complejo entérico porcino en la fase crecimiento – finalización

Transcripción

COMPLEJO ENTÉRICO PORCINO EN LA FASE CRECIMIENTO –
FINALIZACIÓN
PAULA ANDREA CARDONA CAMPUZANO
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
BOGOTÁ D.C.
2011
14
FINALIZACIÓN
PAULA ANDREA CARDONA CAMPUZANO
Monografía para optar al título de Medico Veterinario y Zootecnista
DIRECTOR
RICARDO JAVIER PIÑEROS DUQUE
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
BOGOTÁ D.C.
2011
15
Nota de Aceptación
__________________________
Ricardo Javier Piñeros Duque
Director
__________________________
Ruth Hinestrosa Guerrero
Codirectora
__________________________
Hernando Guzmán Caicedo
Jurado
__________________________
Claudia Constanza Rojas Mejía
Jurado
BOGOTÁ D.C. ABRIL 2011
16
AGRADECIMIENTOS
Quiero expresar mis más sinceros agradecimientos al:
Dr. Hernando Guzmán, por su invaluable dedicación, apoyo y ayuda personal y
técnico-Científica incondicional para el desarrollo del presente trabajo, así como
en mi formación académica durante el transcurso del pregrado.
Dr. Ricardo Piñeros, Director del trabajo de grado, y a la Dra. Ruth Hinestrosa,
Codirectora, por sus valiosos consejos, aportes y apoyo en el desarrollo del
presente trabajo.
A los estudiantes de la Especialidad de Anatomopatología Veterinaria,
especialmente a la Dr. Maritza Medina, por su valioso aporte, apoyo y ayuda la
cual fue fundamental para el desarrollo del presente trabajo.
Primordialmente a mi Familia por su apoyo incondicional que fue indispensable
para culminar esta etapa de mi vida.
17
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCIÓN
Pág
14
JUSTIFICACIÓN
16
OBJETIVOS
Objetivo General
Objetivos Específicos
18
18
18
1. HISTOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
1.1. Estómago Glandular
1.1.1. Estructura
1.2. Intestino Delgado
1.2.1. Estructura
1.2.2. Regiones
1.3. Intestino Grueso
1.3.1. Estructura
1.3.2. Regiones
19
19
19
20
20
21
23
23
24
2. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
2.1. Regulación de la función gastrointestinal
2.2. Movimiento del tracto gastrointestinal
2.3. Digestión y Absorción
26
26
27
28
3. MECANISMO DE DEFENSA DEL SISTEMA DIGESTIVO EN
CERDOS
3.1. Mecanismos Inespecíficos de Defensa
3.2. Mecanismos Específicos de Defensa
3.2.1. Inmunoglobulinas
3.2.2. Células del sistema inmune intestinal
3.2.3. Mecanismos de activación del sistema inmune intestinal
3.3. Microbiota del Sistema Digestivo
3.3.1. Composición de la microbiota en cerdos adultos
3.3.2. Efectos de la microbiota
30
18
30
31
31
31
32
32
33
34
4. FISIOPATOLOGÍA DE DIARREA EN CERDOS
4.1. Diarrea secretora
4.2. Diarrea por malabsorción
4.3. Diarrea efusiva (Inflamatoria)
36
36
36
37
5. FACTORES PREDISPONENETES DE LOS DESÓRDENES
ENTÉRICOS
5.1. Patología Digestiva tras la Prohibición de A.P.C.
5.2. El estrés como factor de enfermedad entérica
5.2.1. El estrés en la barrera gastrointestinal
5.2.2. Aumento de la permeabilidad intestinal
5.2.3. Aumento de la adherencia bacteriana
5.2.4. Alteraciones en la microbiota
5.2.5. Desórdenes del sistema nervioso intestinal
39
6. COMPLEJO ENTÉRICO PORCINO
6.1. Etiología del Complejo Entérico Porcino
43
44
7. ÚLCERA GÁSTRICA
7.1. Historia
7.2. Etiología
7.3. Epidemiología
7.4. Edad de Presentación
7.5. Patogénesis
7.6. Signos Clínicos
7.7. Diagnóstico
7.7.1. Hallazgos Macroscópicos
7.7.2. Hallazgos Microscópicos
7.8. Prevención y Control
46
46
46
47
47
47
48
48
49
49
51
8. ROTAVIROSIS PORCINA
8.1. Historia
8.2. Etiología
8.3. Epidemiología
8.5. Transmisión
8.6. Patogénesis
8.8. Diagnóstico
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52
52
52
53
53
53
54
54
19
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40
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41
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54
54
55
9. GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET)
9.1. Historia
9.2. Etiología
9.3. Epidemiología
9.5. Transmisión
9.6. Patogénesis
9.8. Diagnóstico
57
57
57
57
58
58
58
59
60
60
60
61
10. COCCIDIOSIS
10.1. Historia
10.2. Etiología
10.2.1. Ciclo de Vida
10.3. Epidemiología
10.5. Transmisión
10.6. Patogénesis
10.8. Diagnóstico
63
63
63
63
64
65
65
65
65
66
66
66
68
11. ENTEROPATÍA PROLIFERATIVA PORCINA (ILEÍTIS)
11.1. Historia
11.2. Etiología
11.5. Transmisión
11.6. Patogénesis
11.7. Formas de Presentación
69
69
69
69
70
70
70
71
20
11.9. Diagnóstico
71
72
72
73
73
12. CLOSTRIDIOSIS (ENTERITIS POR C. PERFRINGENS)
12.1. Historia
12.2. Etiología
12.5. Transmisión
12.6. Patogénesis
12.8. Diagnóstico
76
76
76
76
76
76
77
77
78
78
79
80
13. COLIBACILOSIS ENTÉRICA POSDESTETE
13.1. Historia
13.2. Etiología
13.5. Transmisión
13.6. Patogénesis
13.8. Diagnóstico
81
81
81
81
82
82
82
83
83
83
83
84
14. CIRCOVIRUS PORCINO TIPO II (CVP2)
14.1. Historia
14.2. Etiología
14.5. Transmisión
14.6. Patogénesis
86
86
86
86
87
87
87
21
14.8. Diagnóstico
88
88
88
89
91
15. SALMONELOSIS PORCINA
15.1. Historia
15.2. Etiología
15.5. Transmisión
15.6. Patogénesis
15.8. Diagnóstico
92
92
92
93
93
93
93
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95
95
96
98
16. ESPIROQUETAS: BRACHISPIRA
16.1. ESPIROQUETOSIS INTESTINAL PORCINA
16.1.1. Historia
16.1.2. Etiología
16.1.3. Epidemiología
16.1.4. Edad de Presentación
16.1.5. Transmisión
16.1.6. Patogénesis
16.1.7. Signos Clínicos
16.1.8. Diagnóstico
16.1.8.1. Hallazgos Macroscópicos
16.1.8.2. Hallazgos Microscópicos
16.1.9. Prevención y Control
16.2. DISENTERÍA PORCINA
16.2.1. Historia
16.2.2. Etiología
16.2.2.1. Factores de Virulencia
16.2.3. Epidemiología
16.2.4. Edad de Presentación
16.2.5. Transmisión
16.2.6. Patogénesis
16.2.7. Signos Clínicos
99
99
99
99
99
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100
100
100
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101
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103
103
103
103
103
104
104
104
22
16.2.8.
16.2.8.1.
16.2.8.2.
16.2.9.
Diagnóstico
Hallazgos Macroscópicos
Hallazgos Microscópicos
Prevención y Control
105
105
105
107
17. TRICHURIASIS
17.1. Historia
17.2. Etiología
17.2.1. Ciclo de Vida
17.5. Transmisión
17.6. Patogénesis
17.8. Diagnóstico
108
108
108
108
109
109
110
110
110
110
111
111
112
18. CUADRO COMPARATIVO DE LAS ENFERMEDADES
113
19. AGENTES NO INFECCIOSOS
116
DISCUSIÓN
117
CONCLUSIONES
118
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
119
23
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1: Histología del estómago del cerdo (H&E, 25x)
19
Figura 2: Histología del Intestino delgado (H&E, 40x)
20
Figura 3: Histología del Duodeno (H&E)
21
Figura 4: Histología del íleon (H&E, 40x)
22
Figura 5: Histología del Intestino grueso (H&E, 40x)
23
Figura 6: Histología del Colon, Taenia coli (H&E, 12.5x)
24
Figura 7: Patogenia de la ulceración gástrica
47
Figura 8: Úlcera gástrica crónica
48
Figura 9: Gastroesofagitis (H&E, 400x)
49
Figura 10: Úlcera crónica activa (H&E, 400x)
49
Figura 11: Íleon. Atrofia y fusión de vellosidades por infección con
54
Rotavirus (H&E)
Figura 12: Intestino Delgado. Atrofia y fusión de vellosidades por GET
60
(H&E)
Figura 13: Ciclo evolutivo del parásito (Coccidias)
63
Figura 14: Íleon. Atrofia de las vellosidades por coccidiosis (H&E)
66
Figura 15: Mucosa de intestino delgado. Célula epitelial que contiene una
66
forma evolutiva de la coccidia (ooquiste) (H&E)
Figura 16: Intestino delgado. Engrosamiento de la pared por Enteropatía
73
Proliferativa Crónica
Figura 17: Intestino delgado. Sangre y coágulos de sangre en el lumen
73
por Enteropatía Hemorrágica Proliferativa
Figura 18: Íleon. Lesiones proliferativas por Ileitis, ramificación de las
74
criptas (H&E, 40x)
Figura 19: : Íleon. Lesiones proliferativas e infiltrado mononuclear en la
lámina propia por ileítis (H&E, 200x)
24
74
Figura 20: Intestino delgado. Enteritis necrotizante por la infección de C.
78
perfringens Tipo C
Figura 21: Intestino delgado. Enteritis necrótica; necrosis y muerte de
79
enterocitos (H&E)
Figura 22: Intestino delgado. ETEC. Cambios microcirculatorios, no hay
83
alteración morfológica de las vellosidades (H&E)
Figura 23: Ganglios linfáticos: aumentado de tamaño y aumento de
88
líquido en cavidad abdominal por CVP-2
Figura 24: Ganglio Linfático. Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en
89
histiocitos por PMWS (H&E)
Figura 25: Ganglio linfático. Depleción linfoide y sustitución del folículos
con
células
gigantes
(H&E).
Abundante
antígeno
de
89
CVP-2
(Inmunohistoquímica)
Figura 26: Colon. Úlceras botonosas por Salmonelosis
95
96
Figura 27: Yeyuno. Enteritis con atrofia de las vellosidades e hiperplasia
de las Placas de Peyer por Salmonelosis (H&E)
Figura 28: Hígado. Formación inicial de un nódulos paratifoideo por
96
Salmonelosis (H&E, 400x)
Figura 29: Colon. Áreas aisladas de necrosis en la mucosa por EIP
101
Figura 30: Colon. Borde en cepillo falso de espiroquetas (400x)
101
Figura 31: Colon. Áreas de exudado fibrinocatarral en la mucosa por
105
Disentería porcina
Figura 32: Colon. Hiperplasia de células caliciformes por Disentería
105
Figura 33: Ciclo biológico de Trichuris suis
108
Figura 34: Intestino. Tricocéfalos adultos (Trichuris suis) en la pared
110
Figura 35: Gusano Trichuris, penetración intracelular
111
25
FINALIZACIÓN
Resumen
En los sistemas de producción porcina una de las patologías de mayor
presentación son las patologías gastroentéricas en cerdos de crecimiento,
alterando la ganancia diaria de peso (GDP) y la conversión alimentaria (CA) que
resulta en importantes pérdidas económicas. Las expresiones clínicas han
cambiado significativamente en la ultima década y las pautas disponibles para el
control y prevención de las enfermedades se han ido limitando, es por esta razón
que mediante este trabajo se describió el Complejo Entérico Porcino (CEP)
analizando sus factores predisponentes y las enfermedades entéricas asociadas
con el fin de generar una herramienta que ayude a los veterinarios a realizar un
mejor abordaje de los casos y hacer un correcto diagnostico. El análisis de la
descripción del CEP permite concluir que se trata de la interacción de numerosos
factores que se relacionan unos a otros para conducir a la presentación de la
enfermedad clínica, de estos factores se destacan las practicas de manejo, las
condiciones del medio ambiente, las practica de alimentación y la presencia de
enfermedades. El manejo de los animales con el sistema “Todo dentro/Todo fuera”
a obtenido buenos resultados, ya que permite cortar la cadena de transmisión de
las enfermedades, permitiendo obtener mejores resultados zootécnicos. El
principio básico del Complejo Entérico en una granja de producción intensiva es el
diagnostico preciso de las enfermedades que componen el complejo y el
conocimiento sobre la epidemiología en la población porcina afectada.
Palabras Clave:
CEP, Diagnóstico, Epidemiología, Factores Predisponentes, Patologías.
26
INTRODUCCIÓN
En los sistemas de producción porcina una de las patologías de mayor
presentación son las enfermedades entéricas en cerdos de crecimiento, estando
implicados diferentes factores, entre ellos: calidad del alimento y agua,
tratamientos médicos, ambientales, de manejo, estado inmunitario del hospedador
y diferentes agentes etiológicos; bacterias y/o virus que puedan presentarse solas
o en asocio; es por esta razón que se dice que la etiología de la enfermedad
entérica es multifactorial. La diarrea es el signo más común de las infecciones
entéricas y una manifestación clínica de gran importancia en cerdos de
crecimiento debido a la disminución de los índices productivos (Moeser, 2008;
Tamiozzo, 2008). Los cuadros digestivos alteran el consumo de alimento y por lo
tanto repercuten en la ganancia diaria de peso (GDP) así como en la conversión
alimentaria (CA), generando importantes pérdidas económicas debido a la
disminución del crecimiento, la heterogeneidad de los lotes y los gastos en
medicamentos. En ocasiones, los procesos infecciosos entéricos del cerdo no se
presentan aislados, es por esto que se ha venido hablando de la existencia de un
complejo entérico porcino CEP (Perfumo, 2006; Pfizer, 2004), donde los procesos
patológicos raramente están causados por un único agente etiológico; sino por el
contrario, por la interacción de distintos factores que desencadenan la
enfermedad.
En la actualidad se habla de diferentes definiciones para el CEP; donde Gonzalo
Cano hace referencia a una situación multietiológica de afección intestinal, más
que a un cuadro entérico, en el cual la expresión clínica más evidente es la
diarrea; mientras que para Pedro Rubio es un síndrome definido como el conjunto
de signos clínicos que caracterizan un estado patológico (Dolso, 2008). Por tanto,
la situación actual es que, de manera similar a la patología respiratoria, se tiene un
conjunto de patógenos (víricos, bacterianos e incluso parasitarios), que interactúan
entre ellos y que producen lo que se conoce como Síndrome Entérico Porcino
(SEP) (Ramis, 2008), el cual se pretende describir mediante este trabajo de
investigación, con el fin de generar una herramienta que ayude a los veterinarios a
realizar un mejor abordaje de los casos y hacer un correcto diagnostico.
De acuerdo al desarrollo de la industria porcícola que presenta el país y el impacto
económico que tienen las enfermedades digestivas en las diferentes etapas de
producción, es necesario generar un conocimiento más específico acerca de los
27
agentes involucrados en el Complejo entérico porcino y la interacción entre dichos
agentes con el medio ambiente y el animal. Además de tener en cuenta que el
diagnóstico preciso y oportuno es necesario para lograr los objetivos de la
producción.
28
JUSTIFICACIÓN
Las enfermedades digestivas continúan siendo un importante problema económico
para la industria porcina. En los últimos 10 años se ha publicado y hablado
especialmente de enfermedades respiratorias y sistémicas, siendo los procesos
digestivos de “menor importancia” en la patología porcina. Sin embargo el mayor
porcentaje de problemas en granjas de alta sanidad, libres de la mayoría de
patógenos, suelen ser alteraciones digestivas, y éstas también suponen un
componente importante en lo que se llama complejos de enfermedad (Segalés,
2001), donde es frecuente la concomitancia de procesos respiratorios y digestivos.
Los cuadros digestivos que afectan a los cerdos en las etapas de crecimiento y
engorde, a pesar de que han sido descritos hace más de 65 años (Perfumo,
2006), aún hoy representan un serio problema en particular en las granjas
intensivas de alta sanidad. Un estudio (Brunori, 2006) realizado en Argentina,
donde se analizaron datos desde el año 1985 al 2004 en un sistema de
producción porcina, evidencio que en el periodo post destete, las patologías
entéricas son las que producen la mayor mortalidad. Es por esto, que las
enfermedades entéricas en cerdos de crecimiento causan una importante perdida
económica para los criadores y pueden conducir a un retraso del animal de 14 –
21 días (Thomson, 2006) para que llegue a su peso final.
Teniendo en cuenta que, de los costos de producción de los cerdos que se ubican
en la fase de crecimiento – finalización, un 60-70% equivalen a costos de
alimentación y que las enfermedades digestivas pueden afectar significativamente
la capacidad de los cerdos para la utilización de los nutrientes (Duhamel, 2000);
las mejoras en la eficiencia alimentaria durante este periodo, generadas por un
mayor conocimiento de los diversos agentes que pueden inducir patologías
entéricas y de su eficaz diagnostico, podrían mejorar la rentabilidad de las
producciones porcícolas.
El impacto negativo, generado por, las grandes perdidas económicas originadas
por la diarrea, la creciente preocupación por el desarrollo de resistencia a los
antibióticos generada por el uso indiscriminado de estos y la existencia de algunas
enfermedades entéricas zoonóticas (Jacobson, 2003), implica un mayor interés de
conocer el Complejo entérico porcino por parte de los profesionales.
29
En resumen, las patologías gastroentéricas han cambiado significativamente en la
última década, las expresiones clínicas son hoy más preocupantes que hace años
y requieren más trabajo por parte de los veterinarios. Las herramientas disponibles
para control y prevención se han ido limitando y por tanto debemos tratar de
marcar nuevas estrategias que nos permitan controlar y convivir de forma rentable
con la cantidad de enfermedades gastroentéricas que conforman el denominado
Complejo Entérico Porcino (Ramis, 2008), sin perder nunca de vista las
implicaciones en salud humana que algunos de los patógenos entéricos porcinos
tienen.
30
OBJETIVOS
Objetivo General
 Describir el Complejo entérico porcino en la fase crecimiento – finalización,
analizando sus factores predisponentes y las enfermedades entéricas
asociadas.
Objetivos Específicos
 Revisar la histología, fisiología y mecanismos de defensa del sistema digestivo
de los cerdos.
 Recolectar información del complejo entérico porcino de autores nacionales e
internacionales.
 Revisar los diversos factores predisponentes y las patologías entéricas
asociadas al complejo entérico porcino.
 Construir el texto final mediante la síntesis y análisis de la información
recolectada.
31
1. HISTOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
El aparato digestivo incluye el conducto alimentario, estructuras accesorias (labios,
lengua, dientes) y órganos extramurales (glándulas salivales, hígado, páncreas)
(Banks, 2000). El conducto alimentario es una estructura tubular modificada que
se extiende desde la boca hasta el ano. El endodermo origina el revestimiento
epitelial de la mayor parte del conducto; el epitelio rostral y caudal se forma a partir
del ectodermo del estroma y del proctodeo, respectivamente. Los labios
muscularizados y la lengua ayudan en la prensión. Los dientes permiten la
masticación. A su vez, la deglución depende de la actividad muscular de la
cavidad bucal y faríngea. El esófago muscularizado impulsa el bolo hacia el
estomago, donde se inicia la digestión química y mecánica; el resto del conducto
continua la digestión y la absorción. El conducto impulsa el contenido luminal
hacia el ano y termina en la eliminación de los residuos no digeridos (Eurell, 2004).
1.1. ESTÓMAGO GLANDULAR
1.1.1. Estructura
Esta compuesto por mucosa, submucosa, túnica muscular y serosa (Bacha, 2000).
La mucosa y parte de la submucosa presentan pliegues gástricos tortuosos que se
orientan en dirección paralela al eje longitudinal del órgano, la prominencia de
estos pliegues varia de manera inversa con la distensión del estomago. La lámina
epitelial mucosa, que incluye las fosas gástricas, es epitelio cilíndrico simple. La
forma del núcleo puede ser oval o esferoidal. La lámina propia tiene muchos
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas que proporcionan hipercelularidad
(Figura 1). En la tela submucosa las fibras neuronales y los citones de las células
ganglionares forman el plexo submucoso. En la túnica muscular mucosa sus
neuronas y procesos neuronales forman el plexo mientérico entre las láminas
interna y externa del musculo liso (Junqueira, 2004).
32
Figura 1: Estómago, Región cardiaca, Cerdo (H&E, 25x). Fosa gástrica (8),
Glándulas cardiacas (1), Nódulo linfático (10), Mucosa muscular (11). Numerosos
nódulos linfáticos caracterizan la mucosa de la región glandular cardiaca del
estómago del cerdo. Tomado de Bacha (2000).
1.2. INTESTINO DELGADO
1.2.1. Estructura
La estructura del intestino delgado esta compuesta por la mucosa, submucosa,
túnica muscular y serosa (Figura 2). La mucosa intestinal se forma de dos capas
celulares. La lámina epitelial mucosa presenta: Células de Revestimiento, que son
epiteliales cilíndricas, cuyos bordes apicales tienen microvellosidades que se
distribuyen de modo ordenado, el citoplasma es acidófilo y granular, y presentan
un núcleo alargado y basal; estas células absorben materiales de manera activa.
Las Células Caliciformes son otro tipo de células, cuyos productos secretados
protegen al revestimiento y en el intestino posterior la capa mucoide facilita el
movimiento del contenido luminal hacia el ano. El tercer tipo son las Células M;
que son células epiteliales modificadas cuya superficie apical presenta
micropliegues, estos se presentan en la lamina epitelial mucosa que recubre los
folículos linfoides del tejido linfático relacionado con el intestino (GALT). Las
criptas intestinales se abren en la base de cada vellosidad como invaginaciones
simples, ramificadas y tubulares. El epitelio se forma de células cilíndricas de
revestimiento, caliciformes, endocrinas y GI, así como de gránulos acidófilos
33
(Paneth). La lámina propia mucosa en general se describe como tejido colágeno
laxo de muchas fibras reticulares, Granulocitos y agranulocitos. También se
encuentran criptas intestinales y nódulos linfáticos. En la submucosa, las
glándulas son simples, ramificadas y tubuloacinares, y se abren hacia las criptas.
Estas glándulas son serosas y se extienden hacia el yeyuno en cerdos. En la
Túnica Muscular existen plexos mientéricos, la contracción del musculo liso
produce peristalsis (Banks, 2000).
Figura 2: Intestino delgado (H&E, 40x). La mucosa con las vellosidades y las
glándulas intestinales (o Lieberkühn) (1), Submucosa (2), Capa muscular (3).
Tomado de Monteiro (2006).
1.2.2. Regiones
El intestino delgado esta compuesto por duodeno, yeyuno e íleon. La túnica
mucosa duodenal presenta muchas vellosidades y pliegues circulares, las criptas
intestinales son prominentes, es posible hallar glándulas submucosas intestinales
y aunque se observan los nódulos linfáticos, están diseminados. A pesar de las
variaciones las vellosidades tienden a ser regulares, romas y amplias (Figura 3).
En el yeyuno, las glándulas submucosas intestinales se presentan en la región
inicial, las vellosidades son más delgadas y su cantidad es menor que en el
duodeno. Los nódulos linfáticos mucosos y submucosos se hallan evidentes en
cerdos. El resto de los elementos murales son típicos. El íleon, es similar al
yeyuno, sus células caliciformes constituyen una característica importante, las
34
acumulaciones de nódulos linfáticos se presentan en la mucosa-submucosa y
pueden llegar a ser lo suficientemente prominentes para obliterar las vellosidades.
