Hirsutismo

Hirsutismo
Dra Mary Velvet Vinocour Fornieri
Hirsutismo se define como el crecimiento excesivo de pelo terminal, en un patrón masculino de
distribución, en la mujer y especialmente en zonas andrógeno dependiente.
Existen ciertas zonas que tienen pelo terminal y con
Asociación Diabetes e Hirsutismo
mayor sensibilidad a la acción de los andrógenos por
En 1921 apareció un artículo en el que
ejemplo las axilas y pubis. Hay otras como antebrazos y
Achard C. Thiers, por primera vez, mencionó
piernas donde las mujeres también tienen pelo terminal
la asociación de diabetes con hirsutismo. En
pero son medianamente sensibles. Las
las señoras con diabetes hay un aumento
zonas que
requieren de niveles andrógenos muy altos para hacer
pelo terminal son por su parte: barbilla, mejillas, cuello,
areolas mamarias, tórax abdomen, muslos y espalda. En
del vello terminal porque está asociado o se
debe principalmente por el estado de
resistencia a la insulina.
éstas últimas por tanto es poco común que la mujer tenga pelo terminal, puede tenerlo pero es muy
escaso.
Hay que hacer la diferencia entre Hirsutismo e Hipertricosis. Hipertricosis es aumento del vello, en
todo el cuerpo, cuyo origen puede ser por fármacos, genético, etc; no tienen gran importancia.
Nacemos con una cantidad de folículos pilosos nunca se aumenta. Lo que varía es el paso del vello
a pelo terminal. Por su parte el vello es un pelo más delgado, poco pigmentado. A la simple
observación se visualiza con una tendencia a la formación organizada, sigue una línea o patrón, y
además es de carácter maleable y dócil al tacto, de distribución casi universal (por ejemplo, en
brazos y piernas). Puede tener diferentes tonalidades y aunque sea oscuro lo más oscuro sería un
color café (no es del todo negro).
El pelo terminal, grueso, más pigmentado, rizado, crece desordenadamente hacia fuera de la piel (no
sigue un patrón), es muy pigmentado; está limitado a ciertas áreas y requiere la presencia de
andrógenos para desarrollarse (excepto los pelos de las cejas y pestañas que por sus características
son terminales pero no dependen de andrógenos, por eso las mujeres se sacan las cejas ya que son
desordenados, etc). El hirsutismo se refiere al pelo terminal, el hecho de tener más vello no traduce
patología precisamente!!
Regulación hormonal
 Zonas Insensibles: cejas y pestañas
 Zonas Muy sensibles a niveles muy bajos: pubis y axilas; por eso en la pubertad cuando las
mujeres se exponen a bajas cantidades de andrógenos (los hombres tienen más pero éstas
zonas son muy sensibles en la mujer) hacen que en exilas y pubis se halle pelo terminal.
 Zonas sensibles a niveles altos de andrógenos: pecho, cara, abdomen, espalda.
La parte del cuero cabelludo, si se exponen a altos niveles de andrógenos, predispone en la mujer a
tener una calvicie con las “entradas” a nivel frontal y etc.
El crecimiento del pelo del folículo también tiene factores locales independientes a los andrógenos
pero que determinan la respuesta al andrógeno, por ejemplo:
 Genéticos: hay familias que se caracterizan por que las mujeres suelen tener un poco de más
bigote, sin ser hirsutismo per se.
 Étnicos: hay etnias muy poco sensibles inclusive en las áreas menos androgénicas o menos
sensibles a andrógenos, por ejemplo los americanos (EE.UU) indios y chinos, en general son
más lampiños. Mientras que en países del mediterráneo, España,… son más sensibles a los
andrógenos. Nosotros en CRC tenemos mucha herencia mediterránea entonces se considera
que en CRC es más frecuente encontrar mayor cantidad de vello, sobre todo en quienes
tengas familia europeas, hasta la tercera generación.
Hormonas Androgénicas.
