LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS

Transcripción

LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS EVIDENCIAS.
Dra Josefa Aguayo Maldonado
Servicio de Neonatología. H. Infantil. Virgen del Rocío. Sevilla
Desde hace ya bastante tiempo, la leche materna es universalmente aceptada como el
mejor alimento para todos los recién nacidos incluidos los prematuros y los niños
enfermos e inmuno-comprometidos. Su amplia gama de componentes bioactivos,
inmunológicos, factores de crecimiento etc, han dado como resultados mejoras en las
funciones digestivas, defensivas de factores de crecimiento que influyen en los
resultados a lardo plazo y en el crecimiento y en su desarrollo 1 2 .
La leche materna ha sido redescubierta como uno de los factores claves en mejorar los
resultados de los niños prematuros, sus efectos beneficiosos se extienden más allá del
periodo neonatal y es reconocida como un estándar de calidad y de cuidados en las
Unidades de Neonatología.
En relación a la prematuridad, y en concreto con los recién nacidos muy prematuros,
uno de los principales problemas que plantean es el hecho de la interrupción brusca de
la nutrición vía transplacentaria, que hace que exista una gran deprivación de los
componentes nutricionales y defensivos que, van a ser adquiridos en condiciones
óptimas, en el último trimestre del embarazo. Por otra parte, la prematuridad en sí misma
conlleva una gran inmadurez funcional de todos los órganos y sistemas fisiológicos así
como enfermedades y complicaciones específicas que hace aún más difícil la nutrición y
el manejo de la transición de la vida fetal a la vida neonatal 3 .
Por ello, satisfacer las necesidades nutricionales de los niños que nacen prematuramente
y antes de tiempo es un desafío aún mayor a menor edad gestacional, siendo esencial
para su supervivencia, crecimiento y desarrollo, el mantener una nutrición adecuada.
Existe una amplia investigación y documentación sobre los grandes beneficios de la
Leche Humana (LH) para la infancia, las mujeres, las familias y la sociedad que han
quedado bien reflejadas en diversos documentos de los diferentes organismos
nacionales e internacionales.
La población de los niños prematuros, tienen mayores necesidades nutricionales que los
nacidos a términos, siendo dichas necesidades mayores cuanto más inmaduro sea el
niño prematuro. Muchos de los nutrientes adquiridos vía transplacentaria durante el
último trimestre (grasas, vitaminas, minerales y oligoelementos) serán deficitarios en
dichos bebes. Y además deben alcanzar el crecimiento que no han podido conseguir
intraútero. La leche materna es el mejor alimento para los RN a términos y para los
pretérminos, a pesar de que en estos últimos y en algunos casos concretos, ha de ser
suplementada con fortificantes 1.
La fortificación con leche materna para los prematuros, no siempre será necesaria, pero
en el caso de que se requiera dicha fortificación, debe de realizarse hasta que el
prematuro alcance la edad gestacional del recién nacido a termino o bien hasta que
pueda ser alimentado directamente al pecho 1.
1
Beneficios de la leche materna
La superioridad nutricional e inmunológico de la leche materna está bien documentada
en la literatura 4 5 . Los beneficios de la alimentación con LH para los niños prematuros
han demostrado su eficacia a corto y largo plazo e incluyen: reducción en la incidencia
de infecciones nosocomiales, mejora de la tolerancia alimentaria; menor reducción de la
incidencia de enterocolitis necrotizante (NEC); reducción en la incidencia de la
retinopatía del prematuro (ROP) y enfermedad pulmonar crónica;. Mejores resultados
en el desarrolloneurológico y madurativo; menor incidencias de reingreso hospitalario;
mayor vinculación con la familia, mayor participación e interacción materna así como
una mejora en las capacidades de las funciones maternas 3 6 7 8 9 10 .
Los mecanismos por los que la leche humana (LH) provee esta protección son variados
y sinérgicos 3 11
En resumen, estos mecanismos incluyen la especificidad de especie, con componentes
específicos de la LH que no están presentes en la leche de otros mamíferos, entre ellos
la gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, proteínas y un gran
número de oligosacáridos. La LH también contiene líneas múltiples de células madres
indiferenciadas, con el gran potencial que ello implica a lo largo dela vida. Además
presenta propiedades protectoras de la membrana mucosa, factores anti-infecciosos,
anti-inflamatorios, inmunológicos y epigenéticos 12 .
Recientes evidencias sugieren que el impacto de la LH en mejorar los resultados de
salud y de reducir el riesgo de morbilidades específicas de la prematuridad puede estar
ligado a periodos de exposición críticos en el periodo post-natal durante los que el uso
de leche humana exclusiva y el evitar la introducción de fórmula puede ser más
importante 3 7 11 13 14
Asimismo, puede haber otros periodos donde la cantidad de leche humana recibida,
aunque no sea necesariamente LH exclusiva pueda ser lo más importante.
En lo que respecta a los estudios clínicos y de investigación asociados y relacionados
con la prematuridad ha existido una falta de estandarización de definiciones sobre el
significado de “alimentación con leche materna” lo que hace difícil la comparación de
resultados. Por ello, las mejoras cualitativas que se han ido realizando a lo largo de los
años sobre mejorar la alimentación con leche materna, no identifican cuándo se recibió
dicha leche, cuándo se inicia la lactancia materna exclusiva y cuanta dosis de leche
humana fue recibida. La Dra Meier en uno de sus artículo 3 revisa el concepto de
“periodos de exposición y de dosis” de alimentación con LH donde la lactancia
exclusiva con LH o dosis altas de LH parecen tener un mayor impacto sobre
morbilidades específicas de la prematuridad.
De hecho, algunos artículos sugieren que hay periodos de exposición críticos,
relativamente cortos post-nacimiento donde el recibir la leche materna exclusiva o
mayor cantidad de leche humana son especialmente importantes para optimizar los
resultados en salud de los niños prematuros y reducir el riesgo de intolerancia a la
alimentación enteral, infección nosocomial, y enfermedades de base inflamatoria tales
como la NEC 15 16 17 .
2
Reducción de la incidencia de la infección y mejora en la tolerancia:
Los niños prematuro son personas muy inmunocomprometidas al nacimiento. La gran
variedad de componentes inmunológicoamente activos en la LH, tales como la Ig A
secretora, lisozima, lactoferrina e interferón, protege RN muy inmaduro frente a la
infección. Los componentes inmunológicos de la LH se han encontrado en mayor
concentración en el calostro que en la leche humana madura y dichos componentes
están en concentraciones más elevadas en la leche de madre de niños prematuros
comparada con la leche materna de RN a términos 18 .
Algunos autores comentan la importancia del periodo de exposición crítica para la
alimentacion con LH 3 y el hecho de la administración de calostro durante la
introducción y avance de la alimentación enteral en el periodo postnatal precoz.
El calostro es secretado durante los primeros días postparto cuando las vías
paracelulares en el epitelio mamario están abiertas y permiten la transferencia de
anticuerpos de alto peso molecular, factores anti-inflamatorios, factores de crecimiento
y componentes anti-infecciosos y otros componentes protectores en la producción láctea
11 19
.
El calostro, con un perfil similar de dichos factores de crecimientos, antiinflamatorios y
anti-infecciosos al liquido amniótico, facilita la transición de la nutrición intrauterina a
la extrauterina en mamíferos. Cuando el calostro es dado a los bebés durante el periodo
postnatal precoz, los componentes protectores de alto peso molecular pueden pasar a
través de las vías paracelulares abiertas al interior del tracto gastrointestinal del bebé.
Para los niños muy prematuros, la administración precoz de calostro puede compensar
el periodo mas corto de tiempo de no recibir el líquido amniótico deglutido in útero. La
administración inicial de calostro estimula el crecimiento rápido del área de superficie
de la mucosa intestinal, facilita la endocitosis de proteínas e induce muchas de las
enzimas digestivas 20 .
Algunos estudios pilotos muy recientes, sugieren que la administración de calostro
orofaríngeo antes de la introducción de la alimentación trófica en grandes prematuros
puede ser beneficiosa al mejorar la absorción de citokinas por el tejido linfoide
orofaríngeo e interferir localmente con la adhesión microbiana de la mucosa orar, lo que
podría ser sumatorio al efecto beneficioso de la nutrición enteral trófica, pudiendo tener
también un papel protector en las neumonías asociadas a la ventilación mecánica. Se
precisan diseño de estudios bien controlados para contrastar dichas hipótesis 21 .
Hylander et al, 1998 22 observaron una menor incidencia de infección (leche humana 29,3%
vs formula 47,2%) y de sepsis/meningitis (19.5% vs formula 32.6%) al comparar la leche
humana frente a la leche de fórmula. la LH se correlacionó con un menor riesgo de infección
(0R:0.43; CI 95%:0.23-0.81) y un menor riesgo de sepsis/meningitis (OR = 0.47, 95%
CI:0.23-0. 95).
La relación entre la dosis de leche materna y el efecto protector fue examinado de los datos
derivados de un estudio de dos estrategias de alimentación para los bebés prematuros, la
alimentación trófica en los días 4 vs 14 y el método de alimentación por sonda, continua
versus intermitente 23 . Para todos los resultados medidos, el tipo de nutrición recibida fue la
variable más importante. Los bebés alimentados con leche maternal de forma predominante
3
(como promedio más de 50 ml / kg / día, aproximadamente un tercio de su alimentación)
tuvieron tasas significativamente más bajas de sepsis de inicio tardío y / o NEC (31%) y una
menor estancia hospitalaria (media 73 días) frente a los lactantes alimentados con fórmula
para prematuros (55% y 88 días, respectivamente). Una dosis de más de 50 ml / kg / día de
leche humana también se ha demostrado que protege contra la sepsis de inicio tardío en un
estudio de 4 semanas de los bebés prematuros, en comparación con dosis diarias de 1 a
24mL/kg ml y 25 a 49 / kg 24 .
El efecto de la leche materna en la tolerancia alimentaria se ha estudiado en 46 de 139
niños de MBPN. Los lactantes (n = 15) que recibieron leche materna demostrado una
mejor tolerancia a la alimentación, en comparación con otros 2 grupos: lactantes que
recibieron fórmula (n = 19) y los que lactantes que (n = 12) recibieron leche humana
donada y fórmula 25 .
Reducción de la incidencia de enterocolitis necrotizante
La enterocolitis necrotizante (NEC) es una enfermedad grave gastrointestinal que afecta
principalmente a recién nacidos muy prematuros y que conlleva una elevada morbilidad
y mortalidad en este grupo de pacientes 26 .
La patogénesis no está muy definida a pesar de múltiples investigaciones, pero los
factores tales como hipoxia, colonización con microorganismos patógenos,
alimentación con fórmula, sepsis e injuria por repercusión isquémica en un intestino
inmaduro y vulnerable siguen siendo los de mayor riesgo en la contribución de la
cascada inflamatoria que, en determinadas circunstancias, conllevan a la producción de
la NEC . Estos mediadores inflamatorios, involucrados en la vía final común de la
patogénesis de la NEC, incluyen endotoxina lipopolisacárida, factor activador de
plaquetas, el factor de necrosis tumoral, y otras citoquinas conjuntamente, con
prostaglandinas y leucotrienos así como el óxido nítrico 27 .
La evidencia sostiene que la alimentación enteral mínima de imprimación del tracto
gastrointestinal, mediante tomas lentas, usando alimentación como agente trófico para
estimular el desarrollo de la mucosa gastrointestinal, lo que constituye un método
razonable para la alimentación enteral en RNMBN 28 . Para mejorar la función
gastrointestinal y evitar el riesgo de la alimentación por vía intravenosa, en los niños
prematuros se utiliza la nutrición enteral trófica con un incremento progresivo de
nutrición enteral en los 7-10 días 11.
El uso de leche humana ha demostrado su superioridad frente a la leche de fórmula al
dar lugar a una incidencia significativamente más baja de NEC 29 30 31 .
Lucas & Cole en 1990 realizaron un estudio multicéntrico prospectivo sobre NEC y fue
llevado a cabo en 926 prematuros: 11/253 (4,3%) RN recibieron leche materna
únicamente, 16/437 (3,7%) recibieron fórmula más leche humana, y 24/236 (10,2%)
recibieron sólo fórmula. En este estudio, los bebés que recibieron leche materna
mostraron una fuerte disminución en la incidencia de NEC. En cambio no hubo
disminución en la incidencia de NEC en los prematuros alimentados con fórmula 31.
En una relativamente reciente revisión sistemática Cochrane no se encontraron ensayos
randomizados que compararan la alimentación pretérmino con leche de su madre, leche
donada o fórmula. Sin embargo, una revisión sistemática de 4 de los 3 ensayos sugirió
que los niños RNMBP que recibieron leche humana donada (LHD) tuvieron una
4
probabilidad 3 veces menor de desarrollar NEC (RR 0.34; 95% CI 0.12 a 0.99), y 4
veces menor probabilidad de tener NEC confirmada (RR 0.25; 95% CI 0.06 a 0.98) en
comparación con los pretérminos que recibieron fórmula 32.
La leche materna puede reducir la incidencia de NEC al disminuir la colonización
bacteriana patógena, promover el crecimiento de la flora no patógena, la maduración de
la barrera intestinal y disminuir la respuesta proinflamatoria. La leche materna también
contiene la enzima acetil-hidrolasa factor activador de plaquetas (PAF_AH), una
enzima que puede modificar la actividad del FAP, mediador potencial de NEC. La leche
humana interfiere con la adherencia de bacterias patógenas, proporcionando IgA
polimérica y oligosacáridos. Con el fin de promover la colonización por bacterias no
patógenas, la leche materna también contiene factores de crecimiento para
bifidobacterias 32 33 . La combinación de un incremento en micro-organismos
potencialmente patógenos junto con la disminución de la “flora normal” encontrada en
neonatos de pretérmino es uno de los factores que otorga a estos niños un riesgo
incrementado de desarrollar enterocolitis necrotizante (NEC).
Reducción de la incidencia de la retinopatía del prematuro
Hylander y cols 34 observaron que los RNMBP alimentados con leche materna
presentabann una menor incidencia y menor severidad de la retinopatía del prematuro
en comparación con los lactantes alimentados con fórmula (OR: 0.42, 95% CI: 0.19 a
0.93 ) ( p<0.03 ). La leche materna tiene un alto contenido de ácidos grasos
poliinsaturados (PUFAS), que tienen actividad antioxidante, y pueden proteger las
membranas de la retina.
Mejora el desarrollo neurodesarrollo y evolución cognitiva
Algunos estudios han demostrado que los RN prematuros alimentados con leche
materna tienen mayores puntuaciones en el desarrollo y los 18 meses y mayor
coeficiente intelectual evaluados en la edad escolar en comparación con los lactantes
alimentados con fórmula 35 36
Los bebés prematuros que reciben leche materna tenían puntuaciones más altas en la
escala motora que los bebés alimentados con fórmula a los 3 meses y 12 meses y
mayores puntuaciones en la escala cognitiva a los 12 meses de edad corregida 37 .
En relación a los estudios sobre el neurodesarrollo se ha observado también una relación
dosis respuesta. En un análisis secundario del National Institute of Child Health and
Human Development que incluía a 1034 grandes prematuros de 19 UCIN de EEUU,
Vohr y cols publicaron una relación dosis-respuesta entra la cantidad de leche humana
recibida durante la estancia en UCIN y los resultados del desarrollo a los 18 meses 38 y
a los 30 meses de edad 39 en el estudio de cohortes. Observaron que por cada 10
mL/kg/d de LH recibida en la UCIN existía una asociación dosis respuesta aumentada
en las puntuaciones de los test de neurodesarrollo y neurocognitivo estandarizados así
como un riesgo reducido de reingreso durante el primer año de vida. La mayor
diferencia fue observada entre el grupo que fue alimentado con leche de formula
exclusiva y los que recibieron dosis mayores de leche humana (110 mL/kg/d), con una
ventaja de CI de 5 puntos para el grupo que recibió mayor cantidad de leche humana.
5
Los investigadores concluyen que esta diferencia, cuando es considerada en perspectiva
de salud poblacional, educacional y en coste social supone una enorme ganancia en
términos de salud de los RN muy prematuros.
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8
El sueño en el lactante amamantado
Profesora Helen Ball
Laboratorio de sueño infantil, Universidad de Durham, Reino Unido
Los lactantes humanos son neurológicamente los más inmaduros, al nacimiento, de
todos los primates y a pesar de ello, las prácticas de cuidado infantil en muchos países
industrializados occidentales fallan en el reconocimiento de las implicaciones de esta
inmadurez, especialmente por la noche. Los bebés duermen de forma muy diferente a
sus padres: no duermen exclusivamente por las noches; no duermen toda la noche,
caen dormidos de diferente modo, tienen ciclos de sueño más cortos y experiencian
mucho más sueño REM. Sin embargo, la mayoría del conocimiento pediátrico y
popular sobre la maduración y regulación del sueño en el infante, se basa en estudios
de lactantes alimentados artificialmente que duermen solos. En esta sesión
realizaremos un recorrido por la preocupación EuroAmericana por la independencia
del sueño infantil a lo largo de la historia y comparada con las prácticas de cuidado
infantil en otras culturas. Examinaremos la prevalencia y naturaleza del contacto
padres-hijos durante el sueño, las razones parentales para elegir dormir con sus
lactantes y la intricada asociación entre amamantamiento y co-lecho. Evaluaremos
críticamente la compleja relación entre la localización del lactante durante el sueño y
el síndrome de muerte súbita (SMSI) y argumentaremos que no hay un mensaje único
sobre el colecho y lo que es adecuado para todas las familias y situaciones.
Defenderemos la decisión informada de los padres y compartiremos las fuentes para
un consejo útil.
Diapositiva 1. Parámetros del sueño del lactante
Diapositiva 1 Parámetros del sueño del lactante
 Los lactantes duermen de modo muy diferente a sus padres
o No duermen exclusivamente durante la noche
o No duermen toda la noche
o Caen dormidos de modo diferente
o Tienen ciclos de sueño más cortos
o Experimentan muchas más fases REM
Diapositiva 2. Parámetros del sueño del lactante




Los lactantes necesitan 20 horas o más de sueño al día
Duermen en brotes de 2-3 horas
Los ciclos circadianos empiezan a emerger alrededor del 3er mes
El ciclo de sueño del Recién nacido (REM –sueño profundo y tranquilo-REM)=60
minutos. Adultos=90 minutos.
 Los adultos caen rápidamente en fase no-REM, los ciclos de sueño iniciales
incluyen poco REM que aumenta hacia la mañana.
 Los lactantes caen primero en REM y progresa hacia no-REM después de 20
minutos.
 Del nacimiento a los 3 meses el 40-50% del tiempo de sueño infantil está
compuesto de REM-donde se procesa la información cerebral adquirida.
Diapositiva 3. Trayectoria de desarrollo del tiempo de sueño y de la proporción de
sueño REM a lo largo de la vida.
En las gráficas se observa la evolución del tiempo total de sueño por día en
hora s (en la primera gráfica) y el % de sueño REM a lo largo de la vida
(lactantes/niños/adultos)
Diapositiva 4. Los lactantes amamantados y los alimentados con fórmula duermen
diferente
 “Settling” (en inglés sinónimo de sedimentar, calmar, asentarse)= se define
como la fase en la que el bebé empieza a caer rápidamente en el sueño
profundo y permanece dormido durante un periodo prolongado de tiempo (12
am a 5 am)
 Animando a un “settling” temprano=objetivo deseado por los padres durante
los últimos 50 o más años- coincidente con una elevada prevalencia de uso de
fórmula.
 La mayoría del conocimiento pediátrico y popular sobre la maduración y
regulación del sueño infantil se basan en estudios de lactantes alimentados con
fórmula que duermen sólos.
 Padres y pediatras consideran ahora que el despertar nocturno del lactante es
un problema-pero para el lactante amamantado esto es normal y esperable.
Los bebés digieren la leche materna en 90 minutos y por tanto, se sienten
hambrientos de nuevo a las 2-3 horas.
 Numerosos estudios han documentado actualmente que el “settling” ocurre
mucho antes en los lactantes alimentados con fórmula.
Diapositiva 5. El conflicto de la evolución obstétrica
 Los lactantes humanos están poco desarrollados al nacimiento
 El lactante humano continúa con la tasa fetal de crecimiento cerebral durante
un año
 Conflicto evolucionario entre la bipedestación y la “encefalización”
 Conflicto=gestación acortada y dependencia total del cuidador (“gestación
externa”)
 El recién nacido humano adolece de control neuromuscular y de regulación
homeostática
 Mientras madura el cerebro del lactante las madres humanas son responsables
de mantener la proximidad (seguridad, calor, alimentación frecuente) y regular
la fisiología infantil.
Diapositiva 6. Trayectoria de crecimiento de cuerpo y cerebro
La diapositiva compara el peso cerebral y el peso corporal durante el crecimiento
prenatal y postnatal señalando el momento del nacimiento (birth) :
- En la gráfica de la izquierda en lactantes de primates no humanos
- En la gráfica de la derecha en lactantes humanos
Diapositiva 7. La antropología del sueño del lactante
“Cada bebé primate está diseñado para estar físicamente unido a alguien que le
alimentará, le protegerá y le cuidará…se han adaptado a ello durante millones de años
y no esperan nada más” (Small, 1998)
Las sociedades euroamericanas son atípicas crosculturalmente hablando en separar a
madres y lactantes durante la noche.
Diapositiva 8. Sueño solitario del lactante=novela histórica
 Antes del siglo XX el sueño en sociedad del lactante era una práctica normal
 “El regazo de la madre es la almohada natural de su recién nacido” Dr
Conquest (1848)
 Dr Chavasse, en “Consejo para madres” (1839) recomendaba el co-lecho hasta
que el lactante fuera destetado a los 9 meses.
Diapositiva 9. Consejo de Expertos
 Durante la década de los 1920s John B Watson y Frederick Truby King
dominaron las actitudes científicas en el cuidado infantil
 Los discursos principales sobre la crianza infantil se desenvolvían alrededor de
la independencia, autocontrol y autodisciplina
 Watson creía que ningún niño podía tener de cariño demasiado poco ,
mientras que un buen lactante “Truby King” preferiría el aislamiento en
solitario a cualquier interacción humana.
 Su influencia permanece en algunas de las asunciones sobre los bebés que aún
oímos hoy.
Diapositiva 10. La importancia del contacto físico
 Las modas occidentales de crianza infantil han cambiado mucho más
rápidamente que la biología evolucionaria del lactante
 Los experimentos de Harlow en el desarrollo social de los lactantes mono
demostraron como el contacto físico, el calor y la tranquilidad son de vital
importancia para el desarrollo del lactante.
Diapositiva 11. Los efectos del contacto físico






Calma y tranquiliza al lactante
Promueve el sueño
Conserva la energía y el calor
Analgesia a los recién nacidos
La separación es estresante
Los lactantes prematuros experimentan menos agitación, apnea, bradicardia y
saturaciones de 02 más estables
 Reduce la ansiedad materna
 Participación más eficiente en el cuidado del lactante
 Inicio efectivo del amamantamiento
Diapositiva 12. Estudio de sueño de North Tees.




1998-2000 253 familias con lactantes recién nacidos en N. Tess
Diarios de sueño durante 7 días consecutivos durante los meses 1 y 3.
Entrevistas semiestructuradas al final del mes 1 y 3
La mitad de los lactantes compartieron lecho en algún momento durante los
primeros 3 meses.
En la gráfica de la diapositiva se comparan las prácticas de colecho entre lactantes
amamantados (breastfed) y alimentados con fórmula ( Fórmula-fed )
-
Never (nunca)
Habitual (habitual)
Occasional (ocasional)
Combination (combinación)
Del estudio de Helen Ball (2002). “Razones para compartir: por qué los padres
duermen con sus hijos” .
Diapositiva 13. ¿Duermen los lactantes con sus padres en el Reino Unido?
Compartían lecho en el
primer mes
Compartían lecho en el
tercer mes
Estudio de North Tees
Studio CESDI
47.4%
47.9%
29.4%
24.2%
 El amamantamiento y el co-lecho están claramente entremezclados
o El 72% de los lactantes amamantados durante 1 mes o más compartían
lecho
o El 38% de los alimentados con fórmula compartían lecho
Diapositiva 14. Estudios de prevalencia de colecho
En la diapositiva se muestran los porcentajes de colecho encontrados en diversos
estudios que se referencian a la derecha
Diapositiva 15. ¿por qué comparten lecho padres y lactantes?






Conviene y facilita el amamantamiento nocturno
Disfrute del contacto próximo con el lactante
Necesidad debido a la falta de espacio
Ansiedad respecto a la salud o seguridad del lactante
Para tranquilizar a un lactante inquieto
Costumbre familiar
Diapositiva 16. ¿Cómo comparten lecho padres y bebés?
Las díadas madre-hijo lactante duermen juntos en una postura característica:
Diapositiva 17. Postura característica durante el colecho
 Facilita el acceso al pecho para el bebé
 Los bebés se orientan hacia los pechos maternos (¿por el olfato?)
 Beneficios de salud
o El bebé duerme en plano sobre el colchón alejado de almohadas
o El bebé duerme restringidos sus movimientos por la madre- no se puede
mover hacia arriba o abajo en la cama
o La madre controla el peso de los cobertores de la cama sobre el bebé
o Es muy difícil para el bebé darse la vuelta
o La madre permanece suficientemente cerca para monitorizar la
temperatura y la respiración
Diapositiva 18. El colecho es importante para el amamantamiento
 Fuerte asociación entre amamamantamiento y localización del lactante durante
el sueño
 70-80% de las madres del Reino Unido que amamamantan hacen colecho
 Facilita las tomas nocturnas y ayuda a mantener la producción de leche
 Muchas organizaciones pro-lactancia valoran positivamente el contacto madrehijo durante el sueño
 Las organizaciones pro-lactancia se oponen con fuerza a la introducción de
políticas anti-colecho
 Existe tensión en las políticas de salud para reducir la incidencia de muerte
súbita/muerte accidental durante el sueño y las de promoción de la lactancia
Diapositiva 19. Declinar del amamantamiento en los primeros 4 meses
(la diapositiva demuestra la diferencia de declive de la lactancia entre niños con
colecho (bed sharers) y sin colecho (non bed sharers). Compartiendo el lecho al mes y
amamantamiento a los 4 meses p=0.02)
Diapositiva 20. El colecho anima a la succión frecuente
 McKenna y cols observaron que las madres y sus lactantes de 11 a 15 semanas
mamaban el doble de frecuentemente por las noches cuandodormían en
contacto con sus madres que cuando dormían separados.
 En nuestra comunidad encontramos:
Frecuencia de tomas nocturnas (referida por la madre)
Co-lecho
Sin co-lecho
1er mes
2.31(n=69)
1.91 (n=59)
P=0.03
3er mes
1.92 (n=28)
0.88 (n=30)
P<0.01
 Para explorar los efectos del contacto durante el sueño tanto sobre la frecuenci
temprana de amamamantamiento como sobre la duración a largo plazo
asignamos aleatoriamente a 64 madres y lactantes a 3 diferentes formas de
dormir en la sala post-natal: bebé en cama, bebé en cuna sidecar y bebé en
cuco.
Diapositiva 21. Ensayo clínico sobre la localización del lactante en la unidad postnatal
 Frecuencia de amamantamiento






Exposición del lactante a riesgos potenciales
Duración del sueño de madre y lactante
Satisfacción materna
Asistencia del staf
Lactancia a largo plazo
Localización del lactante durante el sueño, en el hogar
Diapositiva 22. Inicio del amamantamiento
Cama
Cuna
Cuco
T test pareada
Tomas con éxito por hora
1.69
1.80
0.79
Intentos de mamar por hora
3.01
2.78
1.15
Cualquier esfuerzo para mamar por hora
4.50
4.58
1.94
Oferta del pezón por hora
5.97
5.31
3.04
Cama vs cuna; ns
Cama vs cuco; p=0,01
Cuna vs cuco:0,01
Cama vs cuna; ns
Cuna vs cuco: p=0,02
Cama vs cuna; ns
Cuna vs cuco:p=0,00
Cama vs cuna; ns
Cuna vs cuco:0,03
Diapositiva 23. Respuesta a estímulos
Diapositiva 24. Interacción
Diapositiva 25. Accesibilidad e interacción
Diapositiva 26. Proximidad y acceso no restringido







Facilita el contacto entre madre y bebé
Permite al bebé atraer con facilidad la atención de la madre
Anima a una mayor interacción
Facilita los intentos de tomas frecuentes
Resulta en tomas con éxito más frecuentes
Aumenta la producción de prolactina
Tras la expulsión de la placenta, la progesterona cae y la prolactina estimula la
producción de leche
 La producción de prolactina influye en el momento y la intensidad de la
lactogenesis II
 La estimulación del pezón->picos de prolactina
 Intensidad del estímulo->mayores picos
 Tomas nocturnas->mayores picos
 A mayor frecuencia de las tomas->producción más temprana y copiosa de leche
en la lactogénesis II
Diapositiva 27. Duración del amamantamiento
 La Teoría de los receptores de Prolactina relaciona la frecuencia de las primeras
tomas con la duración del amamantamiento
 La galactopoyesis depende de la producción temprana de receptores de
prolactina
 El desarrollo del receptor depende de tomas frecuentes y producción de
prolactina
 ¿aumentar la frecuencia de las primeras tomas afecta a la duración de la
lactancia?
Diapositiva 28
Figura 2.5. Duración de la lactancia en madres que amamantaron inicialmente por
países
Diapositiva 29
NECOT: North East Ensayo clínico de la cuna
Proximidad durante el sueño en la unidad postnatal y duración de la lactancia
Diapositiva 30. Ensayo clínico NECOT: no diferencias en Lm a los 6 meses
Controlando para edad, educación, paridad y tipo de parto
Cualquier toma de pecho por
grupo de asignación aleatoria
Semanas tras el parto
-------Cuco - - - - Cuna sidecar
Diapositiva 31. Ensayo NECOT: no dif en LM excl. a los 6 meses
Controlando por edad, educación, paridad y tipo de parto
Lactancia exclusiva por grupo
aleatorizado
Semanas tras el parto
-------Cuco - - - - Cuna sidecar
Diapositiva 33.
El Daily Telegraph (No duerma con su bebé)
Diapositiva 34. Colecho peligroso
 Los lactantes que duermen con un progenitor que fuma tiene un riesgo
aumentado de SMSL
 La sofocación accidental es causa ocasional de las muertes en casos de colecho
 En la mayoría de los casos las drogas, el alcohol o el exceso de cansancio
inhiben el estado de alerta normal de los padres durante el sueño del lactante
 Es muy raro en los lactantes amamantados-pero no hay datos nacionales
 La mayoría de los colechos peligrosos involucran:
o Tejidos de tapicería: sofás y otros
o Tabaco
o Abuso de alcohol o drogas
Diapositiva 35 Revisión Sistemática: Horsley y col (2007)
 Revisión sistemática de 40 estudios informando sobre los daños y/o beneficios
asociados con el colecho
 Existe una asociación positiva entre el colecho y el amamantamiento tanto en
tasas como en duración
 Es extremadamente difícil sacar conclusiones respecto a los riesgos del colecho
de los estudios caso-control nacionales ya que esto fueron diseñados para
generar hipótesis no para comprobar hipótesis
 “El dilema colecho y muerte súbita requiere ser reevaluado con hipótesis
derivadas de estudios que utilicen diseños prospectivos y definiciones estándar
de co-lecho.
Diapositiva 36 Riesgo beneficio del colecho
 Los beneficios del contacto madre hijo durante el sueño, sobre la instauración
de la lactancia están muy claros
 Se acumula evidencia respecto a los beneficios que el contacto madre hijo
durante el sueño tienen sobre la duración de la lactancia
 No hay evidencia de lactantes amamantados con aumento de riesgo por
compartir la cama
 Los peligros que se conocen, asociados al colecho están relacionados con
circunstancias específicas peligrosas: alcohol, drogas, tabaco, sofás.
 ¿Se puede aconsejar a todas las madres que no hagan colecho en base a la
evidencia disponible?
 ¿Es ético esconder la evidencia de los beneficios del colecho sobre el
amamantamiento, a las madres?
 ¿Cómo puede considerarse buena práctica evitar la discusión sobre el colecho
con los progenitores?
Diapositiva 39 Conseguir el equilibrio entre riesgo y beneficio
Los beneficios del colecho, particularmente sobre la lactancia, afectan a un número
mucho mayor de bebés, y por ello, son al menos- o seguramente más- importantes
que el pequeño riesgo de SMSL
Desaconsejar el colecho a las madres que amamantan socavará sus esfuerzos para
aumentar la duración de la lactancia
La información sobre la relación entre el contacto durante el sueño y una lactancia con
éxito debe ser ofrecida a los progenitores junto con la información sobre cualquier
riesgo potencial.
Diapositiva 40 El contexto lo es todo
 Los bebés amamantados duermen de modo diferente a los bebés alimentados
con fórmula
 Los bebés amamantados tienen más probabilidades de practicar colecho
 El sueño en cercanía asociado con un aumento de la duración de la lactancia
probable parte de la fisiología de la maternidad
 Las madres lactantes demuestran elevados niveles de alerta hacia el lactante
durante el sueño
 El conocimiento de los progenitores sobre si hacer colecho y como hacerlo de
forma segura es crucial tanto para preservar la seguridad el lactante como para
facilitar la lactancia.
 En algunas circunstancias los riesgos son elevados, el colecho en el contexto de
consumo de drogas o alcohol o de dormir en sofás debe ser evitado, los
fumadores deben ser avisados del riesgo aumentado de SMSL.
 Los progenitores necesitan información para tomar sus decisiones informadas
sobre el colecho basándose en los riesgos y beneficios de su contexto individual
 Los progenitores, especialmente las madres que amamantan, siempre dormirán
con sus bebés y necesitan información sobre cómo hacerlo de modo seguro.
Publicaciones de la Unidad de Sueño Parento-infantil de la Universidad de Durham,
Reino Unido
Muchas de las publicaciones referidas pueden descargarse de la web del laboratorio
en www.dur.ac.uk/sleep.lab
VI Congreso Espanol de Lactancia Materna
Avila 7.4.2011 Round table session: Research updates
Sleeping issues in the breastfed baby
Professor Helen Ball,
Department of Anthropology & Parent-Infant Sleep Lab
Durham University, Durham UK
(www.dur.ac.uk/sleep.lab)
Avila, Spain, 7.4.11
Sleeping issues in the breastfed infant
Prof Helen Ball, Durham University
www.dur.ac.uk/sleep.lab
Professor Helen L Ball
Human infants are the most neurologically immature of all primates at birth, yet infant care
practices in many Western industrialised societies fail to acknowledge the implications of
this immaturity, especially at night. Babies sleep very differently from their parents: they
don’t sleep exclusively at night; they don’t sleep all night; they fall asleep differently, have
shorter sleep cycles and experience much more REM. However, most paediatric and
popular knowledge about babies’ sleep maturation and regulation is based upon studies of
formula-fed infants sleeping alone. In this session the Euro-American preoccupation with
infant sleep independence is traced historically and compared with infant care practices
across cultures. We will examine the prevalence and nature of parent-infant sleep contact,
parental reasons for choosing to sleep with their infant, and the intricate association
between breastfeeding and bed-sharing. We will critically evaluate the complex
relationship between infant sleep location and sudden infant death syndrome (SIDS) and
argue that there is no single simple message about bed-sharing that is appropriate for all
families and all situations. The case for informed parental choice will be made, and sources
of useful guidance will be shared.
2
Slide 1

Babies sleep very differently from their
parents:
 they don’t sleep exclusively at night;
 they don’t sleep all night;
 they fall asleep differently;
 have shorter sleep cycles;
 experience much more REM.
Slide 2
Newborns require 20 hours or so of sleep a day
Sleep in 2-3 hour bouts
Circadian rhythms begin to emerge around 3rd month
Newborn sleep cycle (REM through quiet/deep sleep and back to REM) =
60 mins. Adults = 90 mins.
 Adults drop quickly into non-REM, initially sleep cycles include little REM
which increases to morning
 Infant drop 1st into REM then progress to non-REM after 20+ minutes
 From birth to 3 months 40-50% on infant sleep time is made up of REM –
brain processing information acquired




3
Slide 3
Developmental trajectory of sleep time and
proportion of REM sleep across the lifespan
Slide 4

‘Settling’ = defined as phase when a baby begins to fall quickly into
deep sleep and stay asleep for prolonged period (12am to 5am)

Encouraging early settling = desirable parenting goal for past 50+
years – co-incident with high prevalence of formula use

Most paediatric and popular knowledge about babies’ sleep
maturation and regulation is based upon studies of formula-fed
infants sleeping alone

Parents and paediatricians now consider infant night waking to be
problematic – but for breastfed infants it is normal and expectable.
Babies digest breastmilk in 90 minutes, therefore feel hungry again
in 2-3 hours.

Multiple studies have now documented that ‘settling’ occurs much
earlier in formula than breast-fed infants.
Corey 1975, Wright et al 1983; Elias et al 1986; Ball 2003; Quillin & Glenn 2004
4
Slide 5






Human infants are neurologically
underdeveloped at birth
Human infants continue foetal rate of brain
growth for 1 year
Evolutionary conflict between bipedalism
and encephalisation
Compromise = truncated gestation and
total caregiver dependency (an ‘external
gestation’)
Newborn humans lack neuromuscular
control and homeostatic regulation
While the infant brain matures human
mothers are responsible for maintaining
proximity (safety, warmth, frequent
feeding) and regulating infant physiology
Ball, HL (2007) Night-Time Infant Care: Cultural Practice, Evolution, and Infant Development, in Liamputtong
(ed) Child rearing and infant care issues: a cross-cultural perspective. New York: Nova.
Slide 6
Martin, R.D. 1990 Primate Origins and Evolution: A Phylogenetic Reconstruction. London: Chapman and Hall
1 year
birth
Non-human primate infants
Human infants
5
Slide 7
“Every primate baby is designed to be
physically attached to someone who
will feed, protect, and care for it… they
have been adapted over millions of
years to expect nothing else” (Small,
1998)
Euro-American societies are crossculturally unusual in separating
mothers and infants at night
Slide 8

Prior to the early 20th century
infant social sleep was normal
practice

“The bosom of the mother is
the natural pillow of her
offspring” Dr Conquest (1848)

Dr Chavasse, in Advice to
mothers (1839) recommended
bed-sharing until an infant
was weaned at 9 months
“The First Born” by Yorkshire artist Fred Elwell was painted in 1918 and hangs in Ferens Gallery, Kingston-upon-Hull
6
Slide 9




During the 1920s John B Watson and Frederick Truby
King dominated ‘scientific’ attitudes to infant care
The primary discourse of child-rearing revolved
around independence, self-control and self-reliance
Watson believed that no child could have too little
affection, while a good ‘Truby King’ baby preferred
solitary confinement to human interaction
Their influence lingers in some of the underlying
assumptions about babies that we still hear today.
Hardyment, C. (1983). Dream Babies: child care from Locke to Spock. London, Jonathan Cape Ltd.
Slide 10
• Western fashions in infant care have
changed much more rapidly than infant
evolutionary biology.
• Harlow’s experiments into the social
development of infant monkeys
demonstrated how physical contact,
warmth and comfort was of vital
importance for infant development.
Blum, D. (2002). Love at Goon Park: Harry Harlow and the Science of Affection. Cambridge, Mass, Perseus.
7
Slide 11
Effects of physical contact
•
•
•
•
•
•
•
•
•
soothes and calms infants
promotes sleep
conserves heat / energy
analgesic for newborns
separation is stressful
premature infants experience
less agitation, apnoea, bradycardia
and more stable SatO2
reduces maternal anxiety
more efficient participation in
care
effective breastfeeding initiation
Anderson GC et al (2003). Early skin-to-skin contact for mothers and their healthy newborn infants (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 2 2003.
Slide 12

1998-2000 253 families with newborn infants born at N. Tees

Sleep diaries for 7 consecutive days during 1st and 3rd month

Semi-structured interviews at end of 1st and 3rd month

Half of all babies bed-shared sometime during 1st 3 months
Breastfed
Breast-fed
Formula-fed
Formula-fed
Habitual
Hab
Hab
NeverNever
Combination
Comb
Occasional
Occ
Comb
Combination
Never
Occ
Never
Occasional
Ball, HL (2002) “Reasons to share: why parents sleep with their infants”.
Journal of Reproductive and Infant Psychology, 20 (4): 207-221.
8
Slide 13
Bed-shared in 1st month
Bed-shared in 3rd month

North Tees Study
47.4%
29.4%
CESDI Study
47.9%
24.2%
Breastfeeding and bed-sharing are very clearly intertwined:
 72% of infants who breastfed for 1 month or more were bed-sharers
 38% of formula-fed babies bed-shared
Blair PS & HL Ball (2004) “The prevalence & characteristics associated with parent-infant bed-sharing in England” Archives of
Disease in Childhood. 89:1106-1110
Slide 14
Over 1st 3-6 months
Tuohy et al (1998)
Gibson et al (2000)
Rigda et al (2000)
Ball (2002)
Brenner et al (2003)
Van Sleuwen et al (2003)
Willinger et al (2003)
Blair & Ball (2004)
Lahr et al (2005)
Bolling et al (2007)
43%
46%
46%
47%
48%
40%
47%
46%
77%
49%
6,268 NZ families interviewed at clinics
410 Philadelphia families – questionnaires
44 Australian families -- questionnaires
253 NE UK families interviews/sleep diaries
394 Inner city (DoC) mothers interviewed
210 Dutch families -- questionnaires
8,453 US caregivers NISPS -- telephone survey
1,095 UK CESDI control families – HV interview
1,867 US families – Oregon PRAMS surveys
12,290 UK mothers -- postal survey
Specified night (in 1st month)
McCoy et al (2004)
Blair & Ball (2004)
Blair & Ball (2004)
22% 10,355 US families -- questionnaires
22%
63 UK CESDI control families – HV interview
21% 261 NE UK families -- sleep diaries
9
Slide 15

Ease and convenience of night time
breastfeeding

Enjoyment of close contact with
infant

Necessity due to lack of space

Anxiety regarding infant health or
safety

To settle a fractious infant

Family bed ideology
Ball, HL (2002) “Reasons to share: why parents sleep with their infants”.
Journal of Reproductive and Infant Psychology, 20 (4): 207-221.
Slide 16
Breastfeeding bed-sharing mother-infant pairs sleep together in a characteristic
manner:
Ball, HL (2006) “Parent-infant bed-sharing behaviour: effects of feeding type and father presence”.
Human Nature 17(3): 301-316
10
Slide 17
 Facilitates easy access to breasts by baby
 Babies orient towards their mothers’ breasts (olfactory?)
 Safety benefits:
• baby flat on mattress away from pillows
• baby constrained by mum – can’t move up or down bed
• mum controls height of bed covers over baby
• very difficult for baby to be rolled on
• mum close enough to monitor temperature and breathing
Ball, HL (2006) “Parent-infant bed-sharing behaviour: effects of feeding type and father
presence”. Human Nature 17(3): 301-318
Slide 18
Strong association between breastfeeding and infant sleep location
70-80% of UK mothers who breastfeed bed-share
Facilitates night-time feeding, and helps maintain milk supply
Many breastfeeding organisations highly value mother-infant sleep
contact
 Breastfeeding promotion organisations vigorously oppose efforts to
introduce anti-bed-sharing policies
 Tension in infant health policy between SIDS /accidental death reduction
and breastfeeding promotion




11
Slide 19
70
Non-bed-sharers
60
Bed-sharers
50
40
30
20
27% still BF
10
46% still BF
0
0
2
4
6
8 10 12 14 16
bed-sharing at 1 month and breastfeeding to 4+ months (χ2=5.45, df=1, p=0.02)
Slide 20
McKenna et al observed that mothers and 11-15 wk infants breastfed twice as
frequently at night when sleeping in contact than when sleeping apart.
 In our community study we found:

Breastfeed frequency at night (maternal nightly report)
Bed-sharers
Non-bed-sharers
1st month
3rd month

2.31 (n=69)
1.92 (n=28)
1.91 (n=59)
0.88 (n=30)
p=0.03
p<0.001
To explore the effects of sleep contact on both early breastfeed frequency and
long-term duration we randomised 64 mothers and infants to 3 different sleep
conditions on the post-natal ward: Baby in bed, baby in side-car crib, & baby in
bassinette.
McKenna, J. J., et al. (1997). "Bedsharing promotes breast-feeding in Latino mother-infant pairs." Pediatrics 100: 214-219.
12
Slide 21
 Breastfeeding frequency
 Infant exposure to potential risks
 Mother & infant sleep duration
 Mother’s satisfaction
 Assistance from staff
 Long-term breastfeeding
 At home infant sleep site
Ball, HL; Ward-Platt, MP et al (2006) Randomised trial of mother-infant sleep proximity on the post-natal ward:
implications for breastfeeding initiation and infant safety Archives of Disease in Childhood 91: 1005-1010.
Ball, HL (2008) Evolutionary Paediatrics: a case study in applying Darwinian Medicine. In Medicine and Evolution:
Current Applications, Future Prospects. Elton, Sarah & O'Higgins, Paul New York: Taylor & Francis.
Slide 22
Bed
Crib
Cot
Pair-wise t tests
1.69
1.80
0.79
Bed vs Crib; ns
Bed vs Cot; p=0.01
Crib vs Cot; p=0.01
Feeding attempts per hour 3.01
2.78
1.15
Bed vs Crib; ns
Bed vs Cot; p=0.01
Crib vs Cot; p=0.02
All feeding effort per hour
4.50
4.58
1.94
Bed vs Crib; ns
Bed vs Cot; p=0.01
Crib vs Cot; p=0.00
Nipple presentation per
hour
5.97
5.31
3.04
Bed vs Crib; ns
Bed vs Cot; p=0.02
Crib vs Cot; p=0.03
Successful feeds per hour
13
Slide 23
VIDEO
Slide 24
VIDEO
14
Slide 25
Slide 26












Facilitates contact between mother and baby
Allows baby to easily attract mother’s attention
Encourages greater interaction
Facilitates frequent attempted feeds
Results in more frequent successful feeds
Increases prolactin production…
After expulsion of placenta, progesterone falls & prolactin mediates milk
secretion
Prolactin production influences timing & intensity of lactogenesis II
Nipple stimulation  prolactin surges
Stimulation intensity  greater surge
Night feeds  greater surge
More frequent feeds  earlier & more copious milk production at
lactogenesis II
Uvnas-Moberg, K., et al. (1990); Chapman, D. J. and R. Perez-Escamilla (1999).
15
Slide 27
Prolactin Receptor Theory links early feed frequency to breastfeeding
duration
 Galactopoesis depends on early production of prolactin receptors
 Receptor development depends on frequent feeding and prolactin
production
 Does increasing early feed frequency affect breastfeeding duration?

De Carvalho et al (1983); Zuppa et al (1988)
Slide 28
16
Slide 29
Slide 30
ANY breast feeding
0.80
0.60
0.40
0.20
0.00
Proportion still breastfeeding
1.00
by randomised group
0
5
10
15
Weeks since delivery
Standalone cot
20
25
Sidecar crib
17
Slide 31
NECOT Trial: no diff in excl bf @ 6 mths
controlling for age, education, parity, mode of delivery
EXCLUSIVE breast feeding
0.00
0.20
0.40
0.60
0.80
1.00
by randomised group
0
5
10
15
Standalone cot
20
25
Sidecar crib
Slide 32
ANY breast feeding
0.80
0.60
0.40
0.20
0.00
1.00
by whether shared bed in weeks 1-13
0
5
10
15
No
20
25
Yes
18
Slide 33
Slide 34
Infants sleeping with a parent who smokes have an increased risk of SIDS
Accidental suffocation is sometimes a cause of bed-sharing deaths
In most cases drugs, alcohol or excessive tiredness inhibited normal
parental awareness of infant during sleep
 Very rare for breastfed infants – but no national-level data are recorded.
 Most hazardous bed-sharing involves:



▪ Make-shift bedding arrangements, e.g. sofas etc
▪ Smoking
▪ Alcohol and drug use
Blair et al (2009) Hazardous cosleeping environments... BMJ 339: b3666
19
Slide 35

Systematic review examining 40 studies reporting on harms and/or
benefits associated with bed-sharing

A positive association exists between bed-sharing and breastfeeding –
both rate and duration

It is extremely difficult to draw conclusions regarding the risks of bedsharing from the large national case-control studies as these were
designed to be hypothesis generating not hypothesis testing

“The issue of bed-sharing and sudden death demands re-evaluation with
hypothesis driven studies using a prospective design and a standardised
definition of bed-sharing”

Benefits of mother-infant sleep contact to breastfeeding initiation are
very clear
Evidence is accumulating regarding the benefits of mother-infant sleep
contact on breastfeeding duration
No evidence of breastfed infants being at increased risk in from
bedsharing
Known hazards associated with bed-sharing are related to specific
dangerous circumstances – alcohol, drugs, smoking, sofas
Can advice to all mothers not to bed-share be justified on the available
evidence?
Is the with-holding of evidence from mothers about the benefits of bedsharing to breastfeeding ethical?
How is avoiding discussion about bed-sharing with parents good
practice?
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





20
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21
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Achieving balance between benefits & risks
Slide 40

Breastfed babies sleep differently from formula fed babies

Breastfeeding babies more likely to bed-share

Sleeping in close proximity associated with increased breastfeeding duration –
may involve maternal physiology

Breastfeeding mothers show a high degree of infant awareness during sleep

Parental knowledge of whether to bed-share and how to do so safely is crucial for
both preserving infant safety and facilitating breastfeeding.

In some circumstances the risks are high; bed-sharing in the context of drug
consumption / alcohol / make-shift or unsafe bedding (e.g. sofas) should be
avoided; smokers must be advised of the increased risk of SIDS.

Parents need information to make informed choices about bed-sharing based on
the benefits and risks in their individual context.

Parents, especially breastfeeding mothers, will always sleep with their infants—
and need information on how to do so safely.
Durham research funded by: Foundation for the Study of Infant Deaths, Scottish Cot Death Trust; Tiny Lives Fund;
Babes-in-Arms; Nuffield Foundation; Leverhulme Trust; Wellcome Trust; NIHR; Durham University.
22
Publications from Durham University Parent-Infant Sleep Lab, UK
Many of these publications can be downloaded from the Durham University Sleep Lab website at:
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Chapter for: Childrearing and Infant Care: A Cross-Cultural Perspective. Ed: Pranee Liamputtong New York:
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
UNICEF UK BFI guidelines on safe bed-sharing at home AND in hospital
http://www.babyfriendly.org.uk/parents/sharingbed.asp

UNICEF UK BFI statement on bed-sharing:
http://www.babyfriendly.org.uk/press.asp#160104

UNICEF UK sample bedding-in policy
http://www.babyfriendly.org.uk/pdfs/bedsharingpolicy.pdf

Royal College of Midwives position statement
http://www.rcm.org.uk/files/info/documents/130105153005%2D338%2D1%2Edoc

Royal College of Midwives guidance paper
http://www.rcm.org.uk/professional/docs/GP1-Bed-sharing.doc

La Leche League Statement on bed-sharing
http://www.laleche.org.uk/pages/news/co-sleeping.htm

La Leche League GB bed-sharing guidance
www.lllbooks.org.uk/inc/modules/ecommerce/shopimages/1064_safe_sleep_information_sheet.jpg

US Academy of Breastfeeding Medicine Protocol #6: Guideline on co-sleeping and Breastfeeding
http://www.bfmed.org/ace-files/protocol/cosleeping.pdf