En tales casos, la mucosa se aplana y queda interrumpida por cráteres linfáticos
que son muy evidentes en porcinos (Figura 4). Las vellosidades tienen forma de
palo de golf y no se observan pliegues (Junqueira, 2004).
Figura 3: Duodeno (H&E). Tomado de Hill (2010).
35
Figura 4: Íleon (H&E, 40x). Mucosa con numerosas vellosidades (1), en la
submucosa múltiples folículos linfoides (Placas de Peyer) (2). Tomado de Monteiro
(2006).
La histología de la válvula ileocecal muestra un cambio en el patrón de la mucosa,
también hay un engrosamiento en la túnica muscular (musculo liso) y una cantidad
variable de tejido linfático. Este esfínter impide el reflujo del contenido del colon al
intestino delgado y actúa como una válvula que solo permite el transito en sentido
ileocecal, de esta manera también se evita el paso de la flora microbiana que es
muy abundante en el IG (Cesta, 2006; Cunningham, 2009).
1.3. INTESTINO GRUESO
1.3.1. Estructura
El intestino grueso es la extensión caudal del conducto alimentario. Aquel inicia en
la unión ileocecal y termina en el ano. La organización de la pared del intestino
grueso presenta el patrón descrito en el ID, pero sus características específicas
son las siguientes (Banks, 2000): Carece de vellosidades; las criptas intestinales,
que son alargadas y rectas, se abren en la superficie en el margen de la luz;
presenta células caliciformes evidentes, pero carece de células de gránulos
acidófilos; los pliegues circulares del ID se remplazan con pliegues longitudinales;
el tejido linfático es difuso y los ganglios linfático se distinguen fácilmente (Figura
5).
36
Figura 5: Intestino grueso (H&E, 40x). La mucosa carece de vellosidades, pero se
compone de numerosas glándulas (1), en la Submucosa se observa un folículo
linfoide (2), La túnica muscular posee fibras musculares (3). Tomado de Monteiro
(2006).
1.3.2. Regiones
El intestino grueso esta compuesto por el ciego, colon, recto y ano. En el ciego los
nódulos linfáticos son prominentes en la abertura del ciego. Las capas externas de
la túnica muscular presentan bandas orientadas longitudinalmente (planas y
gruesas) de musculo liso y fibras elásticas, que se conocen como taenias cecales.
En el colon el diámetro es mayor que el del ID; su mucosa es lisa y presenta la
descripción general del IG. Las otras túnicas muestran el patrón general, excepto
por las modificaciones de la túnica muscular. La capa externa de esta túnica esta
engrosada y posee bandas aplanadas, que se orientan longitudinalmente de
musculo liso y fibras elásticas. Dichas bandas se conocen como taenias colónicas
en cerdos (Figura 6). Se encuentra una capa delgada de musculo liso, orientada
longitudinalmente, entre los engrosamientos. En el recto, la túnica muscular es
mas gruesa que en el colon, los epitelios de revestimiento y glandular contiene
muchas células caliciformes y también la túnica serosa esta reemplazada por una
túnica adventicia. El ano es una unión mucocutánea, se caracteriza por la unión de
epitelio cilíndrico a epitelio escamoso estratificado (la unión rectoanal) (Junqueira,
2004).
37
Figura 6: Colón, Taenia Coli, Cerdo (H&E, 12.5x). Mucosa (12), Tejido adiposo
(1), Muscular externa, circular interna (13), Muscular externa, longitudinal externa
(14), Taenia Coli (19). Tomado de Bacha (2000).
38
2. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
El tracto digestivo puede considerarse como un tubo que transcurre desde la boca
hasta el ano, revestido de una membrana mucosa, cuyas funciones son las de digestión y absorción de los alimentos; barrera protectora contra gérmenes, así
como la posterior eliminación de los desechos sólidos. El intestino delgado es el
lugar donde se produce mayoritariamente la absorción de los nutrientes, proceso
que se ve favorecido por la presencia de las denominadas vellosidades
intestinales que hacen que la superficie de absorción de nutrientes aumente
notablemente. Al tracto digestivo llegan una serie de secreciones que contienen
principalmente enzimas como proteasas, amilasas, sucrasas y lipasas, entre otras,
que hidrolizan los diferentes componentes de los alimentos; proteínas, almidón,
azúcares y grasas, respectivamente (Gómez, 2008).
2.1. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
El sistema gastrointestinal (GI) está regulado, de forma integrada, mediante dos
sistemas de control (Cunningham, 2009). Un nivel de control esta ejercido por el
sistema nervioso central y endocrino. El segundo nivel de control es propio del
sistema GI y está ejercido por componentes intrínsecos nerviosos y endocrinos
localizado dentro de los órganos GI. Este control intrínseco permite al sistema GI
regular sus funciones de forma autónoma basándose en condiciones locales, tales
como la cantidad y tipo de alimento presente en la luz. La coordinación de la
función GI con el resto del organismo se lleva a cabo mediante la integración de
influencias intrínsecas (dentro del sistema) y extrínsecas (fuera del sistema). El
sistema nervioso entérico (SNE) está formado por cuerpos celulares y sus
neuronas asociadas, todas ellas alojadas en la pared GI. Dentro de la pared GI,
los cuerpos celulares del SNE se disponen en dos sistemas de ganglios; el plexo
mientérico (Auerbach) y el plexo submucoso (Meissner). El plexo mientérico esta
formado por ganglios localizados entre las capas musculares circular y
longitudinal. El plexo submucoso tiene sus ganglios en la capa submucosa. Los
axones de los cuerpos celulares se proyectan formando redes complejas cerca de
los ganglios (Engelhardt, 2002).
Los plexos del sistema entérico contienen neuronas sensitivas (aferentes),
interneuronas y neuronas motoras (eferentes). Los impulsos sensitivos proceden
de mecanorreceptores situados entre las capas musculares y de
39
quimiorreceptores de la mucosa. Los primeros informan de la distensión de la
pared GI, mientras que los quimiorreceptores de la mucosa informan de las
condiciones químicas de la luz. Los nervios motores entéricos inervan a los
músculos vascular, circular y longitudinal así como a las glándulas que se
encuentran en la pared GI. Las neuronas aferentes del SNE pueden ser
estimuladoras (acetilcolina) o inhibidoras (péptidos), y la naturaleza de su acción
esta determinada en gran medida por el tipo de sustancia neurocrina que secretan
(Eurell, 2004; Junqueira, 2004).
2.2. MOVIMIENTOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Las paredes del tracto gastrointestinal (GI) son musculares y, por tanto, tienen
capacidad de movimiento. Los movimientos de los músculos GI tienen efectos
directos sobre la ingesta que se encuentran en la luz. Los movimientos
gastrointestinales tienen varias funciones (Engelhardt, 2002; Junqueira, 2004): 1.
Propulsar la ingesta desde un lugar al siguiente; 2. Mantener la ingesta en un lugar
determinado para su digestión, absorción o almacenamiento; 3. Romper
físicamente el alimento y mezclarlo con las secreciones digestivas y 4. Hacer
circular la ingesta para que todas sus porciones contacten con las superficies
absortivas. El movimiento de las paredes del aparato digestivo se conoce como
motilidad. Esta puede ser de naturaleza propulsora, de retención o de mezclado.
El tiempo que tarda el material en desplazarse de un lugar a otro del tracto GI se
conoce como tiempo de transito.
El primer nivel de control de la motilidad GI descansa en las propiedades
eléctricas intrínsecas del musculo liso. Estas propiedades consisten en ondas de
despolarización parcial espontanea que recorren el musculo liso GI. El origen de
esta actividad eléctrica esta en unas células musculares lisas especializadas
denominadas células intersticiales de Cajal (CIC) (Radenkovic, 2005). Las CIC
forman una red de células interconectadas que rodea las capas musculares
circular y longitudinal en toda la extensión del tracto GI. Estas células muestran
oscilaciones rítmicas y espontaneas de sus potenciales eléctricos, están
conectadas entre si y a las células musculares lisas GI mediante uniones
estrechas, lo que permite el flujo de iones de una célula a otra. Los movimientos
iónicos resultantes conducen a la propagación de ondas de despolarización parcial
de la membrana celular a lo largo de un gran número de células.
El origen de los cambios espontáneos en la polarización de la membrana de las
CIC esta en las fluctuaciones de las concentraciones de calcio intracelular. La
40
propiedad de ritmicidad eléctrica espontanea, junto con su conexión eléctrica a la
masa de musculo liso GI, confiere a las células intersticiales de Cajal su papel
como “marcapasos” eléctricos del tracto gastrointestinal (Eurell, 2004; Radenkovic,
2005).
2.3. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
La digestión es el proceso de fragmentación y transformación de los nutrientes
complejos en moléculas simples, mientras que la absorción es el proceso de
transporte de estas moléculas simples a través del epitelio intestinal (Guyton y Hill,
2006). Ambos procesos son el resultado de fenómenos bioquímicos diferentes que
se producen en el intestino, y ambos, son necesarios para la asimilación de
nutrientes por parte del organismo. La absorción no se puede producir si el
alimento no se ha digerido y la digestión no tendría sentido si los nutrientes
digeridos no fuesen a absorberse. Las alteraciones en la asimilación de nutrientes
constituyen un problema frecuente en medicina veterinaria que pueden producirse
por numerosas enfermedades (Kay, 2000). Algunas de ellas afectan a la digestión
y otras a la absorción. Los principales signos de incapacidad para asimilar
nutrientes son con frecuencia similares, aunque las lesiones bioquímicas y los
tratamientos específicos asociados con un proceso de mala digestión pueden ser
diferentes a aquellos en los que se produce un fenómeno de mala absorción.
El contacto entre la mucosa del intestino delgado y el contenido intestinal se ve
facilitado por una superficie intestinal extensa. Hay tres niveles de estructuras en
la superficie de la mucosa que aumentan dicha área de contacto (Junqueira,
2004). Primero, los grandes pliegues de la mucosa conocidos como pliegues
circulares ayudan a aumentar la superficie intestinal de algunos animales.
Segundo, la mucosa esta cubierta por proyecciones epiteliales conocidas como
vellosidades, que aumentan el área superficial intestinal de 10 a 14 veces y
tercero, las vellosidades se recubren por una membrana superficial, que es una
estructura formada por microvellosidades submicroscópicas.
Las vellosidades y las criptas están tapizadas por una capa continua de epitelio
celular. Estas células epiteliales se denominan enterocitos, cada uno de los cuales
presenta dos tipos diferente de membrana celular. La superficie celular que esta
en contacto con la luz intestinal es el ápice y esta cubierta por la membrana apical.
Cubriendo la membrana apical y revistiendo las microvellosidades hay una capa
formada por glucoproteínas que es el glucocáliz. La porción restante de la
membrana plasmática del enterocito, aquella que no esta en contacto con la luz
41
intestinal, se denomina membrana basolateral, desempeña una función importante
en la absorción intestinal; los nutrientes absorbidos por el enterocito a través de la
membrana apical deben salir de la célula atravesando la membrana basolateral
antes de alcanzar la corriente sanguínea (Engelhardt, 2002; Eurell, 2004).
42
3. MECANISMOS DE DEFENSA DEL SISTEMA DIGESTIVO EN CERDOS
El desarrollo de una barrera mucosa sobre las células epiteliales que recubren las
vellosidades es parte del proceso adaptativo del intestino a la vida extrauterina.
Mediante esta barrera el organismo impide el paso de antígenos que
eventualmente pueden estar presentes en el lumen intestinal. Además de la
barrera física ejercida por el moco producido en las células, el intestino cuenta con
un mecanismo de inmunidad local; la inmunoglobulina A (IgA), que se encuentra
presente en las secreciones. Se ha postulado (Roca, 2008) que su presencia en
ellas evita el transporte de los antígenos, uniéndolos a ellos para formar
complejos. Durante los primeros días de vida, en los lechones los mecanismos de
defensa del intestino se encuentran desarrollados de manera incompleta y el
intestino es particularmente vulnerable a la penetración de sustancias
potencialmente antigénicas.
El sistema inmune en el intestino desempeña dos funciones; por una parte, debe
identificar nutrimentos inocuos y suprimir cualquier respuesta inmune sistémica
que pueda generarse contra éstos. Por otra parte, debe reaccionar para evitar
cualquier invasión por virus, bacterias, parásitos y hongos. Para ello se conocen
dos tipos de mecanismos de defensa en el intestino de los porcinos (Vega, 2000)
los inespecíficos y los específicos.
3.1. MECANISMOS INESPECÍFICOS DE DEFENSA
La barrera mucosal posee mecanismos no inmunes que trabajan
independientemente y en conjunción con el sistema inmune local. Su función
principal es evitar la adhesión y penetración de antígenos (Ag) y fragmentos
presentes en el lumen intestinal (Pierre, 2000). Esos mecanismos inespecíficos
incluyen una amplia gama de barreras físicas (fluidos, motilidad, epitelio, moco),
químicas (secreciones, enzimas, pH, ácidos grasos) y biológicas (microflora). El
grosor (Aprox. 450µm) así como la composición del moco que cubre las
microvellosidades, contribuyen a la defensa de la superficie mucosal contra la
adherencia y penetración de Ag. Sus funciones incluyen la de actuar como barrera
física para la difusión de Ag, como filtro polimérico seleccionando el tamaño de las
partículas antigénicas, bloqueando los receptores de los microorganismos con
carbohidratos similares a los encontrados en las microvellosidades y actuando
43
sinergísticamente con inmunoglobulinas de secreciones (IgA, IgM) en un proceso
denominado “exclusión inmune” (Roca, 2008).
3.2. MECANISMOS ESPECÍFICOS DE DEFENSA
El epitelio intestinal es una barrera permeable que permite el paso de sustancias
externas. La mayoría de esas sustancias no provocan una respuesta inmune
debido a su tamaño pequeño y baja antigenicidad. Las barreras humoral, celular y
mecánica reducen la absorción de Ag no digeridos, pero aun así, cantidades
inmunológicamente significativas se absorben a través del epitelio y de las células
M de las Placas de Peyer (PP) (Tizard, 2009).
3.2.1. Inmunoglobulinas
La IgA secretada en la mucosa puede limitar la toma de Ag al bloquear su
adsorción al enterocito, lo que prolonga su estancia en el lumen y potencia su
proteólisis (exclusión inmune). La importancia de esta inmunoglobulina se
manifiesta por que su producción es mayor que la de todos los demás isotipos. El
lechón recién nacido recibe la protección pasiva de la madre a través de las
inmunoglobulinas del calostro y la leche; la IgA es el isotipo más abundante en la
leche. La IgG y la IgM también son sintetizadas en el intestino. La IgM es la
principal inmunoglobulina secretora en animales jóvenes. La IgG podría ser
importante en la patogénesis de procesos inflamatorios que pueden producir daño
intestinal (activación del complemento, opsonización y citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos). Otra inmunoglobulina importante en el intestino es la
IgE, que se encuentra asociada a las células cebadas en la Lámina Propia (LP).
Su importancia radica en la protección contra infestaciones parasitarias y en la
regulación y amplificación de la respuesta inmune local. Las reacciones de
hipersensibilidad medidas por IgE pueden ser una causa importante de problemas
intestinales (Pierre, 2000).
3.2.2. Células del sistema inmune intestinal
Los linfocitos, las Células Plasmáticas (CP), los Macrófagos (Mo), los Eosinófilos,
las Células cebadas y varios tipos de Células Presentadoras de Ag (CPA) pueblan
el tejido conectivo de la LP intestinal. Ciertos linfocitos también se encuentran
entre las células epiteliales del intestino (Linfocitos intraepiteliales o LIE). Además,
grupos de nódulos linfoides organizados (Placas de Peyer, Agregados linfoides),
así como folículos linfoides dispersos, se encuentran a lo largo del tracto intestinal.
44
Los linfocitos y las CP en la LP están separados del contacto con el contenido
intestinal por las células epiteliales y la membrana basal. En cambio, los LIE están
separados de los Ag del lumen intestinal únicamente por las uniones de los
enterocitos. Las células linfoides de las Placas de Peyer (PP) están separadas del
lumen intestinal por un epitelio especializado que contiene células membranosas
fagocíticas (Células M), que forman una delgada capa entre los linfocitos y el
lumen intestinal (Roca, 2008).
3.2.3. Mecanismo de activación del sistema inmune intestinal
La activación del sistema inmune intestinal se resume en cinco pasos
fundamentales (Vega, 2000):
1. El Ag es tomado por el epitelio intestinal y por el epitelio especializado de las
PP.
2. El Ag es presentado a los linfocitos T por las CPA, que expresan en su
superficie Ag de clase II del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CPH).
3. Los linfocitos T activados liberan factores inmunorreguladores (linfocinas), para
iniciar y expandir la respuesta inmune específica para el Ag. Se generan células
inductoras de linfocitos B alfa (productores de IgA) y supresoras para los demás
isotipos.
4. Las células “vírgenes” (que nunca han estado en contacto con el Ag) reciben
sus primeras señales de los linfocitos T activados en el micromedio ambiente de la
LP o las PP. Estás células vírgenes se activan, esto es, proliferan e inician su
emigración a través de la linfa y sangre periférica para, finalmente, alojarse en
diversos tejidos mucosales (glándula mamaria, árbol respiratorio, LP intestinal)
como células de memoria.
5. Finalmente, las células de memoria en reposo que reciben una “segunda señal”
(nuevo contacto antigénico) sufren su diferenciación final y se convierten en
células efectoras, Ag específicas, bajo la regulación de células T. En el caso de los
linfocitos B, esto significa su diferenciación en células plasmáticas productoras de
anticuerpos. Los linfocitos T darán lugar a células efectoras que pueden ser
citotóxicas o reguladoras (supresoras o cooperadoras).
3.3.
MICROBIOTA DEL SISTEMA DIGESTIVO
La microbiota del tracto digestivo de los animales está compuesta por centenares
de microorganismos diferentes. No obstante, este órgano permanece estéril hasta
el nacimiento y es durante el parto cuando empieza el proceso de colonización,
45
este proceso es complejo y depende de diferentes factores como la especie
animal, la edad, la dieta que recibe, el método de nacimiento o el ambiente en el
que se encuentran (Mackie, 2000). En el ganado porcino la colonización del tracto
gastrointestinal se produce en un periodo corto de tiempo, siendo posible detectar
determinados géneros bacterianos durante las tres primeras horas de vida. Así, la
colonización del tracto gastrointestinal empieza en el momento del parto por
contacto con la microbiota de la vagina de la madre, posteriormente el contacto
con la piel y las heces de la madre van a construir una de las fuentes más
importantes de bacterias para la colonización del tracto digestivo (Melin, 2001).
3.3.1. Composición de la microbiota en cerdos adultos
La población microbiana del tracto gastrointestinal constituye un complejo
ecosistema, pudiendo alcanzar valores de 1011 células/gr de materia fresca, este
ecosistema difiere cuantitativamente y cualitativamente a lo largo del tracto
gastrointestinal; se describe un incremento gradual de la cantidad de bacterias que
habitan en el TGI desde las partes más proximales a las regiones más distales,
este hecho se explica por las diferentes condiciones que existen en los diferentes
tramos del tracto (Melin, 2001).
La cavidad oral, constituye una importante fuente de bacterias para todo el tracto
digestivo, la fuente de estas bacterias se halla en el propio alimento, en la
superficie de los dientes y en los tejidos blandos; está colonizada tanto por
microorganismos aeróbicos, como anaeróbicos facultativos y estrictos, alcanzando
valores de 107 UFC/gr (Jensen, 2001). El estómago y los tramos proximales del
intestino delgado contienen cantidades relativamente pequeñas de bacterias; en el
estómago, la colonización microbiana se ve limitada por el pH ácido, las
características de la superficie gástrica y la alta velocidad del vaciado gástrico. En
el ganado porcino (Roca, 2008), se ha demostrado que la densidad total de las
bacterias cultivables del estómago puede alcanzar valores de 10 7 a 109 UFC/gr de
materia fresca, siendo estos valores superiores en la parte caudal del mismo. Los
géneros bacterianos más frecuentemente aislados en el estómago son
Lactobacillus spp, streptococci, Clostridium spp, Eubacterium spp y
Bifidobacterium spp.
En el intestino delgado la cantidad total de bacterias varía en función del segmento
analizado, en la parte proximal se han detectado valores de 10 7 UFC/gr de
digesta, mientras que en tramos posteriores la cantidad alcanza valores de 10 8 –
109 UFC/gr de digesta (Jensen, 2001); el crecimiento bacteriano se ve limitado
46
especialmente por los rápidos movimientos peristálticos. Es por este motivo, que
este tramo intestinal estará colonizado mayoritariamente por bacterias con
capacidad de adherencia al epitelio; así las condiciones que se dan en el intestino
delgado (rápidos movimientos peristálticos, pH alrededor de 6 y secreciones
biliares) facilitan el crecimiento de bacterias aeróbicas, anaeróbicas facultativas o
anaeróbicas de la familia Lactobacillaceae (Lactobacillus spp, Streptococcus spp),
Bacillaceae (Bacillus spp, Clostridium spp) y Enterobacteriaceae (Escherichia coli).
El íleon representa la zona de transición entre la escasa microbiota de los tramos
anteriores y la muy densa población bacteriana del intestino grueso (Roca, 2008);
los grupos predominantes en este tramo intestinal son Lactobacillus spp y
Pediococcus spp y bacterias pertenecientes a los grupos Clostridiales, Bacillares y
gamma-proteobacterias que se encuentran en menores cantidades.
En el intestino grueso la densidad de bacterias puede alcanzar valores de 10 111012 bacterias/gr de contenido digestivo; factores como el pH (con valores entre 58), el lento transito intestinal y el bajo potencial redox, van a permitir una mayor
supervivencia de algunas especies bacterianas y a determinar que sean las
bacterias anaeróbicas las predominantes (Jensen, 2001). Las bacterias del grupo
Clostridium y Bacteroides/Prevotella representan los grupos bacterianos
predominantes y en menor cantidad microorganismos del género Streptococcus
spp y Lactobacillus spp.
3.3.2. Efectos de la microbiota
Las diferencias morfológicas más notables se observan entre animales
convencionales y animales libres de microorganismos, ya que el tamaño del ciego
es mayor en animales convencionales debido a la acumulación de agua y mucus,
estando relacionado con la ausencia de bacterias con capacidad mucolítica
(Peptostreptococcus micros, Ruminococcus spp, Bifidobacterias spp). A nivel
microscópico (Melin, 2001), se ha observado que en ausencia de microbiota
intestinal, las vellosidades son más delgadas y las criptas más cortas, provocando
un incremento en la ratio vellosidad: cripta. Además, la microbiota que habita el
tracto gastrointestinal ejerce un efecto sobre diferentes parámetros bioquímicos y
fisiológicos del mismo, como son la motilidad intestinal, la síntesis de vitaminas y
la capacidad fermentativa de diferentes componentes de la dieta. En animales
libres de microorganismos, se ha demostrado una disminución de la motilidad
intestinal, debido a ciertos productos finales de la fermentación bacteriana, como
el ácido láctico que estimula la motilidad.