La testosterona es el principal andrógeno circulante en la sangre. Esta hormona y sus precursores
androgénicos (en especial androstenediona o el sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEAP), se
originan de la secreción ovárica y/o adrenal.
La androstenediona cuando está más alta se piensa en origen ovario, aunque a nivel suprarrenal se
produce la misma cantidad que a nivel ovárico (esto principalmente porque la androstenediona en
suprarrenales puede convertirse en otros andrógenos); mientras que si es la DHEAP más alta, se
piensa más en origen suprarrenal (éste sí es porque el origen del SDHEAP es más suprarrenal).
El tejido adiposo, sobre todo si es grueso o grande, pasa la testosterona a estrógenos por
medio de la aromatasa;
pero también puede hacer que los precursores androgénicos pasen a
testosterona (un andrógeno más fuerte que sus precursores). Entonces las hormonas androgénicas
se producen en:
˚ Los ovarios producen estas hormonas mediante las células de la teca que responden a la LH,
˚ La corteza suprarrenal las producen en la zona reticular que responde a la ACTH.
˚ Los tejidos periféricos como el adiposo, músculo....
Con respecto a la producción de andrógenos
en las mujeres, la testosterona por su parte
tiene origen 25% suprarrenal, 25% ovárico y
50%
de
tejido
periférico.
Con
la
androstenediona, un 50% es ovario y 50%
suprarrenal,
mientras
que
SDHEAP
prácticamente es de origen suprarrenal. DHEA
es 10% ovárico y 90% suprarrenal.
Para
que
la
testosterona
actúe en los tejidos sensibles a
testosterona, entre ellos los folículos
pilosos,
se
requiere
pasar
la
testosterona al andrógeno que es
más efectivo y más potente que es
la
5alfa-DHT
(dehidroepiandosterona),
para
lo
cual requiere de la enzima 5alfareductasa (que todos los tejidos
dependientes
de
andrógenos
la
tienen incluyendo los folículos). Este andrógeno fuerte se une muy rápidamente al receptor y puede
hacer que con el tiempo se produzca el cambio a pelo terminal
La testosterona viaja 1% libre, 16% unida a albúmina y a las proteínas transportadoras de esteroides
producidas en el hígado en un 80% (SHBG). Recordar que la fracción libre es la que es efectiva.
Una de las hormonas que se sabe disminuyen las SHBG es la insulina, y entonces en pacientes con
resistencia a la insulina hay hiperinsulinismo lo cual por ende disminuye mucho las SHBG y por tanto
hay más testosterona libre. También en estados de hipotiroidismo se reducen las SHBG
Clasificación
Estos sistemas para estudiar los patrones y el grado de pilosidad aparecen en la literatura desde
1921, con el trabajo pionero de Danforth y Grotter. Una de las más usadas y confiables es la
clasificación modificada de Ferriman y Gallwey (la que se usa actualmente). Aunque dicha
clasificación no deja de ser subjetiva, y ha sido criticada por no incluir áreas como patillas o el área
perineal, comúnmente se emplea para el diagnóstico y para la valoración semicuantitativa del
hirsutismo durante el tratamiento. Se evalúan nueve áreas andrógeno-dependientes (labio superior o
bigote-en donde se puede incuir si hay pelos terminales en mejillas o “patillas”-, barbilla, tórax
anterior –en areola o intermamaria-, línea del abdomen superior, línea alba, hombros, región interna
de muslos-internos o externos-, espalda y región sacra), en cada zona se da un puntaje de 0-4 y si la
suma da más de 8 se puede clasificar a la mujer como hirsuta. Si es más de 15 se puede decir que
es hirsutismo moderado-severo.
Por ejemplo al evaluar la zona del bigote: 1) pocos pelos en los márgenes externos del labio superior; 2) pequeño bigote
en márgenes externos, nunca llegan al área interna 3) mitad del labio a márgenes externos y 4) completamente cubierto.
En tórax anterior por ejemplo 1) pelos periareolares aislados 2) periareolares con presencia en zona intermamaria 3)
cuando hay fusión de área anterior más alguna otra área y 4) completamente cubierta. Nótese que estas valoraciones
son muy sunjetivas.