ILCA Responds to Policy Statement by AAP Task Force on SIDS 28 November 2005
http://www.ilca.org/news/SIDSResponse.pdf
27
1. Calidad además de seguridad en los bancos de leche humana
2. Segunda mesa redonda: Bancos de Leche
2.1. Titulo: Calidad además de seguridad en los bancos de leche
humana
2.2. Autor: João Aprigio Guerra de Almeida – Coordinador del Programa
Iberoamericano de Bancos de Leche Humana / FIOCRUZ-SEGIB.
3. Resumen:
La Comisión Económica para América Latina y Caribe (CEPAL) proyectó
un incremento poblacional de 19,4%, entre 2005 y 2020. Esta expansión
representa una expectativa de 11.603.000 nacimientos en el período, evento
para el cual la lactancia materna se configura como una acción estratégica con
respecto a reversión de los índices de morbilidad y mortalidad infantil que
persisten en la región.
En este contexto, vale aún destacar la preocupante tendencia de
aumento de los partos prematuros y la ampliación de los riesgos asociados,
impulsando los índices de mortalidad neonatal. En Brasil, por ejemplo,
investigación realizada en la ciudad de Pelotas, en el Estado de Rio Grande do
Sul, entre 1982 y 2004, reveló que la ocurrencia de parto prematuro aumentó
de 6,3% para 15,3% en el período (www.redeblh.fiocruz.br).
Los recién nacidos prematuros y de bajo peso, además de la inmadurez
de sus funciones digestivas e inmunológicas, presentan necesidades
nutricionales elevadas y todavía tienen poca capacidad para tolerar el ayuno,
dada su reducida reserva de nutrientes.
El alimento es un importante estímulo para la maduración intestinal; el
ayuno debe ser reducido y la alimentación enteral iniciada en cuanto el trato
gastrointestinal empiece a funcionar. De esta manera,la introducción precoz del
alimento viene indicada en cantidad mínima por vía oral, una práctica
denominada nutrición trófica o enteral mínima.
El uso de leche humana en la nutrición enteral mínima ha sido indicado
dado su efecto trófico sobre la mucosa, que se da por la presencia de factores
de crecimiento como la insulina, el estímulo a la liberación de péptidos
endógenos (gastrina y colecistoquinina), el factor de crecimiento epidérmico y
los elementos nutricionales que aceleran la maduración intestinal como la
taurina, la glutamina y los nucleótidos.
La ausencia de alimento a corto plazo en el tracto tiene diferentes
consecuencias: bebés prematuros alimentados con dieta parenteral exclusiva
presentan atrofia de la mucosa intestinal que puede llevarles a la intolerancia
alimenticia grave. Estas alteraciones provocan la deficiencia en las defensas
del recién nacido, como la disminución de la secrección de la IgA y la
producción de mucina, aumento en la absorción de macromoléculas
ocasionando episodios alérgicos, facilitando la translocación bacteriana y el
comienzo de procesos infecciosos que elevan los índices de morbilidad y de
mortalidad neonatal.
La alimentación del bebé prematuro y de los recién nacidos de bajo peso
debe tener en cuenta la inmadurez intestinal y sus implicaciones. La leche
humana tiene una papel preponderante en la "preparación" del intestino tanto
en su capacidad digestiva como en el desarrollo del sistema inmunológico
intestinal.
A su vez, la universalización del acceso a la leche humana para recién
nacidos en riesgo debe planearse estratégicamente, contemplando acciones
capaces de garantizar la calidad del producto ofertado, tanto respecto a su
inocuidad como al mantenimiento de su valor biológico. Así, es necesaria la
adopción de un riguroso sistema de control, capaz de determinar los principios
y mecanismos que serán instituidos para garantizar la calidad del producto.
La Red Brasileña de Bancos de Leche (RedBLH-BR),es la mayor y más
compleja del mundo, compuesta por 201 BLHs en operación y 15 en fase de
implantación. Los resultados alcanzados anualmente con la prestación de
servicios y la producción de leche humana evidencian el impacto positivo de su
actuación en el campo de la salud materno-infantil brasilera. Por año, cerca de
150.000 litros de leche humana pasteurizada con calidad certificada son
distribuidos a más de 135.000 recién nacidos internados en unidades de
terapia intensiva/semi-intensiva, envolviendo la participación de 115.000
madres que integran voluntariamente el programa de donación. Además de
esto, cada año, más de 1.350.000 mujeres, gestantes y nutrices, recorren a los
Bancos de Leche Humana en busca de apoyo asistencial para amamantar
directamente sus hijos.
Los Bancos de Leche Humana (BLH) han ejercido históricamente papel
importante en la asistencia a la salud materno-infantil en Brasil. La trayectoria
de los BLH en Brasil puede ser dividida en tres períodos distintos, así
demarcada: 1983/1984 – fase inicial de consolidación con la implantación de la
primera unidad; 1985/1997 – ampliación de la forma de actuación, con la
incorporación de actividades de promoción, protección y apoyo al
amamantamiento; y a partir de 1998 – el desarrollo del proyecto de la Red
Brasilera de Bancos de Leche Humana con sede en la Fundación Oswaldo
Cruz (FIOCRUZ), en Rio de Janeiro, cuyo modelo instala un proceso de
crecimiento pautado en la descentralización y en la construcción de
competencia técnica en los estados y municipios. Este avance fue resultado de
la articulación bien sucedida entre la política pública del Ministerio de Salud,
integración interinstitucional y atención a demandas de la sociedad por mejoría
de la calidad de vida.
La acción coordinada, la investigación y el desarrollo tecnológico son los
más importantes elementos de sustentación de la Red Brasilera. Por intermedio
de estos tres ingredientes, viene siendo posible compatibilizar la manutención
de un elevado nivel de rigor técnico con un bajo costo operacional y así,
responder adecuadamente a las diferentes demandas generadas por la
sociedad brasilera. El sistema trabaja con tecnologías alternativas, de bajo
costo, pero sensibles lo suficiente para asegurar un padrón de calidad
reconocido internacionalmente.
En septiembre de 2000, la Organización de las Naciones Unidas definió
las Metas del Milenio, en reunión de Cúpula con líderes de 189 países,
inclusive Brasil, que firmaron un pacto estableciendo como prioridad eliminar la
extrema pobreza y el hambre del planeta hasta 2015. Para tanto, fueron
acordados ocho objetivos, llamados de Objetivos de Desarrollo del Milenio
(ODM). La REDBLH, en aquel momento, ya operaba con adherencia directa a
los objetivos trazados, particularmente para la reducción de la mortalidad
infantil y mejoría de la atención a la salud de las gestantes.
El trabajo desarrollado por la RedBLH-BR fue reconocido por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y distinguido con el premio Sasakawa
de Salud – 2001, como el mejor proyecto de salud pública de entre los
presentados, destacando el innegable impacto positivo de sus acciones en el
área de salud infantil en Brasil.
En 2005, durante la realización del II Congreso Internacional de Bancos
de Leche Humana en Brasil, fue realizado el I Fórum Latinoamericano de
Bancos de Leche Humana, del cual participaron 13 países de América Latina y
Caribe. En este evento fue elaborado un documento denominado “Carta de
Brasília”, del cual todos fueron signatarios. El documento establece las
directrices para una política de expansión, con la creación de la Red
Latinoamericana de Bancos de Leche Humana.
Definidos los propósitos de expansión de la REDBLH para América
Latina y Caribe, se inició proceso de articulación institucional entre FIOCRUZ,
Asesoría Internacional del Ministerio de Salud, Área Técnica de Salud del Niño
y Lactancia Materna del Ministerio de Salud y Ministerio de Relaciones
Exteriores – Agencia Brasilera de Cooperación (ABC), con vistas al
establecimiento de un plan de operación conjunta entre las entidades
involucradas. Hasta el momento, el esfuerzo de cooperación ya resultó en
proyectos de implantación de Bancos de Leche Humana en Angola, Argentina,
Belice, Bolivia, Cabo Verde, Colombia, Costa Rica, Cuba, El Salvador,
Ecuador, España, Guatemala, Haití, Honduras, México, Mozambique, Panamá,
Paraguay, Perú, Republica Dominicana, Uruguay, Venezuela.
El crecimiento de las actividades de cooperación técnica en el campo de
actuación de los BLH junto a los países tornó necesaria la estructuración de un
modelo de actuación por medio de la creación de la Red de Bancos de Leche
Humana. Esto significa delimitar espacios de interacción positiva y la definición
de los principios de la cooperación y de la comunicación entre los países.
En este contexto, cumple reconocer que la Red Bancos de Leche
Humana es simbólica, de que los profesionales de salud son capaces de hacer
en la construcción de nuevos paradigmas, de desconstruir mitos, de evidenciar
- con mucha seriedad – los señuelos mercadológicos, y enfim, de reconocer y
construir nuevos caminos a favor del derecho que todo niño tiene al
desabrochar en este mundo: el derecho a la leche materna como salvaguarda
de la vida.
Lo que sabemos y lo que no sabemos de los Bancos de Leche Humana
Dr Ben Hartmann1,2 and Professor Karen Simmer1,2
1. Human Milk Bank, Neonatology Clinical Care Unit, King Edward Memorial Hospital, Subiaco, Western Australia
2. Centre for Neonatal Research and Education, School of Women and Infant’s Health, The University of Western Australia, Subiaco, Western
Australia
El Banco de Leche Humana del Hospital King Edward Memorial, en los últimos cuatro años y medio, ha
proporcionado leche humana donada pasteurizada (LHDP) a los niños muy prematuros. Es el primer banco de
leche humana (BLH) que funciona en Australia en los últimos 20 años. Nuestra comunidad enseguida acogió el
concepto de banco de leche humana, tanto desde la perspectiva de las donaciones como desde la demanda de
LHDP, superando todas las expectativas. Ahora proporcionamos casi 1000 litros de LHDP cada año a unos 300
pacientes de nuestro hospital. La OMS y UNICEF recomiendan la administración de LHDP en circunstancias
excepcionales cuando no se dispone leche de la propia madre. Nosotros consideramos que los Cuidados Intensivos
Neonatales son una circunstancia excepcional. Aunque la evidencia proveniente de los ensayos clínicos que
apoyan el uso de LHDP es limitada, la última revisión sistemática sugiere un menos riesgo de enterocolitis
necrotizante con LHDP frente a la fórmula artificial. Es difícil, si se consideran aspectos éticos, que en el futuro
puedan diseñarse ensayos clínicos con objetos de mejorar la evidencia respecto a la LHDP. Por tanto nosotros
apoyamos el uso continuo de LHDP en la unidad neonatal, que se proporciona gracias a la adecuada gestión del
BLH. Muchos BLHs internacionales funcionan sin una regulación concreta, y actualmente así es también en
Australia. Para garantizar la seguridad de nuestro BLH se han seguido los estándares recomendados en el Código
de Buenas Prácticas de Procesamiento (sangre y tejidos) en Australia y modelos de manejo del riesgo durante los
procedimientos requeridos en el Codex HACCP (Análisis de los puntos críticos de control). Sabemos que el banco
de leche humana se acepta en la comunidad pero también la demanda puede exceder a la evidencia por la cual
nosotros proporcionamos LHDP. Más allá de la reducción del riesgo de NEC en los niños prematuros hay poca
evidencia en la literatura de los beneficios de la LHDP. Nosotros también sabemos que los métodos de
procesamiento actuales producen un producto seguro, pero con una potencial reducción indeseable en la calidad
del producto. Estas áreas, entre otras precisan la atención de los investigadores en BLHs. Hay que reevaluar de
forma continua el cribado de las donantes y los estándares de calidad recomendados por el BLH. Todo ello será
más efectivo si una gran red de BLHs se desarrolla con laboratorios regionales de referencia para animar al
cumplimiento de las guías de seguridad. Una red de BLHs facilitará que se pueda disponer de evidencia para
redefinir la práctica de los BLHs y mejorar la evolución de los niños prematuros y niños enfermos.
The Known’s and Unknowns of Donor Human Milk Banking
Dr Ben Hartmann1,2 and Professor Karen Simmer1,2
1. Human Milk Bank, Neonatology Clinical Care Unit, King Edward Memorial Hospital, Subiaco, Western Australia
2. Centre for Neonatal Research and Education, School of Women and Infant’s Health, The University of Western Australia, Subiaco, Western
Australia
The Human Milk Bank at KEMH has been providing pasteurised donor human milk (PDHM) to very preterm for
the past 4.5 years. It is the first human milk bank (HMB) to operate in Australia in over 20 years. Our community
has rapidly embraced the concept of human milk banking, with both donations and demand for PDHM exceeding
expectations. We now provide almost 1000 litres of PDHM each year to over 300 patients of our hospital.
Providing PDHM in ‘exceptional circumstances’ where a mothers’ own milk is unavailable is supported by the
WHO and UNICEF. We submit that neonatal intensive care is an exceptional circumstance. Although evidence
supporting PDHM use from randomised control trial (RCT) is limited, the latest systematic reviews suggest a
lower risk of necrotising enterocolitis with PDHM as opposed to artificial formula. Study design and ethical issues
may limit future evidence from RCT. We therefore support the ongoing use of PDHM in neonatal care, where
provided by an appropriately managed HMB. Internationally many HMBs operate unregulated, and currently this
is also the case in Australia. To ensure safety our HMB has committed to meet the appropriate standards
recommended in the Code of Good Manufacturing Practices (Blood and Tissues) in Australia and models risk
management during processing on Codex HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) requirements. We
know that milk banking is accepted by the community but also that the demand may exceed the evidence base for
which we provide PDHM. Beyond reducing the risk of NEC in preterm infants there is little evidence in the
literature for benefits from PDHM. We also know that current processing methods produce a safe product, but
potentially undesirable reduction in product quality. These areas, among others warrant further research attention
by human milk banks. There is scope to continually re-evaluate the screening of donors and quality standards
recommended during HMB. This will be most effective if strong networks of HMBs are developed with regional
reference laboratories to encourage compliance with safety guidelines. HMB networks will facilitate collection of
evidence for refining HMB practice and improving outcomes for preterm and sick infants.
Cost Efficacy Aspects of Human Milk Banking
Lois D. W. Arnold, PhD, MPH
April 8, 2011
ABSTRACT
Use of human milk in the nutrition and care of premature infants prevents shortand long-term morbidity. In preventing illness and its sequelae, the use of human milk
also saves money. There is the obvious avoidance of the cost of purchasing formula when
a mother’s own milk is used. When banked donor human milk is used we can also
demonstrate cost savings in terms of additional care that is avoided and long-term
(sometimes lifetime) care when sequelae are minimized.
In this presentation the example of necrotizing enterocolitis (NEC) is used to
explore the additional short-term hospital costs that this disease entails. Considerable
savings could be realized in the US if all NICUs prioritized the use of human milk and
donor milk to prevent NEC. Figures are given for savings from the use of donor milk to
prevent an individual case of NEC. In addition, the presenter calculates the annual
savings that could be realized if her home state (Massachusetts) ensured that every
premature baby was fed banked donor human milk if his mother’s own milk was
unavailable.
Prevention is not a one-time-only cost saving. For every year that the intervention
is in place, additional savings are seen, and these savings increase as the costs to treat the
condition increase annually with inflation.
References:
Arnold, L. (2002) The cost effectiveness of using banked donor human milk in the
neonatal intensive care unit: prevention of necrotizing enterocolitis. J. Hum. Lact.,
18:172-177.
Arnold, L. (2010) Human milk in the NICU: Policy into practice. Sudbury, MA: Jones &
Bartlett Publishers.
Bisquera, J., Cooper, T., Berseth, C. (2002) Impact of necrotizing enteriocolitis on length
of stay and hospital charges in very low birth weight infants. Pediatrics, 102:423-428.
Boyd, C., Quigley, M., Brocklehurst, P. (2005) Donor breast milk versus infant formula
for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch. Dis. Child. Fetal
Neonatal Ed.
Heiman, H., Schanler, R. (2006) Benefits of maternal and donor human milk for
premature infants. Early Hum. Devel., 82:781-787.
Schanler, R., Lau, C., Hurst, N., Smith, E. (2005) Randomized trial of donor human milk
versus preterm formula as substitutes for mothers’ own milk in the feeding of extremely
premature infants. Pediatrics, 116:400-406.
Lucas, A., Cole, T. (1990) Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet,
336:1519-1523.
Wight, N. (2001) Donor human milk for preterm infants. J. Perinatol., 21:249-254.
American Breastfeeding Institute
327 Quaker Meeting House Road
East Sandwich, MA, USA 02537
[email protected]
Coste-eficacia de los bancos de leche humana donada
8 de Abril, 2011
Resumen
El uso de leche humana en la nutrición y el cuidado de los niños prematuros previene
morbilidades a corto y largo plazo. Además, con la prevención de las enfermedades y sus
secuelas, el uso de leche humana ahorra dinero.
Es obvio que cuando se dispone de leche de la propia madre se evita el coste de la de la
adquisición de la fórmula. Cuando se utiliza la leche humana donada se puede demostrar
también un ahorro en relación con los cuidados que se evitan a largo plazo (a veces para
toda la vida) cuando las secuelas se minimizan.
En esta presentación se utiliza el ejemplo de la enterocolitis necrotizante para explorar el
coste adicional que supone esta enfermedad a corto plazo para el hospital. Se produciría
un ahorro considerable si todas las unidades neonatales en Estados Unidos priorizaran el
uso de leche humana y leche donada para prevenir la enterocolitis necrotizante.
Se presentan figuras que muestran el ahorro que supone el uso de leche donada al
prevenir un caso individual de enterocolitis necrotizante. Además, se calcula el ahorro
anual que supondría en el estado de Massachusetts si cada prematuro se alimentará con
leche humana donada cuando no hubiera disponible leche de su propia madre.
La prevención no supone solo ahorro en un momento determinado. Por cada año que la
intervención se mantiene se muestra un ahorro adicional, y estos ahorros se incrementan
si se considera que el tratamiento de la enfermedad aumenta su coste anualmente con la
inflación.
References:
Arnold, L. (2002) The cost effectiveness of using banked donor human milk in the
neonatal intensive care unit: prevention of necrotizing enterocolitis. J. Hum. Lact.,
18:172-177.
Arnold, L. (2010) Human milk in the NICU: Policy into practice. Sudbury, MA: Jones &
Bartlett Publishers.
Bisquera, J., Cooper, T., Berseth, C. (2002) Impact of necrotizing enteriocolitis on length
of stay and hospital charges in very low birth weight infants. Pediatrics, 102:423-428.
Boyd, C., Quigley, M., Brocklehurst, P. (2005) Donor breast milk versus infant formula
for preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Arch. Dis. Child. Fetal
Neonatal Ed.
Heiman, H., Schanler, R. (2006) Benefits of maternal and donor human milk for
premature infants. Early Hum. Devel., 82:781-787.
Schanler, R., Lau, C., Hurst, N., Smith, E. (2005) Randomized trial of donor human milk
versus preterm formula as substitutes for mothers’ own milk in the feeding of extremely
premature infants. Pediatrics, 116:400-406.
Lucas, A., Cole, T. (1990) Breast milk and neonatal necrotising enterocolitis. Lancet,
336:1519-1523.
Wight, N. (2001) Donor human milk for preterm infants. J. Perinatol., 21:249-254.
American Breastfeeding Institute
327 Quaker Meeting House Road
East Sandwich, MA, USA 02537
[email protected]
MESA REDONDA: INMUNOLOGIA Y
LACTANCIA
BACTERIAS PROBIOTICAS DE LA LECHE: APLICACIÓN EN EL
TRATAMIENTO DE LAS MASTITIS
Esther Jiménez Quintana
Investigadora postdoctoral en el Departamento de Nutrición, Bromatología y
Tecnología de los Alimentos de la Universidad Complutense de Madrid.
Resumen
La glándula mamaria de la mujer lactante contiene una microbiota fisiológica propia,
dominada por estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Sin embargo, existen
diversos factores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal causa
médica de destete precoz. Este proceso constituye una auténtica disbiosis microbiana,
con un espectacular aumento de la concentración del agente causal y la desaparición del
resto de las bacterias. Esta alteración provoca una inflamación y la obstrucción de los
conductos galactóforos. Algunas mastitis pueden cursar con una sintomatología florida
e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los únicos síntomas son
un dolor intenso en forma de «pinchazos» y/o lesiones en el pezón. Este hecho provoca
que se trate de un problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los principales
agentes etiológicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los géneros Staphylococcus
y Streptococcus, con un papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las
cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir diversas propiedades:
capacidad para formar biopelículas, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros
antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del sistema
inmunitario. Algunas especies de levaduras también pueden causar mastitis; sin
embargo, y a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario, su incidencia es
muy baja.
En los estudios que hemos realizado testamos la eficacia de la terapia probiótica
utilizando diversos lactobacilos aislados de leche materna para tratar la mastitis
lactacional y los comparamos con la terapia antibiótica.
Los resultados al finalizar dichos estudios muestran un descenso en el recuento total de
bacterias en los grupos con tratamiento probiótico y antibiótico, aunque aquellas
mujeres que tomaron probiótico mejoraron mucho más que las que tomaron antibiótico.
La recurrencia de la mastitis fue inferior en los grupos probióticos que en el grupo
antibiótico.
En conclusión, la administración de cepas probióticas cuidadosamente seleccionadas
podría ser una estrategia alternativa y/o complementaria a la antibioticoterapia frente a
este tipo de procesos.
NUTRICIÓN INFANTIL
PEDIÁTRICA
Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
Microbiota de la leche humana
en condiciones fisiológicas
J.M. Rodríguez, E. Jiménez, V. Merino, A. Maldonado, M.L. Marín, L. Fernández, R. Martín
Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid.
Resumen
Abstract
La leche materna es una fuente importante de bacterias comensales, mutualistas o probióticas para el intestino infantil.
Entre las bacterias predominantes destacan diversas especies
de estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Por tanto,
este fluido representa uno de los factores clave en el desarrollo de la microbiota intestinal infantil. El número de especies
que coexisten en la leche de una mujer sana suele ser bajo,
hecho que explicaría por qué la microbiota intestinal de los
lactantes está compuesta por un reducido espectro de especies y por qué el desarrollo de una microbiota más diversa coincide con el inicio del destete. Las bacterias de la leche podrían
desempeñar un papel importante en la prevención de enfermedades infecciosas y en la maduración del sistema inmunitario.
Algunos estudios recientes indican que al menos una parte de
las bacterias comensales existentes en la leche podrían proceder de la microbiota intestinal materna y accederían a la glándula mamaria a través de la ruta enteromamaria.
Title: Microbiota of human milk in physiological conditions
Palabras clave
Keywords
Leche materna, estafilococos, estreptococos, bacterias lácticas, lactobacilos
Breast milk, staphylococcus, streptococcus, lactic bacteria, lactobacillus
Bacteriología de la leche humana
el 100% de las mujeres lactantes sanas) como en lo que respecta a su concentración en dicho fluido (>103 unidades formadoras de colonias [UFC]/mL). Por tanto, no es casualidad que en
los últimos años se esté poniendo de manifiesto que la presencia de esta especie sea una característica diferencial de las
heces de lactantes4. Por otra parte, recientemente se ha confirmado que la concentración de lactobacilos y enterococos es
significativamente más elevada en la microbiota de lactantes
que en la de niños alimentados con fórmulas5,6. El hecho de que
las bacterias pertenecientes a los citados géneros se puedan
aislar fácilmente de leche obtenida en países muy diferentes
desde el punto de vista geofísico, socioeconómico y/o cultural,
sugiere que su presencia no es un fenómeno aislado sino que,
al contrario, se trata de un evento común. Por tanto, sería más
justo considerar que tales bacterias no son el resultado de una
mera contaminación de la leche, sino que realmente constituyen la microbiota natural de este fluido biológico.
La leche humana ha sido sistemáticamente marginada de los
análisis microbiológicos, en contraste con la procedente de
vaca, oveja o cabra, cuyo precio está condicionado por su calidad bacteriológica. Ocasionalmente, se ha procedido a la detección y la identificación de bacterias potencialmente patógenas en leche almacenada en bancos, en casos de mastitis o en
infecciones neonatales humanas; sin embargo, todavía son
muy escasos los estudios sobre la microbiología de la leche
humana obtenida de mujeres sanas, lo cual no es de extrañar
ya que, hasta hace muy pocos años, se consideraba que este
fluido era estéril.
Los datos disponibles hasta la fecha indican que, entre las
bacterias que se aíslan con mayor frecuencia, destacan diversas especies de los géneros Staphylococcus, Streptococcus,
Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus, Weissella y Leuconostoc1-3 (tabla 1). Por especies, destaca Staphylococcus epidermidis, tanto en distribución (se encuentra en prácticamente
Breast milk is an important source of commensal, mutualist
or probiotic bacteria for infants’ intestines. Among the predominant bacteria, several species of staphylococcus, streptococcus and lactic bacteria stand out. Therefore, that fluid represents one of the key factors in the development of an infant’s
intestinal microbiota. The number of species that coexist in the
milk of a healthy woman tends to be low, which would explain
why the intestinal microbiota of breastfed infants is made up
of a reduced spectrum of species and why the development of
a more diverse microbiota coincides with the start of weaning.
The bacteria of the milk could play an important role in the
prevention of infectious diseases and in the maturation of the
immune system. Certain recent studies show that at least part
of the commensal bacteria in the milk could come from the
maternal intestinal microbiota and would access the mammary
gland via the enteromammary pathway.
La aplicación de métodos moleculares que no requieren el
cultivo de los microrganismos ha confirmado que la leche ma-
Fecha de recepción: 29/05/07. Fecha de aceptación: 12/06/07.
Correspondencia: J.M. Rodríguez. Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid.
Ciudad Universitaria. 28040 Madrid. Correo electrónico: [email protected]
77-82 NUTRICION MICRO.indd 77
77
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TABLA 1
Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
Especies bacterianas aisladas o detectadas mediante técnicas moleculares en leche de mujeres sanas
Lactobacillus
L. fermentum
L. gasseri
L. gastricus
L. plantarum
L. reuteri
L. rhamnosus
L. salivarius
L. vaginalis
Otras bacterias
lácticas
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Lactococcus lactis
Leuconostoc citreum
Leuconostoc fallax
Leuconostoc
mesenteroides
Pediococcus
pentosaceous
Weissella cibaria
Weissella confusa
Staphylococcus
Streptococcus
S. aureus
S. epidermidis
S. hominis
S. xylosus
S. haemolyticus
S. lugdunensis
S. bovis
S. mitis
S. oralis
S. parasanguis
S. salivarius
S. infantis
S. peroris
terna es una buena fuente de estafilococos, estreptococos y
bacterias lácticas, pero además ha mostrado que algunas bacterias gramnegativas, como Escherichia coli, también están
ampliamente difundidas en la leche humana7. Esta última observación no es anómala, ya que la microbiota del intestino del
lactante suele ser un fiel reflejo de la existente en la leche
materna1,2, y estudios recientes han revelado que E. coli puede
encontrarse entre las primeras especies que colonizan el intestino neonatal8.
Papel de las bacterias de la leche
materna en la colonización
del intestino neonatal
La leche humana es uno de los factores clave en la iniciación y
el desarrollo de la microbiota intestinal del neonato, ya que
este fluido garantiza un aporte continuo de bacterias durante
todo el periodo de lactancia. De hecho, posiblemente se trate
de la principal fuente de bacterias para el recién nacido, ya que
se estima que un lactante que ingiera aproximadamente 800
mL de leche al día recibe entre 105 y 107 bacterias1,2. Por tanto,
no es de extrañar que la microbiota intestinal del lactante refleje la existente en la leche materna.
El número de especies bacterianas existentes en la leche de
mujeres sanas parece ser bajo7. A pesar de ello, existe una
gran variabilidad interindividual, de tal manera que la leche de
cada mujer tiene una composición bacteriana única, de forma
análoga a lo que sucede con la microbiota intestinal de niños y
adultos. El predominio de un pequeño número de especies en
este fluido podría explicar por qué la microbiota intestinal de
lactantes sanos está compuesta por un reducido espectro de especies y cepas. Un estudio entre 112 lactantes suecos ha revelado que, durante los primeros seis meses de vida, el 26% no
portaba lactobacilos en su contenido fecal, el 37% portaba una
Otras bacterias
grampositivas
Actinomyces odontolyticus
Arthrobacter cumminsii
Bacillus vietnamiensis
Bacillus pumilus
Corynebacterium aurimucosum
Corynebacterium coyleae
Corynebacterium
pseudogenitalium
Gemella haemolysans
Kocuria kristinae
Kocuria rhizophila
Micrococcus luteus
Paenibacillus amylolyticus
Propionibacterium acnes
Propionibacterium granulosum
Rothia mucilaginosa
Bacterias gramnegativas
Acinetobacter johnsonii
Bacteroides sp.
Burkholderia multivorans
Citrobacter freundii
Escherichia coli
Klebsiella milletis
Klebsiella oxytoca
Klebsiella pneumoniae
Kluyvera cryocrescens
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas
pseudoalcaligenes
Pseudomonas synxanthia
Serratia proteamaculans
única cepa, otro 26% portaba dos cepas y el 11% restante portaba tres o más cepas5.
La presencia de un espectro bacteriano reducido también
podría explicar por qué el desarrollo de una microbiota mucho
más diversa coincide precisamente con el inicio del destete8,9.
La microbiota intestinal infantil está profundamente influenciada por la dieta y, en este sentido, la introducción de alimentos sólidos, junto con la retirada progresiva de la leche, provoca cambios drásticos en su composición10. Es probable que
este hecho sea el principal responsable de las diferencias observadas entre la microbiota intestinal de los niños que reciben
lactancia materna y la de los alimentados con fórmulas infantiles10,11. Aunque resulta indudable que en los últimos años se
han producido grandes avances en el campo de la nutrición
infantil, todavía hay diferencias cuantitativa y cualitativamente
significativas entre la leche humana y las fórmulas infantiles.
Origen de las bacterias aisladas
de leche materna
El origen de las bacterias presentes en la leche humana es
objeto de controversia. Tradicionalmente, se ha considerado
que la colonización del intestino del neonato empezaba durante el parto debido a la contaminación de su cavidad oral con
bacterias procedentes de las microbiotas vaginal y/o intestinal
de la madre; posteriormente, las bacterias pasarían de la boca
del niño al pecho de la madre y, así, contaminarían la leche al
ser eyectada. Esta hipótesis ha sido ampliamente aceptada
desde los trabajos de Tissier12, a pesar de que, sorprendentemente, no hay evidencias científicas que la respalden. De hecho, en los últimos años, se ha constatado que las bacterias
lácticas que colonizan inicialmente el intestino neonatal se
pueden transmitir de forma vertical entre la madre y el niño
mediante la leche materna, incluso en los recién nacidos por
78
25/2/08 12:36:34
Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas. J.M. Rodríguez, et al.
Lámina propia Enterocitos Mucus Luz
cesárea2,5,8,13-16. Todos estos estudios sugieren que la piel de la
madre y/o el tránsito por el canal del parto representan, en el
Zonas
de
mejor de los casos,
fuentes
minoritarias o insignificantes de
oclusión
Bacterias
bacterias para el intestino
del recién
nacido.
Globalmente, los estudios recientes sugieren que al menos
una parte sustancial de las bacterias comensales existentes en
la leche materna podrían proceder de la microbiota intestinal
de la madre y accederían al epitelio de la glándula mamaria a
través de una ruta interna. Todavía no se conocen con exactitud
los mecanismos por los que ciertas bacterias no patógenas
podrían atravesar el epitelio intestinal de personas sanas, aunque algunos trabajos han
abierto perspectivas realmente inteCélula M
resantes17-19. Tradicionalmente se pensabaCélula
que dendrítica
las bacterias
sólo podían atravesar el epitelio Bacteria
intestinal intacto a través de
las células M, unas células epiteliales especializadas
que se
Migración
localizan en las placas de Peyer, pero actualmente se sabe que
las células dendríticas existentes en la lámina propia pueden
penetrar el epitelio intestinal intacto y captar bacterias directamente de la luz intestinal17,18. Más concretamente, las células dendríticas son capaces de abrir las zonas de oclusión entre
enterocitos adyacentes, proyectar dendritas al exterior del epitelio y captar células viables, preservando la integridad de la
barrera intestinal mediante la expresión de las proteínas que
integran las zonas de oclusión (figura 1). Mediante este mecanismo, una bacteria no invasiva fue capaz de llegar al bazo de
ratones inoculados por vía oral17. En este sentido, se ha puesto
de manifiesto la capacidad de translocación de ciertos lactobacilos y enterococos sin causar efectos perjudiciales para el
hospedador. Es más, la translocación de lactobacilos en el aparato digestivo de mujeres embarazadas con una placenta completamente normal deriva en la presencia de estas bacterias en
el líquido amniótico, un proceso que tiene una clara influencia
beneficiosa en el proceso de gestación, ya que se ha asociado
a una menor tasa de prematuridad20.
Figura 2. Acceso de las bacterias comensales intestinales a la
leche materna a través de la ruta enteromamaria. GLM: ganglio
linfático mesentérico; GML: mucosa de la glándula mamaria
lactante; GSL: mucosa de las glándulas salivales y lacrimales;
GU: mucosa del tracto genitourinario; LP: lámina propia; R: mucosa
del tracto respiratorio
Tras unirse a las células dendríticas o macrófagos, las bacterias pueden propagarse a las mucosas distantes de la del
aparato digestivo, ya que es bien conocida la circulación de
células del sistema inmunitario entre los distintos compartimentos del tejido linfoide asociado a mucosas21. Una vez estimuladas por la presencia de las bacterias, estas células podrían migrar desde la mucosa intestinal y colonizar las mucosas
distantes, como la de los tractos respiratorio y genitourinario,
o la de la misma glándula mamaria lactante21 (figura 2). En
este último caso, se establece la ruta enteromamaria, una conexión bien documentada que se establece específicamente
durante los últimos meses de gestación y la lactancia. Durante
tales periodos, se produce una acumulación selectiva y masiva
de células del sistema inmunitario de origen intestinal en la
glándula mamaria mediante un proceso regulado por las hormonas lactogénicas22. En cualquier caso, estos procesos enteromamarios implican el establecimiento de interacciones específicas entre las células del epitelio intestinal, las bacterias
intestinales y las células del sistema inmunitario del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal23,24.
Además de la capacidad de translocación, las bacterias del
intestino materno deberían reunir, al menos, otras dos propiedades para alcanzar primero el epitelio de la glándula mamaria
y, después, el intestino del niño: a) capacidad para sobrevivir
durante el tránsito por la circulación sistémica, y b) capacidad
para sobrevivir durante el tránsito por el aparato digestivo del
lactante. Con respecto a la primera propiedad, es interesante
GS/GL
GU
R
señalar que 125 de
las 485 cepas
de lactobacilos
depositadas
en la prestigiosa colección PROSAFE (derivada del proyecto de
la Unión Europea titulado «Biosafety evaluation of lactic acid
bacteria used for human consumption») fueron aisladas originalmente de muestras de sangre humana obtenida, en la maCirculación sanguínea
Figura 1. Representación esquemática del mecanismo por el que
las bacterias comensales del intestino pueden atravesar la barrera
epitelial mediante interacción con las células dendríticas
Ruta enteromamaria
GLM
GML
LP
Leche
Intestino
infantil
79
Intestino
Células
materno Bacterias dendríticas
25/2/08 12:36:34
Acta Pediatr Esp. 2008; 66(2): 77-82
yoría de los casos, de individuos sanos25. Entre esas 125 cepas
se encuentren hasta 16 especies distintas de lactobacilos, incluidas las especies que se aíslan más frecuentemente de leche humana fresca. También resultan ilustrativos los resultados de un estudio-simulacro, cuyo objetivo era la identificación
rápida de cualquier bacilo grampositivo existente en la sangre
de personas sanas ante un posible episodio de bioterrorismo
con Bacillus anthracis. Pues bien, entre los 927 aislados identificados, los pertenecientes al género Lactobacillus conformaban el cuarto grupo más numeroso, tras Corynebacterium, Bacillus y Clostridium26. Por otra parte, todas las bacterias lácticas
de leche humana analizadas hasta la fecha han mostrado una
elevada supervivencia cuando se exponen a las condiciones
existentes durante el tránsito por el tracto gastrointestinal27-29.
Aunque, obviamente, serán necesarios más estudios para
dilucidar los mecanismos por los que ciertas bacterias de la
microbiota intestinal materna pueden colonizar el epitelio de
la glándula mamaria, los resultados de los estudios realizados
hasta la fecha sugieren que la modulación de la microbiota
intestinal de la madre durante el embarazo y la lactancia puede
tener un efecto directo en la salud de los lactantes.
La leche humana como fuente
de agentes bioterapéuticos
En los últimos años, los problemas asociados a la difusión de
bacterias resistentes a antibióticos de relevancia clínica han
conducido a un renovado interés por la bacterioterapia, una
práctica que hace uso de bacterias comensales o probióticas
para prevenir o tratar la colonización del hospedador por parte
de bacterias patógenas, que ha despertado gran interés en el
campo de la pediatría30-33. Esta estrategia se basa en el principio de exclusión competitiva, según el cual ciertas bacterias no
patógenas se imponen sobre las patógenas cuando compiten
por el mismo nicho ecológico. En este sentido, es lógico suponer que algunas de las bacterias presentes en la leche materna
contribuyen a la prevención de infecciones infantiles; de hecho, su presencia podría ser una de las razones que explicarían
por qué la actividad antimicrobiana mostrada por la leche humana recién recolectada se pierde, parcial o totalmente, tras
su pasteurización.
La leche materna es el único alimento ingerido por muchos
neonatos, un segmento de la población muy sensible a las enfermedades infecciosas, especialmente cuando deben permanecer ingresados en unidades de neonatología durante un
tiempo prolongado. Por ello, el aislamiento de bacterias con
propiedades beneficiosas para la salud de los niños a partir de
leche humana resulta particularmente atractivo para los sectores biomédico y alimentario, ya que, por su propia naturaleza,
cumplen algunos de los requisitos generalmente recomendados para las bacterias empleadas como probióticos humanos:
origen humano, ingestión infantil prolongada sin efectos adversos y adaptación tanto a mucosas como a sustratos lácteos.
Además, tal hallazgo abre nuevas perspectivas sobre el papel
biológico de la lactancia materna. Conviene tener en cuenta
que entre las bacterias aisladas normalmente de la leche materna existen algunas especies, como L. gasseri, L. plantarum,
L. rhamnosus, L. salivarius, L. fermentum o E. faecium, que se
incluyen habitualmente entre las potencialmente probióticas.
De hecho, los estudios recientes han revelado que los lactobacilos aislados de leche materna poseen un potencial probiótico
similar o superior al de ciertas cepas de lactobacilos de gran
difusión comercial, como L. rhamnosus GG, L. casei inmunitas
o L. johnsonii La127,28.
Las bacterias lácticas desempeñan un papel muy importante
en las barreras microbiológicas primarias que se forman en las
mucosas con el fin de prevenir infecciones. En general, las bacterias lácticas aisladas de leche materna parecen mostrar un
gran potencial para adherirse a las mucosas y/o para producir
sustancias antimicrobianas27,28,34; se han propuesto algunas
cepas como agentes bioterapéuticos para la prevención de infecciones neonatales y mastitis causadas por Staphylococcus
aureus1. Además, otras bacterias de la leche, como estreptococos, estafilococos y E. coli, pueden resultar muy útiles para
reducir la incidencia de patógenos en neonatos de alto riesgo
expuestos a ambientes hospitalarios. Por ejemplo, algunos estreptococos del grupo Viridans evitan que cepas de S. aureus
resistentes a la meticilina puedan colonizar la cavidad oral de
los niños35. Por otra parte, la presencia de Streptococcus parasanguis en la cavidad oral infantil previene el desarrollo de
caries y enfermedades periodontales, debido a su antagonismo
con las bacterias responsables de tales procesos, como Streptococcus mutans36. Por lo que respecta a E. coli, esta especie
comprende cepas patógenas y también comensales; estas últimas son habitantes normales, y con funciones ecológicas relevantes, en las mucosas humanas37. De hecho, la cepa E. coli
Nissle 1917 (O6:K5:H1) es la base de un producto probiótico
infantil ampliamente difundido en Alemania y otros países del
este de Europa, y diversos estudios han demostrado que su
aplicación por vía oral, tanto en niños a término como en prematuros, reduce significaticamente el número y la gravedad de
las infecciones infantiles38.
La lactancia materna exclusiva durante los primeros meses
de vida se ha asociado con tasas significativamente más bajas
de asma y dermatitis atópica en la población infantil, por lo que
esta práctica está muy indicada en niños con una historia de
atopia familiar. Las bacterias comensales de la leche materna
podrían desempeñar un papel en este efecto protector, ya que
se ha descrito que algunos lactobacilos de origen humano pueden prevenir la aparición de atopia mediante diversos mecanismos39. Estos autores han descrito que la administración de una
cepa exógena de L. rhamnosus a embarazadas y lactantes con
historia de atopia familiar reduce significativamente el riesgo
de padecer este tipo de problemas. Sin embargo, resulta esclarecedor que esta especie (y/u otras especies de lactobacilos
estrechamente relacionadas) ya se encuentran de forma natural en la leche materna. También es interesante resaltar que la
presencia de estreptococos del grupo Viridans (con alta prevalencia en la leche humana) parece constituir una característica
80
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Microbiota de la leche humana en condiciones fisiológicas. J.M. Rodríguez, et al.
propia del intestino del niño sano, en contraposición con el
intestino del niño atópico40. Como se ha comentado repetidamente, la leche materna es la principal fuente de bacterias
comensales para el intestino del lactante, y se considera que
las bacterias intestinales son uno de los estímulos más importantes para el desarrollo del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal, lo que puede propiciar procesos antinfecciosos
y antialergénicos.
Implicaciones
para los bancos de leche
El potencial probiótico de las bacterias presentes en la leche
materna debería ser un motivo de reflexión para los bancos de
leche. El desconocimiento de la existencia de una microbiota
específica en la leche materna ha propiciado que estas entidades desechen las leches que contienen un recuento total de
103-105 UFC/mL, a pesar de que dichas concentraciones se encuentran de forma natural en la leche de prácticamente cualquier mujer sana1,2. Además, la mera presencia, a cualquier
nivel, de enterococos, estafilococos o bacterias gramnegativas
también se considera un elemento inaceptable, ya que se atribuye a una higiene defectuosa o a las contaminaciones de los
equipos empleados para su extracción por bacterias con alta
prevalencia en los ambientes hospitalarios41. Curiosamente, la
esterilización de las bombas empleadas para la extracción de
la leche no impide la presencia de estas bacterias42.
En los últimos años, el empleo de medios de cultivo y de
técnicas moleculares ha revelado que tales bacterias son habitantes naturales de la leche materna, por lo que, siguiendo ese
criterio, prácticamente ninguna mujer sana debería amamantar
a su hijo; por suerte, a las mujeres que amamantan directamente a sus hijos no se les practican cultivos de leche materna. En este sentido, no es de extrañar que hasta un 86% de las
muestras de leche extraídas de mujeres chinas sanas deberían
ser rechazadas según los criterios de muchos bancos de leche3,
a pesar de que, en dicho estudio, el empleo de esa leche «presuntamente contaminada» provocó efectos beneficiosos para
la salud de los niños que la consumieron, especialmente en
comparación con la de aquellos que recibieron fórmulas infantiles. En resumen, en el futuro habrá que tener en cuenta que
la leche materna no sólo es un alimento completo desde el
punto de vista nutritivo o inmunológico, sino también desde
el punto de vista microbiológico.
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NUTRICIÓN INFANTIL
PEDIÁTRICA
Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
Mastitis infecciosas durante la lactancia:
un problema infravalorado (I)
S. Delgado, R. Arroyo, E. Jiménez, L. Fernández, J.M. Rodríguez
Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid
Resumen
Abstract
La glándula mamaria de la mujer lactante contiene una microbiota fisiológica propia, dominada por estafilococos, estreptococos y bacterias lácticas. Sin embargo, existen diversos factores que pueden conducir a una mastitis infecciosa, la principal
causa médica de destete precoz. Este proceso constituye una
auténtica disbiosis microbiana, con un espectacular aumento
de la concentración del agente causal y la desaparición del
resto de las bacterias. Esta alteración provoca una inflamación
y la obstrucción de los conductos galactóforos. Algunas mastitis pueden cursar con una sintomatología florida e incluso derivar en un absceso; sin embargo, en muchos casos, los únicos
síntomas son un dolor intenso en forma de «pinchazos» y/o
lesiones en el pezón. Este hecho provoca que se trate de un
problema tan infravalorado como infradiagnosticado. Los principales agentes etiológicos de las mastitis infecciosas pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, con un
papel creciente de los estafilococos coagulasa-negativos. Las
cepas de estafilococos causantes de mastitis suelen compartir
diversas propiedades: capacidad para formar biopelículas, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de la respuesta del
sistema inmunitario. Algunas especies de levaduras también
pueden causar mastitis; sin embargo, y a pesar de las creencias
injustificadas en sentido contrario, su incidencia es muy baja.
Title: Infectious mastitis during lactation: an underrated condition
Palabras clave
Keywords
Mastitis, leche humana, estafilococos, Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, estreptococos
Mastitis, human milk, staphylococci, Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, streptococci
Introducción
parte de los más de 100 compuestos bioactivos que contiene
la leche humana y que no están representados en las fórmulas
infantiles. En este sentido, la Organización Mundial de la Salud
(OMS)4 recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6
meses y que, llegada esta edad, el destete se realice de forma
gradual, de manera que la lactancia se mantenga durante un
tiempo no inferior a los 2 años. Estas recomendaciones son
difíciles de cumplir en nuestro entorno debido a los condicionantes laborales y/o a la falta de información y apoyo5.
En los últimos años, la lactancia materna está siendo objeto de
un renovado interés en los países desarrollados, debido a los
beneficios que este tipo de alimentación proporciona a la pareja madre-hijo a corto, medio y largo plazo1,2. De hecho, en
plena era de la nutrigenómica, la leche humana se ha convertido en una inagotable fuente de sorpresas. Actualmente se
sabe que ciertos componentes de la leche materna ejercen
efectos beneficiosos a largo plazo, pero sólo cuando el individuo tiene contacto con ellos durante los primeros meses de
vida3. Por otra parte, todavía desconocemos la función de gran
The mammary gland of the lactating mother contains a physiological microbiota that is dominated by staphylococci, streptococci and lactic acid bacteria. However, a variety of factors
may lead to the development of an infectious mastitis, the
main medical cause for early weaning. This process, which
may be defined as a mammary bacterial dysbiosis, is characterized by a marked increase in the concentration of the etiological agent and the disappearance of other bacteria. Said microbial alteration is responsible for the inflammatory state and the
obstruction of the mammary ducts. Some cases of mastitis are
associated with a variety of local and systemic symptoms and
can even result in a breast abscess. However, in many cases,
the only symptoms are a sharp pain often described as “a pricking sensation in the breast” and/or sore nipples. This fact
explains why this condition is widely underrated. The main
etiological agents belong to the genera Staphylococcus and
Streptococcus, with an increasing role of coagulase-negative
staphylococci. The mastitis-causing strains generally share
properties such as the ability to form biofilms, resistance to
methicillin and other clinically relevant antibiotics, and mechanisms to prevent the response of the immune system. A few
yeast species may also cause mastitis but, despite the existence of unjustified beliefs, their incidence is actually very low.
Desde el punto de vista médico, las mastitis constituyen la
principal causa de destete precoz; sin embargo, resulta sor-
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Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
prendente la gran escasez de estudios microbiológicos sobre
mastitis humanas a pesar de que en la mayoría de los casos
tienen una etiología infecciosa. Foxman et al.6 publicaron uno
de los estudios más amplios sobre mastitis infecciosas durante
la lactancia realizados hasta la fecha y, aunque revisaron hasta
el más remoto factor predisponente, no investigaron los agentes etiológicos implicados en cada caso. Estos mismos autores
reconocían esa importante laguna en el conocimiento de las
mastitis humanas, ya que existen pocos estudios al respecto y
los que hay, suelen estar anticuados. Por ello, reclamaron la
atención del mundo científico hacia este tema debido a su
fuerte impacto sanitario y social. Ante la ausencia de un diagnóstico etiológico y la frecuente prescripción de un tratamiento
inadecuado, las mujeres con este problema suelen enfrentarse
a un difícil dilema: a) seguir amamantando a su hijo aguantando el dolor y el resto de síntomas lo mejor posible y, en muchos
casos, ante la incomprensión de su propio pediatra, o b) abandonar la lactancia. Esta situación contrasta con la que se da en
medicina veterinaria, donde el conocimiento sobre la etiología,
la prevención y el manejo de las mastitis es muy amplio, dado
que implica un problema económico de primera magnitud en
los sistemas de producción láctea.
Parece evidente, pues, que se necesitan más investigaciones sobre las mastitis infecciosas, en las que se correlacionen
parámetros tan diversos como el aislamiento y el recuento de
las bacterias implicadas, el recuento de células somáticas, parámetros bioquímicos, inmunológicos y datos microbiológicos
complementarios, que confirmen la pérdida de la diversidad
bacteriana y la proliferación selectiva de una o más cepas. El
establecimiento de un criterio objetivo para el diagnóstico de
mastitis infecciosas y el conocimiento de las principales características de los agentes implicados representarían todo un
avance, que permitiría el diseño de nuevas estrategias para la
prevención y el tratamiento de estos problemas, y contribuiría
a que muchas parejas madre-niño disfruten plenamente de los
beneficios de la lactancia materna. En esta revisión pretendemos recoger la experiencia de nuestro grupo de investigación
tras el análisis microbiológico de cerca de 4.000 muestras de
leche humana en los últimos 8 años.
La leche humana contiene bacterias
La leche materna confiere al recién nacido una notable protección frente a enfermedades infecciosas. Este efecto protector
se debe a la acción combinada de algunos componentes de la
leche, como inmunoglobulinas, células inmunocompetentes,
ácidos grasos antimicrobianos, oligosacáridos fucosilados, lisozima, lactoferrina y péptidos antimicrobianos7. Además, en
los últimos años se ha puesto de manifiesto que este fluido
biológico es una fuente excelente de bacterias mutualistas y
probióticas para el intestino infantil8-12. Por tanto, la leche humana constituye uno de los factores clave en la iniciación y el
desarrollo de la microbiota intestinal del neonato. Se trata de
un hallazgo relevante, ya que tradicionalmente se ha considerado que la leche materna era estéril, a pesar de la inexistencia
de trabajos científicos que avalaran dicha esterilidad. Tales
bacterias pueden desempeñar un papel clave en procesos tan
importantes (y, posiblemente, interconectados) como la protección frente a enfermedades infecciosas, la maduración del
sistema inmunitario o el desarrollo de funciones cognitivas
mediante la activación del sistema vago-cerebro.
Entre las bacterias que se encuentran de forma fisiológica
en la leche humana destacan los estafilococos, los estreptococos y las bacterias lácticas. El hecho de que ciertos grupos
bacterianos que se encuentran de forma natural en la leche
puedan ocasionalmente estar implicados en la etiología de las
mastitis infecciosas ha llevado a plantear una supuesta imposibilidad a la hora de interpretar los resultados de los análisis
microbiológicos13. Sin embargo, eso sería como admitir que no
se puede saber cuándo hay un problema de hipercolesterolemia porque el colesterol es una sustancia que ya se encuentra
de forma fisiológica en la sangre. En realidad, el diagnóstico
etiológico de las mastitis suele ser relativamente sencillo si se
dispone de los medios adecuados, ya que en estos casos se produce una auténtica disbiosis de la microbiota normal de la
glándula mamaria, con un espectacular aumento de la concentración del agente causal, muy por encima de los límites
normales, y la desaparición del resto de las bacterias «fisiológicas» de la leche (lactobacilos, lactococos, enterococos,
bifidobacterias, etc.)14.
Como referencia, la concentración bacteriana total en la leche fresca de una mujer sin mastitis suele ser inferior a 2.000
bacterias/mL. Staphylococcus epidermidis suele encontrarse
en la leche de prácticamente todas las mujeres, pero su concentración máxima no debería ser superior a 600-800/mL. Staphylococcus aureus se encuentra en un porcentaje minoritario
de mujeres asintomáticas (<20%) y, en tales casos, su concentración suele ser inferior a 300-400/mL. Los estreptococos se
hallan ampliamente distribuidos (especialmente las especies
Streptococcus mitis, S. salivarius, S. sanguinis y S. oralis), con
una concentración habitualmente inferior a 500/mL.
¿Qué entendemos por mastitis?
Las mastitis consisten en la inflamación de uno o varios lóbulos de la glándula mamaria, acompañada o no de infección 15.
En general, el número de mastitis no infecciosas que pasan a
ser un problema infeccioso es tan elevado que algunos autores
definen directamente la «mastitis» como un proceso infeccioso
de la glándula mamaria que se acompaña de diversos síntomas
locales y sistémicos16. En la práctica, coexisten diversos términos (a menudo confusos) relacionados con problemas de lactancia (ingurgitación, obstrucción, retención, grietas, sobreinfección de grietas, pezones doloridos, etc.), que se han
considerado como factores predisponentes a una mastitis infecciosa17. Sin embargo, dado que los agentes bacterianos
implicados en las mastitis lactacionales tienen capacidad per
se para provocar la obstrucción de conductos y/o grietas (figura 1), parece cada vez más evidente que no es que tales situa-
78
25/2/09 08:53:40
Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (I). S. Delgado, et al.
Figura 1. Gran grieta en el
pezón asociada a una mastitis
estafilocócica
ciones predispongan a un proceso infeccioso, sino que, realmente, constituyen manifestaciones de una mastitis infecciosa.
De hecho, la propia OMS15 ha reconocido la estrecha conexión
entre ingurgitación mamaria y mastitis.
La mastitis es más frecuente en la segunda y tercera semanas posparto18, y la mayoría de los estudios indican que el 7595% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas19,20. Sin
embargo, puede producirse en cualquier momento de la lactancia. La incidencia de esta enfermedad oscila, según los diferentes estudios, entre el 3 y el 33% de las madres lactantes6,15. En
España se estima en torno al 10%17, aunque se carece de datos
epidemiológicos. Posiblemente, esta cifra sea algo mayor en
realidad, según indican diversas asociaciones de lactancia españolas. En cualquier caso, se trata de una patología común
entre las madres lactantes y que, con excesiva frecuencia, conduce a un abandono precoz e innecesario de la lactancia.
Sintomatología asociada
a las mastitis infecciosas
En los libros de texto se suele decir que las mastitis se manifiestan por dolor intenso y signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, induración) (figura 2), acompañados de síntomas generales similares a los de la gripe, que incluyen fiebre
(>38,5 ºC), escalofríos, infartación de ganglios axilares, malestar general, cefaleas, náuseas y vómitos. Sin embargo, estas
mastitis «de libro» sólo se observan en aproximadamente un
10-15% de las mujeres afectadas. En la mayoría de los casos,
el único síntoma es un dolor intenso en forma de «pinchazos»,
acompañado ocasionalmente de síntomas locales, como grietas y/o zonas de induración, pero sin afectación sistémica (figura 3). Este hecho confunde frecuentemente el diagnóstico y
provoca que se trate de un problema tan infravalorado como
infradiagnosticado. El dolor se debe a que las bacterias se disponen en forma de películas biológicas (biofilms) en el epitelio
de los acinos y los conductos galactóforos. Si la concentración
bacteriana rebasa los límites biológicos, la luz de los conductos
se reduce, de manera que la presión que ejerce la leche sobre
un epitelio que está inflamado es considerablemente mayor.
Como consecuencia de ello, cuando se va acumulando la leche
en los conductos o cuando se produce la eyección de ésta, se
siente un dolor intenso en forma de «pinchazos» (figura 4). En
ocasiones, algunos de los conductos se pueden llegar a obturar
Figura 2.
Enrojecimiento
del pecho en un
caso de mastitis
por Staphylococcus
aureus
Figura 3. Mastitis
por Staphylococcus
epidermidis en la
que la apariencia
del pecho afectado
es normal
completamente, lo que provoca una retención de leche que
empeora los síntomas locales (dolor, endurecimientos focales)
(figura 4). Cuando la obturación se produce en alguno de los
conductos que drenan al exterior en el pezón, se puede llegar
a observar a simple vista, ya que la leche fluye por un número
menor de poros que en condiciones normales. En ocasiones,
estas obstrucciones forman unas estructuras características,
integradas por calcio y bacterias, conocidas como «ampollas
de leche». Conviene recordar que el calcio es un elemento que
fomenta la formación de biofilms y, obviamente, la presencia
de este catión en la leche es tan inevitable como imprescindible para el correcto desarrollo del niño. Desde el punto de vista práctico, los niños pueden mostrarse más irritables o nerviosos durante el amamantamiento, ya que les cuesta bastante
más esfuerzo y tiempo obtener la misma cantidad de leche.
Por otra parte, en algunas monografías ampliamente difundidas se indica que las mastitis se pueden diferenciar de otros
problemas mamarios por ser unilaterales; sin embargo, este
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Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
A
Epitelio mamario
Areola mamaria
Bacterias
• Bacterias
en leche
(≤103/mL)
• Población
heterogénea
Flujo de leche
fisiológico
Bacterias
Epitelio mamario
B
Infiltrado inflamatorio
Grieta
«Ampolla de leche»
Bacterias
• Bacterias
en leche
(>104/mL)
• Población
homogénea
Flujo de leche
anómalo
Bacterias
Infiltrado inflamatorio
Obstrucción
Figura 4. Representación esquemática del epitelio y los conductos mamarios en condiciones fisiológicas (A) y en una situación de mastitis (B).
Las flechas rojas indican el aumento de presión de la leche al pasar por una luz disminuida. Esta presión sobre una zona inflamada
es la responsable de los típicos «pinchazos»
criterio no es válido para el diagnóstico diferencial, ya que las
mastitis infecciosas pueden ser unilaterales o bilaterales y, en
ambos casos, afectar a una o más unidades glandulares de
cada pecho. De hecho, no es extraño que una mastitis unilateral derive en un problema bilateral. En cualquier caso, se debería realizar un análisis microbiológico de la leche de cualquier
mujer lactante que refiera dolor en el pecho.
deformación del pecho (figura 5). En estos casos, también es
frecuente la presencia de fiebre elevada. La imagen que se
obtiene mediante ecografía suele ser inequívoca.
Agentes etiológicos
de mastitis infecciosas
La mayoría de los abscesos mamarios tienen su origen en la
complicación de una mastitis infecciosa debido a un tratamiento tardío o inadecuado o a las características de la cepa bacteriana implicada. La incidencia de esta complicación en las
mujeres con mastitis se sitúa entre el 3 y el 11%17,21. La mayor
parte de los abscesos se suelen situar adyacentes al borde
superior de la areola mamaria. El dolor suele ser más intenso
que en las mastitis y los signos externos muy evidentes, ya que
la piel de la zona donde se localiza suele estar enrojecida, caliente y turgente, observándose en muchos casos una evidente
Los principales agentes etiológicos de mastitis infecciosas pertenecen a dos géneros, Staphylococcus y Streptococcus (OMS,
2000), que en los últimos años se han visto sometidos a grandes cambios taxonómicos que han implicado la identificación
de nuevas especies, la reclasificación de otras e incluso la
creación de nuevos géneros. Los estafilococos son, con diferencia, las bacterias implicadas en un mayor porcentaje de
casos (>75%). Entre ellos, Staphylococcus aureus se ha considerado tradicionalmente como el prototipo de especie causante de mastitis19,22,23. Esta especie suele ser responsable de las
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únicamente causan mastitis en una minoría de mujeres que,
además, suelen sufrir el mismo problema cuando tienen más
de un hijo. Los factores que predisponen a padecer esta infección se tratarán con más detalle posteriormente.
Figura 5.
Deformación
del pecho como
consecuencia
de un absceso
mamario en la
parte superior de
la areola mamaria
mastitis agudas que cursan con una sintomatología muy evidente, tanto local como sistémica (a menudo van acompañadas
de fiebre alta). En otras palabras, suele ser el agente etiológico
de las mastitis que hemos considerado anteriormente «de libro», y que, si no se tratan adecuadamente, pueden derivar en
la formación de abscesos.
En los últimos años, se ha puesto de manifiesto que los estafilococos coagulasa-negativos, con S. epidermidis a la cabeza, pueden constituir la primera causa de mastitis desde el
punto de vista cuantitativo. Este hecho se ha observado reiteradamente en mastitis bovinas, ovinas y caprinas24-27, y la situación parece similar en las mastitis humanas28,29. De hecho,
se ha sugerido que las cepas de S. epidermidis que causan
mastitis en vacas tienen un origen humano27, ya que esta especie está ausente o es muy rara en la piel o las mucosas bovinas30,31. Es más, la inoculación de cepas de S. epidermidis
aisladas de casos de mastitis humana en las glándulas mamarias de ratonas lactantes provoca la aparición de mastitis 32. A
pesar de ello, en los pocos casos en que los servicios de microbiología hospitalarios analizan muestras de leche, S. epidermidis se considera, por defecto, como una bacteria «saprófita» o
«comensal», ¡incluso cuando constituye un monocultivo y se
encuentra en una concentración superior a 105/mL! Se olvida
con gran facilidad que las infecciones producidas por S. epidermidis suelen estar asociadas al uso de catéteres y sistemas de
drenaje33,34 y que, precisamente, la glándula mamaria durante
el final del embarazo y la lactancia constituye un complejo sistema de drenaje.
El análisis del genoma completo de algunas cepas de S. aureus y S. epidermidis de origen humano concuerda con su implicación en los distintos cuadros de mastitis35. La primera
especie está especialmente capacitada para causar infecciones agudas, mientras que las propiedades de la segunda están
más vinculadas con infecciones crónicas, insidiosas y/o recurrentes. Probablemente, S. epidermidis requiere un hospedador
predispuesto para transformarse de habitante comensal del
cuerpo humano en agente infeccioso36. Este hecho explicaría
por qué la leche humana contiene una serie de bacterias que
Las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis suelen
compartir varias propiedades: capacidad para formar biofilms
en los epitelios, resistencia a la meticilina (mecA+) y a otros
antibióticos de relevancia clínica, y mecanismos de evasión de
la respuesta del sistema inmunitario37-39. Además, las cepas de
S. aureus aisladas en mastitis bovinas son capaces de producir
superantígenos (SAg)40-42, un mecanismo que permite evitar la
respuesta del sistema inmunitario43,44. Los SAg son exotoxinas
que tienen una elevada capacidad mitogénica sobre los linfocitos T. En comparación con una respuesta inducida por un
antígeno normal, en la que únicamente se activa un 0,0010,0001% de los linfocitos T (los que presentan una alta especificidad frente a ese antígeno), los SAg son capaces de activar
hasta un 20-25% de los linfocitos T de un organismo de forma
inespecífica. Este hecho provoca una respuesta inmunitaria tan
masiva como ineficaz. A su vez, esta activación produce una
liberación masiva de diversas citocinas, que se traduce en
una serie de síntomas clínicos, como fiebre, escalofríos, náuseas, etc. Probablemente, este tipo de mecanismos explica la
dificultad o la imposibilidad de lograr una curación definitiva
en un pequeño porcentaje de casos (5-7%) de mastitis infecciosas bien diagnosticadas.
El segundo grupo bacteriano implicado en estos procesos
infecciosos es el de los estreptococos, ya que, solos o asociados a estafilococos, se encuentran en un 10-15% de los cuadros de mastitis. El papel de los estreptococos en las mastitis
humanas debería ser cuidadosamente reevaluado. En algunos
estudios se indica que la especie estreptocócica que se aísla
con más frecuencia en casos humanos es Streptococcus agalactiae45, tal como sucede también en las mastitis bovinas. Sin
embargo, la práctica revela que la presencia de tales especies
en mastitis humanas es rara y que, por el contrario, es más
frecuente la de otras especies, como Streptococcus mitis, S.
salivarius e, incluso, S. pneumoniae46. De hecho, nuestra experiencia indica que es más que probable que agentes aislados
clasificados como S. agalactiae realmente pertenezcan a una
de estas otras especies de estreptococos.
Menos frecuente (<3%) es la implicación de las corinebacterias o de diversas enterobacterias, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae o Enterobacter spp. Excepcionalmente, se
han identificado otras especies, como Salmonella typhi o S.
paratyphi, como causantes de mastitis y abscesos mamarios,
pero estos casos no tuvieron lugar durante la lactancia47,48.
Mycobacterium tuberculosis es otra causa rara de mastitis. La
incidencia de la tuberculosis mamaria oscila entre el 0,1% en
los países desarrollados y el 0,3-5% en las regiones endémicas49. En nuestra propia experiencia, únicamente hemos observado un caso sospechoso de mastitis tuberculosa, y el resultado fue negativo. Sin embargo, la incidencia de la tuberculosis
está aumentando en todo el mundo y, en el futuro podrían apa-
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Acta Pediatr Esp. 2009; 67(2): 77-84
recer casos en nuestro país. Finalmente, algunas especies de
levaduras también pueden ser causa de mastitis, pero su incidencia es muy baja (<0,5%), a pesar de las creencias injustificadas en sentido contrario. Éstas se tratarán en el siguiente
apartado.
Los principales agentes etiológicos de abscesos son prácticamente los mismos que los causantes de mastitis: S. aureus,
la principal especie implicada, seguido muy de cerca por S.
epidermidis y otros estafilococos coagulasa-negativos50. Resulta revelador que más del 50% de las cepas de S. aureus
causantes de abscesos sean resistentes a la meticilina50.
El mito de las cándidas
Muchos pediatras, matronas y asociaciones de lactancia creen,
injustificadamente, que Candida albicans es una de las principales causas de mastitis o de dolor en los pezones. De hecho,
gran parte de las muestras sospechosas de mastitis que recibimos en nuestro laboratorio proceden de mujeres a las que se
les ha administrado antifúngicos por vía oral y/o tópica durante un tiempo prolongado sin mejoría, o incluso con un empeoramiento del cuadro clínico. Lo más sorprendente es que el
diagnóstico de candidiasis «mamaria» se había hecho, en todos los casos, sobre la base exclusiva de la inspección visual
del pecho; en algunos de ellos, se había diagnosticado observando un pecho/pezón dolorido pero con un aspecto externo
normal: ¡pobres postulados de Koch! Cabría preguntarse si
existe algún médico capaz de hacer el diagnóstico etiológico
de una hepatitis teniendo como único dato el aspecto externo
del hígado. La revisión bibliográfica de los casos de mastitis
atribuidos a Candida spp. demuestra la falta de evidencias para llegar a tal diagnóstico51. C. albicans es el agente causal de
la candidiasis oral (muguet) en niños y de la candidiasis vaginal
en mujeres. Además, puede causar infecciones graves en niños
prematuros. Sin embargo, y a diferencia de lo que sucede con
los estafilococos y estreptococos, la glándula mamaria no es
precisamente un ecosistema adecuado para su crecimiento.
De hecho, el aislamiento de levaduras en casos de mastitis
es muy raro. En nuestro laboratorio, en el que hacemos un análisis microbiológico exhaustivo, únicamente hemos identificado 4 casos de mastitis por levaduras en cerca de 4.000 muestras analizadas, y todos se resolvieron sin ningún tipo de
problemas mediante el tratamiento con fluconazol. En dichos
casos, la levadura formaba un monocultivo en una concentración elevada, pero el agente responsable no pertenecía a la
especie C. albicans (como sucede en los casos de muguet o de
candidiasis vaginal), sino a especies como Candida parapsilosis o Saccharomyces cerevisiae, que prácticamente nunca se
aíslan en el muguet o la candidiasis vaginal. La ausencia de
aislamiento de levaduras en las muestras de leche se ha atribuido al efecto inhibidor de la lactoferrina52 y se ha propuesto
añadir más hierro a los medios de cultivo. Aparte de que tal
medida tampoco mejora las tasas de aislamiento, el sentido
común indica que si la lactoferrina inhibiera el crecimiento de
las levaduras, ¡no podrían habitar en la glándula mamaria ni,
menos aún, causar mastitis! Las levaduras no son microorganismos difíciles de aislar y pueden crecer incluso en medios
selectivos para distintos tipos de bacterias. En realidad, son
más fáciles de aislar en leche de mujeres sanas que en casos
de mastitis. Es más, nuestro grupo posee una colección de levaduras aisladas de leche de mujeres diabéticas que no padecían mastitis y que presentaban una concentración normal de
lactoferrina en su leche. Este hecho no es extraño, ya que tanto la tasa de colonización como el riesgo de infección por levaduras son mucho más elevados en personas diabéticas.
Quizás el mito de la candidiasis mamaria provenga del hecho
de que en un pequeño porcentaje de casos (5-6%) coexisten
una mastitis estafilocócica en la madre y una candidiasis oral
en su hijo. Este hecho se debe a que los estafilococos, al crecer, producen una serie de compuestos que estimulan el crecimiento de las levaduras. Normalmente, los humanos solemos
tener una pequeña concentración de levaduras en la cavidad
oral desde nuestra más tierna infancia y de forma completamente asintomática. Sin embargo, durante una mastitis estafilocócica la concentración de estafilococos en la leche es muy
superior a la normal, lo que puede estimular una excesiva proliferación de C. albicans. Esta misma sinergia estafilococosCandida se ha descrito previamente en la mucosa vaginal de
mujeres embarazadas. Obviamente, un niño con muguet transfiere levaduras a la piel del pecho de la madre, lo que explica
que en la leche de estas mujeres se pueda detectar una pequeña concentración de levaduras (<100 unidades formadoras de
colonias [UFC]/mL). Ello no justifica que, ante una concentración de levaduras de 50 UFC/mL y una concentración superior
a 500.000 estafilococos/mL, se llegue a un diagnóstico de...
¡candidiasis!
Algunas revistas, como el Journal of Human Lactation, han
contribuido a la confusión al publicar diversos artículos sobre
supuestas candidiasis mamarias sin presentar ninguna evidencia microbiológica. En un artículo firmado, entre otros autores,
por la editora principal de la revista, se reconoce (diríase que
con pesar) la escasa incidencia de las cándidas en el pezón, la
areola y la leche de mujeres con síntomas de mastitis52 y, aun
así, se sigue insistiendo en su relevancia. La bola que se ha ido
creando ha alcanzado tal magnitud que se necesitarán muchos
años para reconocer que el papel de las levaduras en las mastitis es más bien anecdótico. En la propia página web de la
Asociación Española de Pediatría, y dentro de la sección «Respuestas a las preguntas más frecuentes sobre lactancia materna», en la respuesta a la cuestión «Me duele mucho el pecho.
Tengo una zona roja y dura» (http://www.aeped.es/lactanciamaterna/rpmf24.htm), no se dice nada de las mastitis estafilocócicas y, sin embargo, se recoge que «una forma particular y
muy dolorosa de infección del pecho es la infección por un
hongo denominado C. albicans: la candidiasis del pezón y de
los conductos provoca un dolor lacerante, muy desagradable,
como de clavar agujas hacia dentro del pecho, durante toda la
toma y un buen rato después de haber finalizado ésta. El dolor
es muy típico y fundamental para el diagnóstico, pues el pecho
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25/2/09 08:53:45
no está inflamado y el pezón, aunque puede estar más rojo de
lo normal o con alguna manchita blanca, suele ser normal. Son
los mismos hongos que provocan infección en la boca o la zona
del pañal del lactante, o dermatitis del pañal, o infección en
cualquier zona húmeda y caliente».
Finalmente, resulta sumamente revelador el hecho de que
las levaduras no se hayan descrito hasta la fecha como causa
de mastitis en ninguna otra especie de mamíferos51, a pesar de
que, por su repercusión económica, los estudios etiológicos de
mastitis sean mucho más completos y complejos en medicina
veterinaria que en medicina humana.
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NUTRICIÓN INFANTIL
PEDIÁTRICA
Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132
Mastitis infecciosas durante la lactancia:
un problema infravalorado (y II)
E. Jiménez, S. Delgado, R. Arroyo, L. Fernández, J.M. Rodríguez
Departamento de Nutrición, Bromatología y Tecnología de los Alimentos. Universidad Complutense de Madrid
Resumen
Abstract
En esta parte del estudio se discuten dos de los principales
factores que predisponen al desarrollo de mastitis infecciosas:
las interacciones entre el sistema inmunitario del hospedador
y la cepa bacteriana implicada y el uso de antibióticos sin una
base racional. En algunas mujeres, la respuesta inmunitaria es
insuficiente para impedir una infección intramamaria. En otras
ocasiones, los estafilococos alteran completamente la respuesta inmunitaria normal mediante la producción de superantígenos. Además, algunas cepas bacterianas podrían eludir
el sistema inmunitario mediante un mimetismo molecular con el
hospedador. El segundo factor predisponente es el uso de ciertos antibióticos durante el último tercio del embarazo, el parto
y/o la lactancia. Un pequeño porcentaje de los estafilococos y
estreptococos que colonizan la glándula mamaria durante el
embarazo y la lactancia son resistentes a antibióticos. Al aplicar un antibiótico inadecuado, se seleccionan las cepas resistentes, que crecen sin competencia y alcanzan concentraciones
muy superiores a las normales, lo que puede provocar una mastitis infecciosa. Seguidamente, se describe el procedimiento
de obtención de muestras de leche para su análisis microbiológico, y se relacionan algunos aspectos que deben considerarse para el diagnóstico diferencial. Finalmente, se tratan diversas aproximaciones terapéuticas, desde los antibióticos y
antiinflamatorios hasta el interés actual por nuevas estrategias, como las basadas en probióticos y bacteriocinas.
Title: Infectious mastitis during lactation: an underrated condition (II)
Palabras clave
Keywords
Mastitis, leche humana, estafilococos, estreptococos, antibióticos, probióticos, bacteriocinas
Mastitis, human milk, staphylococci, streptococci, antibiotics,
probiotics, bacteriocins
Factores predisponentes
sulta bastante más complicado que el de otro tipo de infecciones; por una parte, la leche tiene un efecto diluyente sobre los
factores inmunitarios reclutados por el tejido mamario y, por
otra, la grasa y las caseínas de este fluido biológico ejercen un
efecto bloqueador sobre estos mismos factores. Para evitar tales
efectos, el suministro de efectores inmunológicos a la glándula
mamaria debe ser continuo y en una cantidad mucho más elevada que la necesaria para la protección de otros tejidos u órganos2. Algunas de las bacterias causantes de mastitis pueden
doblar su población cada 30-40 minutos, por lo que se requiere
un reclutamiento muy rápido de neutrófilos sanguíneos y anti-
Tradicionalmente se han propuesto diversos factores que pueden
favorecer el desarrollo de una mastitis infecciosa1. Sin embargo,
en la actualidad sabemos que hay dos que destacan por su importancia: a) la respuesta del sistema inmunitario del hospedador y
su interacción con la cepa bacteriana que causa la infección, y b)
la administración de antibióticos sin una base racional.
En el primer caso, conviene tener en cuenta que, para el sistema inmunitario, el control de las infecciones intramamarias re-
In this part, two of the factors that may favor the development of infectious mastitis are highlighted: the interactions
between the immune system of the host and the mastitis-causing bacterial strain and the use of antibiotics without a rational basis. In some women, the immune response is insufficient
to avoid an intramammary infection. On other occasions, staphylococci may alter the normal immune response by means of
the production of superantigens. Moreover, some bacterial
strains could evade the immune system through molecular mimetics with the host. The second predisposing factor is the use
of certain antibiotics during the last trimester of pregnancy,
labor and/or lactation. A small percentage of the staphylococci
and streptococci that colonize the mammary gland during pregnancy and lactation are resistant to antibiotics. When inadequate antibiotic therapy is applied, resistant strains are selected that grow without competition and reach abnormally high
concentrations, a process that leads to infectious mastitis.
Subsequently, the procedure for obtaining milk samples for microbiological analysis is described and other conditions that
should be taken into account for the differential diagnosis are
discussed. Finally, a variety of therapeutic options are presented, from antibiotics and anti-inflammatory agents to probiotics and bacteriocins.
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Acta Pediatr Esp. 2009; 67(3): 125-132
Figura 1. Riesgo de infección intramamaria (IIM) durante la lactancia en función de la capacidad de reclutamiento de neutrófilos (PMN)
de la glándula mamaria. LT: linfocitos T; Mφ: macrófagos; RCS: recuento de células somáticas
cuerpos opsonizantes (especialmente de la subclase IgG2) durante las primeras 12-18 horas postinfección. En tales casos, el tráfico de neutrófilos circulantes hacia el tejido extravascular es tan
rápido, que la vida media de estos leucocitos en la sangre es
de sólo 4-10 horas3. Lamentablemente, no siempre se puede
mantener dicho ritmo y, de hecho, se ha observado una fuerte
relación inversa entre la capacidad de reclutamiento de neutrófilos de la glándula mamaria y el desarrollo de una infección intramamaria (figura 1). Por tanto, el correcto funcionamiento del
sistema neutrófilos/anticuerpos opsonizantes es crítico para la
prevención o la minimización de los síntomas locales y sistémicos de infección4 (figura 2). La población de linfocitos y macrófagos residentes en la glándula mamaria desempeña un papel muy
importante en el mantenimiento del citado sistema.
En ocasiones, las cepas de Staphylococcus aureus implicados en estos casos pueden alterar completamente la respuesta
inmunitaria normal mediante la producción de superantígenos,
como ya se ha comentado anteriormente. Además, algunas
cepas bacterianas causantes de mastitis podrían tener otro
mecanismo para eludir el sistema inmunitario: mimetizarse con
el hospedador. Es decir, tendrían capacidad para «copiar» ciertas secuencias que forman parte de los antígenos del hospedador y, más concretamente, de los antígenos leucocitarios humanos (human leukocyte antigen [HLA])5. Esta hipótesis tendrá
que ser confirmada en el futuro, pero ya se han descrito relaciones entre infecciones estafilocócicas y estreptocócicas con
ciertos HLA6,7, incluido un caso de artritis reactiva y cardiopatía
secundarias a una infección por S. epidermidis con positividad
para HLA B278.
El segundo factor predisponente es el uso indiscriminado de
antibióticos durante el último tercio del embarazo, el parto y/o
la lactancia. La glándula mamaria se coloniza con bacterias
(estafilococos, estreptococos, bacterias lácticas, bifidobacterias, etc.) procedentes del intestino materno durante el último
Figura 2. Papel de los neutrófilos en la prevención de las mastitis
infecciosas. Los neutrófilos vigilan la existencia de cualquier signo
de infección mediante la circulación por los márgenes de los
endotelios de los vasos sanguíneos (A). En condiciones fisiológicas
toleran una pequeña concentración de bacterias, pero cuando
detectan signos bioquímicos de infección (citocinas, quimiocinas)
(B), se activan y migran al foco infeccioso (C). Paralelamente,
se activa su capacidad para la fagocitosis del agente infeccioso
(D), internalizándolo en vesículas llamadas fagosomas, donde es
destruido
tercio del embarazo9. Entre ellas, un pequeño porcentaje de
estafilococos poseen genes de resistencia a antibióticos, especialmente frente a betalactámicos. Al aplicar el antibiótico, se
genera una disbiosis de la microbiota mamaria, de tal manera
que desaparecen las bacterias sensibles pero se seleccionan
las resistentes, que crecen sin competencia y alcanzan concentraciones muy superiores a las normales, lo que conduce a una
mastitis infecciosa.
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Mastitis infecciosas durante la lactancia: un problema infravalorado (y II). E. Jiménez, et al.
El número de cepas de S. aureus resistentes a meticilina aisladas de casos de mastitis ha aumentado espectacularmente en
los últimos años10. Paralelamente, se ha observado un notable
aumento del porcentaje de mastitis asociadas a antibioterapia,
que se suelen caracterizar por una presentación mucho más
precoz que las mastitis infecciosas «tradicionales», y los primeros síntomas pueden aparecer incluso entre el primer y el séptimo día posparto. Posiblemente, una de las principales causas
de este aumento es el uso inadecuado del protocolo para la
prevención de las sepsis neonatales por estreptococos del grupo B (EGB). Los EGB constituyen una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad perinatal y, por ello, se toma una
muestra de exudado vaginal entre las semanas 35 y 37 de gestación para su cultivo, con el fin de detectar la presencia de
estas bacterias. En caso positivo, se administra un antibiótico
(habitualmente penicilina G) por vía intravenosa durante el parto. Este protocolo ha sido eficaz para reducir la tasa de sepsis,
desde 1,8 hasta 0,4-0,6 casos por 1.000 neonatos11. Sin embargo, la aplicación de esta profilaxis de forma indiscriminada debería ser objeto de una revisión crítica.
Los EGB forman parte de la microbiota fisiológica del tracto
intestinal y/o vaginal del 4-40% de las mujeres 12-14. A pesar
de que la tasa de transmisión de madres a hijos puede ser de
hasta un 75%, sólo el 1-2% de los niños nacidos de mujeres
EGB-positivas (que no reciben profilaxis) desarrollan sepsis15.
Por este motivo, la Academia Americana de Pediatría (AAP)