47
Los microorganismos participan también en la síntesis de la vitamina K, de las
vitaminas del complejo B y de determinados aminoácidos. Tienen también como
función fisiológica la prevención de la colonización del tracto por nuevas especies
bacterianas, especialmente especies patógenas (Roca, 2008). Este hecho se debe
a que las bacterias exógenas deben competir con las bacterias que habitan en el
tracto gastrointestinal tanto por la disponibilidad de nutrientes como por los sitios
de anclaje a la mucosa; este fenómeno es conocido con el nombre de “exclusión
competitiva”
El contacto con la microbiota intestinal constituye un requisito esencial para el
desarrollo del sistema inmunitario asociado (Roca, 2008); en animales libres de
gérmenes, los linfonodos mesentéricos son más pequeños, pesan menos y
presentan una menor concentración celular; además, los linfonodos, el bazo y
otros tejidos linfoides tienen un menor número de centros germinales, una menor
cantidad de macrófagos con menor actividad metabólica y menor capacidad
microbicida frente a ciertos patógenos. También se ha descrito que los cerdos
axénicos poseen un menor número de linfocitos intraepiteliales que los cerdos
convencionales.
48
4.
FISIOPATOLOGIA DE DIARREA EN CERDOS
La diarrea en los animales domésticos se han clasificado en cuatro categorías;
diarrea secretora, diarrea por malabsorción, diarrea efusiva (inflamatoria) y diarrea
por hipermotilidad (Fall, 2009). Independientemente de los mecanismos
involucrados, el aumento de la motilidad intestinal es secundario a la acumulación
de líquido en la luz intestinal. Por lo tanto, la hipermotilidad ciertamente no tiene
una función primordial en el desarrollo de diarrea infecciosa en los animales
domésticos (Vannucci, 2009).
4.1.
DIARREA SECRETORA
El principal ion implicado en la patogénesis de este tipo de diarrea es el Cloro
(Cl-). La diarrea secretora más común entre los animales domésticos está
vinculada a la infección por Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC), sobre todo
después del destete en los lechones (Carranza, 2006). La acción de estas toxinas
conduce a la activación de mecanismos específicos de secreción en el epitelio
intestinal, lo que induce a un aumento significativo de la secreción de Cl- y
disminución de la absorción de Na+.
En la fase aguda de la infección por ETEC, no se presenta ninguna anormalidad
histológica evidente, ya que los organismos colonizan la superficie de la mucosa
del ID y elaboran sus propias enterotoxinas, dando lugar a la hipersecreción
(Nataro, 1998). Sin embargo, secundaria a la pérdida de electrolitos se puede
producir necrosis isquémica y la atrofia de las vellosidades en las etapas
posteriores (La puente, 2005).
4.2.
DIARREA POR MALABSORCIÓN
La acción directa de los agentes patógenos entéricos en el epitelio intestinal
induce lisis celular. En tales casos, la intensidad de la infección y la muerte celular
(que supera la capacidad de renovación epitelial) lleva a la atrofia de las
vellosidades y por tanto la reducción en la absorción intestinal. Los cambios en los
49
mecanismos de absorción se relacionan con la pérdida y fusión de las
vellosidades, reducción de la producción de enzimas digestivas y la inhibición de
la actividad biológica de los transportadores de membrana (Dunlop, 2004). Los
cambios morfológicos observados en la mucosa intestinal se caracterizan por la
sustitución de células cilíndricas maduras por células cúbicas en el proceso de
diferenciación. La patogenia de estas infecciones depende de la replicación local
del agente en las vellosidades, sin embargo en casos como las Clostridiosis el
patomecanismo esta relacionado con la acción de las exotoxinas (β-Toxina, αToxina) (Straw, 2006).
Algunas enfermedades entéricas bacterianas, que son importantes en la
producción porcina, también pueden causar cambios en los procesos de absorción
de la mucosa intestinal (Vannucci, 2009). Las infecciones causadas por
espiroquetas, Brachyspira hyodysenteriae y Brachyspira pilosicoli se encuentran
entre las más frecuentes y se caracterizan por generar una colitis hemorrágica y
catarral. La Enteropatía Proliferativa es una enfermedad entérica causada por la
bacteria Lawsonia intracellularis; el primer cambio observado es la hiperplasia de
la mucosa intestinal con sustitución progresiva de los enterocitos de las
vellosidades. Probablemente, estas células inmaduras tienen una expresión
reducida de las proteínas y de los transportadores de membrana que afectan la
capacidad de absorción.
4.3.
DIARREA EFUSIVA (INFLAMATORIA)
Como ejemplo de la fisiopatología de la diarrea inflamatoria se considera la
infección por Salmonella entérica serotipo Typhimurium que genera enterocolitis
(Lapuente, 2005). La penetración en la célula huésped está determinada por la
interacción de factores de virulencia. El mecanismo principal de la invasión se
asocia con la activación del sistema de secreción tipo III por la bacteria, lo que
permite el transporte de proteínas bacterianas al citoplasma del enterocito y la
posterior activación del proceso inflamatorio. Los mecanismos de secreción, que
se caracteriza por la acumulación de líquido en la luz intestinal, pueden ocurrir por
aumento de la permeabilidad del epitelio intestinal secundario al proceso
inflamatorio. Esto podría caracterizar la diarrea efusiva donde existe pérdida de
agua, electrolitos y proteínas plasmáticas de la sangre a la luz intestinal.
50
Las infecciones por Clostridium difficile también estimulan la respuesta
inflamatoria, pero mediada por la liberación de toxinas (A y B). La acción directa
de estas toxinas en el epitelio intestinal induce la muerte celular y respuesta
inflamatoria intensa con liberación de citocinas (IL-8, TNFa y PGE2) y la posterior
acción de los neutrófilos; la diarrea se produce por la activación de mecanismos
inflamatorios, dando lugar a un aumento de la permeabilidad de la barrera
intestinal y por lo tanto la consecuente perdida. La diarrea en animales de
crecimiento y finalización se ha descrito como una de las manifestaciones clínicas
de la infección causada por Circovirus porcino tipo 2 (Vannucci, 2009). Las
lesiones se caracterizan por la infiltración granulomatosa inflamatoria asociada con
la depleción en Placas de Peyer y ganglios linfáticos. Considerando la capacidad
de supresión inmunológica de este patógeno, es probable que este tipo de diarrea
también implique infecciones bacterianas.
51
5. FACTORES PREDISPONENTES DE LOS DESÓRDENES ENTÉRICOS
5.1.
PATOLOGÍAS DIGESTIVAS TRAS LA PROHIBICIÓN DE ANTIBIÓTICOS
PROMOTORES DE CRECIMIENTO
Al averiguar acerca de la influencia de la prohibición de antibióticos promotores de
crecimiento (APC) sobre la aparición e incidencia de trastornos entéricos en
ganado porcino, se encuentran opiniones muy variadas de expertos en diferentes
ámbitos de trabajo (González, 2006). Para Juan Criado (Director técnico de la
consultoría-Madrid) es una evidencia la dificultad que los animales tuvieron para
conseguir la curva de crecimiento tras la prohibición, considerando que existió un
aumento en la patología microbiana digestiva donde los productores se vieron
obligados al empleo sistemático de antibióticos a dosis terapéuticas en primeras
edades (< 25 kg), que trasladaron la aparición de procesos patológicos al engorde.
Carlos Piñeiro (PigCHAMP Pro Europa S.A., Director) considera que los APC se
convirtieron en un colchón que amortiguaron la presentación clínica de algunas
enfermedades entéricas, y después de su suspensión, algunas de ellas
comenzaron a manifestarse de manera más evidente, sobre todo las que no solían
cursar con brotes agudos (colitis por B. pilosicoli o ileítis). Algunos concuerdan
(Gonzalo Mateos-Profesor Departamento Producción Animal. U.P. Madrid) que
después de la prohibición de los APC el cambio debe ir orientado a la mejora en
las instalaciones, un mayor confort, control de problemas patológicos; como son
los procesos entéricos y mejorar las condiciones de bioseguridad.
Steven McOrist (Doctor y Máster en Veterinaria - Universidad de Nottingham Reino Unido) concluye que en los lugares donde los antibióticos promotores de
crecimiento (APC) han sido prohibidos con anterioridad, se puede encontrar más
cerdos en el posdestete con enfermedades entéricas; las más esperadas pueden
ser la disentería porcina, la enteropatía proliferativa porcina (EPP), la salmonelosis
y E. coli. Según McOrist, en el caso de la disentería porcina, la enteropatía
proliferativa y la salmonelosis es también probable encontrar la enfermedad en
cerdos más jóvenes… “Estos procesos parecían tener un pico de exposición e
infección inicial alrededor de las 10 o 12 semanas de vida, cuando los cerdos se
trasladaban de las instalaciones de cría y destete a las de engorde. Sin embargo,
sin APC se puede esperar que las tres enfermedades sean más graves, pero
también que aparezcan en animales más jóvenes, con la infección quizá a las 5 o
6 semanas de vida” (Gonzales, 2006)…. Sugiere cambios que deben afrontar los
52
productores y veterinarios: Higiene y limpieza profunda para reducir el número de
organismos a los que cada cerdo está expuesto. Mantener el equilibrio de calor y
ventilación adecuado para lograr rebaños libres de e. coli, EPP y Salmonelosis. El
manejo todo dentro/todo fuera y, particularmente, el mantenimiento de los corrales
con correctos protocolos de inactividad y limpieza para reducir la carga de
excrementos en los establos.
5.2.
EL ESTRÉS COMO FACTOR DE ENFERMEDAD ENTÉRICA
Los mecanismos por los que los patógenos entéricos inician la diarrea en porcinos
se han descrito anteriormente. Sin embargo, la patogénesis de la enfermedad
entérica es de origen multifactorial y a menudo requiere tanto el compromiso de
las defensas del hospedador como del agente infeccioso (Ramis, 2008). Cuando
se añaden agentes estresantes la barrera de defensa se resiente y se induce la
enfermedad clínica, estos hallazgos son aplicables a los sistemas de producción
porcina en las que los agentes estresantes propios del manejo productivo, tales
como el destete, mezcla de lotes, transporte, cambios bruscos de dieta, etc.
provocan el inicio de la enfermedad entérica. Es por esto que Adam J. Moeser
(MS, PhD North Carolina State Univ. (EE. UU.)) plantea que el estrés es el
principal factor de la enfermedad digestiva en porcinos, explicando su
fisiopatología y su interacción con las enteropatías (Moeser, 2008):
5.2.1. El estrés en la Barrera Gastrointestinal
El estrés se puede definir como cualquier amenaza a la homeostasis de un
organismo. Es un proceso fisiológico y es crítico para la supervivencia. Sin
embargo, cuando llega a ser abrumador (si múltiples estresores concurren al
mismo tiempo), la habilidad del cerdo para responder al estrés es inadecuada y se
observan frecuentemente profundas consecuencias fisiológicas. Los resultados en
el crecimiento disminuyen de forma lineal con cada exposición a un nuevo agente
estresor (temperatura ambiental alta, reagrupamiento, reducción del espacio). Las
respuestas neuroendocrinas son similares, independientemente del agente
estresante (físico, psicológico o fisiológico). El estrés induce la activación del eje
hipotálamo-pituitarioadrenal (HPA) que resulta en última instancia en la liberación
de cortisol en la circulación (Moeser, 2008).
53
5.2.2. Aumento de la Permeabilidad Intestinal
Las fuertes uniones localizadas entre los enterocitos son responsables de
establecer y mantener la resistencia de la barrera que restringe el paso libre a
través del epitelio de las grandes moléculas del lumen. Cuando estas uniones se
dañan, el epitelio del intestino se “agujerea” (se aumenta la permeabilidad) y esto
permite a su vez la transmigración de los microorganismos intestinales, toxinas y
antígenos al tejido subepitelial provocando un proceso inflamatorio en la lámina
propia (Guenther, 2009). Además, una vez que la barrera intestinal ha sido
alterada, estos agentes patogénicos pueden entrar libremente en el torrente
circulatorio provocando una septicemia o una enfermedad multiorgánica. Varios
agentes estresantes físicos y psicológicos generan un aumento de la
permeabilidad y una inflamación intestinal.
Algunos agentes entéricos pueden alterar las uniones directamente mediante la
liberación de toxinas específicas. Clostridium difficile y Rotavirus generan
enterotoxinas cuya diana son estas estructuras de unión y tienen como resultado
un aumento de la permeabilidad y la activación de los procesos inflamatorios en la
lámina propia. Salmonella typhimurium induce diarrea, provocando una marcada
respuesta inflamatoria caracterizada por el reclutamiento de los neutrófilos y la
transmigración a través de las uniones (Guenther, 2009). Pueden producirse
también infecciones secundarias, al abrir la puerta a otros patógenos presentes en
el lumen después de una enfermedad caracterizada por diarrea.
5.2.3. Aumento de la Adherencia Bacteriana
El estrés crónico aumenta la adhesión y penetración bacteriana en los enterocitos.
Las interacciones entre las hormonas del estrés, los mastocitos y los nervios
entéricos con la mucosa intestinal parecen tener un papel importante. El estrés
puede estar mediado por el factor de liberación de corticotropina (crf), hormona de
estrés, que se expresa en la mucosa del intestino y se libera desde el hipotálamo
(Moeser, 2008). El estrés crónico aumenta la sensibilidad del epitelio a los
antígenos del lumen y a las bacterias.
5.2.4. Alteraciones en la Microbiota
La microbiota del intestino interactúa directamente con la mucosa; ayudando en la
maduración del epitelio y de su sistema inmunitario, así como en la resistencia de
la colonización de agentes que es un mecanismo de barrera muy importante
54
(Roca, 2008). Algunos estudios muestran un claro efecto del estrés en la
microbiota, principalmente mediante la reducción en el número de Lactobacillus.
La diversidad de las poblaciones coliformes fecales disminuye después del
destete, lo que es importante para la resistencia a la colonización (Moeser, 2008).
5.2.5. Desórdenes del Sistema Nervioso Intestinal
El sistema nervioso intestinal controla muchos aspectos de la función entérica,
tales como la motilidad, secreción, absorción, aceptación antigénica, inflamación,
etc. Los efectos específicos del estrés en el sistema nervioso entérico incluyen
alteraciones en los patrones de motilidad, secreción aumentada e inflamación. Los
nervios entéricos tienen un papel relevante en las enfermedades que cursan con
diarrea, demostrado por la capacidad de inhibir los procesos secretores y
bloqueantes neurales. En algunas enfermedades diarreicas importantes
generadas por E. coli enterotoxigénica, rotavirus y Clostridium difficile los nervios
entéricos tienen una gran importancia (Radenkovic, 2005).
55
6. COMPLEJO ENTÉRICO PORCINO
Los procesos patológicos raramente están causados por un único
microorganismo, sino que habitualmente se deben a la interacción de distintos
patógenos, tanto primarios como secundarios, que en conjunto, y aunado a los
factores ambientales, y a las prácticas de manejo de las explotaciones,
desencadenan las enfermedades (Martínez, 2007); es por esto que se habla de
dos grandes Complejos de Enfermedades en cerdos, el respiratorio y el entérico.
Con respecto al Complejo Entérico Porcino existen dos grandes definiciones:
Situación multietiológica de afección intestinal, en donde la expresión clínica más
evidente de un proceso entérico es la diarrea y en función de qué agentes
(patógenos o no) estén implicados, las heces tendrían distinto grado de
conformación, presencia o no de moco y sangre (Gonzalo, 2008). Mientras que
para Pedro Rubio, este CEP, lo define como un Síndrome, que a su vez se define
como “Conjunto de signos clínicos que caracterizan un estado patológico: diarrea,
anorexia, aumento del índice de conversión, disminución de la ganancia diaria,
mala condición corporal y aumento de los cerdos desechados” (Rubio, 2008).
De manera similar a la patología respiratoria se tiene un conjunto de patógenos
víricos y bacterianos e incluso parasitarios, que interactúan entre ellos y que
producen lo que se conoce como Síndrome Entérico Porcino (SEP) (Ramis,
2008). Para este autor no es que hallan aparecido nuevas enfermedades porcinas,
al menos en términos de emergencia de nueva enfermedad claramente
distinguible clínica y patológicamente, resalta que las patologías hoy son las
mismas que hace una década, pero que ha cambiado la expresión clínica y esto
es lo que en algunas ocasiones ha llevado a pensar que hay nuevas
enfermedades…..“Ha desaparecido la expresión clínica como tal de ciertas
enfermedades, lo cual no significa que el patógeno no siga estando y por tanto
uniendo su efecto al de los demás patógenos de SEP”…. Y por otro lado agrega
que han aparecido síntomas digestivos asociados a las enfermedades; como uno
de los síntomas que más aparece relacionado con el Síndrome de Desmedro
Multisistémico Post-destete (PMWS) que es la diarrea, e incluso se han descrito
alteraciones patológicas como la colitis asociada a PCV2. Sin embargo, al discutir
sobre nuevos síndromes, se debe tener en cuenta que existen enfermedades que
solamente se mencionaron en algunas ediciones (Enteropatía Proliferativa,
56
Diarreas por espiroquetas, etc.) y que hoy ocupan capítulos enteros de diferentes
ediciones (Davies, 2001).
6.1.
ETIOLOGÍA DEL COMPLEJO ENTÉRICO PORCINO
Dentro de las principales patologías gastrointestinales del ganado porcino Pfizer y
Ramis G. resalta las siguientes: Ileítis Proliferativa Porcina, enfermedad causada
por L. intracellularis; Disentería Porcina, enfermedad producida por B.
hyodisenteriae; Salmonelosis y Colibacilosis (Pfizer, 2004; Ramis, 2008). Aunque
los agentes que plantea Pedro Rubio coinciden con los dos autores anteriores
agrega que Brachyspira pilosicoli y Clostridium spp juegan un papel importante
en el síndrome entérico porcino (Rubio, 2008).
Mogollón y Rincón describieron las enfermedades entéricas más comunes en
cerdos de crecimiento-finalización (Mogollón, 2007) resaltando que las causas de
diarrea en cerdos en esta etapa se presentan por las siguientes enfermedades:
Colibacilosis posdestete, Ileítis Proliferativa, Disentería Porcina y Salmonelosis
coincidiendo con los agentes planteados anteriormente. Sin embargo, en
Argentina (Tamiozzo, 2008) plantean que las principales bacterias que se
encuentran relacionadas con las diarreas en cerdos en desarrollo son las
Salmonella spp, Brachyspira pilosicoli e hyodysenteriae y Lawsonia intracellularis.
En este mismo país anteriormente Carranza había descrito las enfermedades que
producían diarrea en cerdos en las etapas de desarrollo y terminación (Carranza y
Col. 2006) resaltando: la Enteropatía Proliferativa Porcina, Enfermedades
producidas por Brachyspira spp (Disentería porcina causada por Brachyspira
hyodysenteriae y Espiroquetosis Intestinal Porcina causada por Brachyspira
pilosicoli) y Salmonelosis (causada por Salmonella typhimurium).
Por otra parte en España Carvajal y col. Concluyeron que las principales
enfermedades digestivas de etiología bacteriana son las siguientes (Carvajal y col,
2001): Disentería porcina, Espiroquetosis intestinal porcina, Colitis por
espiroquetas, Enteropatía proliferativa porcina y Salmonelosis. Sin embargo
aclaran que en heces de cerdos con diarrea pueden aislarse también otras
bacterias, como Yersinia spp. o Campylobacter spp., pero su importancia en la
mayoría de los casos es mucho menor que las citadas anteriormente y sobre su
importancia en España no se disponía de datos hasta ese momento. En el
Complejo Entérico Porcino están implicados: Lawsonia intracellularis, Salmonella
entérica spp con distintos serovares, Brachyspira hyodisenteriae, Brachyspira
57
pilosicoli, Clostridium spp, Escherichia coli (por sí sola o en infecciones mixtas en
cerdos adultos), Circovirus porcino tipo 2 y las colitis no especificas. Varias son las
causas de enfermedad entérica en los cerdos en fase de crecimiento-finalización
(tabla 1) esto incluye causas infecciosas y no infecciosas.
Tabla1. Agentes causales o factores asociados a la presentación de Enteritis
- Colitis en cerdos de crecimiento - finalización.
Agente
Bacteriano
Viral
Parasitario
No especificas
Enfermedad











Colibacilosis Entérica.
Clostridiosis.
Espiroquetas: Disentería y Espiroquetosis
Porcina.
Ileítis.
Salmonelosis.
Rotavirosis
Gastroenteritis Transmisible
Circovirus porcino
Coccidiosis.
Trichuriosis.
Factores asociados al manejo y alimentación de
la piara (Úlceras gástricas).
58
7. ÚLCERAS GÁSTRICAS
En los cerdos se ha descrito la ulceración del área esofágica y de la región
aglandular del estomago (Pars oesophagea); este síndrome es distinto de la
ulceración netamente de la región fundica y pilórica, sin embargo, se describirá en
este capitulo el primer síndrome, ya que el segundo se asocia con enfermedades
sistémicas como Salmonelosis, infección con Erisipela y Cólera porcino. La
ulceración gastroesofágica es la más frecuente e importante de las dos
condiciones por que puede llevar a la muerte súbita del animal (Friendship, 2004;
Straw, 2006).
7.1.
HISTORIA
La primera descripción de las úlceras gastroesofágicas en cerdos se hizo en 1897
por Mclntosh, aunque no se le dio muchas importancia hasta que se consolido la
cría intensiva de cerdos. Los brotes epizoóticos empezaron a surgir en Norte
América y Europa a finales de 1950, coincidiendo con los nuevos avances en
infraestructura y alimentación. Se ha planteado que la introducción del régimen de
cría intensiva y la incorporación de granos en las raciones generan problemas de
úlceras (Straw, 2006).
7.2.
ETIOLOGÍA
La úlcera gastroesofágica es una enfermedad multietiológica con muchos factores
de riesgos, diferentes estudios experimentales y de campo han propuesto varios
factores como causas posibles para el desarrollo de la UGP (Úlcera Gástrica
Porcina); estos se han clasificado en tres grupos, así: factores alimenticios,
factores de manejo y otros factores (Rodríguez, 2008). Entre los factores
alimenticios se citan; el molido fino del grano, dietas a base de carbohidratos
altamente fermentables (maíz y la cebada) y el tipo de cereal (trigo o maíz).
Algunos autores (Utrera, 2005) consideran que la fibra posee un efecto protector
para la presentación de UGP y que la deficiencia de la vitamina E se ha asociado
con la presentación de la enfermedad. Entre los factores de manejo, el estrés
psicosomático (factores generadores de estrés) se ha propuesto como una posible
causa; hacinamiento, mezcla, temperatura alta, ayuno prolongado, etc. Entre los
factores predisponentes se incluyen; la producción excesiva de ácido, los cambios
en la composición del moco, la depleción del sistema de tampón gástrico, la
59
predisposición por sexo (machos castrados) y alimentos en forma de pellet con
partículas muy finas (Marco, 2006).
7.3.
EPIDEMIOLOGÍA
Las cambios encontrados en planta de sacrificio demuestran que la prevalencia de
las lesiones en el estómago; incluyendo paraqueratosis, erosiones y ulceras, a
menudo se acerca el 90% cuando los cerdos provienen de crías intensivas.
Algunos autores reportan una mayor susceptibilidad en los machos castrados y la
administración de piensos granulados con partículas finas (≤700 milimicras)
(Friendship, 2004; Marco, 2006; Rodríguez, 2008).
7.4.
EDAD DE PRESENTACIÓN
La ulceración de la Pars oesophagea puede afectar a cualquier edad a los cerdos,
aunque la mayor tasa de presentación se ha reportado en animales de 3-6 meses
de edad o en animales de mas de 50 Kg. Las cerdas en gestación y lactancia
representan un grupo de riesgo relativamente alto (Marco, 2006; Straw, 2006).
7.5.