Ejemplo: Si una mujer viene con bigote en área externa entonces se le da 2 ptos, no tiene en barbilla, pero si en
zonas periareolares (+1 pto) y tiene vello en zona sacra (no se le dan puntos porque el vello es normal, se le dan puntos
por el hallazgo de pelo terminal), luego también tiene un poco en la línea alba (+1 pto) y en muslo tiene un poco que se
extiende al área genital (+1pto) = no se considera hirsuta.
Las mujeres de EE.UU tienen menos hirsutismo y como nosotros seguimos un poco más la cultura
de éste país, pues consideramos a la mujer hirsuta como poco femenina (hay que explicarle a la
paciente que éste puede ser un hallazgo que no la hace menos femenina y que ciertos rasgos de
hirsutismo pueden ser incluso normales considerando la etnia y genética), además en las revistas las
mujeres de depilan completamente. Pero en España e Italia la hirsuta se considera una mujer “más
sexuada”, incluso estas mujeres a veces ni se rasuran las axilas porque no se ve mal ni poco
femenina.
En CR se hizo un estudio (Vinocour M, Cerdas S. ACTA MEDICA.1996;38 (1):10), con unos 45 pacientes con
el fin de determinar el porcentaje de hirsutismo idiopático (en el que todos los laboratorios por
andrógenos salen normales y no tienen trastornos menstruales) y se vio que contrario a la tendencia
mundial (cercana al 8-10%) en CR probablemente porque nosotros tenemos mucha ascendencia
mediterránea, son más hirsutos, y se encontró que la prevalencia acá anda por el 15% (con puntaje
>8 en la clasificación pero nunca llegaron a más de 15) siendo áreas inusuales brazo, espalda y
VIRILIZACIÓN: Estado que se caracteriza por hiperandrogenemia dando lugar a desarrollo de caracteres
sex. masculinos en una mujer (voz ronca, atrofia mamaria, aumento de masa muscular, clitoromegalia
cuya queja frecuente es que el “clítoris sale más allá de los labios mayores ” (mayor de 1 cm), alopecia de
patrón masculino). Los andrógenos afectan ya no sólo los sitios de folículos pilosos.
El Hirsutismo puede venir solo o bien puede estar acompañado de virilización; por ejemplo en casos
idiopáticos o familiares no hay aumento de andrógenos, en casos de SOP en que hay hirsutismo sin
virilización porque el aumento en los andrógenos no es muy alto, mientras que en los casos que se
asocia virilización se debe por lo general al aumento excesivo de andrógenos ya sea por un tumor
productor de testosterona a nivel ovárico o suprarrenal).
abdomen alto. Esto es de origen familiar.
El Hirsutismo:
∆ En general afecta entre 5 y 10% de las mujeres en edad reproductiva, de los cuales hay cerca
de 8% (de ese 5-10%) que es idiopático (mundial) o 15% (para CR).
∆ Puede ser la primera y posiblemente única señal de exceso de andrógenos.
∆ Las manifestaciones cutáneas incluyen acné (por estimulación de la DHEA sobre la glándula
sebácea) y un patrón masculino de alopecia.
Causas
1. Ovarios
 Síndrome de poliquistosis ovárica (PCOS): es la causa más frecuente
 Resistencia a la insulina: no precisamente con DM, puede ser sólo por obesidad central
(aumento de AG libres con buen funcionamiento de la célula Beta).
 Tumores ováricos productores de testosterona, sobretodo producidos por la Teca que son las
que responden a LH o bien por la presencia de HIpertecosis ovárica.
2. Suprarrenales
 Síndrome de Cushing-dependiente de ACTH, dado que ésta última estimula la secreción de
andrógenos.
 Tumores productores de andrógenos específicamente.
 Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC):
 Clásica: es en los niños, autosómica dominante y lo que sucede es que una enzima
suprarrenal no existe (21-hidroxilasa)  no produce cortisol y se va por la vía de
andrógenos por lo que son niñas que se les pone nombres de hombre pues nacen con
un clítoris tan grande que se confunde con un pene y los labios mayores se cierran y
parece un escroto; son “fáciles” de diagnosticar tanto en mujeres como hombres (que
lo que sucede es mayor virilización) pues el déficit de cortisol se traduce en
alteraciones mortales por lo que el recién nacido empieza con vómitos e hipotensión
que puede llevar a un cuadro mortal si no se trata. Se les hace cariotipo y corrección
quirúrgica.
 No clásica o De revelación tardía: déficit es sólo parcial, no nacen tan virilizadas de
niñas y a veces se diagnostican es de la pubertad por un exceso de 17αOHP y
asociado a una pubertad precoz con hirsutismo. Dada la deficiencia de 21-hidroxilasa
se aumenta la 17αOH progesterona y como no puede pasar a la producción de cortisol
de manera completa, el resto pasa a producción de testosterona
3. Combinación de causas ováricas y adrenales.
 Poliquistosis ovárica secundaria a hiperandrogenismo adrenal, por alteración del eje.
 Idiopática.
4. Medicamentos
a- Andrógenos dependientes
- Andrógenos: anabólicos deportistas o bien las mujeres que tienen diminución de la
libido y se les deja andrógenos para tratar esta cuestión.
b- Andrógeno independiente
- Minoxidil: vasodilatador que se usa para la alopecia en el hombre
- Diazóxido: se usa para insulinomas o hipoglicemias reactivas
- Glucocorticoides
- Ciclosporina
Causas de Hiperandrogenismo.
Notar que éstas son causas de hiperandrogenismo.
De manera distinta, las causas de hirsutismo se dice
que es cerca de un 90% por Poliquistosis Ovárica
(antes se decía que era menos porcentaje pero se
vio que la mayoría de casos idiopáticos terminaban
siendo SOP cuando se estudiaban más)
Entonces en Hirsutismo: 90% es por SOP, 8%
idiopático, 0,2% por tumores, por Hiperplasia
suprarrenal
tardía
1,2%
y
administración
de
andrógenos cerca del 0,5%, Cushing cerca de 0,2%.
Si ya uno hace la clasificación y tienen <8 se le explica que es normal y sugerencias. Si es >8 entra
en juego la valoración clínica y el diagnóstico diferencial. Se busca la ausencia de características que
sugieren:

HSC (hiperplasia suprarrenal congénita): historia familiar de infertilidad, pubertad precoz
(menarca <9años) o una pseudopubertad precoz (entre 9-11 años), grado de hirsutismo
mayor y algunos signos de virilización como una cliteromegalia.

Síndrome de Cushing: estrías rojizas, HTA, obesidad centrípeta etc. Y estas características
físicas son importantes para poder diferenciarlo del síndrome de resistencia a la insulina, ya
que se pueden confundir por la obesidad central, y el acné.

Tumor secretante de andrógenos: de ovario o suprarrenal, cuya característica es una mujer
adulta post-pubertad, con una progresión rápida (en 3-6 meses) con virilización y marcada
hiperandrogenemia.
Presentación clínica sugestiva de síndrome de ovario poliquístico en pacientes con hirsutismo
•
Inicio: 15-25 años. Muy asociado a la pubertad.
•
Progresión lenta, generalmente más de 1 año entre los síntomas y búsqueda de atención
médica, porque no es tan severo como que lleve a consultar rápido.
•
Ausencia de otros signos de virilización. El 90% de las hirsutas es por PQO, la cual solo tiene
hirsutismo sin otros signos de virilización, debido a que la concentración de andrógenos no es
tan elevada
•
Signos de resistencia a la insulina: obesidad central, acantosis nigricans, historia familiar de
diabetes, hipertensión, hipertrigliceridemia, HDL bajo.
•
Trastornos del ciclo menstrual. Pero no todas lo presentan, aunque generalmente cursan con
amenorrea de cada 2 o 3 meses.
