener EICH. 30 pacientes murieron 47
a 1050 días post-trasplante, la mayoría (70%)
por recaída de la leucemia. La mortalidad a 100
días fue de 25.5%. Las recaídas siguen siendo la
principal causa de muerte en pacientes con LAL
en segunda remisión. El trasplante hematopoyético
tiene un efecto limitado, probablemente porque las
células de LAL no son tan sensibles al efecto de
injerto contra tumor, mecanismo de acción principal
de los trasplantes no ablativos.
093. MICRO-ALOTRASPLANTE HEMATOPOYÉTICO DESPUÉS DE AUTOTRASPLANTE
EN MIELOMA MÚLTIPLE. Limón-Flores JA,
S58
Lobato-Tolama RD, Pérez-Lozano U,
Valderrama-Bazán LG, Solís-Poblano
JC, Olvera-Oropeza O, García-Castillo C.
Hospital de Especialidades. IMSS. Puebla,
México.
Analizamos la evolución de dos
pacientes del sexo masculino, ambos con MM
en estadio III-A, productores de IgG, de 44 y 30
años respectivamente. El primero de ellos fue
diagnosticado en febrero del 2004 ;a los 14 meses
del diagnóstico se sometió a autotrasplante de
células tallo periféricas (ATCTP) usando como
acondicionamiento BEAM para someterse
después a micro-alotrasplante en Noviembre de
2006 exhibiendo entonces plasmocitos medulares
de 9% y cifra de IgG sérica normal. El segundo
paciente se diagnosticó en Noviembre de 2005;
a 7 meses del diagnóstico, se somete a ATCTP
usando BuCy como acondicionamiento para recibir
en Diciembre del 2006 un micro-alotrasplante
teniendo entonces 6% de plasmocitos medulares
e IgG sérica normal. Los donantes fueron en
ambos casos HLA compatibles, hermano y
hermana respectivamente de 41 y 27 años. Se
movilizaron con filgrastim y se sometieron a
aféresis en dos ocasiones. El acondicionamiento
empleado fue irradiación corporal total 200 cGy
y fludarabina a 90 mg/m2/sc. Recibieron ambos
ciclosporina inicialmente y después sirolimus más
ácido micofenólico como profilaxis de la EICH y
prevención del rechazo.
La estancia hospitalaria postrasplante
fue de 5 y 8 días respectivamente. Ningún
paciente desarrolló citopenias graves ni
requirieron transfusiones o antibioticoterapia de
espectro amplio. A 3 y 2 meses de seguimiento
respectivamente se encuentran con BH e IgG
normales, sin EICH. Se han solicitado estudios de
quimerismo; en el primero no hay aún cambio de
grupo sanguíneo (donante varón) y en el segundo
el cariotipo aún no se reporta (donante mujer).
CONCLUSIONES.
1.- El trasplante alogénico utilizando microacondicionamiento con irradiación corporal total
200 cGy y fludarabina 90 mg/m2/sc fue bien
tolerado. La ausencia de citopenias severas
redujo costos.
2.- Se hace necesario el seguimiento a mediano
y largo plazo para establecer la eficacia de esta
variedad de trasplante en tándem.
094. PROGRAMA DE TRASPLANTE AUTÓLOGO HEMATOPOYÉTICO. RESULTADOS A UNA
DÉCADA. Limón-Flores JA, Lobato-Tolama RD,
Pérez-Lozano U, Valderrama-Bazán LG,SolísPoblano JC, Olvera-Oropeza O, García-Castillo
C. Hospital de Especialidades. IMSS. Puebla,
México.
En 1995 nuestro hospital dió inicio a su
programa de autotrasplante hematopoyético,
originalmente empleando médula ósea (MO) y
desde 1998 células tallo obtenidas en sangre
periférica también (CTSP). A fines de 2006
se habían sometido a este procedimiento
108 pacientes cuyas características y destino
evaluamos.
Fueron 61 varones, 36 de ellos niños, y
47 mujeres, 24 de ellas niñas. Los diagnósticos
fueron Linfoma no Hodgkin en 20 pacientes,
Leucemia Aguda Mieloide en 13, Leucemia
Aguda Linfoblástica en 62, Mieloma Múltiple en
5, Cáncer de Mama en 2, Rabdomiosarcoma en
1, Esclerosis Múltiple en 1, Linfoma Hodgkin en 2
y Leucemia Bifenotípica en 2. En todos los casos
se utilizaron acondicionamientos mieloablativos y
en aproximadamente la mitad se empleó médula
ósea. Las células se conservaron por lapsos de 3
a 6 días en refrigeración a 4° C.; en ningún caso
se criopreservaron o congelaron. Dos enfermos
sufrieron falla de implante.
Con una media de 73 meses de
seguimiento han fallecido 51 pacientes que
constituyen el 47% del total, 41 de ellos por
progresión neoplásica y 10 por el procedimiento (
9% de la serie), 2 de los cuáles fueron por falla de
implante . Se han perdido de control 4 pacientes
(3% del total) y se encuentran vivos 53 de 104
evaluables ( total -108-, menos perdidos -4-) lo
que constituye un 51%. En remisión completa
continua están 43 pacientes de 104 evaluables
lo que representa el 41%.
CONCLUSIONES.
1.- El 51% de nuestros enfermos evaluables
S59
se encuentran vivos.
2.- Permanecen en remisión completa continua
el 41% de nuestros pacientes evaluables.
3.- La mortalidad relacionada al procedimiento
es de 9% en nuestro centro.
4.- Más de un tercio de nuestra serie ha fallecido
por progresión neoplásica.
095. AUTOTRASPLANTE HEMATOPOYÉTICO.
RESULTADOS POR NEOPLASIA. LimónFlores JA, Lobato-Tolama RD, Pérez-Lozano
U, Valderrama-Bazán LG, Solís-Poblano JC,
Olvera-Oropeza O, García-Castillo C. Hospital
de Especialidades. IMSS. Puebla, México.
En nuestro hospital se han sometido a
autotrasplante hematopoyético 108 pacientes
cuya evolución analizamos.
Fueron 47 mujeres, 24 de ellas niñas, y
61 varones, 36 de ellos niños. Los diagnósticos
fueron Linfoma no Hodgkin (LNH) en 20
pacientes, Leucemia Aguda Mieloide (LAM) en
13, Leucemia Aguda Linfoblástica (LAL) en 61,
Mieloma Múltiple (MM) en 5,Cáncer de Mama
en 2, Rabdomiosarcoma en 1, Esclerosis
Múltiple en 1, Linfoma Hodgkin en 3 y Leucemia
Bifenotípica en 2. En todos los casos se
utilizaron acondicionamientos mieloablativos.
En aproximadamente la mitad de pacientes se
empleó médula ósea. Las células se conservaron
por lapsos de 3 a 6 días en refrigeración a 4° C.;
Dos enfermos sufrieron falla de implante.
El promedio de seguimiento de la serie
es de 73 meses. Se han perdido del mismo 4
pacientes. Con LAL se encuentran vivos 30
de 59 enfermos evaluables (51%), 26 de ellos
en remisión completa continua (RCC) lo que
constituye el 44%. Con LNH están vivos 10 de
20 enfermos (50%), 9 de ellos en RCC (45%).
Están 7 de 11 individuos evaluables con LAM en
RCC (67%). Con LH 2 de 3 casos se mantiene
en RCC (66%). Con MM 3 de 5 casos (60%)
se encuentran vivos con enfermedad mínima
estable. Una paciente con Ca de Mama se
mantiene viva con actividad neoplásica, los únicos
casos de rabdomiosarcoma y esclerosis múltiple
fallecieron, y se encuentra un caso de leucemia
bifenotípica vivo en tratamiento de rescate.
CONCLUSIONES.
1.- Sufrieron LAL el 57% de nuestra serie. Se
encuentran en RCC el 44%. Se hallan vivos el
51%.
2.- Tuvieron LNH el 19% de todos los casos. Se
encuentran en RCC el 45%. Permanece vivo el
50%.
3.- Los mejores resultados se han obtenido en
LAM que son el 12% de nuestra serie: permanecen
en RCC el 67% de los pacientes.
096. RÉGIMEN DE ACONDICIONAMIENTO DE
INTENSIDAD REDUCIDA EN ENFERMEDADES
NO NEOPLÁSICAS. González O, Vázquez
E, Sandoval A, Rodríguez L, Jaime JC, H
Gutiérrez, O Cantú, C Mancias, Gómez
D. Servicio de Hematología del Hospital
Universitario Dr. José E. González de la
U.A.N.L. Monterrey N.L., México.
INTRODUCCIÓN. En los últimos años ha
ocurrido un aumento significativo en el número
de pacientes con enfermedades no neoplásicas
tratados con Alo trasplante de precursores
hematopoyéticos (Alo TPH) utilizando régimenes
de acondicionamiento de intensidad reducida
(RAIR).
OBJETIVOS. Presentar la experiencia obtenida
en nuestro servicio en seis pacientes sometidos
a un Alo TPH con RAIR.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se presentan las
características más importantes de seis pacientes
con enfermedades no neoplásicas (anemia
aplásica, Wiskott-Aldrich, inmunodeficiencia
combinada severa, adrenoleucodistrofia y
síndrome de Griscelli) que fueron sometidos
a un Alo TPH con un RAIR que consistió en
la administración de ciclofosfamida a 350mg/
m2/día más fludarabina a 30mg/m2/día por tres
días, administrando en el cuarto y quinto día
ciclofosfamida a 50mg/kg/día. La fuente de
los precursores hematopoyéticos fue sangre
periférica en dos casos y unidades de sangre de
cordón umbilical de donadores no relacionados en
cuatro. La profiláxis de enfermedad injerto contra
huésped consistió en ciclosporina y metrotexate
S60
en los casos de TPH de sangre periférica y
ciclosporina y esteroides en el caso de unidades
de sangre de cordón umbilical.
RESULTADOS. Ocurrió recuperación hematológica en todos los pacientes. Cinco de los seis
pacientes se encuentran vivos, en tres de ellos
se logró quimerismo, parcial en dos y completo
en uno de ellos, en los otros dos no ha sido aun
detectado.
CONCLUSIÓN. En este pequeño número de
enfermos encontramos que un Alo TPH con un
RAIR que incluye medicamentos disponibles
y económicos en nuestro medio puede ser
utilizado con resultados aceptables en niños con
enfermedades no neoplásicas.
097. TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE
PRECURSORES HEMATOPOYÉTICOS CON
DONADORES SANOS MENORES DE 8 AÑOS.
González O, Sandoval A, Rodríguez L, Jaime
Pérez JC, Cantú O, Martínez O, Gutiérrez H,
Gómez- Almaguer D. Hospital Universitario
“Dr. José Eleuterio González”, Monterrey,
Nuevo León, México.
INTRODUCCIÓN. La sangre periférica previa
estimulación con factor estimulante de colonias
granulocíticas (FEC-G) es una de las fuentes
de precursores hematopoyéticos (PH) más
utilizada en la actualidad tanto para trasplantes
alogénicos (TPHAlo) como para trasplantes
autólogos (TPHAuto), éste procedimiento tiene
características especiales cuando el donador es
un niño.
OBJETIVO. Conocer las características más
importantes de los procedimientos de recolección
de PH de sangre periférica en los donadores
menores de 8 años.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se llevaron a cabo
siete TPHAlo en seis varones y una mujer con
diagnósticos de leucemia linfoblástica aguda
(3), leucemia mieloblástica aguda (1), leucemia
granulocítica crónica(1) y síndrome de Wiscott
Aldrich (1). En todos los casos los donadores
fueron estimulados con FEC-G por cinco días
y se instaló bajo sedación un catéter central
tipo Mjurkar. Los procedimientos de aféresis se
llevaron a cabo con un equipo Baxter CS 3000.
En 2 de 7 realizó un procedimiento y en los 5
restantes se practicaron dos.
RESULTADOS. Los donadores fueron 5 mujeres
y 2 hombres de entre 10 meses y 8 años de edad
(mediana de 2 y media de 3.3 años) y con peso
corporal de entre 8 y 27 Kg (mediana de 15 y
media de 16 Kg). La cifra de células CD34+ fue
de 3.7 a 22.3 x 106 /Kg de peso del receptor
(mediana de 4.1 y media de 7.3 x106). En 2 de
los donadores se presento trombocitopenia de
50000, uno de los cuales con sangrado activo
en área de retiro de catéter. El otro sin datos de
sangrado anormal.
CONCLUSIÓN. En este reducido número de
donadores podemos concluir que la recolección
de los PH de sangre perifèrica en donadores
pequeños es un procedimiento seguro, eficaz
para los donadores sanos menores de 8 años.
098. LAS CÉLULAS CD133+ COMO
MARCADORES
DE
PRENDIMIENTO
EN EL TRANSPLANTE DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS Y SU RELACIÓN CON
LAS CÉLULAS CD34+. Guillermo Villanueva
V. Vázquez Garza E. Jaime Pérez J. Gómez
Almaguer D. Hospital Universitario. “Dr. José
E. González” UANL. Monterrey, Nuevo León,
México.
OBJETIVO. Determinar la correlación entre el
valor promedio obtenido de células CD34+ y
CD133+ en el prendimiento del injerto.
MATERIAL Y METODOS. Se incluyeron pacientes
en quienes se realizó un transplante autologo y
donadores sanos para transplante alogénico de
células hematopoyéticas. Se administró G-CSF
vía subcutánea durante 5 días consecutivos a
una dosis de 10 µg/Kg. de peso por día. En el
quinto día de estimulación se llevó a cabo la
recolección de las células y posteriormente las
células CD133+ y CD34+ fueron cuantificadas
por citometría de flujo. Los valores obtenidos
de ambos anticuerpos se correlacionaron con
los días de prendimiento del injerto (neutrófilos
≥ 500/µl y plaquetas ≥ 20 000/µl) y se estableció
un valor promedio de células CD133+ con el cuál
S61
se asegura el prendimiento del injerto.
RESULTADOS. Los pacientes sometidos
a transplante alogénico mostraron mejores
resultados que los autólogos, especialmente
en relación al riesgo de recaída. Se obtuvo una
media de CD34+ de 5.33 x 106/Kg. y de CD133+
de 4.54 x 106/Kg. La media de recuperación
de plaquetas fue de 13 días y de neutrófilos
16 días, y de 12 y 16 días para alogénicos y
autólogos respectivamente. Las células CD34+
que expresan CD133+ fueron el 76.55% siendo
esta expresión mayor en los alogénicos (79.32%)
que en los autólogos (72.31%). No se encontraron
diferencias estadísticas en la recuperación
hematológica en quienes recibieron un mayor
porcentaje de células CD133+. Se encontró
una correlación positiva entre los valores de
las precosechas, cosechas y el total de células
por kilogramo tanto de células CD34+ como de
células CD133+. Se encontró una correlación
linear positiva entre los totales de células CD34+ y
CD133+ y mediante regresión linear se estableció
un valor de CD133+ de 1.38 x 106/Kg. que es
comparable a un valor de CD34+ de 2 x 106/Kg.
y que de esta manera asegurará la recuperación
hematológica.
CONCLUSIONES. Los resultados clínicos y
la cantidad total de células CD34+ y CD133+
fueron mejores en los pacientes sometidos a
un transplante alogénico. Existe una estrecha
relación entre ambas células ya que cerca del
80% de las células CD34+ expresan CD133+. No
se encontró una mejor recuperación hematológica
en los pacientes que recibieron mayor porcentaje
de células CD133+. El conteo de células preaféresis (“precosecha”) de células CD34+ y
CD133+ puede predecir el éxito y optimiza las
recolecciones celulares en nuestro servicio.
La utilidad de determinar el antígeno CD133+
debe ser sujeta a las necesidades de cada
laboratorio.
099. ALEMTUZUMAB EN EL TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD INJERTO CONTRA
HUÉSPED REFRACTARIA A ESTEROIDES.
Gómez-Almaguer D, Ruiz-Argüelles JG,
González-Llano O, Gutiérrez H, Cantú-
Rodríguez O, Jaime-Pérez JC, Tarín L, RuizDelgado G, Guillermo V, Vázquez-Garza E,
Giralt S. Hospital Universtario Dr. José E.
Gzz, Monterrey, NL. Centro de Hematología y
Medicina Interna de Puebla, Puebla, México.
INTRODUCCIÓN. El tratamiento de la EICH es
principalmente con base en glucocorticoides,
sin embargo estos aumentan la morbilidad
postransplante, por lo que es necesario buscar
nuevas modalidades terapéuticas. El alemtuzumab
es un anticuerpo monoclonal dirigido a CD52 que
ha sido útil en la prevención de la EICH y existen
informes de casos aislados en los que ha sido
efectivo como tratamiento. Objetivo Evaluar la
eficacia, eventos adversos y complicaciones
infecciosas del alemtuzumab.
PACIENTES Y MÉTODOS. De diciembre de 2004
a Diciembre de 2006, incluimos 15 pacientes
con EICH refractaria a esteroides para recibir
tratamiento con alemtuzumab (Campath 1H),
habiendo descartado otras complicaciones
severas relacionadas al TCH. Se utilizó el
régimen de condicionamiento de intensidad
reducida con base en fludarabina, obteniendo
células progenitoras de sangre periférica de un
hermano HLA idéntico en 14 de los casos y de
cordón umbilical en uno de ellos. Todos recibieron
metotrexate y ciclosporina como profilaxis de la
EICH. El esquema de tratamiento consistió en
10mg de Campath 1H S.C. diario por 5 días.
Se evaluó la respuesta al tratamiento al día 14
y 28.
RESULTADOS. La edad mediana fue de 33 años
(rango de 1 a 59). Se clasificó como EICH grado
II, III y IV en 8, 5,2 pacientes respectivamente,
el órgano principalmente afectado fue intestino,
hígado y piel en 5, 4,6 pacientes respectivamente.
En 6 de los 15 pacientes las manifestaciones
clínicas se presentaron después del día 100 del
TCH. Se observó remisión completa, parcial y no
respuesta en 33%, 54% y 13% respectivamente.
En 9 pacientes fue posible disminuir la dosis de
esteroides, 7 pacientes desarrollaron infección
por CMV. Con una mediana de seguimiento de 7
meses 10 están vivos 5 sin evidencia de EICH.
CONCLUSIÓN. Este estudio preliminar sugiere
que el alemtuzumab es bien tolerado y puede se
S62
efectivo como tratamiento de la EICH.
100. EL TRANSPLANTE ALOGÉNICO
DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICAS ES
ALTAMENTE EFECTIVO EN EL TRATAMIENTO
DE LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA EN
PACIENTES EN PRIMERA REMISIÓN. GómezAlmaguer D, Cantú-Rodríguez OG, GutiérrezAguirre CH, González-Llano O, Jaime- Pérez
JC, Mancias-Guerra MC. Hospital Universitario
U.A.N.L., Monterrey N.L., México.
INTRODUCCIÓN. El trasplante alogénico no
mieloablativo cuando se utiliza post-recaída en
el tratamiento de la leucemia aguda mieloblástica
(LAM), tiene generalmente un mal resultado al
igual que el trasplante convencional. En el
presente estudio analizamos la experiencia de
una sola institución con el trasplante de intensidad
reducida como tratamiento final para intentar
curar a pacientes con LAM en primera remisión
y post-consolidación con quimioterapia.
MATERIAL Y MÉTODOS. Dieciocho pacientes
(11 hombres y 7 mujeres) con diagnóstico de
LAM en primera remisión, fueron sometidos a aloTCH de sangre periférica. La mediana de edad
fué de 30 años (rango de 7-52).Todos recibieron
un esquema de condicionamiento de intensidad
reducida a base de CFM+FLU+BU y posterior
a ello infusión celular de 3.0 a 7.4 millones de
cèlulas/kg CD 34 positivas.
RESULTADOS. En todos los casos se evidenció
prendimiento del injerto enter los días +11 y +16
además de la presencia de quimerismo. 4 de los
pacientes presentaron recaida en el primer año
postransplante y fallecieron. De los restantes
14, solo dos pacientes no desarrollaron EICH, y
todos ellos se encuentan actualmente en remisión
completa, con una mediana de seguimiento de 19
meses. Ocho de ellos se encuentran actualmente
sin medicamento inmunosupresor
CONCLUSIONES.- En el 77% de los casos
presentados permanecen en remisión continua
completa, con buena calidada de vida. Estos
pacientes posiblemente se encuentran curados
de su patología neoplásica. El trasplante de
intensidad reducida es una arma terapéutica
muy util en el tratamiento de la LAM en primera
remisión.
101. EL TRANSPLANTE DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS (TCH) PUEDE INDUCIR
MEJORÍA EN EL FUNCIONAMIENTO RENAL
DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDADES
HEMATOLÓGICAS. INFORME DE CINCO
CASOS. Cantú-Rodríguez OG, ManciasGuerra MC, Marfil-Rivera J, Gutiérrez-Aguirre
CH, González-Llano O, Gómez-Almaguer
D.Hospital Universitario U.A.N.L., Monterrey,
N.L., México.
INTRODUCCIÓN. Existe evidencia de que
las células madre de la médula ósea pueden
participar en la regeneración del epitelio tubular
renal dañado gracias a la sensibilización de estas
para migrar a este sitio, diferenciarse y corregir
el daño estructural y funcional.
MATERIAL Y MÉTODOS. Cinco pacientes
con una mediana de edad de 42 años, fueron
sometidos a TCH de sangre periférica (4
autólogos y 1 alogénico) con diagnósticos de LH
(1), LNH (1), SMD (2), MM (1). Todos presentaban
insuficiencia renal crónica con creatinina sérica
de 2.9mg/dl (mediana), para lo cual solo recibían
manejo conservador. El origen de la insuficiencia
renal estaba asociado a enfermedades crónicodegenerativas en 3 casos, al padecimiento
hematológico en el caso del mieloma y a una
glomerulonefritis membranosa en otro caso.
