insuficiencia renal aguda postrenal

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL
OLIGURIA DEBIDA A OBSTRUCCION DE LAS VIAS URINARIAS
J. D. ORDOÑEZ, H. TORRES , R. D'ACHIARDI
Se describen cuatro casos ilustrativos de
oliguria aguda producida por obstrucción
urinaria y se discute el diagnóstico diferencial de esta entidad con las demás causas de
oliguria y de insuficiencia renal aguda. Se
incluye también una breve discusión de la
patofisiología de los trastornos funcionales
renales producidos por la elevación de la
presión hidrostática dentro de las vías
urinarias y de su manejo clínico.
La disminución del volumen urinario
con azotemia creciente es un hallazgo
clínico frecuente que requiere del médico
un diagnóstico diferencial preciso y una
terapia rápida. El problema consiste en
diferenciar los casos de insuficiencia renal
aguda, que implican daño parenquimatoso
del órgano y requieren el uso de hemodiálisis en un centro especializado, de las
Dr. Juan Daniel Ordóñez O.: Jefe, Sección de Nefrología; Dr.
Hernán Torres I.: Jefe. Departamento de Medicina y Dr. Roberto
D'Achiardi R.: Nefrólogo Asociado. Hospital Militar de Bogotá.
Solicitud de separatas al Dr. Ordóñez.
Acta Médica Colombiana Vol. 4 N° 1 (Enero - Febrero - Marzo 1979)
causas extrarrenales de oliguria, rápidamente reversibles y más fáciles de tratar.
Las causas de oliguria se clasifican generalmente en prerrenales, renales y postrenales. La llamada insuficiencia prerrenal
(Tabla 1) se debe a una disminución del
Tabla 1— Causas de oliguria prerrenal.
8
flujo plasmático del órgano, que puede
ocurrir en casos de pérdida de volumen extracelular de cualquier origen; de obstrucción vascular renal o de insuficiencia cardiaca (1-3). El diagnóstico es relativamente
fácil porque las entidades clínicas que la
producen son en su mayoría evidentes al
examen; además, el estudio de la orina
generalmente muestra un bajo contenido
de sodio (menos de 30 meq/L), una osmolaridad elevada y un sedimento normal
(4,5). Ninguno de estos hallazgos sería
posible sin el normal funcionamiento de los
túbulos renales, y por esto descartan su
daño estructural.
La insuficiencia renal aguda de tipo
parenquimatoso implica el daño estructural
y funcional de un número considerable de
nefrones; el contenido urinario de sodio es
alto (generalmente de más de 30 meq/L), la
osmolaridad urinaria baja y el sedimento
urinario generalmente anormal (4,5). La
Tabla 2 ilustra algunas de las situaciones
clínicas en las cuales se presenta esta entidad.
Tabla 2—Causas de insuficiencia renal aguda.
ORDOÑEZ Y COL
La obstrucción de las vías urinarias es
causa mucho más rara de oliguria y la literatura médica al respecto es escasa. Los
casos descritos a continuación, referidos en
un corto plazo a nuestra institución, ilustran el problema:
Caso No. 1
G.R., un hombre blanco de 59 años de edad,
consultó al Hospital por oliguria progresiva hasta
anuria completa durante la semana anterior al ingreso; existían antecedentes de dificultad para iniciar
la micción y polaquiuria durante 5 años, que se
habían agudizado 20 días antes del ingreso. No había
historia de enfermedad renal; el examen reveló un
paciente álgido, afebril, quejándose de dolor abdominal. El pulso era de 100/min., laT.A.de 140/80;
los pulmones eran claros, los ruidos cardiacos normales, el abdomen blando, moderadamente doloroso a la palpación en hipogastrio, sin globo vesical
definido. El tacto rectal reveló una próstata aumentada de tamaño, de unos 60 grs. y de características
benignas. El electrocardiograma mostró ondas T
elevadas y complejos QRS de duración prolongada.