recomienda que el tratamiento antibiótico se administre únicamente a mujeres EGB-positivas que presenten los siguientes
factores de riesgo: parto prematuro (<37 semanas), rotura prematura o prolongada (>18 h) de membranas, fiebre intraparto
superior a 38 ºC, bacteriuria por EGB y/o haber tenido previamente un hijo que desarrolló una sepsis por EGB. Obviamente,
se trata de una propuesta lógica hasta que se consiga una vacuna eficaz.
Lamentablemente, estamos asistiendo a menudo a casos
de mastitis por estafilococos resistentes a la penicilina G en
mujeres que habían recibido antibioticoterapia intraparto a
pesar de que no presentaban ninguno de esos factores de
riesgo. En algunos casos, se había confundido un pequeño
aumento de la temperatura como consecuencia de la anestesia epidural con fiebre de origen infeccioso. Resulta paradójico que, mientras que las autoridades sanitarias nos están
advirtiendo de los riesgos del abuso de antibióticos a través
de la prensa y la televisión, estemos administrando antibióticos a un 20-25% de neonatos. Conviene considerar que el intestino del feto a término no es estéril y que ya contiene pequeñas concentraciones de estafilococos, estreptococos,
bacterias lácticas y bifidobacterias, entre otras bacterias 16.
Por tanto, también se somete a estas bacterias a un proceso
de selección entre las resistentes al antibiótico aplicado y a
otros afines. En los últimos años ya se han anunciado los primeros efectos secundarios de la profilaxis: una mayor tasa de
enfermedades alérgicas y una mayor dificultad para el tratamiento de infecciones. Por otra parte, resulta evidente que el
tratamiento de mujeres EGB-positivas ha conducido a una no-
table reducción de la tasa de sepsis por estas bacterias, pero
no a su desaparición. De hecho, se está observando un preocupante incremento en las poblaciones de EGB resistentes a
la penicilina G en particular, y a los betalactámicos en general,
debido a una mutación pbp2x17,18.
En conclusión, no se trata de desproteger a los niños que
pueden estar en riesgo, sino de identificar los marcadores que
eviten que la protección de un niño conlleve la aplicación sistemática de un protocolo que podría perjudicar innecesariamente a otros 999 y/o a sus madres. Por reducción al absurdo,
se podría recomendar que ninguna mujer amamantara a su hijo como medida profiláctica frente a la sepsis neonatal ya que,
aunque muy ocasionalmente, se ha observado que la leche humana puede servir de vehículo para cepas de EGB, S. aureus o
Salmonella que han provocado sepsis neonatales19-21. Obviamente, el daño que tal medida provocaría en la Salud Pública
sería infinitamente mayor que el beneficio que proporciona.
Desafortunadamente, el riesgo cero no existe.
Toma de muestras
La recogida de muestras de leche destinadas a un análisis microbiológico se debe efectuar mediante expresión manual en
un envase estéril; la única precaución previa que cabe considerar es el lavado de las manos con agua caliente y jabón/detergente, y un secado con una toalla limpia o con una toallita de
un solo uso. Para este tipo de análisis es suficiente con una
muestra de 1 mL. El hecho de descartar o no las primeras gotas
no parece afectar al resultado del análisis. La leche se debe
analizar en los primeros 30-45 minutos tras su obtención. Si no
es posible, se debe mantener en refrigeración (<6 ºC) durante
un máximo de 24 horas o en congelación a una temperatura
igual o inferior a –20 ºC, sin que se rompa la cadena de frío. De
otro modo, podrían proliferar las bacterias y dar lugar a un resultado falso.
Por otra parte, tiene que descartarse el uso de bombas extractoras, ya que la mayoría de ellas (o de sus accesorios) no
son esterilizables, y muchas bacterias pueden persistir tras la
aplicación de los protocolos de limpieza recomendados por los
fabricantes22,23. La contaminación de la leche durante el bombeo hace que la concentración bacteriana aumente considerablemente, sobre todo en relación con las enterobacterias24,
que suelen estar ausentes o presentes en bajas concentraciones en la leche humana. Conviene recordar que el agua potable
con la que se limpian o aclaran las bombas puede contener
cantidades relativamente elevadas de coliformes (Escherichia
coli, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp.).
En un caso reciente, que puede resultar ilustrativo, a una
mujer se le diagnosticó una mastitis por Klebsiella, ya que en
el laboratorio de microbiología del hospital de referencia se
encontró una gran concentración de una cepa de este género
en la muestra analizada. Como la cepa era sensible a amoxicilina/ácido clavulánico, se prescribió este tratamiento. Ante la
ineficacia del tratamiento, se remitieron muestras a nuestro
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laboratorio donde observamos que realmente el agente causal
era una cepa de S. epidermidis resistente a betalactámicos
(incluidas las combinaciones con ácido clavulánico). La cepa de
S. epidermidis también había sido detectada en el hospital,
pero se desestimó como agente causal por ser saprófita. La
Klebsiella se aisló del equipo de bombeo, pero no de la leche
obtenida por expresión manual. El tratamiento con un antibiótico al que era sensible el estafilococo condujo a la desaparición de la mastitis.
Diagnóstico diferencial
A toda mujer lactante que presente dolor en el pecho, acompañado o no de otros síntomas, se le debería recoger una muestra
de leche lo antes posible para confirmar o descartar una mastitis infecciosa. La instauración sistemática de este tipo de
análisis facilitaría un tratamiento más racional y eficaz. Además, ciertos signos pueden servir para descartar otros problemas que pueden cursar con dolor en el pecho/pezón.
Cuando una mujer refiere dolor al amamantar, con o sin presencia de grietas, se suele valorar si la postura del niño al pecho es la correcta o si éste presenta algún tipo de problema
(frenillo corto, micrognatia, macrognatia, reflejo hipertónico de
lengua, etc.)25. Esta valoración se debe hacer lo más rápidamente posible y no debe sustituir, en ningún caso, a la toma de
muestras para el análisis microbiológico. En nuestra experiencia, hay muchos casos en que se pierde un tiempo precioso
valorando la postura, cuando el problema real es una mastitis
infecciosa. Los niños (incluidos los prematuros), al igual que
las crías del resto de especies de mamíferos, manifiestan unos
reflejos innatos, por lo que la frase «es que el niño no sabe
mamar», escuchada demasiadas veces, está totalmente injustificada.
Otro problema que conviene descartar es el síndrome de Raynaud (SR), descrito originalmente como un vasospasmo de las
arteriolas de las partes terminales del cuerpo, como los dedos
de las manos y los pies, las orejas o la nariz. Este vasospasmo,
a menudo provocado por el frío o por situaciones estresantes,
causa una isquemia intermitente. Inicialmente, la parte afectada palidece hasta mostrar un aspecto marmóreo; posteriormente, cobra un color azul cianótico debido a la desoxigenación de la sangre venosa. Finalmente, se vuelve rojiza por la
vasodilatación refleja. Además de este cambio trifásico (que
también puede ser bifásico) en la coloración, se suelen presentar otros síntomas, como dolor intenso, sensación de quemazón y parestesia26. En 1992, se sugirió que el vasospasmo que
se produce en el pezón en ciertos casos de amamantamiento
doloroso podría estar relacionado con el SR27; posteriormente,
se han descrito diversos casos26,28-30. En la mayoría de ellos, la
lactancia es el primer momento en que una mujer con SR manifiesta sintomatología, ya que los pechos están frecuentemente expuestos a la temperatura ambiental y sujetos a una
estimulación mecánica28. A pesar de ello, el SR es todavía bastante desconocido en los ámbitos ginecológico y pediátrico,
teniendo en cuenta que estos profesionales pueden ser los primeros médicos en valorar a una paciente con este problema.
Por tanto, no es raro que una mujer con SR sea tratada innecesariamente con antibióticos; de hecho, como el dolor no remite,
suelen ser sometidas a sucesivos tratamientos con diversos
agentes antimicrobianos30. En nuestro laboratorio, el análisis
microbiológico de la leche ha permitido identificar a mujeres
con SR a quienes se había diagnosticado una mastitis infecciosa sobre la base del dolor31. Además, hemos observado que un
elevado porcentaje de mujeres con SR tienen antecedentes de
problemas cardiovasculares. La sintomatología asociada a este problema se puede controlar con nifedipina, siguiendo un
control médico26.
Los síntomas y las lesiones asociadas a la mastitis tuberculosa mamaria (habitualmente en forma de nódulo irregular en
los cuadrantes superior o central externos) pueden ser muy
similares a las del carcinoma de mama32,33. El diagnóstico diferencial se puede establecer mediante un análisis citológico,
histológico y/o microbiológico.
Otra enfermedad rara que puede afectar al pecho es el herpes, y se suele desaconsejar la lactancia cuando las lesiones
activas se localizan en el pezón. En este sentido, en nuestro
laboratorio observamos que un caso de presunto herpes en el
pezón se trataba realmente de una mastitis estafilocócica con
infección e inflamación de las glándulas de Montgomery de la
areola mamaria.
Tratamiento de las mastitis infecciosas
El tratamiento de las mastitis infecciosas debería instaurarse
tras un análisis microbiológico que determine el agente causal
y su sensibilidad a los antibióticos. Desafortunadamente, la
práctica indica que los dos tipos de reacciones más generalizadas entre los médicos que atienden estos casos son: a) desaconsejar la lactancia ante el temor injustificado de que el
agente causal pueda perjudicar al niño y/o ante el desconocimiento de los antibióticos que se pueden emplear, o b) utilizar,
por defecto, un antibiótico betalactámico (mayoritariamente,
mupirocina por vía tópica, y cloxacilina, amoxicilina o amoxicilina/clavulánico por vía oral) o un antifúngico (nistatina, fluconazol) sin análisis previo. En este último caso, hay que reconocer que entre el amplio listado de muestras biológicas sobre
las que se puede efectuar un análisis microbiológico en los
hospitales no figura, de momento, la leche humana.
El efecto de la leche mastítica sobre el niño se analizará más
adelante. En cuanto a los principios activos compatibles con la
lactancia, resulta particularmente útil y digna de admiración
la página web creada por el Servicio de Pediatría del Hospital
Marina Alta (Denia, Alicante) (http://www.e-lactancia.org), en
la que se puede consultar la compatibilidad o no de la lactancia
materna con prácticamente todos los medicamentos comercializados en la actualidad. Para ello, sólo hace falta un ordenador
conectado a Internet, algo de lo que disponen todos los ambulatorios.
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En nuestro laboratorio, la caracterización de las cepas de estafilococos implicadas en la mastitis indica que gran parte de
las cepas (>75%) son resistentes a diversos antibióticos, entre
los que destacan mupirocina, eritromicina, clindamicina, oxacilina, cloxacilina y otros betalactámicos, precisamente los que
se suelen prescribir por defecto. Estas resistencias se han descrito previamente para las cepas de estafilococos asociadas
con mastitis bovina34-36. Este hecho puede explicar el elevado
porcentaje de casos de mastitis tratados con antibióticos que
derivan en una infección crónica o recurrente. Además, puede
provocar que una mujer no sólo no mejore de su mastitis, sino
que desarrolle una candidiasis vaginal asociada a la antibioterapia, hecho que hemos observado en aproximadamente el 10%
de los casos. Conviene ser precavido cuando se aíslan dos o
más especies, ya que, si todas ellas no son sensibles al antibiótico elegido, se puede eliminar uno de los agentes causales
pero fomentar el crecimiento de la bacteria resistente.
Por el contrario, las cepas causales suelen ser sensibles a
sulfametoxazol/trimetroprim y ciprofloxacino pero, en general,
los pediatras no suelen tener en consideración estos agentes
antimicrobianos, al no ser los que se han prescrito tradicionalmente para las mastitis. Todas las cepas que hemos aislado
hasta la fecha son muy sensibles a vancomicina, pero este antibiótico es de uso hospitalario al tratarse de uno de los pocos
que siguen siendo efectivos para el tratamiento de infecciones
nosocomiales graves por estafilococos multirresistentes. Considerando que la lactancia materna es importante para la Salud
Pública, cabría la posibilidad de plantearse la hospitalización
breve de una mujer con mastitis causada por un estafilococo
productor de biofilm y/o de superantígenos, y multirresistente
a antibióticos, así como su eventual tratamiento con vancomicina. De hecho, en un pequeño porcentaje de casos están
implicadas cepas con las características citadas que, lamentablemente, no se resuelven de forma satisfactoria con los tratamientos disponibles en la actualidad. Ante una situación en la
que fallan todos los recursos terapéuticos racionales y persiste
un dolor intenso, conviene informar adecuadamente a la madre
y plantear la decisión de interrumpir la lactancia. Eso sí, reconociendo el gran esfuerzo que ha realizado por mantener la
lactancia hasta ese momento y procurando que no le quede
ningún sentimiento de culpabilidad. En el futuro, el tratamiento
de estos casos recalcitrantes podría radicar en terapias que
estimulen selectivamente ciertos componentes del sistema
inmunitario de la madre.
Dado que en las mastitis infecciosas coinciden infección e
inflamación, el tratamiento antibiótico se debería complementar con un antiinflamatorio. De otro modo, la acción mecánica
durante la succión puede propiciar la persistencia del dolor. Se
ha sugerido el empleo de ibuprofeno o paracetamol. Sin embargo, no conviene descartar la administración puntual de corticoides o de ácido acetilsalicílico (aconsejamos consultar la
página web citada anteriormente). En este último caso, a su
acción analgésica y antiinflamatoria se une su posible papel en
la eliminación de los anclajes de los estafilococos al epitelio
mamario.
En los últimos años, los problemas asociados a la difusión de
bacterias resistentes a antibióticos de relevancia clínica han
conllevado un renovado interés por la bacterioterapia, una
práctica que hace uso de bacterias probióticas para prevenir o
tratar la colonización del hospedador por parte de bacterias
patógenas37-39. La leche materna parece una fuente idónea de
bacterias probióticas con las que diseñar nuevas estrategias
para la prevención y/o tratamiento de mastitis basadas en la
bacterioterapia40,41. En un reciente ensayo clínico, a doble ciego y con grupo placebo, participaron 20 mujeres con síntomas
clínicos de mastitis infecciosa y se evaluó la eficacia de un
tratamiento probiótico42. Inicialmente, el análisis microbiológico de muestras de leche reveló que todas padecían mastitis
estafilocócica. Todas habían recibido antibioticoterapia con
anterioridad, sin que mejorara la sintomatología. Durante el
ensayo, con un seguimiento de 30 días, el grupo probiótico (n=
10) ingirió diariamente 1010 unidades formadoras de colonias
(UFC) de Lactobacillus salivarius CECT5713, y la misma cantidad de Lactobacillus gasseri CECT5714. Ambas cepas se habían aislado originalmente a partir de la leche de mujeres sanas43,44 y, previamente, se había observado el potencial
antimicrobiano de estas cepas tanto in vitro como en modelos
animales45. En el día 0, todas las mujeres mostraron recuentos
de estafilococos superiores a 6,5 3 103 UFC/mL, mientras que
en ningún caso se pudieron detectar lactobacilos. Por el contrario, tras 30 días de tratamiento con las cepas probióticas, se
produjo una disminución significativa en el recuento de estafilococos y se detectaron lactobacilos en muestras de leche de
6 de las mujeres de este grupo. En las mujeres del grupo control, los recuentos de estafilococos en el día 30 fueron similares a los observados en el día 0. La sintomatología clínica evolucionó favorablemente entre las mujeres del grupo probiótico
(desaparición de fiebre, dolor y/o grietas), mientras que permaneció prácticamente invariable entre las del grupo placebo.
Ambas cepas se pudieron aislar de muestras de leche de 6 de
las 10 madres a las que se les suministró el probiótico por vía
oral, lo que indica una transferencia entre el aparato digestivo
y la glándula mamaria de las madres. Una vez en la glándula
mamaria, podrían desplazar a las bacterias causantes de mastitis lactacional.
En conclusión, la administración de cepas probióticas cuidadosamente seleccionadas podría ser una estrategia alternativa
y/o complementaria a la antibioticoterapia frente a este tipo de
procesos. Actualmente, se está efectuando un estudio en fase
2/3, en el que participan 300 mujeres con mastitis infecciosa.
El empleo de probióticos parece también una alternativa atractiva y eficaz para el tratamiento de las mastitis bovinas46,47.
Finalmente, las bacteriocinas (péptidos antimicrobianos producidos por bacterias) también podrían ser muy útiles para
combatir las mastitis infecciosas. A diferencia de muchos antibióticos, la nisina y otras bacteriocinas, como la lactacina
3147 o la uberolisina, son activas frente a la mayoría de las
especies productoras de mastitis, como S. aureus, S. epidermidis, S. agalactiae o S. uberis48-51. El hecho de que la presencia
de cepas de Lactococcus lactis productoras de nisina sea rela-
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tivamente común en la leche de mujeres sanas resulta ilustrativo52. De hecho, la aplicación de esta bacteriocina ha resultado muy eficaz en casos de mastitis estafilocócicas humanas
refractarias a la antibioterapia, y además tiene una notable
capacidad para la cicatrización de grietas en el pezón53. Es posible que en un futuro no muy lejano, dado que el modo de
acción de los antibióticos y las bacteriocinas es muy diferente,
éstas puedan suplir o complementar a los antibióticos en el
tratamiento de las mastitis.
Efectos en el niño lactante
Una de las preguntas más frecuentes de las mujeres a las que
se les diagnostica una mastitis infecciosa es si el hecho de
continuar con la lactancia puede afectar negativamente a su
hijo.
Desde el punto de vista microbiológico, es evidente que la
leche está aportando una concentración mayor de lo normal de
ciertas bacterias. Sin embargo, la estructura y la fisiología del
intestino del lactante son muy diferentes a las de la glándula
mamaria. Por una parte, la luz intestinal es muchísimo mayor
que la de los acinos y conductos galactóforos, por lo que la
producción de biofilms por parte de las cepas que causan mastitis nunca puede provocar limitaciones en el tránsito intestinal. Por otra parte, a los pocos días de vida, el intestino infantil
ya contiene una concentración de bacterias considerablemente
más elevada que la que existe en la leche de una mujer con
mastitis; en ese ambiente tan competitivo, el impacto de un
exceso de estafilococos y estreptococos es insignificante. Finalmente, estafilococos y estreptococos tienen a su disposición cantidades prácticamente ilimitadas (teniendo en cuenta
su consumo) de lactosa, proteínas y lípidos cuando están presentes en la glándula mamaria de una mujer con mastitis, lo
que fomenta su crecimiento y proporciona unas condiciones
óptimas para la formación de toxinas y/o biofilms. Esta situación es completamente distinta a la existente en el intestino.
Por ello, se suele recomendar un vaciamiento lo más completo
posible de los pechos en los casos de mastitis, ya que no sólo
se reduce la tensión, sino también la concentración bacteriana
en el interior de la glándula, lo que proporciona un ligero alivio
transitorio.
Por estos motivos, el consumo más o menos prolongado de
leche mastítica no conduce a una septicemia o a una infección más o menos grave en los niños lactantes sino que, por
el contrario, se muestran tan sanos como los amamantados
por madres que no padecen mastitis. En el peor de los casos,
una mastitis estafilocócica puede fomentar la presencia de una
candidiasis oral en el niño, como ya se comentó en el primer
artículo de esta serie. También, en casos muy excepcionales,
puede provocar la aparición de una dermatitis en las nalgas,
las ingles y/o los genitales (figura 3). Sin embargo, estas dos
complicaciones, además de ser raras, evolucionan favorablemente de una forma rápida con la instauración de un tratamiento adecuado.
Figura 3. Dermatitis del pañal asociada a una mastitis
estafilocócica de la madre
Desde el punto de vista nutricional, no existe hasta la fecha ningún dato que demuestre que la composición bioquímica de la leche mastítica es inferior a la de la leche fisiológica.
Empíricamente, la práctica muestra que el crecimiento de un
niño amamantado por una mujer con mastitis infecciosa es
normal. No obstante, en los próximos meses se iniciará un
estudio en nuestro laboratorio, en el que se evaluarán numerosos parámetros bioquímicos e inmunológicos en un elevado
número de muestras de leche de mujeres con y sin mastitis.
En cualquier caso, los pocos datos disponibles muestran que
la calidad nutritiva y funcional de la leche mastítica es superior a la de cualquier fórmula infantil. Por tanto, los tratamientos que pueda recibir la madre, los posibles riesgos para
la salud del niño o la pérdida de calidad de la leche no son
argumentos que justifiquen un destete en los casos de mastitis infecciosa.
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18/3/09 14:53:45
APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY, Aug. 2008, p. 4650–4655
0099-2240/08/$08.00⫹0 doi:10.1128/AEM.02599-07
Copyright © 2008, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
Vol. 74, No. 15
Oral Administration of Lactobacillus Strains Isolated from Breast Milk
as an Alternative for the Treatment of Infectious
Mastitis during Lactation䌤
E. Jiménez,1 L. Fernández,1 A. Maldonado,1 R. Martı́n,1 M. Olivares,2 J. Xaus,2 and J. M. Rodrı́guez1*
Departamento de Nutrición, Bromatologı́a y Tecnologı́a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid,
28040 Madrid, Spain,1 and Department of Biomedicine, Puleva Biotech, 18004 Granada, Spain2
Received 16 November 2007/Accepted 17 January 2008
tential use as bacteriotherapeutic agents for the prevention of
breast infections caused by S. aureus (6).
Parallel studies suggested that lactobacilli and other lactic
acid bacteria present in human milk may have an endogenous
origin (12) and, upon interactions with dendritic cells in the
maternal gut, these bacteria would reach the mammary gland
along the enteromammary pathway (13), a hypothesis that has
been confirmed recently (19). In this context, the aim of the
present study was to evaluate whether oral administration of
two Lactobacillus strains isolated from breast milk, L. salivarius
CECT5713 and L. gasseri CECT5714, may be an alternative or
a complement for treating staphylococcal lactational mastitis
in cases in which previous antibiotherapy was unsuccessful. In
addition, a second objective was to investigate whether the oral
administration of lactobacilli may actually lead to their presence in breast milk.
Mastitis, an inflammation of one or more lobules of the
mammary gland, is a common disease during lactation since its
incidence oscillates between 3 and 33% of lactating mothers (5,
28). Although the disease may happen at any point during the
lactation period, between 75 and 95% of cases occur within the
first 12 weeks, and the frequency is particularly higher during
the second and third weeks postpartum (21).
Lactational mastitis usually has an infectious origin (9). Traditionally, Staphylococcus aureus has been considered the main
etiological agent, although Staphylococcus epidermidis is
emerging as the leading cause in both human and veterinary
medicine (3, 25, 29). Multidrug resistance to antibiotics and/or
formation of biofilms is very common among clinical isolates of
these two staphylococcal species; therefore, it is not strange
that ca. 70 to 90% of the cases of staphylococcal mastitis in
bovines (where this condition has been exhaustively studied)
are refractory to antibiotherapy (27).
Breast milk is an important source of bacteria to the infant
gut, where they play a key role in the initiation and development of the gut microbiota. Bacteria commonly isolated from
this biological fluid include staphylococci, streptococci, lactococci, lactobacilli, and enterococci (6, 12). In previous studies,
we isolated lactobacillus strains belonging to the species Lactobacillus gasseri, L. fermentum, and L. salivarius from milk of
healthy mothers (10, 12) and showed that their probiotic potential is similar to that of the strains commonly used in commercial probiotic products (10, 14). It has also been suggested
that commensal bacteria isolated from human milk have po-
MATERIALS AND METHODS
Design of the study and collection of the milk samples. A total of 20 women
age 26 to 34 years with clinical symptoms of staphylococcal mastitis participated
in the study. All of them met the following criteria: breast redness and pain,
flu-like symptoms (including fever ⱖ 38.5°C), a milk staphylococcal count higher
than 4 log10 CFU/ml, and a milk leukocyte count higher than 6 log10 CFU/ml.
Most of them (n ⫽ 14) presented with fissures in the mammary areola and/or
nipple. All of them had received antibiotherapy (cloxacillin, clindamycin, amoxicillin-clavulanic acid, and/or erythromycin) for 2 to 4 weeks, but the respective
treatments (which finished at least 2 weeks before the present study) had failed
to improve their condition. None of them ingested commercial probiotic foods or
supplements during the study. Women with mammary abscesses or any kind of
parallel diseases were excluded. All volunteers gave written informed consent to
the protocol, which was approved by the Ethical Committee of Hospital Clı́nico
of Madrid (Spain). The volunteers were randomized into two groups (probiotic
and control) by sealed envelope, and neither volunteers nor investigators knew
the code during the investigation.
The study lasted 30 days and, during this period, the probiotic group (n ⫽ 10)
daily consumed a capsule with 200 mg of a freeze-dried probiotic containing ⬃10
log10 CFU each of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in a matrix
of methylcellulose. Both strains were originally isolated from the breast milk of
* Corresponding author. Mailing address: Departamento de Nutrición, Bromatologı́a y Tecnologı́a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, 28040 Madrid, Spain. Phone: 34-91-3943837. Fax:
34-91-3943743. E-mail: [email protected].
䌤
Published ahead of print on 6 June 2008.
4650
Downloaded from aem.asm.org at UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MAD on May 25, 2010
In this study, 20 women with staphylococcal mastitis were randomly divided in two groups. Those in the
probiotic group daily ingested 10 log10 CFU of Lactobacillus salivarius CECT5713 and the same quantity of
Lactobacillus gasseri CECT5714 for 4 weeks, while those in the control one only ingested the excipient. Both
lactobacillus strains were originally isolated from breast milk. On day 0, the mean staphylococcal counts in the
probiotic and control groups were similar (4.74 and 4.81 log10 CFU/ml, respectively), but lactobacilli could not
be detected. On day 30, the mean staphylococcal count in the probiotic group (2.96 log10 CFU/ml) was lower
than that of the control group (4.79 log10 CFU/ml). L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 were
isolated from the milk samples of 6 of the 10 women of the probiotic group. At day 14, no clinical signs of
mastitis were observed in the women assigned to the probiotic group, but mastitis persisted throughout the
study period in the control group women. In conclusion, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714
appear to be an efficient alternative for the treatment of lactational infectious mastitis during lactation.
VOL. 74, 2008
4651
purpose, two species-specific probes (for the detection of L. salivarius and L.
gasseri, respectively) were designed on the basis of unique 16S rRNA sequences.
In the case of L. salivarius, a fragment (210 bp) was amplified from L. salivarius
CECT5713 genomic DNA using the primers SAL91F (5⬘-ATTCACCGTAAGA
AGT-3⬘) and SAL285R (5⬘-TATCATCACCTTGGTAG-3⬘). Genomic DNA
was isolated from 10 ml overnight MRS cultures by using the DNeasy tissue kit
(Qiagen, Hilden, Germany) according to the protocol recommended by the
supplier for isolation of genomic DNA from gram-positive bacteria. Separately,
a fragment (200 bp) was amplified from L. gasseri CECT5714 genomic DNA
using the primers Gas I (5⬘-GAGTGCGAGAGCACTAAAG-3⬘) and Gas II
(5⬘-TATCATCACCTTGGTAG-3⬘). The PCR conditions were as follows: 95°C
for 2 min (1 cycle); 95°C for 30 s, 46°C (L. salivarius) or 55°C (L. gasseri) for 30 s,
and 72°C for 45 s (40 cycles); and a final extension at 72°C for 4 min. Both PCR
fragments were purified by using the QIAquick spin PCR purification kit (Qiagen) and labeled by using the Amersham ECL direct nucleic acid labeling and
detection system (GE Healthcare, Little Chalfont, United Kingdom).
For colony hybridization, colonies (100 per mother) obtained on MRS-Cys
plates from breast milk samples (day 30) were grown in MRS broth at 37°C
overnight. These cultures were then spotted in a regular array on two sets of
MRS-Cys replica plates. Once the colonies had grown, nylon Hybond-N⫹ discs
(GE Healthcare) were laid directly on the culture surfaces and kept for at least
1 min. Then, both hybridization and detection were carried out according to the
instructions of the Amersham ECL direct nucleic acid labeling and detection
system with the modifications previously described (15) and a probe concentration of approximately 10 ng/ml. The identity of the isolates that gave a positive
signal after colony hybridization was confirmed by 16S rRNA sequencing using
the primers pbl16 and mlb16 as described above.
In parallel, identification of the isolates was also assessed by species-specific
PCR using the primers lowlac (5⬘-CGACGACCATGAACCACCTGT-3⬘) and
sal1 (5⬘-ATTCACTCGTAAGAAGT-3⬘) for L. salivarius, which results in a
993-bp fragment (2), and the primers Lgas-1 (5⬘-AGCGACCGAGAAGAGAG
AGA-3⬘) and Lgas-2 (5⬘-TGCTATCGCTTCAAGTGCTT-3⬘) for L. gasseri,
which generates a 360-bp fragment (23).
Identification of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714 in the milk
samples by PFGE. Later, and to check whether L. salivarius and L. gasseri
isolates actually belonged to the strains CECT5713 and CECT5714, respectively,
the samples were subjected to pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) genotyping. Chromosomal DNA was extracted from the isolates and digested with the
endonuclease SmaI (New England Biolabs, Ipswich, MA) at 25°C for 24 h.
Electrophoresis was carried out in a CHEF DR II apparatus (Bio-Rad, Birmingham, United Kingdom) in 1% (wt/vol) SeaKem GTG agarose (FMC, Philadelphia, PA) with 0.5⫻ TBE buffer (45 mM Tris-HCl, 45 mM boric acid, 1 mM
EDTA [pH 8.0]) at 15°C. A constant voltage of 200 V was applied to the system,
and fragment separation was performed by using a two-phase program. The
electrophoretic conditions for separating the SmaI fragments were a pulse from
0.5 to 5 s for 10 h and then another from 0.5 to 10 s for 6 h. LowRange PFG
marker and MidRange PFG marker I (New England Biolabs) were used as
molecular size standards. Agarose gels were stained with ethidium bromide (0.5
␮g/ml), and images were digitized with a GelPrinter Plus System (TDI, Madrid,
Spain).
RESULTS
Counts of staphylococci and lactobacilli in the milk samples.
At day 0, the total staphylococcal counts in the breast milk of
all of the women ranged from 4.04 to 5.54 log10 CFU/ml (Fig.
1). Mean staphylococcal counts in the probiotic and control
groups (Table 1) were similar (4.74 and 4.81 log10 CFU/ml,
respectively). The Kruskal-Wallis test confirmed that the mean
values of log staphylococcal counts were identically distributed
in both groups before the trial (P ⫽ 0.806). On the other hand,
lactobacilli could not be detected at that sampling time in any
of these samples. By using species-specific PCR and 16S rRNA
sequencing, the staphylococci isolated from milk of subjects 1,
2, 5, 8, 12, 14, 19, and 20 were identified as S. aureus, while
those present in the rest of the women were identified as S.
epidermidis. The partial 16S RNA gene sequences obtained
from the S. aureus and the S. epidermidis isolates were deposited in the EMBL nucleotide sequence database under acces-
healthy women (10, 12). The entire process to obtain the probiotic strains and to
prepare the capsules was performed in the industrial probiotic plant of Puleva
Biotech S.A. (Granada, Spain). The capsules were kept at 4°C throughout the
study. The viability of both strains was measured weekly by triplicate to guarantee that it was ⬎99.99999% throughout the study. For this purpose, appropriate
dilutions of the capsule content were spread onto plates of MRS agar (Oxoid,
Basingstoke, United Kingdom), and identification of the colonies was carried out
by species-specific PCR as described below. The placebo group daily received a
capsule containing 200 mg of the same methylcellulose batch. Breast milk samples were obtained from the volunteers at the beginning of the study (before the
ingestion of the first capsule [day 0]) and at the end of the trial period (day 30).
One of the volunteers of the control group only provided milk samples from the
right breast because the left one was not functional as a result of a previous
carcinoma. To collect the breast milk samples, nipple and mammary areola were
cleaned with soap and sterile water, and then chlorhexidine was applied. The
breast milk sample was collected in a sterile tube after manual expression by
using sterile gloves. The first drops (approximately 250 ␮l) were discarded to
avoid chlorhexidine contamination. The evolution of the symptoms was evaluated weekly by midwives of the day care centers to which the volunteers were
ascribed.
Count and identification of bacteria in the milk samples. Proper dilutions of
the fresh breast milk samples were spread onto Baird-Parker (BP) agar plates
(bioMérieux, Marcy l’Etoile, France) for selective isolation and quantification of
staphylococci and, in parallel, onto agar plates of MRS agar supplemented with
L-cysteine (0.5 g/liter) (MRS-Cys) for the isolation of lactobacilli. All of the
plates were incubated for 48 h at 37°C, the BP plates in aerobic conditions and
those of MRS-Cys anaerobically (85% nitrogen, 10% hydrogen, 5% carbon
dioxide) in a MACS-MG-1000-anaerobic workstation (DW Scientific, Shipley,
United Kingdom). Although staphylococci can grow in MRS-Cys, they are easily
differentiated from lactobacilli (gram-positive, catalase-negative rods and grampositive, catalase-positive cocci, respectively). Lactobacilli do not grow in BP
medium. As a consequence, all of the colony types growing on BP and MRS-Cys
plates were subjected to microscope observation (shape, Gram staining) and
assayed for catalase activity.
Staphylococci (10 colonies from each milk sample) were identified at the
species level by classical morphological and biochemical tests and by a novel
multiplex PCR method based on the dnaJ genes. Briefly, a single colony growing
on solid medium was resuspended in 100 ␮l of sterile deionized water. Then, 100
␮l of chloroform-isoamyl alcohol (24:1) was added to the suspension, which was
stirred for 5 s and centrifuged at 16,000 ⫻ g for 5 min at 4°C. Subsequently, 5 to
10 ␮l of the upper aqueous phase was used as a source of DNA template for PCR
with the primers J-StGen (5⬘-TGGCCAAAAGAGACTATTATGA-3⬘), J-StAur
(5⬘-GGATCTCTTTGTCTGCCG-3⬘), and J-StEpi (5⬘-CCACCAAAGCCTTGA
CTT-3⬘) in an Icycler thermocycler (Bio-Rad Laboratories, Richmond, CA). The
primer pairs J-StGen/J-StAur and J-StGen/J-StEpi result in a 337-bp S. aureus
species-specific fragment and a 249-bp S. epidermidis species-specific fragment,
respectively. The PCR conditions were as follows: 1 cycle of 94°C for 4 min,
followed by 30 cycles of 94°C for 30 s, 60°C for 30 s, and 72°C for 30 s, with a final
extension of 72°C for 5 min. The identification of the staphylococcal isolates
either as Staphylococcus epidermidis or S. aureus was confirmed by 16S rRNA
sequencing by using the primers pbl16 (5⬘-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3⬘)
and mlb16 (5⬘-GGCTGCTGGCACGTAGTTAG-3⬘) (8). The PCR conditions
were as follows: 96°C for 30 s, 48°C for 30 s, and 72°C for 45 s (40 cycles) and a
final extension at 72°C for 4 min. The amplicons were purified by using a
Nucleospin Extract II kit (Macherey-Nagel, Düren, Germany) and sequenced at
the Genomics Unit of the Universidad Complutense de Madrid (Spain). The
resulting sequences were used to search sequences deposited in the EMBL
database using BLAST algorithm, and the identities of the isolates were determined on the basis of the highest scores (ⱖ99%).
Microbiological data, recorded as CFU/ml of milk, were transformed to logarithmic values before statistical analysis. The reported values of bacterial counts
are the mean values of duplicate or triplicate determinations ⫾ the standard
deviations (SD). The Kruskal-Wallis test was applied to determine whether the
obtained mean values of log staphylococcal counts within each experimental
group were identically distributed before starting the treatment. The MannWhitney (Wilcoxon) test was used to evaluate the differences between the probiotic and the control group. The significance level was established at P ⬍ 0.01.
All analyses were performed by using the Statgraphics Plus 5.0 software
(Manugistics, Inc., Rockville, MD).
Detection of L. salivarius and L. gasseri in the milk samples by colony hybridization, species-specific PCR, and 16S rRNA sequencing. A DNA-DNA colony
hybridization assay was developed to investigate whether the oral administration
of the lactobacillus strains led to their presence in breast milk at day 30. For this
PROBIOTIC TREATMENT OF INFECTIOUS MASTITIS
4652
JIMÉNEZ ET AL.
APPL. ENVIRON. MICROBIOL.
sion numbers EU280807 and EU280808, respectively. No
other staphylococcal species were detected.
On day 30, the mean staphylococcal count in the probiotic
group (2.96 log10 CFU/ml) was statistically lower than that
corresponding to the control group (4.79 log10 CFU/ml). Reductions of approximately 1.5 to 2.0 log cycles in the staphylococcal count were observed among the milk samples of the
probiotic group. In contrast, the concentration of staphylococci
in the control group remained stable during the trial period
(Fig. 1). Again, all of the staphylococcal isolates were identified as S. aureus (subjects 1, 2, 5, 8, 12, 14, 19, and 20) or S.
epidermidis (the rest of the women). A Mann-Whitney test
revealed that there were statistically significant differences between the probiotic and the control group concerning the
staphylococcal values (Wilcoxon, P ⫽ 0.002). In relation to the
lactobacilli, isolates belonging to this genus could not be detected in any of the control group samples, but they were
isolated (2.09 to 2.70 log10 CFU/ml) in the samples obtained
from 6 of the 10 women in the probiotic group (Table 1).
Evolution of the clinical symptoms. Clinical symptoms were
evaluated weekly by a midwife. At day 7, symptoms had notably improved among women of the probiotic group since local
inflammation and flu-like signs had disappeared. At day 14, no
clinical signs of mastitis were observed in the women assigned
to this group and, in the case of those that initially displayed
fissures in the nipple and/or mammary areola (subjects 1, 3, 4,
5, 6, and 9), the fissures were completely healed (Fig. 2). In
contrast, clinical signs persisted in control group women
throughout the study period.
Detection of L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714
in the milk samples. A total of 100 isolates (per mother) obtained on MRS-Cys plates from day 30 milk samples were
spotted in a regular array onto two sets of MRS-Cys replica
plates. One of the sets was submitted to colony hybridization
using a L. gasseri-specific probe and, subsequently, an L. salivarius-specific probe. Both L. salivarius and L. gasseri isolates
were detected in the milk samples of six of the women belonging to the probiotic group (Fig. 3). In the six cases, ca. 70% of
the lactobacilli hybridized with the L. salivarius probe, while
the remaining 30% hybridized with that of L. gasseri. The
isolates that did not react with any of the probes were later
identified as staphylococci, which is not strange since this bacterial group can grow on MRS-Cys plates. All of the potential
lactobacillus isolates hybridized with any of these probes,
which suggested that only these two species were present in the
samples. These results were confirmed by L. salivarius and L.
gasseri species-specific PCR using primers different from those
used to generate the respective probes and by nucleotide sequencing of PCR fragments corresponding to the 16S rRNA
gene. The sequences obtained from one of the L. gasseri and
one of the L. salivarius isolates have been deposited in the
GenBank database under accession numbers EU035754 and
AM087452, respectively.
Finally, the lactobacillus isolates were genetically typified by
the PFGE technique. The profiles revealed that all L. salivarius
and L. gasseri isolates actually belonged to the strains
CECT5713 and CECT5714, respectively (Fig. 4).
FIG. 1. Staphylococcal counts in the milk samples obtained from women of the control (A) and probiotic (B) groups at days 0 and 30. The black
bars (and the associated number) indicate the mean of the values.
VOL. 74, 2008
TABLE 1. Staphylococcus and lactobacillus counts in the breast
milk samples
Count (log10 CFU/ml ⫾ SD)d
Group
Probiotic
groupb
Subject
1
2
3
4
5
6
8
9
10
Control
groupc
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
Breast
Staphylococci
Lactobacilli
Day 0
Day 30
Day 0
Day 30
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
4.86 ⫾ 0.01
4.82 ⫾ 0.02
5.54 ⫾ 0.04
4.05 ⫾ 0.08
5.18 ⫾ 0.09
5.18 ⫾ 0.13
4.77 ⫾ 0.03
4.50 ⫾ 0.02
4.04 ⫾ 0.07
4.44 ⫾ 0.06
4.83 ⫾ 0.04
4.80 ⫾ 0.01
4.06 ⫾ 0.09
5.15 ⫾ 0.09
5.16 ⫾ 0.12
4.90 ⫾ 0.08
4.59 ⫾ 0.06
4.78 ⫾ 0.02
4.85 ⫾ 0.02
4.27 ⫾ 0.08
2.77 ⫾ 0.10
2.20 ⫾ 0.01
3.77 ⫾ 0.06
2.68 ⫾ 0.01
3.64 ⫾ 0.01
3.64 ⫾ 0.03
2.88 ⫾ 0.03
2.88 ⫾ 0.03
2.20 ⫾ 0.03
2.82 ⫾ 0.02
3.44 ⫾ 0.04
2.49 ⫾ 0.10
2.27 ⫾ 0.12
3.17 ⫾ 0.09
3.62 ⫾ 0.04
3.80 ⫾ 0.11
2.94 ⫾ 0.05
2.78 ⫾ 0.04
2.13 ⫾ 0.08
2.88 ⫾ 0.05
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
2.53 ⫾ 0.05
2.53 ⫾ 0.02
ND
ND
ND
ND
2.12 ⫾ 0.11
2.18 ⫾ 0.12
2.37 ⫾ 0.07
2.38 ⫾ 0.03
ND
ND
2.32 ⫾ 0.09
2.09 ⫾ 0.10
ND
ND
2.35 ⫾ 0.06
2.70 ⫾ 0.05
2.40 ⫾ 0.03
2.20 ⫾ 0.20
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
R
L
4.95 ⫾ 0.02
NA
5.16 ⫾ 0.02
5.16 ⫾ 0.06
4.51 ⫾ 0.08
4.57 ⫾ 0.06
4.66 ⫾ 0.05
4.68 ⫾ 0.04
4.90 ⫾ 0.02
4.68 ⫾ 0.02
5.50 ⫾ 0.09
5.03 ⫾ 0.05
5.37 ⫾ 0.01
4.58 ⫾ 0.04
4.72 ⫾ 0.06
4.86 ⫾ 0.02
4.62 ⫾ 0.12
4.94 ⫾ 0.02
4.20 ⫾ 0.05
4.30 ⫾ 0.04
4.60 ⫾ 0.04
NA
5.21 ⫾ 0.03
5.24 ⫾ 0.09
4.54 ⫾ 0.07
4.61 ⫾ 0.03
4.65 ⫾ 0.09
4.69 ⫾ 0.04
4.91 ⫾ 0.01
4.69 ⫾ 0.02
5.45 ⫾ 0.03
4.97 ⫾ 0.08
4.84 ⫾ 0.03
4.58 ⫾ 0.07
4.96 ⫾ 0.02
4.81 ⫾ 0.02
4.59 ⫾ 0.04
5.01 ⫾ 0.05
4.06 ⫾ 0.04
4.53 ⫾ 0.04
ND
NA
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
NA
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
a
The milk sample was obtained from the right (R) or left (L) breast.
Mean values (log10 CFU/ml ⫾ SD): 4.74 ⫾ 0.41 (staphylococci at day 0), 2.96 ⫾
0.55 (staphylococci at day 30), and 2.35 ⫾ 0.18 (lactobacilli at day 0).
c
Mean values (log10 CFU/ml ⫾ SD): 4.81 ⫾ 0.22 (staphylococci at day 0) and
4.79 ⫾ 0.23 (staphylococci at day 30).
d
ND, not determined; NA, sample not available.
b
DISCUSSION
Staphylococci are the main etiological agents of infectious
mastitis during lactation. At the species level, S. aureus has
been traditionally considered the most common agent; however, recent studies have shown the increasing importance of S.
epidermidis in bovine mastitis and have revealed that its incidence could be even higher than that of S. aureus (3, 25, 29). In
fact, in the present study, 40% of the women carried S. aureus
in their milk, while 60% of them harbored S. epidermidis isolates. Previously, it had been suggested that coagulase-negative
staphylococci should be considered as a possible etiologic
agent of mastitis in nursing women since the inoculation of S.
epidermidis strains isolated from human mastitis into the mammary glands of lactating mice led to clinical and histological
signs of mastitis (24). Therefore, the results of the present
study confirm that S. epidermidis may be an underrated cause
of human lactational mastitis.
Independently of the species involved, mastitis-causing
strains usually display two common properties: resistance to
methicillin and other antibiotics and a high ability to form
biofilms. This explains why this condition uses to be elusive to
antibiotherapy and why it usually becomes a recurrent or
chronic infection. In fact, ca. 25% of mothers cite such condition as their reason to cease breast-feeding (28). In this context, the development of new strategies based on bacteriotherapy, a practice that makes use of beneficial bacteria to
prevent or treat colonization of the host by pathogens (7), as an
alternative or complement to antibiotherapy is particularly
attractive. In a previous study, we isolated a variety of lactobacillus strains from human milk, including L. salivarius
CECT5713 and L. gasseri CECT5714 (10, 12). Subsequent
studies revealed that both strains were good probiotic candidates since they reached high survival rates when exposed to
the gastrointestinal tract conditions, showed a strong adherence to intestinal cells, stimulate the expression of mucinencoding genes, produced antimicrobial compounds (lactate,
acetate and hydrogen peroxide) in vitro, and displayed in vivo
antibacterial properties against pathogenic bacteria (10, 14,
18). The presence of hydrogen peroxide-producing lactobacilli
in breast milk seems especially interesting since it has been
reported that lactobacilli with such an ability inhibit the growth
of S. aureus (17). Because of their anti-infectious properties
and breast milk origin, these strains are particularly appealing
as a probiotic alternative for the treatment of infectious mastitis. In addition, it has already been shown that lactic acid
bacteria isolated from human milk have potential use as bacteriotherapeutic agents in preventing neonatal and maternal
breast infections caused by S. aureus (6).
In the present study, reductions of approximately 1.5- to
2-log cycles in the milk staphylococcal counts led to a rapid
improvement of the mastitic condition. The final staphylococcal count was 2 to 3 log10 CFU/ml, and this number has been
reported as a normal and acceptable staphylococcus load in
milk of healthy women (6, 28). The fact that, after the probiotic
treatment, L. salivarius CECT5713 and L. gasseri CECT5714
were the unique lactobacilli detected in milk is not surprising
since the Lactobacillus composition of infant feces and breast
milk is host specific and usually includes a low number of
lactobacillus species (6, 11, 12); for example, the examination
of Lactobacillus gut colonization in 112 breast-fed infants
showed that during the first 6 months of life, 26% of them had
no lactobacilli, 37% carried a single strain, 26% two strains,
and only 11% three or more strains (1). L. salivarius CECT
5713 was the strain predominant in milk after the probiotic
FIG. 2. Mammary areola of one of the probiotic group women at
day 0, in which redness and a nipple crack are clearly visible (A) and
at day 14 show a normal appearance (B).
7
a
4653
4654
JIMÉNEZ ET AL.
APPL. ENVIRON. MICROBIOL.
treatment. Studies with other L. salivarius strains in animal
models and clinical trials have demonstrated their probiotic
function and, particularly, their anti-inflammatory effects (4,
16, 22). The combination of anti-infectious and anti-inflammatory properties may explain the effect of the probiotic treatment in the present study.
Lactobacilli present in the maternal gut can cross the intestinal epithelium and reach the mammary gland through an
endogenous route, the enteromammary pathway, which is responsible for the abundance of elements of the immunological
system in human milk. It has been demonstrated that dendritic
cells can penetrate the gut epithelium to take up noninvasive
bacteria directly from the gut lumen (20). Once associated with
gut-associated lymphoid tissue cells, live noninvasive bacteria
can spread to other locations since there is a circulation of
lymphocytes within the mucosal associated lymphoid system.
Bacterium-stimulated cells move from the intestinal mucosa to
colonize distant mucosal surfaces, such as those of the respiratory and genitourinary tracts, salivary and lachrymal glands
and, most significantly, that of the lactating mammary gland. In
fact, up to 16 lactobacillus species, including L. gasseri and L.
salivarius, have been previously isolated from the blood of
healthy people (26). Such enteromammary bacterial circulation has been confirmed recently (19) and would explain the
beneficial effect observed in the present study since no lactobacilli could be isolated from breast skin of any women of the
probiotic group (data not shown), which rules out the hypothesis of a direct fecal contamination of the breast.
The results obtained here suggest that L. salivarius CECT
5713 and L. gasseri CECT5714 can be used as an effective
alternative to antibiotics for the treatment of infectious mastitis during lactation. Therefore, in the coming months we will
begin a large multicentric trial to confirm the effect and, in
addition, study a potential preventive effect in pregnant women
with a previous history of lactational mastitis.
ACKNOWLEDGMENTS
This study was supported by the FUN-C-FOOD (Consolider-Ingenio 2010) and AGL2007-62042 projects from the Ministerio de Educación y Ciencia (Spain).
We are grateful to S. Ferrer (Universidad de Valencia, Valencia,
Spain) for assistance in PFGE analyses and to the Association “Amamantar” (Avilés, Asturias) for support in the collection of the samples.
REFERENCES
FIG. 4. PFGE patterns of SmaI-digested genomic DNA from L.
salivarius CECT5713 (lane 1), six milk isolates that hybridized with the
L salivarius probe in the colony hybridization assay (lanes 2 to 7), L.
gasseri CECT5714 (lane 8), and three milk isolates that hybridized with
the L. gasseri probe in the hybridization assay (lanes 9 to 11). L and M
represent the standards LowRange PFG and MidRange PFG, respectively.
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FIG. 3. Colony hybridization analysis of isolates obtained from the milk sample of woman 1 (probiotic group) at day 30 using either an L.
salivarius-specific (A) or an L. gasseri-specific probe (B). (A) Spots: 1, L. gasseri CECT5714; 3, L. salivarius CECT5713; 5, 6, 7, and 8, positive
isolates belonging to the species L. salivarius; 2, 4, 9, and 10, negative isolates that were identified as Staphylococcus spp. (B) Spots: 1, L. salivarius
CECT5713; 3, L. gasseri CECT5714; 5, 7, and 10, positive isolates belonging to the species L. gasseri; 2, 4, 6, 8, and 9, negative isolates
(Staphylococcus spp.).
VOL. 74, 2008
9.
10.
11.
12.
13.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
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Treatment of Infectious Mastitis during Lactation:
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Isolated from Breast Milk
Rebeca Arroyo, Virginia Martı́n, Antonio Maldonado, Esther Jiménez, Leónides Fernández,
and Juan Miguel Rodrı́guez
Departamento de Nutrición, Bromatologı́a y Tecnologı́a de los Alimentos, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Spain
Background. Mastitis is a common infectious disease during lactation, and the main etiological agents are
staphylococci, streptococci, and/or corynebacteria. The efficacy of oral administration of Lactobacillus fermentum
CECT5716 or Lactobacillus salivarius CECT5713, two lactobacilli strains isolated from breast milk, to treat lactational
mastitis was evaluated and was compared with the efficacy of antibiotic therapy.
Methods. In this study, 352 women with infectious mastitis were randomly assigned to 3 groups. Women in
groups A (n p 124) and B (n p 127) ingested daily 9 log10 colony-forming units (CFU) of L. fermentum CECT5716
or L. salivarius CECT5713, respectively, for 3 weeks, whereas those in group C (n p 101) received the antibiotic
therapy prescribed in their respective primary care centers.
Results. On day 0, the mean bacterial counts in milk samples of the 3 groups were similar (4.35–4.47 log10
CFU/mL), and lactobacilli could not be detected. On day 21, the mean bacterial counts in the probiotic groups
(2.61 and 2.33 log10 CFU/mL) were lower than that of the control group (3.28 log10 CFU/mL). L. fermentum
CECT5716 and L. salivarius CECT5713 were isolated from the milk samples of women in the probiotic groups A
and B, respectively. Women assigned to the probiotic groups improved more and had lower recurrence of mastitis
than those assigned to the antibiotic group.
Conclusions. The use of L. fermentum CECT5716 or L. salivarius CECT5713 appears to be an efficient alternative
to the use of commonly prescribed antibiotics for the treatment of infectious mastitis during lactation.
ClinicalTrials.gov identifier. NCT00716183.
Mastitis is a common disease during lactation, with a
prevalence of 3%–33% of lactating mothers [1, 2]. This
inflammation of ⭓1 lobule of the mammary gland usually has an infectious origin [3] involving staphylococci,
streptococci, and/or corynebacteria [2]. Traditionally,
Staphylococcus aureus has been considered to be the
main etiological agent of acute mastitis, although Staphylococcus epidermidis is emerging as the leading cause
of chronic mastitis in both human and veterinary medicine [4–7]. Multidrug resistance and/or the formation
Received 30 November 2009; accepted 15 February 2010; electronically
published 10 May 2010.
Reprints or correspondence: Dr Juan Miguel Rodrı́guez, Departamento de
Nutrición, Bromatologı́a y Tecnologı́a de los Alimentos, Universidad Complutense
de Madrid, 28040 Madrid, Spain ([email protected]).
Clinical Infectious Diseases 2010; 50(12):1551–1558
2010 by the Infectious Diseases Society of America. All rights reserved.
1058-4838/2010/5012-0001$15.00
DOI: 10.1086/652763
of biofilms are very common among clinical isolates of
these 2 staphylococcal species. This explains why mastitis is difficult to treat with antibiotics and why it constitutes one of the main reasons to cease breastfeeding
[2]. In this context, the development of new strategies
based on probiotics, as alternatives or complements to
antibiotic therapy for the management of mastitis, is
particularly appealing.
In previous studies, we isolated potentially probiotic
lactobacilli strains from the milk of healthy mothers
[8–10]. Oral administration of either of 2 strains, Lactobacillus salivarius CECT5713 and Lactobacillus gasseri
CECT5714, was an effective alternative for treating
staphylococcal mastitis in cases in which previous antibiotic therapy had been unsuccessful [11]. The aim
of the present study was to evaluate the efficacy of oral
administration of each of 2 lactobacilli strains isolated
from breast milk, Lactobacillus fermentum CECT5716
and L. salivarius CECT5713, for treating lactational
Antibiotics vs Probiotics for Mastitis • CID 2010:50 (15 June) • 1551
Table 1. Bacterial Counts from Breast Milk and Breast Pain Score at the Beginning (Day 0) and the End (Day 21) of the Trial
Day 0
Variable
n
Day 21
Group B
Group A
Group C
Group A
Mean SD
n
Mean SD
n
Mean SD
P
b
n
a
Group B
Group C
Mean SD
n
Mean SD
n
Mean SD
P
b
Bacterial count
124
4.35 0.57
127
4.47 0.53
101
4.39 0.41
.140
124
2.61 0.64
127
2.33 0.90
101
3.28 1.10
!.001
Staphylococcus epidermidis
92
4.18 0.70
88
4.30 0.59
76
4.21 0.52
.336
95
2.62 0.49
80
2.52 0.42
76
3.31 0.82
!.001
Staphylococcus aureus
67
3.83 0.55
55
4.06 0.67
30
3.95 0.54
.108
45
2.21 0.50
40
2.26 0.55
25
2.97 0.88
!.001
Streptococcus mitis
36
3.96 0.47
36
4.07 0.51
35
4.12 0.45
.162
32
2.35 0.37
28
2.29 0.48
31
3.14 0.72
!.001
Streptococcus salivarius
4
4.39 0.56
7
4.08 0.59
4
3.71 0.33
3
2.23 0.60
5
2.09 0.47
3
3.12 1.09
Rothia spp.
2
3.24 0.08
10
3.87 0.58
5
3.48 0.42
0
7
2.04 0.24
5
2.42 0.67
Corynebacterium spp.
5
3.65 0.60
2
4.64 0.51
6
3.86 0.50
5
1.94 0.25
2
2.27 0.04
5
2.39 0.99
124
2.35 1.28
127
2.16 1.28
101
2.01 1.09
124
8.68 1.06
127
8.61 1.25
101
5.81 2.50
Total
Breast pain score
.185
!.001
NOTE. Data are expressed as log10 colony-forming units/mL, unless otherwise indicated. Treatment for group A was Lactobacillus fermentum CECT5716;
for group B, Lactobacillus salivarius CECT5713; and for group C, antibiotic. Breast pain score ranged from extremely painful (0) to no pain (10). n, no. of women
in the group or having the listed bacterial species in their milk; SD, standard deviation.
a
On day 21, group C differed significantly from group A and group B in counts for total bacteria, S. epidermidis, S. aureus, and S. mitis and in breast pain
score (nonparametric multiple comparison test; P ! .001; a p 0.05).
b
Kruskal-Wallis test, a p 0.05.
mastitis in a higher number of women and to compare such
an approach with the antibiotic therapy that is usually prescribed to treat this condition.
MATERIALS AND METHODS
Design of the study and collection of the milk samples.
A total of 352 women with symptoms of mastitis participated
in the study. All met the following criteria: breast inflammation,
painful breastfeeding, milk bacterial count 14 log10 colonyforming units (CFU)/mL, and milk leukocyte count 16 log10
cells/mL. Many of the women (n p 74) presented fissures in
the mammary areola and/or nipple. None of them ingested
commercial probiotic foods or supplements during the study.
Women with mammary abscesses, Raynaud syndrome, or any
other mammary pathology were excluded. All volunteers gave
written informed consent to the protocol, which was approved
by the Ethical Committee of Hospital Clı́nico of Madrid
(Spain). The study was registered in the ClinicalTrials.gov database (NCT00716183). The volunteers were randomly assigned
to 3 groups (2 probiotic groups and 1 antibiotic group), and
neither volunteers nor investigators knew the assignments during the investigation.
The study lasted 21 days, and during this period, the probiotic groups A (n p 124) and B (n p 127) consumed daily a
capsule with 200 mg of a freeze-dried probiotic containing ∼9
log10 CFU of L. fermentum CECT5716 [8] or L. salivarius
CECT5713 [10]. Capsules were manufactured at the probiotic
plant of Puleva Biotech (Granada, Spain) and were kept at 4C
throughout the study. The women of the antibiotic group
(group C, n p 101) received the antibiotic treatment prescribed
in their primary care centers. Breast milk samples were obtained
from the volunteers at the beginning (day 0) and at the end
1552 • CID 2010:50 (15 June) • Arroyo et al
(day 21) of the study, in accordance with a previously described
procedure [11]. The evolution of the symptoms was evaluated
at days 0 and 21 by midwives of their primary care centers. At
both times, the volunteers were asked to score their breast pain
from 0 (extremely painful) to 10 (no pain).
Count and identification of bacteria in the milk samples.
Samples were spread onto Baird-Parker, Columbia, MacConkey, and Sabouraud dextrose chloramphenicol agar plates
(BioMérieux) for selective isolation and quantification of the
main agents involved in infectious mastitis [12] and, parallel,
onto agar plates of MRS (Oxoid) supplemented with L-cysteine
(0.5 g/L) (MRS-Cys) for isolation of lactobacilli. The plates
were incubated for 48 hours at 37C in aerobic conditions,
except for the MRS-Cys plates, which were incubated anaerobically (in 85% nitrogen, 10% hydrogen, and 5% carbon dioxide) in an anaerobic workstation (DW Scientific).
Bacteria isolated from milk were initially identified at the
species level by classic morphological and biochemical tests.
The identification of bacteria belonging to the S. epidermidis
or S. aureus species was confirmed by a multiplex polymerase
chain reaction (PCR) method based on dnaJ genes with primers J-StGen (5-TGGCCAAAAGAGACTATTATGA-3), J-StAur
(5-GGATCTCTTTGTCTGCCG-3), and J-StEpi (5-CCACCAAAGCCTTGACTT-3) in a Icycler thermocycler (Bio-Rad Laboratories). The primer pair J-StGen and J-StAur results in a
337 bp S. aureus species-specific fragment, and the primer pair
J-StGen and J-StEpi results in a 249 bp S. epidermidis speciesspecific fragment [11]. Identification of streptococci was performed by partial amplification (488 bp) and sequencing of the
gene tuf with primers TufStrep-1 (5-GAAGAATTGCTTGAATTGGTTGAA-3) and TufStrep-R (5-GGACGGTAGTTGTTGAAGAATGG-3) [13]. Identification of the potential Strepto-
Figure 1. Box and whisker plots showing changes in bacterial count
(total, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, and Streptococcus mitis) of breast milk samples and changes in breast pain score
reported by the participants after probiotic (Lactobacillus fermentum
CECT5716 in group A and Lactobacillus salivarius CECT5713 in group B)
or antibiotic (group C) treatment. Differences in the changes experienced
for each group were evaluated with nonparametric multiple comparison
tests and are shown with horizontal lines inside each graph (*P ! .01;
**P ! .001). The horizontal line in the middle of each box represents the
median, while the top and bottom borders of the box represent the 75%
and 25% percentiles, respectively. The mean is represented as a cross,
and the outliers as individual points outside the boxes. Breast pain score
ranged from 0 (extremely painful) to 10 (no pain).
coccus mitis isolates was confirmed by testing optochin sensitivity and bile solubility [14] and by testing latex agglutination with
the Slide Pneumo kit (BioMérieux).
The remaining isolates were identified by 16S rRNA sequencing with primers pbl16 (5-AGAGTTTGATCCTGGCTCAG-3) and mlb16 (5-GGCTGCTGGCACGTAGTTAG-3)
[15]. Their identity was determined on the basis of the highest
scores (⭓99%) among the sequences deposited in the European
Molecular Biology Laboratory database, by means of the Basic
Local Alignment Search Tool algorithm.
Identification of L. salivarius CECT5713 and L. fermentum
CECT5716 in the milk samples. A DNA-DNA colony hybridization assay was developed to investigate whether oral administration of the lactobacilli led to their presence in milk.
For this purpose, 2 species-specific probes were designed on
the basis of unique 16S rRNA sequences. In the case of L.
salivarius, a fragment (210 bp) was amplified from L. salivarius
CECT5713 genomic DNA with primers SAL91F (5-ATTCACCGTAAGAAGT-3) and SAL285R (5-TATCATCACCTTGGTAG-3). Parallel, a fragment (192 bp) was amplified from L.
fermentum CECT5716 genomic DNA with primers Lfer-3 (5ACTAACTTGACTGATCTACGA-3) and Lfer-4 (5-TTCACTGCTCAAGTAATCATC-3) [16]. The PCR conditions were as
follows: 95C for 2 minutes (1 cycle); 95C for 30 seconds, 46C
(L. salivarius) or 55C (L. fermentum) for 30 seconds, and 72C
for 45 seconds (40 cycles); and a final extension at 72C for 4
minutes. Both PCR fragments were purified using the QIAquick
PCR purification kit (Qiagen) and labeled using the Amersham
ECL direct nucleic acid labelling and detection system (GE
Healthcare).
Colonies obtained on MRS-Cys plates from milk samples
(day 21) were spotted in a regular array on 2 sets of MRS-Cys
replica plates. Then, nylon Hybond-N+ discs (GE Healthcare)
were laid directly on the culture surfaces and were kept there
for 1 minute. Both hybridization and detection were performed
as previously described [11]. The identity of the isolates that
gave a positive signal after colony hybridization was confirmed
by 16S rRNA sequencing as described above.
L. salivarius and L. fermentum isolates were submitted to
pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) genotyping as previously described [11]. Their profiles were compared with those
of L. salivarius CECT5713, L. salivarius CECT4062, L. salivarius
CECT4063, L. salivarius DSM 20492, L fermentum CECT5716,
L. fermentum CECT285, L. fermentum CECT4007, and/or L.
fermentum. The LMG 8900 Low Range PFG marker (New England BioLabs) was used as the molecular size standard.
Statistical analysis. Microbiological data, recorded as
number of CFU per mL of milk, were transformed to logarithmic values before calculation of means and statistical analysis. The reported values of bacterial counts are the mean values
of duplicate or triplicate determinations. The continuous variables “bacterial counts” and “breast pain score” were not normally distributed. Three bacterial species occurred in sufficient
numbers of breast milk samples to allow statistical comparison
between groups. Kruskal-Wallis tests were performed to determine statistically significant differences between the bacterial
counts (total and main bacterial species) and between the breast
pain scores at the beginning (day 0) and at the end (day 21)
of the trial. The same approach was used to determine whether
there were differences in the change of these variables among
the 3 groups. When statistically significant differences were
found, nonparametric multiple comparisons were performed
to ascertain which pair of groups was different. The association
of mastitis recurrence with the treatment was compared with
the x2 test. The relationship between total bacterial count and
breast pain score was analyzed using the Spearman rank corAntibiotics vs Probiotics for Mastitis • CID 2010:50 (15 June) • 1553
Table 2. Reduction in Bacterial Counts in Breast Milk and Change in Breast Pain Score from Day 0 to Day 21, according to the
Antibiotic Prescribed to Group C Women
Amoxicillinclavulanic acid
Amoxicillin
Cotrimoxazole
Cloxacillin
Erythromycin
n
Mean SD
n
Mean SD
n
Mean SD
n
Mean SD
n
Total
39
⫺1.22 0.84
23
⫺0.55 0.56
19
⫺2.50 1.21
18
⫺0.27 0.41
2
0
Staphylococcus epidermidis
32
⫺1.15 0.67
18
⫺0.50 0.59
11
⫺2.21 1.30
15
⫺0.17 0.37
1
0.03 NA
Staphylococcus aureus
10
⫺1.74 1.28
12
⫺0.79 0.59
6
⫺2.89 1.53
2
⫺0.05 0.25
0
…
Streptococcus mitis
15
⫺1.20 0.94
4
⫺1.66 1.67
6
⫺2.18 1.00
9
⫺0.85 1.39
1
⫺0.03 NA
39
4.67 1.90
23
2.61 2.52
19
6.05 1.13
18
1.50 2.15
2
Variable
Mean SD
P
a
b
Reduction in bacterial counts
c
Change in breast pain score
0
0.04
0
!.001
!.001
.006
.018
!.001
NOTE. n, no. of women in the group or having the listed bacterial species in their milk; NA, not applicable.
a
b
c
Kruskal-Wallis test, except for erythromycin data.
Reduction in bacterial counts was calculated as D log10 colony-forming units per mL.
Breast pain score ranged from extremely painful (0) to no pain (10), and change in breast pain score used 0 for no change.
relation coefficient for nonparametric data. The significance
level was set at .05. All analyses were performed using the
software package SAS, version 9.1 (SAS Institute).
RESULTS
Bacterial counts in the milk samples. At day 0, the mean
values of total bacterial count in milk were very similar in the
3 groups and ranged 4.35–4.47 log10 CFU/mL (Table 1). S.
epidermidis (isolated from 73% of the women), S. aureus (from
43%), and S. mitis (from 30%) were the dominant species
(Table 1). Other bacterial species were identified in !5% of the
samples, and lactobacilli could not be detected in any sample.
On day 21, differences in the total bacterial counts of the 3
groups were found (Kruskal-Wallis, P ! .001 ) (Table 1). The
mean values of log10 total bacterial count in the probiotic groups
(2.61 and 2.33 log10 CFU/mL for groups A and B, respectively)
were significantly lower (P ! .001 ) than the corresponding value
in the antibiotic group (3.28 log10 CFU/mL). Mean reductions
of 1.74 and 2.15 log10 cycles in the total bacterial count were
observed in groups A and B, respectively, whereas in the antibiotic group the reduction was significantly lower (1.10 log10
cycle) (Figure 1). The distribution of the bacterial species in
the milk samples on day 21 was similar to that observed on
day 0. There were statistically significant differences in the bacterial counts of each dominant bacterial species (S. epidermidis,
S. aureus, and S. mitis) in the 3 groups at the end of the trial
Table 3. Additional Outcomes of the Study of Treatment of Infectious Mastitis during Lactation
No. (%) of women
Variable
No. of
women
With detection of
lactobacilli
With recurrence
124
67 (54.0)
13 (10.5)
0 (0)
9 (5.6)
0 (0)
c
0 (0)
0 (0)
0 (0)
d
0 (0)
9 (3.6)
0 (0)
a
With
b
vaginal candidiasis
With
flatulence
With discontinuation of
breastfeeding
Probiotic
Lactobacillus fermentum CECT5716
c
Lactobacillus salivarius CECT5713
127
68 (53.5)
9 (7.1)
Total
251
135 (53.8)
22 (8.8)
Antibiotic
Amoxicillin-clavulanic acid
39
0 (0)
18 (46.1)
1 (2.56)
0 (0)
0 (0)
Amoxicillin
23
0 (0)
8 (34.8)
5 (21.7)
0 (0)
1 (4.3)
Cotrimoxazole
19
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
Cloxacillin
18
0 (0)
5 (27.8)
3 (16.7)
0 (0)
8 (44.4)
Erythromycin
Total
2
0 (0)
101
0 (0)
a
0 (0)
d
31 (30.7)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
9 (8.9)
0 (0)
9 (8.9)
Recurrence was defined as a new episode of mastitis (clinical symptoms and bacterial concentration 14 log10 colony-forming units [CFU]/mL) in a follow-up
period of 3 months after these parameters had reached physiologic values (no clinical symptoms and bacterial concentration !3 log10 CFU/mL).
b
Vaginal candidiasis was defined as the presence of clinical symptoms compatible with such condition, together with a dense population of Candida albicans
in culture of vaginal exudates on Sabouraud dextrose chloramphenicol agar plates (BioMérieux).
c 2
x p 0.91, P p .340.
d 2
x p 27.08, P ! .001.
Figure 2. Distribution of breast pain scores reported by participants at the beginning (day 0) and at the end (day 21) of the trial in the probiotic
groups (group A, Lactobacillus fermentum CECT5716; and group B, Lactobacillus salivarius CECT5713) and in the antibiotic group (group C). Breast
pain categories were 0–4, extremely painful; 5–7, discomfort; and 8–10, no pain.
(Kruskal-Wallis, P ! .001 ), and they were always lower (P !
.001) in the probiotic groups than in the antibiotic group (Table 1).
The highest reductions in the bacterial counts were found
in group B (L. salivarius) (Figure 1). There was a statistically
significant difference (P ! .001 ) in the decrease of total bacterial
and S. epidermidis bacterial counts between the 2 probiotic
groups, although the women in both probiotic groups reported
the same change in breast pain score (Figure 1). The highest
bacterial count decrease was observed for S. aureus (2.3 and
2.4 log10 CFU/mL for groups A and B, and 1.5 log10 CFU/mL
for the antibiotic group) (Figure 1).
The antibiotics prescribed to group C women were amoxicillin-clavulanic acid (38.6%), amoxicillin (22.8%), cotrimoxazole (18.8%), cloxacillin (17.8%), and erythromycin (2%) (Table 2). The effectiveness of these antibiotics in the reduction
of bacterial counts differed significantly (Kruskall-Wallis, P !
.001 for total bacteria and S. epidermidis, P p .005 for S. aureus,
Figure 3. Banding patterns determined by pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) of SmaI-digested genomic DNA from Lactobacillus salivarius
CECT5713 (lane 1), 2 milk isolates that hybridized with the L. salivarius probe in the colony hybridization assay (lanes 2 and 3 ), L. salivarius CECT4062
(lane 4 ), L. salivarius CECT4063 (lane 5 ), L. salivarius DSM 20492 (lane 6 ), Lactobacillus fermentum CECT5716 (lane 7 ), 2 milk isolates that hybridized
with the L. fermentum probe in the hybridization assay (lanes 8 and 9 ), L. fermentum CECT285 (lane 10 ), L. fermentum CECT4007 (lane 11), and L.
fermentum LMG 8900 (lane 12 ). Lane L represents the Low Range PFG standard (New England BioLabs).
and P p .018 for S. mitis). Cotrimoxazole lowered the mean
bacterial count by 2.5 log10 cycles and was particularly effective
against S. aureus. Amoxicillin-clavulanic acid led to a 1.22 log10
cycles reduction of the mean bacterial count, whereas the efficacy of amoxicillin and cloxacillin was lower. The counts of
the 2 women who received erythromycin did not change at the
end of the study (Table 2). On day 21, lactobacilli could not
be detected in samples from the antibiotic group, but they were
isolated from more than half of the women in the probiotic
groups (Table 3).
Evolution of the clinical symptoms. The mean score of
breast pain reported by the women was similar at day 0 in the
3 groups, ranging 2.01–2.35 (Table 1). At day 21, the breast
pain score had improved in most of the participants, but 11
women (11%) of the antibiotic group reported no change or
felt slightly worse. There were statistically significant differences
(Kruskal-Wallis, P ! .001 ) between the breast pain scores in the
probiotic groups (8.68 and 8.61) and the breast pain score in
the antibiotic group (5.81) at day 21 (Table 1). The scores of
breast pain in women assigned to group C varied depending
on the antibiotic (Table 2) and were widely distributed at the
end of the trial: 27 women reported an intense pain (score 0–
4), 45 women improved but still reported discomfort for breastfeeding (5–7), and only 29 women recovered completely (8–
10) (Figure 2). In contrast, most of the women of the probiotic
groups (88% of group A and 85% of group B) had complete
recovery at the end of the trial, whereas the rest (12% of group
A and 14% of group B) reported slight breastfeeding discomfort. The breast pain score was strongly related to the value of
total bacterial load in breast milk at both day 0 (Spearman
r p ⫺0.750) and day 21 (r p ⫺0.764) (P ! .001).
Clinical symptoms disappeared or notably improved among
most of the women assigned to either probiotic group (Table
1), whereas the evolution was variable among those assigned
to the antibiotic group (Table 2; Figure 2). In fact, all the women
(n p 9) who decided to stop breastfeeding during the trial
belonged to the antibiotic group. The rate of recurrence of
mastitis in the antibiotic group (30.7%) was significantly higher
than the corresponding rate in the probiotic groups (x2 p
27.08, P ! .001), but there was no difference between the probiotic groups regarding this parameter (rate for group A, 10.5%,
and rate for group B, 7.1%; x 2 p 0.91, P p .340) (Table 3).
Some of the women who were receiving antibiotics (9 [8.9%])
developed vaginal candidiasis, whereas this effect was not reported in the probiotic groups. Most of the vaginal candidiasis
cases were associated with the use of amoxicillin (n p 5 ) and
the rest with cloxacillin (n p 3) or amoxicillin-clavulanic acid
(n p 1). Finally, 9 (5.6%) of the women of the group A reported flatulence associated with the ingestion of the probiotic
L. fermentum, although all of them completed the trial period.
Detection of L. salivarius CECT5713 and L. fermentum
CECT5716. Lactobacilli were typified by the PFGE technique.
The profiles revealed that all the L. salivarius and L. fermentum
isolates detected by colony hybridization belonged to the strains
CECT5713 and CECT5716, respectively (Figure 3).
DISCUSSION
In previous studies, we isolated some lactobacilli strains from
human milk, including L. salivarius CECT5713 and L. fermentum CECT5716 [8, 10]. These strains were particularly appealing as a probiotic alternative for the treatment of mastitis
because of their origin, safety [17], and anti-infectious [18] and
immunomodulatory [19] properties. It has already been shown
that lactic acid bacteria isolated from human milk have the
potential to prevent breast infection caused by S. aureus [20].
Recently, a pilot trial highlighted the potential of L. salivarius
CECT5713 and L. gasseri CECT5714, 2 strains isolated from
breast milk, for the treatment of staphylococcal mastitis [11].
After 30 days, probiotics reduced the mean staphylococcal
counts by ∼2 log10 cycles, compared with the value achieved
by the antibiotic group. At day 14, no clinical signs of mastitis
were observed in women who were assigned to the probiotic
group, whereas clinical signs persisted in the control group
throughout the study.
In this study, probiotic treatment led to a 1.7–2.1 log10 cycle
reduction in the bacterial count of the milk and to a rapid
improvement of the condition. The final bacterial count was
∼2.5 log10 CFU/mL, an acceptable bacterial load in the milk of
healthy women [2, 20]. After the probiotic treatment, L. salivarius CECT5713 and L. fermentum CECT5716 were detected
in milk, but further studies are required to elucidate the pathways that lactobacilli may follow to colonize the mammary
gland after oral ingestion.
The antibiotics prescribed to group C women differed significantly in effectiveness, both in the reduction of bacterial
counts and in the improvement of the pain score. Although
hypothetical, it is probable that a change of antibiotic yielded
better results in those cases where treatment was ineffective
after the first few days. In fact, cultures of milk samples (including antibiogram) in women with symptoms of mastitis
seem to be essential for a more rational and efficient treatment
of this condition. For example, staphylococci resistant to blactams are rapidly increasing at the community level [21–24],
but such strains remain susceptible to multiple non–b-lactam
antibiotics [25]. However, widespread antibiotic therapy is
linked to the increasing rates of bacterial resistance, to molecular changes that may enhance the virulence and biofilm-forming ability of different microorganisms [26], and/or to a variety
of adverse effects, including antibiotic-associated diarrhea and
vaginal candidiasis [27]. Therefore, the use of probiotics con-
stitutes an attractive approach in the management of mastitis,
as suggested by the results of this study.
The use of lactic acid bacteria to treat bovine mastitis has
also been tested recently in 2 field trials and has been compared
with the use of conventional antibiotic therapy [28, 29]. Results
from both trials indicated that intramammary treatment with
Lactococcus lactis DPC3147 was at least as efficacious as common antibiotic treatments. Flow cytometry assays demonstrated
that live L. lactis can specifically trigger the mammary immune
response to elicit polymorphonuclear leukocyte accumulation
[29]. These results suggest that the mechanism responsible for
this probiotic treatment of mastitis is associated with stimulation of the host intramammary immune system.
Staphylococci are the main etiologic agents of infectious mastitis during lactation. At the species level, S. aureus has been
traditionally considered to be the most common agent; however, recent studies have revealed the increasing importance of
S. epidermidis in bovine and human mastitis [4–7]. In fact,
inoculation of S. epidermidis strains isolated from human mastitis into the mammary glands of lactating mice leads to clinical
and histological signs of mastitis [30]. A streptococcal species
(S. mitis) was also commonly isolated from milk of women
with mastitis in this study. The S. mitis group contains 11 species that have been traditionally considered to be prototypes
of commensals of the digestive and upper respiratory tracts,
along with one of the leading human pathogens (Streptococcus
pneumoniae). However, in recent years, it has become evident
that the pathogenic potential of S. mitis has been underrated
[14, 31].
In conclusion, the results obtained in this study suggest that
L. salivarius CECT 5713 and L. fermentum CECT5716 can be
used as an effective alternative to antibiotics for the treatment
of mastitis. Work is in progress to elucidate the mechanisms
responsible for such effects.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Acknowledgments
Financial support. Ministerio de Educación y Ciencia, Spain (FUNC-FOOD [Consolider-Ingenio 2010] and AGL2007–62042 projects).
Potential conflicts of interest. All authors: no conflicts.
References
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Antioxidantes en la
leche humana tras la
congelación.
Enrique J. Jareño Roglán
1
Mesa Redonda: Inmunología y lactancia.
Título: Antioxidantes en la leche humana tras la congelación.
Autor: Enrique Jesús Jareño Roglán.
Centros de trabajo:
 Centro de Salud de Moncada. Moncada (Valencia).
 Universidad Cardenal Herrera – CEU San Pablo. Moncada
(Valencia).
2
Resumen
En ocasiones es necesaria la extracción y almacenamiento de la leche
materna en refrigeración o congelación; lo más frecuente es que se trate de
Recién Nacidos prematuros o de madres que se incorporan al trabajo. Se
recomienda administrarla, o bien fresca recién extraída, bien refrigerada
durante un máximo de 48-72 horas, o congelada un máximo de 6 meses.
El estrés oxidativo es un desequilibrio entre los agentes oxidantes y las
defensas antioxidantes; está directamente implicado en diversas patologías
propias del RN pretérmino, como la fibroplasia retrolental, la displasia
broncopulmonar o la enterocolitis necrotizante. Los RN nacen deficitarios en
defensas antioxidantes, en mayor medida mayor cuanto más prematuros.
Además, las defensas antioxidantes actúan como inmunomoduladores,
activando las funciones linfocitarias
La leche materna es rica en sustancias antioxidantes (carotenos, ácido
ascórbico, tocoferoles, glutatión peroxidada,…), habiéndose demostrado una
mayor actividad antioxidante que en las fórmulas adaptadas.
Diversos estudios han demostrado que el almacenamiento de la leche
humana en refrigeración o congelación pueden deteriorar en cierta medida sus
propiedades antioxidantes. En nuestros trabajos hemos observado que se
produce un incremento del malondialdehido (MDA), producto de la peroxidación
de los lípidos, y una disminución de la actividad de la enzima glutatión
peroxidada (GPX), con la refrigeración y, aunque en menor medida, con la
congelación de la leche; también hemos demostrado que este incremento del
MDA y el desceso de la actividad GPx, es mayor cuanto mayor es el tiempo de
congelación, y mayor a -20ºC que a -80ºC.
Conclusiones: En el caso de la leche materna extraída y almacenada que se
va a administrar a los RN enfermos o prematuros (de la propia madre o de
Banco), es preferible congelarla que refrigerarla, ya que el deterioro de la
capacidad antioxidante es menor con la congelación que con la refrigeración, y
que es mejor hacerlo durante el menor tiempo posible a las más bajas
temperaturas accesibles (mejor a -80ºC). En el caso de las extracciones de
leche de las madres que se incorporan al trabajo, recomendaríamos congelar
mejor que refrigerar (salvo que sea por pocas horas), y evitar que sea más de 1
mes; esta recomendación es más relativa, ya que serán lactantes más maduros
y sólo algunas tomas; aún con todo, pese a las pérdidas por el
almacenamiento, sigue siendo de mejor calidad la leche de madre que los
sucedáneos.
3
Extracción y almacenamiento de leche materna.
La extracción de leche materna y su posterior almacenamiento
en refrigeración o congelación puede hacerse por diversos motivos:
 Madre cuyo hijo no puede tomar la leche materna por succión
por prematuridad, enfermedades asociadas a hipotonía
(neurológicas, infecciosas,…), determinados problemas orofaciales, etc.
 Donación de leche para bancos de leche.
 Incorporación de la madre al trabajo (la mayoría antes de los 6
meses).
 Tomas aisladas por motivos variables (ausencias maternas
aisladas).
Generalmente las causas más frecuentes serán la incorporación
de la madre al trabajo y las madres de Recién Nacidos (RN) que no
pueden succionar (más frecuentemente grandes prematuros).
Una vez extraída la leche materna, puede administrarse al
lactante bien inmediatamente o poco tiempo después de su
extracción (leche fresca a Tª ambiente), tras ser refrigerada en
nevera a 4-6 ºC, o bien tras ser congelada a -20 ºC (congeladores
habituales de uso doméstico) o a -80ºC (congeladores disponibles
solamente en algunos centros de investigación, Hospitales o
Bancos de Leche Humana).
En los casos en que la leche no pueda administrarse
inmediatamente tras su extracción (como en el caso de la madre
trabajadora), las recomendaciones más generales en todo el mundo
indican una buena praxis: se puede almacenar en nevera durante
48-72 horas, o congelarla a -20 ºC hasta 6 meses (1-3). En el caso
de los RN ingresados en las Unidades Neonatales con problemas
para alimentarse directamente del pecho, la leche podría
administrarse, o bien recién extraída (fresca), o previa refrigeración
o congelación.
4
Estrés oxidativo. Antioxidantes.
Se define estrés oxidativo como una situación de desequilibrio
entre los agentes prooxidantes y las defensas antioxidantes del
organismo.
Entre los agentes prooxidantes de mayor importancia
fisiopatológica se encuentran las especies activadas de oxígeno
(también llamados radicales libres), moléculas o fragmentos
moleculares con átomos de oxígeno y electrones desapareados:
anión superóxido (O2-), anión hidroxilo (OH-), peróxido de hidrógeno
(H2O2), etc. Estas especies activadas participan en una serie de
funciones fisiológicas en el organismo, como la detoxificación en el
citocromo p450, la regulación del tono vascular o el efecto
bactericida en los fagocitos. Pero en una situación de desequilibrio
(estrés oxidativo), pueden provocar alteraciones celulares a nivel de
membrana, en la cadena de ADN o en varias funciones
enzimáticas.
La principal defensa antioxidante celular frente al daño
provocado por estas sustancias prooxidantes es el glutatión (GSH),
molécula que capta los electrones desapareados de los radicales
libres, a través de la acción de la enzima glutatión peroxidada
(GPx). Otras sustancias orgánicas también pueden actuar como
antioxidantes: carotenos, tocoferol (vitamina E), ácido ascórbico
(vitamina C), coenzima Q, ácido úrico, bilirrubina, etc.; el organismo
cuenta además con las defensas enzimáticas, como superóxido
dismutasa y catalasa, que convierten las especies activadas de
oxígeno en moléculas estables como agua y oxígeno.
Se le atribuye al estrés oxidativo un papel importante en la
fisiopatología de múltiples síndromes y enfermedades, en los que
se ha podido demostrar un daño directo provocado por las especies
activadas de oxígeno, una disminución de las defensas
antioxidantes, o un incremento de los productos derivados de la
peroxidación de lípidos: aterosclerosis, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y cáncer de pulmón, diabetes mellitus,
infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH),
fibrosis quística del páncreas, intoxicación por paracetamol, etc.
Es bien conocido el papel del estos mecanismos oxidativos en