PATOGÉNESIS
El Pars oesophagea posee un epitelio escamoso estratificado queratinizado y no
segrega moco protector; es por esto que esta área es mas sensible a los jugos
gástricos y puede producirse daño, inicialmente superficial, pero puede llegar a
afectar la lamina propia, la muscular de la mucosa y submucosa. La erosión puede
propagarse rápidamente, destruyendo toda la región esofágica; la ulceración
termina en la unión de la porción glandular y la Pars oesophagea. Los factores
mecánicos también influyen en la fisiopatología, la ingestión de alimento molido
resulta en un contenido gástrico mas líquido y una mayor mezcla, esto hace que el
jugo gástrico contacte con el área del esófago y en un aumento del pH en la región
pilórica; estimulando así la liberación de gastrina y por tanto un aumento en la
acidez del estomago. Factores como el estrés también se han involucrado debido
a la liberación de las sustancias vasoactivas (Figura 7) (Toso, 2000; Straw, 2006;
Yagüe, 2006).
60
Figura 7: Patogenia de la ulceración gástrica. Tomado de Prin. Gen. Estrés y
Bienestar.
7.6.
SIGNOS CLÍNICOS
Se pueden encontrar cadáveres con la carcasa pálida o los animales pueden
presentar signos de anemia; palidez, letargo, debilidad, taquipnea, anorexia,
signos de dolor abdominal e hipotermia. La ulceración subclínica cursa con
disminución del crecimiento, algunos animales pueden presentar vómito después
de comer pero mantienen el buen apetito (Radostits, 2002).
7.7.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica y los hallazgos en la necropsia. Se
debe tener en cuenta el origen de la anemia (Ileitis, Disentería Porcina,
hemorragias); sin embargo para el diagnóstico definitivo se requiere de la
endoscopia. Se han propuesto los siguientes grados para clasificar la gravedad de
la lesión; Normal (Pars oesophagea su superficie es lisa y brillante);
Paraqueratosis (La superficie es engrosada, rugosa y se observan manchas
posiblemente de bilis); Erosiones del epitelio (Lesiones erosivas focales, región
61
cardiaca); y finalmente se puede observar la lesión en proceso de cicatrización
(Toso; 2000; Friendship, 2004).
Los cadáveres presentan palidez generalizada de la carcasa. Para examinar la
Pars oesophagea se debe realizar una incisión a lo largo de la curvatura mayor del
estomago de arriba hacia abajo, vaciar el contenido y lavar con agua suavemente
la mucosa antes de examinara con detalle. El estomago puede contener sangre
coagulada o exudado fibrinoso. Se ha planteado varios esquemas de clasificación
de las lesiones, basados en los criterios anteriormente descritos pero con
numeración (Friendship, 2004; Straw, 2006): Grado 0 (Normal); Grado 1
(Evidencia de paraqueratosis); Grado 2 (Erosión epitelial) (Figura 8) y Grado 3
(Ulcera activa y cicatrización).
Histológicamente la lesión corresponde a la paraqueratosis, con células nucleadas
presentes en la superficie de la mucosa; se observa un infiltrado de neutrófilos y
eosinófilos (Figura 9). La úlcera de la Pars oesophagea implica solo la mucosa,
pero puede avanzar a la muscular externa y en ocasiones hasta la serosa. Se
puede observar úlceras gástricas en proceso de cicatrización (granulación y
reepitelización) (Figura 10) (Rodríguez 2, 2008).
Figura 8: Estómago de cerdo. Úlcera gástrica crónica que presenta erosión
epitelial (Flechas grandes) y áreas de hiperqueratosis (Flechas pequeñas).
Tomado de Rodríguez (2008).
62
Figura 9: Pars oesophagea, cerdo (H&E, 400x). Gastroesofagitis; presenta
hiperplasia epitelial, degeneración balonosa y pústulas. Tomado de Rodríguez
(2008).
Figura 10: Pars oesophagea, cerdo (H&E, 400x). Úlcera crónica activa, presenta
solución de continuidad epitelial, una zona de tejido de granulación sobre la lámina
propia e infiltrado inflamatorio. Tomado Rodríguez (2008)
63
7.8.
PREVENCIÓN Y CONTROL
La prevención de las lesiones en el estómago se considera un enfoque importante
para esta enfermedad, la intervención temprana es adecuada para evitar mayores
problemas; se deben monitorear las prácticas de alimentación de los animales,
evitando interrupciones en el consumo de alimento, alimentadores o bebederos
bloqueados, disminuir la densidad de la población y de los agentes estresores
(Calor). Se debe sustituir la alimentación de partículas finas por alimentos
moderadamente mas gruesos y ricos en fibra, deben ser corregidas las
deficiencias en vitamina E; se ha recomendado la administración parenteral de
hierro y vitaminas del Complejo B para estimular la hematopoyesis y el apetito.
Como antiácidos se han reportado el Hidróxido de aluminio y Silicato de magnesio.
Los antihistamínicos H2 (Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina) pueden ser útiles. Los
inhibidores de la bomba de protones de la célula parietal (H+/K+ ATPasa) como el
Omeprazol y el Triopazol pueden ser los agentes más útiles en el tratamiento de
las úlceras gástricas, ya que reducen la secreción de acido clorhídrico y
promueven la cicatrización. Los fármacos protectores como el Sucralfato y
agonistas de las Prostaglandinas también son útiles para favorecer la cicatrización
(Toso, 2000; Marco, 2006; Yagüe, 2006).
64
8. ROTAVIROSIS PORCINA
8.1.
HISTORIA
Los rotavirus fueron inicialmente asociados a diarreas en cerdos, cuando Lecee y
col. (1976) y Woode y col. (1976) describieron virus semejantes a Reovirus en
casos de diarreas. Chasey y Lucas, en 1977, demuestran por inmunofluorescencia
y microscopía electrónica la presencia de rotavirus en cerdos infectados
experimentalmente (Berríos, 1989).
8.2.
ETIOLOGÍA
Los rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae del genero Rotavirus, son ARN de
doble-hebra. Se han identificado 4 grupos (A, B, C y E) que pueden llegar a
afectar a los cerdos, sin embargo, los rotavirus del grupo A están mas
comúnmente asociados con gastroenteritis. Los rotavirus tiene una apariencia
característica parecida a la de una rueda cuando se observa por microscopía
electrónica, son virus no envueltos y en su cápside se observan 3 capas (Capa
Externa, Media e Interna). Para el grupo A se han identificado dos subgrupos (S I Y
SII) y dos proteínas de superficie VP4 (Tipo P, Proteasa-sensible) y VP7 (Tipo G,
Glicoproteína). La VP4 se sitúa en la parte externa del virión y es capaz de unirse
a los receptores celulares para entrar en su interior. La VP7 es una glicoproteína
que forma parte de la capa externa del virión y junto con la VP4 esta implicada en
la respuesta inmunitaria al virus (Straw, 2006).
8.3.
EPIDEMIOLOGÍA
Un alto porcentaje (77-100%) de los cerdos adultos son seropositivos para los
grupos de rotavirus A, B y C. Las infecciones por rotavirus representan aprox. el
14% de las diarreas en los cerdos. El medio ambiente contaminado juega un papel
importante en el mantenimiento del virus y se puede detectar en heces y agua
residual de parideras y área de destete. La mortalidad varia del 7-20% en
lechones lactantes y del 3-50% en los cerdos destetados dependiendo del nivel de
higiene (Radostits, 2002).
65
8.4.
Los cerdos pueden infectarse entre los 7-41 días de edad, en una edad promedio
de 19 días y en un rango de 19-35 días de edad (Mogollón, 2000).
8.5.
TRANSMISIÓN
La cerda madre es la fuente de infección primaria. Las cerdas seropositivas
pueden propagar rotavirus desde 5 días antes hasta 2 semanas después del
parto, momento en el que los lechones son más sensibles a la infección. El virus
se elimina en las heces y esta es la gran fuente de infección, éste se transmite
entre los cerdos por la ruta oro-fecal. Se puede encontrar el virus en el polvo y en
las heces secas de las instalaciones (Radostits, 2002).
8.6.
PATOGÉNESIS
Los rotavirus se replican predominantemente en el citoplasma de las células
epiteliales del intestino delgado encontrándose en las células del yeyuno e íleon, y
en menor medida en el duodeno. La atrofia de las vellosidades es más severa en
cerdos mas jóvenes. Este virus infecta a nivel de los enterocitos de la parte
superior de las vellosidades con células diferenciadas que tienen funciones
digestivas y de absorción. La diarrea osmótica que ocasionan los rotavirus se
debe a que lesionan en forma focal las células de las vellosidades del intestino
delgado, disminuyendo la producción de la lactasa (disacaridasa responsable de la
digestión de la lactosa) lo que provoca aumento de la osmolaridad en la luz
intestinal y condiciona mayor secreción de agua. Dentro de los mecanismos
citados (Macías, 2005) para la inducción de la diarrea están: superficie absorbente
reducida, denudación de la microvellosidad; acortando, allanando y atrofiándola,
concentraciones de disacaridasas deprimidas, la bomba de Na-K se encuentra
funcionalmente disminuida a su vez que la actividad de la ATPasa daña la
pendiente electroquímica y la lesión celular que afecta la absorción (hinchazón de
las Mitocondrias, dilatación del RE e infiltrado MN de las células del epitelio
intestinal).
La unión de los rotavirus a la célula huésped es dependiente de la presencia de
ácido siálico (AS) en la superficie celular, es decir, los glicoconjugados que
contiene AS actúan como receptores, como los glangliósidos GM3 en el intestino
de los cerdos recién nacidos. Posterior a la unión, el virus penetra hacia el interior
de la célula huésped, durante esta penetración la partícula viral pierde las
66
proteínas de la capa externa resultando en la activación de la transcriptasa viral.
Después de la internalización del virus al citoplasma celular, el genoma es
transcrito; finalmente, hay formación de las partículas virales maduras que se
liberan al medio mediante la lisis de la célula (Arias, 2001; Macías, 2005).
8.7.
SIGNOS CLÍNICOS
Los cerdos están apáticos, presentan anorexia y en ocasiones vómito, las heces
son acuosas y de color amarillo a blanco, y contienen cantidades variables de
material floculante, hay deshidratación. La mortalidad es inferior al 15% de los
cerdos clínicamente enfermos y la morbilidad varia entre el 10-20%. Pueden
presentarse infecciones combinadas (ETEC, GET, Coccidiosis) donde la diarrea
es más severa (Straw, 2006).
8.8.
DIAGNÓSTICO
Se deben tomar las muestras de contenido intestinal en la fase aguda de la
enfermedad (24 horas después del comienzo de la diarrea). La microscopía
electrónica (tinción negativa) ha sido empleada, ya que permite la detección de
diferentes serogrupos de rotavirus, en ella se observa la morfología de las
partículas víricas; se debe enviar al laboratorio contenido intestinal. Otra prueba
empleada es la ELISA y la Inmunofluorescencia para detectar antígenos de
rotavirus en materia fecal. Las pruebas serológicas son de poco valor en el
diagnóstico de la infección, ya que los anticuerpos son comunes en la mayoría de
las producciones porcinas. Es importante enviar al laboratorio muestras de yeyuno
e íleon para la Histopatología (Mogollón, 2000; Straw, 2006).
El estómago usualmente contiene alimento, la parte distal del intestino delgado es
de paredes delgadas, flácido, dilatado y con gran volumen de líquido acuoso,
floculante y de color amarillo o gris, en esta parte el intestino no contiene quilo. El
ciego y colon se encuentran dilatados con un contenido similar (Kennedy, 2007).
Se presenta degeneración de las células epiteliales ubicadas en la punta de las
vellosidades; se observan células y núcleos hinchados con bordes irregulares. Hay
atrofia y fusión de vellosidades e hiperplasia celular en las criptas intestinales
67
(Figura 11), también células epiteliales escamosas en la punta de la vellosidad y
una cantidad variable de restos celulares en la lamina propia. La lisis celular da
lugar a la erosión y al acortamiento de las vellosidades (Straw, 2006).
Figura 11: Íleon, Cerdo (H&E). Marcada atrofia y fusión de vellosidades, con
muerte de enterocitos; los cuales presentan formas cuboidales o columnares
en la punta de la vellosidad y activación de las Placas de Peyer. Tomado de
Piñeros (2010).
8.9.
La infección por rotavirus persiste endémica en la mayoría de las piaras, por lo
tanto las practicas de manejo deben ser dirigidas a reducir la carga viral de los
cerdos susceptibles y a estimular la inmunidad pasiva. Para disminuir la carga viral
se deben tener buenas practicas de saneamiento; construir instalaciones con el fin
de disminuir la acumulación de heces y facilitar su limpieza. El sistema todo
dentro/todo fuera debe aplicarse, existen desinfectantes recomendados como el
formaldehído, clorox o cloramina. Hay que evitar la mezcla de animales de
diferentes edades ya que promueve la transmisión del virus a cerdos más jóvenes.
Para mejorar la inmunidad pasiva las hembras de reemplazo deben ser expuestas
68
a heces de cerdas adultas y monitorear el consumo de calostro y leche para
asegurar la inmunidad del lechón. En cuanto a la inmunoprofilaxis, la IgA secretora
(IgAs) es mas eficaz que la IgG y IgM, ya que es mas resistente a la degradación
del tracto intestinal. Los lechones durante el periodo de la lactancia están
protegidos por la inmunidad pasiva a través de la IgAs presente en la leche. La
inmunización por vía oral de las cerdas induce IgAs en la leche, dos proteínas de
superficie (VP4 y VP7) son importantes en la inducción de anticuerpos
neutralizantes. No se conocen agentes terapéuticos específicos para el
tratamiento de la infección, se recomienda disminuir las infecciones bacterianas
secundarias, controlar la perdida de peso y deshidratación (Radostits, 2002;
Straw, 2006).
69
9. GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET)
9.1.
HISTORIA
Esta enfermedad fue reportada por primera vez por Doyle y Huchings (1946) en
U.S.A. quienes aislaron el agente, posteriormente en Japón (1956) e Inglaterra
(1957) por Goodwin y Jennings; desde entonces se ha informado en la mayoría de
los países del mundo (Diego de la Torre, 1993).
9.2.
ETIOLOGÍA
La enfermedad se debe a un virus miembro de la familia Coronaviridae y del
genero Coronavirus. El virus esta envuelto y es pleomórfico, con un diámetro de
60-160 nm (Microscopía electrónica, tinción negativa). Es un virus ARN de
polaridad positiva, su replicación se da en el citoplasma por medio de un proceso
de maduración de membranas del retículo endoplásmico y vesículas. El virus
posee 4 proteínas estructurales: una glicoproteína de superficie (S), una proteína
pequeña de membrana (sM), una glicoproteína integral de membrana (M) y una
proteína de la nucleocápside (N) (Hernández, 1990; Straw, 2006).
9.3.
EPIDEMIOLOGÍA
La epizootia (aparición de la enfermedad en animales susceptibles; epidemia) de
la GET, por lo general se propaga rápidamente a los cerdos de todas las edades,
y la mortalidad es muy alta (90%) en cerdos de 2-3 semanas de edad; las cerdas
frecuentemente presentan anorexia generado agalaxia y esto contribuye con la
mortalidad de lechones. La enzootia (presencia constante de la enfermedad en un
rebaño; endemia) de la GET se limita a los rebaños seropositivos, en estas piaras
el virus se extiende poco a poco entre los animales adultos, las cerdas por lo
general no esta enfermas, los cerdos presentan diarrea desde la edad de 6 días
hasta 2 semanas después del destete, los animales están clínicamente enfermos
cuando la exposición viral supera la inmunidad pasiva, y eso refleja el manejo de
la piara y el grado de inmunidad de las cerdas. La mortalidad suele ser inferior del
10-20%. Los cerdos de mas de 5 semanas de edad a menudo presentan signos
clínicos mas leves. Existen factores de riesgo a tenerse de cuenta. Factores de
riesgo de los animales como el nivel de inmunidad de la piara, ya que se
presentan en piaras sensibles sin exposición previa al virus, los partos de las
70
cerdas son otro factor de riesgo, ya que las cerdas sin exposición previa al virus se
convierten en animales de alto riesgo, el tamaño de la piara, ya que hay mayor
probabilidad de presentación de la enfermedad cuando hay mas de 500 cerdas.
Factores de riesgo relacionados con el medio ambiente y la manipulación como la
utilización de un sistema de producción de flujo continuo sin una limpieza y
desinfección adecuada entre cada grupo de cerdos, éste constituye un factor de
riesgo mayor (Diego de la Torre, 1993; Radostits, 2002).
9.4.
Esta enfermedad se puede presentar a cualquier edad de los cerdos, sin embrago,
en epidemias los animales afectados se encuentran entre los 10 días y 2 semanas
de edad y cerdas en lactancia. En la endemia los animales están desde los 6 días
de edad hasta 2-3 semanas después del destete (Hernández, 1990).
9.5.
TRANSMISIÓN
El factor ambiental juega un papel importante en los métodos de transmisión y
esto se debe probablemente a las características del virus; ya que es muy estable
cuando se congela, pero inestable cuando se expone a temperaturas un poco
altas. El virus se puede trasmitir por fómites. Se ha planteado (Straw, 2006) que el
mantenimiento del virus en las piaras se puede dar por: 1. El virus se propaga
subclínicamente en la explotación, 2. Afecta a todas las edades y, 3. Por cerdos
portadores. Se ha encontrado el virus en gatos, perros, zorros y moscas pudiendo
diseminar el virus en sus heces como vectores mecánicos. Los cerdos recién
destetados y asintomáticos constituyen un reservorio importante. El virus se ha
encontrado en heces, hisopados nasales y leche durante la fase aguda de la
enfermedad.
9.6.
PATOGÉNESIS
El virus de la GET se ingiere, ya sea por vía oral o nasal, es capaz de resistir pH
bajos y enzimas proteolíticas, permaneciendo viable hasta entrar en contacto y
adherirse a las células epiteliales del intestino delgado. El virus infecta las células
diferenciadas maduras del epitelio cilíndrico de las vellosidades intestinales, pero
no las células indiferenciadas de las criptas. La replicación se produce en el
citoplasma de las células a las 4-5 horas, con el desprendimiento de las células
infectadas y la liberación del virus, y después de varios ciclos de replicación se
produce una importante disminución del tamaño de las vellosidades con atrofia
71
vellosa. La pérdida de las células epiteliales provoca un aumento del
desplazamiento de las células indiferenciadas desde las criptas que revisten las
vellosidades acortadas. El proceso de infección y la rápida destrucción de las
células, genera un problema de digestión por alterarse el transporte celular de
nutrientes y electrolitos causando un síndrome de malabsorción. Se sugiere que
estos cerdos tienen problemas para hidrolizar la lactosa por ende hay deficiencia
de glucosa. Se genera una fuerza osmótica que retiene líquido en la luz intestinal
e inclusive hay salida de líquidos de los tejidos, contribuyendo así a la diarrea y
deshidratación. Los mecanismos adicionales que contribuyen a la diarrea es la
alteración en el trasporte de sodio en el yeyuno, lo que resulta en la acumulación
de electrolitos y agua en el lumen intestinal y perdida de proteínas. La causa de la
muerte es la deshidratación y acidosis metabólica junto con la función cardiaca
anormal debido a la hiperpotasemia. Se genera atrofia de las vellosidades en el
yeyuno y en menor medida en el íleon, mas marcada en cerdos de menor edad.
La resistencia dependiente de la edad esta dada por la disminución de la
sensibilidad de las células epiteliales de los cerdos de mayor edad a la infección y
por la mayor capacidad proliferativa de las células de la cripta, con una
regeneración mucho mas rápida de las vellosidades atróficas en los cerdos de
más de 2 semanas de edad. Este virus puede replicarse en el sistema respiratorio
y tejido mamario de las cerdas en lactancia (Diego de la Torre, 1993; Radostits,
2002).
9.7.
SIGNOS CLÍNICOS
En la epidemia de la GET los lechones presentan vómito, diarrea amarillenta,
perdida de peso, deshidratación y elevada morbi/mortalidad en cerdos de 2
semanas de edad. La diarrea en cerdos jóvenes suele ser abundante y las heces
pueden contener leche sin digerir, el olor de las heces es ofensivo. Los signos
clínicos en cerdos de crecimiento-finalización y cerdas, se limita a disminución del
apetito, diarrea y en ocasiones vómito; las muertes encontradas se deben a la
complicación de factores como el estrés o infecciones concurrentes que con
frecuencia se producen después del destete. En la endemia de la GET los signos
clínicos son similares pero menos graves que los observados en los cerdos
susceptibles de la misma edad, la mortalidad es baja y los signos se encuentran
mas frecuentemente en cerdos destetados (Hernández, 1990; Diego de la Torre,
1993).
72
9.8.
DIAGNÓSTICO
Se puede detectar el antígeno viral en las células epiteliales del TGI mediante
Inmunofluorescencia (raspados de mucosa o secciones refrigeradas de yeyuno e
íleon, de lechones sacrificados al inicio de la diarrea). Se ha reportado también la
microscopía electrónica, ya que el virus se ha demostrado en el contenido
intestinal mediante esta técnica. El aislamiento del virus se puede realizar en
heces o contenido intestinal. El diagnostico serológico se puede realizar aunque
hay anticuerpos neutralizantes similares para GET y VCR (Virus Coronavirus
Respiratorio); sin embargo la Prueba de ELISA de bloqueo permite diferenciar
anticuerpos frente al Coronavirus Respiratorios Porcina y anticuerpos por la GET.
Los Ac neutralizantes para GET se pueden detectar en el suero 7-8 días después
de la infección y pueden persistir durante 18 meses. En la ELISA de bloqueo el
antígeno del VGET se hace reaccionar con VGET o VCR, el antisuero del VGET
contienen los anticuerpos competentes que bloquean la unión del anticuerpo
monoclonal, mientras que el antisuero del VCR no bloquea. La ELISA de bloqueo
se puede interpretar de la siguiente manera (ICA, 2008): PI ˃60 del punto de los
controles de la prueba (Positivo); PI 45-60 (Dudoso) y PI ≥45 del punto del cortes
de los controles de la prueba (Negativo). Se puede realizar la prueba de
seroneutralización teniendo como referencia (ICA, 2008) Positivo ≥1:4 y Negativo
˂1:4. Es importante enviar para histopatología nódulos linfáticos mesentéricos e
intestino delgado (yeyuno, íleon) (Hernández, 1990; S. de Aluja, 2002; Straw,
2006).
El estómago suele estar distendido y contiene leche coagulada, en ocasiones la
mucosa esta hiperémica y con zonas hemorrágicas en el lado diafragmático. El
intestino delgado se encuentra distendido con presencia de un líquido espumoso
de color amarillo y leche semidigerida, la pared es delgada casi transparente.
Cuando se observa el intestino con una lupa de aumento, generalmente hay
acortamiento de las vellosidades, que aunque es característico de la GET, también
puede presentarse en colibacilosis o salmonelosis (Hernández, 1990; Radostits,
2002).
En la mucosa del estómago puede encontrarse congestión y necrosis del epitelio
profundo de las criptas gástricas. El cambio más marcado se observa en el
73
intestino delgado donde hay atrofia de las vellosidades (Figura 12). Normalmente
existe una proporción de 1:7 entre lo largo de las criptas de Lieberkühn y la altura
de las vellosidades; en el intestino infectado la proporción disminuye de 1:1. Las
lesiones pueden ser de inflamación serosa catarral, vacuolización, picnosis,
destrucción del borde de las microvellosidades, necrosis de las células epiteliales
y descamación (Hernández, 1990; Radostits, 2002).
Figura 12: Intestino delgado, Cerdo (H&E). Marcada atrofia y fusión de
vellosidades, con presentación de muerte y renovación de los enterocitos de
predominio en la mitad del cuerpo de la vellosidad (presentan formas
cuboidales o columnares). Tomado de Piñeros (2010).