El hematocrito era 37%, el recuento leucocitario
20.700/mm , con 89% polisegmentados, 3% cayados
8% linfocitos; la creatinina plasmática 10.8 mg%, el
nitrógeno ureico 81.3 mg, el sodio 143 meq/L, el
potasio 8.6 meq/L, los cloruros 111 meq/L; el
examen del sedimento urinario mostró abundantes
bacterias y piocitos. Se colocó una sonda de Foley y
se obtuvieron más de 3.000 c.c. en colecciones sucesivas durante quince minutos; la orina era de
apariencia turbia y el cultivo produjo más de 100.000
colonias de E. Coli. Se inició tratamiento con Trimetoprim-Sulfa y soluciones parenterales de cloruro
y bicarbonato de sodio; en pocas horas el potasio
bajó a 6.5 meq/L y el trazado electrocardiográfico
se normalizó. Durante los días siguientes la diuresis
fluctuó alrededor de 3 litros diarios y el paciente
presentó hipotensión ortostática, deshidratación
moderada e hipokalemia, que hicieron necesario un
cuidadoso manejo hidroelectrolítico (Gráfica 1). La
creatinina plasmática bajó progresivamente hasta
estabilizarse alrededor de 4 mg. %; el paciente fue
sometido a una prostatectomía transvesical y dado
de alta en el noveno día postoperatorio sin otros
cambios detectables en la función renal.
3
Caso No. 2
B.B., una mujer blanca de 38 años de edad, consultó al Hospital por oliguria progresiva hasta anuria
total de 10 días de evolución, disnea y ortopnea
durante los 4 días anteriores al ingreso. No había historia de enfermedad renal previa pero existía el antecedente de hipertensión arterial irregularmente
tratada durante el año anterior al ingreso. El examen
físico reveló disnea, ortopnea, distensión yugular
hasta los ángulos mandibulares, taquicardia de
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL
104/min. con galope, hepatomegalia y edema sacro y
de miembros inferiores. No había masas abdominales palpables. El hematocrito era 40%, el recuento
leucocitario 45.200/mm 3 con 92% polimorfonucleares y 6% cayados; el nitrógeno ureico 120 mg. %,
la creatinina 13.6%, el sodio 139 meq/L., el potasio
7.9 meq/L. y el bicarbonato 18 meq/L. La radiografia de tórax mostró cardiomegalia y congestión
pulmonar. Una cistoscopía reveló gran edema ampolloso del meato ureteral derecho; el meato ureteral
izquierdo no se pudo visualizar. Una pielografía
retrógrada reveló obstrucción entre los tercios superior y medio del ureter derecho, que no pudo ser
superada con el catéter. La paciente se dializó una
vez y se inició terapia con Gentamicina. La exploración quirúrgica al día siguiente mostró un cálculo
enclavado en la posición indicada por la pielografía y
una masa sobre el polo renal inferior que resultó ser
un carcinoma renal al estudio histopatológico; el
riñon izquierdo no se encontró y se consideró
aplásico. Se practicó una nefrostomía derecha.
Durante los primeros días postoperatorios la paciente presentó diuresis abundante que no se pudo medir
con exactitud, pero que fue superior a los 2 litros
diarios. El potasio sérico bajó a 3 meq/L. y se hizo
Gráfica 1- Caso No. 1 (GR). Curso clínico.
9
necesario un cuidadoso balance hidroelectrolítico.
En el octavo día postoperatorio la paciente fue dada
de alta con una creatinina plasmática de 1.6 mg. % y
con electrolitos y leucograma normales.
Caso No. 3
G.O., una mujer blanca de 58 años de edad, fue
referida al servicio de nefrología por su médico particular debido a marcada retención nitrogenada y
oliguria progresiva e irregular durante varios días.
