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Relación ventilación perfusión Rafael Porcile [email protected] DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA CÁTEDRA DE F I S IOLOGïA Universidad Abierta Interamericana • Circulación pulmonar • Ventilación pulmonar • Relación ventilación perfusión [email protected] • Circulación pulmonar • Ventilación pulmonar • Relación ventilación perfusión [email protected] •Circulación pulmonar –Arterias Bronquiales –Arterias Pulmonares •Ventilación pulmonar •Relación ventilación perfusión [email protected] Circulación Pulmonar Antes del nacimiento [email protected] DUCTUS Altísimas resistencias pulmonares por colapso de su parénquima Foramen oval permeable RVP= TAMP-AD VM [email protected] Reduccíon drástica de las resistencias pulmonares por expansión puilmonar de su parénquima RVP= TAMP-AD VM [email protected] [email protected] Las arterias bronquiales ingresan al circuito cardiopulmonar sangre arterial oxigenada que se satura de CO2 , descarga su oxigeno y se mezcla con la de las venas pulmonares de allí que la sangre aortica tenga Po2 de 95 mm Hg habiendo salido del alveolo con 104 [email protected] [email protected] [email protected] Hemoptisis [email protected] [email protected] LAS ARTERIAS PULMONARES [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] Humbert M N Engl J Med 2004; 351: 1425–1436 Humbert M N Engl J Med 2004; 351: 1425–1436 Humbert M N Engl J Med 2004; 351: 1425–1436 Humbert M N Engl J Med 2004; 351: 1425–1436 [email protected] VASODILATACION VASOCONSTRICCION [email protected] Endotelina 1 desempeña un papel importante en HAP Monocitos Plaquetas IL-8 IL-1 ox TGF1 Thr LDL IL-6 AI AII ACE AT1 T ET-1 SR NOs ET-1 bET-1 ET-1 Celulas Endoteliales ETB NO COX-1 L-Arg PGI2 ECE Migracion AT1 ETA Prolifercion ETB cGMP cAMP Contraction Celulas de musculo liso Relajacion Receptor ETA Vasoconstriccion SMC migracion + proliferacion Receptor ETB ET-1 clearance Vasodilacion/antiproliferativo Spieker LE et al J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1493–1505 [email protected] [email protected] La circulación pulmonar difiere de la sistémica Las arterias pulmonares se contraen de forma fisiológica en la hipoxia, mientras que las arterias sistémicas tienden a vasodilatarse de forma moderada [email protected] [email protected] Presión pulmonar normal La reevaluación de los datos disponibles sugieren como normal una presión arterial media en reposo de 14+/-3 mmHg Con un limite normal máximo de 20 mmHg. El significado de las presiones entre 21 y 24 mmHg son inciertos Badesch BD, et all. Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2009;54:S55–S56 [email protected] Definamos hipertensión pulmonar [email protected] Incremento de la presión arterias pulmonar media por encima de 25 mmHg en reposo medido por cateterismo derecho †la definición de hipertensión pulmonar de 30 mm hg durante el ejercicio no esta respaldada por bibliografía publicada. † La hipertensión arterial pulmonar se caracteriza por aumento de la presión pulmonar pre capilar en ausencia de causas de hp pre capilar como enfermedad pulmonar , TEP crónico recurrente u otras causas [email protected] [email protected] Mayor frecuencia en el sexo femenino Entre 20-50 años Poblaciones de riesgo con antecedentes familiares (3,8%), consumo de anorexígenos, colagenopatías, cardiopatías congénitas, portadores de HIV hipertensión portal [email protected] 2100 casos en Argentina [email protected] SOBREVIDA WHO-FC IV, 2.5 AÑOS WHO-FC III, 6 AÑOS WHO-FC I and II. 8 AÑOS [email protected] RELACIÓN VENTILACION PERFUSIÓN [email protected] [email protected] Variables de la Perfusión • Función del ventrículo derecho • Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda • Resistencia arteriolar • Integridad del capilar • Grado de shunt A/V * Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999 [email protected] [email protected] ZONA 1 ZONA 2 ZONA 3 [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] INTERRUPCION DE LA CIRCULACION PULMONAR [email protected] [email protected] Trombo embolismo de pulmón [email protected] [email protected] [email protected] ¿Que vemos Aquí? [email protected] buena ventilación mala perfusión [email protected] Tep DERECHO [email protected] V/Q =0 [email protected] ESPACIOS MUERTOS [email protected] CILIAS ARBOL RESPIRATORIO [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] SHUNT [email protected] ¿COMO DEFINIMOS ESTO? [email protected] V/Q =0 [email protected] 2 al 5 % [email protected] Shunt capilar 2 al 5 % [email protected] Conventional and alternative views of the pulmonary circulation and gas exchange during exercise. Andrew T. Lovering et al. J Appl Physiol 2009;107:994-997 ©2009 by American Physiological Society [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] Shunt y ejercicio [email protected] [email protected] [email protected] Durante la hipoxia se pierden mediadores redox (H O ) que se llevando a una inhibición hipóxica de canales dependientes de potasio en las células del músculo liso de las arterias pulmonares 2 2 [email protected] Los cambios en estos parámetros causan aumento de las resistencias vasculares pulmonares en las arteriolas pre-capilares cerca alos alvéolos, El cortocircuito en la vasoconstricción hipóxica pulmonar optimiza la ventilación perfusión al llevar sangre de áreas pobremente oxigenadas a zonas mejor ventiladas en el pulmón, reduciendo la fracción del cortocircuito y mejorando la entrega de oxígeno, cuando se presentan diferentes alteraciones como por ejemplo atelectasias o neumonías [email protected] [email protected] [email protected] Edema agudo de pulmón [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] [email protected] mala ventilación buena perfusión •Modif. de Bevilacqua F. id. [email protected] [email protected] [email protected]
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