La movilización de células hematopoyéticas se
realizó con filgrastim 10µg/kg/día SC por cinco
días. Las células obtenidas fueron criopreservadas
en 2 casos; en el resto fueron solo refrigeradas
.El esquema de acondicionamiento consistió en
CFM + VP16 o CFM+VP16+ALK+FLU; las dosis
se ajustaron en base a la condición de cada
paciente. El volumen de células infundidas fue
de 0.62 a 7.7 x 106 /kg CD34 (m=1.97).
RESULTADOS. La recuperación de neutrófilos
(>0.5x109/l) se observó el día +13 (mediana), y la
de plaquetas (> 20x109/l) fue el día +11 (mediana).
En un paciente con SMD no se presentó
recuperación hematológica. En la evaluación
S63
de 100 días postransplante, todos los pacientes
mostraron franca reducción en sus niveles de
creatinina con rangos de 0.87 a 2.7mg/dl y una
mediana de 1.6mg/dl.
CONCLUSIONES. En estos pacientes parece
clara la relación entre el transplante y la notable
mejoría en la función renal, incluso en los casos
en los que la cantidad de células infundidas fue
baja. Se requiere de un mayor número de casos y
seguimiento para definir con claridad la influencia
en el paciente nefrópata de un procedimiento de
este tipo.
102. EL PROGRAMA IMSS DE INVESTIGACIÓN
Y DESARROLLO EN CÉLULAS HUMANAS
DE LA SANGRE DE CORDÓN UMBILICAL.
Héctor Mayani (en representación del Grupo
Multidisciplinario de Investigación y Desarrollo
en Células Humanas de Sangre de Cordón
Umbilical del Instituto Mexicano del Seguro
Social) UIM Enfermedades Oncológicas,
Hospital de Oncología, CMN Siglo XXI, IMSS,
México, D. F., México.
En 1998 dio inicio el Programa de
Investigación y Desarrollo en Células Humanas
de la Sangre de Cordón Umbilical (SCU) del
IMSS. Este programa tiene cinco objetivos
fundamentales: (i) contribuir al conocimiento
acerca de la biología de las células troncales
presentes en la SCU, (ii) desarrollar sistemas de
cultivo y manipulación de dichas células para su
aplicación en la clínica, (iii) creación de un Banco
de Células de SCU, (iv) fortalecer los programas
de trasplantes de células hematopoyéticas del
IMSS, (v) formación de recursos humanos. En este
programa interviene un grupo multidisciplinario de
profesionales (médicos, enfermeras, trabajadoras
sociales, técnicos, biólogos, químicos e
investigadores) distribuido en varios hospitales del
IMSS. Las fuentes de financiamiento incluyen a la
Dirección de Prestaciones Médicas del IMSS, la
Coordinación de Investigación en Salud del IMSS
y el CONACYT.
Los resultados obtenidos hasta ahora se
resumen a continuación, de acuerdo a cada uno
de los objetivos planteados: (i) Se ha generado
información sobre la biología celular y molecular
de las células troncales –tanto hematopoyéticas
como mesenquimales- de la SCU, con la
publicación de 13 artículos internacionales y dos
nacionales. (ii) Se han desarrollado sistemas de
expansión ex vivo, incluyendo un mini-biorreactor,
para la generación de células hematopoyéticas
progenitoras y maduras. (iii) En 2005 inició
actividades el Banco de Células de SCU, ubicado
en el CMN La Raza, el cual está certificado
internacionalmente y cuenta actualmente con
cerca de 250 unidades almacenadas, todas ellas
tipificadas y listas para su uso. (iv) Se han llevado
a cabo siete trasplantes de células de SCU, en
cuatro hospitales del IMSS, empleando células de
nuestro Banco; en cinco casos se observó injerto
y remisión clínica. (v). Se han graduado tres
estudiantes de doctorado, dos estudiantes más
están haciendo su posgrado; varios miembros
del grupo han recibido entrenamiento y asesoría,
tanto en México como en el extranjero, a través
de estancias, cursos y congresos.
Este es un programa integral que surgió
como un proyecto de investigación y que
actualmente reúne las condiciones para ser
implementado de manera permanente en el
IMSS.
103. DOBLE TRASPLANTE DE CÉLULAS DE
CORDÓN NO PAREADO Y NO RELACIONADO
DESPUÉS DE LA PÉRDIDA DE INJERTO
CONCOMITANTE CON TOXOPLASMOSIS
GRAVE DISEMINADA. REPORTE DE UN
CASO. Martín-Trejo JA, Devergie A, de Latour
R, Gluckman E, Ribaud P, Robin M, Rocha V,
Socié G. Servicio de Trasplantes de Médula
Ósea, Hôpital Saint Louis, París.
ANTECEDENTES. La toxoplasmosis diseminada
ocurre en 4% de los Trasplantes de Células
Progenitoras Hematopoyéticas (TCPH)
Alogénicos. La mortalidad es de 80%. Esta
infección se presenta en pacientes Toxoplasma
gondii seropositivos al momento del TCPH.
Se informa el caso de un paciente sometido
a doble trasplante de sangre de cordón umbilical
(SCU) quien perdió el injerto de un trasplante no
S64
pareado, no relacionado de SCU después del
diagnóstico de toxoplasmosis.
REPORTE DEL CASO. Masculino de 12 años,
recibió TCPH no relacionado de SCU por
leucemia mieloblástica en primera remisión,
monosomía 7, sin expresión MLL. Receptor:
toxoplasmosis seropositivo y donador negativo.
Acondicionamiento: BUS/L-PAM. Profilaxis
enfermedad injerto contra hospedero (EICH):
CsA, GAL y ciclo corto de metilprednisolona
(MP). Día +33 EICH aguda, grado II con
leucocitos 0.4x109/L. Día +20 presentó fiebre,
con hemocultivos negativos. Día +24 y +33, la
PCR para toxoplasmosis, imagen por resonancia
magnética (IRM) craneal y tomografía computada
(TC) pulmonar fueron negativas. Día +38, la
PCR sanguínea para toxoplasmosis fue positiva,
mientras el paciente continuaba febril, con amplia
cobertura antimicrobiana. Día +40 IRM craneal y TC
pulmonar fueron compatibles con toxoplasmosis.
La PCR en sangre fue positiva hasta el día +56.
La PCR del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) fue
negativa y la PCR de Médula Ósea fue positiva.
Tratamiento: pirimetamina/sulfadiazina en día +40.
Afebril en día +42. La PCR para Toxoplasmosis
fue negativa en día +56 y la TC pulmonar y
la IRM fueron normales en día +82. Profilaxis
secundaria: doxiciclina/claritromicina del día +96
y hasta el año posterior al TCPH. Los leucocitos
y los reticulocitos permanecieron por debajo de
0.5x109/L y 20x109/L respectivamente. Ante la
pérdida del TCPH de SCU, se realizó el segundo
con dos SCU en día +75. Acondicionamiento:
CFA/FDA. Profilaxis EICH: CsA, GAL y ciclo corto
de MP. Injerto mielode: día +29, EICH aguda grado
II, con leucocitos de 2.1x109/L. Quimerismo en el
día +55: perfil 100% donador. Un año después del
TCPH el paciente continuó sin recurrencia de la
toxoplasmosis o pérdida del injerto tardía.
DISCUSIÓN. La PCR para toxoplasmosis permitió
realizar el diagnóstico temprano de toxoplasmosis
diseminada. El diagnóstico temprano permitió
que este paciente se recuperara por medio de
terapia anti infecciosa específica, a pesar de la
pérdida del injerto. Se desconoce si la pérdida
del injerto estuvo relacionada con la infección por
toxoplasmosis o con su tratamiento.
S65
XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Terapéutica, cuidados de apoyo, infecciones.
TERAPÉUTICA, CUIDADOS
DE APOYO, INFECCIONES Y
CITOCINAS.
104.
REMISIÓN
SOSTENIDA
CON
RITUXIMAB (CD 20) EN PACIENTES CON PTI
CRÓNICA REFRACTARIA A TRATAMIENTO
CONVENCIONAL. Palma V E, Vélez R S.
Servicio de Hematología. Hospital General
Regional No. 25 IMSS, México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. La púrpura trombocitopénica
autoinnume (PTI) es frecuente en adultos
afectando mayormente al grupo de mujeres
jóvenes, su diagnosticó en ancianos aumenta, lo
cual amerita mejor tratamiento que preserve la
vida de estos pacientes.
OBJETIVO. Lograr remisión sostenida con
rituximab en pacientes con PTI crónica refractaria
a tratamiento que incluya esplenectomía.
PACIENTES Y MÉTODOS. Pacientes que
ingresaron a Hematología con PTI crónica del 1
de enero de 2005 al 31 de diciembre de 2005,
integrándose dos grupos: Para el grupo sin
rituximab, pacientes de ambos sexos, adultos
con diagnóstico de PTI crónica. Se trataron con
ciclofosfamida 300 mg VO y dexametasona 50
mg IV repetido a intervalos de cuatro semanas
por cinco dosis en un total de cinco ciclos. En
el segundo grupo se incluyó a pacientes de
ambos sexos, adultos, con diagnóstico de PTI
crónica refractaria a tratamiento inmunosupresor,
sometidos a esplenectomía. Este grupo recibió
ciclofosfamida 300 mg VO, dexametasona 50 mg
IV repetido a intervalos de 4 semanas por cinco
dosis en un total de cinco ciclos y Rituximab 375
mg /m2 cada cuatro semanas por cinco ciclos.
RESULTADOS. Los 30 pacientes tratados
con ciclofosfamida y dexametasona tuvieron
buena respuesta, pero 10 pacientes
presentaron alteraciones plaquetarias. En
este grupo las plaquetas se reportan <20x109
por lo que previo a ser tratados con rituximab
se les practica esplenectomía mostrando
incremento en las plaquetas >350 x 109. Se
iniciaron inmunosupresores a las dosis ya
descritas, logrando el incremento de sus
cuentas plaquetarias. Seis pacientes después
de concluidos tres ciclos presentan cuentan
plaquetarias normales, manteniéndose hasta
hoy. Los cuatro pacientes restantes del segundo
grupo concluidos los cinco ciclos presentan
cuentas plaquetarias >100 x 109/L. El análisis
estadístico para comparar ambos grupos fue
estadísticamente significativo p=<0.0001.
CONCLUSIONES. Rituximab da esperanza de
vida en pacientes con PTI severa complicada,
con escasos efectos secundarios.
105. USO DE RITUXIMAB EN EL HOSPITAL
REGIONAL “IGNACIO ZARAGOZA”, ISSSTE.
Martínez-Ríos, A*; Nieto-Chávez, MA; PosadaRuiz, MG***. *Hematóloga, adscrita al servicio
de Hematología, **Hematóloga, Jefa de Banco
de Sangre, ***Médico residente de tercer año,
Medicina Interna.
INTRODUCCIÓN. Se presenta la experiencia
con el uso de Rituximab en pacientes del
S66
Hospital Regional “General Ignacio Zaragoza”,
del ISSSTE, del 1º de enero del 2005 hasta el 27
de abril de 2006.
MATERIALES Y MÉTODOS. Se realizó una
búsqueda de pacientes con distintas patologías
hematológicas y reumatológicas, entre los que se
encontraban el linfoma no Hodgkin (LNH), lupus
eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoide
(AR), anticuerpos antifosfolípidos (AAF) y púrpura
trombocitopénica idiopática (PTI). Se incluyeron
pacientes de ambos sexos, que tuvieran
alguna patología implicada, y que estuviesen
hospitalizados y también en forma ambulatoria
en el banco de sangre. Se excluyeron aquellos
que presentaron reacción adversa al tratamiento.
De entre los pacientes hospitalizados, se
incluyeron aquellos que tuvieran alguna patología
hematológica o reumatológica, mientras que de
los ambulatorios que recibieron tratamiento en
el banco de sangre, únicamente se incluyeron
aquellos que tuvieran patología hematológica
relacionada.
RESULTADOS. Se obtuvo una cifra total de 191
pacientes que se distribuyeron de la siguiente
forma: -Pacientes hospitalizados (n=90), se
identificaron: LNH (n=37, 41.1%), AR (n=42,
46.6%), LES (n=10, 11.1%), y AAF (n=1, 1.11%);
-Pacientes ambulatorios (n=101): LNH (n=100,
99%) y PTI (n=1, 1%). Sin embargo, éste último
fue excluido ya que presentó reacción adversa
al tratamiento.
CONCLUSIÓN. El uso del rituximab se realiza
en forma rutinaria y su aplicación es llevada a
cabo sin complicaciones en el Hospital Regional
“General Ignacio Zaragoza” del ISSSTE. Se
encontró que en un 99% de los pacientes tratados
se toleró adecuadamente y solamente en un 1%
se presentaron reacciones adversas.
106. RESCATE DE UN PACIENTE CON
LINFOMA DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES
B (LDCGB) CON MONOTERAPIA DE
ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTICD20, APLICADA DE FORMA INTENSIVA,
REPORTE DE UN CASO. Lugo Y, Ignacio G,
Solís L. Castellanos J, Guzmán L, Amador R.
Hospital General Regional # 1 Gabriel Mancera
I.M.S.S. México D.F., México.
INTRODUCCIÓN. El LDCGB es el subtipo
más frecuente de los linfomas, considerado de
alto grado de malignidad y requiere de manejo
con quimioterapia intensiva e inmunoterapia.
Describimos un caso de persistencia de
enfermedad y rescate con monoterapia de
anticuerpos monoclonales anti-CD20.
MATERIAL Y MÉTODOS. Femenino de 66 años,
con hipertensión arterial sistémica, tres meses de
evolución adenomegalias cervicales, inguinales
y axilares, biopsia de ganglio inguinal: LDCGB,
inmunoblástico con diferenciación plasmocitoide,
inmunofenotipo B CD 20 +, cariotipo 46XX, del
(17q12), Bcl-2/IgH +, Estadio IV A por infiltración
a médula ósea y estomago. IPI de alto riesgo.
Depuración de creatinina 51.94ml/min. TAC:
múltiples cadenas ganglionares cervicales,
mediastinales, retroperitoneo, hepatomegalia,
y quiste renal derecho. Recibió tratamiento
con CHOP-R por seis ciclos logrando remisión
parcial. REESTADIFICACIÓN: Gamagrama
con galio: actividad ganglionar a nivel torácico
y hepático, aspirado de médula ósea negativo
a infiltración, Bcl-2/IgH +. TAC sin evidencia
de adenomegalias. Endoscopia: sin datos de
actividad tumoral y helicobacter pylori positivo.
FEVI: en límites normales bajos, función renal
disminuida y neumopatía restrictiva; se decide
continuar su tratamiento con rituximab mensual
-mente por seis ciclos, documentándose por TAC
y rastreo con galio remisión completa después
del sexto ciclo. Continuó mantenimiento trimestral
con rituximab por cuatro ciclos más. Seguimiento
con supervivencia libre de enfermedad de 24
meses.
CONCLUSIONES. La evaluación de la
enfermedad residual mínima por los diferentes
métodos, puede ayudar a implementar esquemas
de rescate menos agresivos, en pacientes con
alta comorbilidad y ayudar a tener una mayor
frecuencia de remisión completa. El tratamiento
con rituximab en esta paciente fue seguro y
eficaz, lográndose respuesta completa. Se
requiere de estudios prospectivos para evaluar
esta propuesta.
S67
107. EFICACIA DEL RITUXIMAB EN
EL TRATAMIENTO DE LA PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA (PTT) UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE. ReynosoGómez E, Salinas-Rojas V, Galván-Salazar G.
Servicios de Hemato-Oncología y Medicina
Interna del Hospital Español. México, D.F.,
México.
ANTECEDENTES. En 1924 Moschcowitz
describió una enfermedad de inicio súbito
caracterizada por petequias, palidez, coma
y muerte, hoy conocida como PTT y con
mortalidad cercana al 90%, hasta que en 1991 se
demostró que el recambio plasmático disminuía
la mortalidad a menos de 10%, y hoy en día se
considera el tratamiento de elección.
JUSTIFICACIÓN. Sigue siendo un tratamiento
empírico no dirigido a la causa de PTT y con
riesgos inherentes a las transfusiones.
MATERIAL Y MÉTODOS. Reporte de caso
de paciente con PTT que requirió manejo con
Rituximab y alcanzó RCC rápida y sostenida. La
hemólisis se demostró en revisión de frotis de
sangre (FSP), alteraciones metabólicas asociadas
(DHL, haptoglobinas) y cuenta de reticulocitos. La
trombocitopenia se demostró por BH y revisión
del FSP. La cuantificación de ADAMTS 13 y su
inhibidor se realizaron por ELISA. Se buscaron
los casos publicados por MEDLINE.
RESULTADOS. Femenina de 60 años. Se presentó
con hemiparesia fasciocorporal derecha, disartria
y bradipsiquia. Sin antecedentes heredofamiliares
de PTT ni enfermedades autoinmunes. Ingería
atrovastatina, losartan y Omeprazol. EF: Signos
vitales normales. Equimosis en MsIs. Hb 8.8g/dl, Ht
26%, VGM 85, PTL 30x109/L, Leucocitos 7.7x109/
L. TP, TTP, TT y fibrinogeno normales. PDF
negativos. FSP: esquistocitos y policromatofilia.
PTL disminuidas. Haptoglobina disminuida, DHL
y reticulocitos elevados. ADAMTS 13 ausente.
Inhibidor (++++). Se inició recambio plasmático
complicado por alergia grave al plasma. Al octavo
día desarrolla septicemia por Serratia con nueva
caída de PLT. Se inició Rituximab 375mg/m2
semanal x 4. Alcanzó remisión completa que
persiste a los 12 meses de seguimiento. El
inhibidor desapareció y ADAMTS 13 se normalizó.
Hay 22 casos reportados en 6 artículos del uso de
Rituximab en PTT con 78% de respuestas.
CONCLUSIONES. De las formas adquiridas de
PTT, la asociada a autoinmunidad (inhibidor de
ADAMTS 13), es la más frecuente. El tratamiento
más racional sería el dirigido a inactivar a las
células productoras de este. A pesar de que se
han utilizado numerosos inmunosupresores en
el pasado, nunca se había observado esta tasa
de respuesta. Con más experiencia, es probable
que el Rituximab tenga un papel importante en el
manejo de la PTT.
108. DEFERASIROX EN EL TRATAMIENTO
DE LA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA.
REPORTE DE UN CASO. Marfil-Rivera LJ,
Sandoval-Villa CC. Departamento de Medicina
Interna, Clínica Cuauhtémoc y Famosa,
Monterrey, Nuevo León, México.
REPORTE DE CASO. Se trata de un paciente
masculino de 59 años de edad que fue enviado
a evaluación por trombocitopenia. En su
estudio se identificó una enfermedad hepática
crónica asociada con hipertensión portal con
esplenomegalia y congestión gástrica pero sin
várices del esófago. Sus estudios de laboratorio
iniciales mostraron hiperglucemia de 357 mg/
dL, hierro sérico de 258 mg con saturación de
transferrina de 78% y ferritina sérica de 8700 ng/
mL. Los marcadores para enfermedad hepática
por virus A, B, y C fueron negativos. Una biopsia
hepática reportó sobrecarga de hierro (pero no
se cuantificó) y fibrosis portal leve a moderada.
Los estudios de genética mostraron una mutación
en el cromosoma 6, C282Y. Con el diagnóstico
de Hemocromatosis Hereditaria (HH) se le inició
tratamiento con Desferroxamina (Desferal®) a
dosis de 2 g por semana que recibió por espacio
de 5 meses. Al final del quinto mes, la ferritina era
de 7,200 ng/dL. Se decidió cambiar el tratamiento
a Deferasirox (Exjade®) a dosis de 40 mg/Kg/día
el cual ha recibido desde noviembre de 2006. No
ha referido efectos secundarios y en su última
evaluación, tenía ferritina sérica de 4570 ng/dL.
COMENTARIO. La HH es una enfermedad
con una prevalencia de 0.5% (5:1,000) entre la
S68
población caucásica en EEUU. Su prevalencia
en México se desconoce. Causa sobrecarga
de hierro con daño a órganos blanco como
hígado, páncreas, hipófisis y otros, llevándolos
a su disfunción. Es poco reconocida y es
subdiagnosticada. El tratamiento convencional es
con flebotomías repetidas pero se han intentado
otros tratamientos. En el caso presente se logró
una reducción del 40% en la ferritina sérica en
tres meses de tratamiento con deferasirox, un
quelante de hierro que se administra por vía oral.
Se recomienda realizar estudios de prevalencia
de esta patología sobre todo en pacientes con
cirrosis del hígado de causa no determinada y en
pacientes con diabetes melltius de difícil control.
109. USO DE RITUXIMAB EN PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE. LópezGutiérrez JR, López-Villaluz M. Hospital Naval
de Veracruz.
INTRODUCCIÓN. La Púrpura Trombocitopénica
(PT) es una enfermedad autoinmune que resulta
de la destrucción acelerada de plaquetas mediada
por auto anticuerpos, derivados de linfocitos B. Las
modalidades de tratamiento incluyen esteroides,
inmunoglobulinas, inmunosupresores, danazol,
dosis altas de ácido ascórbico, colchicina,
plasmaferesis y anti-D y esplenectomía; pero
con persistencia de la enfermedad por respuestas
parciales condicionándose cronicidad.
OBJETIVO. Demostrar la eficacia, del rituximab,
en pacientes con PTIC que no responden a
tratamientos convencionales.
MATERIAL Y MÉTODOS. El protocolo tiene
un diseño de un ensayo clínico, controlado
prospectivo. Reciben rituximab a dosis de 375
mg/m2sc semanal por 4 dosis.
Se dió tratamiento a tres pacientes femeninas
de 3, 8 y 22 años de edad, tratadas con diferentes
dosis de esteroides, danazol e inmunosupresores,
con baja respuesta a los mismos.
RESULTADOS. Un paciente pediátrico presentó
remisión completa con incremento de la cifra
de plaquetas de 42,000 a 158,000 mm3, el otro
paciente pediátrico obtuvo un remisión parcial
con cifra de 49,000 a 78,000 mm3 plaquetas y el
paciente adulto alcanzó la remisión completa de
60,000 a 172,000 mm3 plaquetas.