Diagnóstico
1. Historia Clínica: Es muy importante indagar sobre su historia menstrual (menarquia,
regularidad de ciclos), sobre signos de virilización como hirsutismo, alopecia, acné. Además
es importante el historial del peso, si ha ido en aumento, debido a la resistencia a la insulina.
Y preguntar sobre fármacos que causan hirsutismo.
2. Examen Físico
a. Realizar la clasificación del hirsutismo con la escala de Ferriman-Gallwey
b. IMC y distribución de la grasa corporal
c. Búsqueda de signos de virilización: cliteromegalia (> 10 mm). Acné, voz ronca, alopecia
frontal, aumento de masa muscular.
d. Galactorrea
e. Exploración abdominal y pélvica
3. Imagenología: TAC, US, RM. Esto es lo último que se hace, primero lo más importante es una
adecuada exploración física, ante la sospecha se envían pruebas de laboratorio, y ante un
hiperandrogenismo se pueden realizar imágenes. No se hacen antes porque se pueden
encontrar “incentalomas” no funcionantes que no están generando la clínica.
Diagnóstico diferencial
Ante la sospecha clínica se envía solo una testosterona total o libre (la libre no está estandarizada
por lo que primero se envía la total, y si esta está aumentada luego se envía la libre).
a. Normal: PQO sin andrógenos altos, las manifestaciones de virilización se deben más a la
hipersensibilidad de la persona a sus andrógenos. O puede ser un hirsutismo idiopático.
b. Alta: Se miden otros andrógenos, con el fin de averiguar de dónde vienen:
a. Ováricos: SHBG, Androstenediona, Relación LH/FSH,z US de ovarios
b. Suprarrenales: SHBG, Dehidroandrosterona y su sulfato, 17OHP
c. Prolactina, en sospecha de una hiperprolactinemia
SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
El Sindrome de Ovarios Poliquisticos es una condición heterogénea (clínica y biológicamente) de
etiología desconocida, caracterizada por hiperandrogenismo con anovulación.
Para hacer el diagnóstico se necesitan 2 de 3 de los
criterios.
Se deben descartar otras patologías, y tener los
hallazgos ultrasonográficos. Pero una paciente puede
no tener signos de hirperandrogenismo o trastornos del
ciclo menstrual.
Epidemiología: En el mundo se ha establecido la prevalencia de SOPQ en 6.5-8%, siendo considera
la endocrinopatía más frecuente en mujeres en edad reproductiva
Características Clínicas
i.
Hirsutismo 60 – 90 %
v.
Acné 24 – 27 %
ii.
Obesidad 26 – 51 %
vi.
Sangrado uterino disfuncional 29 %
iii.
Aumento tamaño ovario 40 – 60 %
vii.
Alopecia y seborrea
iv.
Amenorrea 26 – 51 %
Características endocrinológicas: Aumento de Andrógenos, prolactina, estrógenos y LH en relación
a FSH.
Características metabólicas: resistencia a la insulina, obesidad central, anormalidades lipídicas,
riesgo intolerancia a los carbohidratos o DM.
La obesidad está presente en 30-75%, y la obesidad central afecta el 50% - 60% de mujeres con
PCOS independiente del IMC, pueden tener extremidades delgadas pero con aumento de la grasa
visceral. Las mujeres obesas con SOPQ tienen un hiperandrogenismo más severo que mujeres con
PCO y peso normal.
En cuanto a la resistencia a la insulina, en mujeres obesas con SOPQ la prevalencia es de aprox. un
65%, e inclusive un 20% de las mujeres obesas con SOPQ tienen resistencia a la insulina.
¿Por qué se produce RI en la SOPQ?
Estas mujeres con SOPQ tienen RI determinada
genéticamente, aunque sean delgadas. Pero si
además engordan van a tener mayor magnitud de
RI, por lo tanto el páncreas va a hacer un
hiperinsulinismo secundario, y serán diabéticas
dependiendo de su célula beta, si es agotable o no.