9.9.
Para prevenir la entrada de la GET a las piaras es importante el monitoreo de los
animales que van a ingresar a la producción, así como el control de los fómites y
vectores mecánicos. Cuando la GET se ha producido en una granja, y las cerdas
gestantes aun no has sido expuestas, puede realizarse el siguiente procedimiento
para minimizar las pérdidas en los lechones recién nacidos: 1. Si los animales
lactantes son de mas de 2 semanas de edad exponerlos al virus, 2. Si los
animales lactantes son menores de 2 semanas de edad, evitar la exposición al
74
virus hasta 3 semanas después del parto y, 3. Proporcionar un ambiente
adecuado. Se han propuesto medidas para granjas con epidemia de GET: 1.
Exponer a todos los cerdos de la piara (intestinos de cerdos infectados) para
eliminar los huéspedes susceptibles, lo que acorta el tiempo de progreso de la
enfermedad y garantiza niveles de exposición mas uniforme, 2. Aplicar el sistema
todo dentro/todo fuera estrictamente en parideras y unidades de cría y, 3. Ingresar
cerdos seronegativos aprox. 2 meses después de haber desaparecido los signos
clínicos de la GET. Para controlar la endemia de la GET dos enfoques pueden ser
considerados: 1. Vacunar la cerdas gestantes seropositivas o después del parto
para aumentar los niveles de Ac en leche y proporcionar la inmunidad pasiva a los
lechones; aunque este procedimiento solo puede retrasar la aparición de la
enfermedad, disminuye la mortalidad en lechones y, 2. Manejo para romper el
ciclo de la infección; descartar cerdos susceptibles, cambiar el programa de parto,
temporalmente cambiar parideras para lograr acercarse al sistema todo
dentro/todo fuera. Se han reportado vacunas para neonatos y destetos. Hay que
recordar que la inmunidad pasiva es la más importante ya que genera una
protección inmediata a los lechones frente a la infección. El único tratamiento para
los animales afectados es la corrección de la inapetencia, deshidratación y
acidosis, aunque no es practico en condiciones de campo. Se debe proporcionar
un ambiente cálido (˃32ºC), seco y sin corrientes de aire, estas medidas tienden a
disminuir la mortalidad en lechones. La terapia antimicrobiana puede ser efectiva
si hay infecciones concurrentes (Diego de la Torre, 1993; Radostits, 2002; Straw,
2006)
75
10. COCCIDIOSIS
10.1. HISTORIA
La coccidiosis neonatal (I. suis), aunque fue descrita por Biester y Murray en 1934,
fue hasta mediados de 1970 que se considero como un problema en la
porcicultura. En 1978 se demostró que I. suis fue la causa de la coccidiosis y se
pudo reproducir experimentalmente en cerdos; sin embargo la coccidiosis causada
por Eimeria también se ha observado en cerdos adultos afectados por diarrea
grave (Radostits, 2001; Straw, 2006).
10.2. ETIOLOGÍA
Se han conocido mas de 13 especies de Eimeria y 3 de Isospora que pueden
afectar a los cerdos; la Coccidiosis neonatal causada por Isospora suis es la
enfermedad por protozoarios más importante en esta especie. La infestación por
Eimerias en porcinos es secundaria y no se ha demostrado en experimentos
efectos representativos. Los ooquistes de I. suis son subesféricos o ligeramente
elipsoides (17-25 x 16-21µm), de pared lisa e incolora, que esporulan sin
corpúsculo, formando dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno y un
cuerpo residual (Cordero 2001; Lázaro, 2004; Straw, 2006).
10.2.1.
Ciclo de Vida
El ciclo de vida de las coccidias se divide en tres fases; esporogonia, enquistación
y desarrollo endógeno (Figura 13). La esporogonia es el proceso por el cual existe
la división múltiple de una espora o cigoto dando origen a un esporozoíto, se
desarrolla desde la etapa no infecciosa a la fase infectiva en las heces; debe
haber una temperatura y humedad adecuada para la esporulación. Una vez
esporulados los ooquistes contienen dos esporocitos, cada uno con cuatro
esporozoitos. La fase de enquistación se produce después de que los ooquistes
infecciosos son ingeridos; el paso a través del estomago altera la pared del
ooquiste, permitiendo que las sales biliares y las enzimas digestivas activen los
esporozoitos, estos se liberan en el lumen intestinal y penetran en los enterocitos
donde comienza la fase endógena de la multiplicación del parasito. La etapa
endógena se produce en el citoplasma de los enterocitos del intestino delgado, de
vez en cuando, cuando las infecciones son graves se pueden encontrar los
76
parásitos en el intestino grueso (ciego y colon). El ciclo incluye varias divisiones
por endodiogenia, con formación de merontes binucleados dentro del enterocito
(tipo I), que formarán merozoítos en parejas. Más adelante, hay dos generaciones
de tipo II multinucleados, que dan lugar a merozoítos. Finalmente, tiene lugar la
gametogonia desde el 4 día postinfección, con eliminación de ooquistes a partir
del 5-6 días pi, con máximo a los 2-3 días de instaurados los signos clínicos.
Favorecen la esporulación la elevada temperatura y humedad que suele haber en
las parideras (32-35ºC), lo que permite completar el proceso a partir de 12 horas
con plena esporulación en 48 horas y. con ello facilitar nuevas infecciones de I.
suis (Cordero, 2001; Lázaro, 2004; Straw, 2006).
Figura 13: Ciclo evolutivo del parásito (Coccidias). Tomado de Lázaro (2004).
10.3. EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad se presenta con mayor frecuencia durante los meses de verano
debido a que las temperaturas elevadas favorecen la esporulación de los
ovoquistes. La morbilidad es variable (10-80%), pero la mortalidad puede alcanzar
el 20%. La coccidiosis también se ha observado en cerdos de 20 semanas de
edad desplazados desde criaderos con elevado nivel de higiene a criaderos muy
77
sucios, lo que sugiere que animales con muy buen estado de salud presentan una
susceptibilidad mayor a la coccidiosis (Mehlhorn, 2000; Radostits, 2002).
10.4. EDAD DE PRESENTACIÓN
La incidencia máxima de infestaciones por I. suis tiene lugar entre los 7-10 días de
vida. La coccidiosis causada por E. scabra también se ha observado en cerdos
adultos afectados por diarrea grave y perdida de peso, y se ha detectado brotes
de enteritis en cerdos de crecimiento de 7-16 semanas de edad debido a una
mezcla de especies Eimeria, incluyendo E. porci (Mehlhorn, 2000; Radostits,
2002).
10.5. TRANSMISIÓN
La fuente de infección son las heces de los animales clínicamente enfermos o de
los portadores sanos, y se adquiere por ingestión de agua o alimentos
contaminados, o al lamer el animal su pelo contaminado por heces infectadas. Los
ovoquistes eliminados en las heces requieren condiciones ambientales adecuadas
para convertirse en esporulados. En general, los ovoquistes esporulan a una
temperatura entre 32 y 35ºC y necesitan oxígeno. La ingestión de ovoquistes
esporulados provoca infección, pero es necesario gran numero de ellos para
producir la enfermedad clínica (Mehlhorn, 2000; Cordero, 2001).
10.6. PATOGÉNESIS
Las especies cuyos esquizontes se sitúan profundamente en la mucosa y
submucosa, causando hemorragias, son más patógenas que aquellas cuyo
desarrollo ocurre más superficialmente, la alteración del revestimiento epitelial da
lugar a trastornos de la absorción. La dosis infectante tiene también importancia,
siendo habitual la ingestión continuada de ooquistes en cuantía que permite el
paulatino desarrollo de cierto grado de inmunidad protectora, sin manifestaciones.
La presencia de coccidios, sobre todo de E. scabra, facilita la invasión y desarrollo
de bacterias, criptosporidios y clamidias en los enterocitos (Codero, 2001; Straw,
2006).
10.7. SIGNOS CLÍNICOS
Los signos se presentan con mayor intensidad en animales de 7-11 días de edad,
presentando diarrea de color amarillo a grisáceo, la heces son inicialmente sueltas
78
o pastosas y empiezan a volverse mas líquidas a medida que va progresando la
infección, hay perdida de peso, anorexia, depresión, pelo hirsuto y deshidratación.
Pueden haber infecciones bacterianas y virales secundarias (Mehlhorn, 2000;
Lázaro, 2004).
10.8. DIAGNÓSTICO
En muchas ocasiones los animales no responden al tratamiento; sin embargo se
pueden realizar frotis profundos de la mucosa (segmentos de yeyuno, íleon y
colon), donde se deben colorear (Giemsa) con el fin de observar las diferentes
formas evolutivas del parasito (Merozoítos). Otra técnica es realizar flotaciones
fecales para determinar la presencia de huevos (Ooquistes) en la materia fecal. El
recuento de ovoquistes en cerdos se recomienda con el uso de una solución
saturada de cloruro sódico con glucosa. Se deben tener en cuenta los hallazgos a
la necropsia y realizar un diagnostico histopatológico, donde debe enviarse al
laboratorio intestino e hígado en Formalina al 10% (Radostits, 2002; S. de Aluja,
2002; Straw, 2006).
10.8.1.
Los cadáveres presentan palidez tisular generalizada y materia fecal en los
cuartos traseros. El intestino delgado suele estar flácido y se puede observar una
membrana fibrinonecrótica de color amarillo adherida a la mucosa (Cordero, 2001;
Straw, 2006).
10.8.2.
Las lesiones microscópicas consiste en atrofia de las vellosidades (Figura 14),
fusión de vellosidades, hiperplasia de las criptas y enteritis necrótica. Se aprecia
un infiltrado leucocitario, con eosinófilos en la submucosa y erosiones en el epitelio
intestinal. Los enterocitos que cubren la punta de las vellosidades pueden estar
destruidos dejando al descubierto la lámina propia o pueden estar sustituidos por
enterocitos inmaduros (células escamosas); la capacidad funcional de absorción
de este epitelio alterado disminuye. Las células epiteliales pueden contener formas
evolutivas del parásito (Figura 15). Las lesiones aparecen 4 días pi y se asocia
con la presencia de etapas asexuales (Cordero, 2001; Straw, 2006).
79
Figura 14: Íleon, (H&E). Obsérvese la atrofia de las vellosidades. En el epitelio de
la mucosa hay vacuolización e infiltrado con predominio de células
mononucleares. Tomado de Piñeros (2010).
Figura 15: Mucosa del intestino delgado, (H&E). Obsérvese la célula epitelial que
contiene una forma evolutiva de la coccidia (ooquiste, Flecha). Tomado de Piñeros
(2010).
80
10.9. PREVENCIÓN Y CONTROL
Se deben tener buenas medidas sanitaria para poder minimizar las perdidas por
esta enfermedad; buenos planes de higiene y desinfección, ventilación adecuada,
limitar el acceso a las parideras para evitar contaminación por fómites, control de
roedores para evitar transmisión mecánica de ooquistes y desinfección de
establecimientos después de cada parto. Se han reportado adecuadas las
sulfamidas (sulfaquinoxalina, sulfametazina), el amprolio y el Toltrazuril que puede
detener la diarrea y cortar la eliminación de ooquistes, además del metronidazol.
El tratamiento de lechones se recomienda realizarlo individualmente (Mehlhorn,
2000; Lázaro, 2004).
81
11. ENTEROPATÍA PROLIFERATIVA PORCINA (ILEÍTIS)
11.1. HISTORIA
Harry Biester y Col. Fueron los primeros en describir en 1930 las lesiones de la
enfermedad. A finales de la década de los años sesenta Rowland, Rowntre y
Lawson descubrieron la presencia de la bacteria en el citoplasma de las células
epiteliales infectadas, al examinar las lesiones y emplear tinciones de plata. En
1993 se le da su posición taxonómica y la bacteria recibe el nombre de Lawsonia
intracellularis para honrar la labor y perseverancia del veterinario escocés Gordon
Lawson (Moore, 2000; McOrist, 2005).
11.2. ETIOLOGÍA
El agente etiológico es Lawsonia intracellularis perteneciente a la familia de las
Proteobacterias. Es un bacilo con forma de S, intracelular obligado, gram negativo
de 1.25-1.75 µm de longitud y 0.5-1.5 µm de ancho, es acido-alcohol resistente
(cuando se tiñen por el método de Ziehl-Neelsen), carece de flagelos in vivo pero
in vitro se ha demostrado la presencia de un flagelo unipolar. Su genoma entero
ha sido secuenciado y es aproximadamente de 1.46 Mb (McOrist, 2000; Brandt,
2010).
En la industria porcina es una enfermedad importante desde el punto de vista
económico por ser una patología entérica transmisible y prevalente en los cerdos
de todo el mundo, hay reducción en el desempeño, menor ganancia de peso con
mayor consumo de alimento, mayor número de días en ceba (aproximadamente
14 días) y una mortalidad que puede alcanzar hasta un 6%. En diferentes reportes
se ha sugerido que la prevalencia alcanza entre un 4.5% y 18% (McOrist, 2005;
Jacobson, 2009). Condiciones predisponentes como hacinamiento, cambios en la
alimentación y estrés (mezcla y transporte) están asociados con la aparición de la
enfermedad.
82
La forma crónica proliferativa AIP (Adenomatosis intestinal Porcina) se observa en
el post destete entre 6 y 20 semanas de edad. La forma aguda o EHP (Enteropatía
Hemorrágica Proliferativa) se presenta comúnmente en los animales adultos
jóvenes entre 4 y 12 meses de edad. La infección subclínica se observa en cerdos
después de 3-4 semanas post-destete y entre las 10-12 semanas de edad (2.5-3
meses de edad) (Mogollón y Otros, 200; Knittel, 2000).
11.5. TRANSMISIÓN
La heces de cerdos infectados se ha sugerido que son la fuente de infección para
los cerdos susceptibles, el contacto cerdo-cerdo es importante en la ruta de
transmisión. Otra posible ruta de transmisión incluye los vectores mecánicos;
botas y vectores biológicos como ratones, pájaros e insectos. Sin embargo, en la
granja las malas prácticas de higiene favorecen la persistencia de la bacteria, la
mezcla de animales de diferentes edades y animales adultos infectados actúan
como portadores subclínicos. La transmisión entre las granjas ocurre por la
introducción de cerdos infectados, principalmente por los animales de reemplazo
(Gyles, 2004; Jacobson, 2009).
11.6. PATOGÉNESIS
El principal mecanismo patogénico es la inducción de hiperplasia en los
enterocitos, la bacteria genera proliferación progresiva de células epiteliales
inmaduras. El agente penetra las células de las criptas, para estar presentes en la
división celular y poder subsistir y multiplicarse en el epitelio. El primer paso es la
colonización; las bacterias que se encuentran en el lumen de la cripta intestinal se
adhieren a la membrana celular y entra al enterocito por medio de una vacuola. El
escape fagosomal es facilitado por toxinas líticas (citotoxinas o hemolisinas) y la
bacteria se multiplica libremente en el citoplasma de la célula. La entrada de la
bacteria depende en cierta manera de la célula, ya que se genera un tipo de
fagocitosis inducida. Las células epiteliales infectadas continúan realizando la
mitosis y transmite la bacteria a las células hijas; ésta acaba por ser liberada al
exterior a través de extrusiones citoplasmáticas de las células epiteliales y se
deposita sobre las microvellosidades o entre las criptas. La infección se extiende a
todo el íleon, el yeyuno distal, el ciego y el colon. El microorganismo de esta
manera infectan a los enterocitos inmaduros y estimulan la división de las células,
generando así la mitosis de la célula huésped; la infección induce la proliferación
83
de las criptas e inhibe su diferenciación en enterocitos maduros. La pérdida de
proteína en heces y la disminución de la absorción de nutrientes, debido al
engrosamiento de la mucosa intestinal, son las causas de la disminución de la
ganancia de peso y de la conversión alimenticia (Smith, 2001, Gebhart, 2005;
Boutrup, 2010).
11.7. FORMAS DE PRESENTACIÓN
En la enteropatía proliferativa (conocida también como ileítis proliferativa) existe
un conjunto de condiciones clínicas agudas y crónicas que presentan diferentes
signos clínicos, y generalmente se expresan después de eventos estresantes
como mezcla de animales, cambios de temperatura, transporte, hacinamiento y
destete. La enfermedad presenta dos manifestaciones clínicas y patológicas
importantes (Knittel, 2000, McOrist, 2000): Adenomatosis intestinal porcina
(enteropatía proliferativa crónica) y la enteropatía hemorrágica proliferativa. Sin
embargo, actualmente reconocidas en cerdos son cuatro formas de la
enfermedad: 1. Adenomatosis intestinal porcina (enteropatía proliferativa crónica)
es considerada como la forma crónica, sin complicaciones clínicas. 2. Enteritis
necrótica, es el resultado de la complicación con infecciones secundarias de la
adenomatosis intestinal porcina. 3. Ileítis regional, es un estado de recuperación
de la enteritis necrótica y la enteropatía hemorrágica proliferativa y, 4. Enteropatía
hemorrágica proliferativa, es la forma aguda de la enfermedad.
En la forma aguda de la enfermedad los cerdos afectados presentan anemia por la
hemorragia intestinal severa en el íleon; el primer signo clínico que se observa es
la presencia de heces oscuras y blandas, mucosas pálidas, disminución de la
ganancia de peso, en las hembras puede haber abortos, fiebre o hipertermia, los
cerdos se pueden recuperar 4 a 6 semanas después de haber presentado los
signos clínicos, la mortalidad alcanza el 50%. En la forma crónica, los signos
clínicos son evidentes posterior a un suceso estresante, se caracteriza por una
diarrea moderada con heces blandas o acuosas, de color café o normal, con o sin
presencia de sangre y se puede observar concentrado sin digerir, presentan
anorexia, apatía, mala condición corporal y reducción en la ganancia de peso, la
mortalidad es baja (1-5%) causada por infecciones secundarias o peritonitis
resultado de la perforación de la pared intestinal hipertrofiada. En la infección
subclínica hay como único signo el pobre crecimiento con un periodo de
incubación de 1-3 semanas, esto depende de los diferentes sistemas de
84
producción, estrategias de prevención y tratamientos (Knittel, 2000; Jensen, 2006;
Jacobson, 2009).
11.9. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico serológico se emplea ELISA de bloqueo, para detectar
anticuerpos específicos; el principio de la prueba es la interrupción de la reacción
entre la proteína recombinante, como antígeno adsorbido a la placa ELISA, y el
anticuerpo monoclonal conjugado específico. Los anticuerpos del suero problema
bloquean la reacción entre el antígeno y el anticuerpo monoclonal, lo que se
materializa en una reducción del color. Se puede tomar como referencia (ICA,
2008) el % Inhibición: ˃30% (Positivo); 20-30% (Dudoso) y ˂20% (Negativo); solo
para realizar seroperfil, no para suero individual. Otra técnica empleada es la
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en íleon o heces, la cual se basa en
la ampliación del fragmento de ADN del agente. Para detectar el antígeno en
cortes histopatológicos, se utiliza la Inmunohistoquímica enviando al laboratorio
tejidos fijados en formol (Íleon). El examen histopatológico de los tejidos afectados
revelan las lesiones proliferativas, que pueden ser confirmadas por medio de
Coloraciones de plata (Warthin-Starry), donde se observan microorganismos
intracelulares de morfología curva (Mogollón y Otros, 2000; Huerta, 2003; Jensen,
2006; Ladinig, 2009).
11.9.1.
En la Enteropatía Proliferativa Crónica las lesiones se encuentran restringidas al
tracto gastrointestinal; especialmente en intestino delgado en el área proximal a la
válvula ileocecal, el íleon terminal, ciego y colon proximal; la pared esta engrosada
y su diámetro aumentado (Figura 16), los cambios pueden ser difusos en toda la
mucosa u observarse nódulos discretos y pólipos, especialmente en ciego y colon.
En la Enteropatía Hemorrágica Proliferativa la mucosa del íleon terminal y el colon
está afectada por un engrosamiento marcado que se observa como crestas que
pueden estar cubierta por una membrana fibrinosa, su luz usualmente contiene
uno o más coágulos de sangre (Figura 17), la serosa suele estar edematosa y el
recto contiene heces oscuras que están mezcladas con alimento. En la Enteritis
Necrótica el intestino se observa engrosado en el íleon y posee necrosis de
coagulación, la mucosa puede presentar áreas normales o tener adheridas masas
de exudado caseoso de color amarillo-grisáceo seguidas de áreas de aspecto
normal. En la Ileítis regional el intestino delgado se observa con apariencia de
estar contraído, rígido, siendo la porción más afectada el íleon, en la luz del
85
intestino se observan úlceras de forma lineal junto con áreas de mucosa sana
(Knittel, 2000; Macintyre, 2003; Straw, 2006).
11.9.2.
En la Enteropatía Proliferativa Crónica la arquitectura normal del intestino es
reemplazada por la proliferación de células epiteliales inmaduras (Figura 18), las
glándulas frecuentemente se elongan, ramifican y se tapizan con células
epiteliales inmaduras, además se reducen o pierden las células caliciformes; las
células epiteliales permanecen inmaduras con una significativa presencia de
figuras mitóticas, además de una respuesta inflamatoria en la lámina propia
compuesta por neutrófilos, linfocitos y macrófagos (Figura 19). En la Enteropatía
Hemorrágica Proliferativa la lesión es similar a la descrita anteriormente y se
puede hallar la bacteria libre en el citoplasma de enterocitos, células de las criptas,
en las células epiteliales de capilares y vasos linfáticos, en contraste a la
enteropatía proliferativa crónica se presenta una respuesta inflamatoria aguda. En
la Enteritis Necrótica la lesión microscópica es necrosis de coagulación, exudado
de fibrina, células inflamatorias necróticas y en casos de larga duración se observa
tejido de granulación. En la Ileítis Regional se puede observar tejido de
granulación y además hipertrofia de las capas del musculo externo (Macintyre,
2003; Straw, 2006; Boutrup, 2010).
Las estrategias para minimizar la transmisión oro-fecal de enfermedades se
pueden utilizar, tales como sistemas de manejo todo dentro/todo fuera, protocolos
de higiene y desinfección (se recomienda el uso de iodoforos y compuestos de
amonio), pediluvios y minimizar los factores de estrés, todos son útiles en la
prevención de brotes. Se ha sugerido antimicrobianos efectivos debido a la
capacidad de alcanzar el citoplasma de las células epiteliales intestinales; los
macrólidos (Eritromicina, Tilosina), la clortetraciclina y las Pleuromulinas
(Tiamulina, Fluoroquinolonas). Sin embargo, el aislamiento de los animales
infectados con una terapia de apoyo y un examen del estado sanitario al ingreso
de nuevos animales son las medidas de precaución adecuadas (Barbosa, 2004;
Straw, 2006; Jacobson 2009).
86
Figura 16: Intestino delgado. Obsérvese el engrosamiento de la pared y aumento
en el tamaño de los pliegues de la mucosa. Tomado de Huerta (2003).
Figura 17: Intestino delgado. Obsérvese la sangre y coágulos de sangre en el
lumen. La mucosa aparece engrosada y son evidentes los pliegues. Tomado de
Arenas (2002).
87
Figura 18: Íleon (H&E, 40X). Lesiones proliferativas en la mucosa del intestino
delgado. Nótese la ramificación de las criptas, la fusión y atrofia de vellosidades
intestinales. Tomado de Barbosa (2004).
Figura 19: Íleon (H&E 200x). Lesiones proliferativas en la mucosa del intestino
delgado. Obsérvese la ausencia de células caliciformes, la escasa presencia de
detritus celulares en el lumen de las criptas y la infiltración de mononucleares en la
lámina propia. Tomado de Barbosa (2004).