diversas patologías propias del RN pretérmino, como la fibroplasia
retrolental, la displasia broncopulmonar o la enterocolitis
necrotizante. Por su prematuridad, estos neonatos están sometidos
a complicaciones y terapias (infecciones, altas presiones de
5
oxígeno, ventilación asistida, nutrición parenteral, etc.) que generan
una sobrecarga de especies activadas de oxígeno, que son las
responsables, al menos en parte, de las lesiones que caracterizan
estas enfermedades. Además de esta exposición a agentes prooxidantes, los prematuros, debido a su inmadurez, nacen
deficitarios en defensas antioxidantes.
También es sabido que las defensas antioxidantes juegan un
papel importante en la respuesta inmune del organismo; por
ejemplo, el glutatión y su precursor, la cisteína, actúan en la
regulación de la capacidad proliferativa de los linfocitos T y en la
activación de los linfocitos T-citotóxicos. Se ha demostrado que en
situaciones de depleción de glutatión se produce una desviación de
la respuesta inmune tras la presentación del antígeno al linfocito TCD4+ hacia la respuesta humoral (TH2) en detrimento de la
respuesta celular (TH1). En una enfermedad en la que las
alteraciones inmunológicas juegan un papel predominante, como es
el caso de la infección por el VIH, se han observado varios
hallazgos que relacionan al estrés oxidativo con la función inmune,
como que las especies activadas de oxígeno actúan sobre la
destrucción de los linfocitos T-CD4+ induciendo su apoptosis, o que
los niveles de glutatión intralinfocitario se correlacionan con la
supervivencia de los pacientes infectados. Aunque la mayoría de
estos estudios se han realizado “in vitro” o en pacientes adultos
infectados por el VIH, nos permiten extrapolar que la situación de
las defensas antioxidantes pudiera tener su importancia como
inmunomoduladores,
en
un
organismo
fisiológicamente
“inmunodeprimido” como es el del neonato.
Para valorar la situación de estrés oxidativo a que está
sometido un determinado organismo o fluido, o la actividad de sus
defensas antioxidantes, tenemos la posibilidad de medir:
 Sustancias procedentes de la peroxidación de los lípidos
(libres o de las membranas celulares): 4-hidroxi-nonenal,
malondialdehido (MDA), etc.
 Capacidad antioxidante total (CAT): medición de la
capacidad que tienen los antioxidantes del fluido
problema para suprimir la reacción de oxidación de un
determinado reactivo.
 Actividad de enzimas que intervienen en las reacciones
de captación de electrones, como glutatión peroxidada
(GPx), catalasa o superóxido dismutasa.
6
 Concentraciones de otras sustancias
glutatión, vitaminas (A,C,E), etc.
antioxidantes:
El problema de las mediciones es que no hay establecido un
protocolo universal para la determinación del estrés oxidativo o de
antioxidantes en un organismo, tejido o fluido determinado, y
tampoco en leche humana. Estas mediciones son difíciles de
reproducir por diversos motivos: factores que pueden modificar su
estado (el tiempo o las condiciones del procesamiento, la
temperatura, el ritmo circadiano, etc.), heterogeneidad en los
parámetros empleados para su medición, variaciones en la
metodología analítica empleada en cada laboratorio, etc.; con todo
ello los resultados de cada laboratorio son difíciles de comparar e
interpretar.
Antioxidantes en leche humana.
Como cualquier fluido orgánico, la leche humana dispone de
concentraciones variables de sustancias, vitaminas y enzimas con
actividad antioxidante.
Se ha demostrado que la leche humana tiene una mayor
capacidad antioxidante que los sucedáneos (4-8), pese a que estas
fórmulas estén suplementadas con vitaminas de carácter
antioxidante.
También se ha demostrado que la capacidad antioxidante de la
leche de madre es inversamente proporcional a la edad del niño
amamantado (tiene mayor capacidad la leche de los primeros días
de vida), y al peso del RN en el momento del nacimiento (mayor
cuanto más bajo peso) (6,8), con lo cual parece querer compensar
la relativa deficiencia de antioxidantes de los neonatos,
especialmente de los prematuros; esto explica, al menos en parte,
el efecto protector que ejerce la leche materna frente a problemas
típicos del prematuro como la enterocolitis necrotizante o la
retinopatía.
La manipulación de la leche humana puede alterar algunas de
sus características y la concentración de determinados
componentes, entre ellas su actividad antioxidante. Por ejemplo,
nuestro grupo de trabajo ha demostrado que el tratamiento térmico
para la higienización de la leche materna (uso hospitalario o bancos
de leche) provoca una disminución de la concentración de glutatión
y de la actividad antioxidante total, más acusada si se procede con
7
la pasteurización tipo Holder (a 63 ºC durante 30 minutos,
tratamiento térmico habitual) que con un método de pasteurización
a temperatura más alta durante menos tiempo (75 ºC, 15 segundos)
(9). Tema aparte merecen los cambios debidos al almacenamiento
mediante refrigeración o congelación.
Influencia del almacenamiento de la leche sobre la actividad
antioxidante.
Si la leche no puede administrarse recién extraída (fresca), pero
se almacena en refrigeración o congelación, mantiene muchos de
sus componentes y propiedades nutricionales e inmunológicas
inalteradas, como la capacidad bactericida y bacteriostática, o la
concentración de inmunoglobulina A. Pero si que pueden
deteriorarse otras con el almacenamiento, como puede ser el caso
de la calidad proteica (10), y también de la actividad antioxidante.
Esta alteración de la actividad antioxidante ha sido demostrada en
varios estudios:
 Un grupo holandés (11) demuestra, midiendo la
concentración de hidroperóxido del ácdo linoleico, que la
refrigeración aumenta la peroxidación de los lípidos de la
leche
 Un grupo africano (12) muestra que se produce un descenso
significativo de la concentración de glutatión en leche humana
a las 2 horas de la extracción (tanto a temperatura ambiente,
como refrigerada o congelada)
 Otro grupo neozelandés (13) observa que los niveles de
vitamina C de la leche humana disminuyen alrededor de un
tercio de su concentración inicial tras 24 horas de
refrigeración o 1 mes de congelación.
 El grupo de T. Heygy (5) mide la capacidad antioxidante total
(CAT) de la leche humana (comparada con el patrón estándar
del trolox), observando que, respecto a la leche fresca recién
extraída, hay una pérdida significativa cuando la leche es
refrigerada o congelada más de 48 horas; aún así, mantiene
una CAT superior que los sucedáneos.
Nuestro grupo de investigación también ha mostrado en varios
trabajos este deterioro de las propiedades antioxidantes de la leche
8
humana con la refrigeración y, aunque en menor medida, la
congelación. A continuación comentamos los dos más relevantes:
 En el estudio publicado en Biofactors en 2004 (14), con 32
muestras de leche humana, comparamos la actividad
glutatión-peroxidasa (GPx, enzima antioxidante) y la
concentración de malondialdehido (MDA, producto de la
peroxidación lipídica) entre leche fresca recién extraída,
refrigerada a 4ºC durante 24 horas, y congelada a -20ºC
durante 10 días. En cualquiera de las dos modalidades de
almacenamiento se produce un descenso significativo de la
actividad GPx, aunque menor en las muestras congeladas;
también la concentración de MDA es más elevada, aunque
sólo lo es de forma significativa en las muestras refrigeradas
(ver figuras 1 y 2); concluimos que, aún produciéndose un
aumento de la peroxidación de los lípidos de la leche con
cualquier tipo de almacenamiento, la congelación da mejores
resultados que la refrigeración.
 En el estudio publicado en 2010 en Journal of Human
Lactation (15) medimos en 10 muestras de leche los cambios
en la actividad GPx y en la concentración de MDA con
distintos temperaturas (-20 y -80ºC) y tiempos (15, 30 y 60
días) de congelación. Observamos que disminuye la actividad
GSHpx y aumenta la concentración de MDA, aunque de forma
más acusada a -20ºC que a -80ºC, y en mayor medida cuanto
más tiempo se mantiene congelada (ver figuras 3 y 4);
concluimos que, para preservar al máximo posible las
propiedades antioxidantes de la leche, conviene congelarla
durante un mes como máximo y preferentemente a -80ºC.
9
Figura 1. Concentración de MDA en leche fresca, refrigerada y congelada
(Miranda et al, Biofactors 2004).
Concentración de MDAµM (media + DE) en leche
fresca (1), refrigerada 24 horas a 4ºC (2) y
congelada 10 días a -20ºC (3)
3
2,8
2,6
2,4
2,2
2
1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
p < 0,0001
p = 0,1
1,28
0,98
0,55
1,77
1,43
0,95
1
2
3
Figura 2. Actividad GPx en leche fresca, refrigerada y congelada (Miranda
et al, Biofactors 2004).
Actividad Gpx en mM/L x minuto(media + DE) en
leche fresca (1), refrigerada 24 horas a 4ºC (2) y
congelada 10 días a -20ºC (3)
50
45
p < 0,05
11,42
40
p < 0,01
35
7,94
10,86
30
25
20
34,31
15
28,65
22,72
10
5
0
1
2
3
10
Figura 3. Concentración de MDA en leche fresca y congelada a
-20ºC o -80ºC durante distintos tiempos de congelación (15, 30
y 60 días) (Silvestre et al, Journal of Human Lactation 2010).
Concentración de MDAµM (media + DE) en leche fresca vs congelada
a -20ºC y -80ºC, durante períodos de 15, 30 y 60 días.
2,2
2
0,64
1,8
1,6
1,4
0,26
1,2
1
0,34
0,44
0,25
0,22
0,8
0,29
1,39
0,6
0,4
0,72
0,97
0,8
1,08
0,81
0,65
0,2
0
Leche
fresca
-20ºC
15 días
-20ºC
30 días
-20ºC
60 días
-80ºC
15 días
-80ºC
30 días
-80ºC
60 días
Figura 4. Actividad GPx en leche fresca y congelada a -20ºC o 80ºC durante distintos tiempos de congelación (15, 30 y 60
días) (Silvestre et al, Journal of Human Lactation 2010).
Actividad Gpx en mM/L x minuto (media + DE) en leche fresca vs congelada
a -20ºC y -80ºC, durante períodos de 15, 30 y 60 días.
30
28
26
24
9,45
22
8,65
20
8,06
18
16
3,97
6,76
14
12
10
2,91
2,01
18,19
8
14,71
6
14,92
11,76
4
10,26
7,16
6,22
2
0
Leche
fresca
-20ºC
15 días
-20ºC
30 días
-20ºC
60 días
-80ºC
15 días
-80ºC
30 días
-80ºC
60 días
11
Conclusiones y recomendaciones.
Con los resultados de los estudios mencionados podemos
comprobar que el almacenamiento de la leche realmente provoca
cierto deterioro en sus propiedades antioxidantes, en diferente
intensidad según las condiciones aplicadas. En general parece que
el deterioro de la capacidad antioxidante es menor con la
congelación que con la refrigeración, y que es mejor hacerlo
durante el menor tiempo posible a las más bajas temperaturas
accesibles (mejor a -80ºC). Es especialmente importante tener en
cuenta este hecho en los Bancos de Leche y en los hospitales,
donde la leche, sea de la propia madre o de donante, estará
destinada a RN enfermos, en general grandes prematuros, que
como también hemos podido ver, son más susceptibles a sufrir
patologías relacionadas con el estrés oxidativo, y por lo tanto, más
dependientes de las propiedades antioxidantes de la leche de
madre.
En el caso de las extracciones de leche de las madres que se
incorporan al trabajo, y siempre teniendo en cuenta la actividad
antioxidante y la peroxidación de los lípidos, recomendaríamos
congelar mejor que refrigerar (salvo que la refrigeración sea por
pocas horas), y evitar almacenamientos demasiado prolongados, a
ser posible menores de 1 mes, ya que esta leche va a ser
congelada como mucho a -20º C, temperatura que pueden
alcanzar los congeladores domésticos. No obstante, en estos casos
también hay que tener en cuenta que los lactantes que van a recibir
esta leche de sus madres, normalmente entre los 4 y los 6 meses
de edad, ya no son tan susceptibles como los RN pretérmino a
patologías relacionadas con el estrés oxidativo; además, van a
recibir entre 1 y 3 tomas de leche almacenada durante la ausencia
de la madre, pudiendo recibir el resto del día la leche fresca en
condiciones idóneas directamente del pecho de su madre (lo que
consideraríamos como el patrón de calidad en cualquier estudio
comparativo).
Aún con todo, también se ha visto que sigue teniendo mejores
características antioxidantes la leche humana almacenada que los
sucedáneos (5). Con lo que podríamos concluir que, pese a las
pérdidas por el almacenamiento, sigue siendo de mayor calidad
(hablando en términos de antioxidantes) la leche humana que el
sucedáneo.
12
Y por supuesto, también hay que tener en cuenta que hay otras
características muy positivas de la leche humana (nutricionales,
inmunológicas, etc.) que no se van a deteriorar con el
almacenamiento como lo pueda hacer la actividad antioxidante, que
van a seguir inclinando la balanza a favor de la leche de madre.
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Chapter 10
The Role of Breastfeeding in the
Defense of the Infant
Lars A. Hanson
induces the necessary build-up of the infant’s immune
system.
The initial deficiencies of the infant’s immune
system are related to the supportive role of the
antibodies transferred via the placenta and, especially,
to the numerous host defense factors in human milk.
The complexity and considerable amounts of the
many defense components in the milk delivered to
the offspring illustrates the likely importance of this
form of protection for the infant. Not only are there
numerous milk factors which have direct capacity to
protect the infant, but there is also a general principle in
their function: they all act without causing inflammation
and tissue damage which, in contrast, is the consistent
mode of function for blood and tissue-mediated
defense. These milk-mediated forms of defense are
perfect for the growing child: defense without inducing
inflammation means optimal conditions for normal
growth and development.
Furthermore, human milk contains numerous
substances that function as signals to the infant which
may explain why there is growing evidence that the
protection against certain infections noted during
breastfeeding may remain at enhanced levels for some
years after the termination of breastfeeding. Such longterm protective effects may also be provided against
some inflammatory diseases, like celiac disease. For a
recent, more complete review of this field, see Hanson,
2004b.
Introduction
The newborn is in a very special situation when leaving
the sterile and protected environment of the mother’s
uterus. The infant has to handle many new demands.
Besides taking in food, the infant also has to meet a
new environment which includes the presence of a
multitude of microbes. Without an adequate defense
against infectious agents, the neonate runs a very
high risk of acquiring threatening infections. From
this point of view, the neonatal period and the first
year of life are the most dangerous times in man’s life.
Our understanding of how we defend ourselves
against infections has grown tremendously in recent
decades, especially the defense of the infant, which is
much more complex than later in life. This is mainly due
to the fact that the infant’s immune system must be built
up and expanded so that the child can take over its own
defense as soon as possible. The mother supports the
host defense of the infant in two ways. One is via the
antibodies from her blood which are actively transported
over the placenta to the infant’s circulation during fetal
life. These antibodies are ready for use from birth on.
The other is due to the numerous and complex defense
factors provided via the mother’s milk available directly
after delivery.
This chapter describes the risks from and advantages
of exposure to microbes directly from birth for the
newborn and growing infant. It will illustrate how
this exposure can be a threat, but also how it regularly
159
160
Chapter 10
The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
The newborn needs an immediate defense
against microbes: the microbial flora
around the infant
Man is constantly exposed to bacteria, but most are
totally harmless. Starting from delivery, the newborn
is colonized by such bacteria on the skin, in the upper
respiratory tract, and in the gut, as well as in the vagina
and the lowest part of the urethra. An adult normally
carries around 1 kg of bacteria in the large intestine.
The great majority of these bacteria are strict anaerobes,
which cannot live in the presence of oxygen. They
use up space and nutrients available in the bowel, so
it becomes difficult for oxygen-requiring aerobic or
facultative anaerobic bacteria to settle and grow. This
competition is called “colonization resistance” and is a
very important defense mechanism functioning against
most potentially dangerous bacteria which try to infect
humans via the gut. The common potential pathogens
are almost exclusively found among the aerobic and
facultatively anaerobic bacteria.
All mammals deliver next to the anus of the
mother. This enables the offspring to receive the least
dangerous bacteria around. As will be illustrated later,
the mother provides special milk antibodies to protect
against any danger involved with the baby taking up
the mother’s gut bacteria. Some of the strict anaerobic
bacteria, like Bacteroides thetaiotamicron, may also have an
anti-inflammatory effect in the gut (Kelly et al., 2004).
Others, like Lactobacilli and Bifidobacteria strains, may have
antibacterial capacity directed against potential pathogens
(Coconnier et al., 1993; Lievin et al., 2000; Coconnier et
al., 2000).
If this normal colonization at delivery is hindered,
the infant will be colonized in an uncontrolled manner
from hospital material or staff. The infant may pick up
bacteria with increased resistance against antibiotics and
with increased virulence. This can be seen when the
baby is delivered by cesarean section or when misplaced
hygiene practices try to prevent exposure to the mother’s
feces at delivery.
Within 48 hours of vaginal delivery, the baby’s
intestine already contains 1010-11 bacteria per gram of stool.
Bacteria, like Escherichia coli and enterococci, which grow well
in the presence of oxygen, can colonize the intestine of
the newborn early. When these bacteria have consumed
the oxygen, strictly anaerobic bacteria, like various
Bacteroides and Bifidobacterium species, start to appear.
Breastfeeding influences the colonization process,
but the results vary greatly between studies. Many early
studies reported a pronounced influence by feeding mode
on the microflora, but in modern Western societies,
there seems to be less difference between breastfed and
bottle-fed infants. Mata et al. investigated the intestinal
microflora of breastfed indigenous Guatemalan
neonates and found that E. coli, Enterococci, Clostridia,
and Bacteroides were all present in high counts during the
first days after birth (Mata et al., 1969). But by the end
of the first week of life, the microflora was completely
dominated by bifidobacteria. Bullen investigated English
infants in the early 1970s and saw a clear dominance of
bifidobacteria in breastfed neonates, whereas in bottlefed infants, bifidobacteria were present in lower numbers
and were outnumbered by Bacteroides, E. coli, Clostridia,
and Enterococci (Bullen & Tearle, 1976).
Many more recent studies reported similar and
sometimes very low counts of Bifidobacteria in both
breastfed and bottle-fed infants (Lundequist et al., 1985;
Balmer & Wharton, 1989; Kleessen, 1995), and only
some investigators found more Bacteroides in bottle-fed
than breastfed infants (Bullen & Tearle, 1976; Benno et
al., 1984). More persistent differences included lower
counts of Clostridia and enterococci in breastfed than
bottle-fed infants (Balmer & Warton, 1989; Stark &
Lee, 1995). Also, bottle-fed infants commonly had a
more diverse enterobacterial flora, with more Klebsiella,
Enterobacter, and various E. coli strains (Bullen & Tearle,
1975; Adlerberth et al., 1991).
Among these latter microbes are some potentially
dangerous bacteria which may reach such high numbers
that the risk of infection in the infant is increased.
Bacteria, like Klebsiella and E. coli, may then succeed to
translocate, i.e., to attach to and penetrate the gut wall,
causing very dangerous infections, such as neonatal
septicemia and meningitis, as well as necrotizing
enterocolitis (NEC). The risk of such conditions is
usually linked to prematurity and an immature immune
system. The protective capacity of breastfeeding against
these conditions will be discussed later. The number/
gram feces of E. coli, as well as of Clostridia, was
significantly lower in the gut of breastfed than formulafed infants, possibly diminishing the risk of infections
with these bacteria (Penders et al., 2005). In this study,
there was no difference in the number of Bifidobacteria
comparing formula and breastfed infants.
Chapter 10 The Role of Breastfeeding in the Defense of the Infant
After delivery, there is an early period in the infant’s
gut when there are high numbers of aerobic and
facultatively anaerobic bacteria that can live in the presence
of some oxygen. At that time, they can reach such
high numbers that they will be able to cause infections.
Gradually, the strict anaerobes, which are harmless, take
over and reduce by competition for space and nutrients
the numbers of other potentially pathogenic bacteria
(Adlerberth, 1999).
Today, Staphylococcus aureus has become a common
finding in the stool of Swedish infants. From the age
of three days, S. aureus was found in the stool of 16%
of the infants studied and was present in up to 73% of
the infants by the age of two to six months (Lindberg et
al., 2000). These bacteria seemed to originate from the
mother’s breast, nose, and skin, but were also found in
the father’s skin flora. None of these infants showed any
symptoms from the presence of these bacteria (Lindberg
et al., 2004). The fact that such potentially pathogenic
bacteria are present in the gut of infants so early in life
may indicate a changed microbial ecology. This may be
due to reduced competition from the totally apathogenic
anaerobic microbial flora normally seen in infancy to
take over in numbers and successfully compete with
and reduce the number of the aerobic and facultative
anaerobic bacteria.
A prospective follow-up until 12 months of age
of the gut microflora in Swedish infants has illustrated
that those delivered vaginally more often had E. coli in
the gut, whereas those delivered by cesarean section
more often carried other Enterobacteria, such as Klebsiella
and Enterobacter (Adlerberth et al., 2006). From day
three, both groups were colonized with S. aureus and
not Enterobacteria as has been common previously.
Colonization with the anaerobic Bacteroides was clearly
delayed among those delivered by cesarean section
compared with vaginal delivery.
Early breastfeeding helps the normal intestinal
flora get settled and, in a number of ways, counteracts
potential pathogens (Adlerberth et al., 1999). Human
milk seems to promote the growth of certain bacteria
in the infant’s gut, like lactobacilli, especially Lactobacillus
rhamnosus (Ahrne et al., 2005). Such harmless bacteria
may compete with other potentially more dangerous
bacteria, supporting the protective role of breastfeeding.
Certain Bifidobacterial species have also been reported
to be more frequent in the gut of breastfed than nonbreastfed infants (Salminen et al., 2005). Bacteria may
161
increase their chance of remaining as colonizers in the
gut by adhesins, which are small structures sticking
out from the microbial surface that help the microbes
attach to the gut wall. Human milk seems to favor the
production of adhesins by E. coli, a capacity that may be
linked to low virulence (Nowrouzian et al., 2005).
Infant’s own host defense compared to
that of the adult
A full-term neonate has a more or less complete and
competent immune system, but at delivery, it is still
quite limited. This is due to the fact that although all
cellular components are present, they are present in low
numbers. Upon exposure after birth to all the microbes
acquired from the mother, hospital staff, and family
members, the infant’s immune system starts to expand.
Its priority is to be able to take over its own host defense,
permitting normal growth and development unhampered
by the burden of microbial onslaught (Hanson, 2004b).
Host Defense Consists of Three Cooperating Parts:
1) the non-specific part functions very broadly against infecting agents,
2) the pattern-specific part is directed against
groups of structurally related microorganisms,
and
3) the highly specific part reacts separately against
various structures of each potentially dangerous
microbe, be it a virus, a bacterium, or a large
parasite.
The efficiency of the various host defense mechanisms
in the young infant is compared to that of the adult
(Table 1).
1. Non-Specific Defense
Non-specific mechanical defense against infections
includes skin and mucosal membranes which prevent
most microorganisms from entering the underlying
tissues. The flow of saliva and urine, the presence
of mucus on the mucosal membranes, the upward
movement of cilia in the respiratory tract, and the
continuous movement downwards of the gut content
all help protect us against microbes trying to enter our
tissues to establish themselves by causing an infection.
The significance of such simple mechanisms is clearly
illustrated by the fact that deficient ciliary function or
impaired urinary flow brings a high risk of respiratory
Chapter 10
or urinary tract infections, respectively. A runny nose,
cough, and diarrhea are other mechanical ways to dilute
and eliminate unwanted microbes. At the same time, a
normal bacterial flora in the upper respiratory tract and
especially in the gut do, as discussed in the previous
section, play a major role in preventing new, potentially
pathogenic invaders from settling in those sites or, at
least, in limiting their numbers which may be enough to
prevent or at least ameliorate symptoms of infection.
Chemical and biochemical defense is exemplified
by the low pH in the stomach which kills many, but not
all, bacteria and by numerous additional components in
blood, tissues, and secretions.
The neonate and young infant is somewhat deficient
in some of the mentioned parameters (Table 1): the
gastric pH is not as low in early life, the microbial killing
by fatty acids in sweat is of reduced efficiency, and
coughing may be inadequate. This is especially true in
premature infants in whom most defense functions are
more or less reduced.
Bacteria
Monocytes /
Macrophages
Neutrophils
{
162
Cytokines produced: IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-a
Figure 1A. Whenever microbes reach tissues in and
under skin and mucosal membranes, they meet the
leukocytes, or the white blood cells. These neutrophils,
monocytes, and macrophages are capable of taking up
and engulfing such microbes and often kill them. Their
surface receptors, the TLRs, initially bind the microbes,
thereby activating the leukocytes and producing a
number of cytokines, which as part of the defense
induce inflammation in surrounding tissues. They also
efficiently activate the Antigen Presenting Cells, the
APCs.
Activate
2. Pattern-Specific Defense
IL-4
IL-12
B lymphocyte
Cytotoxic T cell
T helper cell
IFN-γ
Destroys cells
infected with
virus, Listeria,
etc.
NKcells
Macrophages
{
The pattern-specific or group-specific defense acts most
importantly via white blood cells, leukocytes, which
can engulf and kill microbes by phagocytosis (Hanson,
2004b). They have receptors for certain surface
structures on microbes and are called Toll-like receptors
(TLRs). These are specific for groups of bacteria and
function as “stranger signals” in the tissues (Bendelac &
Medzhitov, 2002) (Table 1). The receptor TLR number
2 (TLR2), for instance, recognizes all gram-positive
bacteria, including staphylococci and streptococci, while
TLR4 recognizes gram-negative bacteria, like E. coli and
Klebsiella. There are numerous additional receptors for
other groups of microbes.
As soon as phagocytes with the help of the TLRs
recognize any microbes in our tissues, these leukocytes,
whether neutrophilic granulocytes, monocytes, or
macrophages, increase their metabolism and via a
transcription factor, NFкB, start producing a cascade
of signals, or cytokines (Figure 1A). They also strongly
activate other phagocytes in the vicinity to increase
phagocytic activity. But the multiple cytokines produced
have many more functions, coming together as the
tissue reaction that we call inflammation (Janeway et
al., 2005). Cytokines cause local swelling, tenderness,
redness, increased heat, and general symptoms like
tiredness, pain, and loss of appetite. The most well
Antigen
Presenting
Cells - APCs
can kill
Antibodies
in blood
tissues and
in exocrine
secretions
on mucous
membranes
Figure 1B. The APCs present the antigens from the
infecting microbe to the specific immune system,
consisting of lymphocytes. The B lymphocytes respond
by producing antibodies specifically directed against
the invading microbes. The T lymphocytes provide cellmediated immunity against the invaders.
163
Table 1. Host Defense in the Adult with Functions Deficient in the Neonate-Young Infant (in italics)
1. Non-specific Host Defense
Mechanical, chemical,
biochemical defense
Skin, mucosal membranes, mucus secretions
Flow of saliva, urine, nasal discharge, cough, gut peristalsis, diarrhea
Ciliary functions in the respiratory tract
Fatty acids in sweat, low gastric pH
Complement system
Defensins
2. Pattern-specific Host Defense
Phagocytes
A. Neutrophils
B. Monocytes/macrophages
Important cells in host defense, able to take up and kill many forms of microbes. They carry
Toll-like receptors (TLRs) specific for groups of microbes, such as Gram-negative or Grampositive bacteria. The TLRs present as “stranger signals,” alarming host defense via production of
numerous signals: the cytokines.
The TLR receptors of the phagocytes in the neonate may react adequately, but in some studies, they react less
efficiently in the presence of microbes, resulting in reduced production of regulating cytokines.
Fewer in bone marrow, reduced production, fewer migrating to infected sites because of limited complement function.
Good killing capacity, but not in prematurity, during sepsis, pneumonia, and respiratory distress
Poor response to activating signals
Reduced response to IFN-g, less efficient killing of Candida, less production of IFN-g and TNF-a in the neonate.
Production in monocytes and lymphocytes of the down-regulating cytokines IL-10 and TGF-b reduced in term and
preterm infants.
Exposure to normal intestinal commensal bacteria, like Bifidobacteria and Lactobacilli, induces
adequate cytokine responses also in neonatal monocytes
3. Specific Host Defense
Antigen-presenting cells (APCs)
Thymus
Specific immunity
A. Antibody-mediated immunity
B. Cell-mediated immunity
Cells which take up microbes and break them down, presenting small parts to lymphocytes in the
specific immune system.
Reduced specific immune responses because neonatal APCs produce fewer stimulating cytokines and carry fewer T cell
stimulating surface receptors.
Central organ in the immune system controlling the specificity of the T lymphocytes, eliminating
auto-reactive ones.
Small thymus in the newborn is linked to increased mortality.
Non-breastfeeding is linked to a smaller thymus.
Host defense via a lymphocyte-based system which attacks infecting agents with high specificity and
capacity to increase the strength of the attack with more exposure to the agent. In addition, this
response has an immunological memory with protective capacity that may remain through life. It
works via special cytotoxic or killer T cells and via antibodies.
Antibodies are proteins with antigen binding sites in one end which fit well to a structure on part of
a bacterium or a virus. There are different forms of these antibodies called IgG, IgM, and IgA. In
secretions like milk and saliva, SIgA (secretory IgA) dominates.
The newborn has a full setup of maternal IgG obtained via placenta during pregnancy. These are degraded and
reach very low levels after a few months, while the IgM and IgG antibodies produced by the infant slowly take over in
response to the microbes encountered from the environment. The SIgA antibodies remain at levels quite low initially
in the secretions of the young infant, but increase with exposure.
Consists of T lymphocytes with specific receptors for parts of an infecting virus expressed on the
surface of an infected cell. The killer T cells also produce IFN-g which activates other cells, like
macrophages, to become capable of killing viruses and certain bacteria, like Listeria or Mycobacteria,
which try to hide from the defense inside various cells.
In early life, the killer T cells produce less cytokines, like IL-4, IL-10, and IFN-g, but increased amounts of IL13, resulting in somewhat reduced cell-mediated immune capacity.
164
Chapter 10
known cytokines are Interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8, and
Tumor Necrosis Factor (TNF)-α. Οf these, IL-8 brings
in more phagocytes to try to assure that all the infecting
microbes really are taken up and killed. TNF-α adds
to the inflammation and also causes tiredness, possibly
making the infected individual rest more, concentrating
his/her capacities on defense. IL-β, IL-6, and TNF-α
increase the level of the hormone leptin which causes
loss of appetite during the infection. The important
protective mechanism of phagocytosis that we need for
defense clearly has effects that can become problematic.
For example, with repeated infections in a child in a poor
community, the continued loss of appetite can add to
undernutrition, and long-term continued tiredness can
impair normal development.
In early infancy, there are fewer neutrophils in their
depot or the bone marrow, where their production is
reduced, and they respond poorly to activating cytokine
signals (Schelonka & Infante, 1998). Their capacity
to adhere and change shape when meeting microbes
is decreased. In severe prematurity, on-going sepsis,
pneumonia, or respiratory distress, the phagocytic
capacity is reduced. In the blood, there is a series of
components, the complement system, which strongly
potentiates bacterial killing by phagocytosis. But,
complement is low in the blood in the first three months
of life, so the neutrophils aggregate less efficiently at
the site of an infection, although their killing capacity is
adequate (Table 1).
Monocytes/macrophages are just like the neutrophils
in their efficiency in taking up and killing invading
microbes. The monocytes are present in the circulation
and the macrophages are present in tissues. However,
in the neonate/young infant, there is a reduced capacity
for these cells to respond to some activating signals,
like interferon (IFN)-γ, and they show reduced capacity
to kill Candida (Marodi, 2002). Neonatal monocytes in
the term infant produce less of the pro-inflammatory
cytokines TNF-α and IFN-γ (Levy, 2005). On the other
hand, exposure of neonatal monocytes to bacteria from
normal intestinal flora mainly induce via their TLR
receptors at least as efficient a cytokine production as in
adults (Karlsson et al., 2002) (Table 1).
The monocytes and lymphocytes in term and
preterm neonates show less efficient regulation of the
pro-inflammatory cytokines IL-1β, IL-6, IL-8, and
TNF-α and much more inhibition of the production of
the down-regulating IL-10 and TGF-β. The latter two
are important in controlling inflammatory processes.
Therefore, a neonate with an infection may have
stronger inflammatory reactivity than an older infant,
causing more tissue damage (Schultz et al., 2004). When
the neutrophils/monocytes/macrophages meet invading
bacteria via their TLR receptors, they fight them by
phagocytosis, trying to kill them. Their production
of the pro-inflammatory cytokines mentioned above
engage surrounding tissues bringing about inflammation
which is a sign of an extended defense reaction. That
activation also includes “antigen-presenting cells” (APCs)
(Figure 1B), usually called dendritic cells, which get
very stimulated, take up the bacteria, break them down,
and present portions of their foreign structures, called
antigens (antibody generators), on their surface. These
antigen-presenting cells and the cytokines they produce
meet with activated lymphocytes which help develop
an immune response highly specific for the presented
antigen (Figure 1B). But in early life, the APCs produce
less of the cytokines needed for a fully balanced and
effective specific immune response to occur (Langrish
et al., 2002). The neonate´s dendritic cells also show
reduced expression of some surface receptors which
may be linked to a depressed capacity to stimulate the
neonate’s antigen-responding T cells (Liu et al., 2001)
(Table 1).
3. Specific Defense
The special lymphocytes which respond to the presented
antigen are called T helper cells and represent the next
step in the defense reaction serving to stop an ongoing
infection (Table 1, Figures 1A, B). These cells are born
in the bone-marrow, but they mature in the thymus,
explaining their designation as T cells. The thymus is a
central organ in the specific immune system. It helps
eliminate T lymphocytes which have receptors of high
binding-capacity for one’s own tissues and therefore
can be damaging. Only T cells which are tolerant to
one’s own tissues can be permitted in the circulation,
otherwise, autoimmune diseases like rheumatoid
arthritis and ulcerative colitis may occur (Högquist et al.,
2005). To further secure prevention of auto-immune
reactivity, special regulatory T lymphocytes appear in the
circulation and seem to play a major role in preventing
immunological diseases like autoimmune diseases and
allergies (Janeway et al., 2005). It is of considerable
interest that the intestinal microbial flora in early life
plays an important role in inducing immunological
tolerance. In an animal model, colonization with both
lactobacilli and E. coli, not just one or the other, were
needed to induce a soluble factor promoting such
tolerance (Rask et al., 2005).
The size of the thymus is strongly correlated to
health. The larger the thymus in early life, the lower
Antibodies
heavy chain
binding site
IgG
IgA in serum
light chain
binding site
Secretory
Component
IgA
IgA
J chain
Secretory IgA
binding site
J
IgM in serum
Figure 2. The structures of antibodies are illustrated.
They consist of heavy and light polypeptide chains
which form binding sites as indicated in the figures. The
antibodies produced in response to a certain microbe
have a structure of their binding sites that makes them
fit perfectly to parts of the microbe; thus each antibody
is specific for one part of the invading microbe and can
recognize and bind to that microbe. The binding sites are
in principle identical for the different types of antibodies,
the IgG and IgA, as well as the larger IgM. The secretory
IgA (SIgA) antibodies are found in different secretions
like milk, saliva, etc.
165
the infant mortality (Aaby et al., 2002). Breastfeeding
doubles the size of the thymus, which may be due to the
presence of the cytokine IL-7 and possibly other factors
in the milk (Ngom et al., 2004).
The T helper cells, with receptors that fit to the
antigens presented by the APCs, are already present in
the neonate. Lymphocytes of numerous specificities
are inborn and inherited in the immune system. They
are present from fetal life with a limited number of cells
of each specificity. There are already lymphocytes with
receptors covering a broad range of different antigens.
Their numbers expand after birth as they meet various
antigens to which their receptors fit. The T helper cells
provide cytokines which direct the continued immune
response specific for a presented antigen, be it against
a part of a virus, a bacterium, or a food stuff. The
immune response becomes more and more specific for
the antigen it is directed against. For instance, a bacterial
toxin will become more and more efficiently neutralized.
The APC will present the antigen to B lymphocytes,
which come from the bone marrow, and produce
antibodies called immunoglobulins, Ig (Figure 2).
They contain structures which form “binding sites”
that fit perfectly to parts of the presented antigen.
The antibodies appear in different forms called IgG,
IgM, and IgA and are present in blood and tissues.
IgA also appears as a larger, more complex molecule
called secretory IgA (SIgA) which predominates in all
secretions, like saliva, gut secretions, and milk (Figure
2). There are also IgE antibodies which are normally
formed to provide defense against large parasites, like
roundworm (Ascaris) and others, but may also cause
certain forms of allergy.
Antibodies protect us by binding and neutralizing
bacterial toxins and viruses. The IgG antibodies are
especially effective in this function. The IgG and,
even more efficiently, the IgM antibodies function by
activating the complement system when they bind to
microbes. As a consequence, phagocytes, like neutrophils
and monocytes, are brought into the site of the infection
in larger numbers and are activated to efficiently take
up, phagocytize the microbes, and kill them. These
antibodies function in tissues by activating leukocytes.
Cytokines are then produced and inflammation follows,
bringing more or less typical symptoms.
The infant starts producing antibodies against the
microbes it meets following delivery. It initially produces
IgM antibodies and then IgG antibodies upon exposure
166
Chapter 10
14
12
10
IgG
1
8
4
6
2
4
3
2
2
4
6
8
Birth
2
4
6 8
10
Months
12
Figure 3. (1) Via the placenta, IgG antibodies are actively
transported from the mother’s circulation to that of
the fetus. (2) From birth on, these IgG antibodies are
degraded and slowly vanish during the first year of life.
(3) The infant starts to produce IgM and IgG at birth,
taking over as the placentally transferred IgG antibodies
are metabolized and vanish. (4) The resulting level of
IgG antibodies in the circulation of the infant is shown
as (4).
to all antigens. The infant’s antibody levels in the blood
slowly increase during the first year, taking over from
the maternal IgG transferred via the placenta during the
pregnancy (Figure 3).
SIgA antibodies are present in various secretions
and are especially high in milk. They function primarily
by binding invading microbes, preventing them from
reaching the mucosal membranes. Thus, microbes do
not get a chance to attach to the mucosa, preventing
them from entering the tissues where they might cause
an infection. Tissue defense in the form of IgM and
IgG antibodies will, therefore, not be stimulated and
activate the complement system. Thus, phagocytes are
not activated and no inflammation is induced.
For a young, growing infant, it is obvious that the
SIgA mediated defense brings considerable advantages.
But during the first ten days of life, neonates have no or
very few IgA-producing lymphocytes in the gut mucosa
(Brandtzaeg, 2001). Cells producing IgM and IgA increase
rapidly two to four weeks after birth. Four to eight weeks
after birth, the IgA-producing cells providing SIgA in the
infant’s gut predominate; they peak at about 12 months.
The IgE antibodies are attached to mast cells in
tissues. When they react with their antigen, they bring
in eosinophilic granulocytes. The mast cells and the
eosinophils release a number of active substances which
work together to cause an inflammatory reaction. This
special reaction is mostly seen as inflammation causing
allergic disease, but is normally targeted against larger
parasites like helminths.
In the immune response to various microbes,
cytotoxic T lymphocytes develop in addition to specific
antibodies and are called killer T cells (Janeway et al.,
2005). T cells specific for a certain virus can attack and
destroy a virus-infected tissue cell because that tissue
cell expresses antigens from the infecting virus on its
surface. The specific cytotoxic T cell recognizes the
viral antigens and destroys the infected cell. Viruses are
released, but are neutralized by the antibodies present
in blood and tissues. Tissue cells infected by bacteria,
like Listeria and Mycobacteria, may also be attacked and
destroyed in a similar fashion by cytotoxic T cells. These
cells produce IFN-γ which kill viruses and activate
phagocytes, like macrophages, to kill pathogens like
Listeria, a dangerous microbe in infants and pregnant
women. In early infancy, the cytotoxic T cells produce
lower levels of several cytokines, like IL-4, IL-10, and
IFN-γ, but higher levels of IL-13 (Ribeiro-do-Couto et al.,
2001). There are suggestions that these observations are
linked to immaturity and that the IL-7 present in human
milk contributes to the maturation (Marshall-Clarke et al.,
2000).
Elaborate mechanisms have been developed
for the immune system to be able to avoid reacting
against its own tissues, food, and other environmental
factors against which we do not need immunological
defense. Such immunological tolerance is due to several
mechanisms, one of which is the elimination in the
thymus of lymphocytes which carry receptors against
one’s own tissues. Another mechanism is the regulatory
T cells as mentioned above. A third mechanism is the
exposure in the gut of the infant to certain bacteria which
induce production of factors that may down-regulate or
prevent unwanted immune reactivity (Rask et al., 2005).
Via The Placenta
Throughout pregnancy, the fetus receives maternal
IgG antibodies from the mother’s blood circulation via
an active transport over the placenta (Hanson, 2004b;
Ribeiro-do-Couto et al., 2001) (Figure 3). These
antibodies are present at 90-150% of maternal blood
levels at delivery and are then slowly degraded with
a half life of 21-30 days. The IgG antibodies help
Table 2. Components in Human Milk with Likely
Immunobiological Effects
Antibodies, especially SIgA
Lactoferrin
a-Lactalbumin
Carbohydrate components
Anti-secretory factor
Cytokines, growth factors and other signals from mother to infant
Fat
Defensins and cathelicidin
Lysozyme
Lactadherin
Leukocytes, etc
protect the fetus and young infant against infectious
agents, primarily in blood and tissues. They are capable
of neutralizing certain viruses and bacterial toxins and
inducing phagocytosis, complement, and phagocytemediated inflammation.
Trace amounts of the maternal IgG antibodies
may remain towards the end of the first year. These
antibodies can inhibit the infant’s new antibody
responses, such as against the measles vaccine. That is
why the measles vaccine is usually given after the first
year of life (Sigrist, 2003).
Via the milk
Components of Potential Protective Capacity
Human milk contains numerous components that may
support the defense of the breastfed infant (Table 2).
These components range widely from large proteins,
like antibodies, to lipids and carbohydrates to numerous
signals from the mother to the offspring, such as
ytokines, chemokines, hormones, anti-oxidants, growth
factors, enzymes, and, finally, to cells, like lymphocytes
and phagocytes (Hanson, 2004b). The major ones will
167
be described below, and, when known, their possible role
for the breastfed infant will be mentioned (Table 3).
Antibodies
Human milk, especially colostrum, is rich in antibodies.
The predominant antibody is SIgA (Figure 2), making
up 80-90% of the antibodies in colostrum and mature
milk. There is a decrease from the high concentrations
in colostrum, up to 12 g/L, to around 0.5-1.0 g/L in
mature milk. The increase in daily milk volume from
early colostrum to mature milk largely compensates for
the initial decrease in concentration of SIgA. Infants
receive about 125 mg of SIgA/kg/day at one month
of age and about 40 mg/kg/day by four months of
age (Butte et al., 1984). SIgA levels are higher in milk
from mothers with premature delivery than in milk from
mothers with full-term babies (Goldblum et al., 1982).
As mentioned previously, the SIgA antibodies
function primarily by binding the microbes they are
specifically directed against, preventing them from
reaching the mucosal membranes, such as in the
respiratory and gastrointestinal tracts (Figures 4A, 4B).
Recently, it was shown that colostrum from mothers
vaccinated against pneumococci prevented such bacteria
from attaching to epithelial cells (Deubzer et al., 2004).
Such attachment is the first step in an infection.
The milk antibodies also neutralize viruses and
bacterial toxins. The milk SIgA antibodies are supported
in these functions by being quite resistant against
degradation by proteolytic enzymes in the gastrointestinal
tract. In addition, some of the milk SIgA antibodies
together with their antigen are directed against bacterial
enzymes which they neutralize (Gilbert et al., 1983). A
recent study suggests an additional mode of function
of SIgA: such antibodies, together with their antigen,
seem to be taken up by the mucosal M cells covering
the Peyer patches shown in Figure 4A and stimulate
Table 3. Signals in Milk with Possible Short/Long Term Effects on the Offspring
Cytokines, chemokines and colonystimulating factors
Hormones and growth factors
Factors with anti-inflammatory capacity
TGF-b (Transforming Growth Factor-b) , IL-1b (Interleukin-1b), IL-2, IL-4, IL-5, IL-6,
IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-16, IFN-g, TNF-a (Tumor Necrosis Factor-a), GCSF(Granulocyte-Colony Stimulating Factor), M-CSF (Macrophage-Colony Stimulating
Factor), MIF (Macrophage Migratory Inhibitory Factor), Eotaxin, etc.
EGF, FGF, IGF-1, VEGF, GH-releasing factor, HGF, erythropoietin, prolactin, thyroid
hormone, leptin, TGF, etc.
SIgA, IL-10, TGF-b, IL-1b Receptor Antagonist, TNF-a soluble receptors I and II,
Lactoferrin, Complement inhibiting factors, Prostaglandins which inhibit neutrophil
enzymes, Anti-proteases which block enzymes which may be tissue-damaging, etc.
168
Chapter 10
M cells
Gut
Bacteria, viruses,
foods, etc.
Peyer’s patch with lymphocytes
Blood
Lymph
to gut mucosa
Lymphocytes
SIgA
antibodies
to other
mucosal sites
Mammary
glands
Salivary glands
Figure 4A. The M cells covering the Peyer’s patches in the
gut take up bacteria, viruses, food, and other antigenic
material from the gut. This material is presented to
lymphocytes in the Peyer’s patches which are directed to
produce IgA dimers and J chains. These cells migrate
via the lymph and blood to other mucosal sites and
to exocrine glands. There, the SIgA antibodies are
produced. As a result, protection against the microbes
present or passing through the gut is spread to other sites.
Human milk contains large amounts of SIgA antibodies
against the microbes in the mother’s gut, which the baby
is normally colonized with at delivery and thereafter, and
may need defense against. Source: Hanson, 2004b.
Bacteria
SIgA antibodies
Gut epithelial cells
Figure 4B. Bacteria infect humans mostly via the mucosal
membranes. They must attach to the mucosal cells to
reach and infect the host’s tissues. If SIgA antibodies
are present in the baby, either from mother’s milk or
later from its own production, the invading bacteria are
bound by the SIgA antibodies and thereby prevented
from reaching the baby’s mucosa, for instance, in the
respiratory or gastrointestinal tract. Thus, infection is
prevented. In the breastfed baby, this is efficient since
the mother’s milk contains SIgA antibodies against the
microbes in the mother’s and infant’s surroundings as
shown in Figure 4A.
antigen-presenting cells there (Favre et al., 2005). This
could mean that SIgA antibodies from the mother’s milk
might both protect in the gut of the breastfed baby and
stimulate the infant’s own mucosal immune response
against bacteria from its gut.
It seemed surprising that human milk SIgA
antibodies often are directed against just about any
bacteria present in the gut (Hanson et al., 2004a). This
was explained when it was discovered that lactogenic
hormones important for the development of the
mammary glands towards the end of pregnancy directly
influence the migration of lymphocytes from the
aggregates of lymphocytes in the gut to the mammary
glands (Weisz-Carrington et al., 1978). This is called the
entero-mammaric link and results in SIgA antibodies in
the milk being directed against bacteria in the mother’s
gut and bacteria arriving there from her upper respiratory
tract secretions (Figure 4A). The breastfed infant is
provided protection via the milk against the mother’s
intestinal bacterial flora to which it is normally exposed
at delivery. At the same time, the baby builds up its own
normal intestinal defense against the microbes it gets
exposed to. This makes it obvious that breastfeeding
should be initiated directly after birth to help the
neonate handle exposure to microbes from birth on. As
discussed further below, this can save lives, especially in
poor areas (Edmond et al., 2006).
The maternal lymphocytes in the mammary glands
produce SIgA antibodies against quite a wide range
of microbes (Hanson et al., 2004b). The original
observation of the efficiency of the protection provided
via the milk was made in a Guatemalan village where
mothers sick with dysentery caused by Shigella bacteria
protected their breastfed babies from symptoms by
breastfeeding, although the babies excreted the bacteria
(Mata et al., 1969). In exposed areas, the milk SIgA will
also be directed against antigens, such as those from
Giardia parasites (Tellez et al., 2005). Vaccination of
pregnant women against pneumococci increased the
SIgA antibody levels to pneumococci in their colostrum
and milk (Obaro et al., 2004).
Several publications show that the specific milk SIgA
antibodies protect against infections from Vibrio cholerae,
Campylobacter, Shigella, enterotoxin-producing E. coli, and
Giardia lamblia (Glass et al., 1983; Ruiz-Palacios et al.,
1990; Hayani et al., 1992; Cruz et al., 1988; Waterspiel et
al., 1994).
169
et al., 2000). The human LF given perorally was taken
up by a special receptor in the gut and excreted in the
urine where it was protective. LF also has the capacity
to enter the nuclei of leukocytes and block their capacity
to induce inflammation by binding to the transcription
factor NFкB (Håversen et al., 2002). This effect may
explain the anti-inflammatory effect of LF shown in an
animal model of colitis (Håversen et al., 2003).
Bacteria binding
Bacteria can not bind
This figure shows how bacteria attach
to epithelial cells. The bacteria may carry specific
structures called adhesins, or pili, for that purpose.
They attach to specific structures on the epithelial cells,
usually oligosaccharide side chains of glycoproteins or
glycolipids, as indicated in the left part of this figure.
To the right can be seen structures in milk similar to the
cellular receptor blocking the bacterial attachment.
Figure 4C.
The protection against infections provided by
breastfeeding has the advantage of preventing all tissue
engagement, like inflammation and loss of appetite,
because the infecting agents are kept away from the
baby’s tissues by the SIgA antibodies (Carbonare et al.,
2005). As will be seen below, numerous other defense
mechanisms provided via the milk act in similar ways:
defending without causing inflammation as tissue
immunity does.
There are smaller amounts of IgM and IgG
antibodies in the milk. Their protective capacity is not
known in this setting.
Lactoferrin (LF)
This is another milk protein, the major value of which
may not be for nutrition, but for defense like SIgA. This
seems remarkable because human milk is relatively low
in protein content compared to other species’ milk. In
colostrum, there is as much as 5-7 g/L of LF. In mature
milk, there is about 1-3 g/L. The increase in milk
volume during early lactation partly compensates for this
decrease.
LF is a glycoprotein which binds iron. It is present
in granulocytes. LF and some of its fragments can kill
bacteria, certain viruses, and Candida (Ellison, 1994;
Nikawa et al., 1994). In an animal model, LF and certain
LF fragments protected against experimental urinary
tract infections caused by E. coli in mice (Håversen
Lactalbumin
This is also a major milk protein, but little is known
about its functions with a remarkable exception. It has
recently been found to have anti-tumor effects. When
exposed to low pH, as in the stomach, the protein
unfolds and binds oleic acid, formed when triglycerides
are degraded in the stomach. Then, this complex attains
the capacity to kill human tumor cells. In this form, it
has been labeled human α-lactalbumin made lethal to
tumor cells, or HAMLET (Håkansson et al., 1995). This
molecule kills numerous human tumor cell lines. It
induces apoptosis and human studies give evidence for
effects against skin papilloma (Gustafsson et al., 2004;
Gustafsson et al., 2005).
Carbohydrate Components
Human milk contains numerous oligosaccharides,
glycoproteins, and glycolipids. The oligosaccharides
make up the third largest solid fraction in milk, next to
lactose and fat. More than 130 different oligosaccharides
have been isolated from human milk. They are not
absorbed. Instead, they promote the growth of a specific
microbial flora in the colon (Uauy et al., 2004). They
have been found to play an important role in protection
against infections by preventing various forms of
microbes from attaching to mucosal membranes as their
initial step in starting an infection. Both microbes and
microbial toxins bind to specific carbohydrate structures
on mucosal cells which function as their receptors when
they try to get into our tissues. The milk carbohydrates
contain these structures used as receptors by the
microbes and can thus block the attachment (Newburg et
al., 2005). Milk oligosaccharides were shown to prevent
adhesion not only of enteropathogenic E. coli, but also
of Vibrio cholerae and a Salmonella strain (Coppa et al.,
2006). The end result is the same as when the milk SIgA
antibodies keep microbes and their toxins away from
mucosal membranes preventing infections (Figures 4B,
4C).
170
Chapter 10
Anti-secretory Factor
This protein is normally present in various tissues, blood,
and secretions, like milk, after exposure to bacterial
enterotoxins or after eating a specially treated cereal. It
is anti-secretory (Lange & Lonnroth, 2001). Recently,
it was found to protect against acute mastitis and also
against acute and prolonged diarrhea in infants and
children (Svensson et al., 2004; Zaman et al., 2007). It
seems that inducing this component in milk may reduce
the risk of mastitis in the mother and diarrhea in the
infant.
Cytokines, Growth Factors, and Other Signals from
Mother to Infant
Mother’s milk contains numerous components which
may function as signals from the mother to her infant,
possibly helping various organs and functions to mature
(Table 3) (Field, 2005). Little is known about such
functions, but breastfeeding seems to have some longterm protective effects against certain infections and
some diseases, like obesity, that remain after lactation has
ceased.
For instance, it has been noted that blood
lymphocytes of infants breastfed for six months had
fewer receptors for cellular signaling, fewer of one T
lymphocyte population, and more NK (natural killer)
cells than nonbreastfed infants (Hawkes et al., 1999;
Böttcher et al., 2000).
Another example is the observation that IL-7 in milk
seems to be linked to an increased size of the thymus
in breastfed infants (Ngom et al., 2004). This could be
one reason why the thymus, the central organ in the
immune system, is twice as large in breastfed than in
non-breastfed infants (Ngom et al., 2004). Furthermore,
IL-7 seems to have an important role in promoting the
production of B lymphocytes, the antibody producing
cells (Dias et al., 2005).
The appetite-regulating hormone leptin present
in milk has the structure of a cytokine and binds to
cytokine receptors, illustrating cooperation between the
neuroendocrine and immune systems (Lord, 2002). The
many anti-inflammatory components in human milk
may help protect normal growth and development of
the infant. Breastfeeding seems, for instance, to have
an anti-inflammatory effect on infants with respiratory
syncytial virus infection (Roine et al., 2005). Further
examples of such biological effects are given in Hanson,
2004b.
Milk Fat
After enzymatic degradation, human milk lipids provide
fatty acids which can attack certain bacteria and viruses
as well as the parasite Giardia liamblia. They can also
neutralize certain bacterial toxins (Hernell et al., 1986;
Herrera-Insua et al., 2001; Isaacs, 2005).
Defensins and Cathelicidin
Several anti-microbial defensins and cathelicidin antimicrobial peptides have been demonstrated in human
milk (Armogida et al., 2001; Murakami et al., 2005). The
β-defensin-1 found in milk acts, for instance, against E.
coli (Jia et al., 2001).
Lysozyme
This enzyme can cleave peptidoglycans in the cell
walls of potential bacterial pathogens, like E. coli, in
cooperation with lactoferrin and SIgA (Adinolfi et al.,
1966). Its protective role has not been determined.
Lactadherin
The human milk-fat globule protein lactadherin inhibits
rotavirus which is an important pathogen that causes
severe dehydrating diarrhea in infants (Newburg et
al., 1998). Bovine milk lactadherin does not have this
protective effect in humans (Kvistgaard et al., 2004).
Leukocytes in Human Milk
During the first days of lactation, there are approximately
1-3 x 106 leukocytes/mL in milk. Two to three months
later, there are fewer than 1 x 106 cells/mL. About 4%
of them are lymphocytes (Goldblum et al., 1982). The
rest are neutrophils and macrophages. The primary role
of the neutrophils and macrophages present in milk may
be to protect the mammary glands against infections.
The role of lymphocytes in milk is not clear, but
they seem to be a selected population (Lindstrand et
al., 1997). Surprisingly, there is some experimental
evidence that they may be taken up by the offspring.
There are findings to show that the breastfed offspring
becomes tolerant to the mother’s HLA, her tissue type
antigens. That would permit her milk cells to be taken
up undamaged by her breastfed infant. As another
consequence, a renal transplant from a mother to her
offspring gives better results if the infant has been
breastfed and has been tolerized to her HLA (Campbell
et al., 1984).
The possible function of the NK cells in milk is
unknown.
Breastfeeding and Protection Against
Infections
To prove the presence of protective effects of
breastfeeding against various infections and other
diseases in a mode that agrees with the demands
of today’s evidence-based medicine would require
randomized double-blind placebo-controlled trials. It
is obvious that this is difficult to accomplish in studies
of the effects of breastfeeding for ethical reasons;
one cannot tell one mother to breastfeed her baby and
another not. It is also important to realize that variations
in living conditions, exposure to infectious agents, dietary
intake, etc. between populations add to the problems
of interpreting and evaluating reported results. These
facts are important to keep in mind when reading the
following review of published studies (Table 4). More
and better controlled studies are needed in this area.
Breastfeeding, Infant Mortality, and Episodes of
Illness
Mortality during the first year of life varies from three
per 1000 in a country such as Sweden to around 100
deaths per 1000 in poor populations (Costello & White,
2001). Several studies from developing countries show
strong reduction of infant mortality by breastfeeding.
As many as 1.3 million children could be saved each year
by optimal breastfeeding, i.e., six months of exclusive
breastfeeding followed by partial breastfeeding for
another six months (Labbok et al., 2004). Part of this
Table 4. Breastfeeding May Protect Against
Acute Infections
Neonatal septicemia and meningitis
Necrotizing enterocolitis
Diarrhea
Respiratory tract infections
Urinary tract infections
Sudden infant death syndrome
Likely Long Term Effects Against Infections
Otitis media
Upper and lower respiratory tract infections
Urinary tract infections
Invasive H.influenzae type b infections
Severe manifestations of measles
Likely, or Possible Effects Against Inflammatory Diseases
Allergies (debated)
Autoimmune and other inflammatory diseases
Diabetes type 1 and 2, rheumatoid arthritis, celiac disease, ulcerous colitis, Crohn’s disease, obesity,
cardiovascular disease (hypertension, arteriosclerosis, dyslipidemia, insulin resistance)
Likely, or Possible Effects Against Certain Tumors
Acute lymphoblastic leukemia
In children:
Hodgkin’s disease
Neuroblastoma
In adults:
Breast cancer
(H. Pylori-induced gastric cancer )
171
172
Chapter 10
protection is due to the quite strong contraceptive effect
of breastfeeding in poor populations with high fertility
(Labbok et al., 1997). A spacing of less than two years
between births increases the risk of dying by 50% before
the age of five years (Hobcraft et al., 1985). It should be
realized that approximately 97% of births take place in
regions with the highest infant mortality and the worst
poverty (Hanson et al., 1994). In a controlled study from
Brazil, it was found that the risk of dying from diarrhea
was 4.2 times higher in those fed formula or cow’s
milk compared to those partially breastfed and 14.2
times higher compared with those exclusively breastfed
(Victora et al., 1987).
A WHO (2000) review by a collaborative team
showed, with pooled odds ratios from a number of large
studies in the world, significant protection, from 5.8 for
infants younger than 2 months to 1.4 for those 9 to 11
months old. The first half year protection was better
against diarrhea than against acute respiratory infections,
with OR=6.1 compared to 2.4. For the second half year,
the corresponding figures were 1.9 and 2.5. The figures
ranged from OR=1.6 – 2.1 during the second year of life.
A recent WHO report based on studies in Ghana, India,
and Peru showed that there was no significant difference
in risk of deaths between exclusively and predominantly
breastfed (Bahl et al., 2005). But, the hazard ratio for
those not breastfed compared with those predominantly
breastfed was 10.5 (p<0.001). When compared with
those partially breastfed, it was 2.46 (p<0.001).
A recent statistically robust study of a representative
sample of cases of postneonatal deaths claimed that
promoting breastfeeding may prevent as many as 720
such deaths in the USA per year (Chen & Rogan, 2004).
Several studies illustrate that breastfeeding reduces
the number of episodes of illness as well as mortality
(Labbok et al., 2004). There are three randomized
controlled trials in preterm infants indicating the
protective capacity of breastfeeding against early
infections. In a recent review, it was claimed, however,
that these, as well as many other studies on this topic,
do not fulfill the strict criteria that are needed for critical
evaluation (de Silva et al., 2004).
Breastfeeding and Protection Against Neonatal
Infections (Table 4)
The effects on the early microbial flora colonizing the
newborn probably are an important factor behind the
observations that breastfeeding may protect against
dangerous infections, like neonatal septicemia and
meningitis (Winberg & Wessner, 1971; Ashraf et al.,
1991; Bhutta & Yusuf, 1997; Hylander et al., 1998).
Feeding low birth weight babies expressed human milk in
a planned prospective study was significantly protective
compared to feeding formula (p<0.001) (Narayanan et
al., 1982). A recent study of the neonatal morbidity in
very low birth weight infants showed that 50 mL/kg daily
of maternal milk decreased the rate of sepsis (Furman et
al., 2003). Obviously, mother’s milk provides numerous
components that can help protect the neonate who still
has several limitations in its own immune capacity, even
if it is full term.
One of the important principle functions for the
protective milk components is to keep microbes from
attaching to the mucosal membranes in the respiratory
and gastrointestinal tracts. This initial step is needed
for the microbe to be able to initiate an infection and
is prevented by major milk components like SIgA
antibodies and the numerous carbohydrate components
as discussed above (Figures 4B, 4C). The milk SIgA
antibodies, as illustrated in (Figure 4A), are directed
against the microorganisms present in the mother’s
surroundings and those that pass through her gut,
presently or previously. The milk carbohydrates cover
a very broad range of microbes in their function as
blocking receptor analogues. A recent study showed
that cases of moderate-to-severe diarrhea, including
those caused by Campylobacter and calicivirus, occurred
significantly less often among infants fed mother’s milk
high in 2-linked fucosylated oligosaccharides (Morrow
et al., 2004). Breastfeeding may also protect the neonate
against hypoglycemia and hypothermia, thus supporting
its host defense (Huffman et al., 2001).
A recent large study from Norway of the effect
of very early full human milk feeding on late-onset
septicemia showed a significantly reduced relative risk of
3.7 for septicemia if the human milk feeding was started
within the second week of life (Ronnestad, 2005). An
unmatched nested case-control study indicated that
breastfeeding provided significant protection against
neonatal respiratory infections in girls, but not in boys
(Sinha et al., 2003).
An important investigation from Ghana
demonstrated that the risk of neonatal deaths was four
times higher among infants given milk-based fluids
or solids in addition to breastmilk. The study also
illustrated the importance of starting breastfeeding
173
early: late start, i.e., after day one, was linked to a 2.4fold increase in risk of neonatal mortality. If all infants
were breastfed from day one, neonatal deaths were
reduced by 16%; if breastfeeding was started within the
first hour, the reduction was 22% (Edmond et al., 2006).
This effect can be expected considering the lack in the
neonate of an established protective normal microbial
flora on the mucosal membranes in the respiratory and
gastrointestinal tracts, the many limitations of the host
defense systems at that age, and the many protective
components provided by the mother’s milk.
A recent policy statement from the American
Academy of Pediatrics entitled Breastfeeding and the Use of
Human Milk summarizes the studies, describing the child
health benefits of breastfeeding, including protection
against infections (Gartner et al., 2005).
a significant risk factor. Taking this as well as other risk
factors in regard in a collaborative Scandinavian study, it
was found that breastfeeding had a weak, but significant
protective effect (Alm et al., 2002). Maternal smoking was
shown to be another important risk factor, as well as bottle
feeding (Chong et al., 2004; Fleming et al., 2003). Recently,
a debate has started based on reports that pacifier use may
decrease the risk of SIDS. At the same time, pacifier use
has been negatively associated with breastfeeding, even
with a dose-response effect noted (Nelson et al., 2005).
As to the use of pacifiers, parents need to be given full
information about possible advantages and disadvantages.
It is unknown how breastfeeding helps protect
against SIDS, but one study suggests that milk SIgA
antibodies may block certain bacterial toxins involved in
the pathogenesis (Gordon et al., 1999).
Breastfeeding and Necrotizing Enterocolitis (NEC)
This severe condition appears mainly in very low birth
weight infants and may be an illustration of how early
colonizing bacteria reach the intestinal mucosa of an
individual with limited and poorly controlled defense
mechanisms. The lack of defense factors like SIgA
antibodies and carbohydrate analogues that prevent
the potential invaders from attaching to the mucosa
allow these microbes to reach gut tissues. For instance,
Clostridia may be involved (de la Cochetiere et al., 2004).
In the gut tissues, the microbes can induce an unbalanced
and damaging inflammatory reaction (Halpern et al.,
2002). Human milk has been shown to be protective
against NEC (Lucas et al., 1990; McGuire et al., 2003;
Schanler et al., 1999).
Human milk contains an enzyme which degrades
the released and damaging Platelet Activating Factor,
PAF, and that may be one reason why milk is protective
(Furukawa, 1993). Other protective factors include
defensins which are locally produced in the intestinal
epithelium (Salzman et al., 1998). The anti-inflammatory
IL-10 in human milk may also help protect against NEC
by down-regulating the damaging inflammatory reaction
(Fituch et al., 2004). Probiotics, presumably protective
bacteria which may be promoted by breastfeeding, could
possibly also be preventive (Bell, 2005).
Breastfeeding and Diarrhea
There are several studies that show that breastfeeding
protects against diarrhea. This effect is a substantial
reason why breastfeeding significantly reduces infant
mortality, especially in poor areas. Critical studies have
confirmed that such protection occurs in both poor
and developed areas (Victora, 1990; Glass & Stoll, 1989;
Howie et al., 1990).
The protection often seems to be due to the
presence in milk of SIgA antibodies directed against
diarrhea-causing bacteria or their toxins, like enterotoxinproducing E. coli (ETEC), Shigella, V. cholerae, and G.
lamblia (Glass et al., 1983; Fuiz-Palacios, 1990; Hayani et
al., 1992; Cruz et al., 1988; Long et al., 1999). A recent
randomized double blind study showed that the antisecretory factor which can be induced in mother’s milk
(Svensson et al., 2004) gave significant protection against
acute as well as prolonged diarrhea (Zaman et al., 2007).
It is relevant to mention that a fully breastfed baby
in a hot climate does not need any extra water. This
often increases the risk of diarrheal infections if the
water is not clean, besides potentially interfering with
breastfeeding (Ashraf et al., 1993).
In a large randomized study of breastfeeding and
diarrhea in Belarus, it was found that breastfeeding
protected against gastroenteritis during the first year
of life (Kramer et al., 2001). Exclusive breastfeeding
for six months resulted in significantly fewer cases of
gastroenteritis at ages three to six months than exclusive
breastfeeding for three months (Kramer et al., 2003).
A case-control study in England showed that, after
Sudden Infant Death syndrome (SIDS) and
Breastfeeding
This syndrome is not fully understood. Recently, it has
been realized that letting the baby sleep on its stomach is
174
Chapter 10
adjusting for confounders, breastfeeding protected
against diarrhea comparing no breastmilk to any
breastmilk, or not exclusive to exclusive breastfeeding
(p<0.005, OR=2.74 and p<0.006, OR=3.62) (Quigley
et al., 2005). In less privileged areas, the protection
reached OR=5 for the comparison of no breastmilk
to any breastmilk and OR=17.66 when comparing no
breastmilk to exclusive breastfeeding.
A study in Mexico demonstrated a five times lower
risk of diarrhea caused by Giardia lamblia in breastfed
compared to non-breastfed and a 1.8 times reduced
risk comparing partially breastfed with not breastfed
(Morrow et al., 1992). Breastfeeding did not prevent
chronic carriage of remaining parasites.
Rotavirus causes many cases of diarrhea, resulting
in high mortality. Some studies show that breastfeeding
does not provide efficient protection or results in
postponement of the disease (Duffy et al., 1986; Clemens
et al., 1993). Higher levels of SIgA antibodies in milk
related to later appearance of the virus in the stool
(Espinoza et al., 1997). Longer breastfeeding tended
to relate to asymptomatic infections. However, a more
recent study of nosocomial rotavirus infections showed
a significant protection by breastfeeding and none of
those breastfed, but carrying the virus, showed any
symptoms (Gianino et al., 2002).
Breastfeeding and Respiratory Tract Infections
Middle ear infections (otitis media) are common in
infancy. Several studies have investigated whether or
not breastfeeding protects. Although there are some
discrepant results (Kero & Piekkala, 1987; Sipila et
al., 1988), several studies support that breastfeeding,
especially prolonged breastfeeding (>4 months), protects
against acute and prolonged ear infections (Duncan et al.,
1993; Dewey et al., 1995; Cushing et al., 1998).
A common pathogen in the respiratory tract is
Haemophilus influenzae.
Breastfeeding prevents the
microbes from settling in the nose and mouth of
the infant (Harabuchi et al., 1994), presumably via
the mechanisms illustrated in Figures 4B and C.
Colonization by such bacteria correlated to the risk of
attracting otitis media. On the other hand, colonization
of the respiratory tract with pneumococci, another
common cause of respiratory infections, does not seem
to be prevented by breastfeeding (Rosen et al., 1996).
Some studies, but not others, show that breastfeeding
can protect against upper respiratory tract infections
(Howie et al., 1990).
Pneumonia together with diarrhea is a major
cause of infant mortality in poor regions. In such
areas, breastfeeding is strongly protective against lower
respiratory infections (Victora et al., 1987; Cesar et
al., 1999). A well controlled study in Belarus did not
show any difference in the prevalence of respiratory
infections comparing three and six months of exclusive
breastfeeding (Kramer et al., 2003). A large study in
the USA showed that breastfeeding provided some
protection against pneumonia and middle ear infections
(Ford & Labbok, 1993). An additional large USA study
demonstrated protection by breastfeeding against
wheezing respiratory tract infections during the first
four months of life (Wright et al., 1989). Such wheezing
infections are often of viral origin. Protection by
breastfeeding against lower respiratory tract infections
was more evident if the mother smoked (Nafstad et
al., 1996). In an Australian study, it was found that
predominant breastfeeding for at least six months and
partial breastfeeding for up to a year significantly reduced
respiratory infections in infancy (Oddy et al., 2003).
In a Navajo population in the USA, increasing
rates of breastfeeding related to a 32.2% reduction in
the prevalence of pneumonia and a 14.6% reduction in
gastroenteritis (Wright et al., 1989). Those fed formula
from birth had increased prevalence of croup and
bronchiolitis, possibly originating from an ongoing viral
epidemic that did not affect those exclusively breastfed.
Based on the WHO recommendation of exclusive
breastfeeding for the first six months of life, as also
stated by the American Academy of Pediatrics, a large
study was performed in the USA. Compared with
full breastfeeding for four to up to six months, it was
found that full breastfeeding for six months resulted in
significantly smaller risk for pneumonia and repeated
attacks of otitis media (Chantry et al., 2006)
Breastfeeding and Protection Against Urinary Tract
Infections
Urinary tract infections are mostly caused by bacteria
originating from the stool, usually infecting from below via
the urethra. Thus, it is not unreasonable that breastfeeding
might prevent such infections since bacteria in the gut of
breastfed infants often come from the mother and her
surroundings. As a consequence of the entero-mammaric
link illustrated in Figure 4A, the bacteria in the infant’s gut
will meet the milk SIgA antibodies directed against them.
These antibodies may prevent them from ascending
the urinary tract and attaching to the epithelium causing
infection (Figure 4B).
The lactoferrin (LF) of human milk and fragments
thereof are taken up in the gut and excreted in the
urine. In a mouse model of urinary tract infection, we
could show that orally given human LF and certain LF
fragments were excreted via the kidneys and prevented
experimental urinary tract infections (Håversen et al.,
2000). In addition to the bacterial killing, LF is antiinflammatory and may help reduce pro-inflammatory
reactivity induced by infectious agents in the breastfed
infant which would cause symptoms such as pain, fever,
loss of appetite, and listlessness (Håversen et al., 2002;
Håversen et al., 2003).
Clinical studies have indicated that breastfeeding
may prevent urinary tract infections (Pisacane et al.,
1992; Pisacane et al., 1996). A recent more extensive
prospective case-control study showed that ongoing
breastfeeding provided significant protection (Mårild et
al., 2004). Longer duration of exclusive breastfeeding
significantly reduced the risk of urinary tract infections
in girls, with a similar trend in boys. The better
protection in girls than boys might possibly be explained
by the anatomical differences of the lower urinary
tracts. Breastfeeding until seven months gave enhanced
protection until two years of age. Such long-term
protective effects of breastfeeding are further discussed
below.
Breastfeeding and proposed protection against other
infections
There have been suggestions that breastfeeding may
protect against botulism, acute appendicitis, and
hypertrophic pyloric stenosis and may prevent the need
for a tonsillectomy (Arnon et al., 1982; Pisacane et al.,
1995; Pisacane et al., 1996; Pisacane et al., 1996). All
these reports need confirmation.
Enhancing and long-term effects on the
infant’s immune system by breastfeeding
Breastfeeding and vaccinations
Increased antibody responses in blood and secretions were
reported among breastfed compared to non-breastfed
infants given vaccines against tetanus, diphtheria, and
175
poliovirus. The latter was a live poliovirus vaccine (HahnZoric et al., 1990). The increases included IgG antibodies
in serum, IgM antibodies in stool, and SIgA antibodies
in saliva indicating enhanced serum as well as secretory
responses. Similar increases remained one to two years
later. A comparable enhancement by breastfeeding was
seen using H. influenzae type b (Hib) polysaccharideconjugate vaccine (Pabst et al., 1990). The enhancing
effect was also present when vaccinating months after
breastfeeding had been terminated.
Other studies using test vaccines with live viruses
have not seen any enhancing effects of breastfeeding.
This may be due to differences in the prevalence of
these agents in the environment. The mother’s immune
response to them may differ, both as IgG antibodies
transferred via the placenta and SIgA antibodies via the
milk, affecting the vaccine response.
Live oral poliovirus vaccines can, if given too
close to a breastmilk meal, be neutralized by the milk
SIgA antibodies and become ineffective as noted by
Sabin and confirmed by WHO (1995). It is not safe to
breastfeed within half an hour before or after giving the
live oral vaccine. This problem is avoided if inactivated
killed poliovirus vaccine is used. There are also studies
of tetanus toxoid and Hib vaccines not showing any
enhancing effects because of breastfeeding (Stephens et al.,
1984; Watemberg et al., 1991; Decker et al., 1992). Again,
transplacentally transferred maternal IgG antibodies may
affect these vaccine responses. Recent studies of the
antibody responses to Hib and pneumococcal conjugate
vaccines showed that children breastfed exclusively for
90 days or more had a higher proportion of antibody
responses with antibody levels against both vaccines
above protective levels compared with the responses in
those breastfed less (Silfverdal et al., 2007a).
Breastfeeding and long term protection against
infections
In a study in Finland of the protection against otitis
media by breastfeeding, it was noted that the improved
protection not only lasted during the period of
breastfeeding, but also during a three year follow-up
(Saarinen et al., 1982). Breastfeeding for more than 13
weeks reduced the number of attacks of gastroenteritis
through the first year of life in an investigation in
Dundee (Howie et al., 1990). Follow-up of these children
suggested a reduced risk of respiratory tract infections
176
Chapter 10
at the age of seven years. An ecologic Swedish study
showed that breastfeeding was followed by enhanced
protection against invasive Hib (H. influenzae type b)
infections, like meningitis during the first ten years of
life (Silfverdal et al., 1999). These results agreed with the
findings in a case-control study (Silfverdal et al., 1997).
The long-term protective effect by breastfeeding may at
least partly be explained by the fact that breastfeeding
showed long-term enhancement of the production of
the protective anti-Hib antibodies of the IgG subclass
2 (Silfverdal et al., 2002). The duration of breastfeeding
related to the level of anti-Hib antibodies up to school
age. A Dutch study of breastfeeding through six months
of age claimed better protection against respiratory tract
infections, diarrhea, skin infections, and urinary tract
infections during the first three years of life (van den
Bogaard et al., 1991).
A recent critical review of the results reported above
gave support to the existence of long-term protective
effects by breastfeeding against gastrointestinal and
respiratory tract infections (Chien & Howie, 2001).
A careful analysis of a well defined clinical material
supports the concept that breastfeeding up to seven
months of age enhances protection against urinary tract
infections in girls through the second year of life (Mårild
et al., 2004).
An analysis of the very large 1970 British cohort
supported the presence of a long-lasting protective effect
by breastfeeding up to the age of ten years against more
severe manifestations of measles infections (Silfverdal et
al., 2007b).
Breastfeeding for at least one month was suggested
to reduce the risk of respiratory tract infections causing
wheezing during the first two years (Porro et al., 1993).
It is important to distinguish between wheezing caused
by infections as mainly seen during the early part of the
first year of life and wheezing at higher ages caused by
asthma as discussed in the following section.
Effects of Breastfeeding on Inflammatory
Diseases and Tumors in the Infant
The immune system defends firstly via the mucosal
defense by keeping infectious agents from entering our
tissues. If that fails, it defends tissues against infections
by inducing inflammation (Table 4). The inflammatory
reaction can take different forms.
It can be dominated by 1) IgM and IgG antibodies
which, when reacting, activate the complement system
bringing in stimulated aggressive neutrophils. These add
to the inflammation by releasing numerous substances,
including cytokines, that damage the tissues.
The inflammation can also be dominated by 2) T
lymphocytes which, when reacting with their specific
antigens, start a reaction via stimulated aggressive
monocytes and/or macrophages, again with the release
of tissue-damaging components.
The inflammatory reaction may also be initiated by 3)