CONCLUSIÓN. El rituximab puede ser un
tratamiento útil en la PTIC en niños y adultos
con un porcentaje mayor al 50% de remisiónes
duraderas sin la necesidad del uso de otro
tratamiento. El tratamiento es seguro, sin embargo
es necesario el seguimiento a largo plazo.
110. TRATAMIENTO EXITOSO CON RITUXIMAB
Y DOSIS ALTAS DE CICLOFOSFAMIDA EN
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO AGRESIVO EN
PACIENTE CON HISTORIA DE LINFOMA NO
HODGKIN. Plasencia-Mota AP, Rivas-Vera S,
García-Vidrios MV, Berrios-Rueda RM Servicio
de Hematología, Hospital General de México.
INTRODUCCIÓN. Se presenta el caso de una
paciente con Historia de Linfoma No Hodgkin
(LNH) de tubo digestivo ( gástrico) de tipo MALT
diagnosticado en abril del 2000, con enfermedad
localizada, tratada con 4 ciclos de CHOP y 5
años después sin evidencia de actividad tumoral.
Después de dos años del diagnóstico desarrolla
trombocitopenia grave (2000/mm³) catalogada
como Púrpura trombocitopénica inmune
(PTI),asintomática, tratada con esteroides,
lográndose buena respuesta. En los siguientes
tres años tuvo dos recaídas y en octubre del 2004
se asocia anemia hemolítica Coombs positiva
(AHA) por lo que se cataloga como Sindrome de
Evans ( SE). Inicialmente respondió a esteroides
y finalmente fue refractaria de ambas citopenias
inmunes. Simultáneamente a la presentación
del SE, desarrolla eventos trombóticos
venosos repetitivos, con criterios clínicos y
de laboratorio sugestivos de Síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos (SAAF). Finalmente
en agosto del 2005 presenta crisis hemolìtica y
trombocitopenia muy graves, así como eventos
trombóticos múltiples. No tuvo respuesta a pulsos
de metilprednisolona, enoxaparina, ni a pulsos de
ciclofosfamida ni a heparina no fraccionada, con
trombocitopenia y hemólisis graves persistentes y
trombosis múltiple progresiva. Se inicia tratamiento
con rituximab, bolos de ciclofosfamida (2 g) y
S69
heparina no fraccionada en infusión continua
con resolución de todos los procesos inmunes y
trombóticos. Hasta febrero del 2007 en control sin
reactivación del SAAF ni del LNH.
CONCLUSIONES. El anticuerpo monoclonal
anti CD 20 rituximab se ha utilizado con éxito
en pacientes con citopenias autoinmunes, con
respuestas muy satisfactorias sobre todo en
pacientes pediátricos. Existen diversos reportes
en pacientes con SAAF. En este caso la respuesta
fue altamente satisfactoria y sostenida en los 18
meses de seguimiento.
111. ESTUDIO DE PET COMO PRUEBA DE
SEGUIMIENTO PARA DETERMINAR REMISIÓN
COMPLETA EN PACIENTES CON LINFOMA.
Azaola P, Zarate P, Galindo P. Hospital Central
Sur PEMEX.
INTRODUCCIÓN. La frecuencia del linfoma de
Células grandes de tipo B oscila entre 30-33%
de los casos, siendo cuatro veces más frecuentes
que la Enfermedad de Hodgkin. Estas dos
entidades poseen un pronóstico muy variable que
depende de las diferencias anatomo-clínicas. El
estudio de PET en los últimos años ha sido una
herramienta importante para la clasificación de
actividad de la enfermedad en pacientes con
estas enfermedades.
OBJETIVO. Valorar la respuesta al tratamiento
con un estudio de PET inicial y repetirlo después
de 4 ciclos de quimioterapia para confirmar o no
una remisión completa.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se evaluaron ocho
pacientes con LNH difuso de células grandes
CD 20+, así como tres pacientes con enfermedad
de Hodgkin con rango de edad de 33 a 78 años.
Se clasificaron además conforme al IPI (Índice
Pronóstico Internacional) dependiendo de las
características clínicas de cada paciente. Todos
recibieron quimioterapia; se realizó estudio PET
inicial al diagnóstico en todos los pacientes
y posteriormente nuevo control al terminar 4
ciclos de tratamiento evaluando así remisión por
imagen.
RESULTADOS. Se evaluó clínicamente y
conforme a estudio PET encontrándose en 10
pacientes una remisión completa que concordaba
por imagen y por clínica; y en 1 paciente que
aún presentaba actividad tumoral por el estudio
PET; esto tuvo concordancia con lo evaluado
clínicamente en el paciente con falta de respuesta
a tratamiento.
CONCLUSIONES. El estudio de PET es altamente
útil en pacientes con Linfomas de Células Grandes
y Linfoma de Hodgkin. La combinación del uso del
IPI y de PET en el seguimiento de los pacientes,
pudiera tener un impacto en la sobrevida, ya que
el logro de una remisión completa confiere una
sobrevida prolongada y una tasa de curación de
mas del 70%; así mismo una actividad persistente
es sinónimo de recaída y muerte tempranas.
112. ENFERMEDAD INJERTO CONTRA
HUÉSPED CRÓNICA TRATADA CON
RITUXIMAB. Aguilar-López L, Garcés-Ruiz O.
Hospital de Especialidades, CMNO. UMAE.
INTRODUCCIÓN. La incidencia de enfermedad
injerto vs. huésped crónica varía de 25 a 80%.
Es un desorden aloinmune y autoinmune
sistémico, caracterizado por alteración inmune,
inmunodeficiencia, alteración en la función
orgánica, manifestándose con esclerodermia,
síndrome de Sjögren, inmunodeficiencia crónica
y bronquiolitis obliterante.
MATERIAL Y MÉTODO. Primer caso: Hombre de
37 años conocido por el diagnóstico de leucemia
granulocítica crónica Cr Ph+( diciembre 2003),
Alotrasplante de médula ósea ( marzo del 2004),
Cr Ph negativo, bcr,abl neg. (dic. 2006), con
enfermedad injerto vs. huésped crónica a nivel
hepático y de piel, para lo que recibe tacrolimus,
prednisona, a pesar de lo cual desarrolló en
agosto del 2006 esclerodermia por disfagia lenta y
progresiva a sólidos, sensación de endurecimiento
de la piel, primero en manos, brazos, cara.
Afilamiento de los rasgos faciales, apertura
oral de centímetros, franco engrosamiento y
endurecimiento de la piel con predominio en
extremidades superiores, zonas con nodulaciones
que siguen trayectos lineales y dejan zonas
francas atróficas, dificultad para levantar los
S70
brazos. Tuvo mejoría evidente después de la
aplicación de cuatro dosis de rituximab 375mgs/
m2, una mensual y tres semanales.
Segundo caso: Mujer de 31 años conocida por
el diagnóstico de leucemia granulocitica crónica,
Cr Ph+ (mayo del 2002), trasplante alogénico
de médula ósea (junio 2004), a mediados del
año 2006 se hospitaliza por cursar desde 15
días previos con evacuaciones diarreicas,
calosfrío, naúseas, vómitos y dolor abdominal
que no cedieron con ciprofloxacino, loperamida
e inmunosupresores como tacrolimus, ácido
micofenólico, ciclosporina, mezalacina, y
prednisona. Agregándose proctorragia, en número
de 6 por día e hipoalbuminemia con edema de
miembros inferiores. EICH intestinal crónico grado
I-II, que cedió con rituximab 375mgs/m2, cuatro
dosis semanales.
CONCLUSIÓN. La terapia antiCD20+
puede beneficiar a los pacientes con EICH
crónica refractarios a esteroides y otros
inmunosupresores.
113. PACIENTES CON TALASEMIA BETA
MAYOR TRATADOS CON TALIDOMIDA.
Aguilar-López LB 1., Delgado-Lamas JL 1,
Rubio-Jurado B 1, Garces-Ruiz O1, Ibarra B2 ,
Perea J2. 1Servicio de hematologia, Hospital
Especialidades UMAE, CMNO. 2 Centro
Investigación Biomédica de Occidente. IMSS
Guadalajara, Jal., México.
INTRODUCCIÓN: La talasemia beta mayor
es una anemia hemolítica con reducción en la
biosíntesis de globina B, con altos requerimientos
transfusionales. Se trataron dos casos con
talidomida partiendo de la idea de que presentan
hiperplasia en la cavidad medular de cráneo,
costillas y vértebras.
MATERIAL Y MÉTODOS. Primer caso: Mujer
de 35 años con Talasemia beta mayor condición
homocigota con requerimientos transfusionales
elevados de hasta 3 a 4 U por semana, con
hemosiderosis y desarrollando anemia hemolítica
autoinmune, con nula respuesta a los corticoides,
anabólicos e inmunosupresores, por lo que en
septiembre de 1993 se le practicó esplenectomía
y colecistectomía por coledocolitiasis, mejorando
a requerimientos transfusionales bimensuales
(2U de paquete globular) con hb entre 6 y 8
g/dl. En diciembre de 1999 hb de 3.6g/dl ,
hemotransfundida por última vez después de
haber iniciado con talidomida 100mg cada 12 h
y prednisona 75 mg al día, reduciendo la dosis de
esta última hasta suspender y continuando con
talidomida. en marzo del 2000 hb de 11 g/dl y en
octubre del 2001 Hb 12 g/dl, por lo que se redujo
la dosis a 100mg por día y se agregó ácido fólico
5 mg cada 8 h. La CH (18/01/07) reveló hb de
9.6g/dl leucocitos 15700, normoblastos 60% y
plaquetas 841000.
Segundo caso: Mujer de 20 años con diagnóstico
de Talasemia beta mayor condición homocigota
establecido en los primeros meses de la vida,
con las complicaciones inherentes a la entidad,
incluyendo la hemosiderosis, esplenectomizada
a los cinco años de edad. Requerimientos
transfusionales previos al inicio de la talidomida
(enero del 2002) de 2U de paquete globular cada
3 meses, desde entonces ya no ha requerido de
hemotransfusiones.
La última CH (dic. 2006) hb 9.7g/dl
leucocitosis 25000 con 70% de normoblastos
plaquetas 688000.
CONCLUSIÓN. La inmunomodulación e
inhibición de la angiogénesis al parecer disminuye
la hiperplasia de la cavidad medular y los
requerimientos transfusionales, lo que se deberá
investigar en un estudio clínico controlado.
114. EL USO DE PEGFILGRASTIM EN
PACIENTES CON LINFOMA NO HODGKIN
(LNH), EVITA EL RIESGO DE NEUTROPENIA
GRAVE DESPUÉS DE LA QUIMIOTERAPIA
CON ANTRACÍCLICOS. RESULTADOS
PRELIMINARES. Villela L, Villalobos A, Reyes
G, Duque J, Ovilla R, Solis P, Calderón C.
ISSEMyM, CMABC, IMSS-León, SSA-Chihuahua,
HA-Interlomas, ISSSTEP.
INTRODUCCIÓN. La neutropenia grave (< 500
NT) y síndrome febril se observan en 40% de
pacientes con LNH después del primer ciclo de
quimioterapia (QTx). Los costos son elevados
S71
en pacientes que presentan fiebre asociada
a neutropenia, debido a que en su mayoría
requieren de hospitalización y uso de antibióticos.
El uso de FEC-G ha logrado disminuir el tiempo
de duración de neutropenia grave.
OBJETIVO. Evaluar el grado de NT en pacientes
con LNH después del primer ciclo de QTx usando
filgrastim pegilado.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se evaluaron 17
pacientes con diagnóstico de LNH con edad
entre 18 y 65 años quienes recibieron QTx con
antracíclicos de primera o segunda línea. Se
determinó en forma basal y a los días 7 y 14
después de la QTx: Hb, leucocitos, neutrófilos,
y plaquetas. El Filgrastim pegilado se aplicó al
día dos. Los pacientes no tenían mas de 30% de
infiltración medular en biopsia de hueso y tuvieron
NT ≥ a 1,500 antes de la quimioterapia. Se
excluyeron pacientes con HIV y embarazadas.
RESULTADOS. La mediana de edad fue de 47
años (rango: 21-65), varones 59%, la histología
fue: LNH agresivo B/T 59%, LNH indolentes B
35%, desconocido 6%. ECOG ≥2 29%, estadio
III/IV 35%, síntomas B 29.4%, IPI intermedio/alto
24%, QTx-1ª. Línea 88%. Cuando se evaluaron
los parámetros de NT basal vs. d7 vs. d14 [5.88
(IC95%:4.42 a 7.33) vs. 6.72 (IC95%:1.42 a 14.81)
vs. 7.1 (IC95%:4.84 a 9.31), respectivamente]
no existió diferencias entre sí (p=N.S). Ningún
paciente, incluyendo dos pacientes con QTx de
2ª línea, presentó neutropenia grave o moderada,
todos tuvieron NT > 1,500 después del primer
ciclo de QTx. Se reportó un episodio infeccioso
de vías aéreas superiores no relacionado con
neutropenia.
CONCLUSIÓN. El uso de pegfilgrastim en
pacientes < de 65 años puede evitar la neutropenia
grave e incluso se podría evitar dar antibióticos
profilácticos en este grupo de pacientes.
115. ALEMTUZUMAB EN EL TRATAMIENTO
DE ANEMIA APLÁSICA GRAVE EN NIÑOS.
PRESENTACIÓN DE 2 CASOS. González O,
Sandoval A, Rodríguez L, Vázquez E, Jaime
JC, Cantú O, Mancías C, Gutiérrez H, Gómez
D. Servicio de Hematología del Hospital
Universitario Dr. José E. González de la
U.A.N.L. Monterrey, N.L., México.
INTRODUCCIÓN. La anemia aplástica (AA) es
una enfermedad poco frecuente, la forma grave
de la enfermedad tiene una alta tasa de mortalidad
si no se aplica tratamiento. El Alemtuzumab es
un anticuerpo monoclonal anti-CD52 el cual se
expresa o aparece sobre la superficie de tres
tipos de leucocitos que juegan un papel muy
importante en la respuesta inmune: linfocitos B,
linfocitos T y eosinófilos.
OBJETIVOS. Evaluar la respuesta a la
combinación de Alemtuzumab y ciclosporina en
dos pacientes pediátricos con AA grave y que no
contaban con un donador familiar compatible.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se llevó a cabo
una evaluación general que incluía, BHC con
reitculocitos, perfil bioquímico, aspirado y
biopsia de médula ósea, citometría de flujo
para diagnóstico de hemoglobinuria paroxística
nocturna, análisis citogenético, serología para
CMV, hepatitis A, B y C, determinación del VEB,
VIH y ultrasonido abdominal. Los pacientes
recibieron Alemtuzumab 10mg por vía subcutánea
por día por 5 días consecutivos, además de
ciclosporina 2mg/Kg cada 12 horas.
RESULTADOS. Se observó el inicio de una
recuperación hematológica tres meses después
de iniciar el tratamiento en un paciente y dos
meses después en el otro. No ocurrieron efectos
adversos en ninguno de los dos pacientes, ni
ameritaron internamiento y/o transfusiones desde
su recuperación hematológica.
CONCLUSIÓN. En ambos pacientes observamos
una respuesta favorable con un periodo de
seguimiento de seis meses, sin embargo es
necesario llevar a cabo un estudio comparativo
en un mayor número de enfermos para determinar
la utilidad de esta combinación en pacientes con
AA severa.
116.
USO
DE
RITUXIMAB
COMO
MANTENIMIENTO EN ANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNE, PTI Y SÍNDROME DE FISHER
EVANS. Pérez Ramírez O de J. Servicio de
Hematología Hospital General ISSSTE, San
Luis Potosí, México.
S72
La anemia hemolítica autoinmune (AHA)
y la púrpura trombocitopénica autoinmune (PTA)
son enfermedades mediadas por autoanticuerpos,
con buena respuesta a corticoesteroides pero con
recaídas en las que se recomienda esplenectomía.
En la actualidad, un alto porcentaje de pacientes
no aceptan ser esplenectomizados. El rituximab se
usa frecuentemente en citopenias autoinmunes,
por su capacidad de producir depleción de
linfocitos B con respuestas variables, sin embargo
algunos de los pacientes recaen después de la
repoblación de las células B. Es por eso que
se trataron a pacientes por espacio de un año,
buscando una pérdida de memoria duradera en
estas células.
METODOS. Se revisaron los expedientes de
los pacientes con diagnóstico de PTA, AHA o
Síndrome de Evans (SE) en recaída o con rechazo
a esplenectomía que hubieran recibido rituximab
por un periodo de 12 meses en la consulta de
hematología en el Hospital General ISSSTE
San Luis Potosí durante los años 2002 a 2005.
RESULTADOS. Se incluyeron ocho pacientes,
siete del género femenino y uno del género
masculino con edad que fluctuó de 15 a 72 años;
todos recibieron una dosis mensual de rituximab
de 700 a 1000 mg, junto con dexametasona
previa a la administración de éste. Dos pacientes
recayeron, una a los 12 meses y otro a los 16
meses, en ambos se documentó en su segunda
recaída Lupus Eritematoso Sistémico. El resto de
los pacientes se mantienen en remisión con un
seguimiento de 6 a 24 meses
CONCLUSIONES. El Rituximab es un
medicamento útil en el manejo de AHA, PTA ó
SE que no aceptan esplenectomía y el uso del
mismo por un tiempo prolongado, si no hay una
enfermedad reumatológica de base, mantiene
remisiones prolongadas.
117. GATIFLOXACINA ORAL Y EGRESO HOSPITALARIO PRECOZ versus AMIKACINA-CEFTRIAXONA ENDOVENOSOS EN PACIENTES
CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA Y
NEUTROPENIA FEBRIL DE BAJO RIESGO.
López-Hernández MA, Sibaja-Nieto L. Servicio de Hematología CMN “20 de Noviembre
OBJETIVO. Evaluar la eficacia del tratamiento
con gatifloxacina oral y egreso hospitalario
precoz, comparada con la combinación
amikacina-ceftriaxona endovenosas en pacientes
con neutropenia febril (NF) catalogada como de
bajo riesgo en enfermos con leucemia aguda
linfoblástica (LAL)
PACIENTES Y METODOS. Estudio prospectivo,
experimental, comparativo, longitudinal y abierto,
de Junio del 2005 a Agosto del 2006. Se incluyeron
pacientes: de 6 a 60 años; con LAL en remisión;
con mas de cinco días de haber concluido un ciclo
de quimioterapia; con <0.5 x 109/L neutrófilos; con
mas 38 grados de fiebre; sin foco infeccioso que
comprometiera la vida ni datos de bacteremia;
con funciones hemodinámicas estables y
adecuada tolerancia a la vía oral; con un periodo
esperado de neutropenia menor a 10 días. Se
aleatorizaron en 2 grupos: Grupo A que recibió
Gatifloxacina oral y se egresaron del Servicio si
no presentaban fiebre durante un periodo de 24
horas para continuar el tratamiento en su hogar.
Grupo B con Amikacina + Ceftriaxona los que no
se egresaron hasta tener cuatro días continuos sin
fiebre. En ambas ramas se usó factor estimulante
de colonias de granulocitos y nistatina oral. Se
realizaron cultivos óticos, nasales, faringeos,
urocultivos y hemocultivos en el día 1 de
neutropenia febril incluyendo cultivos micóticos
y cada semana si la fiebre persistía.
RESULTADOS. Se incluyeron 26 pacientes,
13 en cada grupo comparables en todas las
variables (p> 0.09). Los pacientes ingresaron a
NF en el día +11 (media), postquimioterapia. La
recuperación de neutrófilos se observó con media
de 15 días (rango, 11 a 23 días). En la fase de
quimioterapia de consolidación, la recuperación
se presentó en un promedio de 11.5 días y en la
fase de mantenimiento en 15 días (p: 0.16). Los
cultivos realizados reportaron flora normal en la
mayoría de los casos, todos los hemocultivos
fueron negativos. El foco infeccioso más frecuente
fue de vías respiratorias altas. No se reportaron
defunciones en ninguno de los dos grupos. Los
días de hospitalización fueron de 4.5 días en el
grupo A y 7.9 en el grupo B (p = 0.005).
S73
CONCLUSIÓN. La gatifloxacina y el egreso
hospitalario precoz como tratamiento de
pacientes con NF de bajo riesgo es tan efectivo
como la combinación de ceftriaxona-amikacina
endovenosa y reduce los días de estancia
intrahospitalaria.
118. TERAPIA DE ANGIOGÉNESIS EN
PACIENTES CON ISQUEMIA CRÍTICA
EN EXTREMIDADES INFERIORES CON
AUTOTRANSPLANTE
DE
CÉLULAS
MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFÉRICA.
Juárez P.S*, Zuñiga G. ML**, González O.A.*,
Torres T.O**, Hernández L MI.**. CMNO.
INTRODUCCIÓN. La insuficiencia arterial de
miembros inferiores se presenta frecuentemente
en la consulta angiológica, estimándose que el
10% de las personas con más de 65 años de
edad sufren algún grado del espectro de dicha
entidad clínico-patológica. La principal causa en
pacientes mayores de 40 años de edad es la
ateroesclerosis, siendo característica principal
de esta enfermedad un aporte sanguíneo
insuficiente, lo que ocasiona manifestaciones
clínicas diversas que van desde la claudicación
intermitente hasta necrosis de la extremidad.1 La
isquemia crónica se hace sintomática cuando
la obstrucción del área de sección transversal
del vaso tiene una reducción del 75%, lo que
corresponde a una disminución del 50% del
diámetro. Esto se ve influido por la longitud de
la lesión oclusiva, la viscosidad sanguínea y el
aumento en las resistencias periféricas.
OBJETIVO. Evaluar el efecto de las células
mononucleares de sangre periférica (CMSP)
para promover angiogénesis en pacientes con
isquemia crítica.