Además van a tener factores de riesgo
cardiovascular, como por ejemplo hipertensión
arterial (por la retención de sodio debido al hiperinsulinismo) hígado graso, aumento de los
triglicéridos, disminución de HDL.
Pero el hiperinsulinismo per se, teniendo o no un poliquistosis, disminuye las proteínas
transportadoras de esteroides y por lo tanto va a haber mayor cantidad de testosterona libre; también
aumenta la producción de andrógenos ováricos, LH y FSH, ya que la hipófisis y los ovarios tienen
receptores de insulina pero aquí no hay resistencia (a diferencia del tejido graso y muscular).
Además la insulina aumenta el número de receptores de LH en ovario y sensibiliza las células
hipofisiarias para la secreción de LH ante la estimulación GnRH. Y promueve el crecimiento ovárico y
la formación de quistes.
Pero además la insulina también puede causar una estimulación directa de la secreción de
andrógenos adrenales posiblemente a través de efectos estimulatorios de α2 hidroxilasa / α20 –
liasa, y aumentar la respuesta a ACTH de estas enzimas.
Y todo esto va a generar no solo anovulación si no también hiperandrogenismo.
Pero las mujeres que tienen diabetes o resistencia a la insulina, no todas tienen poliquistosis ovárica,
y eso es porque además para que se de el SOPQ se necesitan factores uterinos y genéticos que
hagan al ovario más suceptible a este hiperinsulinismo (mayor número de receptores o más
sensibles a la insulina). Pero sí solo el hiperinsulinismo puede cursar con hirsutismo (sin SOPQ)
RECORDAR
Actualmente la SOPQ es considerada más que un
desorden reproductivo (hirsutismo, anovulación)
tiene secuelas sistémicas que pueden colaborar
con morbilidad a largo plazo. La SOPQ aumenta la
prevalencia de factores de riesgo metabólicos y CV.
En promedio se considera que en SOPQ se
diagnostica tres veces más de diabetes y 8 veces
más de intolerancia a los carbohidratos que las
pacientes sin SOPQ, con un mismo peso. En otro
estudio se demostró que también se diagnostica
más HTA, dislipidemia e hipertrigliceridemia.
Tratamiento SOPQ
Objetivos

Disminuir el riesgo a Sd.Metabólico, DM y enfermedad CV.

Regular las menstruaciones.

Infertilidad solo en un porcentaje, por lo que no se les debe decir a todas que son infértiles porque
pueden generar embarazos no deseados, por lo que se deben enviar o ACO o darles tratamiento
para la infertilidad.

Hirsutismo y acné.
Entonces el tratamiento depende de lo que se quiera corregir en la paciente.
METFORMINA
Al inhibir la gluconeogénesis hepática se va a disminuir la producción de insulina, mejorando la
ovulación.
Actualmente está aprobada en SOPQ para mejorar ovulación y fertilidad, y no para hirsutismo y
acné, ya que los estudios no han mostrado alguna mejoría.
Iniciar con 500 mg e ir aumentando 500 mg cada semana hasta 1500mg, y darlas con alimentos para
mejorar tolerancia gastrointestinal.
Metaánalisis: Evidencia de uso de metformina en pacientes con PCO. The Lancet.vol 361,mayo 31,2003

Ovulación: mejora la tasa de ovulación levemente, con un promedio de aumento entre 1 a 2 cada 5
meses. La ovulación se alcanza en un 46%. Esto mejora si se usa en conjunto con clomifeno.

Peso: alcanza mejoría leve de hasta el 4% de reducción. Leve mejoría en andrógenos.

No suficiente evidencia cómo línea de elección en el tx de acné o hirsutismo.
TIAZOLIDINEDIONAS
Tienen muchos efectos secundarios, aumentan de peso, aumentan el riesgo de fracturas, por lo
tanto no son muy usadas.
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA : Esto es lo más importante: Reducción de peso, ejercicio, dieta
por lo tanto hay menos resistencia a la insulina. Y suspender el fumado ya que este aumenta la RI.