88
12. CLOSTRIDIOSIS (ENTERITIS POR C. PERFRINGENS)
12.1. HISTORIA
La enfermedad fue identificada por primera vez en 1955 en el Reino Unido (Field y
Gibson) y Hungría (Szent-Iv nyi y Szabo), posteriormente fue identificada en
U.S.A. (Barnes y Moon,1964), Países bajos (Plaisier, 1971) y actualmente en la
mayoría de los criaderos del mundo (Straw, 2006).
12.2. ETIOLOGÍA
El Clostridium perfringens tipo A produce enterocolitis necrótica afectando a
duodeno y yeyuno de lechones lactantes y en el periodo posdestete, y el tipo C
provoca la típica disentería aguda afectando animales recién nacidos hasta la 2
semanas de edad. El C. perfringens esta encapsulado, es un bacilo gram
negativo, mide de 1-1.5 µm por 4.8 µm, el tipo A produce toxinas (α y β), el tipo C
produce toxinas (α y Theta) (Straw, 2006).
Una vez que la enfermedad ha sido identificada en una zona, empiezan a
presentarse brotes que duran hasta 2 meses. En las camadas la mortalidad es alta
(30-100%) en animales afectados clínicamente, la morbilidad varia dependiendo
del estado inmunológico de las piaras (60%) (Radostits, 2002).
La incidencia por edad esta determinada en cerdos de 1–7 días de edad, aunque
se ha registrado en cerdos de 2-4 semanas y en cerdos destetados (Radostits,
2002).
12.5. TRANSMISIÓN
El microorganismo puede transmitirse como un organismo vegetal de lechón a
lechón en las parideras o ser adquirida por las heces de la madre. Este organismo
puede persistir en el ambiente como un organismo vegetal o en forma de esporas
y la enfermedad puede afectar a camadas durante largos periodos de tiempo. La
89
introducción de cerdas infectadas es la fuente más probable de infección pero
también se puede introducir el agente en concentraciones fecales por fómites
(botas, ropa, etc.), la principal fuente de infección son las heces (Rubio, 1994).
12.6. PATOGÉNESIS
Después de la infección oral los microorganismos se multiplican en el intestino
para llegar a 108-109/gr de contenido y se adhieren a las células epiteliales del
yeyuno en el ápice de las vellosidades. La descamación de estas células
epiteliales esta acompañada por la proliferación del organismo a lo largo de la
membrana basal y genera necrosis de la lamina propia de la vellosidad. En los
casos hiperagudos se acompaña de necrosis y hemorragia. La zona necrótica
puede involucrar las criptas, mucosa muscular, submucosa y en ocasiones la capa
muscular. La mayoría de las bacterias permanecen adheridas a la vellosidad
necrótica o caer a la luz intestinal junto con restos celulares y pueden esporular
allí. La toxina β necrotizante es el factor más importante en la patogénesis, al igual
que la toxina α (Lecitinasa). La toxina es sensible a la tripsina. Como el calostro y
la leche que ingiere el lechón en los primeros días de vida contienen factores
inhibidores de la tripsina, la toxina Beta que se forma no es inactivada y produce
una inflamación necrótica del intestino, pasando a la sangre y aumentando la
permeabilidad de los capilares. Las enterotoxinas causadas por el C. perfringens
tipo A, causan necrosis de las vellosidades y generan efusión de líquidos en el
lumen intestinal, además se fijan a las células del epitelio del colon evitando la
absorción de agua. La muerte se debe principalmente al daño intestinal y en
segunda medida al efecto extraintestinal de la toxina (Rubio, 1994; Straw, 2006).
Los signos clínicos varían según el estado inmunológico y la edad de los animales
afectados. Se pueden presentar cuadros hiperagudos, agudos, subagudos y
crónicos, la aparición de los signos clínicos se produce dentro de los 2-3 días de
vida. En la forma aguda, los lechones pueden encontrarse muertos dentro de las
12-36 horas después del nacimiento, presentan diarrea hemorrágica, hay debilidad
y los lechones pueden ser aplastados por la cerda. En la forma aguda, los
animales pueden sobrevivir 2 días después de la aparición de los signos clínicos y
morir a los 3 días de edad, se presentan heces líquidas de color café-rojizo y
contienen fragmentos de restos necróticos, hay perdida de condición corporal y
debilidad. En la forma subaguda, los cerdos presentan una diarrea no hemorrágica
y mueren del 5-7 día de edad, permanecen alertas, pero pierden la condición
90
corporal y hay deshidratación, las heces suelen ser de color amarillo al principio y
cambiar a heces líquidas transparentes que contienen restos necróticos. En la
forma crónica, los animales pueden presentar diarreas intermitentes, las heces
pueden ser de color amarrillo-grisácea, los cerdos se encuentran alertas durante
los 10 días, pero su tasa de crecimiento esta deprimida, estos cerdos pueden
morir después de varias semanas. El C. perfringens tipo A, genera diarrea (heces
blancas) duraderas de 5-7 días en cerdos destetados de 5-7 semanas de edad,
los animales pierden condición corporal y la tasa de ganancia diaria se encuentra
deprimida (Rubio, 1994; Radostits, 2002).
12.8. DIAGNÓSTICO
Para el diagnostico se deben tener en cuenta los signos clínicos y los hallazgos a
la necropsia, la diarrea hemorrágica en lechones jóvenes, el patrón de mortalidad
y la presencia de necrosis en el intestino delgado son características importantes
de la enfermedad. El diagnostico de la enfermedad crónica es un poco mas difícil y
requiere de pruebas complementarias. Se puede realizar el aislamiento en cultivo
anaerobio enviando al laboratorio intestino delgado (yeyuno e íleon) y nódulos
linfáticos. También se puede realizar una coloración Gram de frotis de la mucosa
para visualizar las bacterias. Se debe enviar intestino delgado y nódulos linfáticos
para histopatología (S. de Aluja, 2002; Mogollón, 2000).
12.8.1.
Los lechones que mueren por una manifestación aguda, suelen presentar pared
abdominal edematosa, intestino delgado hemorrágico y abundante líquido
serosanguinolento en la cavidad abdominal, las lesiones más severas se
encuentran en yeyuno e íleon con cambios de color de rojizo a negro (Figura 20) y
pueden haber burbujas de gas en la pared intestinal. Los ganglios linfáticos
mesentéricos pueden estar enrojecidos. En los casos subagudos los cadáveres
presentan mala condición corporal y puede haber adherencia en la superficie
afectada del intestino delgado, la pared intestinal esta engrosada y friable, y la
superficie de la mucosa esta cubierta por una membrana necrótica. Los animales
afectados crónicamente pueden tener lesiones semejantes a las descritas
anteriormente, pero no son tan evidentes desde la superficie serosa del intestino,
puede haber engrosamiento de la pared intestinal en las zonas donde se adhiere
la membrana necrótica. Se pueden encontrar lesiones en el ciego (Tipo A) (Straw,
2006).
91
Figura 20: Intestino delgado, Cerdo. Enteritis necrotizante por la infección de C.
perfringens tipo C. Tomado de Rubio (1994).
12.8.2.
En la manifestación aguda las vellosidades del yeyuno están necróticas y
cubiertas por grandes bacilos gram positivos (Figura 21). En los casos crónicos de
la enfermedad se observa que la mucosa del yeyuno e íleon es remplazada por
una membrana necrótica, además de una cantidad variable de bacterias. En la
submucosa, túnica muscular y serosa hay un infiltrado por células inflamatorias
crónicas. Se puede observar una colitis inflamatoria (Tipo A) (Straw, 2006).
92
Figura 21: Intestino delgado, Cerdo (H&E). Severa y extensa enteritis
necrótica, caracterizada por la presentación de detritus celulares en la luz
intestinal, desfacelación, necrosis y muerte de los enterocitos. Tomado de
Piñeros (2010).
La enfermedad puede prevenirse mediante la inmunización pasiva con la
antitoxina de C. perfringens tipo C en cerdas de servicio o gestantes. La
administración de antimicrobianos (ampicilina, tetraciclina) vía oral se puede
administrar después del nacimiento para impedir el desarrollo de la enfermedad.
Se ha reportado que el toxoide puede ser útil para la protección de lechones
destetado (Straw, 2006).
93
13. COLIBACILOSIS ENTÉRICA POSDESTETE
13.1. HISTORIA
El género Escherichia lleva el nombre del pediatra alemán Theodor Escherich
quien descubrió la bacteria y determino sus propiedades en 1886; fue bautizada
en su honor en 1919. La historia de la colibacilosis entérica posdestete y de la
enfermedad de los edemas ha sido descrita por Sojka (1965) (Straw, 2006).
13.2. ETIOLOGÍA
Escherichia coli es un bacilo Gram negativo peritrico flagelado que presenta
muchas cepas o serotipos, algunas causan hemolisis. De longitud variable y con
un diámetro de aprox. 1 µm. La serotipificación completa incluye la determinación
de antígenos: O (Somático) que se sitúan en la pared celular de naturaleza
lipopolisacárida; K (Capsulares) son de tipo polisacárido; H (Flagelar) son de
naturaleza proteica y antígeno F (Fimbrias) de naturaleza proteica y actúan como
adhesinas; en la actualidad son reconocidos oficialmente 173 O, 100 K, 56 H y un
gran número de antígenos F. La serotipificación es útil para diagnosticar las
enfermedades causadas por un numero limitado de serotipos como la colibacilosis
entérica posdestete y la enfermedad de los edemas. La colibacilosis entérica
posdestete es causada por una cepa que posee factores de adherencia al
intestino delgado, producen enterotoxinas y algunas son α-hemolíticas; se ha
propuesto que la enfermedad es causada por cepas de E. coli F4 (K88), (F18),
O149; que producen la enterotoxina termolábil (Gyles, 2004; Aycachi, 2007).
El grupo de edad de presentación de la enfermedad depende de la edad al
destete, a menudo se presenta entre los 5-14 días después del destete. La
morbilidad puede alcanzar del 20-40% y la mortalidad del 20%. El hábitat en la
unidad del destete, parece ser la fuente mas probable de infección, aunque los
cerdos pueden adquirir la infección en las parideras. Los brotes tienden a implica
solo una cepa de E. coli (López, 2000; Mogollón, 2000).
94
Su mayor prevalencia esta en animales destetados, en cerdos de 4-12 semanas
de edad (1-3 meses) (López, 2000; Mogollón, 2000).
13.5. TRANSMISIÓN
La principal vía de infección es la oro-fecal, pero la propagación de estos
patógenos se produce por aerosoles, alimentos contaminados, fómites y cerdos
infectados (Straw, 2006; Aycachi, 2007).
13.6. PATOGÉNESIS
Después de la infección, la población bacteriana llega al intestino, la colonización
requiere de la adherencia y proliferación en la mucosa; algunos antígenos (F)
actúan como adhesinas y facilitan la unión a la superficie de la mucosa, existen
receptores que se expresan desde el nacimiento o después (20 días de edad),
para E. coli con fimbrias (F4, F18 respectiva/). Un medio acido inhibe el efecto de
la bacteria, el pH del contenido estomacal baja después del destete, pero
investigadores han encontraron que el pH del yeyuno no puede ser reducido por la
acidificación del alimento, entonces, el pH del yeyuno no esta influenciado por el
pH del quimo; por esto el estado fisiológico del epitelio intestinal, influye en la
adhesión bacteriana. La baja temperatura ambiental en las áreas de destete
causando estrés en los animales, se ha propuesto como un factor que agrava la
diarrea posdestete. Las diferentes fimbrias (o Pili) realizan su adhesión a
receptores específicos en las células epiteliales de la mucosa; F4 tiende a
colonizar toda la longitud del yeyuno e íleon. E. coli produce enterotoxinas; dos
clases principales de éstas se conocen: la toxina Termoestable (ST) y la toxina
Termolábil (LT), esta ultima se encuentra involucrada con la colibacilosis
posdestete. La LT posee cinco subunidades B que se unen a receptores en el
epitelio intestinal, después de la unión estimula la actividad de la adeninciclasa
aumentando la producción de AMP-Cíclico. Los altos niveles de AMP-Cíclico en la
célula, resulta en un incremento de la secreción de Cl, Na y HCO3, con mayor
contenido de agua en el lumen intestinal. La secreción excesiva da lugar a la
deshidratación, acidosis metabólica y en ocasiones la muerte (Gyles, 2004; Straw,
2006; Aycachi, 2007).
95
Se caracteriza por muerte súbita, diarrea, deshidratación, toxemia, disminución del
consumo y perdida de peso; materia fecal gris o marrón y bastante acuosa. Es una
causa importante de perdida económica por la mortalidad y el mal crecimiento de
los lechones que sobreviven (López, 2000; Mogollón, 2000).
13.8. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico se debe tener en cuenta la edad de los animales afectados, los
signos clínicos y las lesiones encontradas en la necropsia. Sin embargo, se debe
realizar el aislamiento y la tipificación del agente enviando al laboratorio muestras
frescas (Intestino delgado, nódulos linfáticos mesentéricos e hígado). Otra técnica
es la Inmunofluorescencia directa con anticuerpos específicos o monoclonales que
permite la detección del antígeno (Intestino delgado y nódulos linfáticos
mesentéricos). Otras técnicas descritas son PCR o pruebas biológicas (cultivo
celular o animales). Para la histopatología es indispensable enviar las muestras
(Intestino delgado, nódulos linfáticos mesentéricos e hígado) en Formalina al 10%
(Mogollón, 2000; S. de Aluja, 2002; Aycachi, 2007).
13.8.1.
Los cadáveres presentan ojos hundidos y algunos cianosis como consecuencia de
la deshidratación, distensión del estómago por el alimento seco e hiperemia en la
mucosa gástrica, por lo general en la región fúndica. El intestino delgado se dilata,
esta edematoso y al igual que el mesenterio presenta hiperemia. El contenido
intestinal va de mucoide a acuoso y de color verde-amarillento. Los cadáveres
pueden presentar emaciación y olor a amoniaco. Pueden presentarse úlceras
irregulares en la mucosa gástrica e intestinal y se a presentado en conjunto la
congestión severa del fondo gástrico y del intestino delgado (Mogollón, 2000;
Straw, 2006).
13.8.2.
Las cepas de E. coli enterotoxigénicas no producen lesiones microscópicas
características, las vellosidades intestinales están intactas (Figura 22) y en
algunos casos solo es observable la presencia de estas bacterias adheridas a la
superficie del epitelio, lo cual se hace mas evidente utilizando coloraciones como
Giemsa o Gram. Algunos autores han reportado un mayor numero de neutrófilos
96
en la lamina propia. En los casos de enteritis hemorrágica, se observan
hemorragias y úlceras focales en la superficie mucosa del intestino con moderada
atrofia de las vellosidades intestinales (Mogollón, 2000; Straw, 2006).
Figura 22: Intestino delgado, (H&E). E. coli enterotoxigénica. Obsérvese los
cambios microcirculatorios (Congestión y enlodamiento), no se observa alteración
morfológica de las vellosidades. Tomado de Piñeros (2010).
Las buenas practicas de manejo, especialmente en la época del destete,
reduciendo los estresores (mezcla de camadas, transportes, temperaturas) son
importantes para prevenir la enfermedad. El control de la enfermedad se puede
lograr teniendo en cuenta los siguientes factores; asegurando el consumo de
calostro, que el microambiente sea adecuado (temperatura, humedad) y buenos
planes de higiene y desinfección. Los cerdos destetados pueden ser protegidos de
manera pasiva o activamente. La inmunidad pasiva se relaciona con la
administración de dosis altas de leche a cerdos destetados, obtenida a partir de
cerdas en el ultimo tercio de la gestación, efectos similares se han obtenido con la
administración de plasma. La protección pasiva permite proteger a los cerdos
contra la recolonización, la colonización intestinal conduce a un aumento de
97
anticuerpos (IgA) séricos contra las fimbrias, exponiendo a los animales antes del
destete. Para la quimioprofilaxis se han propuestos aminoglucósidos, Colistina y la
Oxitetraciclina con buenos resultados. Para el tratamiento se ha propuesto
antimicrobianos que alcanzan la luz intestinal (Amoxicilina, Fluoroquinolonas,
Cefalosporinas, Trimetoprim), la terapia de apoyo debe contrarrestar la
deshidratación y la acidosis (Mogollón, 2000; Straw, 2006).
98
14. CIRCOVIRUS PORCINO TIPO II (CVP2)
14.1. HISTORIA
El CVP fue aislado inicialmente en Saskatchewan, Canadá en el año 1991; para el
año 1997 los Drs. Clark y Harding mostraron que las lesiones linfoideas asociadas
al Síndrome de Adelgazamiento Postdestete Multisistémico (Postweaning
Multisystemic Wasting, PMWS) estaban asociadas al Circovirus Porcino (Segalés,
2004; Roma, 2010). En 1998, a través de estudios de secuencia nucleotídica, se
constato que el CVP asociado a los casos de SMDP era distinto a un CVP
previamente conocido desde los años 70 y aparentemente apatógeno (Liu, 2007;
Segalés, 2006). Por ello, se clasificaron estos agentes como CVP tipo 2 patógeno
(CVP2) y CVP tipo 1 apatógeno (CVP1).
14.2. ETIOLOGÍA
El Circovirus porcino es miembro del género Circovirus, familia Circoviridae, de
tamaño pequeño (17 nm), sin envoltura, de simetría icosaédrica, ADN circular, de
cadena simple y de 1.8 a 2.3 kb de peso molecular. El virus se replica en el núcleo
celular pero los cuerpos de inclusión se encuentran generalmente en el citoplasma
y raramente en el núcleo de los macrófagos, las células de la línea
monocitos/macrófagos son el blanco del virus (Opriessnig, 2007; Olvera, 2007).
Los aspectos a considerar como importantes en la Circovirosis porcina son
(Calsamiglia, 2007; Jacobsen, 2009; Roma, 2010): 1. Afección individual: donde
es habitual ver unos pocos animales de cada corral con el cuadro clínico. 2.
Momento de la infección: usualmente entre 6-14 semanas de vida. 3. Estado
inmunitario de la Cerda: lechones procedentes de cerdas infectadas con CVP2
alrededor del parto o con un bajo título de anticuerpos frente a este virus son más
susceptibles a sufrir la enfermedad. 4. Sexo: donde hay mayor mortalidad en
machos que en hembras. 5. Mortalidad: variable aunque generalmente entre 430% y Morbilidad: Aprox. un 30-70%. 6. Respuesta al tratamiento antibiótico:
prácticamente ausencia de respuesta, efecto potencialmente visible en aquellas
granjas donde exista una elevada cantidad de procesos concomitantes de origen
99
bacteriano y 7. Duración del proceso clínico en un lote de animales: generalmente
1 a 2 meses.
La mayor prevalencia de la enfermedad se presenta en lechones y cerdos de
destete; animales de 1.5-3 meses de vida (5-6 semanas), pero se pueden
presentar casos en animales de 4-5 meses (Radostits, 2002; Segalés, 2006).
14.5. TRANSMISIÓN
CVP2 se ha detectado (Por PCR) en distintas vías de excreción; incluyendo
secreciones nasales, saliva, superficie de la tonsila, moco traqueal, orina, heces,
semen y secreciones oculares, sin embargo la ruta de transmisión más probable
es la vía oro-nasal, lo que indicaría que la transmisión horizontal (entre cerda y
lechón o entre los propios cerdos) es un acontecimiento frecuente (Opriessnig,
2007; Roma, 2009). La transmisión vertical (Infección Trans-placentaria) se ha
demostrado con presencia de CVP2 en los lechones abortados y nacidos vivos, el
virus también se ha asociado con miocarditis en fetos abortados y mortinatos
(Roma, 2010), además ha sido detectado en el semen de los verracos de forma
natural y experimentalmente infectados.
14.6. PATOGÉNESIS
Se ha sugerido la vía oro-nasal (sistema respiratorio y tonsilas palatinas) como
posible vía de entrada; el virus se replica principalmente en las células
mononucleares (monocito/macrófago, células presentadoras de antígenos, células
de origen epitelial (hepatocitos, epitelio renal, bronquial y bronquiolar) y su
diseminación a otros tejidos esta ligada al movimiento por vía hematógena o
linfática (Kim, 2003; Segalés, 2006). Cuando CVP2 infecta a los cerdos, el virus
entra en contacto con el endotelio vascular, estimulando así la activación
endotelial, esto produce la generación de trombina en plasma desencadenando
vasculitis, se conduce a un estado procoagulante y protrombótico evidenciando
una disminución en los tiempos de coagulación, el consumo de fibrinógeno y la
activación plaquetaria. Este estado protrombótico puede estar asociado a ciertos
hallazgos patológicos, como la formación de microtrombos, hemorragias y
petequias que a su vez pueden dar lugar a manifestaciones clínicas como son las
lesiones en piel, isquemia, necrosis, trastornos neurológicos y falla orgánica
(Seeliger, 2007; Marks, 2010).
100
Los cerdos presentan con frecuencia depresión, pérdida progresiva de peso,
letargo, distress respiratorio, linfadenomegalia generalizada, diarrea, palidez de las
membranas mucosas y algunas veces ictericia y un marcado aumento de la
mortalidad por una o varias infecciones bacterianas secundarias (Chae, 2005;
Opriessnig, 2007). Otros signos clínicos reportados son tos, leve a moderada
hipertermia, meningitis y pueden causar también muertes súbitas. La enteritis
granulomatosa ha sido asociada con la presentación de diarreas acuosas
inicialmente de color amarillo y posteriormente de color negro, acompañado de
retraso en el crecimiento (Harding, 2004).
14.8. DIAGNÓSTICO
En cuanto a las técnicas serológicas se encuentra la prueba de ELISA Bloqueo
donde se busca detectar Anticuerpos (Ac) contra CVP-2, la interpretación de los
resultados puede tomarse de la siguiente manera (ICA, 2008): ≤0.15 (Positivo);
0.15 - ˂0.20 (Dudoso); ≥0.20 (Negativo); no diferencia Anticuerpos vacunales de
Anticuerpos por infección natural. Para la detección del virus en cortes
histopatológicos, se emplea la Inmunohistoquímica; detección de antígeno vírico
con la ayuda de anticuerpos monoclonales (Figura 25); se deben remitir al
laboratorio tejidos (Ganglios linfáticos; inguinales, mesentéricos; hígado, bazo,
Placas de Peyer, pulmón, riñón, piel) fijados en formol. Para la detección del ADN
vírico se emplea la PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) donde se remiten
tejidos; tonsila, ganglios linfáticos, bazo o íleon; se puede detectar el genoma en
animales sanos. El diagnostico de enteritis granulomatosa asociada a CVP-2 se
basa en los siguientes criterios: presencia de diarrea, lesiones macroscópicas y
microscópicas características y además los animales en etapa de crecimiento y
finalización presentan poca respuesta al tratamiento con antibióticos. Los ganglios
linfáticos, tonsila, íleon, bazo, pulmón, hígado y riñón son los tejidos que deben
enviarse para el diagnóstico histopatológico (Segalés, 2006; Clavijo, 2007;
Kennedy, 2007; Hansen, 2010).
14.8.1.
Los cerdos infectados con CVP-2 presentan pobre condición corporal, abdomen
distendido, aumento en la cantidad de líquido en la cavidad abdominal y torácica,
linfadenomegalia generalizada (mas evidente en inguinales y mesentéricos)
(Figura 23), atrofia del timo, congestión y aumento de tamaño en hígado, riñón con
101
múltiples focos de áreas pálidas de diámetro variado, pulmón no colapsado con
áreas de coloración rojiza cráneoventral, en estómago úlceras, músculos de
coloración pálida, ictericia en piel, tejido subcutáneo y musculatura y atrofia serosa
de la grasa (Chianini, 2003; Segalés, 2004). Otros hallazgos son enteritis
necrotizante, edema en el mesenterio, mucosa del íleon gruesa y linfangiectasia
intestinal (Zlotowski, 2008).