MATERIAL Y MÉTODOS. Ensayo clínico
controlado estudiando 15 pacientes (12 hombres,
80%; 3 mujeres, 20%), edad promedio 64.7 años
(desviación estándar de 10) y diagnóstico clínico
de Insuficiencia Arterial Crónica confirmada por
angiorresonancia magnética (n=15), arteriografía
(n=3) o angiotomografía (n=11). Se incluyeron
sujetos mayores de 50 años sin amputación mayor,
índice tobillo-brazo (ITB) menor a 0.6, claudicación
menor de 150 m y/o dolor en reposo, lesiones
isquémicas (úlcera, necrosis), uso de analgesia
por más de 3 semanas, hemoglobina menor a
6.5 g/dL, hemoglobina glucosilada menor a 6.5%,
creatinina sérica menor a 2 mg/dL, no candidatos a
cirugía arterial o procedimientos endovasculares,
excluyendo pacientes con retinopatía proliferativa.
Previa firma de consentimiento bajo información,
a todos los pacientes se les realizó una aféresis
de células mononucleares de sangre periférica
(CMSP) en una maquina Baxter CS 3000 plus
(figura.1) con la aplicación intramuscular gemelar
inmediata (figura 3).
Previo al procedimiento se aplicó FECG™ (300 μg subcutáneo cada 12 h) hasta lograr
cuentas iguales o superiores a 30,000 leucocitos
(figura 2).
CONCLUSIONES. El autotransplante de CMSP
en pacientes no candidatos a revascularización
produce cambios clínicos favorables
caracterizados por ausencia de dolor de origen
isquémico, aumento progresivo y mantenido de
la distancia de claudicación y un efecto discreto
en la aceleración de la velocidad de cicatrización
de lesiones isquémicas. Es un método alterno a la
revascularización, seguro, evaluable, que resulta
en una opción terapéutica en pacientes con IAC
no candidatos a cirugía.
Figura 1
S74
Figura 2
Figura 3
119. TRATAMIENTO CON RITUXIMAB PARA
EICH CRÓNICO CON MANIFESTACIONES
EN PIEL DEL TIPO ESCLERODERMIFORME:
REPORTE DE CASO. Castillo-Rivera H 1 ,
Sánchez-Valle E 2 Departamento clínico
de Oncohematología. 1HGR#1, IMSS, Cd.
Obregón, Sonora. 2Unidad de TMO CMN Siglo
XXI, IMSS, México, D.F., México.
Femenino de 40 años de edad a quien
se le estableció el diagnóstico de Leucemia
Mieloide Crónica en fase crónica en junio
del 2001 con riesgo de Sokal intermedio.
Fue manejada inicialmente con hidroxiurea e
interferón alfa 2b. Tuvo donador HLA relacionado
y se sometió a trasplante alogénico de células
progenitoras hematopoyéticas en julio del 2002,
presentando como complicación Enfermedad
Injerto contra Huésped Crónica (EICH) extendida
en hígado y piel, tratada en forma prolongada
con inmunosupresores orales: esteroides,
ciclosporina, micofenolato y sirulimus, con
persistencia de las alteraciones bioquímicas,
hepáticas y afectación progresiva de la piel, con
áreas de despigmentación y endurecimiento de
la piel, con aspecto de “cáscara de naranja” en
miembros torácicos, y sobre todo, en abdomen
(fotos 1 y 2). Se realizó biopsia de piel con
reporte de atrofia y esclerosis (foto 3).
Con la finalidad de manejar el aspecto de
inmunosupresión y por antecedentes de uso de
anticuerpo anti CD20 quimérico en enfermedades
autoinmunes, decidimos brindar manejo con
rituximab a 375 mg x m 2 x 4 dosis cada 6
meses por 2 años. Actualmente la paciente se
encuentra en el primer año de tratamiento y ya
hemos retirado el manejo con inmunosupresores
orales, las pruebas bioquímicas hepáticas están
mejorando lentamente, y el endurecimiento y
las zonas de despigmentación de la piel son
menores.
120. RITUXIMAB COMO MONODROGA
BIMENSUAL EN EL TRATAMIENTO DE
MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTROM:
REPORTE DE CASO. Castillo-Rivera H,
Camacho-Hernández A, Lizarraga-Medina F.
Departamento clínico de Onco-hematología,
HGR #1 CMN del Noroeste, IMSS, Ciudad
Obregón, Sonora, México.
INTRODUCCIÓN. Masculino de 64 años de edad
originario y residente de Guaymas, Sonora. Fue
referido a nuestro servicio en octubre del 2004
por cursar con padecimiento de dos meses de
evolución caracterizado por síndrome anémico
progresivo y manifestaciones purpúricas en piel
y mucosas (equimosis, petequias diseminadas y
gingivorragia) así como ataque al estado general
y pérdida ponderal de 8 Kg.
ESTUDIOS DE LABORATORIO INICIALES. Hb
4.7 g, VCM 114 fl, leucocitos 1500, neutrófilos
570, linfocitos 810, monocitos 90, eosinófilos
30, plaquetas 44 mil. TP 11.4 seg, glucosa 100
mg, urea 18, creatinina 0.9 mg. Na 146 mEq,
Cl 112 mEq, K 3.4 mEq, proteínas totales 7.4 g,
albúmina 4.1g, globulinas 3.3 gr, BD 0.5 mg, BI
0.8 mg, TGO 11, TGP 20, DHL 396UI, Ac. úrico
5.2 mg. US de abdomen con esplenomegalia
14 cm, hígado con aumento en la ecogenicidad,
S75
aspirado de médula ósea sin obtener material
suficiente, con aumento de linfocitos maduros
y 8% de células plasmáticas. Biopsia de hueso
(foto 1) infiltrada por linfocitos de aspecto
linfoplasmocitoide.
TRATAMIENTO INICIAL. Apoyo transfusional
con paquetes globulares y concentrados
plaquetarios obtenidos por aféresis con filtros
leucoreductores 22PG y 23 CP.
Danazol 300 mg al día y prednisona
a dosis variables por 6 meses. Por falta de
respuesta continuó con altos requerimientos
transfusionales cada 2 semanas.
Laboratorio de marzo del 2005: Hb 3.6
gr, leucocitos 500, plaquetas 16 mil. Proteínas
totales 9.6 gr, albúmina 2.5 gr, globulinas 7.1 g.
Electroforesis de proteínas con pico monoclonal
(foto 2). Cuantificación de inmunoglobulinas
séricas: IgA 79 mg, IgG 558 mg, IgM 6290
mg. Cariotipo con hipodiploidía y monosomía
en 8 células. Se establece el diagnóstico
Macroglobulinemia de Waldestrom e inicia
tratamiento con rituximab inicialmente 375 mg/
m2 cada semana x 4 semanas y posteriormente
una sola aplicación bimensual por dos años. Por
laboratorio se establece respuesta parcial en
Octubre de 2005, que persiste hasta el momento
actual.
CONCLUSIONES. El rituximab puede ser una
droga útil en el tratamiento de esta enfermedad.
Se necesitan estudios clínicos aleatorizados
para establecer con certeza su utilidad.
121. LA INTENSIDAD DE LA CAPTACIÓN
DE LA 18 FLUORODEOXIGLUCOSA EN
LA TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE
POSITRONES ES ÚTIL PARA DISTINGUIR
ENTRE LINFOMAS AGRESIVOS E
INDOLENTES. Chalapud J, Sobrevilla-Calvo
Pedro, Silvia Rivas-Vera. Instituto Nacional de
Cancerología, SSA. México, D.F., México.
La tomografía por emisión de positrones
18
con fluorodeoxiglucose (FDG PET) es
recomendada para la evaluación inicial y
estadificación de los linfomas no Hodgkin
(LNH)). Nosotros investigamos si la intensidad
de la captación de FDG dada por el SUV puede
ayudar a diferenciar entre linfomas indolentes y
agresivos.
MATERIALES Y MÉTODOS. Se estudio
una cohorte retrospectiva de pacientes con
diagnóstico de LNH, atendidos en un solo
centro de tercer nivel desde abril de 2003 hasta
noviembre de 2006 y que no habían recibido
tratamiento. Se reviso la PET de 50 pacientes al
momento de estatificación inicial o en recaída.
La media de edad fue de 42 años (15 a 72),
27 mujeres y 23 hombres. Se busco el mayor
SUV, se correlaciono con la histopatología y
agresividad. La comparación de las muestras
fue realizada usando la prueba de Wilcoxon.
RESULTADOS. El diagnóstico histopatológico
incluyo difuso de células grandes B en 26 pts,
Anaplásico en 7 pts, linfoma folicular en 14 pts y
otras histologías 3 pacientes (1 MALT, 1 Burkitt
y 1 Burkitt like).
La captación del FDG fue menor en
linfomas indolentes (15 pts) que en agresivos
(35 pts) (SUV,6.2 ± 1.7, mean rank 15.5, sum of
ranks 232 vs. SUV 12.9 ± 7.4, mean rank 29.8,
sum of ranks 1043; p=.001). A pesar de que en
el rango bajo se encuentran linfomas agresivos
indolentes (indolentes 3.7 a 9.3; agresivos 3.2
a 24.9), todos los casos de linfomas indolentes
tienen un SUV ≤ 9.3.
CONCLUSIÓN. La captación de FDG es
significativamente menor en linfomas indolentes
que agresivos. Pacientes con un SUV >
10 tienen mayor probabilidad de tener una
enfermedad agresiva. Esta información podría
ser útil en caso de discordancia entre la biopsia
y el comportamiento clínico.
Esta información como la de otros
estudios retrospectivos debe ser confirmada
prospectivamente y se debe correlacionar el
SUV con los subtipos moleculares.
122. TRATAMIENTO DE TROMBOCITEMIA
ESENCIAL PRIMARIA CON INTERFERÓN
ALFA 2B PEGILADO. Macedo-Martínez
Fde J, Lira-Vergara H, León-Hernández AC,
Benítez-Vega H, Macedo-Martínez E. H.G.R.
S76
No 1, IMSS. Morelia, Michoacán, México.
INTRODUCCIÓN. El tratamiento de Trombocitemia Esencial Primaria (TEP) incluye el uso de
hidroxiurea, anagrelide e interferón alfa 2b, sin
embargo, es común observar la pobre respuesta
a algunos de estos medicamentos, por lo tanto,
el uso de fármacos pegilados podría ser una
alternativa terapéutica ya que favorece la biodisponibilidad y un efecto prolongado en estos
tratamientos, y por lo tanto, tener mejores resultados en padecimientos mieloproliferativos.
OBJETIVO. Evaluar la experiencia local con
el uso de interferón alfa 2b pegilado (IAP) en
paciente con TEP que no han respondido a
hidroxiurea o interferón alfa 2b (no pegilado)
MATERIAL Y MÉTODOS. Se inicia el 1 de junio
del 2006 con 3 pacientes de 29, 42 y 80 años de
edad, con diagnóstico de TEP con una evolución
promedio de 4 años, con estudios de citogenética
negativos para la presencia de cromosoma
Filadelfia, que no habían normalizado sus
cifras de plaquetas con tratamientos previos
(hidroxicarbamida, interferón, etc.) y sin lograr
cifras de plaquetas menores de 600,000/mm3.
Se les administró interferón alfa 2b pegilado,
100ug subcutáneo cada semana por tiempo
indefinido con seguimiento actual de 8 meses
con citas mensuales y estudios de laboratorio
que incluyen BHC, QS, PFH.
RESULTADOS. Se observó en 2 meses
disminución de plaquetas a menos de
600,000xmm3, y en 2 de los casos menor de
400,000/mm3 a los 4 meses de tratamiento.
Los efectos secundarios observados fueron
escalofríos, mialgias y artralgias mínimas.
CONCLUSIÓN. El uso de interferón alfa 2b
pegilado puede representar una alternativa de
tratamiento en pacientes que no han respondido
al uso de hidroxicarbamida o interferón alfa 2b
(no pegilado).
123. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
SECUNDARIA A LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO MANEJADA CON RITUXIMAB
(CASO CLÍNICO). Nieto-Chávez MA, MartínezRíos A, Rivera-Olivares F. Hospital Regional
“General Ignacio Zaragoza”. ISSSTE. México,
D.F., México.
INTRODUCCIÓN. En el Lupus Eritematoso
Sistémico (LES) los mecanismos fisiopatológicos
destaca la activación anormal de linfocitos B
que lleva a la producción aumentada de autoanticuerpos, activación de células dendríticas y
linfocitos T, lo que finalmente induce regulación
anormal de la respuesta inmune. En los últimos
años se han desarrollado nuevas estrategias
de tratamiento orientadas a las bases
fisiopatológicas y celulares de la enfermedad.
Dentro de éstas destaca el uso de rituximab,
anticuerpo monoclonal anti-CD20, altamente
efectivo en la depleción de células B. Esta es
una terapia que se ha comenzado a utilizar
recientemente en LES y otras enfermedades de
origen autoinmune.
OBJETIVO. Determinar y comparar del Rituximab
en el manejo de pacientes con LES
MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyo una paciente
con LES con manifestación hematológica de PTT
con 2,000 plaquetas/mm3 datos de sangrado
activo y refractaria a tratamiento esteroideo y
con gammaglobulina, se inicio terapia de rescate
con rituximab a dosis de 2 grs. dividida en 4
semanas, obteniéndose respuesta favorable con
cifra plaquetaria por arriba de 200 000 plaquetas/
mm3 en forma sostenida con seguimiento por
mas de 3 años.
CONCLUSIÓN. A pesar de que no existen
trabajos clínicos randomizados controlados que
demuestren el beneficio de rituximab en LES,
existe creciente evidencia que apoya su uso
en pacientes que no han respondido a otras
terapias, con buena efectividad y sin reacciones
adversas importantes.
124. TRATAMIENTO EXITOSO CON
NOVOSEVEN EN HEMORRAGIA GRAVE POR
HEMOFILIA ADQUIRIDA. PRESENTACIÓN
DE UN CASO. Plasencia-Mota AP, GarcíaVidrios MV, Rivas-Vera S, Ponce E. Servicio
de Hematologia, Hospital General de México,
S77
RESUMEN. Femenina 26 años, GII, PI producto
pretérmino muerte neonatal inmediata, CI Oct 05
con producto pretérmino del 7º mes gestacional
vivo.1 mes de evolución previo a su ingreso
el 15.02.06 con equimosis espontáneas en
miembros pélvicos y torácicos que se extendieron
hasta formar hematomas de gran tamaño
que incluso comprometieron la circulación y
tuvieron compresión nerviosa por síndrome
compartamental, hizo hematomas en todos
los sitios de punción (venopunción, punción
subcutánea). Inicialmente se confundieron
con trombos venosos. Se le dio tratamiento
con heparina no fraccionada y posteriormente
fraccionada, agravándose la sintomatología, por
lo que se suspendieron y se inició de inmediato
transfusión de PFC. Se agregó transfusión de
GAH. La evolución fue muy tórpida con gran
componente hemorrágico por lo que se iniciaron
pulsos de metilprednisolona y 2 días después
se adicionaron pulsos de Ciclofosfamida. Se
recibió reporte de alargamiento del TTPa sin
respuesta a la corrección con plasma lo que
confirmó la sospecha de inhibidor. Ante el
agravamiento (síndrome compartamental en
las 4 extremidades, se decidió dar tratamiento
intensivo con 5,000 U de GAH cada 12 hrs.,
sin respuesta satisfactoria, por lo que se
consiguieron 2.4 mg de FVIIa (Novoseven) que
se pasaron en bolo el día 24 de febrero ante
la gravedad de la paciente y la respuesta fue
inmediata. En el momento actual controlada, sin
hemorragia alguna y en excelentes condiciones
generales. Persiste con F VIII de menos de
5%, pero sin manifestaciones hemorrágicas,
Se le dio tratamiento con pulsos mensuales de
ciclofosfamida por 8 meses, último control en
febrero del 2007.
En esta paciente con un probable inhibidor
adquirido para FVW, ya que el inhibidor para FVIII
ha sido negativo, con hemorragia muy grave y
extensa (exclusivamente cutánea) y sin respuesta
a GAH e inmunosupresores (metilprednisolona y
ciclofosfamida) tuvo una respuesta muy favorable
a una sola dosis de FVIIa (Novoseven).
INTRODUCCIÓN. una de las manifestaciones
principales de la Hemofilia A y B son las
Hemartrosis, que son tratadas con administración
del factor deficiente la serie de eventos que se
presenta una vez controlado el sangrado incluyen
producción de enzimas proteolíticas (con lisis
de los hematies), liberación de hierro (que es
ingerido por los macrófagos) que contribuyen a
desarrollar a un proceso inflamatorio, debido a
que el organismo no cuenta en forma natural con
un mecanismo que le permita renovar y eliminar
el hierro que se deposita en forma anormal en
órganos y tejidos se requiere de un procedimiento
especial por medio de medicamentos conocidos
como quelación.
OBJETIVO. Se propone el empleo de quelantes
como una terapia coadyuvante en el manejo
de los pacientes hemofílicos. Teóricamente al
remover el hierro depositado en las superficie
articular consecutiva a una hemartrosis el proceso
inflamatorio agudo y proliferativo de la sinovial
será suprimido, consiguiéndose inhibir a largo
plazo el daño crónico degenerativo.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se sometieron a 9
pacientes 6 pediátricos con edades entre los 2 y 9
años, y 3 adultos con hemofilia A y 1 con hemofilia
B. a terapia quelante en una sola dosis y posterior
a recibir tratamiento con el factor deficiente y previa
carta de consentimiento informado. Únicamente
se utilizaron concentrados derivados del plasma
de FVIII o FIX según el caso. Los quelantes
empleados fueron Desferoxamina y Deferasirox a
dosis de 30 mg/kg la primera en infusión de 12h, y
la segunda vía oral se iniciaron en promedio 8-12h
posterior a la ultima dosis administrada de FVIII o
FIX las articulaciones afectadas fueron medidas
con cinta métrica al ingreso, 24h posteriores a
recibir tratamiento específico con factor previo a
la quelación y 12h posterior a la misma. Tanto la
articulación afectada como la sana se midieron
arcos de movilidad en base a extensión y flexión
con la misma frecuencia que las mediciones.
RESULTADOS. La disminución del perímetro
de la articulación afectada disminuyo
aproximadamente de 0.5 a 1.cm. después de
la ultima dosis de factor y las dimensiones de
ambas articulaciones posterior a la quelación
prácticamente reportaron las mismas medidas,
disminuyendo dramáticamente la extensión y
la flexión, se recuperaron en un 85 a 95% y
S78
conforme pasaron los días estos volvieron a ser
como antes de la Hemartrosis. Por ultimo los
episodios de sangrado repetido en articulación
blanco se han visto espaciados.
CONCLUSIÓN. Con la respuesta favorable de
la terapia quelante en las Hemartrosis de los
pacientes hemofílicos deberá de proponerse e
incluirse como parte integral del tratamiento de
estos pacientes ante el rápido descenso en las
dimensiones de las articulaciones, la supresión
del fenómeno inflamatorio y con ello el daño al
cartílago articular.
125. TERAPIA QUELANTE COMO PARTE DEL
TRATAMIENTO DE LAS HEMARTROSIS EN
PACIENTES CON HEMOFILIA. Vélez-Ruelas
MA1, Oropeza-Martínez MP2. 1Hospital General
Regional de Zona No. 1 Gabriel Mancera,
2
Hospital General. de Zona No. 8 IMSS.
INTRODUCCIÓN. una de las manifestaciones
principales de la Hemofilia A y B son las
Hemartrosis, que son tratadas con administración
del factor deficiente. La serie de eventos que se
presenta una vez controlado el sangrado incluyen
producción de enzimas proteolíticas (con lisis
de los hematíes), liberación de hierro (que es
ingerido por los macrófagos) que contribuye a
desarrollar a un proceso inflamatorio. Debido a
que el organismo no cuenta en forma natural con
un mecanismo que le permita renovar y eliminar
el hierro que se deposita en forma anormal en
órganos y tejidos se requiere de un procedimiento
especial por medio de medicamentos conocidos
como quelación.
Objetivo. Se propone el empleo de quelantes
como una terapia coadyuvante en el manejo
de los pacientes hemofílicos. Teóricamente al
remover el hierro depositado en las superficie
articular consecutiva a una hemartrosis el proceso
inflamatorio agudo y proliferativo de la sinovial
será suprimido, consiguiéndose inhibir a largo
plazo el daño crónico degenerativo.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se sometieron a 9
pacientes 6 pediátricos con edades entre los 2 y 9
años, y 3 adultos con hemofilia A y 1 con hemofilia
B a terapia quelante en una sola dosis posterior a
recibir tratamiento con el factor deficiente y previa
carta de consentimiento informado. Únicamente
se utilizaron concentrados derivados del plasma
de FVIII o FIX según el caso. Los quelantes
empleados fueron Desferoxamina y Deferasirox
a dosis de 30 mg/kg de peso. La primera en
infusión de 12h, y la segunda vía oral se iniciaron
en promedio 8-12h posterior a la ultima dosis
administrada de FVIII o FIX. Las articulaciones
afectadas fueron medidas con cinta métrica al
ingreso, 24h posteriores a recibir tratamiento
específico con factor previo a la quelación y
12h posterior a la misma. Tanto la articulación
afectada como la sana se midieron arcos de
movilidad en base a extensión y flexión con la
misma frecuencia que las mediciones.
RESULTADOS. La disminución del perímetro
de la articulación afectada disminuyo
aproximadamente de 0.5 a 1.cm. después de
la ultima dosis de factor y las dimensiones de
ambas articulaciones posterior a la quelación
prácticamente reportaron las mismas medidas,
disminuyendo dramáticamente la extensión y
la flexión, se recuperaron en un 85% a 95% y
conforme pasaron los días estos volvieron a ser
como antes de la Hemartrosis. Por ultimo los
episodios de sangrado repetido en articulación
blanco se han visto espaciados.
CONCLUSIÓN. Con la respuesta favorable de
la terapia quelante en las Hemartrosis de los
pacientes hemofílicos deberá de proponerse e
incluirse como parte integral del tratamiento de
estos pacientes ante el rápido descenso en las
dimensiones de las articulaciones, la supresión
del fenómeno inflamatorio y con ello el daño al
cartílago articular.
