Omar Porras Espinoza - Inta

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Omar Porras Espinoza
Antecedentes personales
RUT: 12.019.497-6
Estado Civil: Soltero
Fecha de Nacimiento: 6 de Septiembre de 1975
Antecedentes académicos
2011-2015
Profesor asistente en la Universidad de Chile-Instituto de Nutrición y
Tecnología de los Alimentos
2008-2011
Posición Postdoctoral. Universidad de Chile- Facultad de Medicina.
Laboratorio de Fisiopatología Molecular.
Supervisor: Prof. Andrés Stutzin .
2006-2008 Posición Postdoctoral. Karolinska Institutet. Dpto. de Neurobiología.
S upervisor: Prof. Agneta Nordberg .
2002-2006 Tesis de Doctorado. Centro de Estudios Científicos, Valdivia, Chile.
Supervisor: Prof. Felipe Barros.
1998-2001 Memoria de tesis para optar al título de bioquímico. Universidad de
Chile - Facultad de Medicina.Laboratorio de Fisiopatología Molecular.
Supervisor: Prof. Felipe Barros.
1992-1998 Licenciatura en Bioquímica, Universidad de Chile - Facultad de
Ciencias Químicas y Farmaceúticas.
Experiencia docente
2012-2015
2012-2015
2014-2015
2014-2015
2013-2014
2012-2014
Profesor coordinador y colaborador del curso Biología Celular
(BT3102) para Ingeniería en biotecnología de la Universidad
de Chile – Facultad de Cs. Físicas y Matemáticas.
Profesor coordinador y colaborador del curso de postgrado
“Enfermedades Cardiovasculares asociadas a la obesidad”.
Universidad de Chile- Facultad de Medicina.
Director Tesis. Srta. Isabel Aldaban. Magister en Nutrición y
alimentos. Instituto de Nutrición y Tecnología de los
Alimentos-Universidad de Chile.
Director Tesis de pregrado de Helen Hernández, para optar al título de
Ingeniera en Biotecnología.
Director Tesis. Juan Pablo Benítez. Magister en Ciencias Médicas y
Biológicas. Universidad de Chile – Facultad de Medicina
Supervisor de 5 prácticas profesionales para Ingenieros en
biotecnología.
Experiencia técnica
Biología Molecular:
Nivel básico, RT-PCR,
subclonamientos.
aislamiento
de
plasmidios,
ligaciones,
Bioquímica:
Cultivo Celular, aislamiento y cultivo de células cerebrales,
inmunocitoquímica en monocapas y corte de tejido en criostato,
fijación y detección por inmunohistoquímica.
Western blots,
fraccionamiento celular y purificación de membranas. Registro de
transporte de sustratos por métodos radioisotópicos.
Procedimiento con animales:
Cuidado y expansión de colonias de ratones de laboratorio (cepas
tales como C57BL, FVB/N). Marcaje de individuos, manipulación y
sacrificio de acuerdo a normas éticas imperantes en Karolinska
Institutet (Suecia), UTMB (Texas, USA) y en la Universidad de Chile.
Familiar con el procedimiento de perfusión transcardial, ideal para la
remoción de metabolitos tóxicos o de interferentes para una
posterior fijación limpia del organismo completo.
Inyección intracerebroventricular en ratones adultos.
Imaging celular:
Microscopia convencional y de epifluorescencia confocal. Registro de
parámetros celulares tales como; volumen, transporte a través de
membranas, sodio intracelular, pH intracelular, dinámicas de Calcio
citosólico e intraorganelos y medición de potencial de reposo, entre
otros. Con experiencia extensa en líneas celulares tales como PC12,
HEK293, HeLa, Clone 9, cultivos primarios de neuronas y cultivos
organotípicos de cerebro.
Becas y proyectos concursables adjudicados
2014-2016 Director en Proyecto FONDEF CA13I10013 “Uso de Células que expresan
un biosensor Redox para evaluar la capacidad antioxidante de
moléculas de interés nutricional y terapéutico” (Chile).
2012-2015 Investigador Principal en Proyecto FONDECYT Regular 1120201 “Study of
the regulatory axis XBP-1/FoXO1 in the redox homeostasis of
endothelial cells and its repercussions on the net bioavailability of
nitric oxide under physiopathological conditions” (Chile).