Dos meses antes del ingreso la paciente notó el
crecimiento acelerado de una masa pélvica anteriormente diagnosticada como un mioma uterino;una
semana antes del ingreso presentó disminución del
volumen urinario y vómito persistente. El día del ingreso al hospital la paciente permaneció completamente anúrica; el examen físico reveló hidratación
normal, pulmones y corazón normales, pulso de
80/min., T.A. 140/80 y una masa pélvica firme,
moderadamente dolorosa, que se extendía hasta 12
cm. por encima del pubis y hacía cuerpo con el útero.
La creatinina plasmática era de 10.7 mg. %, el nitrógeno ureico 86.6 mg. %, el sodio 136 meq/L., el
potasio 6.2 meq/L, el hematocrito
42% y el recuento
leucocitario de 13.000/mm 3 con discreta desviación a
10
la izquierda. Una radiografia mostró calcificaciones
en la pelvis; las sombras renales no se visualizaron.
Se colocó una sonda de Foley y se obtuvieron 3.000
c.c. de orina; durante la semana siguiente la diuresis
fluctuó entre 3 y 4 litros diarios y las químicas sanguíneas se normalizaron. Un legrado-biopsia mostró
displasia adenoquística del endometrio; la exploración quirúrgica reveló un mioma uterino de 30 cm.
de diámetro con centro necrótico, que se resecó con
una histerectomía total. La paciente fue dada de alta
en el octavo día postoperatorio con creatinina plasmática y electrolitos normales.
Caso No. 4
L.C., una mujer blanca de 49 años, fue enviada
al Hospital con un cuadro de cólico abdominal
localizado en flanco derecho e irradiado a la región
lumbar y genital del mismo lado, acompañado de
oliguria progresiva de 8 días de evolución; la paciente
presentó deterioro rápido del estado general y de
conciencia. El examen de ingreso mostró una mujer
obesa, letárgica y desorientada; el corazón y los pulmones eran normales, el abdomen era doloroso,
defendido, con una masa dolorosa de difícil delimitación en hipocondrio derecho. No había edemas.
El hematocrito era 34%, con leucograma normal; el
nitrógeno ureico 65.3 mg. %, la creatinina plasmática
9.64 mg. %, el sodio 140 meq/L, el potasio 5.5
meq/L. La radiografía simple de abdomen reveló
siluetas renales aumentadas de tamaño (13 cm.) y una
masa redondeada en hipocondrio derecho que parecía corresponder a la vesícula biliar. Se practicó
una hemodiálisis obteniéndose mejoría del estado
mental de la paciente, y se documentaron antecedentes de un cólico similar pero en el lado izquierdo, con
dolor e inflamación sobre el grueso artejo derecho 5
meses antes del ingreso. Una pielografía retrógrada
mostró cálculos radiolúcidos obstruyendo la unión
pieloureteral derecha y una obstrucción infranqueable en la unión pieloureteral izquierda; sólo en el
lado derecho se pudo colocar un catéter ureteral, obteniéndose volúmenes urinarios de 3 a 4 litros diarios
durante los días siguientes. Una infección urinaria se
trató con Ampicilina; una colecistografia mostró
numerosos cálculos en la vesícula biliar. Siete días
más tarde la creatinina plasmática era normal y se
practicó una pielolitotomía bilateral y colecistectomia; la evolución fue satisfactoria y la paciente fue
dada de alta en el décimo día postoperatorio.
DISCUSION
En los casos descritos la oliguria y
azotemia se presentaron aguda y progresivamente en personas sin antecedentes
de enfermedad renal y en ausencia de
anemia, depleción proteica u otros estigmas de insuficiencia renal crónica. Ninguno de los pacientes estaba deshidratado o
ORDOÑEZ Y COL
hipovolémico, y aunque el paciente N° 2
presentaba signos de insuficiencia cardiaca
congestiva, ésta parecía ser más la consecuencia que la causa del flujo urinario
disminuido. Por otra parte, la oliguria fue
progresiva, irregular y terminó frecuentemente en anuria completa; se imponía en
cada caso la investigación de una posible
obstrucción urinaria.