126. EVALUACIÓN FARMACOECONÓMICA DE
LA HEMOSIDEROSIS POS TRANSFUSIÓN CON
TERAPIA QUELANTE, UNA COMPARACIÓN
ENTRE DEFERASIROX Y DEFEROXIAMINA.
Gómez-Morales E, Vargas–Valencia J, TenorioTéllez LC. Centro Médico ABC, Econopharma
Co, e Instituto Nacional de Cancerología, SSa.
ANTECEDENTES. La hemosiderosis postransfusión (HPT) es una complicación letal
S79
en pacientes (Pts) con hemoglobinopatías
hereditarias y síndrome de falla medular, sin
terapia quelante.
OBJETIVO. Realizar un análisis costo utilidad
con el uso del Deferasirox (DFX) versus la
deferoxiamina (DFA), en pts. con HPT.
MATERIAL Y MÉTODOS. Con el impacto en la
morbimortalidad en pts. con talasemia. Se realizó
una simulación de la evolución de acuerdo a los
niveles de ferritina sérica, compara la DFX, el DFA
y sin terapia quelante. Se definen tres estados
de salud: vivos sin complicaciones, vivos con
complicaciones y muerte.
RESULTADOS. La esperanza de vida (EV) para
los pts. con > de 1500 ug/ml de ferritina sérica
se reduce en 10 años, con respecto a los que
tenían menos (p<0.001). Sin diferencias en los
costos de la terapia quelante p = 0.158, por EV.
El uso de DFX es una estrategia dominante con
respecto a la DFA, mayor número de años de
vida ajustados a la calidad (AVAC`s) a un menor
costo y costo efectiva con respecto a no aplicar
terapia quelante, aumenta los AVAC´s en 6.1 y
11.98, respectivamente.
CONCLUSIÓN. La terapia quelante en la HPT
previene morbimortalidad, el uso del deferasirox
tiene un efecto más favorable en la calidad de
vida.
S80
XLVIII Congreso Nacional de Hematología: Tópicos diversos.
TÓPICOS DIVERSOS.
127. ENFERMEDAD DE GAUCHER TIPO I,
EN TERAPIA DE REEMPLAZO ENZIMATICO
PRESENTACION DE UN CASO. FrancoÓrnelas S, González-Vite M, Deras-Dávila
E, Montero-Ponce I, Martínez-Del Campo
M de los Á, Núñez-Villegas NN, Espinosa
L , Fernández G, Berges A, Pérez-Casillas
R. Servicio de Medicina Interna Pediátrica,
Servicio de Hematología Pediátrica UMAE
HG GGG CMN LA RAZA. Centro de Excelencia
de enfermedades lisosomales. México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN. La enfermedad de
Gaucher (EG) es una enfermedad hereditaria,
autosómica recesiva del metabolismo de los
esfingolípidos, debido a la deficiencia de la
enzima betaglucosidasa, con el consiguiente
deposito de glucocerebrosido en las células
lisosomales. Clínicamente se manifiesta con
alteraciones hematológicas como son; anemia,
trombocitopenia, y en ocasiones neutropenia,
con repercusiones clínicas como son sangrados
e infecciones; alteraciones viscerales como
hepatomegalia y esplenomegalia manifestándose
como sensación de plenitud abdominal, y
alteraciones óseas como la osteopenia, crisis
de dolor óseo y fracturas patológicas entre
otras. Desde 1991 la Terapia de Reemplazo
Enzimático se ha convertido en la piedra angular
para el tratamiento de estos pacientes, mejorando
así su calidad de vida; antes de esta fecha, el
tratamiento solo era sintomático con deterioro
importante y rápido hasta ser fatal.
REPORTE DEL CASO. Se revisaron los
antecedentes heredofamiliares, patológicos
y no patológicos del paciente TRM; de 1años
11meses de edad, con diagnóstico clínico
confirmado de EG Tipo I; quien fue producto de
GIII a termino, de embarazo normo evolutivo,
con desarrollo psicomotor normal hasta la
edad de 12 meses, cuando inicia con regresión
psicomotora; mostrando dificultad para masticar,
hablar y caminar, incluso para mantenerse
sentado. Antecedente de dos cuadros previos de
neumonía, y de transfusión de dos concentrados
eritrocitarios, y dos cuadros de crisis de dolor
óseo. Desde el año de edad inicia con pérdida
progresiva de peso, distensión abdominal, ataque
al estado general, hiporexia, astenia, adinamia,
y edema de miembros pélvicos. Es ingresado
a nuestra unidad el día 31 oct 05, realizándose
los siguientes paraclínicos; HB 10.7 HTO 31.4
Leucocitos 3800 Neutrófilos 40 Linfocitos 50.9
Monocitos 10 Eosinófilos 6 y plaquetas de
9,000/mm3, ALT 309, AST 93, DHL 1371, GGT 32,
Albúmina 2.8. Aspirado de MO con abundantes
células de Gaucher, betaglucosidasa en papel
filtro de 0.9umol/l/hr, quitotriosidasa 752.5
umol/l/hr. TAC abdominal con hepatomegalia
de 10.9 x 11.6 x 11.8 cm., esplenomegalia de
17 x 5.6 x 11.6 cm., gamagrama óseo normal,
coprocultivo positivo para citrobacter freundi,
exudado faríngeo con sthaphylococo coagulasa
negativo, neurologicamente integro, y corazón
estructuralmente sano.
PA: Dificultad para respirar y visceromegalias,
se confirmo el Dx. de neumonía; manejándose
S81
con ceftazidima, amicacina, posterior cambio por
cefepime y vancomicina, por falta de respuesta
se cambia por piperacilina/tazobactan, manejo de
diuréticos, plasma, concentrados plaquetarios y
concentrado eritrocitario, factor estimulante
de colonias monocito/macrófago, y terapia de
reemplazo enzimático a base de imiglucerasa
a dosis de 75U/k/dosis cada 2 semanas en un
total de 4 dosis. Sin respuesta al tratamiento
antimicrobiano desarrolla sepsis, falla medular,
hemorragia intracraneana y finalmente muerte.
Nunca existió mejoría hematológica al
contrario desencadeno falla medular, solo un
poco de disminución del tamaño visceral, no
contribuyendo esto a la mejora en la calidad de
vida del paciente.
128. ENFERMEDAD DE GAUCHER CON
TERAPIA DE REEMPLAZO ENZIMÁTICO (TRE)
CON Y SIN ESPLENECTOMÍA PREVIA. Pérez
Lozano U, Lobato Tolama R, Limón Flores A,
Ruiz Ovalle JL, Solís-Poblano JC. CMN MAC
IMSS, Puebla, Pue., México.
INTRODUCCION. La Enfermedad de Gaucher
(EG) es una deficiencia autosómica recesiva de
la actividad de la hidrolasa ácida lisosomal βglucoronidasa; de este defecto deriva el acumulo
de glucosilceramida en todo el sistema monocitomacrófago.
OBJETIVO. Presentar la evolución de dos casos
en condiciones fenotípicas, nutricionales similares,
en Terapia de Reemplazo Enzimático (TRE), con
la diferencia terapéutica de una esplenectomía
previa en el primer caso.
CASO 1: Se diagnosticó en 1989 a la edad de
tres años por presentar sangrados gingivales
frecuentes con presencia de células de
Gaucher en la médula ósea, trombocitopenia y
esplenomegalia. Recibe radioterapia esplénica a
la edad de 5 años y por persistir con citopenias
se realiza esplenectomía. Inicia a los 7 años de
edad con crisis de dolor óseo generalizado e
incapacitante, incremento notable del perímetro
abdominal y pigmentación de la piel del tórax. La
recibimos a la edad de 18 años: β-glucoronidasa
1.4 umol/l/h, Quitotriosidasa 973 umol/l/h. Hb 10g/
ml Leucocitos 12,600 Plaquetas 302,000/mm3 y
eritroblastos circulantes. Glándula hepática con
crecimiento diez veces sobre el volumen normal,
fracturas patológicas en húmero, fémur y columna
lumbar. Útero y gónadas infantiles. Pruebas de
función respiratoria con patrón restrictivo. Inicia
TRE en octubre 2005 a 80UI/Kg. En diciembre
2006 Hb 15gr, plaquetas: 525,000/mm3. TAC con
regresión del crecimiento hepático del 30%, libre
de crisis dolorosas.
CASO 2: femenino de 8 años, crisis de dolor
diafisiario, epistaxis, con hepato y esplenomegalia
masivas.
β-glucoronidasa
1umol/l/h,
Quitotriosidasa 640 umol/l/h. Hb 10g, leucocitos
10 000, neutrófilos l, 200, plaquetas 25,000/mm3.
Osteopenia generalizada grave. Inicia TRE en
diciembre 2005 a 60UI/kg. En diciembre 2006
TAC con regresión del 70% de la esplenomegalia,
50% de hepatomegalia, mejoría del 30% de la
trombocitopenia, sin anemia, sin sangrados, sin
crisis de dolor, talla y peso normales para su
edad.
CONCLUSIÓN. La TRE es más eficaz cuando se
inicia tempranamente y no se ha esplenectomizado
al paciente.
129. HALLAZGOS DE LABORATORIO Y
MÉDULA ÓSEA EN LINFOHISTIOCITOSIS
HEMOFAGOCÍTICA. Romero-Guzmán L,
Paredes-Aguilera R, Galindo-Delgado P,
González-Pedroza M de L. Instituto Nacional
de Pediatría (INP) México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. La Linfohistiocitosis
hemofagocítica (LHH) es una condición
caracterizada por fiebre elevada, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia e ictericia. Los hallazgos
de laboratorio muestran citopenia, coagulación
intravascular diseminada, elevación de los
triglicéridos (TG), deshidrogenada láctica (DHL)
y la ferritina sérica. En el aspirado de médula
ósea se observa abundantes histiocitos con
hemofagocitosis importante.
MATERIAL Y MÉTODOS. Entre 1994 y 2006
encontramos 34 pacientes con LHH de los
cuales cinco tenían LHH familiar y dos síndrome
de Griscelli y los 27 restantes LHH secundaria.
S82
El diagnóstico fue hecho en base a la clínica y
hallazgos de laboratorio de acuerdo a los criterios
del grupo de estudio de la LLH de la Sociedad
del Histiocito.
RESULTADOS. Todos los pacientes tenían
anemia, 15 pacientes tuvieron (46.8%) neutropenia
profunda, (<500/µcl), 4(12.5%) moderada (de 500
a 1000/µcl) y 13(40%) leve (>1000/µl) 8(25%)
<10,000 plaquetas/µl, 13 (40.6%) de 10,000 a
50,000/µl, 5 (15.6%) de 50,000 a 100,000/µl y 6
(18.7%) mas de 100,000/µl. Los niveles de ferritina
se elevaron en 23 de 24 pacientes en quienes se
cuantificó, la DHL estuvo elevada en 31 (96.8%)
de los pacientes. Los TG estaban elevados en 25
de 30 (83%) en quienes se midieron los niveles.
La hipofibrinogenemia (<1.5 g/l) estuvo presente
en 25 (80%) de los pacientes. En médula ósea
la hemofagocitosis estuvo presente en todos los
pacientes.
CONCLUSIONES. Los pacientes quienes
alcanzaron completa remisión mostraron
normalización de la biometría hemática y
desapareció la hemofagocitosis en médula
ósea, los TG, DHL y ferritina tuvieron importancia
durante el seguimiento para valorar la actividad
de la enfermedad.
130. SÍNDROME HIPEROSINOFÍLICO EN
PEDIATRÍA, REPORTE DE UN CASO. ParedesAguilera R, López-Santiago N, Taboada-Meza
C, Mosivais Orozco A, González-Pedroza M
de L, López-Cabrea A, Romero-Guzmán L.
Instituto Nacional de Pediatría (INP) México,
D.F., México.
INTRODUCCIÓN. El síndrome hipereosinofílico
es una enfermedad heterogénea de presentación
variable más frecuente en pacientes masculinos
mayores de 25 años, que cumplen con criterios
ya establecidos.
MATERIAL Y MÉTODOS. Paciente masculino
de 14 años con padecimiento de un mes de
evolución caracterizado por astenia, adinamia,
hiporexia, cefalea, evacuaciones diarreicas,
fiebre de 38 a 40ºC, estado de conciencia
alternante, taquicárdico, polipneico, eritema
en cara, miembros inferiores y superiores, en
palmas y plantas, Hb de 11, Hto de 31, leucocitos
de 45,200, segmentados de 29%, linfocitos 11%,
eosinófilos 57%, eosinófilos totales de 25,764,
plaquetas de 113,000/mm3, Aspirado de MO con
38% de eosinófilos de aspecto maduro, resto
de celularidad normal, electrocardiograma con
bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz de primer
grado, DI, DIII con infra y supra desniveles, signo
de bandera, ecocardiograma con hipertrofia
concéntrica del ventrículo derecho, adosamiento
de la válvula tricúspide con insuficiencia de la
misma, con movilidad ventricular inadecuada,
presión sistólica de la arteria pulmonar de 30
mmHg Se inicia manejo con anticoagulación
y metilprednisolona. Se realiza cateterismo
cardíaco encontrándose dilatación del ventrículo
derecho en toda su longitud, contractilidad
miocárdica muy disminuida, el ventrículo izquierdo
se observa invadido por formaciones trabeculares
y contractilidad miocárdica pobre, se inicia
tratamiento con Imatinib con lo que los eosinófilos
desciendes hasta 1%, dos meses después acude
por fiebre, ataque al estado general, cansancio
y debilidad, encontrando lesiones ulcerosas en
región perianal y pancitopenia, se realiza aspirado
de médula ósea encontrándose 90% de blastos
de aspecto linfoide se realiza inmunofenotipo,
cariotipo y punción lumbar.
CONCLUSIONES. La hipereosinofilia puede
preceder el diagnóstico de LAL incluso meses
antes de hacerse el diagnóstico de leucemia.
131. CONSUMO MATERNO DE HIERRO Y
VITAMINAS DURANTE EL EMBARAZO Y
DESARROLLO DE LEUCEMIA AGUDA EN
NIÑOS CON SÍNDROME DE DOWN. Pérez ML,
Ortega ML, Ortega MC, Flores J, Bernáldez R,
Del Campo MA, Medina A, Palomo MA, Paredes
R, Martínez A, Romero L, Pérez P, De Diego
J, Alvarado M, Bolea V, Fajardo A y Mejía JM.
Instituto Mexicano del Seguro Social, México,
D.F., México.
INTRODUCCIÓN. Algunos estudios han
encontrado una disminución en el riesgo de
desarrollar Leucemia Aguda (LA) por el consumo
materno de vitaminas durante el embarazo, esta
S83
relación se encontró en solo un estudio de niños
con Síndrome de Down (SD).
OBJETIVO. Evaluar el consumo materno de
hierro y vitaminas durante el embarazo y su
asociación con el riesgo de desarrollar LA en
niños con SD.
de casos y controles que incluyó 57 niños con SD
y LA y 218 niños con SD sanos. Los niños con SD
se obtuvieron de 3 de los 5 centros de educación
especial, los cuales aceptan niños de todo el
D.F. y Estado de México. El 78% de todos los
niños <16 años de edad fueron incluidos en este
estudio. Las mamás de los niños participantes
fueron entrevistadas acerca del consumo de
hierro y vitamina durante su embarazo.
RESULTADOS. Se calculó la Razón de Momios
(RM) e intervalos de confianza al 95% (IC 95%)
usando modelos de regresión logística no
condicionada. Se observó una disminución en
el riesgo de desarrollar LA con el consumo de
vitaminas durante el embarazo (RM= 0.84; IC
0.45-1.58), pero con el consumo de hierro se
encontró un riesgo moderado (RM=1.52; IC 0.792.83). Cuando se estratifico por tipo de LA, la RM
para consumo de hierro y vitamina fue de 1.05 (IC
0.48-2.31) y 0.63 (IC 0.29-1.36) respectivamente
para leucemia aguda linfoblástica (LAL). En
niños con leucemia aguda mieloblástica (LAM)
la RM para el consumo de vitaminas fue de 1.83
(IC 0.40-8.39) y para el consumo de hierro se
encontró una RM=11.23; (IC 1.04-1.21).
CONCLUSIÓN. El riesgo obtenido sugiere que
el consumo materno de vitaminas durante el
embarazo puede ser un factor protector para
el desarrollo de LAL en niños, pero no para el
desarrollo de LAM.
132. SOBRECARGA DE HIERRO EN PACIENTES CON SÍNDROME MIELODISPLÁSICO.
Guerrero S, Gutiérrez-Espíndola G, Terreros
E, Pérez F, Gómez C, Medrano J, Nacho K,
Delgado N, Fernández A, Meillón L. Servicio
de Hematologia, Hospital de Especialidades,
CMN Siglo XXI, IMSS. México, D.F., México.
La sobrecarga de hierro secundaria a
transfusión de paquetes globulares representa
un serio problema en los pacientes que reciben
transfusiones, entre los que se encuentran los
pacientes con síndrome mielodisplásico (SMD),
sin embargo, se desconoce la prevalencia de
dicha complicación en nuestro medio.
OBJETIVO. El presente estudio evaluó la
frecuencia de sobrecarga de hierro, definida
como niveles séricos de ferritina mayores de
1000 ng/mL, en pacientes con SMD, así como
correlacionar los niveles de ferritina con el número
de transfusiones.
PACIENTES Y MÉTODO. Se trata de un estudio
transversal en el que fueron incluidos pacientes
con diagnostico de SMD a los cuales se les
realizaron niveles séricos de ferritina y proteína
C reactiva para descartar la coincidencia de
procesos inflamatorios, se registraron el número
de transfusiones al momento de la toma de los
estudios. La correlación entre los niveles de
ferritina y número de transfusiones se realizó
mediante la r de Spearman.
RESULTADOS. Fueron evaluados 14 pacientes,
9 mujeres y 5 hombres, la mediana de la edad
es de 61 años (rango 30 - 73 años), la mediana
de los niveles de ferritina es de 1479 (rango 143668), la mediana del número de transfusiones es
de 13 (rango 3-50). Los niveles de ferritina en las
mujeres fueron de 1135 ng/mL y en los hombres
de 1599 ng/mL. Se observo ferritina mayor de
1000 en 9 de 14 pacientes (64%), el coeficiente
de correlación entre el número de transfusiones y
los niveles de ferritina fue de 0.796 (p= 0.001).
133. SÍNDROME DE SWEET ASOCIADO AL USO
DE FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS
DE GRANULOCITOS EN UN PACIENTE CON
TUBERCULOSIS MILIAR. Franco E, Caballero
R, Villela L. López-Tello A, Morales C. Barrera
O. Centro Médico ISSEMYM, Toluca, Estado
de México, México.
INTRODUCCIÓN. Las dermatosis neutrofílicas
(Síndrome de Sweet) son un grupo de enfermedades inflamatorias de la piel caracterizadas
por infiltrados cutáneos de neutrófilos. Generalmente se clasifican en 3 categorías: 1) Clásico
S84
o idiopático 2) Paraneoplásico, (20% origen hematológico) y 3) Inducido por drogas (factor estimulador de colonias de granulocitos, antibióticos,
antihipertensivos, antiepilépticos, anticonceptivos
orales y retinoides). No se conoce la incidencia
de Síndrome de Sweet, pues es una entidad rara,
Hay pocos casos de síndrome de Sweet asociado
al uso de filgastrim.
OBJETIVO. Presentación de caso clínico
RESUMEN CLÍNICO. Masculino 56 años,
diabético, con tuberculosis detectada en el 2003,
por fiebre, pérdida ponderal, pancitopenia, la
biopsia de hueso mostró granulomas e infiltrado
por linfocitos maduros y el cultivo en medio
de Loweisten Jensen fue positiva para M.
Tuberculosis. Se dio tratamiento con isoniacida,
rifampicina, etambutol y piracinamida durante
6 meses. El PPD de control fue negativo, las
biopsias de hueso realizadas cada 6 meses
mostraron hipoplasia y fibrosis; se dio manejo
con factor estimulante de colonias de granulocitos
(G-CSF) 300 mcg dos veces por semana. Ingresa
al servicio de urgencias por fiebre de predomino
vespertino y nocturno, diaforesis y lesiones
pustulares, elevadas, con halo eritematoso,
inicialmente en cara y cuello, posteriormente
diseminación hacia tronco (predominio en
tórax antero superior y posterosuperior) y
extremidades Se realizó biopsia de piel donde
reportan dermatitis neutrofílica. Se suspende GCSF, disminuyendo las lesiones. Dos semanas
después se hace prueba de reto con una dosis
de G-CSF presentando nuevas lesiones.
CONCLUSIÓN. Se reporta caso de Síndrome de
Sweet asociada al uso de factor estimulante de
colonia de granulocitos y tuberculosis por ser una
entidad rara.
134. HALLAZGOS DE RESONANCIA
MAGNÉTICA EN PACIENTES CON HEMOFILIA
A Y B EN EDAD PEDIÁTRICA. Berges A,
Horta A, Hernández C, Jiménez E, Dueñas
MT, Montero I, Solis K, Franco S, Pérez R,
Fernández G, Nuñez N, Del Campo Espinoza
L. Servicio de Hematología Pediátrica UMAE
CMN La Raza, IMSS. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. Las lesiones músculoesqueléticas más comunes son las sinovitis,
las hemartrosis y hematomas musculares. Las
articulaciones mas comunes afectadas son rodilla,
cadera, hombro cadera y glenohumeral, en estos
casos si no reciben el tratamiento adecuado
terminan con daño crónico que conlleva a un
daño articular irreversible y discapacidad física
permanente. Es importante contar con un método
diagnóstico efectivo para predecir lesiones
iniciales que no son valorables con radiografías
simples y así ofrecer un tratamiento profiláctico y
prevenir las lesiones.
OBJETIVO. Identificar los hallazgos obtenidos
por resonancia magnética en hemofilia A y B en
edad pediátrica
descriptivo prospectivo y trasversal, se incluyeron
23 pacientes con Hemofilia A y B con edades
comprendidas de 1 a 16 años y se les realizo
resonancia magnética en ambas rodillas con
clasificación de acuerdo a la escala radiológica
de Denver para el diagnóstico.
