de los pacientes, pudiendo tener conocidos efectos deleté

de los pacientes, pudiendo tener conocidos efectos deleté

Variación de presión de pulso en ventilación mecánica
de los pacientes, pudiendo tener conocidos efectos deletéreos2. De este modo se ha generado un interés creciente en
las interacciones corazón-pulmón y monitorización hemodinámica funcional en UCI.
Desde hace cerca de una década se sabe que para un
mismo nivel de distensibilidad arterial, la amplitud del
pulso arterial está directamente relacionada con el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI). Cambios
rápidos en la presión de pulso arterial (diferencia entre
presión arterial sistólica y diastólica) esencialmente reflejan variaciones en el volumen eyectivo del VI. Durante la
ventilación mecánica (VM) los incrementos cíclicos de la
presión pleural (Ppl) son transmitidos a la vasculatura
intratorácica y abdominal adyacente. Sabemos que el
retorno venoso del VI es impulsado por la gradiente
entre la presión sistémica media (PSM) y la presión
auricular derecha (PAD). Años atrás se creyó que la VM
reducía esta gradiente al incrementar la Ppl, pero Fessler
et al.3 demostró que la Ppl impacta paralelamente las
PSM y PAD, sin modificar la presión de pulso arterial.
Posteriormente se reconoció que el retorno venoso disminuye en pacientes hipovolémicos, secundario a la
naturaleza colapsable de zonas vasculares de la circulación hepática y porción torácica de la vena cava superior
(VCS), durante la insuflación del volumen corriente
(VT), limitando transitoriamente la eyección del VD y
consecuentemente la precarga del VI (vide infra). De este
modo recalcamos que en individuos sometidos a VM no
es la gradiente de presión entre la PSM y PAD el
determinante del retorno venoso, sino el incremento de
resistencia por colapso inspiratorio a nivel de grandes
venas sistémicas.
Durante la VM en modalidad controlada, los cambios cíclicos de la presión de pulso arterial son secundarios a la variación del retorno venoso pulmonar y, por
ende, de la precarga del VI. El rol del incremento
inspiratorio de la presión transpulmonar (PTP, diferencia
entre las presiones alveolar y pleural) fue demostrado en
un estudio clínico de individuos con síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA)4. La inflación pulmonar
mecánica produce un súbito incremento de la PTP, por
mayor alza de la presión alveolar respecto a la pleural.
Estos cambios cíclicos de la PTP tienen un impacto
instantáneo sobre la circulación pulmonar, particularmente en el lecho capilar alveolar, expuesto directamente
a dicha presurización. Un incremento inspiratorio súbito
en la PTP aumenta la postcarga del VD, produciendo un
descenso en su eyección y consecuentemente un decremento inspiratorio tardío y espiratorio precoz del llenado
del VI, produciendo un descenso espiratorio en la eyección del VI 5-8.
De acuerdo a la gradiente vertical impuesta por la
gravedad a las presiones alveolar (PTP), venosa pulmonar
y arterial pulmonar se determinan condiciones o zonas
funcionales. Bajo zonas 1 y 2, la PTP sobrepasa la presión
venosa pulmonar, aumentando la capacitancia de los
capilares extraalveolares, lo que reduce el retorno venoso
hacia la aurícula izquierda. En zonas 3 el incremento de
la presión alveolar comprime a los capilares alveolares
reduciendo la capacitancia vascular pulmonar. Esto último desplaza sangre desde el lecho vascular hacia el
corazón izquierdo aumentando el retorno venoso. Durante la inspiración el aumento de la presión alveolar
produce un incremento de las condiciones de zona 2 a
expensa de zonas 3. Esto induce un aumento de la
presión desarrollada por el VD para abrir la válvula
pulmonar durante la fase de contracción isovolumétrica a
medida que se incrementa el VT. Si consideramos que
temporalmente ocurre primero una caída del retorno
venoso de las venas cavas seguido de una caída de la
eyección del VD, probablemente estos mecanismos son
algo menos importantes que el primero. Obviamente
pueden jugar un rol aditivo, más aún ante condiciones de
hipovolemia.
Otro factor clave al momento de explicar los cambios dinámicos en la hemodinámica de pacientes que se
encuentran en VM, es la presencia de fenómenos
denominados de dependencia interventricular, término
empleado para describir la interferencia del llenado o la
eyección de un ventrículo sobre el otro. Se delinean dos
formas: la dependencia en paralelo y la dependencia en
serie. La primera corresponde a cambios simultáneos,
pero en sentido opuesto en el volumen de ambos
ventrículos y obedece a dos mecanismos: 1. incremento
de presión pericárdica, secundario al aumento del volumen pulmonar, que reduce en mayor medida el volumen telediastólico del VD que del VI, debido a las
características estructurales y geométricas del primero.
2. desplazamiento hacia la izquierda del septo interventricular, cuando el VD debe incrementar su volumen de
llenado para sobreponerse a incrementos de su poscarga, reduciendo la distensibilidad del VI. Por otra parte,
la reducción del retorno venoso al VD durante la
inflación mecánica puede ser tan significativa, particularmente con el empleo de VT elevados y ante condiciones de hipovolemia (zona 2), que es capaz de reducir
consecutivamente la capacidad eyectiva del VD, el
llenado tele diastólico del VI y finalmente su volumen
eyectivo, fenómeno denominado dependencia en serie
(desfasado 2-3 latidos cardiacos por el largo tiempo de
tránsito sanguíneo pulmonar)9-11. En individuos con
un SDRA generalmente se adiciona un incremento en
la resistencia vascular pulmonar (vasoconstricción pulmonar hipóxica o mecanismo Euler-Liljestrand), aspecto que puede incidir directamente en la poscarga del
VD12-13.
Es importante destacar que el VT induce incrementos cíclicos en la presión de vía aérea, a diferencia de la
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2007; VOL 22(2): 114-117 115