14.8.2.
En los hallazgos histopatológicos se encuentra una inflamación granulomatosa
(infiltrado de células epitelioides y células gigantes multinucleadas) en la lámina
propia y submucosa del intestino delgado y grueso. Depleción de linfocitos e
infiltración de los tejidos linfoides por histiocitos (Figura 25). Los cuerpos de
inclusión intracitoplasmáticos múltiples, grandes y basofílicos son observados
frecuentemente en los histiocitos y células gigantes multinucleadas de la lámina
propia y tejido linfoide (Figura 24). En el tejido linfoide asociado a intestino (GALT
por sus siglas en inglés) hay linfocitolisis y atrofia de folículos. También puede
encontrarse hepatitis, nefritis intersticial, atrofia de las vellosidades, dilatación de
vasos linfáticos, linfangitis, edema de mucosa y submucosa y dilatación en las
criptas (Clavijo, 2007; Kennedy, 2007; Zlotowski, 2008).
Figura 23: Cerdo con infección natural de CVP-2. Izquierda. Ganglios linfáticos
inguinales aumentados de tamaño. Derecha. Aumento del líquido en cavidad
abdominal. Tomado de Chae (2005).
102
Figura 24: Ganglio linfático, Cerdo con PMWS (H&E). Cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos en histiocitos (Flechas). Tomado de Chae (2004).
Figura 25: Ganglio linfático (H&E). CVP-2 Asociado con depleción linfoide,
histiocitos y sustitución de folículos con células gigantes multinucleadas en el
centro. En el recuadro (Inmunohistoquímica); Abundante antígeno de CVP-2
(manchas marrones). Tomado de Opriessnig (2007).
103
Los métodos de prevención y control del Circovirus están encaminados a
desarrollar buenas prácticas de manejo (BPM) en la piara (Magar, 2000;
Opriessnig, 2007). Entre ellas, conocer el origen de los animales que se lleven a la
granja, realizar una adecuada cuarentena, determinar la correcta ubicación de la
granja (distancia adecuada de otros predios dedicados a la producción),
condiciones y densidades apropiadas para cada fase productiva, un adecuado
plan higiénico-sanitario y de bioseguridad, mejorar el bienestar animal
(disminución del estrés), verificar la adecuada ingestión de calostro por parte de
los lechones para un buen desarrollo de la inmunidad materna y mantener el flujo
de animales mediante el sistema todo dentro-todo fuera, además de una buena
nutrición, controlar las coinfecciones y, mejoramiento y control de la calidad del
semen.
La vacunación de las cerdas jóvenes aumentan los títulos de anticuerpos frente al
CVP-2 en el suero y calostro, protegiendo a los lechones contra el desarrollo de
PMWS. Los lechones son vacunados de 2-4 semanas de edad cuando los
anticuerpos maternos disminuyen; esto provoca una respuesta de anticuerpos
neutralizantes y reduce la infección durante el destete o engorde (Roma, 2010):
104
15. SALMONELOSIS PORCINA
15.1. HISTORIA
Salmon y Smith en 1886 realizaron la primera asociación al considerar que la
causa de la Peste porcina clásica (cólera porcino) era S. choleraesuis; las cepas
de Salmonella fueron aisladas en diversas condiciones y de allí su nombre: S.
enteritidis, S. gallinarum, S. choleraesuis y S. typhimurium. Taylor y McCoy en
1969 observaron que las Salmonellas se habían aislado de muchos huéspedes
vertebrados; S. typhi (Humanos), S. dublin (Bovinos), y S. choleraesuis (Porcinos).
El aumento dramático en la salmonelosis durante el 1980 en Norte América
subrayó el potencial patógeno de la Salmonella para los cerdos (Wray, 2000;
Straw, 2006).
15.2. ETIOLOGÍA
La Salmonella spp es una bacteria gram negativa, bacilo motil de 0.5-0.8 µm de
diámetro y 1-3.5 µm de longitud, aerobia o anaerobia facultativa, intracelular que
puede sobrevivir y replicarse en los macrófagos donde actúan bajo el mecanismo
de “caballo de Troya” y de esta manera logra su diseminación hacia otros órganos.
En animales portadores, la S. typhimurium reside en la tonsila, vesícula, tracto
intestinal bajo, ganglios linfáticos mesentéricos y éstos se consideran la mayor
fuente de infección para los animales (Meyerholz, 2002; Van, 2010).
En cuanto a los factores de virulencia se encuentran las Islas de Patogenicidad
(SPI), donde en la S. typhimurium se han identificado cinco SPI (son grupos de
genes relacionados con la virulencia), las fimbrias que juegan un papel importante
en la colonización del intestino pues a través de ellas realizan la unión a las
células epiteliales de las placas de Peyer, el Lipopolisacarido (LPS) que es el
principal componente de la membrana celular que facilita la sobrevivencia en la
mucosa intestinal y posterior entrada a los tejidos profundos, y los Flagelos que
contribuyen a la invasión intestinal, colonización y formación de microcolonias en
los tejidos (Gyles, 2004; Boyen, 2006; Schmidt, 2008).
105
La Salmonella entérica es un patógeno importante para los cerdos, tiene dos
presentaciones clínicas importantes causadas por los serovares Choleraesuis o
Typhimurium, que son conocidos como Salmonella serovar Choleraesuis y
Typhimurium; esta última causa enterocolitis. Infecta una amplia variedad de
animales domésticos así como a los humanos, considerada por ello una zoonosis
y una de las principales enfermedades transmitidas por alimentos (ETA) a nivel
mundial (Kaësbohrer, 2000; Straw, 2006).
La mayoría de los brotes de salmonelosis se producen en la cría intensiva de
cerdos destetados, en animales de 1.5 a 3 meses de edad (6-12 semanas)
(Vargas, 2004).
15.5. TRANSMISIÓN
Las infecciones por Salmonella son adquiridas por ingestión y contaminación del
alimento y agua. Los roedores, animales silvestres, moscas, fómites y las
personas ayudan a diseminar la enfermedad. Los cerdos pueden infectarse con la
bacteria durante la lactancia y la ceba por el transporte, mezcla con animales
infectados o por contacto con al ambiente infectado en camiones y corrales sin
adecuadas desinfecciones (Swanenburg, 2001; Oliveira, 2007).
15.6. PATOGÉNESIS
La entrada de la bacteria al hospedador es por ingestión generalmente, sin
embargo la inhalación es considerada otra ruta. Después de la ingestión, la
Salmonella inicia su ciclo de infección invadiendo al hospedero a través del tejido
linfoide. La patogénesis de la salmonella se divide en tres pasos; la entrada, la
colonización y la invasión al enterocito. Una vez ingresa al estómago, la bacteria
debe sobrevivir a su pH mediante diferentes sistemas que le permiten resistir la
acidez. Solo un bajo número de bacterias que ingresa al estómago pasan al
intestino delgado, sin embargo, la barrera de acidez gástrica es variable y
depende del tipo de alimento consumido. La Salmonella puede resistir ácidos
orgánicos e inorgánicos con pH alrededor de 3. Hay factores y mecanismos
antibacteriales de protección en el intestino como son las sales biliares, moco
intestinal, lisozima, lactoferrina, movimientos peristálticos y ácidos orgánicos. En el
106
intestino grueso, la flora normal es el mayor impedimento para la colonización,
porque protege contra el establecimiento de la Salmonella. La invasión del epitelio
intestinal se hace mediante la adhesión de las células epiteliales intestinales,
adhiriéndose apicalmente a las células epiteliales del íleon y las células M; se
dirige a las células que no son normalmente fagocíticas como la superficie de la
capa mucosa de las células epiteliales para asegurar su persistencia. La bacteria
envía señales a las células epiteliales que inducen rearreglos del citoesqueleto
que permiten la entrada del agente. En la infección con S. typhimurium el sitio de
invasión primario son las placas de Peyer, las adhesinas están implicadas en el
reconocimiento y unión a la superficie en las placas de Peyer, paso que es
necesario para la colonización, así como las fimbrias son necesarias para la
adhesión (Mehta, 2000; Boyen, 2008).
Las Islas de Patogenicidad (SPI) juegan un papel muy importante en la
patogénesis de la Salmonella. La SPI-1 codifica varias proteínas efectoras
involucradas en la modificación del citoesqueleto (SipA, SopE, SopE2, SopB)
ayudando en la invasión de las células huésped. La SPI-2 codifica para elementos
que se activan cuando la bacteria se encuentra intracelularmente dentro de una
vacuola; regulan la supervivencia y replicación bacteriana en los comportamientos
intracelulares de fagocitos y células epiteliales; contiene un grupo de genes
involucrados en la reducción del Tetrationato que participa en la respiración
anaerobia. La SPI-3 también es requerida para la supervivencia intracelular en
macrófagos, provee productos esenciales para el crecimiento en condiciones
limitadas de Mg2+. La SPI-4 codifica para un sistema de secreción tipo I (SSTI) que
media la secreción de toxinas y la SPI-5 codifica proteínas efectoras involucradas
en la secreción fluida y reacción inflamatoria en la mucosa intestinal; como SopB
que además de estimular la secreción de cloro, se encuentra involucrado en el
flujo de macrófagos, para su secreción utiliza el SSTIII de la SPI-1 (Hensel, 2004;
Figueroa, 2005; Boyen, 2008).
La infección clínica inicialmente se caracteriza por presentar diarrea que puede ser
crónica e intermitente, de color amarillo, aspecto acuoso y puede contener sangre;
especialmente en los últimos estados de la enfermedad, hay fiebre, disminución
en el consumo de alimento y deshidratación (se relaciona con la severidad y
duración de la diarrea). Puede causar proctitis necrotizante y llevar a constricción
rectal. La diarrea aparece 3-7 días de forma individual. Los cerdos mueren por una
diarrea severa después de algunos días por la pérdida de electrolitos
107
(hipocalemia) y la deshidratación. Algunos cerdos se recuperan completamente
después de la infección y otros permanecen como portadores excretando la
bacteria por 5-7 meses sin expresar signos clínicos, siendo la fuente de
contaminación ambiental de otros animales y posteriormente en los frigoríficos de
las carcasas (Swanenburg, 2001; Donné, 2005).
15.8. DIAGNÓSTICO
Se puede establecer un diagnóstico presuntivo con base en las manifestaciones
clínicas, aunada a los hallazgos de necropsia, sin embargo, este debe confirmarse
con el aislamiento del germen, mediante estudios bacteriológicos. El cultivo
bacteriológico permite detectar el agente en muestras como; contenido cecal,
ganglios mesentéricos, hígado, heces diarreica e hisopados ambientales. La
prueba de ELISA enviando sueros al laboratorio, permite detectar niveles de
anticuerpos donde se considera (ICA 2008) PP ≥40 (Positivo) y PP ˂40 (Negativo).
Para la histopatología es importante enviar hígado, intestino, bazo, pulmón y
nódulos linfáticos en Formalina al 10% (Flores, 2000; S de Aluja, 2002; Mejía,
2003).
15.8.1.
Las lesiones en intestino son enteritis catarral difusa, ileotiflocolitis fibrinonecrótica
difusa, con la mucosa enrojecida, de aspecto áspero y con detritus de color
amarillo-grisáceo adherido en el colon, ciego e íleon y adicionalmente edema. Los
ganglios linfáticos mesentéricos, especialmente los ileocecales se encuentran
aumentados de tamaño y edematosos, además se observa con frecuencia
lesiones en la válvula ileocecal. La necrosis puede verse como úlceras botonosas
en proceso de cicatrización. En la Salmonelosis entérica crónica se encuentran
focos de necrosis y úlceras botonosas en ciego y colon (Figura 26) (Straw, 2006;
Kennedy, 2007).
108
Figura 26: Úlceras botonosas en colón por Salmonelosis Porcina. Tomado de
Kennedy (2007).
15.8.2.
Las lesiones microscópicas son de enteritis, enterocolitis o tiflocolitis. Se observa
necrosis de las criptas y superficie de los enterocitos que pueden ir de focal a
difusa; la necrosis es usualmente superficial y se observa la atrofia de las
vellosidades (Figura 27). En la lámina propia y submucosa hay moderado infiltrado
de macrófagos y linfocitos, la cantidad de neutrófilos es significativa tan solo en la
lesión temprana. En la presentación aguda de la enfermedad las placas de Peyer
pueden estar necróticas. En órganos como el hígado e intestino (lamina propia,
válvula ileocecal) se aprecia la hiperemia activa local aguda (HALA). En cerdos
que mueren de forma natural es más común que se presente linfadenopatía por la
hipertrofia de los ganglios linfoides o por hiperplasia regenerativa. Además de
estar afectado el intestino, en órganos como el hígado se pueden hallar focos de
necrosis hepatocelular e hiperplasia de las células de Kupffer (nódulos
paratifoideos), cuando están presentes son característicos de salmonelosis
entérica aguda; los nódulos paratifoideos se ubican sin una localización estable en
la estructura del lobulillo tradicional, estos nódulos son el resultado del
reclutamiento de los macrófagos y los PMN (Figura 28), finalmente se forman
centros de necrosis de coagulación focal (Frizzo, 2005; Straw, 2006; Kennedy,
2007; Parada 2010).
109
Figura 27: Yeyuno (H&E). Enteritis con atrofia de las vellosidades, dilatación del
quilífero central, infiltración mononuclear de la lámina propia e hiperplasia de la
placa de Peyer. Tomado de Frizzo (2005).
Figura 28: Hígado (H&E, 400x). Formación inicial de un nódulo paratifoideo con
reclutamiento de PMN y macrófagos con escasa necrosis de coagulación. Tomado
de Frizzo (2005).
110
El control de la enfermedad se basa en reducir la exposición y maximizar la
resistencia del cerdo. Se deben aplicar medidas elementales de manejo y sanidad,
como son: evitar la introducción de animales enfermos, o portadores sanos, en la
granja porcina en donde hay animales susceptibles, prevenir la presencia de
ratones, ratas, insectos y aves silvestres en el interior de las explotaciones, pues
podrían servir como transmisores de S. typhimurium. El hecho de que muchos
brotes se producen en instalaciones con un buen saneamiento sugiere que otros
factores de estrés probablemente contribuyen a la aparición de la
enfermedad. Minimizar el estrés en los brotes agudos teniendo en cuenta la
densidad de animales adecuada, corrales secos, confortables y temperatura y
ventilación adecuada. Se ha reportado que la Salmonella es sensible a antibióticos
como trimetoprim sulfametoxasol, amikacina, ceftriaxona, ciprofloxacina,
gentamicina y aztreonam (Mejía, 2003; Vargas, 2004; Boyen, 2008).
111
16. ESPIROQUETAS: BRACHYSPIRA
El género Brachyspira contiene siete especies de espiroquetas intestinales que
colonizan el intestino grueso de una variedad de especies animales; la
Brachyspira hyodysenteriae y Brachyspira pilosicoli colonizan el cerdo (Hidalgo,
2009).
16.1. ESPIROQUETOSIS INTESTINAL PORCINA
16.1.1.
Historia
La espiroquetosis intestinal porcina fue descrita por primera vez por Taylor y Col.
en 1980 en el Reino Unido quien desafío a los cerdos experimentalmente con una
cepa Beta-hemolítica (P43/6/78) induciendo colitis, esta cepa se consideraba
apatógena pero ahora se conoce como B. Pilosicoli (Thomson 2003; Straw, 2006).
16.1.2.
Etiología
La Brachyspira pilosicoli es una bacteria anaerobia que tiene la morfología
característica de las espiroquetas, mide de 6-10 µm de longitud y de 0.25-0.30 µm
de ancho además es hemolítica (Thomson, 2000; Straw, 2006).
16.1.3.
Epidemiología
Esta bacteria coloniza el intestino grueso de varias especies; cerdos, aves,
caninos y humanos. Causa una tiflocolitis moderada, con diarrea mucoide a
acuosa transitoria sin sangre. La bacteria puede ser detectada en materia fecal a
partir de los 2-7 días post infección y las aves pueden representar una fuente de
transmisión para los cerdos. La prevalencia de la enfermedad es del 5-30% y los
individuos afectados presentan disminución del crecimiento durante 2-6 semanas
(Oxberry, 2003; Carranza, 2006).
112
16.1.4.
Edad de Presentación
La enfermedad se presenta más frecuentemente en cerdos destetos entre 8-16
semanas de edad (2-4 meses), pero se puede observar en animales de
crecimiento-finalización (Carranza, 2006).
16.1.5.
Transmisión
Los cerdos se infectan por vía oro-fecal; por contaminación ambiental o la
enfermedad se puede presentar por la introducción de animales portadores. Afecta
animales al destete durante el desarrollo, luego de la mezcla de animales pero
puede observarse en cerdos en terminación. El periodo de incubación de la
enfermedad puede tener un rango de 3-20 días (Carranza, 2006).
16.1.6.
Patogénesis
Después de producirse la infección oral la bacteria coloniza el intestino grueso, la
infección se asocia a las presencia de las espiroquetas en la superficie luminal de
las células epiteliales del colon y ciego, dando lugar al daño de las
microvellosidades; la degeneración aumenta la tasa de división, se genera
alargamiento de las criptas y como consecuencia la producción de un epitelio
inmaduro compuesto de células escamosas o cúbicas. La bacteria se multiplica en
las criptas e invade las células caliciformes y células epiteliales. La colitis se
caracteriza por edema e infiltrado mixto de neutrófilos y linfocitos en la mucosa,
lámina propia y en ocasiones en la capa muscular; en infecciones crónicas los
neutrófilos pueden estar ausentes y hay infiltrado en la lámina propia de linfocitos
y monocitos. El proceso inflamatorio causa un aumento en el contenido del agua
de la digesta del ciego y el colon aunado al exceso de producción de moco. El
epitelio dañado reduce la superficie del colon, disminuyendo la absorción de
ácidos grasos volátiles con consecuencias como la disminución de la conversión
alimenticia (Thomson, 2002; Straw, 2006).
16.1.7.
Signos Clínicos
La diarrea comienza a los 5-7 días de la infección, pudiendo observarse exceso de
moco en la heces, los cerdos afectados muestran síntomas de diarrea que van de
acuosa a mucoide de color verde, marrón o gris, los animales presentan perdida
de la condición corporal, disminución de la conversión alimenticia. La mortalidad
113
alta no suele ser característica de esta enfermedad, la morbilidad entre los grupos
afectados oscila entre 10-50% (Thomson, 2000; Thomson, 2002).
16.1.8.
Diagnóstico
Se puede hacer un diagnóstico provisional teniendo en cuenta los signos clínicos,
hallazgos macroscópicos y examen microscópico de preparaciones de mucosa de
colon para detectar las espiroquetas grandes y delgadas. La confirmación del
diagnóstico requiere un examen histopatológico y la detección específica del
agente mediante cultivo. El microorganismo también se puede detectar en
raspados de mucosa intestinal, contenido de colon y heces mediante PCR. Se ha
reportado la observación con microscopía de campo oscuro de improntas de colon
(Llanes, 2008; Komarek, 2009).
Las lesiones se concentran en el ciego y el colon; la superficie de la serosa es
edematosa, el contenido es abundante y acuoso de color verde o amarillo, puede
observarse congestión y en ocasiones úlceras y focos necróticos (Figura 29). La
mucosa se engruesa y puede presentar hemorragias petequiales o equimóticas y
fibrina. La cadena de nódulos linfáticos en el meso-colon se encuentra aumentada
de tamaño (Thomson, 2003; Straw 2006).
Se observa una colitis multifocal erosiva o ulcerativa; la lesión se centra en la
mucosa y submucosa pero puede abarcar la capa muscular. Las criptas de
Lieberkϋm se encuentran elongadas con hiperplasia de células caliciformes, hay
presencia de detritus y dilatación capilar. Hay presencia de un epitelio inmaduro
con células cubicas o escamosas. En la superficie del epitelio y en las criptas del
colon se puede observar una franja oscura (Borde en cepillo falso) (Figura 30) de
espiroquetas. En la lámina propia el infiltrado es mixto de linfocitos y macrófagos.
Las coloraciones de plata Wartin-Starry aportan al diagnóstico mediante la
observación de espiroquetas en la luz de las glándulas y en el epitelio luminal
(Thomson, 2003; Straw 2006; Llanes 2008).
114
Figura 29: Mucosa del colon de un caso crónico; obsérvese las áreas aisladas de
necrosis. Tomado de Straw (2006).
Figura 30: Microfotografía del epitelio del colon (400x). Nótese el borde en cepillo
falso de espiroquetas (Flecha). Tomado de Straw (2006).
16.1.9.
Algunos antimicrobianos se han descrito como eficaces contra la bacteria
(Tiamulina, dimetridazol, tilosina, tetraciclinas), pero las Buenas Practicas de
Manejo son indispensables. Se puede conseguir el control de la enfermedad con
sistemas de todo dentro/todo fuera, buenas practicas de limpieza y desinfección
(Carranza, 2006).
115
16.2. DISENTERÍA PORCINA
16.2.1.
Historia
La enfermedad fue descrita en 1921 en Indiana, pero hasta los años 70 Taylor y
Alexander (Inglaterra, 1971) y Harris y cols. (Iowa, 1972) aislaron e identificaron
una espiroqueta a la que denominaron Treponema hyodysenteriae. En 1992 se
crea en la Familia el nuevo Género Serpulina y pasa a denominarse Serpulina
hyodysenteriae. En 1997 la propuesta de unificación de los Géneros Serpulina y
Brachyspira, por Ochiai y cols., supone un nuevo cambio taxonómico pasando a
denominarse Brachyspira hyodysenteriae (Radostits, 2002; Thomson, 2003).
16.2.2.
Etiología
La Brachyspira hyodisenteriae es una bacteria gram negativa, móvil (movimiento
serpenteante), anaerobia, tolerante al oxigeno, espiroqueta, mide 6-9 µm de
longitud y 0.4 µm de diámetro, productora de β-hemolisina (Thomson, 2002;
Phillips, 2009).
16.2.2.1. Factores de Virulencia
Algunos de los factores de virulencia incluyen respuesta quimiotáctica hacia la
mucina, posee una hemolisina con actividad citotóxica. Tienen además numerosos
genes que codifican para proteasas así como fosfolipasas y peptidasas que
contribuyen al daño local (Radostits, 2002; Gyles, 2004).
16.2.3.
Epidemiología
Causa una enorme perdida económica debido a la mortalidad, disminución de tasa
de crecimiento, mala conversión alimenticia y los costos del tratamiento. La
morbilidad oscila entre 50-80% y la mortalidad del 30-50% (Thomson, 2002;
Hidalgo, 2009).
16.2.4.
Edad de Presentación
Esta enfermedad es frecuente en animales de 7-16 semanas de edad (1.5-4
meses), pero puede afectar a cerdos adultos (Carranza, 2006).
116
16.2.5.
Transmisión
La infección se produce por ingestión y la transmisión está favorecida por
condiciones que mantengan el ciclo oro-fecal; los ratones son susceptibles a la
infección y pueden ser una fuente potencial. La enfermedad puede introducirse por
cerdos infectados a nivel subclínico y por fómites (Thomson, 2003; Hidalgo, 2009).
16.2.6.