RESULTADOS. Se detectaron artropatías en
17 pacientes con Hemofilia grave y en 6 con
Hemofilia moderada. Rodilla derecha estadio
0 (9), estadio 1 (8), estadio 2 (0), estadio 3 (0),
estadio 4 (0), estadio 5 (0), estadio 6 (0), estadio
7 (4), estadio 8 (1), estadio 9 (0), estadio 10 (1)
Rodilla izquierda estadio 0 (10), estadio 1 (4),
estadio 2 (0), estadio 3 (1), estadio 4 (2), estadio
5 (1), estadio 6 (0), estadio 7 (2), estadio 8 (0),
estadio 9 (1), estadio 10 (2).
CONCLUSIONES. En este estudio de pacientes
donde la muestra fue seleccionada de acuerdo
a la clasificación de Denver el estadio 1 fue
(26%) sin evidencia clínica de artropatía. Lo que
podría justificar realizar la resonancia magnética
como prueba de diagnóstico oportuno con el
inconveniente de que es un método caro, sin
embargo el beneficio a largo plazo reduciría los
costos de tratamiento y mejoraría la calidad de
vida de este grupo de pacientes.
135. ESTUDIO DE LESIONES ESCLERÓTICAS
HUMANAS POR MICROSCOPÍA DE BARRIDO
Y MICROSCOPÍA DE FUERZA ATÓMICA. De
S85
la Peña A1,2 , Moreno A3, Baños M1,4, Aranda
A1, Valente B1,2, Linares C5. 1 Instituto Nacional
de Cardiología (INC) “Ignacio Chávez,
2
Departamento de Farmacología, Facultad de
Medicina, UNAM, 3 Instituto de Química, UNAM,
4
CINVESTAV, IPN, 5 Instituto de Geofísica,
UNAM. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. El hierro no unido a la
transferrina favorece un ambiente oxidante,
altera la función de las células endoteliales y
amplifica la respuesta inflamatoria. La presencia
de altas concentraciones de hierro se asocia a
enfermedades degenerativas como Alzheimer,
Parkinson y aterosclerosis.
OBJETIVO. Nuestro trabajo presenta evidencia
de la presencia de óxido de hierro en una placa
aterosclerosa.
MATERIAL Y MÉTODOS. La microscopía
de fuerza atómica, es una técnica que nos
permite alcanzar alta resolución estructural y
también permite caracterizar muestras en dos
y tres dimensiones. Las imágenes obtenidas
proporcionan información a través de estudios
topográficos de sus componentes estructurales,
también de su arreglo en el espacio y permiten
inferir datos sobre la función. La microscopía
electrónica de barrido con un espectrómetro de
energía dispersada de rayos X (EDS), permite
observar las características topográficas y
proporciona información de la composición
química de materiales inorgánicos presentes
en el material orgánico. La muestra analizada
emite rayos X característicos, como resultado
de un bombardeo electrónico y la retrodispersión
electrónica. La imagen originada por los electrones
retrodispersados, que son característicos de
los elementos presentes en la muestra, revela
diferencias en la composición química por
diferencias de contraste. La muestra analizada
corresponde a una placa en la arteria coronaria
de un caso estudiado en el Departamento de
Patología del INC.
RESULTADOS. El empleo de ambas técnicas nos
permitió obtener las imágenes de microscopía de
fuerza atómica, microscopía electrónica de barrido
y análisis por EDS que a continuación se muestran,
en donde se aprecia un entrecruzamiento de
cristales (observado a alta resolución por técnicas
de AFM) y una imagen de SEM-EDS en donde
pueden observarse los detalles globales de la
morfología característica.
CONCLUSIONES. También se encontró la
presencia de trazas de otros elementos tales
como Zn, Si, Ca. Con base en la estadística
observada en la colecta de los datos, es posible
que los cristales mostrados correspondan a un
compuesto de Fe.
136. TUMOR DE CÉLULAS DENTRÍTICAS
FOLICULARES. REPORTE DE UN CASO.
Santana-Cruz L, Chalapud-Revelo JR.
Valero-Saldaña LM, Saavedra-González IA,
Díaz-Vargas G, Jara-Rivera B y Rivas-Vera S.
Instituto Nacional de Cancerología, México,
D.F., México.
INTRODUCCION. Las células dendríticas
foliculares están presentes en los folículos de
los ganglios linfáticos y también en los folículos
neoplásicos de los linfomas foliculares o de otras
neoplasias foliculares relacionadas a los centros
S86
germinales. Los tumores de células dendríticas
foliculares son tumores raros y se han publicado
aproximadamente 70 casos en la literatura
mundial. Se presenta habitualmente en adultos
jóvenes, principalmente en ganglios linfáticos,
aunque su presentación también puede ser
extraganglionar. No existe consenso en cuanto
a tratamiento.
PRESENTACION DE CASO. Femenino de
67 años de edad, previamente sana, presenta
crecimientos tumorales en cuello durante el
2004, tratada en medio privado con resección
amplia cervical bilateral con recurrencia derecha,
motivo por el que acude al Instituto Nacional de
Cancerología. La revisión de laminillas se reporta
con sarcoma de células dendríticas foliculares.
Recibió Radioterapia (RT) 45 + 10 + 10 Gy a
cuello derecho que terminó en abril del 2005.
En mayo de 2006, acude con masa tumoral en
región anterior izquierda del tórax, se realiza
tumorectomía. Reporte por patología: tumor
de 5.5x5x4cm, sarcoma de células dendríticas
foliculares confirmado por inmunohistoquímica
con los siguientes resultados en las células
neoplásicas: Vimentina, Fascina, CD21/35:
Positivos, Proteína S-100: Positivo focal, Antígeno
Epitelial de Membrana, Citoqueratina E1/AE3,
CD-45, Virus Epstein-Barr: Negativos.
Nuevamente recibió RT (30 Gy) que
finalizó en agosto de 2006 y continuó con
quimioterapia a base COEP (ciclofosfamida,
vincristina, etopòsido y prednisona), 4 ciclos de
agosto a octubre del 2006. Actualmente continúa
en remisión completa.
CONCLUSIONES. El tumor de células dendríticas
foliculares es raro, el tratamiento está enfocado
al control local de la enfermedad con cirugía o
radioterapia. Existen reportes de casos donde la
quimioterapia adyuvante ha sido útil para evitar
recaídas.
137. ASOCIACIÓN SECUENCIAL O
SIMULTANEA ENTRE ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
HEMATOLÓGICAS
Y
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS. PlasenciaMota AP, Rivas Vera MS, García Vidrios MV.
Servicio de Hematología, Hospital General de
México y Hospital General Regional 25, IMSS,
OBJETIVO. Presentar 8 casos de asociación
secuencial o simultánea de Enfermedades
autoinmunes hematológicas (EAH) y neoplasias
hematológicas identificadas entre 1991 y 2002
RESULTADOS. Identificamos 2 hombres y
6 mujeres, 18 a 56 años, mediana 32 años,
4 casos con enfermedad autoinmune que
durante su evolución presentaron la neoplasia
hematológica, 1 caso con ambas entidades
simultáneamente, 3 casos con enfermedad
neoplásica y posteriormente la presentación de
la enfermedad autoinmune. 2 casos con SAAF
y LNH, 1 caso SMD y AHA, 2 casos SE y LNH,
1 caso SE y LAM, 1 PTI y LNH, 1 AHA y EH.
La prueba de Coombs directa fue positiva en
todos excepto 1, pero en ésta se identificaron
ampliamente anticuerpos eluídos y libres. Los
Ac antiplaqueta fueron positivos en 3 de 8 casos
estudiados. Los anticuerpos anticardiolipina o
β2glucoproteina y el TTPa concordaron con
enfermedad tromboembolica venosa y citopenia
inmune. La respuesta de la enfermedad auto
inmune fue desfavorable con el tratamiento
estándar (prednisona) con recaídas y en algunos
casos tratamientos múltiples. 1 paciente muy
refractaria y con SAAF agresivo respondió a dosis
altas de ciclofosfamida y rituximab. 3 pacientes
fallecieron como consecuencia de la neoplasia
(2 SE y LNH y 1 SE y LAM), hubo pérdida del
seguimiento en 2 casos (LNH y SE, PTI y LNH)
3 casos están en seguimiento, los 3 con control
tanto de la neoplasia como de la enfermedad auto
inmune: 1 SAAF y LNH, 1 AHA y SMD y 1 AHA
y EH.
COMENTARIO. Las EAH se han asociado con
neoplasias no hematológicas: mama, ovario,
vejiga, riñón, mesotelioma y por supuesto LNH,
EH, LLC, MW. Ahora incluimos LAM y SMD,
reportados previamente. La asociación puede
ser causal entre la neoplasia y la EAH por la
activación/expresión de antígenos, o causal de
la neoplasia por la inmunosupresión crónica
S87
138. PRESENTACIÓN DE UN CASO:
LINFADENOPATÍA ANGIOINMUNOBLÁSTICA
CON DISPROTEINEMIA (AILD). Vargas-Ruiz A,
Hernández-Rivera G, Depto. de Hematología y
Oncología INCMNSZ, México, D.F., México.
angioinmunoblástico. Ambos tienen una
patogenia común con una profunda desregulación
inmunológica manifestada con disproteinemia.
INTRODUCCIÓN. La Linfadenopatía angioinmunoblástica con disproteinemia (AILD) es una
proliferación linfoide atípica con una histología
benigna pero un curso agresivo (mortalidad de
40-73%, supervivencia a 5 años de 10-20%),
que corresponde al 1-2 % de los procesos
linfoproliferativos. Se caracteriza clínicamente
por intensos síntomas B, hepatoesplenomegalia,
adenopatías generalizadas, exantema, disproteinemia y manifestaciones autoinmunes.
PRESENTACION DEL CASO. Masculino de 56
años con 7 meses de evolución con episodios
de 3 a 5 días de duración con exantema
maculopapular en tronco, artritis en codos,
rodillas y tobillos, fiebre, diaforesis nocturna y
perdida de 18 Kg de peso. Hospitalizado en 2
ocasiones para estudio descartando etiologías
infecciosas (Serologia para hepatitis viral,
toxoplasma, brucelosis, VDRL, VIH, VEB,
CMV negativas, PPD negativo) y encontrando
VSG 80 mm/h, PCR elevada, FR negativo y
AAN positivos 1:1280, hepatoesplenomegalia,
adenopatías en cuello, mediastino y axilas de
hasta 3.4 cm., leucocitosis de 29,300/mm 3,
con neutrofilia 85% y eosinofilia (1,200/mm3).
Globulinas de 4.2 gm/dL, DHL 322UI/L, IgG
2070 mg/dL con electroforesis de proteínas
policlonal. Se le trato como Enfermedad de
Still del adulto, Indometacina sin respuesta. Un
aspirado de MO mostró hiperplasia granulocítica,
cariotipo normal. 2 biopsias de ganglio cervical
mostraron hiperplasia linfoide atípica con
patrón angioinmunoblástico. Se practico un
estudio para determinar rearreglo de TCR
cuyo patrón de bandas fue policlonal. Bajo el
diagnóstico de AILD, se le trato con 6 ciclos de
CHOP 21, logrando RC, con desaparición de las
adenopatías, de los síntomas B, el exantema y
las alteraciones de disproteinemia.
DISCUSIÓN. La AILD representa un espectro
de anormalidades que van desde un estado
reactivo hasta un verdadero linfoma T
S88
XLVIII Congreso Nacional de Hematología.
HOMENAJE AL DR. MANUEL R.
MORALES POLANCO
XLVIIII CONGRESO ANUAL DE LA
AGRUPACION MEXICANA PARA EL
ESTUDIO DE LA HEMATOLOGÍA, A.C.
ACAPULCO, GUERRERO, MÉXICO.
Dra. Elizabeth Sánchez-Valle
Estimados miembros de nuestra Agrupación,
Señores y Señoras:
Agradezco muy sinceramente el honor de
presentar la semblanza del Dr. Manuel Morales
Polanco, por dos motivos. El primero por tratarse
de un eminente hematólogo y el segundo porque
tengo la satisfacción de que el Dr. Morales Polanco
haya sido mi profesor, tutor y ahora amigo, que ha
influido en mi formación como especialista.
El Dr. Manuel Roberto Morales Polanco
nació en la ciudad de Oaxaca, Oaxaca, en
noviembre de 1938, siendo el primogénito de
cuatro hijos, del matrimonio formado por el Sr.
Manuel Roberto Morales y la Sra. María de
Jesús Polanco, ambos maestros de educación
primaria. Tiene dos hermanas y un hermano. El
28 de diciembre de 1971 contrajo matrimonio con
la Dra. Rebeca Salinas, también hematóloga,
y tienen tres hijos: Daniel, Ellys y Gilberto.
Recientemente recibió un reconocimiento como
oaxaqueño distinguido, por parte del Gobierno de
esta entidad.
Su niñez y adolescencia transcurrieron
en la ciudad de Oaxaca, donde realizó sus
estudios de educación primaria y secundaria.
Posteriormente se trasladó a la ciudad de
México para continuar su educación en la Escuela
Nacional para Maestros (generación 1950-1955),
obteniendo en el examen profesional mención
honorífica. Estudió en la Escuela Nacional
Preparatoria número 1 (1957-1958) y cursó la
carrera de Médico Cirujano en la Facultad de
Medicina de la UNAM, de 1959 a 1964. En esta
época combinó de manera equilibrada el deporte
y sus estudios, y muestra de ello es que estuvo en
la selección UNAM de voleibol por tres años y tuvo
mención honorífica, tanto en su tesis recepcional
“Las enzimas y el cáncer urinario”, como en su
examen profesional. Realizó su internado de
pregrado en el Hospital North York Branson de la
ciudad de Ontario, Canadá, durante todo el año
de 1964.
A su regreso realizó el rotario de postgrado
en el Centro Médico Nacional IMSS y en una
rotación con dos extraordinarios HematólogosOncólogos, los doctores Enrique Arechavala y
Adolfo Isassi, del Hospital de Oncología, el Dr.
Morales Polanco recibió la influencia, que fue
decisiva, para la elección de la Hematología como
la especialidad que quería cursar. De 1970 a 1972
realizó la especialidad de Hematología, siendo
la tercera generación del curso de postgrado del
Dr. Javier Pizzuto Chávez y la primera inscrita
formalmente en la UNAM.
Sus compañeros de generación fueron, su
esposa, la Dra. Rebeca Salinas, el Dr. José Luis
Campos Villagómez y los ahora fallecidos Dres.
Juan Izquierdo Ramírez y Emilio Vela Barragán.
Según palabras del propio Dr. Morales Polanco,
los cuatro compartieron conocimientos, desvelos,
intenso trabajo en las guardias y también alegrías,
fracasos y excursiones. También de esa época
destaca la satisfacción de convivir con dos
grandes hematólogos y profesores los Dres.
Javier Pizzuto Chávez y José González Llaven.
En marzo de 1972 inició su trabajo como
médico adscrito al Servicio de Hematología del
Hospital General del CMN y en conjunto con el
Dr. Javier Pizzuto Chávez marcarían una etapa
brillante en el Servicio que formaron, tanto en los
aspectos académico, asistencial y de formación
de recursos humanos.
Las principales contribuciones del Dr.
Morales Polanco, con riesgo de omitir algunas,
fueron el estudio y el tratamiento de la anemia
aplástica (AA). Con respecto a este tópico, merece
el comentario que el Servicio de Hematología fue
de los primeros en hacer la distinción de que la
respuesta de la AA a los andrógenos depende del
grado de severidad de la aplasia; que el uso de
la globulina antilinfocito humano para las formas
graves de la enfermedad era útil. También promovió
el desarrollo del tratamiento con linfocitoféresis
de la AA grave, obteniendo respuestas similares
a las de globulina antilinfocitaria. Otros campos
en los que destacó fue el estudio y el tratamiento
S89
la aplasia pura de serie roja y la deficiencia de
hierro. Otra área de su interés fue la histiocitosis
asociada a enfermedades autoinmunes, como
el lupus eritematoso generalizado, habiendo
descrito el síndrome del histiocito azul marino,
tanto en su forma primaria como secundaria, en
pacientes mexicanos.
Requiere mención especial, que luego
de haber completado una adiestramiento en
trasplante de médula ósea en 1978, en el Fred
Hutchinson Cancer Research Center, de la
ciudad de Seattle, WA, el doctor Morales Polanco
realizó los primeros trasplantes alogénicos en el
IMSS de 1979 a 1980. Los cuatro trasplantes se
realizaron en tres pacientes varones con anemia
aplástica grave, en una época con recursos
muy limitados, tales como no disposición de
ciclosporina A, tipificación HLA por serología
de pacientes y donantes, etc. Sólo uno de los
pacientes sobrevivió luego de dos trasplantes
y tuvo recuperación a expensas de su propia
hematopoyesis, después de inmunosupresión
con el régimen de acondicionamiento que incluía
dosis altas de ciclofosfamida.
En la etapa posterior al sismo de 1985
y en la construcción del nuevo Hospital de de
Especialidades del CMN Siglo XXI, fue asesor
para la construcción de la Unidad de Trasplante
de Médula Ósea, que inició sus actividades
en 1994. Otra contribución importante del Dr.
Morales Polanco fue el desarrollo de la aféresis
transfusional y terapéutica en nuestro servicio.
En 1979 y debido al impulso de desarrollar
infraestructura para apoyo a los trasplantes
alogénicos, el Servicio de Hematología del HG
CMN, fue de los primeros en México en llevar a
cabo la separación por aféresis de los diferentes
componentes sanguíneos, especialmente
plaquetas y granulocitos y adicionalmente
emplear la plasmaféresis para el tratamiento
de las enfermedades autoinmunes, como lupus
eritematoso generalizado y artritis reumatoide,
así como el intercambio plasmático para el
tratamiento de la púrpura trombocitopénica
trombótica. Una innovación adicional fue utilizar
la heparina sódica como anticoagulante ante
la escasez del anticoagulante empleado las
máquinas de aféresis de aquella época.
Destaca en lo antes expuesto la gran
capacidad del Dr. Morales Polanco para concretar
tratamientos innovadores en esos tiempos,
adaptación y desarrollo de recursos terapéuticos y
una gran agudeza diagnóstica que se encuentran
vertidos en 120 trabajos en revistas nacionales e
internacionales y 10 capítulos en libros.
Una etapa brillante de desarrollo del
Servicio de Hematología se truncó con la caída
del Centro Médico Nacional, debido al terrible
terremoto de 1985. En esta difícil etapa, posterior
al sismo, destaca la función decisiva del Dr.
Morales Polanco para mantener la identidad del
Servicio de Hematología y sus integrantes, para
contribuir a su reconstrucción y re establecer un
servicio ideal para la resolución de problemas de
diagnóstico y tratamiento, como inicialmente fue
concebido.
En mayo de 1988 fue nombrado miembro
numerario de la Academia Nacional de Medicina
y su trabajo de ingreso fue “Resultados del
tratamiento de la anemia aplástica grave con
globulina antilinfocitaria”. En mayo de 2003 fue
promovido a socio titular de la misma Academia.
Dentro de las Asociaciones Médicas a las que
pertenece el Dr. Morales Polanco destacan ser
Fellow del American College of Physicians y
miembro de la American Society of Hematology.
En el aspecto de formación de recursos
humanos el Dr. Morales Polanco se desempeñó
como profesor adjunto de postgrado de
Hematología desde marzo de 1974 hasta
noviembre de 1986. Desde 1986 a 1996 fungió
como titular de pregrado de Hematología
y después de Medicina Interna cuando la
Hematología dejó de ser una materia esencial
en los programas de la Facultad de Medicina de
la UNAM. Así mismo fue docente en los cursos de
postgrado de la Escuela de Enfermería del IMSS
y Coordinador en la Escuela de Medicina de la
Universidad Anáhuac en materias básicas (19851987) y luego en materias clínicas (1987-1990).
Para quienes tuvimos la oportunidad de
tenerlo como profesor lo recordamos como una
persona estricta pero amigable, con gran respeto
por sus pacientes, con avidez para mantenerse
actualizado, y sobre todo con la disposición
para enseñar y motivar el descubrimiento de
S90
capacidades en los estudiantes de pregrado
o postgrado, el constante apoyo para realizar
adiestramientos en áreas específicas o maestrías,
su sentido crítico para dirigir tesis o el impulso
para escribir artículos médicos.
El Dr. Morales Polanco fue presidente del
Consejo Mexicano de Hematología, A.C. durante
los años 1994 a 1996. Durante su ejercicio se
modificaron los estatutos del mismo los cuales
rigen sus actividades a la fecha. De 1999 a 2001
se desempeñó como Presidente de nuestra
querida Agrupación, en una etapa difícil donde
fue necesario restaurar la situación financiera de
la AMEH con la ayuda de muchas personas, en
especial los Miembros de la Mesa Directiva, del Dr.
Antonio Marín, de la EBC Eva Delia Calderón y de
las Dras. María Antonieta Vélez y Rebeca Salinas.
En este ejercicio, se inició la modificación de los
estatutos de la Agrupación que fue concluida por
la siguiente administración y se dio impulsó a la
publicación de la Revista de Hematología de la
AMEH, gracias al entusiasmo y el trabajo del Dr.
Carlos Martínez.
Desde 1982 se desempeña como
miembro de la Asociación Médica del Hospital
ABC de la Cd. de México y fue nombrado
Coordinador del Area de Hematología en 2003.
Adicionalmente es miembro del Comité de
Investigación en esta Institución a partir del año
2004. Su apoyo incondicional ha permitido el
desarrollo del Programa de Trasplante de Células
Hematopoyéticas en este centro hospitalario.
Como parte de su labor social altruista,
proporciona atención clínica y es responsable
del Banco de Sangre del Hospital Escandón de
la Cd. de México, institución de beneficencia,
desde 1984.