IgE antibodies which via mast cells and eosinophils cause
a special inflammation through a number of released
mediators (histamine, prostaglandins, leukotrienes, etc.)
to defend us against large parasites, but this reaction is
mostly seen in patients with allergic reactivity.
It is quite clear that the various forms of
inflammation may cause disease if not properly
controlled. Allergy is a typical example. This special
form of inflammation which, if it appears without
normal control as in the allergic patient, can be induced
by harmless materials, such as certain food, pollen, etc.,
to which the individual produces IgE antibodies. It
will give rise to one or several forms of allergic diseases,
like asthma, hay fever, eczema, food allergy, etc., often
summarized as atopic diseases.
Since human milk contains numerous components
with immunological activity, such as antibodies,
lymphocytes, cytokines, chemokines, etc., it might be
expected that breastfeeding could affect, for good or
bad, untoward immunological reactivity, such as seen in
allergic or autoimmune diseases. The data suggesting
that such effects may appear in the breastfed baby are
summarized below and will also include diseases which
we now recognize as having immunological components,
such as obesity, diabetes, and arteriosclerosis.
Breastfeeding and Allergy
Allergic diseases in childhood often start as food allergies
with symptoms from the gastrointestinal tract and skin
(eczema) which may vanish spontaneously. The allergy
may continue into airway diseases like hay fever and
asthma. This sequence is called “the allergy march”
(Bergmann et al., 1998). For some years, there has been
a striking increase in allergic diseases, but there are now
some signs that this may start to taper off (Cole, 2005).
Whether or not breastfeeding protects or increases
the risk of allergic disease in the offspring is a very
complex question. There is no simple answer for
several reasons. One reason is that allergy is a group
of diseases with involvement of many different genetic
and environmental factors (Hanson, 2003). Also, it is
difficult to perform studies which are adequate as to size
of groups and characteristics of included individuals,
definitions of exposure, details about diet, medications,
exposures, and comparison with relevant controls. There
are numerous studies in the field but, for the complex
reasons mentioned, they do not always provide clear
answers.
Basically, it can be said that allergic diseases, like
autoimmune diseases, are mostly examples of disease
states which result from the fact that the immune system
has not developed the capacity to respond with adequate
immunological tolerance against the component inducing
the allergic reaction, be it a certain food, pollen, drug, or
the fur of cats. Presently, it is being investigated whether
exposure to certain microbes during the early intestinal
colonization in the first year of life may induce regulatory
T cells supporting development of tolerance. Tolerance
may reduce the risk of allergic diseases to appear. No
tolerogenic factor was produced in germ-free mice when
colonized with either E. coli or Lactobacillus plantarum,
but a full intestinal flora induced such a transferable
tolerance-inducing factor in conventional mice (Rask
et al., 2005). In agreement with this, regulatory T cells
appeared in the circulation of children in conjunction
with their recovery from cow’s milk allergy (Karlsson et
al., 2004). The role of the bacterial colonization, which
induces regulatory T cells, is in agreement with the
“hygiene or microflora hypothesis” for allergic diseases
(Noverr & Huffnagle, 2005).
A recent critical review summarizes studies of
breastfeeding and the risk for allergic diseases, dividing
the reports into those supporting significant protection
results and those which show no effect or increased risk
(Friedman & Zeiger, 2005). Several studies are listed
which show protection including the large randomized
study from Belarus which reported a 46% reduction
of atopic dermatitis in the group of mothers who
had been educated as to breastfeeding and its effects
and, therefore, breastfed more often (Kramer et al.,
2003). They were compared with a group of mothers
not specifically educated. Some other sizable and well
designed studies showing protection are also mentioned
(Laubereau et al., 2004; Oddy et al., 2003; Kull et al., 2002;
Kull et al., 2005).
There are many studies which show no effect
or worsening of the symptoms of allergy. Critical
177
evaluation showed, however, that many of those
studies were of low quality (Friedman & Zeiger, 2005).
This was also illustrated by meta–analyses of the
data (Gdalevich et al., 2001a; Gdalevich et al., 2001b).
Exclusive breastfeeding was found to reduce asthma risk
and any breastfeeding diminished wheezing for at least
the first ten years of life, regardless of the family history
of asthma (van Odijk et al., 2003). With breastfeeding
longer than four months, the protection improved.
Breastfeeding also protected against atopic dermatitis in
infancy, but not against atopy later in life.
Exclusive breastfeeding resulted in less wheezing the
first two years of life unrelated to the mother’s asthma
status in a large prospective study in the USA (Wright et
al., 2001). But if the mother had asthma, it related to
a higher rate of asthma in their atopic children starting
from the age of six years. On the other hand, this was
not seen in an Australian study (Oddy et al., 2002).
It is possible that withholding solid food during
breastfeeding may delay or reduce later risk of allergy
(Kull et al., 2002; Oddy et al., 1999). This supports the
WHO recommendation of exclusive breastfeeding for
six months. In addition, exclusion of allergenic food
from the maternal diet resulted in improvement in
breastfed infants with colic presentation according to a
randomized controlled trial (Hill et al., 2005).
A recent report from a poor area in South Africa
suggested that prolonged breastfeeding protected
against allergic disease, especially hay fever, but only in
children of allergic parents (Obihara et al., 2005). A large
Swedish study did not find exclusive breastfeeding to
influence the risk of eczema during the first year of life
(Ludvigsson et al., 2005).
It is obvious that it is difficult to definitely conclude
on the basis of the available data whether or not
breastfeeding protects against various forms of allergic
diseases. This has many explanations in addition to
the fact that it is very difficult to design and run well
controlled studies of breastfeeding.
One factor which has not been taken into
consideration in previous studies of breastfeeding and
risk of allergy in the offspring is the possible presence of
subclinical mastitis (Filteau et al., 2003). This condition,
which may be very common, was found to increase the
risk of atopic dermatitis in the offspring of atopic, but
not of non-atopic, mothers (Benn et al., 2004). The
same main author showed in another study that current
breastfeeding was not associated with atopic dermatitis,
178
Chapter 10
but exclusive breastfeeding for at least four months was
linked to an increased risk of atopic dermatitis if no
parent was allergic (IRR=1.29, 95% CI:1.06-1.55), but
not if one or two parents were allergic (Benn et al., 2004).
Whether or not the milk can affect the risk of allergy
development may relate to its content of components,
like CD14 which may help promote the appearance of
regulatory T cells which may control and prevent allergyinducing immune responses. A report from Finland
showed a significant association between risk of atopy in
the child and low levels of CD14 and SIgA antibodies in
the mother’s colostrum (Savilahti et al., 2005). Another
factor which might increase the risk of allergy in the
child is delivery by cesarean section, presumably because
it prevents the microbial colonization with the mother’s
fecal flora that normally takes place at vaginal delivery
(Renz-Polster et al., 2005; Laubereau et al., 2005). That
microbial flora seems to be important for the induction
of regulatory T cells which presumably prevent untoward
immune reactivity, such as allergic diseases.
The type of lipids in the mother’s diet may also
influence the effect of whether or not breastfeeding can
protect against allergic diseases in the offspring. A study
in rats showed that a low ratio of n-6/n-3 fatty acids of
0.4 in the mother’s diet resulted in tolerance to a potential
allergen in the breastfed offspring, whereas a ratio close
to what is common in food today, around nine, gave
an immune response that included potentially allergyinducing IgE antibodies (Korotkova et al., 2004a; 2004b).
Human studies agree with these findings (Reichardt et al.,
2004; Hoppu et al., 2005). In addition, supplementation
with fish oil during pregnancy increased both levels of
CD14 and SIgA in the milk (Dunstan et al., 2004). A
recent comment suggests that in discussions of whether
or not breastfeeding prevents allergy, it is important
to include information as to the mothers’ intake of
polyunsaturated fatty acids, e.g., by determining the n-6/
n-3 ratio (Das, 2004).
In conclusion, it may be said against this
background that at this time it is very difficult to clearly
say whether or not breastfeeding will protect a baby
against allergy. Obviously, it does in many cases, but
we do not have easy measures today to tell which they
are. The fact is, however, that in most instances the
effect of breastfeeding on the appearance of allergy in
the offspring, whether positive or negative, is not very
strong. Thus, the risk of allergy should not be a strong
argument against or for breastfeeding. It should also be
noted that there are many other factors which influence
whether or not a child will attract allergic disease. For
instance, a large Danish study showed that the risk of
eczema increased significantly with each infection before
the age of six months (Benn et al., 2004). But the risk
decreased if there was exposure to siblings, day care, pet
ownership, and farm residence. Most likely, these latter
conditions work against allergy development via effects
on the intestinal microflora as previously discussed.
Breastfeeding, Autoimmune, and Other Inflammatory
Diseases
Earlier studies have indicated that breastfeeding
may reduce the risk of developing diabetes mellitus
type 1 (Hanson, 2004b). In a recent Czeck study, no
breastfeeding was associated with an increased risk of
diabetes type 1 with OR=1.93 (95% CI:1.33-2.80). The
risk decreased with increased duration of breastfeeding;
breastfeeding for >12 months reduced the risk with an
OR= 0.42 (95% CI: 0.22 - 0.81) (Malcova et al., 2006).
The risk of diabetes type 2, or non-insulin dependent
diabetes, may also be reduced by breastfeeding (Young
et al., 2002). A systematic review of the literature on
breastfeeding and diabetes type 2 indicated that having
been breastfed for at least 2 months seems to diminish
the risk of diabetes type 2 (Taylor et al., 2005). Another
observation was reported from the large Nurse’s Health
Studies in the USA: the longer these women had
breastfed the lower their incidence of type 2 diabetes
(Stuebe et al., 2005). This effect lasted up to 15 years
after their last lactation period.
Recent studies provide evidence that breastfeeding
may protect against rheumatoid arthritis (Jacobsson
et al., 2003). There is information that breastfeeding
also protects the breastfeeding mother against future
rheumatoid arthritis (Karlson et al., 2004).
Children with celiac disease start to have their
symptoms when given gluten-containing food.
Breastfeeding protects against celiac disease, but it
seems they need to start receiving gluten while still
breastfeeding (Fålth-Magnusson et al., 1996; Ivarsson et
al., 2002; Akobeng et al., 2006). It is not known whether
this protection lasts into adulthood.
A recent meta-analysis concluded that the findings
support the hypothesis that breastfeeding reduces the
risk of inflammatory bowel disease, i.e., ulcerative colitis
and Crohn’s disease (Klement et al., 2004).
Breastfeeding, Obesity, and Cardiovascular Disease
Numerous studies have investigated whether or not
breastfeeding can reduce the risk of obesity. Several
studies, some very large, show such an effect (von Kries
et al., 1999; Toschke et al., 2002). A dose-dependent
protective effect was supported by one meta analysis
(Harder et al., 2005) and also by another study (Arenz et al.,
2005). The effect remained into adolescence (Gillman et
al., 2006).
Other investigations have not confirmed this effect
on obesity, suggesting that the noted effects are due to
unmeasured confounding variables (Nelson et al., 2005).
The protective effect against overweight was not seen in
Brazilian children (Araujo et al., 1993), but was noted in
Mexican immigrants to the USA (Kersey et al., 2005). In
a very large investigation of a US population, a protective
effect was found among non-Hispanic whites, but not
among Blacks and Hispanics (Grummer-Strawn & Mei,
2004). In another study from the USA, breastfeeding
only reduced obesity at age four years among white
families, with mothers who were not smoking during
pregnancy, and only if breastfeeding had continued
without formula for at least 16 weeks or with formula
for at least 26 weeks (Bogen et al., 2004). A Norwegian
investigation showed an effect of breastfeeding against
overweight and obesity in adolescence, but with a weaker
effect on adult weight (Kvaavik et al., 2005). In an
Australian cohort, breastfeeding reduced overweight at
age one, but not at eight years of age (Burke et al., 2005).
It is not easy to summarize this information, but it
seems that breastfeeding may protect against overweight
and obesity, although at a rather low level with increasing
age and with many factors that may impair this effect
(Owen et al., 2005).
There is interesting information from one of the
few controlled randomized studies of breast versus
formula feeding suggesting that breastmilk permanently
reduced symptoms of cardiovascular disease into
adolescence (Singhal & Lucas, 2004a; Singhal et al.,
2004b). This included symptoms like hypertension,
dyslipidemia, obesity, and insulin resistance. It is difficult
to ascertain the presence of such effects over several
years. Further analyses will be required, but some
support for effects on blood pressure has been noted
at the age of five years (Lawlor et al., 2004) and later
according to a meta-study (Martin et al., 2005c). Recent
reports indicate that breastfeeding may be linked to a
reduced risk for atherosclerosis in adult life (Martin et al.,
179
2005a). It has been considered that breastfeeding affects
numerous functional systems in the breastfed offspring
via the many signals from the mother to the infant in the
milk, such as hormones, cytokines, chemokines, etc. The
milk contains or affects the levels in the infant of, for
instance, leptin, grehlin, and insulin-like growth factor,
IGF-I (Savino et al., 2005). Leptin, which has cytokine
structure, has multiple effects on the immune system and
on metabolism. Levels of IGF-I in children are related
to breastfeeding and have been considered to possibly
underlie associations between breastfeeding and adult
chronic disease (Martin et al., 2005d).
Breastfeeding and Tumors
Breastfeeding prevents cancers in childhood according
to a meta-analysis (Martin et al., 2005b). The protection
of having been breastfed included a nine percent
lower risk for acute lymphoblastic leukemia, 24%
lower risk for Hodgkin’s disease, and 41% lower risk
for neuroblastoma. It was suggested that increasing
breastfeeding from 50% to 100% would prevent at most
five percent of the cases of childhood acute leukemia or
lymphoma.
Breastfeeding did not result in a reduced risk of
cancers in adulthood, such as prostatic, colorectal, or
gastric cancers, but did reduce the risk of premenopausal
breast cancer (Martin et al., 2005e). Mothers who
had breastfed more than three children had a 50%
reduced risk of breast cancer (Zheng et al., 2001). A
critical review of several studies demonstrated that
each pregnancy reduced the risk of breast cancer by
seven percent and breastfeeding reduced the risk by an
additional 4.3% for each year of breastfeeding. There
were no differences in breast cancer rates related to age,
menopausal status, ethnic origin, or age of the mother at
delivery. A study of Mormon women showed that their
many pregnancies and breastfeeding periods related to a
lower rate of breast cancer (Daniels et al., 2004).
It is not known how breastfeeding may protect
against malignancies, but as has been discussed above,
the major human milk protein α-lactalbumin can attain
a shape called HAMLET that makes it able to kill
malignant human cells (Svanborg et al., 2003).
It seems that exclusive breastfeeding may have a longterm protective effect against chronic infections with
Helicobacter pylori. Protection against chronic infection
with this microorganism might result in a reduced risk of
the complication of gastric ulcer (Pearce et al., 2005).
180
Chapter 10
The possible mechanisms behind long-term effects
of breastfeeding on infections, inflammatory diseases, and
certain tumors are outside the scope of this brief chapter,
but have been discussed recently (Hanson, 2004b).
Microbes that may be present in human
mILK
Bacteria
When human milk reaches the sucking baby, it is not sterile. It carries a normal microbial flora, including bacteria
like Staphylococcus epidermidis, Streptococcus salivarius and mitis,
as predominant strains in 30-60% of milk samples according to a study from Finland (Heikkila & Saris, 2003).
Lactobacilli like L. rhamnosus and crispatus, Lactococcus lactis, and Leuconostoc mesenteroides which all produce lactic
acid were present together with Enterococcus faecalis and
Enterococci in 12.5% of the milk samples. Staph. aureus
were uncommon, possibly due to inhibitory effects by
the listed normal flora. A Spanish investigation showed
the presence in milk of potentially probiotic bacteria like
Lactobacillus gasseri and Enterococcus faecium (Martin et al.,
2003).
Staph. aureus are common on the mother’s breast,
nose, and skin in recent Swedish studies. This is
presumably the origin of the S. aureus often found in the
gut of Swedish infants (Lindberg et al., 2000). There is
no evidence that the presence of these S. aureus cause
any problems as discussed in the initial section. Milk
has also been reported to occasionally contain group
B Streptococci, Campylobacter, Salmonella, Mycobacterium
tuberculosis, and Borrelia burgdorferi (Law et al., 1989; Sharp,
1989).
Clinical and Subclinical Mastitis
Clinical mastitis is a very painful condition caused
by inflammation. It appears in 24-33% of lactating
mothers in Western countries (Fetherston et al., 2001).
Mastitis ranges from a relatively short-lasting, painful
inflammatory process to an intense, longer lasting
process with severe symptoms (Thomsen et al., 1983).
The mammary glands are part of the mucosal
immune system, involving all exocrine glands and
all mucosal membranes, e.g., in the respiratory and
gastrointestinal tract (Hanson, 2004a; Hanson,
2004b). This means that its defense against microbes
entering via the glandular mucosa depends on the SIgA
antibody system and the SIgA antibodies excreted in
the milk (Hanson, 2004b). They act without inducing
inflammation. In contrast, the general inflammatory
host defense system acting in tissues functions via blood
antibodies like IgM and IgG, activating the complement
system which brings in phagocytes like neutrophils
and macrophages. These cells produce numerous proinflammatory cytokines, resulting in even more proinflammatory cells. During the course of mastitis, it
is likely that such an inflammatory defense has been
activated without the presence of microbes and a painful
inflammation typical of host defense in tissues, but not
of the mucosal immune defense, appears (Prentice et al.,
1985).
This form of mastitis has been successfully
prevented by induction of the anti-secretory factor in
milk. The controlled study was done with mothers
either eating an ordinary cereal or a special cereal which
induces the protective anti-secretory factor (Svensson et
al., 2004). We find that mastitis is much less common in
poor regions in rural Pakistan (personal communication,
F. Jalil). This is possibly because these mothers
presumably had significant levels of the potentially
protective anti-secretory factor which is also induced by
exposure to bacterial enterotoxins Efficient emptying of
the mammary gland may also be helpful against mastitis,
as well as anti-inflammatory treatment. It is likely, but
not yet proven, that the anti-secretory factor also might
be used for treatment, not just prophylaxis.
Subclinical mastitis is defined by an increase
of sodium in the milk, best expressed as a ratio to
potassium: Na/K. Levels above 1.0 are regarded as
indicative of breastfeeding problems that may be severe
enough to impair the infant’s weight gain (Filteau,
2003). The increased Na/K ratio in milk relates to an
elevation of the cytokine IL-8 in milk (Filteau, 1999).
This cytokine is strongly chemotactic for neutrophils,
presumably bringing additional such cells into the
mammary glands. There they would cause a subclinical
inflammation by the pro-inflammatory cytokines they
produce when they are activated by IL-8 and possibly
other cytokines appearing during this process. It seems
likely that subclinical mastitis has a similar pathogenesis
as clinical mastitis of the inflammatory kind without
infection; only that subclinical mastitis is mild enough
not to give any apparent local symptoms. Subclinical
mastitis is known from the bovine species and relates to
decreased milk production (Filteau 2003; Shuster, 1995).
Viruses
HIV-1
About 750,000 children worldwide get infected with
HIV-1 every year. This means that 1800 children are
infected every day. Most of them obtain the infection
from their HIV-positive mothers. This occurs in
about 15-20% of HIV-positive pregnancies, but with
prolonged breastfeeding, this risk almost doubles
to 35-40% (Newell, 2006). In some countries, the
risk of HIV transfer from mother to infant has been
reduced to less than two percent using anti-retroviral
prophylaxis, elective cesarean section, and refraining
from breastfeeding. In areas where avoidance of
breastfeeding or elective cesarean section are not safe, it
has been found that anti-retroviral treatment before and
after delivery can half the risk to ten percent at six weeks,
but via subsequent breastfeeding the overall risk reaches
some 20%.
HIV in the milk is clearly an important factor, but
the infective dose is unknown and mothers may have
detectable virus in the milk without transmitting the
infection. There is a relation between transmission and
level of breastmilk virus, but postnatal transmission
without detectable virus in the milk has also been noted
(Rousseau, 2003; Manigart, 2004; Willumsen, 2003).
Most likely, conditions in the infant, such as a healthy
intestinal mucosa without inflammation, help to resist
infection (Jamieson et al., 2003). The level of HIV in
the milk is highly variable and may even differ between
breasts (Willumsen et al., 2001).
It has been found that the HIV load in the milk is
increased mainly in relation to poor maternal health as
reflected by the need for antibiotics, raised inflammatory
marker in the form of α1-acid glycoprotein (AGP), and an
increased Na/K ratio in milk signifying the presence of
subclinical mastitis (Phiri et al., 2006). This study showed
that the plasma viral load was only weakly related to the
milk viral load and cracked nipples did not relate to the
viral load comparing different breasts. Systemic illness,
as measured with AGP, and local breast inflammation, as
indicated by increased Na/K ratio in the milk, related to
the viral load. The viral load was also related to the need
for antibiotics, presumably signifying more severe HIV
disease of the mother (Phiri et al., 2006). Poor infant
feeding practices were associated with high Na/K ratio in
the milk indicating the presence of subclinical mastitis as
found in previous work (Flores et al., 2002). There was
181
no change in the viral load if breastfeeding was exclusive
or if solids were added to the infant’s diet. It seems that
consistently supporting maternal health is paramount for
decreasing the milk viral load and diminishing the risk of
HIV transfer from mother to infant.
WHO recommends avoidance of all breastfeeding
when replacement feeding is affordable, feasible,
acceptable, sustainable, and safe.
Otherwise,
exclusive breastfeeding followed by early cessation
is recommended (WHO, 2003). A study based on the
most recent data on risks of postnatal transfer of HIV
when using mixed or exclusive breastfeeding investigated
the outcomes of the various forms of feeding using
simulation models (Piwoz & Ross, 2005). If the infant
mortality rate was <25/1000 live births, replacement
feeding gave the highest HIV-free survival. If it was
>25/1000, then exclusive breastfeeding up to six months
followed by early cessation of breastfeeding gave the best
outcome. If infant mortality was put at >/= 101/1000,
then replacement feeding gave a better outcome than
no postnatal interventions. However, a recent study
based on 9424 children and their mothers from Ghana,
India, and Peru indicated that the risk of death of not
breastfeeding has been underestimated (Bahl et al., 2005).
The hazard ratio (HR) was 10.5 (95% CI=5.0-22.0; p
<0.001), comparing mortality for non-breastfed with
predominantly breastfed. Partially breastfed compared
with predominantly breastfed also showed a higher risk
(HR=2.46; 95% CI=1.44-4.18; p <0.001). There was no
significant difference in protection comparing exclusively
and predominantly breastfed. A large investigation from
Zimbabwe recently showed that exclusive breastfeeding
substantially reduced breastfeeding-associated HIV
transmission (Iliff et al., 2005).
A single dose of nevirapine treatment decreased
the infectivity of milk in an African study (Chung et al.,
2005). It would be desirable that the more effective
standardized, long-course, triple anti-retroviral treatment
applied in Brazil, Europe, and the USA should also be
made available in resource-poor regions for improved
safety (Chersich et al., 2005). Each year in the USA,
6-7000 women infected with HIV give birth. The
importance of finding these women by testing is stressed
so that they can get the recommended treatment to
avoid infecting their babies: combination anti-retroviral
treatment, elective cesarean section in selected patients,
and avoidance of breastfeeding (Chou et al., 2005).
182
Chapter 10
Heating breastmilk as a possible way to avoid transfer
of infective HIV was investigated. It seems that flashheating may be superior to pasteurization for killing the
virus (Israel-Ballard et al., 2005). Infectivity of milk may
also be decreased or prevented using the microbicide,
sodium dodecyl sulfate, which is biodegradable, of little
or no toxicity, and inexpensive (Urdaneta et al., 2005).
Various practices to prevent HIV transfer via the milk
were recently reviewed, discussing their advantages and
disadvantages (Urdaneta et al., 2006).
The concentration of α-defensin in the milk was
significantly related to a decreased risk of intrapartum
and postnatal HIV transmission suggesting that this
compound may help prevent HIV transmission to
breastfed babies (Kugn et al., 2005). Human milk often
contained SIgA and IgG antibodies against the CCR5
co-receptor used by HIV-1 strains to infect human cells.
This may signify yet another mode of defense provided
by milk against HIV (Gouhlal, 2005). T lymphocytes
directed against HIV were also found in human milk and
may possibly support in the defense against transfer of
HIV to the infant during breastfeeding (Sabbaj, 2005).
Human milk commonly contains a blood group-related
sugar structure, the Lewis X (Lex). This was shown to
block HIV-1 virus from binding to and infecting CD4+
T lymphocytes (Naarding et al., 2005). This may be
important for preventing transfer of HIV infection to
breastfed infants.
These recent observations suggest that it might
become possible to define which mothers have a lower
risk of infecting infants by breastfeeding. It may also
become feasible to provide practical modes of destroying
HIV in milk. It is to be hoped that with expanding
knowledge measures will become available so that
breastfeeding by an HIV-infected mother will carry no
risk for her infant. Sadly, at this time the potential risk
of HIV transfer has contributed to diminishing rates of
breastfeeding in some regions (Labbok et al., 2004). This
is most unfortunate since breastfeeding offers several
substantial advantages as summarized in this chapter.
Breastfeeding by mothers with untreated HIVinfection did not relate to increased maternal mortality
(Kugn et al., 2005).
HIV-2
There is no information at this time that HIV-2 can be
transferred via milk.
Human T Cell Leukemia virus (HTLV)
This virus causes adult T cell leukemia-lymphoma and
can be transferred via breastfeeding as recently briefly
reviewed (Hanson, 2004b). This occurs mainly in
southwest Japan, but has lately been found in several
other parts of the world, like Africa, South America,
the Middle East, and the Caribbean. It has not yet been
proven that those infected by breastfeeding develop T
cell malignancies, but breastfeeding has been discouraged
in southern Japan as they are trying to interrupt the
epidemic.
Cytomegalovirus (CMV)
A woman who has had a primary CMV infection
develops an immune response and the infection becomes
latent. During pregnancy, the virus often gets reactivated
and may be transferred to the offspring via the placenta,
during delivery, and in about 25% of cases via the milk
(Numazaki, 1997).
Summary
The sterile newborn is delivered into a world full of
microbes. It handles this by expanding and developing
its own host defense mechanisms. In the meantime,
it is supported by help from the mother via her blood
antibodies arriving over the placenta and via multiple
defense factors present in her milk.
This chapter describes how being delivered next
to the mother’s anus provides the best chance for the
newborn to pick up the most harmless bacteria around.
These microbes quickly expand in the baby during
the first year of life, especially in the gut of the infant,
competing for space and nutrients with potentially
dangerous bacteria also present in the surroundings.
The infant’s own defense systems are relatively
complete at full term delivery, but small. Several defense
functions remain somewhat limited in early life. While
the infant’s specific immune system expands during the
first year of life, it is supported by the mother in two
ways:
1. IgG antibodies are transferred via the placenta
from the mother to the infant during pregnancy.
At delivery, the concentration is relatively similar
in the mother and the infant, then decreases
rapidly in the infant during the first several
months. These antibodies help defend the infant’s
tissues via immunological mechanisms which
always work by causing an inflammatory response.
Besides protection, this causes side effects, such as
malaise, tiredness, loss of appetite, and eventually
fever, pain, etc.
2. The other mode of protection of the infant is via
breastfeeding. Breastfeeding provides numerous
defense components and signals to the infant, all
of which protect against many different forms
of infectious diseases by preventing microbes
from reaching the baby’s mucosal membranes and
deeper tissues so that no inflammatory defense is
initiated. Therefore, this kind of defense causes
no symptoms and no impairment of appetite and
vivacity. Thus breastfeeding, especially exclusive
breastfeeding, has been shown to significantly
reduce infant mortality, especially in poor regions,
but also in well-to-do areas. Protection has been
demonstrated against neonatal sepsis, meningitis,
and necrotizing enterocolitis. A weak effect
has been shown against sudden infant death
syndrome. Breastfeeding also gives significant
protection against diarrhea, otitis media, lower
respiratory tract infections, and, likely, urinary
tract infections.
Some, but not all, studies show that breastfeeding may
enhance certain vaccine responses. There is some
evidence that the enhanced protection resulting from
breastfeeding may last for one or several years after
the termination of breastfeeding against otitis media,
diarrhea, respiratory and urinary tract infections.
Breastfeeding also has effects against certain
immunological diseases, which are caused by the same
mechanisms which normally protect us against infection.
Allergy is such a disease where the special symptoms
are caused by the inflammation induced by the immune
response erroneously reacting against food, pollen, etc.
The effect of breastfeeding on allergic diseases is very
complex. It may be preventive in some instances, but
have reverse effects in other instances. In either case,
the effects are usually moderate, possibly more often
protective. There is also evidence that breastfeeding
may decrease the risk of certain immunological
diseases caused by the immune system reacting with its
own tissues. Much more data is needed, but there are
suggestions that breastfeeding may decrease the risk
of diabetes type 1 and 2, rheumatoid arthritis, celiac
183
disease, ulcerative colitis, Crohn’s disease, obesity, and
cardiovascular disease. The evidence for such protective
effects is good against celiac disease, but needs further
proof for many of the other diseases. Furthermore,
there are suggestions that breastfeeding may reduce the
risk for lymphoblastic leukemia, Hodgkin’s disease, and
neuroblastoma.
It should be mentioned that studies of protective
effects of breastfeeding are difficult to do with optimal
techniques: that of randomized, blinded placebocontrolled studies. It is obviously not easy or possible to
optimally randomize and blind studies of breastfeeding.
This means that one should remain cautious not to over
interpret the results presented.
Human milk normally contains bacteria, which with
few exceptions are harmless. Mastitis is a very painful
inflammatory, not infectious, condition in the mammary
gland which can be prevented with the anti-secretory
factor. Subclinical mastitis causes no clinical symptoms,
but may be common in some populations and is linked
to increased risk of transfer of HIV-1 to the breastfed
infant.
The transfer of HIV-1 from mother to infant is a
very sad and terrible problem. About 1800 children
are infected with HIV every day in the world, most
of them from their infected mothers. Using antiviral
treatment, elective cesarean section, and refraining
from breastfeeding, the transfer has been reduced to
<2%. But in areas where these measures are not safe
or available, the risk of transfer of HIV remains around
20%.
Very active and promising research is trying to find
ways to make breastfeeding safer in these situations.
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1.
La Unidad Ecológica perfecta: el neonato amamantado y su madre
Dr Lars A Hanson
Profesor Emérito de Inmunología Clinica, Pediatra
Departamento de Inmunología Clínica, Universidad de Gotenburgo, Gotenburgo, Suecia.
Mesa Redonda: Inmunología de la Lactancia Materna
2.
Resumen
La colonización bacteriana del recién nacido comienza inmediatamente tras el
nacimiento, especialmente por bacterias de procedencia materna, preferibles a las de
origen en el personal de la unidad obstétrica. Las defensas frente a estos microbios que
se multiplican rápidamente tras el parto, son: las IgGs de la sangre materna que llegaron
al feto durante la gestación y, especialmente grandes cantidades de IgA secretora (sIgA)
de la leche de la madre. Estos anticuerpos protegen eficazmente manteniendo a los
microbios lejos de las membranas mucosas del lactante. Además la leche contiene
muchos otros factores protectores como la lactoferrina que mata microbios y previene
la inflamación. Existen además numerosos componentes hidrocarbonados en la leche,
que bloquean las bacterias adhiriéndose a las mucosas del lactante amamantado
evitando así la infección.
3.
La unidad ecológica perfecta: el neonato amamantado y su madre
El recién nacido estéril, empieza a ser colonizado por bacterias desde el momento del
parto. Es importante que estos microorganismos sean de baja virulencia y puedan
competir con eficacia y mantener lejos a microorganismos de virulencia potencialmente
mayor, por ejemplo los procedentes del personal sanitario presente en el parto. El recién
nacido se encuentra con los microorganismos maternos presentes en el último tramo
del canal del parto y alrededor del ano. Estos microbios serán óptimos para la
colonización normal de las mucosas del RN, especialmente las de los tractos respiratorio
y gastrointestinal, porque gracias a la IgG adquirida por via transplacentaria, la madre le
ha transferido anticuerpos contras sus propios microorganismos al feto, durante el
embarazo. Estos anticuerpos disminuyen a niveles mínimos en los primeros meses de
vida de lactante.
Madre y recién nacido, forman ya una unidad ecológica perfecta: el recién nacido se ha
colonizado por la flora bacteriana de la madre y es protegido de la misma con los
anticuerpos cedidos por vía trasplacentaria. Esta flora microbiana normal, que se instala
en las mucosas del recién nacido inicialmente en el tracto respiratorio y posteriormente
en el tracto gastointestinal disminuirán posteriormente el riesgo de la colonización por
otros microorganismos, potencialmente dañinos; es decir en sí misma es una defensa
antimicrobiana.
El siguiente paso a dar por esta unidad ecológica perfecta es el comienzo temprano del
amamantamiento para asegurar la protección óptima del neonato: la leche contiene
numerosos sistemas defensivos para controlar la exposición microbiana del lactante. Y
así, la leche ofrece miles de pequeñas estructuras hidrocarbonadas que son análogos a
estructuras mucosas a las que deben adherirse bacterias como el estreptococo o el
enterococo, para causar enfermedad. Estas estructuras son capaces de bloquear la
adhesión microbiana a las mucosas evitando así las infecciones con puerta de entrada
por mucosas, sean respiratorias, gastrointestinales o urinarias.
El anticuerpo principal en la leche humana, la IgA secretoria (IgAs) es producida en
grandes cantidades en todas las glándulas mucosas, especialmente en la glándula
mamaria y están principalmente dirigidas contra todo microorganismo que haya tenido
contacto con las mucosas maternas, en cualquier momento de su vida, tanto respiratoria
como gastrointestinal o de vías urinarias. La presencia de microorganismos en las
mucosas maternas, sea respiratoria o gastrointestinal, inducen la producción de IgA
secretora (IgAs), no sólo en dichas superficies mucosas sino en sus glándulas mamarias
y en estas, en grandes cantidades. De hecho, tras la exposición materna a
microorganismos en la luz intestinal, los linfocitos emigran a la glándula mamaria
materna, donde producen anticuerpos IgAs que aparecen en su leche y son capaces de
ofrecer al bebé una defensa eficaz y de amplio espectro. La leche de la madre contiene
grandes cantidades de IgA secretora contra todos los microbios con los que la madre ha
tenido contacto a lo largo de toda su vida, incluyendo los que encuentra en el paritorio y
en la maternidad, pero especialmente aquellos que lleva en la boca, el tracto
gastrointestinal y las vías urinarias bajas. De nuevo, queda patente que el neonato
colonizado inicialmente por microorganismos maternos está bien protegido: forman una
unidad ecológica perfecta ya que es muy probable que los niveles de IgA secretora en su
leche sean más elevados frente a los microorganismos con los que se encuentra la madre
a partir del parto. Además , el amamantamiento favorece el crecimiento de bacterias
anaeróbicas inócuas en el intestino infantil. Estos microbios suprimirán el crecimiento
de otras bacterias potencialmente patógenas.
La lactoferrina es una de las principales proteínas de la leche humana. Tiene capacidad
bactericida directa pero además es antiinflamatoria. Todas las medidas que previenen la
infección también previenen la inflamación. Y por eso el dolor, la fiebre o la pérdida de
apetito pueden ser evitados.
En el momento actual nos encontramos trabajando con una proteína humana, el factor
antisecretor (AF), que puede ser inducido en la leche de cualquier madre de una manera
simple y ocurre espontáneamente en la leche de madres de poblados pobres en
Pakistan. Hemos encontrado altos niveles de esta proteína en la leche de estas mujeres
pakistaníes pero no en la leche de madres suecas. Hemos demostrado que el AF también
frente a la diarrea en el lactantes. Recientemente hemos encontrado un efecto
estimulador del crecimiento en estudios con animales, pero también en recién nacidos
paquistaníes después de haberle dado AF a la madre.
Recopilatorio
Para optimizar las probabilidades de supervivencia durante la infancia y la niñez, los
periodos más peligrosos de la vida, se ha desarrollado una estrategia entre madre e
hijo/a. Durante el nacimiento y los primeros meses el bebé es colonizado por múltiples y
diferentes microorganismos procedentes de su madre. Durante la gestación la madre le
ha trasferido desde su sangre, anticuerpos IgG, al feto. A partir del parto estas IgG irán
disminuyendo progresivamente. Dirigidos contra los microorganismos a los que la
madre está o ha estado, expuesta, pueden proporcionar alguna protección a los tejidos
del lactante durante el primer periodo de la vida. Pero estos anticuerpos presentes en
los tejidos pueden causar síntomas inflamatorios si actúan. La inflamación no debe ser
bienvenida porque puede detener el crecimiento.
El amamantamiento proporciona numerosos componentes protectores mientras dura.
La leche de la madre es muy rica en anticuerpos tipo IgA secretora. Están dirigidos
específicamente contra todos los microorganismos a los que ha estado o está expuesta.
En otras palabras, específicamente contra aquellos con los que más probablemente se va
a encontrar su RN: madre y recién nacido son una unidad ecológica. Los anticuerpos tipo
IgA secretora están presentes en todos aquellos lugares donde el neonato debe
enfrentarse a los microorganismos. Los que colonizan el intestino inducen linfocitos
especiales que emigran a la glándula mamaria provocando la producción de grandes
cantidades de IgA secretora que será segregada con la leche materna.
Además la leche humana contiene otros muchos componentes protectores, como
cantidades ingentes de “análogos de receptores”, estructuras hidrocarbonadas que
bloquean la adhesion a las mucosas, por ejemplo del intestino o de los pulmones, de
diversos patógenos como el enterococo, el estreptococo o el neumococo. La lactoferrina
por ejemplo, tiene propiedades antiinflamatorias y antiifecciosas por lo que puede ser
sumada dentro de la unidad ecológica perfecta.
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1.
The perfect ecologic unit: the neonate and its breastfeeding mother
Lars A Hanson MD, PhD, FRCPC hon
Professor Emeritus of Clinical Immunology, Paediatrician
Department of Clinical Immunology, Gothenburg University, Gothenburg, Sweden
Round Table 3: Breastfeeding Immunology
2.
Brief summary
The newborn immediately starts after delivery to be colonized by bacteria especially
coming from the mother, preferably not from the staff at the delivery unit. The defence
against these microbes, which quickly increase in number after delivery, consists of the
mother’s blood IgG antibodies, which have reached the fetus during pregnancy, but
especially the huge amounts of secretory IgA (SIgA) antibodies in the mother’s milk.
These antibodies are efficiently protective by keeping microbes away from the infant’s
mucosal membranes. In addition the milk contains numerous other protective factors,
like lactoferrin, which kills microbes and prevents inflammation. There are also
numerous carbohydrate components in the milk, which block microbes from attaching
to the mucosal membranes of the breastfed infant causing infections.
3.
The perfect ecologic unit: the neonate and its breastfeeding mother
The sterile newborn will start to be colonized by bacteria from delivery on. It is
important that these microbes are of low virulence and can effectively compete with,
and keep away, microbes of potentially higher virulence, e.g. originating from the
hospital staff. The newborn will meet with the mother’s microbes already in the lower
birth canal and around her anus. These microbes will be optimal for the normal
colonization of the mucosal membranes, especially in the respiratory and
gastrointestinal tracts of the infant, because thanks to the transplacentally obtained IgG
antibodies the mother has transferred antibodies against her own microbes all through
pregnancy to the fetus. These antibodies decrease to low levels in early life of the infant.
Already here the mother and her newborn form an ecological unit: her offspring is
colonized with her bacteria and protected against them with her transplacental
antibodies. This normal microflora that settles on the mucosal membranes of the young
infant primarily in the upper respiratory tract and through the gastrointestinal tract will
diminish the risk of additional, potentially harmful microbes to settle; it is in itself an
effective defence against other microbes.
The next step for this ecologic unit is the early start of breastfeeding to provide optimal
protection of the neonate: the milk contains numerous defence systems to control the
microbial exposure of the infant. Thus the milk brings thousands of different small
carbohydrate structures which are analogues to the mucosal structures to which
bacteria like streptococci, enterococci, etc, must attach to cause disease. These milk
structures can block such bacteria from binding and causing disease via any mucosal
surface, be it in the respiratory, or gastrointestinal tract, or lower urinary tracts.
The major antibody in human milk, the secretory IgA (SIgA) is produced in high
amounts in all mucosal glands, especially in the mammary glands and are primarily
directed against all microbes which have ever appeared through the mother’s life on the
her mucosal membranes, like in the respiratory, gastrointestinal and urinary tracts.
Microbes on the mother’s mucosal membranes, like in the respiratory and
gastrointestinal tracts, initiate production of secretory IgA (SIgA) antibodies not only in
these mucosal membranes, but also in her mammary glands and there, richly so.
Actually, after exposure to microbes in her gut, lymphocytes migrate to her mammary
glands, where they produce the SIgA antibodies that appear in her milk and are capable
of providing her baby with a broad and efficient defence. Her milk contains large
amounts of SIgA antibodies against the microbes she has met through her life, including
those she is meeting in the delivery unit and hospital ward, but especially those she is
presently carrying in i.a. her own oral cavity, gastrointestinal tract, and lower urinary
tract. Again it is obvious that the neonate colonized primarily by microbes from the
mother is well protected : they form an optimal ecologic unit , since it is likely that the
levels of her milk SIgA antibodies are highest against those microbes she is meeting
from delivery on. In addition, breastfeeding favours the growth in the infant’s
gut of harmless anaerobic bacteria (they can only grow in the absence of oxygen). Such
microbes suppress the growth of potentially pathogenic aerobic bacteria.
A major protein in human milk is lactoferrin. It directly kills bacteria, but is also antiinflammatory. All measures which prevent infection also prevent inflammation. Thus
pain, fever and loss of appetite is avoided.
At this time we are working with a human protein, the antisecretory factor, which can be
induced in the milk of any mother in a simple manner and occurs sponteneously in the
milk of poor village mothers in Pakistan. It protects against diarrhea in infants and
against mastitis in breastfeeding mothers . Our most recent data suggests that it possibly
may enhance growth of the offspring, but this must be confirmed by additional studies.
Presently we work with a protein named antisecretory factor (AF). We have found at
high levels in the milk of Pakistani village mothers, but not in the milk of Swedish
mothers. We have shown AF to efficiently protect against mastitis, but also against
diarrhea in infants. Most recently we have a growth-enhancing effect of AF in animal
studies, but also in Pakistani newborns after giving AF to the pregnant mother.
Summary
To optimize the chance of survival during infancy and early childhood - the most
dangerous period of life – an intricate interplay has developed between mother and
offspring. Thus at delivery and during infancy the baby is colonized by many different
microbes from the mother. IgG antibodies from the mother’s blood have been
transferred to the fetus during pregnancy. From delivery on they are broken down and
diminish in amount. Being directed against microbes, which the mother has been and is
exposed to, they may provide some protection in the infant’s tissues during eary life. But
such antibodies present in tissues may cause symptoms of inflammation when they act.
Inflammation is always unfortunate because it may impair growth.
Breastfeeding provides multiple protective components as long as it goes on. Mother’s
milk is very rich in secretory IgA antibodies. They are directed against all microbes the
mother has been, or is being exposed to. In other words, just the microbes her newborn
can be expected to meet: the mother and her infant are an ecologic unit. SIgA antibodies
have the significant advantage that they do not cause inflammation, when reacting. They
rather prevent inflammation, which enhances growth. By being produced by the
mammary glands and in all mucosal membranes, the SIgA antibodies are present in all
sites where the infant meets microbes. Microbes appearing in the gut will induce special
lymphocytes to migrate to the mammary glands making them produce large amounts of
SIgA antibodies, which come out in the mother’s milk.
In addition human milk contains numerous additional protective components, like huge
numbers of “receptor analogues”, carbohydrate structures which block attachment to
mucosal membranes e.g. in the gut, or lungs by many kinds of potential pathogens like
enterococci, streptococci, pneumococci . The major milk protein lactoferrin for instance
is both anti-inflammatory and anti-infectious and also adds to the positive balance
within the ecologic unit mother/infant.
Litterature
Hanson LA. Immunological studies of human milk with special reference to the
immunoglobulins. Gothenburg University PhD thesis 1961.
Hanson LA and Johansson BG. Immunological characterization of chromatographically
separated protein fractions from human colostrum. Int Arch Allergy Immunology 20:
65-79, 1962.
Hanson LA. Immunobiology of Human Milk: How Breastfeeding Protects Babies.
Pharmasoft Publ. USA, 1–241, 2004.
Hanson LA and Silfverdal S-A. The mother’s immune system is a balanced threat to the
foetus, turning to protection of the neonate. Acta Paediatrica 98: 221-228, 2009.
VI CONGRESO ESPAÑOL DE LACTANCIA MATERNA
Ávila, 7-9 abril del 2011
Mesa Redonda 4: Estrategia de Salud Reproductiva
MATERNIDAD, EMPODERAMIENTO Y “CUIDADANÍA”
A mi abuela materna,
Quien a la edad en que tuve mi primer y único hijo
Ella había parido a ocho y enterrado a dos,
Todavía tiemblo cuando me recuerdo en su regazo
Y a su voz susurrarme “prenda meua del meu cor”
A mi yaya
Que murió sin poder llegar a comprender
La distancia que de ella necesitaron sus hijas e hijos
A quienes había dedicado su vida entera
Como tantas mujeres madres
Que no vivieron
Para contarlo
Isabel Aler Gay
([email protected])
Dra. en Sociología
Profesora-Investigadora Titular
Universidad de Sevilla
1
INDICE
I. Resumen y palabras clave
II. Introducción
III. Desarrollo
1. Crisis del modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios
2. ¿Obsoleto el ideal moderno de individuo para cambiar la morbilidad social?
3. Cambio de paradigma cultural patriarcal al matricial
4. Patriarcapitalismo: el capital social de la sexualidad reproductiva
5. La maternidad en la agenda política… ¿y económica?
6. Humanimalidad y tecnología: cachorros, humanos y cyborgs
7. Insumisión y empoderamiento de la maternidad en España
8. Desmadres en los años 80 y feminismo de la igualdad: “mujeres, no madresposas”
9. Enmadres en los años 90 y feminismo de la diferencia: “madres de la cultura”
10. Comadres en el XXI y feminismo de la equidad: “¿para qué ser madres?”
11. Feminismo de la equidad: la igualdad en el tratamiento justo de la diferencia
12. Corresponsabilidad de la paternidad en la crianza y la socialización temprana
13. De la ciudadanía a la cuidadanía como modelo de organización social
IV. Conclusiones
V. Bibliografía
2
I.- RESUMEN
En este texto se presenta un balance sociológico de las relaciones más significativas
entre la encrucijada de la maternidad como hecho social crítico a caballo de la biología y la
cultura humanas, la estrategia del empoderamiento de las mujeres y madres como acción colectiva
y actitud vital personal para la recuperación de la autoridad cultural que les ha sido secuestrada, y la
aspiración a la “cuidadanía” como visión política alternativa a una ciudadanía moderna que sigue
anclada en un adulterado modelo androcéntrico –clasista y colonial- de individualidad humana,
que suplanta la interdependencia real por la independencia virtual de los vínculos sociales que
constituyen nuestra humanimalidad.
Así a lo largo de este texto se describen algunas de las transformaciones en las
decisiones y consecuencias sociales más relevantes que tres generaciones del movimiento de
liberación de las mujeres españolas protagonizan con respecto a la maternidad (desmadre, enmadre
y comadre), durante el periodo de transición democrática que se inicia a mediados de los años
setenta hasta la actualidad (1975-2011). En este sentido se hace especial hincapié tanto en el
necesario reconocimiento de la contribución inter-generacional de estas tres posiciones discursivas
y vitales para el proceso de empoderamiento colectivo de la maternidad -que se manifiestan y
ocultan hoy de diferente forma e intensidad en cada mujer, como en algunas de las contradicciones
que se reflejan entre los objetivos de las políticas de salud –reproductiva- de la población y los de
las políticas de igualdad para el desarrollo de una perspectiva equitativa del género humano.
PALABRAS CLAVE 1
Ciudadanía. Equidad. Empoderamiento. Feminismo. Género. Maternidad.- Co-razones.
Cuidadanía. Gen-eros-a-mente. Humanimalidad. Madres insumisas. Matricial. Patriarcapitalismo.
1
Se incluyen también algunas nociones generadas por la autora como alternativas a las normativas, que se emplean en el
texto con objeto de permitir nombrar y con-cienciar acerca de realidades emergentes, o-cultas y/o complejas como son:
co-razones (el sentido de lo sentido todavía sinsentido colectivo), cuidadanía (vs. ciudadanía), gen-eros-a-mente (vs. generizada-mente) humanimalidad (vs. humanidad), madres insumisas (vs. madres sumisas), matricial (no patriarcal ni
matriarcal), patriarcapitalismo (maridaje de patriarcado y capitalismo).
3
II.- INTRODUCCIÓN
El proceso de empoderamiento asociado a la recuperación efectiva de la ciudadanía de
las mujeres madres, se manifiesta creciente y contradictorio a pesar de que todavía es minoritario y
a todas luces insuficiente.
Se trata de un proceso tan imparable como necesario ante la globalización progresiva de
la crisis ecológica y económica en que vivimos, porque promueve una visión transformadora e
integradora de la ciudadanía en la cuidadanía, como alternativa cultural a las carencias derivadas
del modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios.
El empoderamiento actual de las madres con conciencia equitativa de género, se inscribe
desde su base en un movimiento de insumisión mucho más amplio que promueve un cambio de
paradigma cultural ante los retos que plantea una crisis “de cuidado” por tratarse de una crisis de
dimensiones planetarias cuantiosas y calamitosas.
Se trata de la crisis de “los cuidados” necesarios que han sido arbitrariamente
“descuidados” por un orden social que no ha logrado generar ni la calidad ni ya hoy garantizar la
supervivencia de un habitat vital para el desarrollo humano, del que sintomáticamente adolecemos
la mayoría de las criaturas adulteradas desde el origen de nuestra socialización y a lo largo de
nuestras trayectorias vitales.
III.- DESARROLLO
1.- CRISIS DEL MODELO HEGEMÓNICO REPRODUCTIVO DE CRIATURAS, BIENES Y SERVICIOS
Pensemos en dos evidencias históricas y sociológicas relacionadas: a) en el siglo XX se
ha destruido la Vida del Planeta más en que toda la historia de la Humanidad anterior, al tiempo
que se ha dado la mayor expansión de la protección occidental de los derechos humanos
individuales, y b) quienes hoy en nuestras sociedades cuidan a la población menor, mayor y
enferma que es la población más vulnerable, son las mujeres madres, hijas, hermanas, esposas,
4
abuelas, tías, nueras, cuñadas, sobrinas, nietas, que siguen viviendo en situaciones socioeconómicas y de salud deficitarias, a las que llegan y permanecen como resultado de dedicarse
precisamente a dichos cuidados.
Cuidar de la población más vulnerable, menores, mayores y personas enfermas, genera
vulnerabilidad social a quienes a ello dedican la gran parte de su tiempo de vida, porque se les
niega el equitativo reconocimiento socio-económico que les correspondería culturalmente en un
orden social justo, todavía hoy muy alejado de una sociedad cuyas elites siguen condicionando los
procesos de socialización y educación humana en la sumisión a la mercantilización capitalista de la
vida, a pesar de la emergente con-ciencia de la importancia de los fundamentos olvidados de lo
humano.
Con todo, la grave crisis que padecemos está siendo una retadora oportunidad para
seguir investigando y reflexionando, con mayor urgencia si cabe, acerca de la naturaleza o-culta de
lo humano, lo que en este texto se aborda en referencia a un proceso apenas iniciado de
transformación de la ciudadanía en cuidadanía, para cuya comprensión resulta clave la evidencia
sociológica disponible sobre la continuidad sistémica entre lo personal, lo social y lo cultural, es
decir, entre naturaleza, individuo, sociedad y cultura, y el papel clave que el cuidado aprecio o
descuidado menosprecio social de y a la maternidad desempeña en ello.
2.- ¿OBSOLETO EL IDEAL MODERNO DE INDIVIDUO PARA CAMBIAR LA MORBILIDAD SOCIAL?
El modelo dominante de ciudadanía, a mi entender, se muestra hoy obsoleto para
cambiar el rumbo actual hacia la autodestrucción planetaria porque sigue anclado en la falsa
disociación entre individuo y sociedad, en un ideal de individuo defendido con independencia de
los vínculos que lo constituyen en un proceso de interacción social continua entre su herencia
filogenética (biología) y sociogenérica (cultura).
Defender la independencia o la autonomía de esta última (cultura) respecto de la primera
(biología), actuar como si así fuera o como si nuestra biología estuviera totalmente subsumida en la
cultura dominante, es una forma de pensar tan falsa y dañina como la contraria, sin otro objetivo
que la máxima protección de las libertades individuales al servicio de las elites mercantiles.
5
El individuo idealizado por la cultura moderna, patriarcal y capitalista, como
independiente de la sociedad (como “un-a parte” de la sociedad) se manifiesta patológicamente
como un ser fragmentado, portador enfermizo del desencuentro social entre biología y cultura. Para
recuperarnos hay que situar los cuidados de nuestra interdependencia constitutiva como individuos
de la sociedad, en el centro de la agenda política y económica, y transformar el actual paradigma
desde las mejores aspiraciones de la ciudadanía (libertad en igualdad, respeto a la diversidad)
hacia una “cuidadanía” entendida como una ciudadanía centrada en el cuidado de la
interdependencia de los vínculos que originan y posibilitan el desarrollo saludable de nuestra
individualización en (y desde ) el proceso de socialización temprana.
3.- CAMBIO DEL PARADIGMA CULTURAL PATRIARCAL AL MATRICIAL
Se trata de la emergencia de la con-ciencia matricial del género humano como un nuevo
horizonte de transformación cultural hacia la recuperación de la matriz de las relaciones sociales,
porque concibe el fundamento de la sociedad como un lugar de posible encuentro entre la
naturaleza y la cultura humanas -y no como el fruto de un enfrentamiento de herencias
fundacionales rivales, donde los desencuentros que surgen no son “aprioris” fundacionales; para
ello se gestan modelos de socialización y educación que evidencian la “plenitud” como potencial
condición de partida para el desarrollo de la naturaleza humana, y la “carencia” como una
consecuencia sobrevenida a causa de interferir culturalmente para suplantar los procesos de
autorregulación de nuestra humanimalidad.
Es un cambio de paradigma desde la saturación de la dominante patrística a la sanación
de la latente matrística que supone un salto cualitativo:
a) desde un patrón impuesto como modelo y amo, único y supremo, donde la
supremacía resulta para la inmensa mayoría de la ciudadanía moderna tan inalcanzable como, en
general, insaciable el deseo de lograrla, porque sigue siendo súbdita de hecho de las elites
corporativas -estatales y mercantiles, que tientan el intento y culpan el fracaso de conseguirla
mediante la acumulación de propiedades y credenciales que avalen la apropiación de posiciones
superiores desde donde reproducir la supremacía del “tu amo”;
b) hacia la matriz de los polimorfos procesos de acoplamiento en la concepción,
gestación, nacimiento y crianza donde pueden gestarse en plenitud el vínculo biológico-social entre
madre y criatura, como matriz de las relaciones sociales de una “cuidadanía transmoderna” que
mantiene vivo el anhelo de “nos amo-nos amamos”, y se reconoce en la transversalidad de los
6
cuidados mutuos orientados por los ciclos de apego y desapego a lo largo y ancho de los procesos
de socialización, desde el nacer al morir, previstos filogenéticamente y que pueden ser
representados y promovidos culturalmente.
4.- PATRIARCAPITALISMO: EL CAPITAL SOCIAL DE LA SEXUALIDAD REPRODUCTIVA
El modelo hegemónico reproductivo de criaturas, bienes y servicios está regulado
actualmente por el patriarcapitalismo, que es el orden cultural dominante de la civilización
occidental, resultado del maridaje histórico entre el patriarcado como sistema regulador de la
economía libidinal en los ámbitos sociales domésticos y el capitalismo como sistema regulador de
la economía política en los ámbitos sociales públicos. Sin embargo en la sociedad-mercado-global
actual la influencia de ambos actúa especularmente, retroalimentándose de forma o-culta.
El maridaje entre patriarcado y capitalismo ha resultado de enorme eficiencia para la
acumulación de beneficios privados por parte de una minoría de la población mundial, hasta llegar
a los síntomas de saturación mórbida del actual modelo reproductivo de criaturas, bienes y
servicios. De ahí que las alternativas posibles para la recuperación del bienestar del género humano,
estén radicalmente asociadas a la recuperación de la autoridad materna, y el capital social requisado
junto con los potenciales yacimientos de empatía humanimal que la sexualidad reproductiva
entendida no sólo como la relación erótica entre hombres y mujeres orientada a la reproducción
sino también y específicamente como relación erótica entre madre y criatura como matriz de las
relaciones sociales que constituyen la sociedad en su conjunto..
El patriarcado se origina en la negación de la autoridad materna. Es un sistema de
dominación que se reproduce milenariamente porque está basado en el control del cuerpo y la
apropiación de la sexualidad de las mujeres que nos llega hasta nuestros días en forma de tabú y de
dogma, para garantizar la transmisión legítima del patrimonio vía matrimonio, es decir mediante la
filiación que aseguran las madresposas como madres “esposadas”. Si patriarcado pre-moderno
contaba con la monarquía, la iglesia-inquisición, la aristocracia terrateniente y el ejército, el
patriarcado moderno cuenta con la capitalización mercantil de los medios de producción y de
información de las grandes corporaciones estatales-militares, y mediáticas-comerciales.
El patriarcado ha regulado la economía libidinal en lo doméstico, y el capitalismo la
economía política en el mercado, pero del maridaje histórico cometido entre ambos sale reforzada
7
la explotación del trabajo de las mujeres: primero con la externalización de los costes de
reproducción de la fuerza de trabajo a costa del trabajo doméstico de las mujeres y especialmente
las madres, y luego con la inyección de activos económicos que suponen los salarios y las
retenciones fiscales derivados del empleo de las mujeres en el mercado de trabajo para el consumo
mercantil y la financiación de las arcas del estado. Y así cada vez más mujeres son protagonistas de
una doble jornada de la que se resienten sobre todo ellas y sus hij@s durante los cuidados
necesarios en los delicados procesos de socialización temprana en que se configuran los vínculos
humanimales básicos.
5.- LA MATERNIDAD EN LA AGENDA POLÍTICA ……¿Y ECONÓMICA?
En los últimos años se ha logrado llevar los procesos sociales que afectan a la
maternidad al debate público y han dejado de ser asuntos privados de agenda política, pero están
lejos de ocupar el lugar económico y cultural que les corresponde siendo la maternidad un hecho
social central para la reproducción de un tipo u otro de sociedad. En algunos ámbitos las madres
vamos saliendo de los armarios, trasteros, altares, dispensarios y quirófanos, de la obligación, la
sublimación, la marginación y la patología, para recuperar algo de libertad y salud, erotismo, lealtad
en la autoestima, conciencia política de género.
En este sentido, un importante y significativo primer paso –con sus logros y
limitaciones, ha sido el proceso de elaboración, aprobación e implementación de las dos Estrategias
Nacionales de Atención al Parto Normal y Atención a la Salud Sexual y Reproductiva (entre otras
iniciativas legislativas acerca de la conciliación, la dependencia, la paridad), coordinadas por el
Observatorio de Salud de la Mujer, tras las movilizaciones de las asociaciones de usuarias y de
mujeres que desde diferentes aforos públicos vienen denunciado situaciones de maltrato en malas
prácticas clínicas que incumplen la normativa legal o persisten en la desinformación, y han
trabajado junto con profesionales de la salud para localizar, definir, divulgar y promocionar buenas
prácticas clínicas avaladas por evidencia científica y el respeto a los derechos de las mujeres a
decidir sobre las cuestiones que afectan a su salud y ciudadanía.
En la encrucijada en la que nos encontramos, la atención a la emergencia de estos
procesos discurre lenta pero imparable, pues se trata de un cambio de paradigma cultural necesario
para abordar la complejidad social de los retos actuales, de recorridos poli-céntricos y orientación
inter y trans-disciplinar, que desmonte las fronteras jerárquicas entre los sistemas expertos y las
8
experiencias sociales cotidianas de las personas, y por tanto, entre las disciplinas científicas y los
saberes no disciplinares.
6.- HUMANIMALIDAD Y TECNOLOGÍA: CACHORROS, HUMANOS Y CYBORGS
La desconexión de nuestra conciencia corporal se inicia dramática e intensamente en los
procesos sociales de reproducción sexual y de transformación de las mujeres en madres, y beneficia
los intereses económicos de una minoría a costa del deterioro de los vínculos sociales que
constituyen nuestra humanimalidad. La lógica capitalista virtual en que se mueven los intereses
comerciales hoy, contribuye a que el cuerpo como fuente de vida y sede de la experiencia esté
siendo progresivamente secuestrado y suplantado por una imagen mental de nuestra apariencia
corporal.
Se dice que nunca antes el cuerpo humano fue tan importante, ni tuvo tanta presencia en
nuestras vidas, cuando en realidad es al contrario, está como ausente, y la gran mentira cultural es
hacernos creer que el cuerpo humano se reduce a su apariencia. Como mujeres socializadas en una
impostura cultural que nos o-culta las rebeldías y alternativas que nuestra atrofiada conciencia
corporal generaría de forma saludable –lo sigue haciendo de forma patológica- hacia un modo de
vida tan nocivo que nos condiciona para que modelemos una apariencia según el canon mediáticomercantil si queremos ser (más) reconocidas socialmente, a costa de negar, descuidar y anestesiar la
conexión cuerpo-mente y el tejido emocional que la sostiene.
Hay todavía mucha sumisión, mucha rabia contenida, hacia el mensaje cultural (y su
respectivo tratamiento social) que programaba a las mujeres –y lo sigue haciendo- a parir con
(mucho) dolor, y al que hoy se ha sobre-impuesto el mensaje que promueve la anestesia total que
neutraliza la experiencia viva que lo acompaña. Se sigue confundiendo el dolor con el sufrimiento,
se agudizan los miedos a sentir la conexión humanimal que nos constituye. Se nos o-culta que las
hembras humanas estamos preparadas para gestionar el dolor placentero mucho más que para el
sufrimiento que lo niega.
Se nos priva a las mujeres de sentir la benefactora humanimalidad, de ser protagonistas
y testigas del micro big-bang que se da en cada parto-nacimiento-crianza, de empoderarnos
recreando nuestra compleja red de herencias biológicas, sociales y culturales. Afortunadamente,
una minoría creciente de madres con conciencia de género afrontan un sinfín de contradicciones y
9
dificultades con el deseo de ir recreando poco a poco “gen-eros-a-mente” (“la naturaleza
biológica-de nuestra erótica vinculación social--en los valores de la cultura) la erótica con sus dos
parejas de hecho en el decisivo origen temprano de la vida: sus criaturas, y los padres de sus
criaturas cuidando de la pareja madre-criatura en la gestación, parto-nacimiento y amamantamiento.
La tecnología bien empleada puede ser una bendición si ayuda y no secuestra ni atrofia
el desarrollo de la conciencia corporal de las mujeres, el saber-dejar hacer de sus cuerpos en sus
vidas. Es necesario repensar la evolución para recuperar la autorregulación, cuidar nuestra
naturaleza humana mediante un nuevo equilibrio en la relación en sociedad de nuestra herencia
genética y cultural. La feminista Sandra Haraway planteó hace varias décadas la importancia de la
triada animal-humano-máquina para redefinir hoy la naturaleza humana, evitando dogmatismos,
centrar el necesario debate público en la interacción actual de esos tres componentes, y retomar las
riendas de los cambios sociales sobrevenidos y los deseables.
El debate actual, sin embargo, se ha escorado de forma abusiva hacia la díada humanomáquina, marginando la díada básica animal-humano. Hoy la innovación tecnológica es invasora y
actúa casi como un dogma incuestionable en un campo abonado durante siglos para la
desautorización de las mujeres mediante la delegación de su autoridad –de ser autoras- en un
sistema de expertos controlado por un tipo histórico de varones, por un patrón cultural masculino
que dirige “el sentido de” (y desprecia “lo sentido en”) los avances y aplicaciones tecnológicos.
Debemos de cuidarnos también de la tecnología, y no sólo a través de ella.
7.- INSUMISION Y EMPODERAMIENTO DE LA MATERNIDAD EN ESPAÑA
En la sociedad española desde el inicio de la transición democrática hasta la actualidad
(1975-2011) la maternidad se ha convertido en un hecho social caracterizado por tener “menos
hij@s con más tecnología” como resultado del cruce de dos tendencias inversas: a) un drástico
descenso de las tasas de fecundidad en casi un 50%, y b) un drástico aumento del intervencionismo
tecnocrático por parte de los sistemas de expertos –médico-sanitario, educativo y mediático- en los
procesos sexuales implicados en la transformación social de las mujeres en madres: concepción,
gestación, parto, nacimiento, crianza y socialización temprana e infantil de las criaturas.
En cierto sentido podemos afirmar que la transición democrática y la modernización
económica de la sociedad española se llevan a cabo a expensas de las experiencias de maternidad
10
de las mujeres, que tienen que renunciar a ella tanto en cantidad como en calidad. De hecho en
diversas encuestas, estudios y aforos las mujeres manifiestan tener menos hij@s de los que
desearían, al tiempo que plantean abierta o indirectamente el deseo de relacionarse con sus hij@s
de otras maneras alternativas a las que lo hacen debido a las presiones familiares y profesionales,
las obligaciones laborales y normas “expertas” del entorno socio-cultural dominante.
Al inicio de la transición democrática tras la muerte de Franco en 1975, el escenario de
la maternidad era el resultado de cuarenta años de adoctrinamiento y legislación en el nacionalcatolicismo de la dictadura franquista: el modelo de mujer es el de madresposa patriarcal, sometida
maritalmente como trabajadora doméstica a destajo, marginada socialmente de lo público,
culturalmente devaluada, sublimada religiosamente y excluida científicamente. En este contexto,
una tras otra, una junto otra, incluso una frente a otra, tres generaciones de mujeres (desmadre,
enmadre y comadre ) a lo largo y ancho de la inconclusa transición democrática de la sociedad
española, se van alternando el liderazgo de la vanguardia política feminista para denunciar y
posicionarse sobre la conflictiva relación entre ciudadanía y maternidad de las mujeres, que se
manifiesta en la creciente contradicción entre el ejercicio y disfrute de la ciudadanía (derechos
sociales y económicos) y la dedicación a la maternidad, una relación que continúa siendo
inversamente proporcional: a más de una menos de la otra en cantidad y en calidad.
En este sentido, es fundamental el reconocimiento cultural y la investigación social de
amplias miras sobre las circunstancias y el valor del tiempo de vida entregado (aportaciones,
luchas, logros y renuncias) por tres generaciones de mujeres que se han sucedido con diferentes
posiciones vitales en torno a la maternidad desde la muerte del “Generalísimo” Franco hasta el día
de hoy,
cuyos diferentes discursos, testimonios y anhelos siguen repoblando el imaginario
colectivo que sustenta la socialización actual de las mujeres de carne y hueso, y de los hijos e hijas
que con ellas nacen. Solo así la recuperación de la memoria histórica de nuestro país y el desarrollo
efectivo de la equidad de género serán procesos sociales que se retroalimenten.
Estas tres generaciones no se refieren solo a las abuelas, madres e hijas de hoy, ya que
también están aquellas que decidieron no traer hij@s a este mundo pero trabajaron o siguen
haciéndolo como cuidadoras, activistas, empleadas o emprendedoras para que otras pudiéramos
decidir libremente ser o no ser madres, cuando, cómo, con quién, y de cuántos hij@s. Además de
tratarse de tres tipos generacionales que se suceden en la vanguardia de las reivindicaciones que se
han ido perfilando durante las tres últimas décadas, también coexisten hoy como posiciones
11
discursivas y vitales con respecto a la maternidad no sólo entre las mujeres sino también en cada
una de ellas, poblando con distintos tintes de luces y de sombras los biográficos procesos de
construcción social de la identidad personal y las afinidades electivas.
Las decisiones de desmadrarse, enmadrarse y
comadrarse que toman las mujeres,
reflejan diversas actitudes vitales de apertura y de cierre, de insumisión y de rebeldía, donde la
delgada línea roja que separa lo saludable de lo enfermizo se va perfilando día a día, como no podía
ser de otra manera tras una historia milenaria que con sangre y fuego ha cercado socialmente y
vaciado culturalmente la autoridad de las madres bajo el patriarcado. Casi todas las mujeres
pagamos un alto precio por distanciarnos de la madre (desmadrarnos),
acercarnos a ella
(enmadrarnos), o hermanarnos a través de ella (comadrarnos) más de lo debido según los signos
patriarcales y capitalistas de los tiempos, pues somos hijas de un crimen histórico todavía no
reconocido del todo: el matricidio o la negación de la autoridad creadora de la madre, expulsada y
trucada en los anales de la Historia precisamente por ser el vínculo tangible entre naturaleza,
individuo, sociedad y cultura.
8. - DESMADRES EN LOS AÑOS 80: “MUJERES, NO MADRES” (Feminismo de la Igualdad)
Tras la muerte de Franco, las mujeres que lideraron los movimientos sociales de
liberación desde finales de los setenta, muchas de ellas militantes de la resistencia franquista desde
partidos políticos de izquierda, estaban agrupadas en torno a las ideas del feminismo de la igualdad
-la militancia o no como feministas en los partidos políticos, y la orientación heterosexual o lésbica
eran entonces señas de identidad diferencial y objeto de frecuentes debates.
Visto desde hoy no resulta difícil comprender las razones por las cuáles se negaron tanto
a reproducir como a intentar cambiar los modelos patriarcales de madres, centrando sus
reivindicaciones en el derecho a elegir libremente la maternidad y por tanto también a rechazarla, y
en la creación de centros de planificación familiar. En cierto modo se desmadraron al rechazar
convertirse en madresposas patriarcales, que eran los modelos que ellas conocían, y muchas
renunciaron a tener (más) hij@s.
A las mujeres de la generación desmadre
les debemos la insumisión básica: la
negación de la maternidad como obligación y sometimiento al hombre. Del deseo de maternidad se
hablaba poco en positivo, y no era para menos, ya que el discurso feminista se orientó a denunciar
12
los perversos mecanismos de una socialización forzosa para llegar a “desear” convertirse en
madresposa. Algo fundamental para la liberación de las mujeres españolas de las siguientes
generaciones.
En los años ochenta las reivindicaciones se orientaron al desarrollo de los derechos
educativos y laborales secuestrados durante la dictadura franquista, ya que no está de más recordar
que hasta finales de los setenta en que se aprueba la Constitución española, las mujeres tenían que
pedir permiso al marido para poder trabajar fuera de casa. A partir de entonces la obtención de
credenciales educativas para la incorporación al mercado de trabajo comenzó a reivindicarse con
fuerza.
9.- ENMADRES EN LOS AÑOS 90: “MADRES DE LA CULTURA” (Feminismo de la Diferencia)
Con la incorporación progresiva a las instituciones educativas y académicas como
alumnas, profesoras e investigadoras a lo largo de los noventa, las mujeres feministas, militantes y
académicas de los estudios de género, coinciden en la necesidad de reivindicar la autoridad cultural
de las mujeres, a través del reconocimiento de la autoridad creadora de las literatas, científicas,
artistas y políticas hasta la fecha marginadas de la memoria histórica.
Esta generación de mujeres se agruparon en torno a la necesidad de rescatar modelos de
mujeres que habían sido creadoras de obras culturales; les unía una cierta necesidad de enmadre en
torno a la autoridad de la madre, y a su magisterio cultural. Comparten el malestar derivado de una
memoria ahuecada por la pretendida ausencia de madres creadoras y la decisión de reconstruir una
memoria devastada. Se investiga sobre la genealogía del liderazgo femenino, se reivindica la
importancia de las obras desconocidas de mujeres que en tiempos atrás no fueron admitidas o
reconocidas públicamente debido al género de sus autoras.
La generación enmadre necesitaba filiación cultural, ideológica, sentirse hijas de una
genealogía de mujeres creadoras de cultura de las que reconocerse como hijas, y a las que sacan a la
luz públicamente. Sin el legado de las mujeres feministas de la generación desmadre y de la
generación enmadre, que en parte se alinean con el feminismo de la igualdad y el feminismo de la
diferencia respectivamente, el empoderamiento actual de las mujeres de la generación comadre no
sería ni social ni culturalmente posible.
13
Las mujeres de la generación comadre son hijas de una doble filiación sin cuya amasada
herencia, sencillamente, no hubieran podido generar lo que de hecho depende de las condiciones
sociales y culturales que crearon las mujeres que gracias a que antes se desmadraron y se
enmadraron nos dejaron un trascendental legado: a) el reconocimiento social como mujeres
completas sin la obligación de tener que transformarse en madre, y b) el reconocimiento público de
la autoridad de las madres simbólicas, de las mujeres creadoras de cultura. Sin esos avíos las
madres de hoy seguiríamos extraviadas, carentes de memoria de género y de la autoridad que se
deriva del reconocimiento a nuestras creaciones como criaturas culturales.
10.- COMADRES EN EL XXI: “¿PARA QUÉ SER MADRES?” (Feminismo de la Equidad)
El movimiento de madres insumisas es un movimiento de mujeres comadres
procedentes de las amplias clases medias, que suelen tener certificaciones académicas de nivel
medio-alto, hermanadas por las dificultades y contradicciones asociadas a una opción de
maternidad entrañable, placentera y saludable en un contexto histórico heredado en que han
aumentado las libertades electivas con respecto a la maternidad como nunca antes, pero en el que
se impone un tipo de corrección política igualitarista (políticas públicas de igualdad y promoción
del empleo femenino) poco favorable a dicha opción, en las que se representa o presupone a la
maternidad como un obstáculo para la incorporación de las mujeres al mercado de empleo, una
identidad algo retrógrada, un conjunto de tareas devaluadas, monótonas y aburridas, y así lo
declaran muchas mujeres socializadas y educadas para emplearse en el mercado de empleo con
objeto de obtener o mantener una autonomía económica que se presenta –como de hecho es- la
única forma de hacer efectiva una ciudadanía asociada hoy al consumo de bienes y servicios
mercantiles. Otra cosa es la discutible realización personal en lo profesional que dadas las actuales
coordenadas culturales puede que solo esté al alcance de una minoría.
Sin embargo la incorporación al mercado de empleo es percibida mayoritariamente en
coherencia con la adaptación social a la política económica e ideológica dominante de los nuevos
tiempos, como la opción preferente para el logro no sólo de autonomía económica sino de
autorrealización. Por contraste, y a pesar de que se cuestionan globalmente las coordenadas
precarias, androcéntricas y jerárquicas del mercado en que se ejerce el empleo en la mayoría de las
ocasiones, se suele marginar del discurso público políticamente correcto -que presenta de forma
descontextualizada como modelos-heroínas a las mujeres que siendo madres recientes se
incorporan al mercado de trabajo cuanto antes, sin haber agotado el permiso por maternidad- la
14
diversidad de experiencias de las mujeres que optan por priorizar el trabajo de los cuidados
maternos durante los primeros meses o años de vida de sus criaturas, y que poco tienen ya que ver
con los estereotipos al uso que las asocian con la regresión a esencias de identidad extemporánea, la
autoexclusión de la vida pública y/o el enclaustramiento voluntario en la casa. Y sin embargo, la
liberación de las dimensiones patriarcales de la maternidad que permanecen todavía o-cultas bajo el
abanico de las nuevas libertades, modalidades y opciones tecnológicas (tener o no hij@s, cuándo
tenerlos, niño o niña, cuánt@s, sola o con pareja, con pareja hetero u homosexual, de forma
biológica, asistida o adoptiva, con un tipo de dedicación delegada, mixta o intensiva…), siguen
pendientes de la urgente reflexión acerca de una cuestión tan substantiva como incómoda ante la
falta de tiempo en los tiempos que corren: ¿qué puede aportar (el trabajo) de la maternidad para la
liberación de las mujeres, de las criaturas y de la sociedad en su conjunto?
Es a partir del legado insumiso que dejaron las mujeres de las generaciones anteriores
con respecto a la maternidad, del que emerge en los años noventa la generación comadre de madres
insumisas reivindicando no solo la opción de no desear la maternidad patriarcal, sino el deseo de
maternidad como una opción matricial no patriarcal. Las comadres insumisas, más acá y más allá
del deseo de maternidad construido patriarcalmente,
desnudan el anhelo de liberación de
potencialidades humanimales, se dejan sentir el erotismo en la relación con sus criaturas, comparten
la intensidad y el intento de darle voz y nombre a sus co-razones 2 para crear una narrativa que
exprese el placer y el dolor desde las entrañas de las madres hasta hoy ninguneadas e ignoradas,
mientras confabulan, activistas, entre desvelos y disfrutes, en cómo traducir - imantadas de anhelos
amorosos y miradas integradoras de luces y sombras propias y ajenas- los claroscuros hallazgos en
respuestas provisionales a la cuestión más sustantiva que les une: ¿para qué ser madre?
“Las comadres de hoy son madres insumisas que protagonizan un movimiento todavía minoritario pero
creciente, de un activismo de alta intensidad personal y profesional en las implicaciones materiales,
emocionales y morales de los cuidados de las criaturas; son mujeres que viven con conciencia de género
sus procesos de transformación en madres, en los que experimentan y comparten el placer y el dolor
desde las entrañas, y a la vez que van recuperando lo sentido en el sentido o-culto de la sexualidad
reproductiva, expresado en sus ´co-razones´ de madres, hacen visible la naturaleza interdependiente de la
reproducción biológica, social y cultural de la vida humana; son comadres insumisas porque habiendo
recobrado en gran parte su voz como mujeres, salen al encuentro de sus voces como madres y de las
voces silenciadas de otras madres”.
2
Noción que indica dos de las escisiones culturales patriarcales más patológicas: lo emocional de lo racional y lo
individual de lo colectivo, al tiempo que el guión señala su continuidad cultural matricial; de ahí “ el sentido (o
significado racional) de lo sentido (emocional) todavía sin sentido (colectivo-individual).
15
Así
las comadres ya cuentan con suficiente autoridad social como mujeres para
atreverse a afrontar tradicionales y modernas contradicciones de la maternidad, y se inician en
un proceso de transformación de mujer a madre con el deseo de liberar y dejarse sentir las