2013-2015 Coinvestigador en Proyecto FONDECYT 1130045 “Functional alterations
in IGF-1, BMP-2 and WNT signaling are distinctive of mesenchymal
stem cells (mscs) from the bone marrow of osteoporotic women”
(Chile).
2008-2010
2008
2008
2008
2007-2008
2005
2001
2000
Investigador Principal en proyecto postdoctoral FONDECYT (Chile)
Loo och Hans Ostermans Stiftelse Grant (Estocolmo, Suecia)
The Foundation for Geriatric Diseases at Karolinska Institutet (Suecia)
Stohnes Stiftelse Grant. (Estocolmo, Suecia)
Gamla Tjänarinnor Grant. (Estocolmo, Suecia)
Beca de doctorado, CECS (Valdivia, Chile).
Beca de doctorado CONICYT (Chile).
Beca de doctorado ICBM (Santiago, Chile).
Presentaciones en reuniones científicas
2014: Presentador en el XXVIII Annual Meeting of Chilean Society for Cell Biology. (Chile).
“FoXO1 subcellular dynamic and its impact on redox homeostasis in endothelial cells”
Porras O.H., Varela, D. & Benítez J.P. 26-31 de Octubre, Puerto Varas, Chile.
2014: Presentación en el meeting of the Federation of European Physiological Societies
(FEPS) and the Hungarian Physiological Society. 27-30 Agosto del 2014. Budapest,
Hungria. Poster, “Foxo1 subcellular dynamic and its impact on redox homeostasis in
endothelial cells”. P13.6. O. Porras, J.P. Benitez.
2013: Presentador en 2nd meeting of Scientists in Ion Channels Research (Chile): Structure,
Physiology & Disease. 10-12 de Abril. Montegrande, IV Región, Chile.
2013: Poster, “Effect of extracellular glucose and palmitic acid on foxo1 migration
in endothelial cells” Benítez, J.P. & Porras O.H. XXVIII Reunión Anual Sociedad
Chilena de Ciencias Fisiológicas. 24-27 de Septiembre. Parral, Chile.
2012: Poster, “Dinámica subcelular de FoXO1 en células endoteliales” Benítez, J.P.
& Porras O.H. LV Reunión Anual Sociedad de Biología de Chile. 19-21 de
Noviembre. Puerto Varas, Chile.
2011: Poster, “Transient receptor potential melastatin cation channels involved in
cell death”. Simon F., Becerra A., Nuñez-Villena F., Echeverría C., Varela D.,
Porras O., Armisén R., Sarmiento D., Montecinos M. and Montorfano I. First
meeting for young physiologists. Montegrande, Chile.
2010: Incorporación en la sociedad chilena de Ciencias fisiológicas. “El glutamato
incrementa el poder reductor citosólico en neuronas, un efecto dependiente
de la función mitocondrial” Porras O.H. y Stutzin A. LIII Reunión Anual
Sociedad de Biología de Chile, Santa Cruz, Chile.
2010: Poster, “Amyloid aggregation in critical for the interaction with neuronal
nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs)- implications for neuroprotection
in Alzheimer’s disease.” Lilja A, Porras O, Storelli E, Nordberg A and Marutle
A. European Neuropsychopharmacology. 20S19-S20. Nice, Francia.
2008: Poster, “Acetylcholine changes the neuronal metabolic plasticity: a possible
cellular mechanism of the glucose hypometabolism in Alzheimer’s
disease”.Porras O, Schöll M, Wall A, Långström B and Nordberg A.
International Conference on Alzheimer Disease. P3-394. Chicago, USA.
2008: Poster, “Acetylcholine changes the neuronal metabolic plasticity: a possible
cellular mechanism of the glucose hypometabolism in Alzheimer’s disease.”
Porras O, Schöll M, Wall A, Långström B and Nordberg A. Nicotinic
Acetylcholine Receptors. 23 rd -26 th April. Cambridge, England.
Publicaciones científicas
 2011, Biochemical and Biophysical Research Communications. Vol 411(1), pag 82-87.
“Glutamate-induced astrocytic metabolism influences the cytosolic redox state in
hippocampal neurons”. Porras O and Stutzin A.