La causa más frecuente de oliguria
aguda severa y anuria (0 a 50 c.c. en 24
horas) es la obstrucción del cuello vesical
por una próstata hiperplásica en los varones (Tabla 3); de hecho, la otra causa de
anuria completa es la necrosis cortical
renal, que generalmente ocurre en situaciones clínicas bien diferentes (6,7). La obstrucción uretral es más rara en el sexo
femenino y cuando ocurre, como en nuestro caso N° 3, se debe generalmente al
desarrollo de masas pélvicas. En ambos
sexos, sin embargo, suelen encontrarse antecedentes de dificultad para iniciar y terminar la micción, y de fluctuaciones grandes en el volumen urinario diario. La historia de tales síntomas debe sugerir el diagnóstico.
Tabla 3— Causas de oliguria post-renal.
1. OBSTRUCCION URETRAL
2. OBSTRUCCION DEL CUELLO VESICAL
a— Hipertrofia prostática
b— Carcinoma de vejiga
c— Infección vesical severa
d— Funcional:
— Neuropatía
— Bloqueadores ganglionares
3. OBSTRUCCION URETERAL BILATERAL
(o en riñon único)
a— Intraureteral:
— Cristales de ácido úrico
— Cristaíes de sulfonamida
— Coágulos
— Restos necróticos
— Cálculos
— Edema
b— Extraureteral:
— Tumor del cuello uterino
— Tumor de la próstata
— Fibrosis periureteral
— Endometriosis
— Ligadura quirúrgica accidental
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL
La obstrucción de las vías urinarias altas debe ser bilateral u ocurrir en riñón
único para producir oliguria, y es entonces
extremadamente rara; sin embargo, debe
considerarse siempre en casos oscuros de
oliguria, como se ilustra en este informe. Si
la obstrucción se sospecha clínicamente, o
por el hallazgo de sombras renales aumentadas de tamaño en la radiografía simple de
abdomen, debe excluirse definitivamente
por medio de una urografía excretora o,
más frecuentemente, por una pielografía
retrógrada; este último procedimiento está
absolutamente indicado en casos de oliguria en riñón único. Cuando se dispone de
recursos adecuados, la sonografía es un
medio no invasivo y satisfactorio para
identificar estructuras pielocaliciales dilatadas (9,10).
El alivio de la obstrucción urinaria
bilateral conduce generalmente a una
Gráfica 2—Caso No. 2 (BB). Curso clínico.
11
Tabla 4— Problemas clínicos en el manejo de la obstrucción urinaria.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
POLIURIA POSTOBSTRUCTIVA
DEFICIENTE CONCENTRACION DE LA ORINA
PERDIDA ELEVADA DE SODIO
PERDIDA ELEVADA DE POTASIO
DEFICIENTE ACIDIFICACION DE LA ORINA
INFECCION URINARIA
rápida mejoría de la oliguria y de la retención nitrogenada; sin embargo, presenta
también problemas serios en el manejo
clínico del paciente (Tabla 4). Frecuentemente se observa una marcada poliuria
postobstructiva (11), una marcada pérdida
de sodio y de potasio y una deficiencia
variable en la acidificación de la orina (12);
además, la filtración glomerular disminuye
y en ocasiones no regresa a la normalidad,
especialmente cuando la obstrucción ha
sido prolongada (13). Las gráficas 1 y 2,
correspondientes a los dos primeros casos
12
ORDOÑEZ Y COL
de este informe, ilustran esas anormalidades.