Patogénesis
La bacteria después de ingresar por vía oral muestra un marcado tropismo por el
intestino grueso (Colon y ciego) donde prolifera ayudada de otras especies de
bacterias anaerobias que contribuyen a la formación de la lesión. Este
microorganismo es β-hemolítico e invade las criptas intestinales alterando el
epitelio del colon y causando colitis mucohemorrágica. La bacteria coloniza la
mucosa al unirse con el moco intestinal, tanto en el gel mucoso que cubre el
epitelio como en las criptas rellenas de moco; los mecanismos predominantes de
la asociación con el moco están regulados por quimiotaxis. Hay una erosión
progresiva del epitelio superficial, una producción excesiva de moco, edema y
hemorragia de la lámina propia y producción de una pseudomembrana. Existen
dos toxinas; la hemolisina (efecto citotóxico) y el Lipooligosacarido (actividad
endotóxica) que desempeñan un papel importante en el daño de las células del
epitelio intestinal provocando una respuesta inflamatoria a través de la
estimulación de la producción de IL-1 y TNF. La diarrea se presenta por
malabsorción como consecuencia de problemas en el mecanismo de transporte de
iones en el colon (Radostits 2002; Gyles, 2004).
16.2.7.
Signos Clínicos
Se presenta diarrea de variable severidad, diseminándose de forma gradual por la
explotación. Los animales presentan heces blandas de color gris o amarillas,
anorexia y fiebre (40-45°C), días después las heces presentan gran cantidad de
moco e hilos de sangre. Se pueden observar animales con signos de dolor
abdominal; lomo arqueado y pateándose el abdomen. Los animales con diarreas
prolongadas presentan deshidratación, pérdida de condición corporal, debilidad e
incoordinación. La muerte se produce por la deshidratación, acidosis e
hipercalemia. En los casos crónicos, las heces son de color rojo oscuro y de
consistencia variable (Thomson, 2002; Straw, 2006).
117
16.2.8.
Diagnóstico
Los factores que deben tenerse en cuenta para el diagnóstico son la historia y los
signos clínicos, los hallazgos macroscópicos y microscópicos; sin embargo se
debe realizar el aislamiento e identificación de la bacteria. Se puede realizar el
cultivo en raspado de mucosa intestinal, colon o nódulos linfáticos regionales. Se
puede realizar la observación en microscopia a campo oscuro de raspado de
mucosa intestinal. Es importante enviar para histopatología intestino grueso
(colon) y nódulos linfáticos regionales (Thomson, 2000; Radostits, 2002; S. de
Aluja, 2002).
Los cadáveres presentan mala condición corporal, evidencias de deshidratación y
abdomen contraído. Hay lesiones en el intestino grueso y edema en el mesenterio,
los ganglios linfáticos mesentéricos pueden estar aumentados de tamaño y
edematosos. La mucosa tiene focos irregulares de moco y fibrina con hilos de
sangre, el contenido del colon tiene la apariencia de un caldo espeso, de color gris
a rojo oscuro con moco o manchas de sangre fresca (Figura 31). En la disentería
porcina la producción de moco es abundante en los casos crónicos debido a la
hiperplasia de las células caliciformes (Straw, 2006; Hidalgo, 2009).
Las lesiones microscópicas se encuentran en ciego, colon y recto; consisten en
áreas de erosión epitelial en la superficie de la mucosa, con delgadas capas de un
exudado fibrinocelular que cubren las áreas erosionadas. El engrosamiento de la
mucosa y submucosa se debe al edema y congestión. En casos avanzados estas
áreas son erosivas y hay exudación. Hay hiperplasia de células caliciformes
(Figura 32), incremento de la tasa de recambio de las células epiteliales asociadas
a las áreas de erosión, se presenta hiperplasia de las células de la parte profunda
de las glándulas, las criptas se elongan, proliferan, pueden estar dilatadas y
contener detritus necróticos. El infiltrado en la lámina propia corresponde a
leucocitos (neutrófilos). En la lámina propia superficial de la mucosa erosionada se
observan hemorragias y trombos de fibrina en capilares y vénulas. Se observan
grandes espiroquetas en las criptas, en el citoplasma de las células epiteliales
lesionadas (Radostits, 2002; Straw, 2006).
118
Figura 31: Obsérvese las áreas de exudado fibrinocatarral en la mucosa Colónica.
Tomado de Kennedy (2007).
Figura 32: Colon, (H&E). Obsérvese la hiperplasia de las células caliciformes,
algunas se encuentran dilatadas e infiltrado mononuclear en la mucosa. Tomado
de Piñeros (2010).
119
16.2.9.
Para el tratamiento de la enfermedad se pueden utilizar terapia antimicrobiana
(Gentamicina, tiamulina, tilosina, neomicina, clortetraxiclina). La limpieza y la
desinfección son indispensables en las prácticas diarias de la piara. El control de
la enfermedad clínica se puede alcanzar por un tratamiento inicial con niveles
adecuados de antimicrobiano, esto debe combinarse con la eliminación adecuada
de los residuos fecales para prevenir la reinfección, se debe evitar el ciclo orofecal;
evitando la acumulación de heces, no debe mezclarse cerdos de distintos
orígenes en el mismo establo y reducir el estrés por el transporte y el
hacinamiento (Radostits,2002).
120
17. TRICHURIASIS
17.1. HISTORIA
Los miembros del genero Trichuris son parásitos nemátodos del intestino;
antiguamente a este genero se le denomino Trichocephalus. La primera evidencia
sobre la existencia de este gusano fue descrita por el parasitólogo Linneo en 1771,
el ciclo vital de este organismo fue descrito por primera vez por Grassi en 1887 y
después lo hicieron Fulleborn en 1923 y Hasegawa en 1924 (Janco, 2009).
17.2. ETIOLOGÍA
Trichuris suis es el agente etiológico de esta enfermedad. Un nemátodo, gusano
en forma de látigo frecuente en cerdos y jabalíes. Su diminuta abertura oral con
una pequeña lanceta se implanta profundamente en la mucosa del ciego y del
colon. “Trichuris” significa cola capilar. Los machos miden de 30-45 mm y terminan
la cola enrollada en espiral con una sola espícula y las hembras miden de 60-80
mm. Los huevos son de color amarillo a marrón, provistos de fuerte cáscara y dos
tapones polares hialinos, están sin segmentar cuando aparecen en heces y miden
50-61 X 20-31 µm (Mehlhorn, 2000; Straw, 2006).
17.2.1.
Ciclo de Vida
Los huevos en heces requieren de 3-4 semanas para llegar a ser infectantes. La
L1 dentro del huevo se encuentra en el medio externo, después de la infección por
vía oral, muda a L2 en el ID; eclosionando los huevos en el intestino delgado y el
resto de las fases en el intestino grueso (Figura 33); ya en L-I penetran las células
que recubren las criptas; una fase histotrópica persiste durante 2 semanas con la
migración gradual de las larvas de la lamina propia a la submucosa (Mehlhorn,
2000; Radostits, 2002).
121
Figura 33: Ciclo biológico de Trichuris suis. Tomado de UK-Merial.
La puesta de huevos es irregular, llegando hasta 5000 diarios, con periodo de
escasa producción. Son sumamente resistentes y requieren 2-3 semanas en
condiciones favorables de humedad, temperatura (superiores a 20°C) y
oxigenación para que dentro de la propia envoltura se desarrolle la L-I, que ya es
infectante y posteriormente se forma la L-II que continua protegida por la cáscara.
Los huevos que contienen esta fase larvaria son más resistentes que los no
segmentados o morulados. El proceso puede realizarse en 4-7 semanas o
necesitar hasta 7 meses y, una vez completado, los huevos permanecen
infectantes hasta 11 años (Chabaud, 2000; Barriga, 2003).
Aunque pueden estar parasitados animales de todas las edades, los Trichuris son
más frecuentes en animales menores de 6 meses de edad, de manera que en
zonas enzoóticas se ha observado que están afectados con mayor frecuencia
(85%) los animales de 3-6 meses (12-24 semanas) que los adultos (36%) salvo los
sometidos a estrés, se han señalado también las reproductoras como grupo de
riesgo (Cordero, 2001; Ortega, 2004).
122
17.5. TRANSMISIÓN
El contagio tiene lugar por vía oral. La L-I sale del huevo en el íleon, invade las
glándulas de Lieberkühn y pasa unos 13 días en fase histotropa desde la lámina
propia a la submucosa, con tres o cuatro mudas hasta alcanzar el estado adulto.
Hacia las dos semanas de infección vuelven al lumen y se dirigen al ciego y colon,
en cuya mucosa fijan el extremo cefálico, penetrando hasta la submucosa. Al mes
hay adultos y los primeros huevos aparecen a los 41-49 días. La longevidad de los
adultos es de 4-5 meses. La Tricuriosis está asociada a la existencia de corralizas
de tierra y al aprovechamiento de praderas, se le considera indicadora de
deficientes condiciones higiénicas (Mehlhorn, 2000; Radostits, 2002)
17.6. PATOGÉNESIS
Los tricuros son hematófagos aunque su ingesta es muy escasa. La invasión de la
mucosa produce procesos inflamatorios (enterotiflocolitis) y hemorragias capilares,
seguidas de úlceras locales complicadas con Enterobacterias (Salmonellas, Colis)
y balantidios que agravan el cuadro. Hay pérdida de material plasmático hacia el
lumen lo que determina la hipoalbuminemia y disminución de electrólitos
plasmáticos (Chabaud, 2000; Cordero, 2001).
El proceso puede ser asintomático, pero los tricuros son claramente patógenos
cuando la carga parasitaria es elevada (más de 200 ejemplares), se presenta
diarrea con heces malolientes, inicialmente blandas luego acuosas, recubiertas de
moco y deshidratación. Hay anorexia, anemia, mal aspecto de la piel, abdomen
dilatado, retraso del desarrollo y adelgazamiento (Radostits, 2002; Barriga, 2003).
17.8. DIAGNÓSTICO
Los métodos coprológicos de flotación son adecuados para hallar los huevos, con
su peculiar morfología, considerándose graves las eliminaciones de 5000-6000
h/gr, pero debe recordarse que los ritmos de producción de huevos son muy
irregulares. La necropsia permite observar e identificar fácilmente a los adultos,
por su morfología característica, los tricocéfalos (Figura 34) (Mehlhorn, 2000;
Radostits, 2002).
123
17.8.1.
La mucosa del intestino delgado puede mostrar signos inflamatorios durante la
invasión inicial, especialmente ante infecciones intensas, pero las alteraciones
más significativas aparecen en ciego y colon, donde los vermes, firmemente
adheridos con su extremo anterior (Figura 35), causan un proceso inflamatorio
mucofribrinoso a hemorrágico, focal o difuso, con la pared intestinal engrosada por
la existencia de edema junto con nódulos, frecuentemente purulentos, entorno a
los parásitos o su punto de fijación. Puede haber ulceración en la mucosa
(Chabaud, 2000; Cordero, 2001).
Figura 34: Obsérvese los tricocéfalos adultos (Trichuris suis) en la pared
intestinal. Tomado de UK-Merial.
17.8.2.
Existe una inflamación generalizada de la mucosa con células plasmáticas,
linfocitos y eosinófilos; edema de la mucosa y abundante eliminación de mucus
hacia el lumen. En la zona de fijación del verme aparecen formaciones quísticas.
Las alteraciones necróticas generalmente dependen de infecciones bacterianas
coincidentes o secundarias. Hay congestión e incluso hemorragias en los ganglios
regionales (Chabaud, 2000; Cordero, 2001).
124
Figura 35: Gusano Trichuris. Nótese la penetración intracelular. Tomado de Straw
(2006).
La erradicación de la parasitosis plantea problemas cuando se aprovechan
praderas dada la gran resistencia de los huevos infectantes y su largo periodo de
supervivencia, lo que permite al menos infecciones leves en los adultos que
garantizan la presencia del nematodo. La terapia se ha recomendado con febantel,
febendazol, diclorvos e Ivermectina que puede dar resultados deteniendo el
desarrollo de huevos a larvas infectantes. La administración de antihelmínticos
una o dos semanas antes del parto, seguida del paso de las cerdas a parideras
adecuadamente desinfectadas, junto con el aprovechamiento rotativo de las
praderas y su roturación para otros cultivos permiten un control adecuado, pero
únicamente la explotación en régimen cerrado en alojamientos con suelos y
paredes de cemento o similares hace viable la eliminación de la parasitosis
(Chabaud, 2000; Mehlhorn, 2000).
125
18. CUADRO COMPARATIVO DE LAS ENFERMEDADES
ENFERMEDAD
Rotavirus
EDAD DE
PRESENTACIÓN
SIGNOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
(MUESTRA)
HALLAZGOS
NECROPSIA
Diarrea
acuosa
(Blanco-amarillenta)
Microscopía electrónica
(Contenido intestinal)
Vómito
ELISA,
fecal)
I.D.:
Paredes
delgadas
y
flácidas, dilatado y
gran
volumen
líquido acuoso.
1 sem. – 9 sem.
IFD
(Materia
Histopatología
íleon)
(Yeyuno,
Anorexia
IFD (Heces, I.D.)
GET
Diarrea
(amarillenta)
Microscopía electrónica
(Contenido intestinal)
Vómito
Aislamiento (Heces, I.D.)
Heces
contienen
leche sin digerir
ELISA
(Suero)
1 día – 30 sem.
de
bloqueo
Estómago:
Distendido, leche
coagulada.
I.D.:
Líquido
espumoso, pared
delgada,
acortamiento de
vellosidades.
Seroneutralización
(Suero)
Histopatología (N.
Mesentéricos, I.D.)
Coccidiosis
1 sem. – 10 sem.
Diarrea
pastosa
(Blanco,
gris,
amarillenta)
Coloración
(Frotis mucosa)
Histopatología
íleon, hígado)
Diarrea
sanguinolenta
(EHP)
5 sem. – 30 sem.
Giemsa
Flotación fecal (Materia
fecal)
Anorexia
Ileítis
L.
Anemia
ELISA
(Suero)
de
(Yeyuno,
bloqueo
EPC: Íleon, ciego,
colon con mucosa
engrosada.
PCR (Íleon, heces)
Inmunohistoquímica
(íleon)
Anorexia
Histopatología
126
I.D.:
Flácido,
membrana
fibrinonecrótica de
color amarillo en
la mucosa.
EHP: Íleon y colon
con
pared
engrosada
y
mucosa
con
petequias-
Pobre crecimiento
(Coloración Plata, íleon,
Ciego, Colon)
hemorragias.
EN:
Membrana
fibrinonecrótica en
la mucosa.
Clostridiosis
Diarrea
sanguinolenta
Cultivo
bacteriano
(Yeyuno, íleon)
Debilidad
Coloración Gram (Frotis
mucosa)
1 sem. – 5 sem.
Muertes súbitas
Histopatología
nódulos linfáticos)
Colibacilosis
1 sem. – 12 sem.
Diarrea
acuosa
(Blanco-amarillenta)
(I.D.,
I.D.: Mucosa con
petequias
o
hemorrágica.
Yeyuno e íleon
color rojo a negro,
adherencias
y
membrana
necrótica.
Aislamiento y tipificación
(I.D.,
N.
Linfáticos,
Contenido intestinal)
Estómago:
Dilatado, úlceras
en mucosa.
IFD (I.D.)
I.D.:
Dilatado,
edematoso,
contenido
mucoide
a
acuoso.
Vómito ocasional
Muerte súbita
Histopatología (I.D., N.
Linfáticos mesentéricos,
hígado)
ELISA
(Suero)
Diarrea
acuosa
(Amarillenta, café)
Circovirus
5 sem. – 16 sem.
Distress respiratorio
Inmunohistoquímica (G.
Linfáticos, bazo, hígado,
pulmón)
Cavidad Toráxica/
abdominal:
Abundante
líquido.
PCR (G. linfático, bazo,
íleon)
Histopatología
(G.
Linfático, tonsila, íleon,
bazo, pulmón, hígado,
riñón)
I.D.:
Enteritis
necrotizante,
mucosa
íleon
engrosada.
Anorexia
Cultivo
bacteriológico
(Contenido cecal, G.
mesentéricos,
hígado,
heces)
I.D.:
Membrana
fibrinonecrótica en
la mucosa, lesión
válvula íleo-cecal.
Deshidratación
ELISA (Suero)
I.G.:
Úlceras
botonosas
en
ciego y colon.
Diarrea con sangre
y moco
4 sem. – 30 sem.
bloqueo
Linfadenomegalia
generalizada:
Inguinales,
mesentéricos.
Muerte súbita
Salmonelosis
de
Histopatología
(Íleon,
ciego,
colon,
G.
mesentérico, hígado)
127
Diarrea
acuosamucoide (Verdosa)
Espiroquetosis
8 sem. – 30 sem.
Mala
corporal
condición
PCR (Raspado mucosa,
contenido colon, heces)
Microscopía
campo
oscuro (Improntas de
colon)
I.G.: Serosa de
ciego
y
colon
edematosa,
úlceras,
hemorragias
y
focos necróticos
en la mucosa.
Histopatología
(Coloración Plata; Ciego,
colon)
Diarrea con sangre
y moco
Disentería
7 sem. – 30 sem.
Microscopía
campo
oscuro (Improntas colon)
Anorexia
Trichuriasis
Cultivo (Ciego, colon)
Dolor abdominal
Histopatología
(Coloración Plata; Ciego,
colon)
Diarrea
acuosas)
Método
de
(Materia fecal)
(Blanda-
flotación
12 sem. – 30 sem.
Anorexia
Necropsia (Tricocéfalos)
Adelgazamiento
128
I.D.:
Mucosa
hemorrágica,
focos de moco y
fibrina con hilos
de sangre.
I.G.: Adherencia
de vermes a la
mucosa de ciego
y colon, proceso
mucofribrinoso a
hemorrágico,
ulceración
mucosa.
19. AGENTES NO INFECCIOSOS
Las colitis no específicas en cerdos es un síndrome que ha sido identificado en el
Reino Unido, desde el año 1980 y en diferentes países como Francia, Bélgica,
Dinamarca, Canadá, Estados Unidos de América e Irlanda. Esta condición es una
forma no fatal pero común de diarrea en cerdos destetos entre los 12 y 40 kg de
peso, con un promedio de edad de inicio de 4-8 semanas después del destete y
una reducción de los índices de producción. Su etiología y epidemiología están
aun desconocidas; no es atribuida a algún agente infeccioso entérico por lo que se
conocen como “colitis no especificas”, pero si se sugieren causas nutricionales o
de manejo. Se ha relacionado con diferentes componentes de las dietas como son
el trigo y las características del alimento como los pellets, sugiriendo que el
tratamiento con calor durante el proceso de peletizaje altera los componentes de
este (Thomson, 2006; Chase, 2007).
Sin embargo, aunque la literatura no es amplia, en algunas granjas no se ha
encontrado la relación entre la dieta y la presentación de diarreas sugiriendo que
estén asociadas con otros factores como el manejo en la granja. En algunos de
estos estudios (Chase, 2007) se han identificados diferentes factores de manejo
asociados a la presentación de colitis no especificas en las explotaciones
porcinas: Alimentación ad libitum, tamaño de corral, número de animales por corral
(hacinamiento de animales), pisos duros, cambios de alimentos de harina a pellet,
la ventilación en la etapa post-destete relacionándolo con calidad de aire y la
humedad, edad/peso al destete e higiene. Sin embargo en algunas granjas
factores como los pisos duros, estado sanitario y el uso de pellet no se han
relacionado con la presentación de las colitis inespecíficas. En dietas a base de
alimentos no almidonados (trigo, soya y cereales cocidos) se ha sugerido que
favorecen la diarrea asociada con el alimento, porque la llegada de material no
digerido al tracto gastrointestinal posterior tiende a fermentarse y de esta manera
alterar la función entérica normal produciendo la colitis y la diarrea.
129
DISCUSIÓN
Las enfermedades entéricas se consideran como una de las entidades más
importantes en la fase crecimiento – finalización, las expresiones clínicas de las
patologías gastroentéricas han cambiado, por consiguiente el control de estos
problemas para reducir las perdidas económicas es en general el objetivo de los
productores de explotaciones de tipo intensivo. Aunque no se le halla dado tanta
importancia, hasta el momento, a los cuadros digestivos como si se le a otorgado
a los problemas respiratorios, estos generan grandes perdidas económicas en
granjas intensivas de alta sanidad, debido a que los costos de alimentación son
bastante altos para la producción porcícola.
Tras la revisión, se observo que la manifestación más común de los desordenes
entéricos es la presentación de diarrea; esto ha generado una disminución
significativa en los índices productivos, ya que estos cuadros digestivos alteran la
ganancia diaria de peso (GDP) y la conversión alimenticia (CA) de los animales, y
además, conllevan a un daño en la homeostasis abriendo campo a infecciones
secundarias que empeoran el cuadro digestivo. La manifestación y presentación
de las enfermedades han cambiado con el tiempo, como es el caso del Circovirus
Porcino donde ya se habla de cuadros digestivos, o en la presentación de la
Salmonelosis que se ve en animales mas jóvenes; esto conlleva a que los
veterinarios realicen un mejor abordaje de los casos para llegar a un diagnóstico
mas preciso de las enfermedades, tomando todas las herramientas necesarias,
como el caso de las pruebas de laboratorio, para mejorar la rentabilidad de la
producción.
Cuando se analiza la literatura y las experiencias de las tendencias en sistemas de
producción porcina, se puede deducir que el manejo de los animales con el
sistema “Todo dentro/Todo fuera” a obtenido buenos resultados ya que permite
cortar la cadena de transmisión de las enfermedades, permitiendo obtener
mejores resultados zootécnicos aún en granjas con problemas endémicos, si se
compara con granjas de flujo continuo. Los cuadros digestivos conllevan a los
productores a mejorar el confort de los animales, controlar a tiempo las
enfermedades, control de temperatura y ventilación en todas las áreas de la
producción y tener buenos planes de higiene y limpieza y reducir la carga de
excrementos en los establos, evitando así la transmisión de patógenos.
130
CONCLUSIONES
 Uno de los factores predisponentes analizados fue la prohibición de los
Antibióticos Promotores de Crecimiento, donde se puede concluir que tras su
prohibición se ha observado un aumento en la microflora patológica del
sistema digestivo de los cerdos, generando el traslado de problemas digestivos
a cerdos de engorde, donde la presentación de la enfermedades se ha
agudizado. Otro factor importante discutido son los agentes estresores;
especialmente encontrados en el periodo de destete. El estrés generado por el
cambio de hábitat, el transporte, cambios de temperatura, excesivo numero de
animales por metro cuadrado, cambios en la dieta y mezcla de animales,
contribuyen a la liberación de cortisol y generan un desequilibrio en la barrera
intestinal (aumentado la permeabilidad y sensibilidad) contribuyendo así a
provocar el inicio de la enfermedad entérica.
 El análisis de la descripción del Complejo Entérico Porcino permite concluir que
se trata de la interacción de numerosos factores que se relacionan unos a otros
para conducir a la presentación de la enfermedad clínica, resultando en el
retraso del crecimiento o en la mortalidad. De estos factores se destacan las
practicas de manejo, las condiciones del medio ambiente, las practica de
alimentación (Calidad, administración y presentación del alimento), densidad
numero de animales por metro cuadrado y la presencia de enfermedades.
 El control del Complejo Entérico Porcino implica recomendaciones en cambios
en el manejo de los animales, mejora en el diseño de las instalaciones y en los
hábitos alimenticios y planes de prevención para mejorar el desempeño
productivo de los animales. El principio básico del Complejo Entérico en una
granja de producción intensiva es el diagnóstico preciso de las enfermedades
que componen el complejo y el conocimiento sobre la epidemiología en la
población porcina afectada, teniendo en cuenta los factores ambientales, las
practicas de manejo, la presencia de patógenos y la alimentación, ya que todo
esto conllevan a la presentación o no del Complejo.
131
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