En conclusión, espero que este resumen
proporcione a Ustedes, la visión del hombre
con sentido social, del administrativo capaz,
del académico brillante y siempre dispuesto
a la actualización, del médico dedicado y con
respeto profundo con sus pacientes, del profesor
capaz de influir en sus alumnos e impulsarlos a
lograr nuevas metas y sobre todo de su sentido
crítico y moral, de hombre cabal. Después de
comunicarle la distinción de este homenaje, el
Dr. Morales Polanco expresó que el aceptarlo lo
obliga a conservar valores y conceptos culturales,
profesionales y morales de la más alta calidad en
beneficio propio y de los que lo rodean.
S91
REALIZACIONES Y FUTURO DEL
COMITÉ PARA LA ADJUDICACIÓN
DE APOYOS DEL FONDO AMEH-291 /
FUNSALUD
Dr. Guillermo Ruiz-Reyes.
Como antecedente de esta presentación, en las
tablas siguientes se referirá el resumen de los ingresos
obtenidos de la organización del XXV Congreso de
la Sociedad Internacional de Hematología, efectuado
en abril de 1994 en Cancún, así como los apoyos
inicialmente concedidos.
En la sesión de negocios del Congreso de
Cancún, se solicitó al Comité Organizador que, con
fondos obtenidos del Congreso, se tradujeran al
castellano y publicaran tres manuales de hematología:
Anemia, Quality Assurance in Haematology y Bleeding
and Clotting Disorders, originalmente publicados en
ingles por la OMS y el CDC. Se hizo la traducción
y los tres libros fueron distribuidos, sin costo, a
todos los miembros de la Sociedad Internacional de
Hematología de habla española y portuguesa y, gracias
al apoyo económico de las Secretarías Generales de
las Divisiones Interamericana y Europeo-Africana de
la Sociedad Internacional de Hematología, dirigidas
por los Dres. Robert Kyle y Joan Vives-Corrons
respectivamente, la distribución postal de los manuales
se realizó en los países latinoamericanos, España y
Portugal.
La Agrupación Mexicana para el Estudio de
la Hematología (AMEH), en común acuerdo con el
Comité Organizador del Congreso y la colaboración y
apoyo de la Fundación Mexicana para la Salud, dirigida
por el Dr. Guillermo Soberón, firmó un contrato en la
que otorgó a la AMEH, “como apoyo a su labor, el
derecho a usar en comodato el despacho número 406
del predio urbano número 1626 de la calle de San
Francisco, Colonia del Valle de la Ciudad de México,
D.F. destinado exclusivamente para el establecimiento
de las oficinas de la AMEH, con objeto de que continúe
realizando las actividades e investigaciones científicas
usuales destinadas a aportar y obtener avances en
el campo de la hematología”. Desde su fundación,
en 1959, la Agrupación no disponía de un local
apropiado, permanente y cómodo para desempeñar
sus funciones.
Se pactó como plazo del comodato el término
de cincuenta años naturales, que podría ser prorrogado
por simple acuerdo, concediendo a la Agrupación un
derecho de preferencia, válido durante la vigencia del
comodato, para adquirir la total propiedad del inmueble
en caso de surgir la necesidad de enajenarlo.
Para la utilización del beneficio completo
del Congreso de Cancún y gracias al convenio de
colaboración que celebraron la Fundación Mexicana
para la Salud A.C., acordaron:
“Colaborar conjuntamente en acciones
tendientes a apoyar el desarrollo de la hematología
mexicana, mediante la ayuda económica a proyectos
Tabla 1
INGRESOS
=========================================================================
DÓLARES
NORTEAMERICANOS
%
PATROCINADORES
EXPOSITORES
INSCRIPCIONES
$282,995.00
$788,000.00
$883,634.00
14.5
40.3
45.2
TOTAL
$1, 954,629.00
100
=========================================================================
Tabla 2
=========================================================================
DÓLARES
NORTEAMERICANOS
%
INGRESOS
$1, 954,629
100
GASTOS
$1,162, 491
59.4
BENEFICIO
$ 792, 138
40.6
=========================================================================
S92
de investigación sobre temas de hematología clínica
o básica, el otorgamiento de becas de postgrados”
A punto de cumplirse 12 años de que el Fondo
AMEX-291 / FUNSALUD inició sus actividades, puede
apreciarse el beneficio que ha concedido al desarrollo
de la hematología nacional y la importancia que
tiene su fortalecimiento para seguir apoyando las
acciones tendientes a continuar haciéndolo. Para
ello es importante, y me permito sugerirlo ahora, que
los directivos de nuestra Agrupación incrementen la
difusión de sus variados e importantes funciones para
su aprovechamiento.
Para terminar, debo enfatizar que las
acciones y logros obtenidos han sido posibles
gracias a la comprensión, el apoyo y la simpatía
con que los directivos de FUNSALUD han alentado,
permanentemente, las acciones referidas y agradecer
a nuestros queridos amigos, al Dr. Guillermo SoberónAcevedo, Francisco Morales-Solórzano y a la Srita.
María de la Luz Ruisánchez-Peinado, desde que el
Fondo inicio sus actividades en 1994, así como a los
actuales dirigentes de FUNSALUD: Dr. Manuel H. Ruiz
de Chávez, Presidente Ejecutivo; Act. Cuauhtémoc
Valdés-Olmedo, Coordinador General de la Fundación
y a la Srita. Yolanda Varela-Rodríguez, su valioso
Tabla 3
RESUMEN DE LOS APOYOS OTORGADOS POR EL FONDO AMEX-291 /
FUNSALUD DURANTE EL PERÍODO COMPRENDIDO ENTRE 1995 Y 2007
=========================================================================
APOYOS:
ACADÉMICOS BECAS
OTROS
Coordinación del Dr. G. Ruiz Reyes (1995 - 1998)
14
25
2
Coordinación del Dr. R. Lisker Y. (1998 - 2001)
17
13
4
Coordinación del Dr. F. Romero García (2001 - 2004)
9
4
1
Coordinación del Dr. H. Mayani Viveros (2002 - 2007)
6
17
1
CUANTIA:
Coordinación del Dr. G. Ruiz R.
533.30
Coordinación del Dr. R. Lisker Y.
Coordinación del Dr. F. Romero G.
Coordinación del Dr. H. Mayani V.
TOTAL:
46
DÓLARES
46, 650.10
59
8
EQUIVALENTE EN PESOS*
375,
17, 245.13
440, 663.69
13, 416.45
121, 823.00
37, 535.89
409, 892.00
TOTAL: 114, 847.57
1,347, 911.99
=========================================================================
*Al tipo de cambio vigente al otorgar los apoyos
apoyo para lograr los objetivos del Fondo. Finalmente,
debo señalar un hecho importante: el saldo del Fondo
al 30 de junio de 1995 era de $610, 863.10 y al 23
de febrero pasado de $632,121.00 dólares. Después
de conceder apoyos por la cantidad de $114,847.57
dólares el capital inicial ha logrado un incremento de
$ 21, 257.90 dólares.
REFERENCIAS.
1.- Ruiz Reyes G. INFORME DE ACTIVIDADES DEL
COMITÉ PARA LA ADJUDICACIÓN DE APOYOS
FONDO AMEH-291 / FUNSALUD SEPTIEMBRE
1995-JUNIO 1998
2.- Archivo. AGRUPACIÓN MEXICANA PARA EL
ESTUDIO DE LA HEMATOLOGÍA.
3.- Contrato de comodato formalizado por la Fundación
Mexicana para la Salud, A.C. y la Agrupación Mexicana
para el Estudio de la Hematología, representadas por
el Presidente Ejecutivo de la primera, Dr. Guillermo
Soberón, y el Dr. Raúl Abdón Izaguirre, Presidente
de la segunda, el 5 de Julio de 1995, actuando como
testigos el Sr. Francisco Morales-Solórzano, Director
de Finanzas y Administración de FUNSALUD y los
doctores Guillermo José Ruiz-Argüelles, Presidente
1993-1995, de la Agrupación Mexicana para el
Estudio de la Hematología y Guillermo Ruiz-Reyes,
Presidente 1992-1994, de la Sociedad Internacional
de Hematología.
4.- Convenio de colaboración que celebran la Fundación
Mexicana para la Salud, A.C. y la Agrupación Mexicana
para el Estudio de la Hematología, representadas por
el Presidente Ejecutivo de la primera, Dr. Guillermo
Soberón, y el Dr. Raúl Abdón-Izaguirre, Presidente
S93
de la segunda, el 5 de Julio de 1995, actuando como
testigos el Sr. Francisco Morales-Solórzano, Director
de Finanzas y Administración de FUNSALUD y los
doctores Guillermo José Ruiz-Argüelles, Presidente
1993-1995, de la Agrupación Mexicana para el
Estudio de la Hematología y Guillermo Ruiz-Reyes,
Presidente 1992-1994, de la Sociedad Internacional
de Hematología.
5.- Lisker R. INFORME DE ACTIVIDADES DEL COMITÉ PARA LA ADJUDICACIÓN DE APOYOS FONDO
AMEH-291 / FUNSALUD JULIO 1998- JUNIO 2001.
6.-
Romero-García F. Comunicación personal.
7.-
Mayani-Viveros H. Comunicación personal.
S94
ANEXO REVISTA DE
HEMATOLOGÍA
nuestra región geográfica y con lo reportado
previamente.
Volumen 8, Suplemento 3, 2007
139 ANTICUERPOS CONTRA Tripanozoma
cruzi EN DONADORES DE SANGRE DE
MORELIA, MICHOACÁN. Luis Pita-Ramírez,
Claudia Alejandre Ávalos, Elia Liz Morales
Rangel. Hospital General Vasco de Quiroga
ISSSTE, Morelia, Michoacán, México.
INTRODUCCIÓN. La tripanosomiasis americana
o enfermedad de Chagas es producida por un
protozoario, el Tripanosoma cruzi; la transmisión
de éste parásito a través de la sangre es la forma
mas frecuente de adquirir la infección después
de la inoculación directa por triatomas. En países
de Sudamérica como Brasil y Argentina, donde
la enfermedad es endémica, es obligatorio el
estudio de los donadores de sangre para su
detección. En México, la legislación vigente
señala que deberán practicarse pruebas
serológicas a los donadores que residan o
procedan de zonas de alta prevalencia; los
estados en los que se considera endémica la
enfermedad son Veracruz, San Luis Potosí,
Tamaulipas, Hidalgo, Tlaxcala, Puebla, Chiapas,
Oaxaca y Morelos. En nuestra institución la
prueba se realiza rutinariamente desde el mes
de enero de 2006. En 1999 informamos un
ensayo experimental donde se demostró una
prevalencia de 0.55 %.
OBJETIVO. Conocer la seroprevalencia de
anticuerpos vs. T. cruzi en nuestra población
de donadores de sangre.
MATERIAL Y MÉTODOS. Entre el 01/12/06 y
el 31/12/06 se realizó a todos los disponentes
aceptados de acuerdo con lo que señala la
NOM-003-SSA-1993, detección de anticuerpos
vs. T. cruzi mediante ensayo de microelisa con
reactivo Accutrack Chagas (Laboratorio Lemos,
Buenos Aires, Argentina). RESULTADOS. Se
estudiaron 2761 muestras con 4 resultados
postivos para una prevalencia de 0.14 %.
CONCLUSIONES. Los resultados obtenidos
son congruentes con los que informa el Centro
Nacional de la Transfusión Sanguínea para
140 CAUSAS DE RECHAZO DE CANDIDATOS
DE DONADORES DE SANGRE EN DOS
INSTITUCIONES DE LA CIUDAD DE MORELIA,
MICHOACÁN. Luis Pita-Ramírez, Margarita
Rodríguez Mejorada. Hospital General Vasco
de Quiroga ISSSTE, Morelia, Michoacán,
México.
OBJETIVO. Comparar las causas de rechazo de
candidatos a donadores de sangre de acuerdo
con los criterios que señala la NOM-003-SSA21993 en dos instituciones de salud, una pública
el Hospital General Vasco de Quiroga ISSSTE
(HGVQ) y una privada el Hospital Star Médica
(HSM).
MATERIAL Y MÉTODOS. Análisis retrolectivo de
los disponentes valorados entre el 01/01/06 y el
31/12/06
RESULTADOS. En el HGVQ fueron 2 761
candidatos, 1 817 (65.8%) aceptados y 944
(34.19%) rechazados y en el HSM hubo 732
candidatos, 471 (64.3%) aceptados y 261
(35.65%) rechazados.
CAUSA DE RECHAZO
HGVQ
n= 944
HSM
n = 261
Hematocrito bajo
67.47 %
6.89 %
5.93 %
14.55 %
4.76 %
3.06 %
4.13 %
Perforaciones y tatuajes
Promiscuidad sexual u homo- 2.43 %
sexualidad
2.33 %
Vigilia o ayuno prolongado
1.16 %
Menstruación
--Pérdida de peso
3.83 %
Infección aguda reciente
Hipertensión arterial
Ingestión reciente de alcohol
0.95
26.81 %
27.96 %
0.38 %
3.83 %
3.44 %
DISCUSIÓN. Aunque la tasa de rechazo fue
similar en ambas instituciones, las causas son
diametralmente distintas; en el HGVQ la primera
fue hematocrito bajo en 2/3 de los casos y en
S95
el HSM el mayor número lo representó la vigilia
o ayuno prolongado, promiscuidad sexual e
infección aguda, que en conjunto representan
una proporción similar.
DE DONADORES DE SANGRE EN UN
HOSPITAL GENERAL. Luis Pita-Ramírez,
Blanca Estela Cabrera Carbajal. Hospital
General Vasco de Quiroga ISSSTE, Morelia,
Michoacán, México.
OBJETIVO. Conocer las causas de rechazo de
candidatos de donadores de sangre de acuerdo
con los criterios que señala la NOM-003-SSA21993.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se hizo un análisis
retrolectivo de todos los disponentes que
acudieron entre el 01/01/06 y el 31/12/06.
RESULTADOS. De un total de 2 761 candidatos
valorados, 1 817 (65.8%) fueron aceptados y 944
(34.19%) rechazados:
CAUSA DE RECHAZO
Hematocrito bajo
Infección aguda
Perforaciones y tatuajes
Promiscuidad sexual u homosexualidad
Uso drogas
Acceso venoso inadecuado
Peso < 50 Kg
Menstruación
Otros
n
637
56
45
39
23
%
67.47
5.93
4.76
4.13
2.43
22
20
17
14
11
64
2.33
2.11
1.80
1.48
1.16
6.77
CONCLUSIONES. La principal causa de rechazo
fue el hematocrito bajo seguida en menor
proporción infecciones agudas, hipertensión
arterial y prácticas de riesgo. Lo anterior
confirma la importancia de la historia clínica
como instrumento primordial para la evaluación
del disponente.
DE DONADORES DE SANGRE EN UN
HOSPITAL PRIVADO. Margarita Rodríguez-
Mejorada, Berenice Flores-Tapia, Jesús
Villagómez-Rangel, Ma. A Hurtado-Arriaga,
Luis Pita-Ramírez. Hospital Star Médica,
Morelia, Michoacán, México.
OBJETIVO. Conocer las causas de rechazo de
candidatos a donadores de sangre de acuerdo
con los criterios que señala la NOM-003-SSA21993.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se hizo un análisis
retrolectivo de todos los disponentes que
acudieron entre el 01/01/06 y el 31/12/06.
RESULTADOS. De un total de 732 candidatos
valorados, 471 (64.3%) fueron aceptados y 261
(35.65%) rechazados:
CAUSA DE RECHAZO
Promiscuidad sexual u homosexualidad
Infección aguda
Hematocrito bajo
Perforaciones o tatuajes
Pérdida de peso reciente
Residente en zona de paludismo o enfermedad de Chagas
Ingestión reciente de alcohol
Cirugía menor reciente
Otros
n
73
70
%
27.96
26.81
38
18
10
10
10
14.55
6.89
3.83
3.83
3.83
9
8
8
7
3.44
3.06
3.06
2.68
CONCLUSIONES. Las principales causas de
rechazo fueron una combinación de prácticas
de riesgo, ayuno o vigilia prolongada e infección
aguda, condiciones que se detectaron durante
la elaboración de la historia clínica lo que
confirma a ésta como instrumento primordial de
discriminación.
143 TROMBOFILIA PRIMARIA EN MÉXICO VI:
FALTA DE ASOCIACIÓN ESTADÍSTICA ENTRE
LAS CONDICIONES TROMBOFÍLICAS. RuizArgüelles GJ, González-Carrillo ML, EstradaGómez R, Valdés-Tapia P, Parra-Ortega I,
Porras-Juárez A. Centro de Hematología y
Medicina Interna de Puebla y Laboratorios
Clínicos de Puebla. Puebla, Puebla, México.
S96
En un período de 70 meses estudiamos de
manera prospectiva a un grupo de 100 pacientes
mestizos mexicanos con algún marcador clínico
de trombofilia: a) Trombosis antes de los 40
años, b) Historia familiar de trombosis, c)
Trombosis recurrente sin la presencia de un
factor precipitante aparente, d) Trombosis en
sitios anatómicos inusuales, ó e) Resistencia a
la terapia antitrombótica convencional. A estos
pacientes les investigamos: El síndrome de
las plaquetas pegajosas, la mutación 677 C->T del gen de la 5, 10-metilen-tetrahidrofolato
reductasa (MTHFR), el fenotipo de resistencia
a la proteína C activada (RPCa), la presencia
de anticuerpos anti-fosfolípido, las mutaciones
Leiden, Cambridge, Liverpool y Hong Kong del
gen del factor V, el haplotipo HR2 del mismo
gen del factor V, el polimorfismo G20210A de la
región 3´-no traducida del gen de la protrombina
y las deficiencias de proteínas C, S y antitrombina
III. En 94% de los casos encontramos por lo
menos alguna alteración; de éstos casos, la
mayoría (81%), tuvieron dos o más condiciones
trombofílicas asociadas. El análisis multivariado
de todas éstas variables sólo mostró asociación
estadística entre la mutación tipo Leiden del gen
del factor V y el fenotipo de RPCa (r = .495; p <
0.001). Se concluye que, realizando este grupo de
estudios, es posible identificar alguna alteración
trombofílica en la mayoría de los pacientes
mestizos mexicanos con algún marcador clínico
de trombofilia y que las alteraciones no se asocian
entre sí.
144 EL QUIMERISMO TRANSITORIO CAUSADO
POR
CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS
ALOGÉNICAS ES CAPAZ DE INDUCIR
REMISIONES MOLECULARES EN LEUCEMIA
GRANULOCÍTICA CRÓNICA Ph1 (+). RuizArgüelles GJ, Gómez-Almaguer D, Ruiz-Delgado
GJ, Tarín-Arzaga LC. Centro de Hematología
y Medicina Interna de Puebla, Laboratorios
Clínicos de Puebla y Hospital Universitario de
Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México.
Se trasplantaron tres pacientes con leucemia
granulocítica crónica BCR/ABL (+) usando el
“método Mexicano” de acondicionamiento no
ablativo; dos con células placentarias compatibles
y uno de un hermano HLA idéntico. Los tres
pacientes se injertaron, lograron quimerismo
mixto y eliminaron el marcador molecular de la
enfermedad: el BCR / ABL. A pesar de que los
tres pacientes perdieron el quimerismo, todos
permanecen en remisión molecular 7 meses,
14 meses y 5 años después del trasplante.
Es probable que la inducción de quimerismo
transitorio haya sido capaz de controlar la
neoplasia en esta enfermedad, altamente sensible
al efecto de injerto contra leucemia.
145 PRIMERA EVIDENCIA MUNDIAL DE
LA DESAPARICIÓN DE LA MUTACIÓN
V617F DEL GEN JAK2 POR TRASPLANTE
DE
CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS
ALOGÉNICAS:
INTRODUCCIÓN
DEL
CONCEPTO DE REMISIÓN MOLECULAR DE
LA MIELOFIBROSIS PRIMARIA. Ruiz-Argüelles
GJ, Garcés-Eisele J, Reyes-Núñez V, RuizDelgado GJ, Rosillo C, Camoriano JK. Centro
Laboratorios Clínicos de Puebla, Universidad
de las Américas, Puebla, Hospital Universitario
de Monterrey. Universidad Autónoma de San
Luis Potosí, México y Mayo Clinic Scottsdale.
E.U.A.
Un paciente con mielofibrosis con
metaplasia mieloide agnogénica que mostraba
la mutación V617F del gen JAK2 fue sometido
a un trasplante de células hematopoyéticas
alogénicas de su hermana HLA idéntica, usando
el “método Mexicano” de acondicionamiento no
ablativo. El paciente se injertó y a medida que
se fue quimerizando, el gen JAK2 mutado fue
disminuyendo hasta desaparecer. El paciente
permanece en remisión de la enfermedad,
siendo una quimera completa, un año después
del trasplante. Es el primer caso en el mundo
en que se demuestra que el gen JAK2 mutado
puede desaparecer con trasplante de médula
ósea, lo que sugiere que debe considerarse el
concepto de remisión molecular en los síndromes
mieloproliferativos que muestran este marcador.
S97
146 VEINTE AÑOS DE EXPERIENCIA EN UNA
SOLA INSTITUCIÓN CON LA INYECCIÓN
DE GLÓBULOS ROJOS AUTOLOGOS
OPSONIZADOS EX-VIVO CON ANTI-D EN EL
TRATAMIENTO DE LA TROMBOCITOPENIA
AUTOINMUNE CRÓNICA REFRACTARIA.
Estrada-Gómez R, Vargas O, Oropeza M,
Pérez-Romano B, Ruiz-Argüelles GJ. Centro
de Hematología y Medicina Interna de Puebla
y Laboratorios Clínicos de Puebla, Puebla,
Puebla, México.
En un período de 20 años hemos tratado a
34 pacientes con trombocitopenia autoinmune
crónica refractaria, con inyección de glóbulos rojos
autólogos opsonizados ex-vivo con anti-RhO-D.