Tratamiento hirsutismo
Resolver la causa de fondo
GENERAL
 Pérdida de peso
 Suspensión del fumado
COSMÉTICO
Tratamiento no farmacológico: Para Hirsutismo < 15, o aquella paciente que no quiere tratamiento
farmacológico.
∆ Blanquear el pelo
∆ Métodos de depilación
∆ Electrolisis, es muy dolorosa
∆ Fototerapia láser, 1 sesión mensual generalmente por 1 añoes menos dolorosa y más
efectiva, reduce 40-50%, pero solo sirve en pelo terminal, en el vello no sirve. Es más efectiva
en mujeres blancas que en las morenas, además de que pueden sufrir despigmentación
Tratamiento farmacológico
Generalmente se inicia a ver el efecto a los 3 meses, pero la mayoría hasta los 6 meses y al año
para ver el efecto real!! Y sólo mientras se toman el medicamento, si no se resuelve la causa. Y esto
es debido a las fases de crecimiento del pelo.
En el caso de SOPQ, después de 2 años de tratamiento hay recaídas de hasta un 50%.
ACO
˚
Es el tratamiento más usado.
˚
Aumenta los niveles de SHBG, por lo tanto se disminuye la testosterona libre.
˚
Inhibe gonadotropinas LH y FSH, por lo que el ovario entra en reposo y no se producen
andrógenos.
˚
Se tratan de usar progestágenos no androgénicos más estrógenos.
˚
El que más se utiliza es el Diane 35®, por que usa 35 ug de etinilestradiol + 2 mg acetato de
ciproterona, esta última es una progesterona que tiene un efecto bloqueador del receptor
androgénico. Es un ACO de 21 días y se suspende 7 días, se reinicia el siguiente blíster
aunque este con la menstruación. No se dan por mucho tiempo porque son cantidades altas,
por lo que se usan de 1 a 3 años, y luego se pasa a dosis más bajas como Yazmin® que
tiene 30 ug de etinilestradiol + drospirenona, la cual es una progesterona con efecto
mineralocorticoide y antiandrogénico.
˚
También podría usarse: 35 ug de etinilestradiol + norgistemato o 50 ug de etinilestradiol +
etinodiol diacetato.
ANTIANDRÓGENOS
Siempre que se usen hay que darlos con anticonceptivos porque son teratogénicos.
Hay 2 tipos;
˚
Bloqueadores competitivos del receptor androgénico: son los más efectivos, a los 6 meses se
puede ver un 40-50% de mejoría del hirsutismo.
o
Acetato de ciproterona: androcur 50 a 100 mg diarios en los primeros 10 días del ciclo
junto con el ACO, el ACO se continúa por los 21 días, para asegurarse ciclo menstrual
normal. Se debe dar seguimiento con PFH por riesgo de hepatitis. No hay en CR.
o Espironolactona: 100 a 200 mg día.
o Flutamida, también es usado en cáncer de próstata, pero generalmente no se usa para
SOPQ. También se asocia a daño hepático.
˚
Inhibidores de la 5 α reductasa.
o Finasteride: menos potente que los anteriores y menos estudiada. La mejoría a los 6
meses es de 20-30%.
OTROS
˚
Supresores adrenales: Glucocorticoides a dosis bajas. Prednisona 5-7mg o Betametasona
0,2-0,5 mg en la noche para suprimir ACTH.
˚
Sensibilizadores a la insulina: Metformina, Tiazolidinedionas. Generalmente no se usan
porque el efecto en hirsutismo es muy leve
˚
Agonistas de la secreción de gonadotropinas (GNRH): Lupron® en depósito IM. Las dosis
altas produce un efecto inhibitorio en la salida de LH y FSH. Y se dan solo en casos que no
toleren ACO. Generalmente se usan para retrasar pubertad temprana.
La mujer barbuda de José de Ribera muestra a una
mujer que sufre hirsutismo.1631