Las causas de estos trastornos son
varias e incluyen una diuresis osmótica por
la retención nitrogenada, la brusca eliminación de todo el sodio y el agua acumulados mientras la obstrucción persiste, y
una deficiencia específica en la reabsorción
distal de sodio en el túbulo renal, dependiente al parecer de la presión aumentada
de su contenido (14). Cuando el flujo
urinario cesa por obstrucción urinaria
bilateral, la presión hidrostática dentro del
nefrón alcanza rápidamente valores de 80 a
90 mm. Hg; en estas condiciones la filtración glomerular disminuye hasta cesar
por completo. Estudios hemodinámicos
(13) indican que los nefrones yuxtamedulares son más afectados que los corticales; si el agua y los solutos se reabsorben
parcialmente y la presión hidrostática disminuye, la filtración glomerular puede restablecerse en forma intermitente, pero si la
obstrucción permanece por tiempo prolongado, se producirá un daño parenquimatoso irreversible y la filtración glomerular puede no regresar a la normalidad
después de aliviar la obstrucción (Gráfica
metabólica que usualmente presenta el
paciente obstruido y azotémico.
SUMMARY
Four cases of acute oliguria produced
by obstruction of the urinary tract are described and the differential diagnosis with
other causes of acute oliguria is discussed.
An outline of the physiological disturbances produced in the obstructed kidney is also included and their clinical management
discussed.
BIBLIOGRAFIA
La consecuencia clínica de lo anterior es
que el paciente presenta un balance negativo de sodio y puede deshidratarse
agudamente; el médico debe observar un
cuidadoso balance líquido y restituir una
cantidad ligeramente menor que las pérdidas observadas cada día. Los trastornos
son generalmente reversibles y al cabo de
algunos días el funcionamiento del riñon se
normaliza. La pérdida de potasio requiere
también restitución diaria adecuada; la
deficiente acidificación de la orina rara vez
es de magnitud suficiente para constituir un
problema clínico, pero si ocurre, éste consiste en una prolongación de la acidosis
8.— Suc, J. M. et al.: Les Insuffisances Rénales Aigues par Atteinte Vasculaire chez l'Adulte. Revue du Practicien 28 : 38433855, 1978.
9.— Cathell, W. R. et al.: Excretion Urography in Acute Renal
Failure. Brit. Med. J. 11:575-578,1972.
1).
1.— Teschan, P.E. et al.: Post-traumatic Renal Insufficiency in
Military Casualties. Amer. J. Med.18:172-186, 1955.
2.— Levinsky, N. G. and Alexander, E. A.: In "The Kidney",
edited by B.M. Brenner and F.C. Rector, W. P. Saunders,
Philadelphia, p p. 820-822,1976.
3.— Schrier, R. W.: Acute Renal Failure. Diagnosis, Management
and Pathogenesis. Medical Staff Conference. California
Medicine 115: 28-37,1971.
4.— Handa, S. P. and Morrin, P. A. F.: Diagnostic Indices in
Acute Renal Failure. Canad. Med. Ass. J. 96: 78-82, 1967.
5.— Harringto, J. T. and Cohen, J. J.: Current Concepts: Acute
Oliguria. New Engl. J. Med. 292: 89-91, 1975.
6.— Ponticelli, C. et al.: Post-partum Renal Failure with Microangiopathic Hemolytic Anaemia. Lancet II: 1034-1035,
1970.
7.— Bolton, W. K., Cavallo, T. and Lewis, E. J.: Renal Cortical
Necrosis in a Male Adult. Arch. Int. Med. 131:265-269,1973.
10.— Barnett, E. and Marley, P.: Diagnostic Ultrasound in Renal
Disease. Brit. Med. Bull 28:196-199,1972.
11.— Earley, L. E.: Extreme Poliuria in Obstructive Uropathy.
Report of a case of "Water Losing Nephritis" in an infant
with a discussion of Poliuria. New Engl. J. Med. 225: 600604, 1956.
12.— Witte, M. H., Short, F. A. and Hollander, W.: Massive
Poliuria and Natriuresis following relief of Urinary Tract
Obstruction. Am. J. Med. 37: 320-325,1964.
13.— Gross, J. B. y Kokko, J. P.: The Influence of Increased
Tubular Hidrostatic Pressure on Renal Function. J. Urology
115: 427-432, 1976.
14.— Berlyne, G. M.: Distal Tubular Function in Chronic Hydronephrosis. Quart. J. Med. 30: 339-343, 1961.