INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Mª Luisa Abínzano Guillén

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Mª Luisa Abínzano Guillén

Nefrologicas
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Mª Luisa Abínzano Guillén.
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Navarra.
CONCEPTO:
Deterioro en un periodo de horas o días de la función renal con retención de productos
nitrogenados, agua y algunos electrolitos.
Suele haber oliguria en algo más del 50% de los casos, pero no es constante.
ETIOLOGÍA:
A) Pre-renal: La más frecuente (aproximadamente 55%) de las causas de IRA. Es reversible.
La puede originar cualquier causa que disminuya la perfusión efectiva del riñón.
• Disminución absoluta de la volemia: hemorragias, diarreas, vómitos, pérdidas
renales (diuréticos), pérdidas cutáneas (quemaduras).
• Disminución efectiva de la volemia: Situaciones de bajo gasto cardiaco como la
insuficiencia cardiaca, ascitis, sepsis, anafilaxia, hipoalbuminemia, tercer espacio en
peritonitis.
• Alteración de las respuestas autorreguladoras renales sobretodo si actúan en
hipoperfusión: AINE (por inhibición de PG), IECA (por ↓ AT II, disminuye la presión
capilar glomerular).
B) Renal (Daño renal intrínseco, aproximadamente 40%):
• Lesiones tubulares: Necrosis tubular aguda ,que representa la causa más frecuente
de IRA renal:
• Isquemia: Cualquier causa de IRA pre-renal que actue persistentemente
puede evolucionar a IRA establecida. Las causa son hipovolemia, bajo
gasto, complicaciones obstétricas o quirúrgicas.
• Lesión tóxica directa:
• por sustancias exógenas: contrastes yodados, ciclosporina,
aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, solventes orgánicos,
abortivos ilegales, metales pesados.
• Por sustancias endógenas: proteínas del mieloma, ácido úrico,
oxalato, rabdomiolisis, ictericia.
• Lesiones glomerulares: Glomerulonefritis.
• Lesiones tubulointersticiales:
• Infecciosas: Pielonefritis agudas, infección por CMV, leptospirosis.
• Por hipersensibilidad: Antibióticos ( sulfamidas, ampicilina),
AINES,
diuréticos.
• Infiltrativas: Linfoma, sarcoidosis, rechazo de trasplante.
• Idiopáticas.
• Lesiones vasculares:
• Gran vaso: trombosis de la vena renal, embolia arteria renal.
• Pequeño vaso: HTA maligna, eclampsia, vasculitis, nefropatía
ateroembólica, microangiopatía trombótica....
C) Postrenal (Aproximadamente 5%).
• Obstrucción ureteral bilateral raramente o unilateral en monorenos por litiasis ,
tumores, necrosis papilar, fibrosis retroperitoneal
• Obstrucción uretral: Hipertrofia o tumores prostáticos, prostatitis, litiasis o rotura
vesical.
CLÍNICA
La IRA puede cursar sólo con los síntomas propios de la enfermedad que la causa, sin
sintomatología por el fracaso renal.
Cuando hay síntomas estos pueden ser:
- Oliguria: presente en el 50%. Se considera oliguria la diuresis < 400 ml / 24 h y anuria por
debajo de 100 ml/ 24 horas.
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En la obstrución completa habrá anuria y en la intermitente alternacia de oliguria y poliuria.
Las IRA por nefrotóxicos suele presentarse sin oliguria.
- Uremia: Retención de productos nitrogenados que si persiste en el tiempo origina la aparición
de síndrome urémico.
- Síntomas por sobrecarga de volumen: insuficiencia cardiaca congestiva, HTA, arritmias.
-Trastornos neurológicos por encefalopatía urémica: Bradipsiquia, desorientación, asterixis,
convulsiones, o síntomatología propia de las alteraciones electrolíticas.
- Manifestaciones gastrointestinales: Naúseas, vómitos, anorexia, HDA.
- Infecciones: Frecuentes.
ALTERACIONES ANALÍTICAS
„ Progresivo aumento de urea y creatinina
„ Hiperpotasemia
„ Hiperfosfatemia e hipocalcemia
„ Hipermagnesemia
„ Acidosis metabólica
„ Hiperuricemia
„ Anemia normocítica normocrómica
„ Alteraciones de la coagulación
DIAGNÓSTICO
• Una elevación de urea y creatinina, son los parámetros que habitualmente nos servirán
para estimar la función renal, teniendo en cuenta que en estados hipermetabólicos la creatinina
está muy aumentada, y en pacientes ancianos con poca masa muscular la creatinina está baja.