ambivalentes emociones, unas veces tan patriarcales y otras tan matriciales, que ya pueden
verbalizar y visibilizar al dotarse recíprocamente de autoridad cultural para narrar-se-las. En este
sentido, la investigación participativa en el movimiento de insumisión de las comadres desde
finales de los noventa y durante la primera década de los años dos mil, me ha permitido concienciar siete trans-formaciones (co-razones) protagonizadas por la insumisión pública de las
nuevas comadres que asumen el reto de plantearse abiertamente la cuestión más sustantiva de la
maternidad ante la grave crisis actual ¿para qué ser madre en los tiempos que corren?:
1) del miedo al deseo de transformarse en madre
2) de la desconfianza a la confianza en la autorregulación corporal
3) del entreguismo genérico al empoderamiento progresivo hacia el sistema experto
4) de la carencia a la creación de espacios sociales públicos de escucha cualificada
5) del aislamiento estresado a la soledad compartida
6) de la escisión pervertida a la asunción de prioridades vitales
7) de la reproducción a la sanación de relaciones filiales patológicas
El empoderamiento que emerge en la transformación de mujer a madre es un proceso en
espiral que se retroalimenta en cada uno de los anillos de los que va desenroscándose el
reconocimiento de una autoridad creadora que no pretende dominar la creación sino recrearla
permitiendo que fluya. El empoderamiento es autorregulación consciente que permite que fluya la
mejor interacción de nuestra herencia filo-genética y nuestra herencia socio-genérica. El salto del
miedo al deseo de ser madre, requiere eso mismo, el reconocimiento de un miedo adaptativo,
sociológicamente hablando, que previene de atreverse a desear algo que antes por unas causas
(madresposas) y hoy por otras (mujeres-ó-madres) provoca vértigo o paraliza. En medio del
reconocido miedo al deseo, éste se deja aflorar, y de ahí surge el impulso de confiar en la
autorregulación del cuerpo atendiendo a las desconfianzas aprendidas, tan programadas para el
auto-sabotaje: si se puede concebir y gestar en la mayoría de los casos, tan fácilmente, ¿por qué no
confiar en la autorregulación a la hora de parir y criar?
Es entonces cuando se inicia el enfrentamiento al intervencionismo del sistema de
expertos, empezando por el médico-sanitario, para que no impida sino que incentive el
empoderamiento progresivo que la confianza en la autorregulación hace emerger. A partir de este
16
enfrentamiento, expresado de múltiples formas en los foros y grupos de madres que cuentan ya con
recursos para ello (más credenciales educativas, más información, más acceso a nuevas tecnologías
“tic”), las mujeres sienten la necesidad de salir del aislamiento estresado al que suele llevarlas el
trabajo de cuidados en la crianza entrañable si no cuentan con la implicación de sus parejas y/o
alguna ayuda doméstica, y buscan tiempo para compartir con otras madres y sus hij@s la soledad
que sienten en una sociedad organizada de tal manera que los cuidados de (y a la) maternidad
continúan menospreciados.
Y así van creando y recreando espacios sociales públicos en los que se pueden expresar
y escuchar las vivencias de madres con experiencias familiares, educativas, laborales y
profesionales diversas, pero que necesitan una escucha para cuya cualificación aún no hay
suficientes credenciales profesionales en el mercado, salvo escasos casos excepcionales. Ante tal
carencia empiezan a crear espacios sociales públicos para una escucha que va cualificándose a la
par que hacen de espejos unas de otras, al sentir la empatía que otras sienten hacia sus criaturas, al
hacerse comadres que por encima de las diferencias y de otras desigualdades están dispuestas a
apoyarse y devolverse autoridad biológica, social y cultural como madres de carne y hueso de
criaturas vivas.
Algunas han dado prioridad total al trabajo de los cuidados de la maternidad, otras se
han ajustado a los límites de los permisos por maternidad, o se turnan con sus parejas, o cambian el
enfoque de su profesión, o salen temporalmente del mercado, pero de una u otra forma las
comadres asumen la prioridad del trabajo de los cuidados en la crianza y la socialización temprana,
y muchas de ellas están apoyadas por sus parejas no sólo en su decisión de confiar en la
autorregulación sino también en la práctica de una paternidad cuidadora y responsable. Sin duda
que son las más afortunadas.
Es así como lenta pero imparablemente las madres insumisas con perspectiva de género,
van recuperando su voz como madres, saliendo al encuentro de sus miedos, deseos, dudas,
desvelos, confidencias del placer y del dolor en las entrañas, de sus contradicciones, de los modelos
de madres que no quieren reproducir y de la incapacidad para cambiarlos en algunos o muchos
momentos y situaciones, de la incomprensión de los entornos familiares y de amistades hacia una
opción que implica replantearse día a día muchas de las pautas tecnocráticas deshumanimalizadas
de crianza y socialización temprana como bases para la construcción de otro mundo posible en este.
17
De este modo el escenario de aprendizaje mutuo y significativo ya está gestándose, y se
van ensanchando las confidencias de partos gozosos y de partos dolorosos, de partos carniceros y
de partos asépticos, de partos secuestrados y partos de renacimiento,
con infinidad de
posibilidades y de sutiles matices que encuentran resonancia en sus co-razones de madres
insumisas, unidas decididamente hacia un horizonte común: la sanación de las relaciones filiales
patológicas, cambiando la concepción de los cuidados a lo largo y ancho de la organización social
desde el origen.
Así, va quedando atrás el entreguismo genérico al sistema de expertos médico-sanitario,
educativo, mediático, y se replantean la educación de sus hij@s en la familia y en la escuela, el
consumo de juegos y videojuegos, pasan de poner parches y de apagar fuegos, de aprender
malabares y encajes de bolillos en la negociación cotidiana de sus anhelos y las constricciones
sociales y culturales dominantes en el entorno, a proyectar en el pensamiento colectivo evidencias
políticas y científicas acerca de las potencialidades benefactoras y liberadoras de otras maternidades
y paternidades. Es nada más que un horizonte y nada menos que un camino haciéndose como los
buenos guisos, poco a poco. Su empoderamiento sigue una ruta espiral que las devuelve una y otra
vez alrededor del núcleo de sus potencialidades surcadas culturalmente de deseos y miedos.
La decisión de las mujeres actuales de transformarse en madres acontece en un contexto
bastante polarizado: por un lado las presiones de creciente crisis de empleo y por otro el arroz que
se pasa. Cuando la decisión se toma con conciencia de género las contradicciones entre la realidad
y el deseo se agudizan, a pesar de contar con suficientes credenciales educativos y unas
coordenadas socio-políticas en las que sus voces como mujeres ya tienen eco público. Cuando
“deciden ser madres” se enfrentan todavía al vacío cultural de las voces públicas de las madres de
carne y hueso, y entran en una lucha interior y exterior que es la misma: la desautorización de sus
voces de madres de hecho, creadoras de vida de criaturas de carne y hueso, y así se topan con el
punto g de la sexualidad reproductiva de las mujeres más o-culto por la civilización
patriarcapitalista: el punto gen-erizado en el origen de la dominación humana.
11.- FEMINISMO DE LA EQUIDAD: IGUALDAD EN EL TRATAMIENTO JUSTO DE LA DIFERENCIA
Las bases heredadas para el empoderamiento efectivo de las mujeres madres nos
permiten ampliar la conciencia de género hacia el desarrollo de un feminismo de la equidad,
amparado en los hallazgos del feminismo de la igualdad y el feminismo de la diferencia. El
18
feminismo de la equidad explora el reconocimiento de la igualdad de la diferencia, aspira al
tratamiento justo de la diferencia, precisando el qué y el para qué de las justas diferencias, para
lograr una perspectiva de género equitativa que trate con justicia la diferencia en igualdad, y a pesar
de las dificultades y contradicciones, las comadres cogen el testigo del feminismo de la equidad y
se atreven a desear y nombrar con la libertad y la autoridad heredadas de sus antecesoras el sentido
de lo sentido todavía sin sentido colectivo por parte de millares de mujeres. Sin agradecimiento no
hay aprendizaje verdadero y el feminismo de la equidad debe honrar tanto como continuar
transformando la herencia recibida.
El feminismo de la equidad nombra y valora las experiencias reales vividas por miles de
mujeres silenciadas todavía en los procesos sexuales, sociales y culturales, de transformación en
madres, en los procesos de creación de vida de criaturas de carne y hueso, pone valor y nombra la
interdependencia de la reproducción biológica, social y cultural del género humano, y por tanto
reivindica el reconocimiento de la continuidad de la autoridad biológica-social y cultural del
trabajo de cuidados de las mujeres, y específicamente de las madres como matriz de una nueva
ciudadanía centrada en los cuidados de las criaturas humanimales o-cultas en un espacio
extorsionado por el patriarcapitalismo moderno.
Y en este contexto de equidad de género, sigue reabierto el debate entre feminismo y
maternidad, que precisa desarrollar una visión amplia no autoritaria (la mía es la mejor) ni
relativista (todas valen lo mismo) de las relaciones existentes entre las diferentes maternidades y las
diferentes paternidades. Sigue pendiente reconciliar el derecho a la maternidad como una opción
libre de las mujeres con el derecho de toda criatura a ser deseada y cuidada porque se trata de la
relación biosociocultural entre una mujer más o menos madura y una criatura que se gesta en su
cuerpo según la situación en que viva la madre desde la continuidad personal-social-cultural
referida, porque ya no puede seguir ocultándose que la forma en que la criatura es concebida,
gestada, parida al nacer, y criada, deja intensa huella, condiciona el desarrollo de la conciencia
corporal en un sentido u otro, porque la criatura humanimal
es la que nace más vulnerable e
inmadura de todas las especies mamíferas, y necesita el cuerpo de su madre como habitat erótico
idóneo para su equilibrada relación de maduración.
19
12.- CORRESPONSABILIDAD Y PATERNIDAD EN LA CRIANZA Y SOCIALIZACIÓN TEMPRANA
Ciertamente la crisis actual puede ser una oportunidad de transformación hacia los
cambios deseables o una trampa para la aceleración de los cambios sobrevenidos e impuestos. Las
mujeres y hombres que deseamos maternidades y paternidades entrañables y saludables tenemos
mucho que aportar todavía desde la continuidad entre lo personal y lo profesional. Y ello tiene un
precio, un canon todavía invisible, resultado de la ecuación cotidiana entre el aprecio y el desprecio
material, emocional y moral hacia el cuidado concreto de nuestros congéneres más vulnerables,
pero también hacia la vulnerabilidad de nuestra constitutiva humanimalidad como género humano,
una ecuación que depende de nuestra posición material y nuestro posicionamiento ideológico con
respecto las desigualdades socioeconómicas y a las contradicciones culturales de la sociedadmercado de la que inevitablemente participamos.
La corresponsabilidad de hombres y mujeres en el trabajo de los cuidados es la clave del
qué, para qué y el cómo de los procesos de transformación cultural de la ciudadanía en cuidadanía
a lo largo y ancho de los espacios sociales domésticos y profesionales. En este sentido hay mucho
que ir haciendo allí donde las leyes no llegan porque requieren del reconocimiento previo y
simultáneo de la entrañabilidad de las relaciones humanas, allí donde llegaría antes lo que se ha
llamado la revolución calostral. Para que los hombres asuman sus responsabilidades como
ciudadanos cuidadores, la paternidad ofrece un escenario incomparable de motivaciones hacia ese
despertar. Si bien son los hombres quienes deben de plantearse cómo pueden hacer coincidir el
despertar de sus anhelos de empatía con las necesidades y anhelos de las madres y las criaturas,
creo sin embargo que para la reflexión y el debate acerca del ritmo y el modo en que se manifiesta
la corresponsabilidad de los hombres en los cuidados de paternidad, resulta clave la discusión y
valoración de los siguientes hechos y argumentos:
1) La legislación no puede por sí misma lograr el cambio social -la sociedad no se
cambia por decreto-
si bien promueve la acción social colectiva hacia un fin dotándola de
incentivos o sanciones. Para motivar que los hombres asuman la corresponsabilidad de los cuidados
de la población menor, mayor y enferma y tareas en el ámbito doméstico, es necesario al mismo
tiempo reconocer el valor cultural, político y económico del trabajo de los cuidados en los ámbitos
sociales domésticos, y de quienes hasta ahora lo han venido haciendo. ¿Quién desea desempeñar
“voluntariamente” un trabajo que está devaluado y que se asocia con la marginación y la
vulnerabilidad social y económica de quienes lo desempeñan?: socio-lógica-mente muy pocos.
20
2) La paternidad es sin lugar a dudas la puerta de entrada más importante para la
socialización en las tareas de cuidados debido a las implicaciones sexuales conyugales y filiales,
materiales, emocionales y morales que tiene de forma inmediata así como de proyección biográfica
y de continuidad reproductora a largo plazo. Cuando la implicación de los hombres en el cuidado
de los hij@s durante la gestación, el parto y nacimiento, crianza y socialización temprana es
corresponsable, tiene efectos profundamente benefactores como así lo testimonian madres, padres
e hij@s. Durante esos procesos las madres son una pareja de hecho con sus criaturas, y la necesidad
y el deseo más común suele ser que el padre asuma el papel de cuidador de la pareja madre-criatura
dada la intensidad erótica que en el mejor de los casos se despliega entre ambas parejas, siendo la
de la madres y la criatura durante el periodo primal, la prioritaria. De hecho cuando los padres
comprenden el necesario acoplamiento primal entre madre y criatura, inician uno de los
aprendizajes más significativos para la redefinición de su virilidad parental protectora desde una
concepción matricial de los cuidados. En ese sentido la presencia del padre es fundamental desde el
nacimiento, pero el tipo de cuidados que requieren madres y criaturas son diferentes, si bien con el
tiempo tienden a igualarse o a intercambiarse, no es así durante la llamada exterogestación en el
primer año de vida y el tiempo de lactancia.
3) La lactancia materna y el biberón con leche artificial merecen el respeto como
opciones en situaciones concretas, pero no pueden ser equiparados de forma general por sus
diferentes implicaciones en la salud materno-infantil. Sin bien el respeto a cada situación debe
hacerse en un marco normativo claro y flexible ante la compleja variedad de situaciones de
maternidad y paternidad que hoy se dan, hay que seguir investigando y promocionando lo idóneo
para la calidad del desarrollo de la vida humana, como se hace en los Congresos de Lactancia
Materna. Y justo es el derecho de las criaturas a ser recibidas en el entorno-habitat más idóneo y el
cuerpo de la madre lo garantiza mejor frente a cualquier otro, siempre que ella quiera, pueda, lo
desee, sea consciente, y esté y se sienta apoyada y acompañada. La concepción es entre dos,
hombre y mujer como pareja única; la gestación, el parto, el nacimiento y la lactancia se da
fundamentalmente entre la pareja madre y criatura, que pasa a ser temporalmente la pareja de hecho
más importante, y en el mejor de los casos será cuidada y abrazada por la pareja conyugal de la
madre y el padre de la criatura.
4) Los permisos de paternidad son necesarios y deben ampliarse pero, al igual que
ocurre en otros países con mucha más experiencia y clarividencia en la centralidad pública de este
21
tema, éstos no deben ampliarse a costa de congelar la necesaria ampliación de los insuficientes
permisos de maternidad como ocurre en nuestro país, ni confundir a la población con la promoción
de políticas de igualdad en colisión o detrimento de las políticas públicas de salud materno-infantil
y bienestar social. El cuerpo del padre como habitat de la criatura, y ésta en su regazo recibiendo o
no el biberón, sin duda que tiene efectos benefactores para la criatura, el padre y la relación, cuando
la madre no está, no puede o no quiere, o ambos desean que así sea, pero no como campaña de una
igualdad promovida como modelo que se desentiende de la equidad que necesitan las criaturas en
el origen para el resto de sus vidas.
13.- DE LA CIUDADANÍA A LA CUIDADANÍA COMO MODELO DE ORGANIZACIÓN SOCIAL
En el más urgente que emergente horizonte de transformación cultural para afrontar la
crisis actual, se vislumbra un posible salto evolutivo desde el hegemónico modelo de ciudadanía
polarizado en la defensa patriarcal de la “independencia del individuo” para extremar las libertades
y beneficios mercantiles de las elites -y aspirantes a las mismas- de un planeta destrozado con
yacimientos esquilmados y menguadísima capacidad de autorregulación, hacia una visión matricial
de la cuidadanía centrada en el cuidado de la interdependencia de los vínculos socio-ambientales
que constituyen nuestra humanimalidad genérica como especie viva.
Los procesos de empoderamiento y de recuperación de la autoridad de las madres están
aportando el descubrimiento de
encrucijadas, estrategias y
aspiraciones fundamentales
que
permanecían o-cultas y que son fundamento del cambio de paradigma político de la ciudadanía a la
cuidadanía ante el riesgo de autodestrucción al que nos lleva el modelo hegemónico reproductivo
de criaturas, bienes y servicios: el patriarcapitalismo. La comprensión matricial de los ciclos de
apego y des-apego previstos filogenéticamente, aunque todavía desvirtuados culturalmente,
proporciona una matriz modélica para los cuidados socio-ambientales como alternativa a los
modelos culturales de crianza y socialización dominantes en la ciudadanía actual que promueven el
adulterado desapego precoz y generan la adicción compensatoria a través de conductas de
compulsivo apego a diferentes objetos o sujetos (dinero, sexo, juego, poder, fama, televisión,
internet, sustancias psicotrópicas, pareja, trabajo, tecnología…) en incomprendid@s humanimales.
El proceso de empoderamiento de la ciudadanía de las madres está volcado en la
asunción colectiva de la “cuidadanía” como modelo de organización social y constituye un
referente clave necesario para afrontar las críticas consecuencias socio-ambientales derivadas del
22
desprecio social promovido culturalmente hacia los vínculos que sostienen nuestra maltrecha
humanimalidad. Para recuperarnos hay que situar los cuidados de nuestra interdependencia
constitutiva como individuos de la sociedad, en el centro de la agenda política y económica, y
transformar el actual paradigma desde las mejores aspiraciones de la ciudadanía (libertad en
igualdad,
respeto a la diversidad)
hacia una “cuidadanía” entendida como una ciudadanía
centrada en el cuidado de la interdependencia de los vínculos que originan y posibilitan el
desarrollo saludable de nuestra individualización en el proceso de socialización temprana, y en el
que interactúan tres niveles de acción social que afectan al conjunto del entramado institucional de
la organización social y al imaginario colectivo que la sostiene:
a) el cuidado de la relación madre-criatura (inter-personal)
b) el cuidado de la ciudadanía de las madres (socio-político)
c) el cuidado del valor material, emocional y moral del trabajo de cuidados (ético-cultural)
IV.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
1) Los procesos de insumisión y empoderamiento de las mujeres españolas con respecto
a la maternidad recorren un largo camino con el paso de testigo entre diferentes generaciones de la
vanguardia de los movimientos sociales de liberación, que se inician en la transición democrática a
finales de los años setenta con el desmadre
(“mujeres, no madresposas”: feminismo de la
igualdad”) de las mujeres feministas que rechazan los modelos de madres patriarcales heredados
del nacionalcatolicismo franquista, se alejan de la maternidad sometida, reivindican la legitimidad
y efectividad de la separación entre sexualidad y reproducción, la libertad sexual y el fin de la
maternidad como obligación y única opción para las mujeres.
2) A la generación desmadre, le sucede una generación enmadre (“madres de la
cultura”: feminismo de la diferencia) de mujeres que se movilizan en los años ochenta/noventa
para recuperar del foso de la Historia la genealogía femenina de las madres intelectuales, artistas,
científicas y políticas, necesarias en cuanto referentes para salir de la orfandad cultural como hijas
mediante el reconocimiento público de sus antepasadas como madres creadoras de cultura. A partir
del legado de las generaciones desmadre y enmadre en el proceso de empoderamiento de las
mujeres, y de sus grandes aperturas y logros, pero también de sus cierres reivindicativos, emerge
23
en los años noventa la generación comadre (“¿para qué ser madre?”: feminismo de la equidad)) de
madres insumisas reivindicando no solo la opción de no desear la maternidad patriarcal, sino el
deseo de maternidad como una opción matricial no patriarcal.
3) Sin agradecimiento no hay aprendizaje ni empoderamiento verdadero, y el
empoderamiento de las mujeres madres es intergeneracional en sus luces y en sus sombras, en sus
aportaciones y limitaciones. El reconocimiento a los movimientos de liberación de las mujeres, a
los grupos de mujeres profesionales pioneras, y a las activistas de los diversos feminismos (de la
igualdad, de la diferencia, de la equidad) que han tirando y tiran del carro, abriendo caminos desde
diferentes frentes, es la premisa que posibilita la continuidad del empoderamiento equitativo
colectivo de las madres. Asimismo es de vital importancia el agradecimiento hacia los hombresvanguardia que han acompañado y siguen haciéndolo en estos procesos con sus luces y sus
sombras. Las mujeres y madres adolecemos de mucha más comprensión mutua y de ninguna
inquisición más.
4) Las políticas públicas y especialmente las orientadas a la formación de l@s
profesionales de atención a la salud reproductiva de las mujeres, tienen que conocer y comprender
la evolución y la coexistencia actual de dichas generaciones-tipo de mujeres con posiciones
discursivas y actitudes vitales diversas hacia la maternidad, que de forma más o menos ambivalente
están presentes y/o latentes entre las usuarias y l@s profesionales de los servicios públicos de salud.
Son posiciones referenciales y deudoras unas de otras, sobre todo las ultimas de las dos primeras,
que se han ido gestando a lo largo y ancho de los años ochenta, noventa y dos mil, durante el
inconcluso proceso de transición democrática española (1975-2011), y se manifiestan con mayor o
menor contradicción tanto entre las mujeres como en cada una de ellas, sean sanitarias, políticas o
usuarias de los servicios públicos.
5) La investigación sociológica participativa con perspectiva de género acerca de las
dimensiones educativas, económicas, sanitarias, políticas, científicas, y específicamente
tecnológicas, implicadas en el reconocimiento y comprensión de las experiencias de las madres de
hoy, debe ocupar un lugar destacado en la agenda de las políticas públicas de igualdad, ya que
posibilita procesos y resultados de conocimiento y trans-formación basados en la mediación de
condiciones que permitan la emergencia de narrativas silenciadas con respecto a la maternidad,
contribuyendo a hacer viable no sólo el objetivo de crear un marco de libertad, sino también de
liberación del habla y la escucha entre las mujeres, y entre mujeres y hombres.
24
6) La evidencia sociológica acumulada sobre la sistémica continuidad de las
transformaciones culturales, sociales y personales, ayuda a comprender dando herramientas para la
apertura y cambio de conciencia, pero no evita la experiencia viva de tener que afrontar las
dificultades personales, sociales y culturales que emergen cuando se trata de respetar y decidir con
ecuanimidad en las cuestiones que afectan a la salud reproductiva de las mujeres, ya sean usuarias
o profesionales de la salud. El empoderamiento en estas cuestiones es tan experiencial como
experimental, pues depende directamente de la observación de las propias actitudes, acciones y
decisiones personales y grupales aprendidas en la socialización doméstica y profesional acerca de
las que se esté en disposición de repensar los procesos de “trans-formación” necesarios ante los
nuevos y urgentes retos que se plantean.
7) Las políticas públicas de igualdad están centradas en el empleo y enfocan la
conciliación de la vida de las mujeres desde la promoción de las oportunidades y productividad en
el empleo femenino en comparación con el empleo de los hombres, descuidando en cierto modo las
dimensiones personales y de salud reproductiva de las madres y sus criaturas. Las políticas públicas
de salud (reproductiva) materno-infantil enfocan la conciliación dando prioridad a la salud infantil
y de la madre a corto y medio plazo, desatendiendo sectorialmente en cierto modo la influencia de
las constricciones económicas y laborales en la salud de las madres a corto, medio y largo plazo.
Existe una cierta incoherencia de objetivos entre las políticas públicas en términos de “salud laboral
o salud reproductiva”, una delegación irresponsable e inequitativa de la responsabilidad política
colectiva en la individual.
8) ¿Cómo abordar la salud laboral reproductiva, la salud que se ve afectada por el
conjunto de actividades laborales del trabajo de las madres, la suya, la de sus hij@s, la de toda la
ciudadanía a corto, medio y largo plazo? Se precisa promover un campo transdisciplinar de
investigación sobre “la salud laboral reproductiva” desde una perspectiva equitativa de género,
que englobe el conjunto del trabajo que realizan las madres, y que tenga como objetivo afrontar las
contradicciones que se plantean entre los presupuestos tanto ideológicos como económicos -y su
traducción en
indicadores, de las políticas públicas de igualdad –europeas- centradas en la
promoción del empleo de las mujeres, y los presupuestos e indicadores de las políticas públicas de
salud reproductiva –estatales- centradas en la promoción de la salud materno-infantil.
25
9) Las cuestiones guía de la investigación entre esos dos ámbitos serían comparar
(además de entre mujeres y hombres) los costes y los beneficios entre las mujeres y entre sus hij@s:
¿cuál es el coste de maternidad de las mujeres que deciden dar prioridad a los derechos derivados
del empleo –en cantidad, calidad y salud de ellas y sus hij@s- a corto, medio y largo plazo?, ¿cuál
es el coste y el beneficio en los derechos derivados de empleo para las mujeres que dan prioridad a
la maternidad y al trabajo derivado de los cuidados de crianza, a corto, medio y largo plazo?, y
¿cuáles son para la inmensa mayoría de mujeres e hij@s, que tienen sus co-razones escindidas
durante el primer y/o segundo año de maternidad entre su opción-deseo-responsabilidad de una
presencia cualificada en el cuidado de sus criaturas y su opción-responsabilidad-deseo de presencia
cualificada en sus proyectos profesionales?
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28
PONENCIA
EL ANESTESIÓLOGO AGENTE CRUCIAL EN
LA INTERVENCION DE CESAREA
L.V. Sánchez Uría
JEFE SERVICIO ANESTSIOLOGIA
HOSPITAL DE BARBASTRO
RESUMEN DE LA PONENCIA
La ponencia trata de cómo efectuamos las cesáreas en nuestro hospital,
teniendo siempre como punto guía el poder efectuar dentro del quirófano el
contacto precoz piel con piel de la madre y el recién nacido.
A través de la presentación se justifican los planteamientos teóricos, los
beneficios para la madre y el recién nacido del contacto precoz, así como la
técnica anestésica empleada y los fármacos usados (tanto durante la
intervención como en el postoperatorio inmediato), todo ello en vistas a que la
madre y el recién nacido dispongan de un alto nivel de seguridad y con el fin de
fomentar en lo posible la Lactancia Materna.
En la presentación se han incluido unos videos de corta duración que
consideramos de gran interés humano.
PLAN DE FORMACIÓN DE LA IHAN
Juan José Lasarte Velillas
Pediatra CS Torre Ramona. Zaragoza.
Comité de lactancia materna de la Asociación Española de Pediatría
Editor web IHAN
Coordinador de la Sección de formación de IHAN
Las bajas tasas de amamantamiento y su interrupción precoz por causas innecesarias o
por falta de apoyo suponen exponer a madre e hijo a riesgos innecesarios para su salud
inmediata y futura y acarrean perjuicios evitables a la sociedad y al medio ambiente. La
mayoría de los países europeos tienen tasas de amamantamiento bajas y su duración
media está muy por debajo de lo recomendable, habiéndose identificado como
principales barreras para el inicio y la continuación del amamantamiento: la educación
prenatal inadecuada, las políticas y prácticas subóptimas en hospitales y maternidades, la
falta de seguimiento y de apoyo competente por parte de los profesionales sanitarios, la
escasa implantación del Código de Comercialización de Sucedáneos, la falta de apoyo
social y familiar, la representación de la alimentación con fórmula como la norma en los
medios de comunicación y la vuelta temprana al trabajo de la madre lactante.
En Europa, esta situación llevó en el año 2004 a la Comisión Europea a elaborar un Plan
Estratégico para la protección, promoción y apoyo de la lactancia1 como prioridad de
salud pública. Como complemento y en desarrollo de este plan se publicaron las
Recomendaciones estándar para la alimentación del lactante y niño pequeño en la Unión
Europea en 20062.
Por otra parte, el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad ha trabajado en el Plan
calidad para el Sistema Nacional de Salud del publicando en 2007 la Estrategia de
Atención al Parto Normal y en 2010 la Estrategia Nacional de Salud Sexual y
Reproductiva (2010) que abarcan, además, otros aspectos contemplados también por la
IHAN.
En el plan estratégico de la UE se hace referencia a la necesidad de educación y
formación pregrado y continuada, interdisciplinar, y a la necesidad de desarrollar
materiales de formación. Y en España, el Comité de Lactancia Materna de la Asociación
Española de Pediatría3 insta a adquirir formación en lactancia materna y a colaborar en
los planes de formación para estudiantes y en el postgrado, de la misma manera que la
Academia Americana de Pediatría4 hace hincapié en la necesidad de formación de los
profesionales.
Aunque no existe un sistema oficial adecuado de monitorización de la lactancia materna
en España, estudios realizados por diversos investigadores muestran que los índices de
lactancia materna (LM) son bajos y que el abandono precoz es la norma. A los 6 meses,
tan sólo entre un 7-28% de madres alimentan a sus hijos al pecho5,6,7,8,9,10,11, cifras que
están lejos de las recomendaciones de la OMS12. Tan sólo existen catorce Hospitales
IHAN, que cumplen con el decálogo de los “10 pasos para una lactancia feliz” y la
formación de los profesionales como muestran diferentes autores13,14,15,16,17,18 es
deficiente. En un estudio realizado en España en el 2003, se comprobó que los
conocimientos de los residentes de pediatría en este tema también eran insuficientes 19.
Los programas de educación maternal y el apoyo profesional postnatal se han mostrado
eficaces para mejorar el inicio y el mantenimiento de la lactancia y por tanto se establece
una recomendación A con el máximo nivel de evidencia.
Una adecuada formación de los profesionales de la salud consigue eliminar algunas de
las barreras mencionadas y se ha mostrado útil para aumentar las tasas de lactancia
materna. Así mismo, investigaciones recientes señalan mejoras importantes en los
conocimientos, actitudes y habilidades en este campo logradas mediante la incorporación
de estos temas al currículum profesional20, y mediante la asistencia al curso de 20 horas
diseñado por la OMS21.
Conscientes de esta situación y del importante papel que los profesionales podemos y
debemos jugar en la protección, promoción y apoyo a la lactancia materna, en 2008
comenzamos a trabajar en este sentido desde la IHAN y se constituyó la Sección de
formación.
La Sección de formación de la IHAN está compuesta por un equipo multidisciplinar en
el que trabajamos pediatras, enfermeras, IBCLCs, una matrona y una ginecóloga.
Desde el principio, el objetivo general ha sido diseñar y poner en marcha un proyecto
para la actualización y formación de los profesionales en lactancia materna y
alimentación del lactante en consonancia con las recomendaciones de la Estrategia
Global de Alimentación del Lactante y el Niño Pequeño de la OMS y de la UE. Fruto de
este trabajo y en colaboración con otras entidades se han realizado cursos de formación
para profesionales en distintas Comunidades Autónomas.
Estos cursos están basados en los cursos de la OMS22,23 y contienen, además de una
parte teórica, un volumen importante de formación práctica que se realiza en grupos
pequeños y mediante entrevistas con madres. Todos ellos es están adecuados en tiempo
y contenido a las características de los profesionales, teniendo también en cuenta las
posibilidades reales de asistencia a cursos por parte de éstos en nuestro entorno.
Así, hemos diseñado cursos de diferentes niveles para profesionales con y sin
responsabilidad directa en salud materno-infantil, cursos de formación de formadores y
cursos para Médicos Internos Residentes de pediatría y ginecología. El temario detallado
se encuentra disponible en www.ihan.es.
La mayoría de nuestros cursos han sido acreditados por la Comisión de Formación
Continuada del Sistema Nacional de Salud.
Desde noviembre de 2008 a diciembre de 2010 se han realizado un total de 23 cursos
que suponen un total de 380 alumnos, 32 formadores y 147 MIR
En todos los cursos en los que se ha realizado una prueba de conocimientos con objeto
de valorar el aprendizaje, y se han encontrado diferencias significativas entre las
puntuaciones obtenidas antes y después del curso, lo que demuestra su efectividad.
También hemos encontrado resultados muy positivos en las encuestas de satisfacción
que los alumnos tienen que rellenar al finalizar los cursos, y en las que se valoran los
contenidos, la metodología y la actividad docente de todos los profesores.
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COMIDA CON EL EXPERTO Y PONENCIA
VI Congreso Español de Lactancia Materna
Avila, 7-9 de Abril de 2011
“Hospitales IHAN: un camino en 4D”
AUTOR: Beatriz Flores Antón.
Coordinadora Hospitales IHAN en España
CENTRO DE TRABAJO:
Servicio de Pediatría.
Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid)
Camino del Molino, 2
28942- Fuenlabrada, Madrid
Mail: [email protected]
Fecha de envío: 28 de febrero de 2011
1
RESUMEN:
Conscientes de la importancia que las maternidades tienen en el inicio y la
promoción de la lactancia, la OMS/UNICEF publicó en el año 1989 una declaración
conjunta: “Protección, promoción y apoyo a la lactancia materna”. Esta publicación
resumía en Diez Pasos las actuaciones que debían llevar adelante las maternidades
para conseguir el éxito de la lactancia, describiendo cómo implantar cada paso y por
qué eran necesarios. Para promocionar esta estrategia y que las maternidades se
animasen a cambiar las rutinas, la UNICEF lanzó en el año 1992 la denominada
Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (ahora se denomina “IHAN”) para que las
maternidades que acreditasen buenas prácticas en la promoción de la lactancia
obtuvieran un galardón. En la actualidad, para obtener esta acreditación de calidad
los hospitales deben:
 cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural,
 tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva desde el nacimiento
hasta el alta,
 respetar el Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna,
 ofrecer información y apoyo a la madre que decide no amamantar, con
respecto a la preparación de los biberones y el fomento del vínculo madre-hijo,
 ofrecer asistencia en el parto de manera que, si la situación clínica de madre e
hijo lo permiten, se facilite la creación del vínculo materno-filial, y el inicio
precoz de la lactancia.
Esta estrategia, centrada en la modificación de las prácticas profesionales y en el
respeto de las decisiones de las madres, ha demostrado (con evidencia grado 1) que
aumenta las tasas y la duración de la lactancia, o sea, que es un programa eficaz.
Pero implantar estas prácticas no es tarea fácil y muchos centros que inician los
cambios, se desaniman y no continúan hasta el final. Siguiendo el ejemplo de otros
países, la IHAN lanza en España el sistema de acreditación de Hospitales IHAN por
fases (en 4 Fases cuyos nombres comienzan por la letra “D”: “4D”). Este método
facilita a los Hospitales el cumplimiento escalonado de los objetivos, la gestión
económica y de los recursos, y el reconocimiento de los cambios a medida que se
consiguen.
2
INTRODUCCION:
Conscientes de la importancia que las maternidades tienen en el inicio y la
promoción de la lactancia, la OMS/UNICEF publicó en el año 1989 una declaración
conjunta: “Protección, promoción y apoyo a la lactancia materna”. Esta publicación
resumía en Diez Pasos las actuaciones que debían llevar adelante las maternidades
para conseguir el éxito de la lactancia, describiendo cómo implantar cada paso y por
qué eran necesarios. Para promocionar esta estrategia y que las maternidades se
animasen a cambiar las rutinas, la UNICEF lanzó en el año 1992 la denominada
Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (ahora se denomina, simplemente, “IHAN”) para
que las maternidades que acreditasen buenas prácticas en la promoción de la
lactancia obtuvieran un galardón. Para obtener esta acreditación de calidad los
hospitales debían tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva desde el
nacimiento hasta el alta, cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural y
respetar el Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna.
El
lanzamiento
de
esta
Iniciativa
tuvo
éxito
en
muchos
países
y
progresivamente más maternidades han conseguido ser acreditadas. En la
actualidad, más de 20.000 hospitales en el mundo son IHAN (figura1). En algunos
países europeos, más del 50% de sus maternidades están acreditadas.
FIGURA 1: Porcentaje de Hospitales IHAN en proporción al número total de maternidades.
3
SITUACION DE LA IHAN EN ESPAÑA.
En la actualidad, en España hay 15 Hospitales IHAN acreditados, y 10
hospitales están en fase de cambio, objetivándose un aumento del interés por la
Iniciativa en los últimos 3 años, como demuestra el número de consultas realizadas
en la web, los más de 70 hospitales interesados, los cursos de formación impartidos
y los proyectos de diversas Comunidades Autónomas que han decidido promocionar
la lactancia materna siguiendo la estrategia IHAN.
Cada vez son más las administraciones que utilizan el sello de la IHAN como
garantía de calidad. El rigor de las evaluaciones, y la satisfacción de los
profesionales y de los usuarios son cada vez más valoradas por los gestores de la
sanidad. Ser IHAN es sinónimo de trabajar bien en la atención a embarazas, madres
y recién nacidos.
Los índices de inicio y duración de la lactancia han aumentado en España en
los últimos años (figura 2), si bien quedan lejos de lo recomendado. El aumento de
madres que abandonan los hospitales dando el pecho y continúan con la lactancia
después, es en cierta medida el resultado del trabajo realizado por los profesionales
no sólo de los Hospitales acreditados sino de cientos de hospitales y centros de
salud que han hecho cambios aunque sean parciales siguiendo las directrices
propuestas por la IHAN.
Lactancia Materna en las Comunidades Españolas
90
80
70
60
50
40
30
20
10
6 semanas Natural
3 meses Natural
6 meses Natural
un
eli
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(encuesta Nacional 2006, INE 2008)
As
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An
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FIGURA
2: Prevalencia de la lactancia materna en las Comunidades Autónomas Españolas
0
4
EL PROGRAMA DE LA IHAN: EFICAZ Y LISTO PARA SU IMPLANTACION.
Es obvio que para fomentar y apoyar la lactancia materna no es imprescindible
aplicar el programa IHAN. Pero diseñar y desarrollar un programa de apoyo a la
lactancia en un hospital no es sencillo. Exige crear equipos multidisciplinares que
redacten protocolos, establezcan procedimientos, fijen controles de calidad, evalúen el
proceso y garanticen la continuidad. Realizar todo este proceso sin una guía, alarga de
forma exagerada los tiempos y consume grandes recursos materiales y humanos. El
programa de la IHAN se ofrece a los hospitales como una oportunidad de mejora ya
ensayada y probada. En este momento hay amplia evidencia contrastada de la
eficacia de cada paso de la Iniciativa por separado y de la aplicación conjunta de todos
ellos (1). Muchas publicaciones avalan la eficacia de la estrategia IHAN en cuanto a
conseguir aumentar las tasas de lactancia no solo al alta de la maternidad sino
también a largo plazo, en países desarrollados como Escocia, USA… (2-9).
La estrategia para la Protección, Promoción y Apoyo a la Lactancia en Europa,
(al igual que la Estrategia Mundial para la Alimentación del Lactante y el Niño Pequeño
de la OMS-UNICEF) reconoce a la IHAN como el mejor modelo de práctica que existe
en la actualidad y recomienda que se promueva su implantación y que se dote de
recursos (económicos, humanos y técnicos) la formación, evaluación y reevaluación
de los Hospitales Acreditados; y también que se anime a todas las maternidades a
conseguir la Acreditación IHAN o a implantar los Diez Pasos (10-12).
Es de resaltar el hecho de que el aumento del inicio y de la duración de la
lactancia que ocasiona la puesta en marcha del programa IHAN se debe únicamente a
la mejora en la información y el apoyo que por parte de los profesionales reciben las
madres que deciden libremente amamantar. Desde sus comienzos la IHAN ha sido
una iniciativa centrada en los profesionales, a los que se les recuerda que la lactancia
no es un deber, sino un derecho de las mujeres y que su obligación como
profesionales es garantizar que puedan ejercerlo. Sólo una información exacta
garantiza el derecho de las madres a elegir en libertad y es responsabilidad de los
profesionales y de las instituciones asegurar que las madres reciben y comprenden
esta información y reciben un apoyo profesional, basado en la evidencia científica,
para la alimentación correcta de sus hijos(13). Es por esto que la IHAN en la revisión
del año 2006 ha incluido un paso más para los hospitales que quieran acreditarse
como IHAN: deberán demostrar que ofrecen información suficiente a las madres que
no desean dar el pecho sobre la preparación adecuada de los biberones de fórmula
(tabla I).
5
Y además, conscientes de la importancia que ciertas prácticas en el parto
pueden tener sobre la lactancia, en esta misma revisión, se añadió también como un
requisito el atender a la madre en el parto aplicando también buenas prácticas de
protección y apoyo a la lactancia (tabla I).
Tabla I. Requisitos actuales para que un Hospital consiga la acreditación IHAN:
- Cumplir los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural: estos pasos
están basados en pruebas científicas y han sido aprobados por organismos
nacionales e internacionales como estándares de buena práctica clínica. Son:
Paso 1.
Disponer de una normativa escrita de lactancia que sistemáticamente se ponga en
conocimiento de todo el personal.
Paso 2.
Capacitar a todo el personal para que pueda poner en práctica la normativa.
Paso 3.
Informar a todas las embarazadas acerca de los beneficios y manejo de la
lactancia. Además de formación sobre los aspectos más relevantes de la lactancia
que facilite el mejor inicio de la lactancia tras el parto.
Paso 4.
Ayudar a las madres a iniciar la lactancia en la media hora siguiente al parto.
Este Paso se interpreta ahora como:
Colocar a los bebés en contacto piel con piel con sus madres inmediatamente
después del parto, por lo menos durante una hora, y alentar a las madres a
reconocer cuando sus bebés están listos para amamantar, ofreciendo su ayuda
en caso necesario.
Paso 5.
Mostrar a las madres cómo amamantar y cómo mantener la lactancia incluso si
tienen que separarse de sus hijos.
Paso 6.
No dar a los recién nacidos otro alimento o bebida que no sea leche materna, a no
ser que esté médicamente indicado.
Paso 7.
Practicar el alojamiento conjunto madre-hijo las 24 horas del día
Paso 8.
Alentar a las madres a amamantar a demanda.
Paso 9.
No dar a los niños alimentados al pecho biberones, tetinas o chupetes.
Paso 10.
Fomentar el establecimiento de grupos de apoyo a la lactancia natural y procurar
que las madres se pongan en contacto con ellos a su salida del hospital.
Este Paso se interpreta ahora además como: ofertar a la madre todos los recursos
de apoyo a la lactancia que existan en su área.
- Cumplir el Código de Comercialización de Sucedáneos de leche materna
y las resoluciones posteriores de la Asamblea Mundial de la Salud (AMS)
relacionadas con el mismo.
- Tener al menos un 75% de lactancia materna exclusiva (desde el
nacimiento hasta el alta).
- Información y apoyo a las madres que no amamantan: que en ellas
también se respete y se promueva el desarrollo del vínculo con su hijo, y se las
enseñe cómo preparar y administrar los biberones de sucedáneos de leche
materna de manera segura.
- Atención amigable con la madre: ofrecer asistencia en el parto de manera
que, si la situación clínica de madre e hijo lo permiten, se respeten las
necesidades de madre e hijo y la creación del vínculo materno-filial, y se apoye
el inicio precoz de la lactancia.
6
Esta Iniciativa es aplicable con los mismos requisitos a todas las maternidades,
ya sean de titularidad pública o privada, destinadas a la atención madre-hijo durante el
parto y el posparto inmediato y que ofrezcan sus servicios en cualquier parte del
territorio estatal.
No es fácil ser HAN porque la IHAN es muy exigente. Mantenerse como garantía
de calidad, obliga a la IHAN a ser muy estricta en las evaluaciones. Es importante el
número, pero lo es más la calidad. No depende de la IHAN que haya más o menos
hospitales acreditados, sino de los propios profesionales que trabajan en esos
hospitales. Tampoco es responsabilidad de la IHAN conocer o modificar el tipo de
asistencia que se presta en los centros sanitarios puesto que no es la entidad que
provee estos servicios. La IHAN sólo ofrece un programa eficaz y estructurado para
que los profesionales que lo deseen puedan modificar y mejorar sus rutinas de
atención a embarazadas, madres e hijos; además de garantizar que los hospitales
son acreditados cuando cumplen todos los requisitos.
La evidencia de que otros hospitales han conseguido superar los 10 pasos en
España y muchas partes del mundo da garantías de que el proceso de transformación
es factible y asequible a cualquier maternidad que lo aborde con interés real. Se han
publicado experiencias de Maternidades que han conseguido acreditarse y resaltan la
importancia de establecer metas próximas y sencillas: primero, creación de un comité
de lactancia multidisciplinar con el compromiso de la Dirección del Hospital; en
segundo lugar, diseñar una normativa de lactancia; y, finalmente, abordar la formación
en lactancia de todo el personal. Una vez conseguidos estos 3 objetivos, el resto de
los pasos se superan con facilidad (14). La numeración de los Diez Pasos no es banal,
y los pasos hay que implantarlos en orden, de modo que la normativa y la formación
deben ser las primeras actividades a desarrollar. La formación del personal garantiza
una puesta en marcha adecuada y segura del resto de buenas prácticas. Así, por
ejemplo, la suplementación con sucedáneos está íntimamente ligada a la aplicación de
los demás Pasos. En ocasiones, cuando se inician los cambios hacia la acreditación
IHAN, se aplica este Paso aisladamente o antes de aplicar los anteriores. Esto puede
ser peligroso porque antes de retirar suplementos es necesario asegurarse de que la
lactancia está bien instaurada y de que la madre recibe el apoyo adecuado. Por otra
parte, el hecho de que la suplementación se asocie con una disminución en la tasa de
lactancia no justifica que no se administren suplementos a los niños que médicamente
los precisan. Además, la aplicación correcta de los demás Pasos (contacto precoz,
alojamiento conjunto, alimentación a demanda…), a menudo facilita la aplicación de
éste.
7
El número de hospitales acreditados en España es bajo comparado con otros
países europeos, pero representan la punta del iceberg de los hospitales que han
introducido cambios parciales en sus rutinas y que pueden convertirse en IHAN a
corto plazo (13).
Para que la implantación de las buenas prácticas sea más fácil y siga un orden
lógico y progresivo, así como para reconocer a los centros que están trabajando para
cambiar las prácticas, la IHAN lanza en España la acreditación IHAN por Fases (tanto
para Hospitales como para Centros de salud (15)). Mediante este sistema, según se
van alcanzando los distintos objetivos, se puede ir consiguiendo las diversas fases de
la acreditación hasta llegar hasta la 4ª y última fase, en que el Hospital consigue el
galardón IHAN.
Este sistema de acreditación por fases ya se ha implantado con éxito en otros
países (Reino Unido, USA, Bélgica…) y ha dado como resultado que más centros se
han animado a iniciar el camino de la modificación de las prácticas y refieran sentirse
más informados y acompañados en el proceso. Además, el cambio y el esfuerzo que
éste supone son recompensados y reconocidos a medida que se realizan, con la
acreditación de las diversas fases. Permite también una mejor gestión del tiempo y de
los recursos económicos. No se ha aumentado el precio total de la Acreditación, tan
sólo se fracciona el pago, para hacerlo más previsible y asequible.
A continuación se describe el proceso a seguir para poner en marcha el programa
y las etapas y actividades a realizar hasta conseguir la designación como Hospital
IHAN.
DESARROLLO DE LA INICIATIVA IHAN POR FASES:
La implantación de los requisitos de la IHAN se desarrolla en 4 fases (o “4D”)
(figura 3):
-
Fase 1D (Descubrimiento)
-
Fase 2D (Desarrollo)
-
Fase 3D (Difusión)
-
Fase 4D (Designación)
La guía para el desarrollo de cada Fase, así como los formularios de solicitud a
8
que se refiere el presente documento, pueden descargarse en la página web de la
IHAN: www.ihan.es (16),
Fase de Descubrimiento (1D)
1.- Registro
Es posible que los trámites de registro se efectúen por iniciativa del Comité de
Lactancia del Hospital. Si no es así, se procederá a crear dicho Comité siguiendo las
indicaciones de la IHAN (Documento sobre “Cómo crear una comisión de Lactancia”,
descargable en www.ihan.es)
Es importante que los responsables de lactancia del hospital registren lo antes posible
en la página web de la IHAN su intención de trabajar para conseguir la Acreditación.
Esto permite a la IHAN mantenerles puntualmente informados de las novedades en la
Iniciativa. Los trámites de registro son fáciles. Se necesita:
- Cumplimentar y enviar por vía telemática el cuestionario de Autoevaluación.
- Cumplimentar y enviar el formulario escaneado de solicitud de registro, firmado por
los principales responsables del proyecto. El Director Gerente debe estar de acuerdo y
firmar dicha solicitud.
Una vez recibida la documentación, la IHAN procede a registrar al hospital en su web
como “Hospital ASPIRANTE en fase de cambio”.
Esta primera Fase es gratuita.
2.- Solicitud de asesoría
Para llevar a cabo los cambios necesarios, se necesita planificar las acciones a llevar a
cabo, estableciendo responsables y plazos de realización, de manera asequible y con
un orden lógico. Para diseñar estas acciones y resolver las dudas que surjan en el
proceso, la IHAN ofrece la ayuda opcional de un asesor. Éste contactará con los
responsables de lactancia en el centro y les ofrecerá ayuda por medio de correo
electrónico o por vía telefónica. Si el hospital desea tener un asesor, debe contactar
con la IHAN para solicitarlo.
Tanto el registro como el asesor, son gratuitos.
Fase de Desarrollo (2D)
Se comprobará que se ha creado un Comité de Lactancia que cumpla los requisitos de
la IHAN. Como prueba de su compromiso en el establecimiento de las buenas
prácticas de la Iniciativa, el centro debe tener una normativa de lactancia que recoja
9
todos los puntos que se exigen.
La Fase 2D de Acreditación requiere además el desarrollo de mecanismos que
permitan el establecimiento de las prácticas de la IHAN. Estos incluyen:
-
desarrollo de un plan de formación del personal,
-
protocolos de actuación en las situaciones patológicas más frecuentes con
la lactancia,
-
materiales educativos para embarazadas y madres,
-
métodos eficaces de recogida de datos estadísticos, información y de
auditoria de las prácticas,
-
planes de coordinación con Atención Primaria y grupos de apoyo.
Una vez que se han escrito todos los documentos, se remiten a la IHAN vía telemática,
junto con el formulario de solicitud. Una vez revisada y aceptada la documentación,
tras el pago de las tasas, se le entrega al hospital el Certificado de superación de la
Fase de Desarrollo (2D).
Fase de Difusión (3D)
Requiere poner en marcha el plan de formación del personal. Esto supone dar cursos
de formación a todo el personal, de acuerdo con su función, y supervisar las prácticas
del personal que tenga la responsabilidad básica de apoyo a las madres lactantes. Una
vez que el personal ha asistido a los cursos y ha conseguido los conocimientos y
habilidades requeridas, puede solicitarse la Fase 3D de Acreditación cumplimentando
el formulario de solicitud.
El hospital contactará con la IHAN solicitando la evaluación y enviará por vía telemática
los documentos relativos a la formación impartida. Si demuestran una formación
adecuada, tras el pago de las tasas, al Hospital se le entrega el Certificado de
superación de la Fase de Difusión (3D).
Fase de Designación (4D)
Una vez conseguida la Fase 3D, se deben realizar los últimos cambios necesarios para
asegurar que las prácticas de la IHAN se aplican a las embarazadas y a las nuevas
madres. En esta Fase el centro se autoevalúa de nuevo y si se considera preparado,
el hospital solicita a la IHAN la evaluación final para la Acreditación mediante el
formulario de solicitud. La evaluación implica que 2 ó 3 evaluadores de la IHAN visiten
durante 2 ó 3 días el hospital y entrevisten al personal y a madres y embarazadas
sobre el cuidado que están recibiendo. Si se demuestra que el hospital cumple con
10
todos los requisitos, se considera que ha superado la Fase 4D y, tras el pago de las
tasas, obtiene el Galardón, la Acreditación como Hospital IHAN.
Mantenimiento de la Acreditación
Los Hospitales acreditados deben mantener la calidad en la atención que prestan a las
embarazadas y madres. Para ello, una herramienta útil es la monitorización de las
prácticas. Para mantener la Acreditación, los hospitales deben enviar a la IHAN, cada 2
años, documentación que avale que se continúan cumpliendo los requisitos
(autoevaluación y tasas de lactancia y datos de prevalencia, si se dispone de ellos).
Cada 3-5 años, el Hospital deberá superar un proceso de Reacreditación, en el que se
revise la nueva documentación que se haya creado, se supervise el mantenimiento de
la formación del personal y se compruebe que se mantiene un óptimo nivel de
cuidados a la embaraza, las nuevas madres y los recién nacidos.
11
Tabla II: Resumen de actividades, documentación y manera de evaluar cada Fase.
FASES
ACTIVIDADES A
REALIZAR
DOCUMENTOS A
DESARROLLAR
Fase 1D
Creación de Comité.
Cuestionario de
autoevaluación.
Trámites de registro.
Solicitud de asesoria
(opcional)
Cuestionario de
autoevaluación.
Creación de Comité
(si todavía no existe)
Normativa de LM
Plan de acción
Desarrollo de
mecanismos que
permitan implantación
NORMATIVA DE
LACTANCIA
PLAN DE ACCION
Plan de formación.
Material Educativo para
madres.
Sistemas de registro de
actividades y de
prevalencia de LM.
Protocolos de lactancia:
hipoglucemia, indicacion
de suplementos,
problemas frecuentes…
Plan de coordinación
con Atención Primaria.
Plan de fomento y
coordinación con los
grupos de apoyo.
Formulario de solicitud
para la evaluación de
Fase 2D.
Programa de los cursos.
Listado de alumnos.
Registros de asistencia.
Resultados de los test
pre y postcurso.
para la evaluación de
Fase 3D.
Cuestionario de
Autoevaluación.
Registro de actividades.
Registro de prevalencia
de LM.
de evaluación de Fase
4D.
Contrato de evaluación.
(Descubrimiento)
Fase 2D
(Desarrollo)
Fase 3D
(Difusión)
Fase 4D
(Designación)
Formación del
personal
Completo desarrollo
de los requerimientos
de la Iniciativa
Solicitud de registro
firmada.
EVALUACION
QUE SE REALIZA
Y GALARDON
QUE SE OBTIENE
No precisa
evaluación.
El Hospital aparece
en la web como
“aspirante”.
Evaluación de los
documentos
remitidos a la IHAN.
Si son correctos, se
emite
CERTIFICADO DE
FASE 2D
Evaluación de los
documentos
remitidos a la IHAN.
Si son correctos, se
emite
CERTIFICADO DE
FASE 3D
Evaluación
presencial: los
evaluadores de la
IHAN visitan el
centro.
Si el hospital
cumple los
requisitos, obtiene
la ACREDITACION
IHAN COMPLETA:
GALARDON IHAN.
12
<1 año*
< 2 años*
< 1 año*
FASE 4D: se evalúa y comprueba
el apoyo que reciben las madres
y las embarazadas.
Si se supera: Acreditación
completa. Se obtiene
GALARDON.
FASE 3D: formación del personal.
Se obtiene certificado
FASE 2D: se elabora normativa de
LM, plan de acción y mecanismos
para el desarrollo de la Iniciativa.
Se obtiene certificado.
FASE 1D:
El centro contacta con la IHAN.
Creación de Comité de
Lactancia.
Cumplimenta cuestionario de
autoevaluación.
Solicitud de asesoría.
Solicitud de registro.
El Hospital pasa a ser Aspirante
y aparece en la web.
DESIGNACION
DIFUSION
DESARROLLO
DESCUBRIMIENTO
* Tiempo estimado para cada fase.
Figura 3: Fases de la acreditación: un camino en “4D”*
*Con permiso de BabyFriendly USA.
13
CONCLUSIONES:
La IHAN proporciona un programa estructurado junto con el necesario apoyo
para que el personal sanitario responsable de la atención a madres y recién nacidos
cambien sus prácticas, mejoren las tasas de lactancia y consigan finalmente la
Acreditación Hospital IHAN.
La acreditación IHAN es un galardón que se otorga a los hospitales que cumplen
los Diez Pasos para una Feliz Lactancia Natural y en los que se garantiza el
cumplimiento del Código de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna.
Además, un hospital acreditado tiene que ofrecer asistencia en el parto de manera
que, si la situación clínica de madre e hijo lo permiten, se respeten las necesidades de
madre e hijo y la creación del vínculo materno-filial, y se apoye el inicio precoz de la
lactancia. Y finalmente, se exige también el apoyo a las madres que deciden no
amamantar, y que en ellas también se respete y se promueva el desarrollo del vínculo
con su hijo, y se las enseñe cómo preparar y administrar los biberones de sucedáneos
de LM de manera segura.
Diversos organismos internacionales (entre ellos la OMS y la Comisión Europea)
han reconocido que esta Iniciativa representa en la actualidad la mejor práctica basada
en la evidencia científica para la promoción, protección y apoyo a la lactancia. Y se ha
demostrado su eficacia para aumentar las tasas y la duración de la lactancia. Por esto,
la Comisión Europea recomienda apoyar su implantación en Europa.
En España, en el año 2011 se ha instaurado la Acreditación de Hospitales en 4
Fases (en 4D: Descubrimiento, Desarrollo, Difusión y Designación), dado que la
aplicación escalonada en fases permite el planteamiento de metas cercanas, una más
fácil consecución de los objetivos y una mejor planificación desde el punto de vista
administrativo y de gestión. Es de esperar que esto redunde en que un mayor número
de hospitales inicien el cambio de prácticas, aumenten las tasas de lactancia y con ello
mejore la salud materno-infantil en nuestro país.
AGRADECIMIENTOS:
A todos los que han colaborado y colaboran en la IHAN España, en especial a Jesús Martín-Calama
(coordinador Nacional de la IHAN) y Mª Teresa Hernández Aguilar (Coordinadora Centros de Salud
IHAN), al grupo de trabajo de Hospitales IHAN, y a las evaluadoras Laura Lecumberri Esparza y Joana Mª
Moll Pons por su impulso y su trabajo en el desarrollo de la Acreditación por Fases. Y a Juan José Lasarte
por su esfuerzo continuado en la actualización de la documentación de la web.
A Sue Ashmore (Directora de la BFHI UK) y sus colegas de la Baby Friendly Initiative en el Reino Unido,
por su ayuda y colaboración y por cedernos los materiales de la Acreditación por fases, permitiéndonos su
traducción y adaptación.
A Trish MacEnroe (Directora Ejecutiva) y Cindy Turner-Maffei (Coordinadora Nacional) de la BabyFriendly USA, por permitir la utilización de la denominación “4D”.
14
BIBLIOGRAFIA
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15
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Blanco Del Val A y col. Centros de Salud IHAN (Iniciativa de Humanización de
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16
WHO/NMH/NHD/09.01
WHO/FCH/CAH/09.01
Razones médicas aceptables para el uso de
sucedáneos de leche materna
© Organización Mundial de la Salud, 2009
Se reservan todos los derechos. Las publicaciones de la Organización Mundial de la Salud
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Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que aparecen presentados los
datos que contiene no implican, por parte de la Organización Mundial de la Salud, juicio alguno
sobre la condición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni
respecto del trazado de sus fronteras o límites. Las líneas discontinuas en los mapas representan
de manera aproximada fronteras respecto de las cuales puede que no haya pleno acuerdo.
La mención de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comerciales de ciertos
productos no implica que la Organización Mundial de la Salud los apruebe o recomiende con
preferencia a otros análogos. Salvo error u omisión, las denominaciones de productos patentados
llevan letra inicial mayúscula.
La Organización Mundial de la Salud ha adoptado todas las precauciones razonables para verificar
la información que figura en la presente publicación, no obstante lo cual, el material publicado se
distribuye sin garantía de ningún tipo, ni explícita ni implícita. El lector es responsable de la
interpretación y el uso que haga de ese material, y en ningún caso la Organización Mundial de la
Salud podrá ser considerada responsable de daño alguno causado por su utilización.
Prefacio
La OMS y el UNICEF desarrollaron una lista de razones médicas aceptables para el uso de
sucedáneos de la leche materna, originalmente como anexo al paquete de herramientas de la
Iniciativa Hospital Amigo del Niño (IHAN) en 1992.
La OMS y el UNICEF acordaron actualizar la lista de razones médicas considerando que desde
1992 empezó a disponerse de nuevas pruebas científicas y que además se estaba
actualizando el paquete de la IHAN. El proceso estuvo bajo el liderazgo de los departamentos de
Salud y Desarrollo del Niño y del Adolescente (CAH) y Nutrición para la Salud y el Desarrollo
(NHD). En 2005, el borrador de una lista actualizada fue compartido con revisores de los
materiales IHAN. En septiembre de 2007 la OMS invitó a un grupo de expertos de una variedad
de campos y todas las regiones de la OMS a participar en una red virtual de revisión de la lista. El
borrador de la lista fue compartido con todos los expertos que aceptaron participar. Varios
borradores fueron preparados a partir de tres procesos relacionados: a) varias rondas de
comentarios de los expertos, b) una compilación de revisiones técnicas y guías de orientación
actualizadas de la OMS (ver la lista de referencias), y c) comentarios de otros departamentos de la
OMS (Reducción de los Riesgos del Embarazo, Salud Mental, Medicamentos Esenciales) en
general y en temas específicos o a raíz de preguntas especificas de los expertos.
La OMS no disponía de revisiones técnicas o guías orientadoras en algunos temas. En estos
casos, se identificaron pruebas científicas en consulta con los departamentos correspondientes de
la OMS o los expertos externos en el área específica. Se utilizaron en particular las siguientes
fuentes de pruebas científicas:
-La Base de Datos sobre Medicamentos y Lactancia (LactMed), un sitio Web de la Biblioteca
Médica de los Estados Unidos de América, que es revisada por homólogos y contiene referencias
completas sobre medicamentos a los que las madres lactantes podrían estar expuestas.
-Los Lineamientos Clínicos Nacionales para el Control del uso de Drogas Durante el Embarazo,
Parto y Desarrollo Temprano, una revisión de las pruebas científicas del Departamento de Salud
de Nueva Gales del Sur, Australia, 2006.
La lista final resultante fue compartida con revisores externos e internos para llegar a acuerdos y
es la que presentamos en este documento.
La lista de razones médicas aceptables para uso temporal o a largo plazo de sucedáneos de la
leche materna está disponible tanto como una herramienta independiente para los profesionales en
salud que trabajan con madres y recién nacidos, como parte del paquete IHAN. Se espera
actualizar esta lista hacia 2012.
Agradecimientos
Esta lista fue desarrollada por los Departamentos de Salud y Desarrollo del Niño y del
Adolescente y Nutrición para la Salud y el Desarrollo de la OMS en colaboración estrecha con el
UNICEF y los Departamentos de Reducción de los Riesgos del Embarazo, Medicamentos
Esenciales y Salud Mental y Abuso de Sustancias de la OMS. Los siguientes expertos
contribuyeron a la elaboración de la lista actualizada: Philip Anderson, Colin Binns, Riccardo
Davanzo, Carol Kolar, Ruth Lawrence, Lida Lhotska, Audrey Naylor, Jairo Osorno, Marina Rea,
Felicity Savage, María Asunción Silvestre, Tereza Toma, Fernando Vallone, Nancy Wight,
Anthony Williams y Elizabeta Zisovska. Todos ellos completaron la declaración de interés y
ninguno identificó conflicto de interés.
Introducción
Casi todas las madres pueden amamantar exitosamente, lo que significa iniciar la lactancia
materna durante la primera hora de vida, dar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6
meses y continuar la lactancia (además de alimentación complementaria apropiada) hasta los 2
años de edad o más.
La lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses de vida es particularmente
beneficiosa para madres y lactantes.
Los efectos positivos de la lactancia materna en la salud de los niños y las madres han sido
observados en todo lugar. La lactancia materna reduce el riesgo de infecciones tales como
diarrea, neumonía, otitis, Haemophilus influenza, meningitis e infección urinaria (1). Protege
también contra condiciones crónicas futuras tales como diabetes tipo I, colitis ulcerativa y
enfermedad de Crohn. La lactancia materna durante la infancia se asocia con menor presión
arterial media y colesterol sérico total, y con menor prevalencia de diabetes tipo 2, sobrepeso y
obesidad durante la adolescencia y edad adulta (2). La lactancia materna retarda el retorno de la
fertilidad de la mujer y reduce el riesgo de hemorragia post-parto, cáncer de mama premenopáusico y cáncer de ovario (3).
Sin embargo, un número pequeño de condiciones de salud del recién nacido y de la madre
podría justificar que se recomendara no amamantar de manera temporal o permanente (4). Estas
condiciones, que afectan a muy pocas madres y sus bebés, se mencionan a continuación junto a
otras condiciones maternas que, aunque serias, no son razones médicas para el uso de
sucedáneos de la leche materna.
Cuando se considere la interrupción de la lactancia, habrá que sopesar los riesgos de cualquiera
de las condiciones enumeradas a continuación en función de los beneficios que reportaría la
lactancia materna.
AFECCIONES INFANTILES
Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche excepto fórmula
especializada
Lactantes con galactosemia clásica: se necesita una fórmula especial libre de galactosa.
Lactantes con enfermedad de orina en jarabe de arce: se necesita una fórmula especial libre
de leucina, isoleucina y valina.
Lactantes con fenilcetonuria: se requiere una fórmula especial libre de fenilalanina (se
permite algo de lactancia materna, con monitorización cuidadosa).
Recién nacidos para quienes la leche materna es la mejor opción de
alimentación, pero que pueden necesitar otros alimentos por un periodo
limitado además de leche materna
Lactantes nacidos con peso menor a 1500 g (muy bajo peso al nacer).
Lactantes nacidos con menos de 32 semanas de gestación (muy prematuros).
Recién nacidos con riesgo de hipoglicemia debido a una alteración en la adaptación
metabólica, o incremento de la demanda de la glucosa, en particular aquellos que son
prematuros, pequeños para la edad gestacional o que han experimentado estrés significativo
intraparto con hipoxia o isquemia, aquellos que están enfermos y aquellos cuyas madres son
diabéticas (5) si la glicemia no responde a lactancia materna óptima o alimentación con
leche materna.
AFECCIONES MATERNAS
Las madres afectadas por alguna de las condiciones mencionadas abajo deberían recibir
tratamiento de acuerdo a guías estándar.
Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia
permanentemente
Infección por VIH1: si la alimentación de sustitución es aceptable, factible, asequible,
sostenible y segura (AFASS) (6).
Afecciones maternas que podrían justificar que se evite la lactancia
temporalmente
Enfermedad grave que hace que la madre no pueda cuidar a su bebé, por ejemplo
septicemia.
Herpes simplex Tipo I (HSV-1): se debe evitar contacto directo entre las lesiones en el
pecho materno y la boca del bebé hasta que toda lesión activa se haya resuelto.
Medicación materna:
– los medicamentos psicoterapéuticos sedativos, antiepilépticos, opioides y sus
combinaciones pueden causar efectos colaterales tales como mareo y depresión
respiratoria, por lo que deben evitarse si existen alternativas más seguras disponibles (7);
- es recomendable evitar el uso de iodo radioactivo-131 debido a que están disponibles
opciones más seguras - la madre puede reiniciar la lactancia pasados dos meses de
haber recibido esta sustancia;
- el uso excesivo de yodo o yodóforos tópicos (yodo-povidone), especialmente en heridas
abiertas o membranas mucosas, puede resultar en supresión tiroidea o anormalidades
electrolíticas en el bebé amamantado y deberían ser evitados;
- la quimioterapia citotóxica requiere que la madre suspenda el amamantamiento durante
la terapia.
Afecciones maternas durante las cuales puede continuar la lactancia,
aunque representan problemas de salud preocupantes
Absceso mamario: el amamantamiento debería continuar con el lado no afectado; el
1
amamantamiento con el pecho afectado puede reiniciarse una vez se ha iniciado el
tratamiento (8).
Hepatitis B: los lactantes deben recibir la vacuna de la hepatitis B, en las primeras 48 horas
o apenas sea posible después (9).
Hepatitis C.
Mastitis: si la lactancia es muy dolorosa, debe extraerse la leche para evitar que progrese la
afección (8).
Tuberculosis: el manejo de la madre y el bebé debe hacerse de acuerdo a las normas
nacionales de tuberculosis (10).
2
Uso de sustancias (11):
– se ha demostrado que el uso materno de nicotina, alcohol, éxtasis, anfetaminas, cocaína
y estimulantes relacionados tiene un efecto dañino en los bebés amamantados;
La opción más apropiada de alimentación infantil para una madre infectada con el VIH depende de las circunstancias individuales de
ella y su bebé, incluyendo su condición de salud, pero se debe considerar los servicios de salud disponibles y la consejería y apoyo que
pueda recibir. Se recomienda la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida a menos que la alimentación de
sustitución sea AFASS. Cuando la alimentación de sustitución es AFASS, debe evitar todo tipo de lactancia materna. La madre
infectada con el VIH debe evitar la lactancia mixta (es decir lactancia además de otros alimentos, líquidos o fórmula) en los primeros
6 meses de vida.
2
Las madres que eligen no suspender el uso de estas sustancias o no pueden hacerlo, deberían buscar consejo individual sobre los
riesgos y beneficios de la lactancia dependiendo de sus circunstancias individuales. Para las madres que utilizan estas sustancias por
periodos cortos se debe considerar la suspensión temporal de la lactancia materna durante el tiempo que usen dichas sustancias.
– el alcohol, los opioides, las benzodiacepinas y el cannabis pueden causar sedación tanto
en la madre como en el bebé.
Se debe motivar a las madres a no utilizar estas substancias y darles oportunidades y
apoyo para abstenerse.
Referencias
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(6) VIH y alimentación infantil: actualización basada en la reunión consultiva técnica realizada en nombre
del Equipo de Trabajo Interinstitucional (IATT) sobre la Prevención de la Transmisión del VH en
Embarazadas, Madres y Niños. Ginebra 25-27 de octubre de 2006. Ginebra, Organización Mundial de la
Salud. 2008. (http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789243595962_spa.pdf, consultado el 4 de
diciembre de 2008).
(7) Breastfeeding and maternal medication: recommendations for drugs in the Eleventh WHO Model List of
Essential Drugs.[ Medicamentos Maternos durante la Lactancia. Recomendaciones sobre los
Medicamentos de la Undécima Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS.] Ginebra,
Organización Mundial de la Salud, 2003.
(8) Mastitis: causas y manejo. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2000 (WHO/FCH/CAH/00.13;
http://whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_FCH_CAH_00.13_spa.pdf, consultado el 4 de diciembre de 2008).
(9) Hepatitis B and breastfeeding. [Hepatitis B y lactancia.] Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 1996.
(Update No. 22)
(10) Breastfeeding and Maternal tuberculosis. [Lactancia y tuberculosis] Ginebra, Organización Mundial de
la Salud, 1998 (Update No. 23).
(11) Background papers to the national clinical guidelines for the management of drug use during pregnancy,
birth and the early development years of the newborn. Commissioned by the Ministerial Council on Drug
Strategy under the Cost Shared Funding Model. NSW Department of Health, North Sydney, Australia, 2006.
(http://www.health.nsw.gov.au/pubs/2006/bkg_pregnancy.html, consultado el 24 de junio de 2008).
Se puede encontrar mayor información sobre medicación materna y lactancia en el siguiente sitio Web de la
Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos de America:
http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?LACT
Para mayor información, favor contactar:
Departamento de Nutrición para la Salud
y el Desarrollo
Email: [email protected]
Web: www.who.int/nutrition
Departamento de Salud y Desarrollo del
Niño y del Adolescente
Web: www.who.int/child_adolescent_health
Dirección: 20 Avenida Appia, 1211 Ginebra 27, Suiza
VI CONGRESO ESPAÑOL DE LACTANCIA MATERNA
3ª Reunión de Bancos de Leche Humana
CENTROS DE SALUD IHAN
(Iniciativa para la Humanización de la Asistencia al
Nacimiento y la Lactancia)
Titulo de la ponencia: CENTROS DE SALUD IHAN (Iniciativa para la Humanización en
la Atención al Nacimiento y la Lactancia)
Comida con el Experto: C8. Centros de Salud.IHAN
Mesa redonda 5.IHAN: Centros de Salud IHAN
Autora: Mª Isabel García Rodríguez, enfermera, miembro de la Gerencia de Atención
Primaria de Toledo, Dirección de Enfermería y componente del grupo IHAN Centros de
Salud.
e-mail: [email protected]
RESUMEN DE LA PONENCIA CENTROS DE SALUD IHAN
El proyecto Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) tiene como objetivo proporcionar al
personal de salud que trabaja en el ámbito comunitario un programa de acreditación
eficaz y basado en la evidencia, que permita y facilite la tarea de ofrecer la mejor
atención a la mujer durante el embarazo, el puerperio y la lactancia materna (LM).
Descripción del Proyecto:
El proyecto CS-IHAN pretende que los centros de salud promuevan y apoyen la LM,
mediante el cumplimiento de Siete Pasos.
Paso 1. El CS dispone de una Normativa de LM, por escrito.
Paso 2. El CS tiene un Plan de Formación para el personal.
Paso 3. El CS ofrece información a todas las mujeres embarazadas y sus familias.
Paso 4. El CS ofrece apoyo a la madre que amamanta en el inicio de la lactancia y en
las primeras 48h-72h tras el alta.
Paso 5. El CS apoya a las madres para mantener la LM exclusiva durante los seis
primeros meses y hasta los dos años o más.
Paso 6. El CS proporciona una atmósfera de acogida a las madres y familias.
Paso 7. El CS fomenta la colaboración entre los profesionales sanitarios y la Comunidad
a través de los Talleres de Lactancia y el contacto con los Grupos de apoyo.
Además el Centro de Salud cumplirá los principios del Código Internacional de
Comercialización de Sucedáneos.
Desarrollo:
El Centro de salud aplicará la estrategia de manera escalonada en 4 fases, Cuatro D:
Fase 1 D: DESCUBRIMIENTO: Compromiso de adaptación y cambio.
Fase 2 D: DESARROLLO: Planificación del cambio para el cumplimiento de los pasos,
con la ayuda y supervisión de la Comisión de lactancia de Area y de Centro
Fase 3 D: DIFUSIÓN: Cumplimento de los objetivos marcados: Normativa, Formación del
personal y de las embarazadas, puesta en marcha del Taller de lactancia.
Fase 4 D: DESIGNACIÓN: Evaluación de los resultados de prevalencia de lactancia para
comparar la influencia de la estrategia en el aumento de la duración de la LM.
Autoevaluación.
Si la evaluación es positiva tras el pago de la tarifa correspondiente, el CS obtendrá la
Acreditación CS-IHAN.
Conclusiones y recomendaciones:
Esta estrategia se ofrece a los centros de salud (CS) como una oportunidad de mejora en
las tasas de lactancia materna, con eficacia probada.
Conseguir la acreditación CS-IHAN significa adoptar prácticas de calidad y trabajar en
favor de la salud de las mujeres y los niños.
CONTENIDOS DE LA PONENCIA CENTROS DE SALUD IHAN
1.- ESTRATEGIA IHAN
La lactancia materna (LM) es el mejor alimento que una madre puede elegir para su hijo,
favorece su desarrollo físico, psico-emocional y proporciona a ambos la mejor protección
a corto y largo plazo1.
Bases científicas sólidas demuestran que la LM es beneficiosa para el bebé, la madre y la
sociedad en todos los países del mundo 2,3.
La frecuencia y la duración de la LM disminuyeron de forma dramática a lo largo del siglo
XX (fig. 1). La disminución en las tasas de lactancia fue reconocida como un problema de
salud pública. Esta situación fue alertada por la OMS, en las Asambleas Mundiales de la
Salud de los años 1974 y 1978.
En 1989, para promocionar la LM en todo el mundo, la OMS y la UNICEF propusieron en
un comunicado a los gobiernos: Protección, promoción y apoyo de la Lactancia Natural4.
La función de los servicios de maternidad seria desarrollar un decálogo: Los diez pasos
para una lactancia materna feliz5, fundamento de la estrategia Baby Friendly Hospital
Iniciative. Esta Iniciativa fue adoptada en España en el año 2001 como Iniciativa Hospital
Amigo de los Niños (IHAN)6.
Al final del siglo XX los indicadores de LM muestran una recuperación. A pesar de ello, la
duración media de la lactancia sigue siendo corta, hay demasiados abandonos en las
primeras semanas y son muy pocas las madres que llegan a los seis meses con LM
exclusiva (fig. 2).
La Iniciativa tiene importantes resultados en ciertos hospitales, pero su implantación no se
comporta de manera uniforme en todos los países. (fig. 3).
2.- PRESENTACIÓN DE LA ESTRATEGIA CENTROS DE SALUD IHAN
La estrategia IHAN se aplicó inicialmente en los servicios de maternidad, pero el apoyo
continuado a la madre que amamanta no solo es necesario en los primeros días de vida.
La formación en lactancia previa al alumbramiento, el apoyo durante los primeros meses
de vida del niño es imprescindible para conseguir los objetivos propuestos, por lo tanto es
fundamental extender la estrategia a los servicios comunitarios.
Diversos países — Reino Unido, Irlanda, Francia, Suecia, Noruega, Canadá, Australia,
Nueva Zelanda, Argentina, Chile, Perú, Paraguay, Uruguay o Ecuador— han desarrollado
programas para ello: Baby Friendly Community Iniciative7 o Iniciativa Centros de Salud
Amigos de la Madre y el Niño8.
La Atención Primaria juega un importante papel en el mantenimiento, apoyo y promoción
de la lactancia materna. La mujer, en la etapa de gestación, acude asiduamente al Centro
de Salud para los controles y revisiones del programa de embarazo. Asiste a las clases
de formación en el parto y la lactancia, y vuelve al centro de Atención Primaria, después
de dos días de ingreso en el hospital tras el alumbramiento.
Los profesionales de atención primaria acompañan a la madre en la etapa puerperal,
realizando las revisiones y controles del recién nacido. La situación estratégica de estos
profesionales, en contacto frecuente con las madres y las familias hizo que el proyecto
Hospitales IHAN se extendiera a los Centros de Salud.
La estrategia Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) comienza en España a desarrollarse en
el año 2009 con el apoyo de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria.9
El proyecto Centros de Salud IHAN (CS-IHAN) tiene como objetivo apoyar el
mantenimiento y aumentar la duración de la lactancia materna (LM), proporcionando a los
profesionales de la salud, que trabajan en la Comunidad, un programa de acreditación,
eficaz y basado en la evidencia.
Los Centros de Atención Primaria que adopten esta estrategia pueden solicitar ser
evaluados para recibir el Galardón de CS-IHAN. Esta acreditación supondrá un distintivo
de calidad para la Institución que lo apoye.
La estrategia se extiende con los mismos requisitos a todas aquellas clínicas de Atención
Pediátrica o Materno Infantil, de titularidad pública o privada, que ofrezcan sus servicios
en cualquier parte del territorio estatal, destinadas a la atención y seguimiento de la salud
del lactante y del niño pequeño y de su madre.
El proceso de cambio de políticas y prácticas tiene tanta o mayor importancia que la
acreditación en sí. Aunque los Siete Pasos no tienen que implantarse en orden, están
interrelacionados y no deben implantarse de forma aislada.
La IHAN tiene como misión que las instituciones implanten prácticas de excelencia en la
atención a todo el proceso del nacimiento y la lactancia.
Tanto en el Hospital como en el Centro de Salud, si una madre tras ser informada
adecuadamente, decide no amamantar a su hijo o hija, los profesionales sanitarios le
ofrecerán su apoyo y se asegurarán de que la madre utiliza fórmulas infantiles de forma
segura y correcta. Se les prestará la misma calidad de atención y cuidados que las
madres que deciden amamantar a sus hijos.
3.- LOS SIETE PASOS
La protección, promoción y apoyo a la LM debe ser la norma en los centros de salud.
Para conseguir este objetivo es necesario cumplir SIETE PASOS (tab. l) basados en
pruebas científicas y aprobadas como estándares de práctica clínica.
El cumplimiento de los mismos ayudará a mejorar la calidad de la atención de salud
dirigida a las madres, los lactantes y niños pequeños y sus familias. Se requiere además
que las prácticas del CS sean consecuentes con el Código Internacional de
Comercialización de Sucedáneos de la Leche Materna.
Paso 1. El CS dispone de una Normativa de LM, escrita, adaptada a su realidad laboral y
social y consensuada entre profesionales, autoridades y usuarios. La Normativa debe ser
conocida por todos y el CS habilitar las medidas para ello.
Paso 2 .El CS tiene un Plan de Formación para el personal con el que les capacita para
poner en práctica la Normativa de Lactancia.
Paso 3. El CS ofrece información a todas las mujeres embarazadas y sus familias sobre
el amamantamiento y la mejor manera de ponerlo en práctica tras el parto.
Paso 4. El CS ofrece apoyo a la madre que amamanta en el inicio de la lactancia y se
asegura de que es atendida en las primeras 48h-72h tras el alta de la Maternidad, con
especial atención a las madres de riesgo.
Paso 5. El CS apoya a las madres para mantener la LM exclusiva durante los seis
primeros meses (o 26 semanas) y continuar amamantando, tras introducir la alimentación
complementaria adecuada, a partir de entonces hasta los dos años o más.
Paso 6. El CS favorece y apoya las mejores prácticas de alimentación. Proporciona una
atmósfera receptiva y de acogida a las madres y familias de los lactantes amamantados.
Paso 7.- El CS fomenta la colaboración entre los profesionales sanitarios y la Comunidad
a través de los Talleres de Lactancia y el contacto con los grupos de apoyo locales.
4.- DESARROLLO DE LA INICIATIVA EN 4 D
La aplicación de la estrategia se realiza de manera escalonada,
permitiendo el
planteamiento de metas cercanas y una mejor planificación desde el punto de vista
administrativo y de gestión.
Se establece un proceso en
cuatro fases, Cuatro D: descubrimiento, desarrollo,
difusión y designación. Las fases aquí descritas, se contemplan desde la perspectiva de
los requisitos necesarios para la acreditación de cada CS.
La plena acreditación IHAN de un CS, aislado o como parte de un grupo de centros dentro
de un Departamento, Región o Área de Salud es un proceso complejo que exige un
importante esfuerzo tanto de los profesionales implicados como de los responsables de la
Administración, que deben comprometerse al apoyo e impulso de los cambios
necesarios y asumir el coste económico.
4.1.- FASE 1D (FASE DE DESCUBRIMIENTO)
Para iniciar el proceso será necesario el acuerdo de los profesionales del CS y la
conformidad de la autoridad competente, que apoyará el proceso y sufragará sus costes.
Se constituirá una Comisión de Lactancia del CS con representación de todas las
categorías profesionales y de las madres, nombrándose un responsable del mismo.
Los cambios individuales exigen mucho esfuerzo y a menudo conducen al desánimo.
Es muy recomendable la existencia previa, o la constitución desde el comienzo, de una
Comisión de Lactancia de Departamento o Área de Salud, donde estarán representados
todos
los
estamentos
asistenciales
implicados,
incluidos
representantes
de
la
Administración, de la Maternidad de referencia y madres de Grupos de apoyo, o Talleres
de lactancia.
Esta Comisión respaldará a la Comisión del Centro de Salud.
En esta fase 1D será necesario:

Rellenar el cuestionario de autoevaluación, que permite conocer el punto de
partida y elaborar un plan de acción, y remitirlo a la IHAN por vía telemática.

Cumplimentar el formulario de solicitud de registro, que recoge la
autorización y acuerdo con el proyecto por parte de la Administración. Una vez
firmado por la autoridad competente, enviarlo escaneado por vía telemática.
Tras la recepción de ambos, el CS aparece en la web de la IHAN como Centro de Salud
aspirante en proceso de cambio. Esta fase no implica ningún coste económico.
4.2.- FASE 2D (FASE DE DESARROLLO)
Una vez registrado, el CS debe elaborar todos los documentos, protocolos y planes
necesarios para el cambio.
Una buena atención a la mujer durante el embarazo, tras el parto y durante toda la
lactancia tiene como consecuencia necesaria la mejora de los indicadores de LM. Por ello
la IHAN requiere conocer el punto de partida y la evolución de dichos indicadores a
medida que el CS mejora sus prácticas de atención.
En esta fase 2D será necesario desarrollar:

Normativa de LM del centro, documento escrito con los objetivos, principios y
estándares mínimos aplicables en la atención a gestantes, madres lactantes y
sus hijos, adaptada a las características y necesidades del CS.

Plan de difusión de la normativa de LM a los usuarios del CS y a todos los
profesionales, incluidos los de nueva incorporación.