Todos los pacientes habían fallado a tratamiento
previo con esteroides y 12 habían sido sometidos a
esplenectomía. En 20 pacientes (54%) se observó
incremento en la cuenta plaquetaria: En ocho de
ellos la cifra ascendió por encima de 50 x 109/L,
en tanto que en doce ascendió por encima de 100
x 109/L. Se observaron mejores respuestas en
mujeres que en hombres y en pacientes con más
de 50 x 109/L plaquetas al iniciar el tratamiento.
La posibilidad de permanecer con más de 50 o
de 100 x 109/L plaquetas a 84 meses fue, para
todo el grupo de 70% y 50%, respectivamente.
Se concluye que el tratamiento con glóbulos
rojos antólogos opsonizados con anti-D es útil en
algunos pacientes con trombocitopenia crónica
refractaria.
147 INFECCIÓN DEL TUBO DIGESTIVO POR
Helicobacter pylori Y TROMBOCITOPENIA:
EXPERIENCIA EN UNA SOLA INSTITUCIÓN
MEXICANA. Estrada-Gómez RA, ParraOrtega I, Martínez-Barreda C, Ruiz-Argüelles
GJ. Laboratorios Clínicos de Puebla y Centro
Puebla, Puebla, México.
Se investigó la asociación entre infección
del tubo digestivo por Helicobacter pylori
y trombocitopenia en una sola institución
en México en un período de 5 años. En 99
individuos infectados por H. pylori, la prevalencia
de trombocitopenia fue de 14%; por otro lado,
en 23 pacientes consecutivos con púrpura
trombocitopénica crónica refractaria, la
prevalencia de infección por H. pylori fue de
60%, cifra similar a la descrita para la población
general de nuestro país, de alrededor de 66%; en
consecuencia, la asociación entre trombocitopenia
e infección por H. pylori no fue significativa. En
14 pacientes en quienes coexistieron púrpura
trombocitopénica e infección por H. pylori, se
administró tratamiento de erradicación de la
bacteria y la cuenta de plaquetas se normalizó
en tres. Los datos apoyan otras publicaciones
que muestran falta de asociación entre estas
variables y son insuficientes para recomendar
si es prudente o no investigar la infección por H.
pylori en el estudio inicial de todos los pacientes
con púrpura trombocitopénica.
148 HIPERREACTIVIDAD PLAQUETARIA
EN PACIENTES CON MIELOMA MÚLTIPLE.
RESULTADOS DE UNA SOLA INSTITUCIÓN.
Virginia Domínguez, Víctor Jiménez, Rosario
Villa, Darinel Hernández. Laboratorio de
Coagulación, Depto. Hemato-Oncología,
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición “Salvador Zubirán”, México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN. El tromboembolismo venosos
(TEV) es una de las complicaciones mayores
del mieloma múltiple (MM), estos eventos se
relacionan con la combinación talidomida/
quimioterapia (QT) y/o dexametasona, con una
frecuencia del 8% al 36%. Sin embargo, existen
factores predisponentes al desarrollo de trombosis
que se asocian a la enfermedad como: resistencia
a la proteína C activada (RPCA) adquirida,
incremento en los niveles de FVIII: C y FVW: Ag
e hiperreactividad plaquetaria (HRP).
OBJETIVOS. Determinar la presencia de estas
alteraciones en pacientes con diagnóstico de MM
y el desarrollo de eventos TEV.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se incluyeron 6
pacientes con MM sin eventos TEV recientes, a
los cuales se les realizo RPCA, FVIII: C, FvW:
Ag, agregometría plaquetaria con diluciones de
S98
5 agonistas al diagnóstico y a los 3 meses de
tratamiento. Se compararon los resultados con
los controles normales.
RESULTADOS. Los resultados de RPCA, FVIII: C
y FvW: Ag en todos los pacientes fueron normales.
La única alteración encontrada fue hiperagregación
con epinefrina, con diluciones de 0.5 y 0.250
micromoles, a los 3 meses de tratamiento en una
paciente de 64 años con MM CL Lambda ISS 2,
la cual recibió tratamiento inicial con TaliDex (3
ciclos) más AAS 100 mg/día. Un mes después de
esta agregometría presentó trombosis de la vena
femoral izquierda corroborada por USG doppler.
Se le modificó el tratamiento a MFL-Dexa y se le
dio anticoagulación oral.
CONCLUSIÓN. Aunque es un número muy
reducido de pacientes, la frecuencia de TEV fue
similar a lo reportado en la literatura (16%), así
también, la alteración plaquetaria encontrada.
Aunque no podemos emitir conclusiones
categóricas, parece ser que en esta paciente
la hiperreactividad plaquetaria se desarrollo
posterior al tratamiento con talidomida, y el uso
de aspirina no fue un factor protector para el
desarrollo de TEV.
149 APLASIA PURA DE SERIE ROJA (APSR)
SECUNDARIA A MEDICAMENTOS REPORTE
DE UN CASO. Espinoza-Zamora JR¹, IzaguírreAvila R², Labardini-Méndez JR¹, Rivas-Vera S¹.
¹Instituto Nacional de Cancerología. ² Instituto
Nacional de Cardiología Ignacio Chávez,
INTRODUCCIÓN. La APSR es una insuficiencia
medular adquirida caracterizada por anemia
grave, reticulocitopenia (<1%) y eritroblastopenia
(< 0.5% de eritroblastos maduros)
CASO CLÍNICO. Masculino de 20 años con
insuficiencia renal crónica y hemodiálisis
semanal desde febrero 2006. Administración de
hierro intravenoso y eritropoyetina semanal. El
21 de agosto 2006 se realizó trasplante renal de
donador relacionado e ingresó a protocolo con
micofenolato de mofetilo 1g c/12 h. Ciclosporina
150 mg PO c/12 h, trimetroprim con sulfametoxasol
c/24 h. valganciclovir y prednisona. Su biometría
hemática inicial Hb 9.7, Ht 28, leucocitos 12 000
µl, neutrófilos 11 300 µl, plaquetas 329 000 µl.
En noviembre del mismo año presentó
palidez (Hb 5.1, Ht 15.5), leucopenia (1200µl)
y neutropenia (200 µl), reticulocitos de:
0.5%. Niveles séricos de micofenolato de
mofetilo durante septiembre: 191-325 ng/ml.
Panendoscopia normal. Aspirado de médula
ósea reportó: Abundancia celular disminuida +++,
Megacariocitos normales, Pronormoblastos 1%,
Normoblastos 0% y el resto fue normal. Algunos
precursores de granulocitos degranulados
y mitosis aisladas en la serie plasmática. Se
suspendió protocolo y se inició dexametasona
40 mg/día/4 días y posteriormente prednisona
100 mg/ día. Un mes mas tarde su Hb fue de 14
g con Ht 44, leucocitos 5 400 µl, neutrófilos 4 200
µl y plaquetas 332 000 µl.
COMENTARIO. La presencia de pronormoblastos
y ningún normoblasto sugirió detención de la
eritropoyesis y apoyó el diagnóstico de APSR.
Existen dos formas de presentación: la aguda,
como en este caso, probablemente secundaria al
uso de inmunosupresores, antivirales y la crónica
más común en mayores de 50 años y se asocian
con presencia de tumores sólidos.
150 RELEVANCIA DE LA CONFIRMACIÓN DEL
DIAGNÓSTICO DE LINFOMA EN PACIENTES
REFERIDOS A UN CENTRO DE TERCER
NIVEL. Espinoza-Zamora JR, LabardiniMéndez JR, Rivas-Vera S, Sobrevilla-Calvo
P. Depto. Hematología. Instituto Nacional de
El INCan es un centro de referencia donde
acuden pacientes con diagnóstico de referencia
de neoplasia, sin embargo, no en todos los casos
se corrobora el diagnóstico al revisar el tejido.
OBJETIVO. Dado el incremento creciente
de casos de Linfoma no Hodgkin en nuestro
instituto, se consideró conveniente revisar en
qué proporción estos pacientes se corrobora el
diagnóstico.
MATERIAL Y MÉTODOS. Se revisaron los
expedientes de los pacientes atendidos por
primera vez en la Consulta de Hematología,
S99
durante el 1er semestre del 2006, que habían sido
referidos con diagnóstico de (LNH) y se consignó
el diagnóstico definitivo después de la revisión por
el servicio de Patología.
RESULTADOS. Se identificaron 90 pacientes con
diagnóstico de LNH. Se corroboró el diagnóstico
en 64 pacientes (71.1%). De los 26 pacientes
restantes, en 10 se diagnosticó Enfemedad de
Hodgkin (EH), 4 celularidad mixta y 6 esclerosis
nodular. Se identificaron procesos inflamatorios
benignos casi en la tercera parte (26.9.8%) y
9 casos (34.3%), correspondieron a neoplasias
no hematológicas (Cuadro 1). Cuatro de los 64
pacientes con diagnóstico definitivo de LNH se
encontraban en protocolo de estudio para otra
neoplasia dentro del INCAN (Cuadro 2)
CONCLUSIONES. Es importante corroborar el
diagnóstico de referencia ya que en este estudio
casi una tercera parte de éstos no tan solo no
correspondieron a LNH sino que se identificó un
porcentaje importante de procesos benignos lo
que puede repercutir en tratamiento y pronóstico
de los pacientes
Cuadro 1. Casos con Diagnóstico inicial de neoplasia diferente a
LNH
Dx de
# caDepto. Inicial
Dx Definitivo
referencia
sos
Sarcoma (2)
2
Piel y Partes
LNH
Blandas
Sarcoma (1)
1
Oncología Médica
LNH
Enfermedad de
1
Hematología
LNH
Hodgkin (CM)
Cuadro 2. Casos referidos con Dx de LNH
Diagnóstico
%
Diagnóstico definitivo
%
definitivo
Proceso
26.9
Enfermedad de
38.4
inflamatorio/
Hodgkin
infeccioso
Tumor neu11.5
Sarcomas sinoviales
7.6
roendócrino
Adenocarci3.8
Meduloblastoma
3.8
noma
Tumor
3.8
Tumor no clasificable
3.8
germinal no
seminomatoso
el 2002 el cáncer se incrementó de 102.000 a
108.000 casos. Las neoplasias hematológicas se
incrementaron más notoriamente de 7.342 casos
a 10,402 en el mismo lapso. Sin embargo, no
existe un estudio epidemiológico reciente en el
servicio de Hematología del HGM por lo que nace
la necesidad de realizar un análisis de la situación
que potencialmente sirva de base para la toma
de decisiones que permita mejorar la calidad de
la atención.
OBJETIVO. Conocer la incidencia y características
demográficas de los pacientes con neoplasias
hematológicas atendidos en el Servicio de
Hematología del Hospital General de México.
MATERIAL Y MÉTODOS. Estudio longitudinal,
observacional. Se revisó el archivo de aspirados
de médula ósea del laboratorio de Hematología
del año 2000 al 2005. Se seleccionaron los casos
de neoplasias oncohematológicas diagnosticadas
en ese periodo que fueran mayores 15 años y
posteriormente se incluyeron aquellos cuyos de
los expedientes clínicos tuvieran la información
clínica completa
RESULTADOS. Se identificaron 1890 casos
nuevos; 703 cumplieron criterios de inclusión. En
promedio se diagnosticaron 315 casos nuevos por
año aunque se observó una ligera tendencia al
aumento (Gráfica 1). Los LNH fueron la neoplasia
más frecuente (32%) seguidos de leucemias
agudas (Gráfica 2). La LAM-M3 fue el subtipo
más frecuente de LAM. Se encontró predominio
de las leucemias agudas entre los jóvenes y de
los LNH en los adultos
mayores
(Grafica 3).
Grafica
No.9
Frecuencia de neoplasias hematológicas
2000-2005
Distribución por año
Total de casos: 1 890
450
400
151 FRECUENCIA DE ENFERMEDADES
ONCO-HEMATOLÓGICAS EN EL SERVICIO
DE HEMATOLOGÍA DEL HOSPITAL GENERAL
DE MÉXICO (HGM). REVISIÓN DE 6 AÑOS.
Berrios-Rueda, R, García-Vidrios V., RivasVera S. Hospital General de México, México,
D.F., México.
INTRODUCCIÓN. Según el RHNM del 2001 y
410
350
300
250
374
291
313
289
200
213
150
100
50
0
2000
2001
2002
2003
2004
2005
Gráfica 1
S100
Gráfica No.10
Frecuencia de neoplasias hematológicas
Distribución por patología
729
800
700
724
LAM
600
289
500
LNH
605
400
435
300
177
LLC
LAL
200
28
LH
100
0
146
114
L crónicas
MM
SMD
LGC
Linfomas
L agudas
Grafica No. 14 neoplasias hematológicas
Gráfica 2
por edad y patologías
160
140
149
124
135
120
120
96
100
80
68
67
60
0
71
63
48
40
20
75
7
12
19
75
66
54
62
50
59
36
13
9
17
50
27
12
57
16
48
35
31
17
13
20
15
36
27
15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70
mas
L. agudas Linfomas L. cronicas
Gráfica 3
CONCLUSIONES. Se corroboró un incremento
en el número de este tipo de pacientes en el
período del estudio a expensas de LNH y LAL
principalmente. Los hallazgos encontrados
permitirán orientar estrategias de diagnóstico y
tratamiento para los pacientes con neoplasias
hematológicas.
152 EVOLUCIÓN Y COMORBILIDAD DE UN
LINFOMA AGRESIVO REPORTE DE UN CASO
Espinoza-Zamora JR, Labardini-Méndez JR.,
Rivas-Vera S, Espinoza-Alfaro J. Instituto
Nacional de Cancerología. México, D.F.,
México.
INTRODUCCIÓN. El linfoma difuso de células
grandes B (LDCG B) presenta células de tipo
centroblasto o inmunoblasto. El 40% se presenta
con masas extranodales. Expresan CD 20, CD 79
a y CD 45, además, inmunoglobulina de superficie
y coexpresión de CD 43, pueden o no expresar
CD 30. El 80% presenta mutaciones del gen bcl
6, causado por t(3:14).
CASO CLÍNICO. Masculino de 72 años. Contacto
con solventes (ebanista). Primera consulta el 12
de agosto 2004.
P. A: En marzo 2004, lesión palatina menor de 1
cm y síntomas B.
E. F: Tumor en paladar de 5x4x2 cm,
adenomegalia. Submaxilar izq de 2x3 cm, cervical
bilateral de 1 cm y supraclavicular izquierda. TAC
(+), Galio (+), FEVI 64%, FEVD 55%, BAMO (-),
DHL (-), B2MG (-), VIH (-).
DIAGNÓSTICO: LDCG IF B CD20 (+), EC II B E
(paladar) IPI Intermedio bajo. Recibió CHOP21 x 8 (30/09/04 a 1°/02 /05).con RC. TAC y
rastreo con Galio fueron negativos. Cuatro
meses después se presentó disnea de reposo y
expectoración asalmonada, estertores crepitantes
bilaterales. La dosis acumulada de antracíclico:
400mg x m² Ingresó a UTI con FEVI 57%
FEVD 53%. EKG: con cardiopatía isquémica,
anteroseptal y diafragmática; Troponina 0.34ng/
mL. El PET: sin AT residual.
A un año del término de la quimioterapia
con masa móvil, infraciliar izquierda y ganglios
submaxilares de 2x3 cm.TAC de órbitas: AT
bilateral. LCR (-). Se trató con CEP (CFMEtoposido-PDN) 4 ciclos. Cuatro meses después
presentó progresión en cuello (6x7x4cm) y
párpado superior derecho, se agregó MTX (37.5
mg) semanales y radioterapia 30 Gy paliativo,
con pobre respuesta. En diciembre 2006 fallece
Causa de la muerte: falla multiorgánica secundaria
a: infiltración por linfoma y choque cardiogénico
por ateroesclerosis.
COMENTARIO. En este caso, la cardiotoxicidad
por antraciclicos fue una complicación que
agregada a un LNH agresivo, contribuyó a la
muerte del paciente.
153 LINFOMA PRIMARIO DE MÉDULA ÓSEA
EN UN PACIENTE CON PANCITOPENIA
SECUNDARIA A BRUCELOSIS. REPORTE
DE UN CASO. Espinoza-Zamora JR, LabardiniMéndez JR, Rivas-Vera S, Ledesma de la Cruz
C, Espinoza-Alfaro J. Instituto Nacional de
Cancerología. México, D.F., México.
INTRODUCCIÓN. Presentamos l caso de un
linfoma que debuta infiltrando únicamente la
S101
médula ósea con una pancitopenia resultante
al termino de un cuadro de brucelosis con un
diagnóstico casi fortuito al solicitar el servicio de
infectología realizar aspirado de médula ósea
para el mielocultivo.
CASO CLÍNICO. Masculino de 78 años año
previo a su ingreso, diaforesis profusa nocturna
(DPN) fiebre de 38º C, se diagnostica brucelosis y
se da tratamiento con: tmp/smx, estreptomicina y
tetraciclina. En enero del 2006 cursa con astenia,
adinamia, (DPN), pérdida de 4 kg y disnea de
pequeños esfuerzos; hepatomegalia de 6-6-4
cm por debajo del borde costal. Es internado
en Hospital Gea González. Con: Anemia (hb
9.9) leucocitos 1600 µl, con neutropenia de
208, linfocitos de 1488 y plaquetas 25 000 µl.
Rosa de bengala positivo. IgG 1540mg/dl, IgM
84 g/dl, IgA 238mg/dl. Ultrasonido de hígado
con enfermedad difusa. Inició rifampicina,
gentamicina y doxociclina. TAC del 23 de mayo
sin esplenomegalia ni hepatomegalia. Mielocultivo
negativo La médula ósea muestra infiltración
por células de estirpe linfoide neoplásicas, con
cromatina intermedia, núcleo con hendiduras y
citoplasma basófilo. La biopsia de hueso con
: infiltración por linfoma de células pequeñas
hendidas (patrón intersticial).CD 20 y Bcl-2
positivos; Ciclina D1, CD 5, CD 23, y CD 43
negativo. Se concluyó diagnóstico de Linfoma
no Hodgkin de Células Pequeñas Hendidas
de origen centro-folicular. Inició tratamiento con
COP sin respuesta a 2 ciclos. Inicia tratamiento
paliativo con CFM 300mg semanal, PDN 100mg
5 días, y MTX 30 mg semanal.
COMENTARIO. Una de las causas de
pancitopenia comunes en la practica clínica lo
aporta la brucelosis puede desde síntomas muy
parecidos a los B y hepato-esplenomegalia que
confunden al médico. Como corolario una vez que
se tomó el aspirado de médula aunque sea para
cultivar debemos siempre realizar un frotis y teñir
las células para interpretas al microscopio.
154 RESULTADOS PRELIMINARES DE
UN ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE
LINFOMAS EN EL INSTITUTO NACIONAL DE
CANCEROLOGÍA. (INCAN). Espinoza-Zamora
JR, Labardini-Méndez JR, Rivas-Vera S,
Sobrevilla-Calvo-Pedro. Instituto Nacional de
Los linfomas no Hodgkin constituyen una
patología que se ha incrementado en los últimos
años en todo el mundo. El RHPN de México
proporciona información limitada en relación a
esta patología.
OBJETIVO. Crear una base de datos confiable
que permita conocer la epidemiología de los LNH
en el INCAN.
MATERIAL Y MÉTODOS. Revisión de casos
diagnosticados como Linfoma no Hodgkin (LNH)
en el INCAN durante el primer semestre del año
2006.
RESULTADOS. 64 pacientes con LNH. Hubo un
predominio discreto del género masculino (1.37:
1). Edad promedio: 52.5 años (+/- 17.5), el 30%
de los pacientes era mayor de 60 años. El tiempo
transcurrido desde el inicio de la sintomatología
hasta su primera visita al INCAN tuvo una Md
de 6 meses (1 a 60 meses). El linfoma difuso
de células grandes (LDCG) fue el más común
(39%) seguido del linfoma folicular (18.5%) La
figura 1 muestra la distribución patológica. Los
LNH B constituyeron el 76.56%, los T el 18.75%
(Fig 2). Veintidós pacientes (34.3%) tuvieron
LNH extranodales. De éstos, la amígdala fue el
sitio más afectado (18%) seguido de estómago
y tejidos blandos (13% cada uno) y SNC,
pulmón, nasales y colon (9%, respectivamente.
Otras localizaciones menos comunes fueron
útero y anexos, conjuntiva, úvula y mama. El
35% de los pacientes presentó síntomas B; 13
pacientes se quejaron de dolor abdominal, 3 de
ellos evolucionaron hasta el abdomen agudo y
LAPE. El signo clínico inicial más común fue la
adenopatía cervical 13 casos (20%) El LNH/SIDA
se documentó en 3 pacientes. De los 64 pacientes,
2 ya habían recibido tratamiento y uno de ellos
acudió para protocolo de autotransplante.
CONCLUSIONES. Se corrobora la tendencia
mundial en relación al predominio de los LNH
“B”, así como de los DCG (39%) en forma global,
aunque esta proporción se eleva cuando se
consideran dentro de los linfomas B (64%). Los
linfomas extranodales primarios ocuparon una
S102
proporción importante de los casos. Lo anterior
puede orientar para diseñar estrategias para la
atención de estos pacientes.
Figura 2. Distribución Inmunológica de los LNH
TOTAL LINFOMAS
DCG
39%
Folicular
18.5%
Micosis fungoides
6.3%
Angiocéntrico
6.3%
DCP
6.3%
LNH
(64)
Otros
23%
ESTIRPE T
(12)
ESTIRPE B
(49)
Figura 1. Distribución patológica de los LNH
Figura 2. Distribución Inmunológica de los LNH
DCP
6.3%
LNH
(64)
Otros
23%
e los LNH
ESTIRPE B
(49)
DCG
(25)
Foliculares
(12)
ESTIRPE T
(12)
Otros
(10)
M. Fungoides
(4)
Angiocéntrico
(4)
Nulos
(3)
Otros
(2)
DCG
(25)
Foliculares
(12)
Otros
(10)
M. Fungoides
(4)
Angiocéntrico
(4)
Nulos
(3)
Otros
(2)

Rev Hematol Mex 2007 Vol 8 Supl 3

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