En estas situaciones mejor utilizar aclaramiento de creatinina (CCr) que es el mejor parámetro
para estimar la función renal.
CCr ( mL/min)= [Cr(o) ( mg/dL) X volumen urinario en 24 h (mL) ] / [Cr(p) X 1440 min]
Valor normal CCr: 120 mL/ min.
Aproximación al cálculo de CCr: Índice de Cockroft: no precisa del valor de creatinina en orina.
CCr:{[ (140- edad) X peso (Kg)] / [Cr(p) (mg/dL) X 72]} X 0,85 en mujeres.
• Diferenciar IRA/IRC. Nos basaremos en análisis previos, antecedentes de cirugía, HTA,
DM.... Ayuda también tamaño renal obtenido por ecografía. Si riñones pequeños habla de
enfermedad crónica.
• IRA:
1. Descartar IRA obstructiva. Valorar si hay globo vesical, hacer sondaje urinario y
solicitar ecografía para descartar obstrucción alta.
2. Para diferenciar entre IRA renal/prerenal nos ayudará conocer la historia, si ha
habido vómitos, diarrea, hipotensión, datos de hipovolemia. Nos ayudaremos de
datos analíticos básicos: densidad y osmolaridad urinaria, Na(o), EFNa, valoración
del sedimento urinario (Tabla)
Datos
analíticos
Densidad
urinaria
Osmolaridad
ur. (mOsm/kg)
Na en orina
(mEq/L)
EFNa
Seimento
urinario
IR prerenal
NTA
GNA
NTIA
> 1020
< 1010
< 1020
< 1020
> 400
< 350
< 400
< 400
< 20
> 40
< 20
< 20
< 1%
> 2%
< 1%
> 2%
Benigno,cil. Cil.granulo Cil.hemático Cil.
Hialinos,
sos,restos ,hematíes
Leucocitarios
acelulares
celulares
dismórficos ,eosinofiluria
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EFNa = [Na (o) X Cr (p)] / [Na (p) X Cr (o)] X 100 = % de EFNa
3. Datos específicos de cada entidad: si hay proteinuria de rango importante orientará
hacia un proceso glomerular. La aparición brusca de dolor e IRA hacia embolia de la
arteria renal, y las alteraciones del hemograma como anemia, esquistocitos,
trombopenia a enfermedades de la microvasculatura.
Debemos recordar siempre que la insuficiencia renal aguda de origen prerenal y la
obstructiva son causas reversibles de IRA, cuyo tratamiento se debe iniciar desde el
servicio de Urgencias, por lo que siempre trataremos de diagnosticarlas o descartarlas.
El resto de causas probablemente requieren un proceso diagnóstico más extenso que
se llevará acabo en planta de hospitalización, en Medicina Interna o Nefrología.
TRATAMIENTO
1. Prevención. Identificar la población de riesgo, evitar deshidratacióny fármacos nefrotóxicos.
2. Si se ha instaurado ya IRA eliminar fármacos nefrotóxicos y asegurar una buena replección
de volumen y revertir diuresis con diuréticos y/o dopamina.
3. IRA establecida:
• Control de electrolitos
• Reposición de las perdidas renales o extrarenales de sodio
• Tratamiento de la acidosis metabólica
• Tratamiento dela hiperfosfatemia
• Aporte de glucosa, soluciones de aminoácidos
y grasa para disminuir el
catabolismo
4. Diálisis, indicaciones:
• Hiperpotasemia severa
• Acidosis metabólica importante
• Edema pulmonar
No indicada diálisis si IRA prerenal u obstructiva, y si no va a suponer mejoría pronóstica
del paciente.
PRONÓSTICO
Mortalidad del 40-50%, más alta en NTA. La primera causa de muerte es la septicemia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Torres de Rueda A, Martínez Martínez A, Gutierrez Martínez E. Fracaso renal agudo. En:
Manual de diagnóstico y terapeútica médica. Hospital Universitario 12 de octubre. 5ª
edición. Grupo MSD.
2. Caramelo C, Gil P. Insuficiencia combinada cardiorrenal: una entidad clínica emergente.
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4. Theodore WP, Burton DR. Diagnostic approach to the patient whit acute or chronic kidney
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