 2011, Antioxidants and Redox signaling. “Increased Expression of the Transient
Receptor Potential Melastatin 7 Channel Is Critically Involved in LipopolysaccharideInduced Reactive Oxygen Species-Mediated Neuronal Death”. Nuñez-Villena F, Becerra
A, Echeverría C, Briceño N, Porras O, Armisén R, Varela D, Montorfano I, Sarmiento D,
Simon F.
 2011, Journal of Alzheimer Disease. Vol 23 (2), pag 335-47. “Amyloid aggregation is
critical for the interaction with neuronal nicotinic acetylcholine receptor subtypes:
Implications for neuroprotection in Alzheimer´s disease”. Lilja Anna, Porras Omar,
Storelli Elisa, Nordberg Agneta and Marutle Amelia.
 2011, Journal of Alzheimer Disease. Vol 24 (1): pag 109-23. “Long-term Effects of
Galantamine Treatment on Brain Functional Activities as Measured by PET in
Alzheimer's Disease Patients”. Keller C, Kadir A, Forsberg A, Porras O, Nordberg A.
 2010, J Cell Mol Med. Vol 14 (6B), pag 1476-84. “Neurotrophic Factors promote
cholinergic differentiation in human embryonic stem cell-derived neurons”. Nilbratt M,
Porras O., Marutle A, Hovatta O, Nordberg A.
 2008, Glia. Vol 56, pag 59-68. “Na+-Ca2+ co-signaling in the stimulation of the glucose
transporter Glut1 in cultured astrocytes”. Porras O.H., Ruminot, I., Loaiza, A., L. Felipe
Barros.
 2007, J Exp Med. Vol 204, pag 3221-34. ”Antiribosomal-P auto antibodies from
psychiatric lupus target a novel neuronal surface protein causing calcium influx and
apoptosis”. Matus S, Burgos PV, Bravo-Zehnder M, Kraft R, Porras O.H., Farías P, Barros
LF, Torrealba F, Massardo L, Jacobelli S, González A.
 2007, Glia. Vol 55, pag 1222-37. “A quantitative overview of glucose dynamics in the
gliovascular unit”. Barros L.F., Bittner C.X, Loaiza A and Porras O.H.
 2006, Cell Death and Differenciation. Vol 13, pag. 1675-85. “ATP steal between cation
pumps: a mechanism linking Na+ influx to the onset of necrotic Ca2+ overload”. Castro
J., Ruminot I., Porras O.H., Flores C.M., Hermosilla T., Verdugo E., Hartel S., Michea L.,
and Barros L.F.
 2005, Trends in Neuroscience. Vol 28, pag. 117-9. “Why glucose transport in the brain
matters for PET”. Barros L.F., Porras O.H., Bittner C.X.
 2004, Journal of Neuroscience. Vol 24, pag. 9669-73. “Glutamate mediates acute
glucose transport inhibition in hippocampal neurons”. Porras O.H., Loaiza A, Barros LF.
 2003, Journal of Neuroscience. Vol 23, pag. 7337-42. “Glutamate triggers rapid glucose
transport stimulation in astrocytes as evidenced by real-time confocal microscopy”.
Loaiza A, Porras O.H., Barros LF.
 2002, Journal of Cell Science. Vol 115, pag. 2433-42. “Activation of GLUT1 by metabolic
and osmotic stress: potential involvement of AMP-activated protein kinase (AMPK)”.
Barnes K, Ingram JC, Porras O.H., Barros LF, Hudson ER, Fryer LG, Foufelle F, Carling D,
Hardie DG, Baldwin SA.
 2001, Pflügers Archives. Vol 442, pag. 614-21. “Hyperosmotic shock induces both
activation and translocation of glucose transporters in mammalian cells”. Barros LF,
Barnes K, Ingram JC, Castro J, Porras O.H., Baldwin SA.
 2000, Cell Calcium. Vol 28, pag. 97-106. “Cytosolic [Ca2+] modulates basal GLUT1 activity
and plays a permissive role in its activation by metabolic stress and insulin in rat
epithelial cells”. Quintanilla RA, Porras O.H., Castro J, Barros LF.