Sistema de recogida de datos de prevalencia de LM.

Plan de formación del personal por categorías junto con el sistema de control
de asistencia y el nombre del responsable.

Plan de educación de las gestantes: material educativo, sistema de registro, etc.

Sistema de coordinación con la(s) Maternidad(es) de referencia para recibir a la
madre y al recién nacido (RN) a las 48-72h tras el alta.

Protocolo de actuación con la madre y el RN en las primeras visitas y en el
seguimiento.

Planificación de los talleres de LM: contenidos, organización, profesionales
implicados.

Mecanismo de información a las madres y familias sobre los recursos de apoyo
a la lactancia en la zona.

Material informativo para madres y familias.
Una vez elaborados se remitirán por vía telemática a la IHAN junto con:

Datos del Centro de Salud y de las Comisiones de Lactancia:
o Composición de la comisión de LM del área
(departamento/sector/región/comarca, zona).
o Composición del comité de LM del CS y responsable de LM del CS.
o Información general del centro y zona de influencia (zona básica de
salud).
o Conformidad de la comisión de LM del área con el proyecto.

Resultados de la encuesta de prevalencia con los indicadores de LM al inicio del
proceso.

Formulario
de
solicitud
de
evaluación
de
la
Fase
2D
debidamente
cumplimentado y firmado por la autoridad competente.
Aprobados los documentos y abonadas las tarifas correspondientes se obtendrá el
Certificado de superación de la Fase 2D (Desarrollo).
4.3.- FASE 3D (FASE DE DIFUSIÓN)
Requiere llevar a cabo la formación del personal según el plan diseñado y poner en
marcha el Taller de lactancia.
Una vez realizadas las actividades requeridas, se enviará a la IHAN, por vía telemática, el
Formulario de solicitud de evaluación de la fase 3D debidamente cumplimentado junto
con los documentos que acreditan:

El plan de Formación:
o Programas y profesores.
o Registros de actividad y asistencia.
o Resultados de los cuestionarios de conocimientos pre y post-curso.

El Taller de lactancia:
o Registros de asistencia.
o Profesionales implicados.
o Programación y actividades (periodicidad de las reuniones, lugar de
reunión, duración).
Aprobados los documentos y abonadas las tarifas correspondientes se obtiene el
Certificado de superación de la fase 3D (Difusión).
4.4.- FASE 4D (FASE DE DESIGNACIÓN)
El CS ya dispone de todas las herramientas y durante unos meses reevalúa y se asegura
de que el programa funciona adecuadamente. Cuando se considera preparado para la
designación, realiza:

Una nueva Encuesta de prevalencia de lactancia en su zona de influencia.

Una nueva autoevaluación.
Cuando considera que cumple todos los objetivos, remite a la IHAN por vía telemática:

Encuesta de prevalencia de LM después del buen funcionamiento de todas las
actividades.

Nueva autoevaluación.

Descripción detallada y justificada de los cambios que se hayan producido
respecto a las fases previas.

Certificado de Cumplimiento del Código Internacional de Comercialización de
Sucedáneos de la Leche Materna.

El formulario de solicitud de evaluación de la fase 4D, debidamente
cumplimentado, junto con declaración del Coordinador del Centro y del
Responsable de LM en el CS de la veracidad de los documentos enviados.
El Centro podrá recibir la Designación IHAN si los documentos enviados son aprobados y
se comprueba una mejoría en los indicadores de lactancia respecto a los enviados en la
fase 2D (desarrollo).
La IHAN se reserva la facultad de enviar evaluadores para comprobar el correcto
funcionamiento en cualquier momento, cuando lo estime oportuno o si se produjeran
denuncias de madres o profesionales.
Si la evaluación es positiva tras el pago de la tarifa correspondiente, el CS obtendrá la
Acreditación CS-IHAN. El galardón que lo certifica se entregará en una reunión en el
centro junto con los resultados.
4.5.- MONITORIZACIÓN Y REACREDITACIÓN
Para mantener la acreditación, los CS deberán enviar a la IHAN,
cada 2 años,
documentación que avale el cumplimiento de los requisitos (autoevaluación y encuesta de
prevalencia).
La IHAN podrá enviar evaluadores para comprobar el correcto funcionamiento en
cualquier momento, cuando lo estime oportuno o si se produjeran denuncias de madres o
profesionales.
5.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
El programa de la IHAN se ofrece a los CS como una oportunidad de mejora, ya
ensayada y probada. El proceso de cambio de protocolos y prácticas tiene la máxima
importancia, incluso mayor que la acreditación en sí misma. Desarrollar la estrategia CSIHAN significa adoptar prácticas de calidad y trabajar en favor de la salud de las mujeres
y los niños.
Los centros que deseen poner en marcha la Estrategia CS-IHAN disponen de más
información en la web www.ihan.es., donde están colgados todos los documentos
necesarios para desarrollar el Proyecto en cada una de las fases.
Es recomendable iniciar el proceso con la Autoevaluacion (tab. II),
para conocer la
situación de partida en la que se encuentra el Centro, cual son los puntos débiles, las
fortalezas, y en que aspectos es necesario mejorar.
Figura nº 1: En EEUU en 1970 solo un 20 % iniciaban la lactancia materna.
Figura 2. : Lactancia materna en las comunidades autónomas españolas
(Encuesta de Salud 2006, INE 2008)
Figura 3: Las Cuatro D del proceso de acreditación Centros de Salud IHAN
Tabla I: Los Siete Pasos de los Centros de Salud IHAN
Paso 1: Disponer una Normativa por escrito relativa a la lactancia natural conocida por
todo el personal del centro.
Paso 2: Capacitar a todo el personal de salud para llevar a cabo la Normativa.
Paso 3: Informar a las embarazadas y a sus familias sobre el amamantamiento y como
llevarlo a cabo.
Paso 4: Ayudar a las madres al inicio de la lactancia y asegurarse de que son atendidas
en las primeras 72 h. tras el alta hospitalaria.
Paso 5: Ofrecer apoyo a la madre que amamanta para mantener la lactancia materna
exclusiva durante 6 meses, y continuarla junto con la alimentación complementaria
posteriormente.
Paso 6: Proporcionar una atmósfera receptiva y de acogida a las madres y familias de
los lactantes.
Paso 7: Fomentar la colaboración entre los profesionales de la salud y la Comunidad a
través de los talleres de lactancia y grupos de apoyo locales.
Tabla II: CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACION CENTROS DE SALUD IHAN
La promoción, protección y el apoyo a la lactancia materna en las madres que lactan y el respeto y el apoyo
adecuado, también a las madres que no pueden o han decidido no hacerlo, son la base de los 7 pasos hacia una
feliz lactancia natural. La aplicación de los mismos y el respeto al código de Comercialización de Sucedáneos son
los requisitos para Acreditar a un Centro de Salud con el Sello de Calidad UNICEF-IHAN. Este cuestionario os
ayudará a conocer vuestra situación de partida. Bienvenidos al proceso de cambio que os ayudará a mejorar la
asistencia de las mujeres embarazadas y de las madres y los lactantes.
* Obligatorio
1 * Mi Centro de Salud tiene una Normativa Escrita sobre Lactancia Materna (Paso 1)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
Totalmente de acuerdo
2. * Mi Centro de Salud tiene una Persona o Personas Responsable de las Actividades de Lactancia Materna
(Paso 1)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
3 * Mi Centro de Salud tiene un Sistema de recogida de datos sobre Lactancia Materna que nos permiten conocer
la incidencia de la lactancia (al inicio) y la prevalencia (duración) de la lactancia (Paso 1)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
4. * En mi Centro de Salud está prohibida la Publicidad directa o indirecta de Sucedáneos de Leche Materna o de
artículos relacionados con la misma (Paso 1)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
5. * En mi Centro de Salud no hay calendarios ni carteles publicitarios, ni blocs, bolígrafos o artículos de papelería
con publicidad de la industria alimentaria infantil. Está prohibida la publicidad directa o indirecta de Sucedáneos
de Leche Materna o artículos relacionados con la misma (Paso 1)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
6. * En mi Centro de Salud no se entregan muestras de leches para bebés (fórmula I o II o III) ni de papillas a
ningún bebé (Paso 1)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
7. * En mi Centro de Salud todo el personal está formado en Lactancia Materna (de acuerdo con las exigencias de
su puesto) (Paso 2)
1
En total desacuerdo
2
3
4
5
8. * En mi Centro de Salud, los pediatras, las matronas y las enfermeras que trabajan en pediatría tienen buena
formación en Lactancia Materna (Paso 2)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
9. * En mi Centro de Salud todas las personas que trabajan con madres lactantes pueden enseñar la técnica del
agarre correcto y la extracción manual de leche (Paso 2)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
10. * En mi Centro de Salud todas las embarazadas, incluyendo las que no acuden a las clases de preparación al
parto, son informadas sobre los riesgos de no amamantar (Paso 3)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
11. * En mi Centro de Salud se informa a todas las embarazadas sobre los beneficios del contacto piel con piel,
inmediato tras el parto, y la importancia de que dure al menos hasta que tenga lugar la primera toma (Paso 3)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
12. * En mi Centro de Salud no se entrega a las embarazadas maletita de regalo de casas comerciales (Paso 3)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
14. * En mi Centro de Salud los recién nacidos amamantados son vistos por el pediatra y/o la enfermera de
pediatría o la matrona antes de 72 horas después de que hayan sido dados de alta de la maternidad (Paso 4)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
15. * En esta primera visita siempre se valora clínicamente al RN y la lactancia y se observa una toma de pecho
(Paso 4)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
16. * En mi Centro de Salud, se recomienda a todas las madres que amamantan que ofrezcan el pecho a
demanda y mantengan a sus criaturas cerca de ellas día y noche, durante los primeros meses (Paso 4)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
17. * En mi Centro de Salud, se desaconseja a las madres que amamantan el uso de chupetes y tetinas al menos
hasta que la lactancia está bien establecida (Paso 4)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
18. * En mi Centro de Salud, todos los profesionales responsables de la asistencia a recién nacidos, lactantes y
niños y niñas pequeños, recomiendan la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y junto con alimentación
complementaria hasta los 2 años o más (Paso 4)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
19. * En mi Centro de Salud, todo el personal de pediatría recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6
meses y junto con alimentación complementaria hasta los 2 años o más (Paso 5)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
20. * En mi Centro de Salud, todo el personal de pediatría conoce los riesgos de introducir tempranamente la
alimentación complementaria en los lactantes amamantados ( Paso 5)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
21. * En mi Centro de Salud, se protege y se apoya la lactancia materna hasta los 2 años o más, aprovechando
cualquier visita de la madre al Centro (Paso 6)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
22. * En mi Centro de Salud, los carteles y la actitud y actuaciones del personal dejan claro que la lactancia
materna es bienvenida en cualquier lugar (Paso 6)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
23. * En mi Centro de Salud, existe un lugar reservado para las madres que desean amamantar privadamente
que está claramente señalizado (Paso 6)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
24. * En mi Centro de Salud, existe taller de lactancia materna, que se anuncia adecuadamente (Paso 7)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
25. * En mi Centro de Salud, las madres y los profesionales conocen perfectamente cómo y cuándo contactar con
las personas de referencia de lactancia materna (Paso 7)
1
En total desacuerdo
2
3
4
5
26. * En mi Centro de Salud, se explica a todas las madres lactantes como contactar con grupos de apoyo locales
(Paso 7)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
27. * En mi Centro de Salud, se invita a las madres gestantes a participar en los talleres de lactancia (Paso 7)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
28. * En mi Centro de Salud, se explica a el modo correcto de preparar biberones a todas las madres que quieren
o deben usar sucedáneos de leche materna en la alimentación de sus bebés (Paso adicional)
1
2
3
4
5
En total desacuerdo
30 * Me gustaría que mi Centro de Salud se acreditara como Amigo de la Madre y el Bebé
1
Nada de acuerdo
2
3
4
5
Muy de acuerdo
I. * En mi Departamento o Región de Salud, hay una Comisión de Lactancia Materna con representación de todos
los estamentos
Si
No
No lo sé
Otro:
II. * En mi Región o Departamento, las acciones de apoyo y protección de la lactancia en Atención Primaria se
coordinan con las de la Maternidad de Referencia
Si
No
No lo sé
Otro:
III. * En mi Centro de Salud, hay una persona de referencia para la Lactancia Materna
Si
No
No lo sé
Otro:
Bibliografía
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Lactante y del Niño Pequeño. Ginebra, 2003. [Fecha de acceso 2 de enero de 2011]
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enero de 2011] Disponible en:
http://whqlibdoc.who.int/publications/2007/9789241595230_eng.pdf
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Implementing and revitalizing the Baby-Friendly
Hospital Initiative
Randa Saadeh and Carmen Casanovas
Abstract
Introduction
The Baby-Friendly Hospital Initiative (BFHI) was
launched in the 1990s by the World Health Organization
(WHO) and UNICEF as a global effort with hospitals,
health services, and parents to ensure babies are breastfed for the best start in life. It is one of the Operational
Targets of the Global Strategy for Infant and Young
Child Feeding endorsed in 2002 by the Fifty-Fifth World
Health Assembly and the UNICEF Executive Board.
After about 18 years, great progress has been made, and
most countries have breastfeeding authorities or BFHI
coordinating groups. The BFHI has led to increased
rates of exclusive breastfeeding, which are reflected in
improved health and survival. Based on this progress,
the Initiative was streamlined according to the experience
of the countries and materials were revised. The new
package consolidated all WHO and UNICEF materials
into one package, reflected new research and experience,
revisited the criteria used for the BFHI in light of HIV/
AIDS, reinforced the International Code of Marketing of
Breast-Milk Substitutes, provided modules for motherfriendly care, and gave more guidance for monitoring
and reassessment. WHO and partners will continue to
give support to BFHI implementation as one essential
effort contributing to achievement of the Millennium
Development Goals.
Breastfeeding, especially exclusive breastfeeding, is
central to achieving the Millennium Development Goal
for child survival. The Baby-Friendly Hospital Initiative
(BFHI) is a global effort to implement practices that
protect, promote, and support breastfeeding. When
the BFHI was launched in the early 1990s in response
to the Innocenti Declaration’s call for action, there
were very few countries that had dedicated, nationallevel, breastfeeding support activities [1]. Today, after
nearly 18 years of World Health Organization (WHO)
endorsement and UNICEF country-level support for
its implementation, most countries have breastfeeding
or infant and young child feeding authorities or BFHI
coordinating groups and have assessed hospitals and
designated at least one facility as “baby-friendly.”
The 2002 WHO/UNICEF Global Strategy for Infant
and Young Child Feeding [2] includes a call for renewed
support — with urgency — for exclusive breastfeeding
from birth to 6 months and continued breastfeeding
with timely and appropriate complementary feeding
for 2 years or longer. At least six of the nine operational
targets of the Global Strategy are directly relevant to the
BFHI. In addition, step three of the five steps in HIV
and Infant Feeding: Framework for Priority Actions
[3] is dedicated to improvement of health systems and
training of providers, specifically calling for strengthening of the BFHI.
With the renewed call for the BFHI in the Global
Strategy for Infant and Young Child Feeding, the challenges posed by the HIV pandemic, and the experiences of countries, WHO and UNICEF led the process
through which the global BFHI materials were revised,
updated, and expanded for integrated care [4].
Key words: Baby-friendly Hospital Initiative, Global
Strategy for Infant and Young Child Feeding, Breastfeeding, HIV/AIDS, International Code of Marketing of
Breast-milk Substitutes, Mother-friendly care
Randa Saadeh and Carmen Casanovas are affiliated with
the World Health Organization, Geneva, Switzerland.
Please direct queries to the corresponding author: Randa
Saadeh, Department of Nutrition for Health and Development, WHO, 20, avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland.
Methods
Since the launching of the BFHI, more than 20,000
hospitals in 156 countries have been designated as
baby-friendly. During this time, a number of regional
Food and Nutrition Bulletin, vol. 30, no. 2 © 2009 (supplement), The United Nations University.
S225
S226
meetings offered guidance and provided opportunities
for networking and feedback from dedicated country
professionals involved in implementing the BFHI.
Two of these meetings were conducted in Spain, for
the European region, and Botswana, for the Eastern
and Southern African region. Both meetings offered
recommendations for updating the Global Criteria and
related assessment tools, as well as the 18-hour course,
in light of experience with the BFHI since the Initiative
began, the guidance provided by the new Global Strategy for Infant and Young Child Feeding, and the challenges posed by the HIV pandemic. The importance of
addressing mother-friendly care within the Initiative was
raised by a number of groups as well.
As a result of the strong interest in the BFHI package and requests for its updating, WHO and UNICEF
undertook the revision of the materials in 2004–05,
with various people assisting in the process. The process included an extensive user survey among colleagues
from many countries. Once the revised course and tools
were drafted, they were reviewed by experts worldwide
and then field tested in industrialized and developingcountry settings. The full first draft of the materials
was posted on the UNICEF and WHO websites as the
“Preliminary Version for Country Implementation”
in 2006. After more than a year’s trial, presentations
in a series of regional multicountry workshops, and
feedback from dedicated users, UNICEF and WHO
met with the coauthors and resolved the final technical issues that had been raised. The final version was
completed in late 2007.
The updated materials reflect new research and
experience, reinforce the implementation of the International Code of Marketing of Breast-Milk Substitutes,
include support to mothers who are not breastfeeding, provide modules on HIV and infant feeding and
mother-friendly care, and give more guidance for
monitoring and reassessment.
Major recent findings on the impact of the
original BFHI package
New findings underscore the successful implementation of the BFHI worldwide and the impact of the
BFHI on exclusive breastfeeding rates. Studies have also
confirmed that exclusive breastfeeding rates increase
when a facility becomes baby-friendly, and this increase
is reflected in improved health and survival [5]. When
included as an essential element in a comprehensive,
multisector, multilevel effort to protect, promote, and
support optimal infant and young child feeding, the
BFHI provides a vital contribution to achieving and
sustaining the behaviors and practices necessary to
enable every mother and family to give every child the
best start in life by creating sustainable change beyond
the hospital and throughout the health system.
R. Saadeh and C. Casanovas
The impact of the BFHI can be demonstrated at the
hospital, community, and country levels.
Evidence from both developed and developing countries indicates that the BFHI has had a direct impact on
breastfeeding rates at the hospital level. For example, in
Switzerland [6], a 2003 analysis of data from mothers
who had given birth in the past 9 months demonstrated
that the percentage of infants exclusively breastfed at
0 to 5 months was significantly higher among those
who had delivered in baby-friendly hospitals than in
the general sample.
The study in Switzerland also noted that the average duration of breastfeeding was longer for those
who had given birth in a baby-friendly hospital that
showed good compliance with the Ten Steps to Successful Breastfeeding [1] than for those who had given
birth in a baby-friendly facility without good compliance, leading investigators to conclude that increases
in Switzerland’s breastfeeding rates from 1994 to 2003
were attributable in part to the BFHI.
In a randomized, controlled trial in Belarus, Kramer
and colleagues noted improved rates of exclusive
breastfeeding and any breastfeeding long after the
hospital stay, as well as reduced rates of illness, among
infants of mothers giving birth at hospitals randomly
assigned to follow BFHI policies compared with those
delivering at control hospitals [7].
In an urban area of Montes Claros in Brazil, a
population area served by three hospitals that were
designated as baby-friendly there was a much more
rapid increase in initiation and duration of exclusive
breastfeeding than in surrounding areas [8].
Although global trends in breastfeeding initiation,
duration, and exclusivity have been generally increasing during the years since BFHI implementation, few
studies have examined the association between trends
in BFHI activities at the national level and improvements in breastfeeding practices. One study conducted
in Sweden noted that the percentage of mothers breastfeeding at 6 months increased dramatically from 50%
at the start of the country’s BFHI in 1993 to 73% in
1997, when 100% of maternity centers had achieved
baby-friendly status, a result suggesting that the BFHI
was effective in promoting breastfeeding among Swedish mothers [9]. However, trends in breastfeeding have
resulted from multiple interventions, policy shifts, and
changing social norms, making it difficult to separate
impacts specific to this Initiative.
Lessons learned and identified gaps
Country reports presented to WHO and UNICEF
found that:
» The BFHI is doable. All country reports and studies
confirmed that programs to implement the BFHI,
following the guidance provided, resulted in an
Baby-Friendly Hospital Initiative
increase in the desired practices.
» The BFHI is adaptable. The BFHI was appropriate
for countries with vastly differing circumstances and
was found to be extremely adaptable, as it has now
been implemented in a wide variety of cultural and
socioeconomic settings.
» The BFHI may enhance attention to quality of care
for others, based on health worker interviews. Many
health workers and hospital administrators have
noted that the BFHI was a catalyst to considering
quality of care in other hospital sectors.
» BFHI sustainability demands ongoing political and
financial commitment to quality. Insufficient recognition of the effectiveness and impact of the BFHI by
policy makers, health professionals, and donors can
result in a diminution of quality and sustainability.
» The BFHI will not be fully sustainable until infant and
young child feeding support skills, including the techniques of breastfeeding support, are fully integrated
into preservice health worker education. The need
for reassessments and refresher training demands
constant investment, which could be reduced by
strengthening in-service curricula and training for
all health workers.
» Step 10—which is the only step that extends beyond
hospital settings and concerns community protection,
promotion, and support for breastfeeding – is not well
implemented and linked to the facility effort, ensuring
support to mothers after discharge, and thus resulting
in reduced impact. Community support—through
skills training and social marketing—is a vital link
to an effective and sustainable program, whether
initially developed as part of the BFHI or integrated
into ongoing community activities.
In assessing the overall feedback from and status of
BFHI implementation in countries, it was evident that
although no basic changes were necessary in the BFHI,
there was an urgent need to address maintenance of
quality, sustainability, integration and mainstreaming,
expansion, including preservice training, implementation of step 10, and awareness of feeding plans of
HIV-positive women.
Revised package
The revised BFHI package has five sections:
Section 1: Background and Implementation provides
guidance on the revised processes, sustainability,
integration, and expansion options at the country,
health facility, and community levels, recognizing that the Initiative has expanded and must be
mainstreamed to some extent for sustainability.
It includes subsections on country- and hospitallevel implementation; the Global Criteria for the
BFHI; compliance with the International Code of
Marketing of Breast-Milk Substitutes; baby-friendly
S227
expansion and integration options; and resources,
references, and websites.
Section 2: Strengthening and Sustaining the BabyFriendly Hospital Initiative: A Course for Decision-Makers was adapted from the WHO course
“Promoting breast-feeding in health facilities: a short
course for administrators and policy-makers.” It can
be used to orient hospital decision makers (directors, administrators, key managers, etc.) and policy
makers to the Initiative and the positive impacts it
can have, and to gain their commitment to promoting and sustaining the Ten Steps. There are a Course
Guide and eight session plans with handouts and
PowerPoint slides. Two alternative session plans and
materials for use in settings with high HIV prevalence have been included.
Section 3: Breastfeeding Promotion and Support in a
Baby-Friendly Hospital, a 20-hour course for maternity staff, can be used by facilities to strengthen
the knowledge and skills of their staff for successful implementation of the Ten Steps to Successful Breastfeeding and the International Code of
Marketing of Breast-Milk Substitutes. This course
replaces the 18-Hour Course. It includes guidelines
for course facilitators, outlines of course sessions,
and PowerPoint slides for the course. The section
also suggests an agenda and content for training
nonclinical staff.
Section 4: Hospital Self-Appraisal and Monitoring provides tools that can be used by managers and staff
initially to help determine whether their facilities are
ready to apply for external assessment and, once their
facilities are designated baby-friendly, to monitor
continued adherence to the Ten Steps. This section
includes a hospital self-appraisal tool and guidelines
and tools for monitoring.
Section 5: External Assessment and Reassessment provides guidelines and tools for external assessors to
assess initially whether hospitals meet the Global
Criteria and thus fully comply with the Ten Steps
and then to reassess, on a regular basis, whether
they continue to maintain the required standards.
This section includes a guide for assessors, a hospital external assessment tool, PowerPoint slides for
training assessors, guidelines and tools for external
reassessment, and a computer application for analyzing results.
The revised package of BFHI materials is available on the WHO and UNICEF websites. Sections 1
through 4 can be accessed at: www.unicef.org/nutrition/index_24850.html, or at: www.who.int/nutrition/
topics/bfhi/en/index.html.
Section 5, External Assessment and Reassessment,
is not available for general distribution. It is available
to the regional and national UNICEF officers through
the UNICEF Intranet and at WHO regional offices to
provide to the national authorities for the BFHI. It is
S228
also made available to the assessors who conduct BFHI
assessments and reassessment.
The major updates and revisions include the
following:
» An updated and enhanced set of guidelines for
implementing the BFHI at the country and hospital
levels, including options for enhancing sustainability,
further integrating the BFHI into the health-care
system, and expanding its focus into other health
units and into the community.
» Additional content related to:
– IV and infant feeding in the two courses (sections
2 and 3) and an optional HIV and infant-feeding
module in the self-appraisal, monitoring, and
assessment tools (sections 4 and 5).
– Mother-friendly childbirth practices in the 20-hour
course and a new “mother-friendly care” module
in the self-appraisal, monitoring, and assessment
tools.
– The International Code of Marketing of BreastMilk Substitutes in the two courses and a new
“Code” module in the monitoring and assessment
tools.
– Support for non-breastfeeding mother–baby pairs
in the 20-hour course and added material in the
self-appraisal, monitoring, and assessment tools
to assess the support for these mothers and their
infants.
» An update in the “Medical Reasons for Use of
Breast-Milk Substitutes.” The list is now available as
an attachment to the BFHI material and as an independent document [10].
» Inclusion of updated technical information and
data from recent research in the two courses and an
updated set of references, including websites, in section 1.
» An enhanced practical focus in the 20-hour course,
with the addition of a story of two mothers and
role-playing and problem-solving exercises related
to their support, and additional clinical practice
sessions.
» An upgraded set of assessment tools, with improved
key points, added guidance for sampling and tallying
results to assist assessors, etc.
» A new self-contained computer-based tool for tallying and presenting assessment results that can be
used without any additional software.
» PowerPoint slides and transparency templates for use
with the two courses and for training assessors.
» Additional guidance and tools for use in monitoring
and reassessment of baby-friendly health-care facilities in sections 4 and 5.
In addition, the updated materials provide guidance
on the road to baby-friendly designation at the health
facility level. The following points are suggested:
R. Saadeh and C. Casanovas
» If your health facility is not yet designated as babyfriendly this is what to do:
– Obtain the BFHI self-appraisal materials from
your country’s central BFHI coordination group
and complete the self-appraisal.
– Make an action plan to address any areas that need
attention. Find out what support is available from
your country’s central BFHI coordination group.
– Develop and undertake a comprehensive training plan to address the needs that will lead to
changes in practices supporting the baby-friendly
process.
– When the self-appraisal indicates a high standard
of practice, contact your country’s central BFHI
coordination group to arrange for an external
assessment team to visit the health facility.
– When the health facility is designated as babyfriendly, carry out ongoing monitoring or auditing
to ensure that the practices remain supportive.
» If your health facility was designated baby-friendly
more than 3 years ago, there may need to be a
reassessment to ensure the practices are still in
place. Follow the steps for the original assessment:
self-appraisal, action planning as needed, seeking
external assessment, and then ongoing monitoring
or auditing.
The way forward
WHO and UNICEF have policies and strategies in
place that outline many of the necessary steps in the
way forward, and should continue to support those
plans. Governments should ensure that all personnel
who are involved in health, nutrition, child survival,
or maternal health are fully informed and energized
to take advantage of an environment that is conducive
for revitalizing the BFHI; incorporate the basic competencies for protection, promotion, and support of
optimal infant and young child feeding, including the
BFHI, into all health-worker curricula, whether facility- or community-based health workers; recognize
that the BFHI has a major role to play in child survival
in general and more so in the context of HIV/AIDS;
and seek and establish regional collaboration for skills
development; seek funding and political support as
well as commitment on the part of all UN agencies and
governments to revitalize the BFHI in order to achieve
Millennium Development Goals.
Decision and policy-makers should be sensitized
and encouraged to support the BFHI as an essential
part of a comprehensive infant and young child feeding
approach. The Innocenti + 15 provides a list of priority
actions that include the BFHI [11]. However, the sensitization, or social marketing, for decision makers is a
significant undertaking. Country-to-country support
and the training of decision makers using the provided
S229
Baby-Friendly Hospital Initiative
tools are two proven options.
Step 10, or community action to protect, promote,
and support breastfeeding, must be strengthened.
Mainstreaming and integrating breastfeeding into
community programs must be carried out in a manner
that sustains the good quality of support. This is not
simply a matter of community information, but rather
necessitates good-quality training, social marketing,
community mobilization, and backup from a prepared
health system.
The Planning Guide for implementation of the
Global Strategy for Infant and Young Child Feeding
[12] may provide additional approaches and ideas for
exciting and energetic implementation planning. It is
important to build upon what exists and to create a
situation where there is sustainability of all four pillars: legislation and regulatory support, health-worker
education, health-system monitoring and ongoing
assessment, and community action may be the key to a
comprehensive and sustainable cost-effective initiative.
Throughout, the focus should remain on improved
quality and impact and the shared global goal of
increasing maternal, infant, and child survival.
Conclusions
The BFHI has had great impact on breastfeeding
practices. Learning from countries’ experience in
implementing this Initiative and reflecting new infantfeeding research findings and recommendations, the
tools and courses used to change hospital practices in
line with baby-friendly criteria have been streamlined,
updated, and revised and put into one set of materials.
WHO and UNICEF strongly recommend using this
new set of materials to ensure solid and full implementation of the BFHI global criteria and sustain progress
already made. It is one way of improving child health
and survival and moving ahead to meet the Millennium
Development Goals.
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CRIANZA RESPETUOSA Y FELIZ
Por: Rosa Jové i Montanyola
Psicóloga infantil
La familia es el núcleo social en el que los seres humanos
iniciamos nuestra educación en todos los niveles, tanto a nivel
emocional (puesto que en ella aprendemos a querer y a ser
queridos, a ser consolados y a consolar, a ser escuchados y a
escuchar, a dirimir nuestras diferencias etc.…), como social ( ya que
aprendemos a relacionarnos con los demás empezando por nuestros
padres, hermanos..),, como de aprendizajes más “académicos”
(¿Qué son sino el aprendizaje de la lengua materna y el de los
primeros conceptos? ).
Pero para que todo eso se de dentro del núcleo familiar de
una forma constructiva, y que pueda fomentar que el menor
desarrolle todas sus capacidades, han de darse una serie de
requisitos en la CRIANZA desde que el niño nace y que abarcan
diversas etapas de su vida:
 0-6 meses. El menor requiere y reclama cuidados y atenciones
como ser altricial que es. Aquellos que las reciben de forma
satisfactoria desarrollan una mejor autoestima, serán niños y
adultos fueres emocionalmente. Aquellos que no, generaran
personalidades inseguras, aunque a veces para que no se les
note lo disfrazan en forma de violencia.
 7 meses a 2 años. Los niños que han recibido los cuidados
adecuados necesitan además sentir que son respetados en
aquello que hacen. Pero no solo en lo que hacen sino en el
tiempo que tardan en hacerlo. Cada niño tiene su ritmo y el
querer forzar ese ritmo hace que el niño sienta que hace mal las
cosas. La introducción forzada de alimento, los métodos
traumáticos para que el niño duerma, los castigos severos ante el
control de esfínteres, van a provocar un menoscabo de la
autoestima del menor.
 2 a 4 años debemos dejar muy claro a nuestros hijos que les
comprendemos (aunque a veces no aceptemos sus actos). Es la
época en la que se inicia la independencia y es un momento en
que pretenden hacerlo todo ellos solos y llevando la contraria.
La transgresión es una característica importante en su evolución
que propiciará que tenga ideas propias y que en la adultez no sea
una persona sumisa. Debemos comprender eso antes de corregir
sus actos, puesto que aunque sean contrarios a nuestros
principios, ellos no los hacen para “fastidiar” sino para probar
cosas nuevas y experimentar con el entorno.
 4 a 6 años. Es la época en que se atreven a separarse de casa,
de la familia (empieza la escolarización en la mayoría de niños). A
partir de aquí debería trabajarse siempre con el niño desde el
respeto, partiendo de su zona emocional cubierta para pasar a la
distancia emocional asimilable.
Todo lo anterior vendría a resumir la relación de los padres con el
niño, pero también es importante la relación que mantienen los
padres entre ellos, ya que son un modelo educativo para el menor.
En el caso de niños más mayores también es importante la que
tienen los maestros con ellos, puesto que hay niños que pasan más
horas de forma lectiva que hogareña. Pero sobretodo cuando las
normas de casa y de la escuela no son las mismas o son
contradictorias.
Crianza respetuosa, es una forma de crianza que tiene en cuenta
las necesidades en cada momento del niño (no solo físicas, sino
emocionales) y que son atendidas en formas que respeten al menor
como persona que es: No podemos utilizar con los niños métodos
que moralmente y éticamente serían reprobables utilizarlos con un
adulto (y con ello nos referimos a gritarles, darles cachetes, dejarles
llorar….)
Un punto y aparte merecen las políticas familiares. Actualmente
existen una gran cantidad de familias que optan por una crianza
más acorde con las necesidades del bebé, pero que se encuentran
frustradas por políticas poco conciliadoras de la vida laboral y
familiar. Las políticas restrictivas ponen en peligro la salud mental
de nuestros infantes (y la física también porque, entre otros
problemas, reciben menos lactancia materna). La familia debe ser
un espacio esencial para el menor pero necesita una protección y
reconocimiento social que actualmente no siempre se da.
EL PODER DE LAS CARICIAS
Mesa redonda 6. LACTANCIA Y CRIANZA
EL PODER DE LAS CARICIAS
Adolfo Gómez Papí
Hospital Universitari de Tarragona “Joan XXIII”, IHAN desde 1997.
Facultat de Medicina. Universitat Rovira i Virgili
Nacemos indefensos
Los monos nacen con un cerebro con un desarrollo de aproximadamente el 50%
del cerebro del adulto. Al nacer, son capaces de reptar y, al poco tiempo, de
encaramarse a su madre desde el suelo. Necesitan a su madre para alimentarse, para
estar calientes y para sentirse protegidos. Los bebés de los simios están entre 3 y 7 años
enganchados a su madre, día y noche; el 95% del tiempo para sentirse protegidos y un
5% para mamar, según describió Harry Harlow en 1957.
Desde el punto de vista evolutivo, andar de pie ocasionó una reducción del radio
de la pelvis de las mujeres. El cerebro del futuro bebé no cabría por ese estrecho anillo
de su madre si esperara a que tuviera el doble de desarrollo (el que tienen los pequeños
simios al nacer). Nacemos con solo el 25% de nuestro cerebro desarrollado y, por lo
tanto, con muchas menos habilidades y capacidades que los monos. Somos el cachorro
más frágil e indefenso de la naturaleza, el que más depende de su madre y de su padre
para sobrevivir, para crecer y para aprender a ser un ser humano adulto.
Pero las habilidades con las que nacemos son las imprescindibles para que se
establezca el vínculo madre hijo y para facilitarnos la futura relación de apego con
nuestra madre y con nuestro padre. Y, por otro lado, el 75% del cerebro del ser humano
se va a desarrollar durante los 2-3 primeros años. Ahora sabemos que el trato que haya
recibido durante esa etapa tan sensible será muy importante en el desarrollo de su
cerebro.
Cómo es un bebé
Los bebés se pasan mucho tiempo dormidos o adormilados y, cuando están
despiertos, inquietos o llorando. Pero de tanto en cuanto les sorprendemos alerta,
prácticamente inmóviles, atentos a lo que pasa a su alrededor. En alerta tranquila se ha
comprobado que los recién nacidos conocen a su madre por su olor y por su voz desde
antes de nacer, que ven muy bien de cerca, que necesitan intercambiar miradas con la
persona que les cuida y que son capaces de devolver un gesto o una sonrisa. Necesitan
sentirse protegidos, calientes y necesitan el alimento. Para ello, necesitan estar pegados
a su madre (y a su padre) día y noche. Los bebés que están en contacto permanente con
su madre o su padre duermen más tranquilos y sólo lloran cuando están enfermos.
Vínculo afectivo
El vínculo madre-hijo o padre-hijo, (vínculo afectivo), son los lazos emocionales
que se establecen entre la madre y su hijo (o entre el padre y su hijo); es un instinto
biológico que garantiza la supervivencia y promueve la replicación y la protección de la
especie (1). Es algo, por tanto, inconsciente. No se provoca, sino que ocurre. No es el
amor materno-filial. Los lazos afectivos entre la madre y el padre y el hijo son cruciales
para la supervivencia y desarrollo del bebé: capacitan a los padres para que se
sacrifiquen para el cuidado de su hijo.
Contacto precoz
Aunque los sentimientos de amor de la madre hacia su hijo recién nacido no son
instantáneos, la primera hora parece tener una especial importancia en el
establecimiento del vínculo afectivo (1). Como consecuencia del trabajo del parto,
madre e hijo están en alerta tranquila, pendientes de lo que pasa a su alrededor (2). Es
importante que durante esas primeras horas permanezcan juntos, a ser posible, en
contacto piel con piel, para que la madre se vincule intensamente, de forma totalmente
inconsciente, con su hijo. Nada más adecuado para el bebé recién nacido que ponerle en
contacto precoz con su madre: colocarlo sobre el cuerpo de su madre, en contacto piel
con piel. Porque será una continuidad. Viene del interior del útero, de un ambiente
térmico constante, de oler a su madre, de oír su voz y su corazón, de percibir la luz
filtrada por la pared abdominal y el útero de su madre.
Si se le deja en decúbito prono (boca abajo) en contacto piel con piel entre los
pechos desnudos de su madre, el recién nacido permanece un rato inmóvil y, poco a
poco, va reptando hacia los pechos mediante movimientos de flexión y extensión de las
extremidades inferiores; toca el pezón; pone en marcha los reflejos de búsqueda
masticación, succión de su puño (que conserva el olor del líquido amniótico),
lengüetada; huele la piel de su madre (e instintivamente comprueba que huele como su
puño); acerca su cara al pecho; se dirige hacia la areola (que reconoce por su color
oscuro y por su olor); nota el pezón en su mejilla y, tras varios intentos, comienza a
succionar (1-3). A partir de entonces, es más probable que haga el resto de tomas de
forma correcta, lo que puede explicar los beneficios que tiene el contacto precoz sobre
la duración de la lactancia materna (4,5).
En el posparto inmediato aumenta la sensibilidad de la piel de la areola y del
pecho de la madre. El contacto de su hijo piel con piel en esa zona, sus movimientos de
braceo, su forma de reptar, de lamer y, finalmente, la succión del bebé sobre esa zona
tan sensible y sobre la areola y el pezón dan lugar a un aumento de la secreción de
oxitocina, la hormona del comportamiento maternal, que contribuye al acceso de amor
hacia el bebé. Como respuesta al estrés y al dolor, madre e hijo han sintetizado
endorfinas, que juegan también un papel en el establecimiento del vínculo afectivo (6).
La madre, con un pico de oxitocina y de endorfinas, en alerta, sintiendo a su hijo tan
deseado reptar, lamer y succionarla. Y que la mira fijamente con esos ojos tan abiertos,
embelesado. El establecimiento del vínculo afectivo es un momento mágico.
Si, por lo que sea, el bebé ha tenido que ser separado precozmente de su madre,
aun están a tiempo de establecer el vínculo madre-hijo. Porque cada vez que madre e
hijo disfrutan del contacto piel con piel, la madre segrega oxitocina y el bebé pondrá
todas sus habilidades en marcha para agarrarse al pecho y para acabar mirando a su
madre a los ojos. Cada vez. Durante los primeros meses. Y lo mismo con el padre.
Apego y crianza
La relación de apego son los lazos emocionales que el bebé desarrolla con su
madre y, más adelante, con su padre. Va construyéndose día tras día y mes tras mes
durante la más tierna infancia (7).
Los bebés son sociables por naturaleza y dependen de los demás para sobrevivir.
Como afirmó Winnicott “Un bebé no puede existir solo, sino que es esencialmente parte
de una relación” (8). El bebé no sabe controlar ni regular sus emociones, desconoce qué
es lo que siente o la emoción que experimenta. A través de las respuestas de la madre a
sus necesidades, el bebé aprende a autorregularse. Dependiendo de cómo haya sido
criado poco a poco se va forjando su carácter (9).
El llanto de su hijo ocasiona en la madre una respuesta innata de cogerle en
brazos, de calmarle y de atenderle. Solo si está permanentemente en contacto con él, se
verá libre de sus llantos. Los consejos tipo “si le coges en brazos, le vas a malcriar”;
“que no duerma contigo en la cama, que luego no sabrá dormir solo”; “déjale llorar, que
no es malo que llore” van totalmente en contra del instinto maternal y obstaculizan el
establecimiento de una relación de apego seguro del bebé con su madre.
El cerebro crece principalmente durante los dos primeros años. Al final del
primer año alcanzan su máximo nivel las complejas conexiones entre los 100.000
millones de neuronas. Las conexiones que han sido activadas repetidamente son las que
permanecen. La formación y destrucción de las conexiones que tienen que ver con las
emociones dependen de la experiencia del bebé durante el primer año de edad. Las
comunicaciones de apego inducen cambios importantes en el cerebro en desarrollo,
principalmente en el hemisferio derecho, el de las emociones, que predomina durante
los 2 primeros años (9).
El apego se puede definir como la regulación madre-bebé de las emociones con
el objeto de conseguir una autorregulación afectiva. El perfeccionamiento de la
autorregulación da lugar al desarrollo normal (9).
Los adultos que han disfrutado de una relación de apego seguro con su madre
son personas más cálidas, más estables desde el punto de vista emocional, con
relaciones íntimas más satisfactorias, más positivas, más integradas socialmente y
tienen perspectivas coherentes de sí mismos, porque se han activado frecuentemente (y,
por tanto, han permanecido) las conexiones nerviosas de la empatía y la estabilidad
emocional (10). Una buena relación de apego les aporta las armas emocionales
adecuadas para una buena adaptación y relación social.
El adulto independiente ha sido un bebé totalmente dependiente y,
posteriormente, un niño autónomo. Durante el primer año de vida no hay que educar a
los niños, hay que cuidarlos, atender a sus necesidades.
El bebé también establece una relación de apego con su padre. Cuanto más
cercano sea el padre, más probable es que se establezca una relación de apego seguro.
Durante el primer año el papel del padre es de apoyo a la madre y de juegos. Durante
los primeros meses, el bebé espera de su padre juego y estímulo. Jugar con el bebé,
tranquilizarle, atenderle y conocerle sentará las bases de un apego seguro del hijo con su
padre.
Crianza de separación
Pretende que los bebés aprendan por sí mismos a regular sus emociones.
Establece unos patrones de cuidados y unos horarios de alimentación rígidos, no tomar
en brazos, mecer o pasear al bebé ni responder al su llanto. Los niños tienen que dormir
solos en su moisés y, a partir de los 3 meses, en su propia habitación (11).
En estas condiciones, un bebé llorón es un bebé malo. El “bueno” es el que
apenas llora y se conforma con comer a sus horas y dormir solo entre tomas quien, por
cierto, responde a la imagen del bebé ideal, a la expectativa de la mayoría de madres
primerizas.
Este modelo de crianza no tiene en cuenta las necesidades de protección, calor y
alimento de los bebés ni el instinto de sus madres. Ignora que los bebés no tienen noción
del paso del tiempo y que, por tanto, cuando están solos se desesperan. Hace actuar a las
madres en contra de su instinto, porque todas las madres toman a su hijo en brazos
cuando le oyen llorar.
La crianza de separación estricta comporta que los bebés desarrollen una
relación de apego inseguro con sus padres. Se han relacionado al apego inseguro el
llanto excesivo durante la infancia (o cólico del lactante), los problemas del sueño,
algunos trastornos de la conducta, el síndrome de hiperactividad-atención dispersa, la
enuresis y una mayor frecuencia de accidentes (hacen cosas peligrosas para atraer la
atención de sus padres).
Lactancia materna y apego seguro
Las bases de una relación de apego seguro del bebé con su madre son: el
establecimiento del vínculo afectivo madre hijo (embarazo deseado, parto respetado,
contacto precoz); la preocupación maternal primaria (la atención de la madre durante los
primeros meses está absolutamente centrada en su hijo, por un mecanismo de origen
hormonal) y la lactancia materna a demanda (1).
Cada vez que el bebé toma el pecho su madre segrega prolactina y oxitocina. La
prolactina, además de ser la responsable de la producción de leche, hace que la madre
esté más pendiente de su hijo. Y la oxitocina, que hace que la leche salga del pecho y
que la madre sienta amor hacia su hijo. Y eso ocurre cada vez, varias veces al día.
La madre responde a las necesidades de su hijo ofreciéndole el pecho que es,
además de alimento, refugio, protección, calor y alivio del dolor. Y lo hace a demanda
de su hijo, sin esperar a que llore. Simplemente porque se esté succionando el puño o
porque se acaba de despertar. Si el bebé solo quería consuelo, lo obtendrá enseguida y
se quedará tranquilo. Si tenía hambre, se sentirá saciado enseguida. Si se sentía solo,
obtendrá protección del abrazo cariñoso de su madre mientras mama. Una y otra vez
mientras dure la lactancia, que la OMS recomienda dos o más años.
Posición en crianza biológica. La lactancia materna es natural
Los bebés nacen con una serie de habilidades que les permiten alcanzar el pecho
de su madre, abrir la boca completamente y mamar de forma eficaz. Como cualquier
otro cachorro mamífero.
En 2008, Colson publicó un excelente trabajo en el que describía la posición en
crianza biológica (la madre recostada con su bebé encima de ella) y los 20 reflejos que
el bebé humano pone en marcha para agarrarse espontáneamente al pecho (12).
Para que un bebé pueda alcanzar el pecho de su madre por sus propios medios,
la madre debe estar echada boca arriba, con la espalda algo elevada (entre 30 y 60
grados). Si se coloca a su hijo entre sus pechos, boca abajo, en contacto piel con piel,
con ambos brazos al los lados de su cabeza, el bebé, por instinto, empezará a lamer y a
chupar la piel del tórax de su madre, a chuparse los puños, cabeceará (levantará y bajará
su cabeza repetidamente) y, poco a poco, se desplazará hacia uno de los dos pechos,
girará la cabeza hacia su madre y, probablemente, se la quedará mirando durante unos
minutos, embelesado, inmóvil, en alerta tranquila, relacionando el olor y el calor de su
piel, el sonido de su corazón y de su voz, con la cara de su madre. Generalmente, la
cabeza del bebé irá descendiendo desde la base del pecho hasta el pezón, de manera que
antes de llegar a su objetivo, el bebé notará el pezón en su mejilla. Cuando eso ocurra,
empezará a buscar el pezón (moverá la cabeza de lado a lado y abrirá la boca muy
grande). Ante la sorpresa de la madre (y, sobre todo, de las abuelas), se agarrará al
pecho sin ayuda.
Para facilitarle los movimientos del cuerpo (reptará, pataleará, empujará con las
piernas, braceará), se recomienda que la madre le facilite un tope en los pies con sus
manos. Así, podrá apoyar sus pies en las manos de su madre para darse impulso y
moverse.
En contacto piel con piel y en posición de crianza biológica, es el bebé el que
alcanza el pecho y no la madre quien mueve su pecho hasta la boca de su hijo. Una vez
agarrado y mamando, la fuerza de gravedad mantiene la cabeza del bebé totalmente
hundida en el pecho materno. La madre estará más cómoda porque no tiene que hacer
fuerza para sostener al bebé cerca del pecho. No necesitará cojines de lactancia ni
almohadones. El bebé estará colocado en bandolera: inclinado, no en posición
totalmente horizontal (como se recomienda clásicamente) y, seguramente, sus pies
harán tope en las piernas de su madre y no estarán en el aire. Y, claro, quedará barriga
contra barriga.
Nada más colocar al bebé entre los pechos de su madre, en contacto piel con
piel, podemos apreciar como gotea leche de los pezones. La piel del tórax materno es
muy sensible y el contacto con su hijo estimula la producción de oxitocina. Así, la
posición en crianza biológica no sólo favorece la lactancia materna y el bienestar del
bebé, sino también el establecimiento del vínculo afectivo durante el primer mes, la
relación de apego seguro entre el bebé y su madre, y la crianza natural.
A medida que pasan los meses, el intercambio de miradas, caricias y gestos entre
la madre y su hijo durante la toma es más intenso y variado. La leche sigue siendo el
alimento más completo para su bebé, pero la importancia de la lactancia materna para
madre e hijo desde el punto de vista afectivo es, si cabe, todavía más evidente.
Bibliografía
1.- Kennell JH, Klaus MH. Bonding: Recent Observations That Alter Perinatal
Care. Pediatr Rew 1998; 19: 4-12.
2.- Porter RH: The biological significance of skin-to-skin contact and maternal
odours. Acta Paediatr 2004; 93: 1560-1562.
3.- Righard L, Alade M: Effect of delivery room routines on success of first
breast-feed. Lancet 1990; 336:1105-1107.
4.- Asociación Española de Pediatría. Manual de Lactancia Materna. De la
Teoría a la Práctica. Ed Médica Panamericana 2008. ISBN: 978-84-7903-972-1.
5.- Moore ER, Anderson GC, Bergman N. Early skin-to-skin contact for mothers
and their healthy newborn infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007,
Issue 3. Art. No.: CD003519. DOI: 10.1002/14651858.CD003519.pub2.
6.- Odent M. El bebé es un mamifero. Ed OBSTARE. Tenerife, 2007. IBSN:
978-84-935259-1-0
7.- Carlson EA, Sampson MC, Sroufe LA. Implications of Attachment Theory
and Research for Developmental-Behavioural Pediatrics. J Dev Behav Pediatr 2003; 24:
364-379.
8.- Winnicott D. El niño y el mundo externo. Ed Lumen 1993
9.- Schore A: Back to Basics: Attachment, Affect Regulation, and the
Developing Right Brain. Linking Developmental Neuroscience to Pediatrics. Pediatr
Rev 2005; 26; 204-217.
10.- Ress CA. Thinking about children’s attachments. Arch Dis Chil 2005;
90:1058-1065.
11.- McKenna JJ, Ball HL, Gettler LT. Mother–Infant Cosleeping, Breastfeeding
and Sudden Infant Death Syndrome: What Biological Anthropology Has Discovered
About Normal Infant Sleep and Pediatric Sleep Medicine. Yearbook of Physical
Anthropology 2007; 50:133–161.
12.- Colson SD, Meek JH, Hawdon JM. Optimal positions for the release of
primitive neonatal reflexes stimulating breastfeeding. Early Hum Dev. 2008; 84: 441-9.

LACTANCIA MATERNA EN PREMATUROS: NUEVAS

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