patologasistemadigestivo-130823104951-phpapp01

Patología Sistema Digestivo
Juliana Zapata
M.V, MsC(c)
Trastornos Congénitos Cavidad Oral
Queilosquisis
Palatosquisis
Lengua Bífida
Braquignatia
Prognatismo
Agnatia, oveja.
Braquignatia, oveja
Prognatia, prognatismo
perro
Trastornos Dentales
Anomalías del Desarrollo
Anodontia
Oligodontia
Polidoncia
Hipoplasia del esmalte
Porfiria Congénita
Trastornos Dentales
Cambios de coloración o pigmentación de los
dientes – Tetraciclinas, Fluor
Desgaste dental irregular
Placa - Sarro – Caries
Pulpitis
Periodontitis
Inflamación de la Cavidad Bucal
Estomatitis
Causas
Físicas
Cpos extraños
Odontofitos
Químicas
Virales
Bacterianas
Parasitarias
Necrobacilosis
Actinobacilosis
Actinomicosis
Ácidos y Álcalis
RVF
Fiebre Aftosa
Estomatitis
vesicular
Micóticas
Candidiasis
Cysticercus
Trichinella
Sarcocystis
ESTOMATITIS
Superficial
Catarral
Papular
Profunda
Ulcerativa
Vesicular
Pústular
Neoplasias de la Cavidad Oral
PAPILOMAS
Carcinoma de células
escamosas
Melanoma
Epulis
Ameloblastoma Acantomatoso
Glándulas Salivales
Ptialismo – Sialorrea
Aptialismo
Sialolitos
Sialocele
Neoplasias
Esófago
Alteraciones en la Luz
Estenosis
Dilataciones – Megaesófago
Obstrucciones
Inflamaciones – Esofagitis por reflujo
Estenosis - Megaesófago
Esófago
Cuerpos Extraños y
obstrucciones
Estómago
• Aspectos básicos
Monogástricos - Poligástricos
Manifestacions clinicas:
Dolor abdominal.
Pérdida de peso ingestión
Vomito acto reflejo
Enfermedad gástrica 1ria. Can- Cat - Zui
Anemiaabs Fe. Hematemesis melenas.
Perdida intragástrica de sangre.
Estómago
Vólvulo
Sobrecarga e
Impactación
Gastritis
Inflamación del estómago
Causas químicas e infecciosas.
Helicobacter pylori
Cursan con signos de dolor abdominal,
anorexia, vómito.
Ulcera Gástrica
• Desequilibrio entre los efectos necrotizantes
del ácido gástrico y la pepsina.
•  en los mecanismos de protección de la
mucosa
1.
2.
3.
4.
Daño directo a la barrera de la mucosa.
Incremento en la secreción de ácido gástrico.
Retraso en la renovación epitelial.
Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica
ÚLCERA GÁSTRICA
 ACCIÓN PROTECTORA DE LA MEMBRANA POR:
AINES
Neoplasia, hongos.
Enfermedad hepática.
Insuficiencia renal.
Estrés
Reflujo entero gástrico
Canino: Asociadas a cuadros de uremia, estrés, irritación y neoplasias.
Cerdo: Genética, deficiencia de vit E, A, D, Zinc y cobre.
Equino: Larvas de la sp Gasterophilus
Rumiante: Abomasitis. Dieta, perforación
CLASIFICACIÓN DE LAS
ÚLCERAS
TIPO 1: No perforada.
Hay penetración incompleta de la
pared
del estómago, que provoca un grado
mínimo de hemorragia intraluminal,
engrosamiento focal del estómago o
serositis local.
TIPO 2: Pérdida intensa de sangre:
Hay penetración de un vaso importante
de la pared del estómago
TIPO 3: Perforada y con peritonitis local
aguda:
hay penetración de todo el espesor de la
pared del estómago, lo que provoca
fuga del contenido del estómago.
TIPO 4: Perforada y con peritonitis difusa.
El contenido del estómago se difunde por
toda la cavidad peritoneal.
Lesiones Macro y Micro
• Varian
en
forma
distribucion y tamaño
• Bordes con hiperemia,
infiltrado inflamatorio y
fibrina.
• Zona de infiltración celular con
predominio de Neutrofilos
• Capas profundas tejido de
granulación con infiltración de
leucocitos mononucleares
Rumen, Retículo y Omaso
Cuerpos Extraños:
Retículo y Rumen, Obj. Punzocortartes,
inflamación local, peritonitis y retículo
pericarditis traumática.
Fitobezoares
Timpanismo
Dilatación excesiva del rumen con acumulación
de gas y espuma, ineficiencia del eructo.
Metano, CO2, CO, H2S , producto del
metabolismo bacteriano.
Primario o espumoso
Secundario o Gaseoso
Timpanismo Agudo
Ingestión de Leguminosas ricas en
Proteína. Alfalfa y tréboles. Material
tosco.
Producción de espuma viscosa y
estable.
↓ Saliva y Rumia
Timpanismo Crónico
Gas en forma libre en la parte dorsal
Alteraciones
anatómicas
o
funcionales, estenosis esofágica,
daño nervio vago.
Ingestión de CHOs en exceso
Acidosis Ruminal
Presentación Aguda o Crónica
CHOs altamente fermentables
– Concentrados
↑ Bacts Gram +
(Streptococcus b.)
↑ A. Láctico y AVCL
↓ pH ruminal
4,0 -4,5
↑ Lactobacilos
↓ Streptococus
Muerte 3 días de persistencia
del cuadro.
Exceso de ácido
Láctico
Consecuencias:
Laminitis,
hipocalcemia,
polioencefalomalacia,
Abscesos Hepáticos
↓ Motilidad Ruminal
Rumenitis Química
↑ Clostridios y
coliformes
Acidosis
Metabólica
Producción y Absorción de
Histamina y endotóxinas
Diarrea osmótica
Deshidratación
Hipovolemia
Choque
endotóxico
INTESTINO
Anomalías Congénitas:
Durante el desarrollo embrionario - isquemia
Atresia – Bovinos, Íleon
Estenosis
Atresia anal: cerdos y bovinos, anomalía en el
desarrollo del ano, no hay perforación.
Obstrucciones y Cuerpos Extraños
Enterolitos: Equinos, estruvita, lisos esféricos, dietas ricas
en P y Mg
Fitobezoares: Cúmulos de fibras vegetales impregnadas
con sales de fosfatos. Ingesta de fibras no digeribles.
Tricobezoares: Cúmulos de pelo, felinos
Parásitos
Impactación
Compresión - Neoplasia
Alteraciones físicas del Intestino
Eventración
Hernia diafragmatica
Hernias
Desplazamiento del intestino cubierto con su
serosa a través de un orificio.
Ventral
Umbilical
Escrotal
Diafragmatica
Perianal
Torsión
Rotación del intestino en su eje longitudinal
Bovinos, equinos y cerdos
Vólvulo
Rotación en su eje trasversal
Cólon, equinos por falta de fijación del
mesenterio y movilidad de este segmento
Intusucepción
Introducción de un segmento intestinal en la
porción inmediata posterior.
Hipermotilidad e irritabilidad intestinal
Parasitosis, enteritis ppal viral
DIARREA
Aumento en la frecuencia de la defecación y cambio
en la consistencia.
Pérdida excesiva de liquidos y electrolitos
Mecanismos:
Hipermotilidad
Aumento de la permeabilidad
Hipersecreción
Malabsorción
ENTERITIS
Según el tipo de
Reacción
Catarral o
Mucosa
Parasitosis
crónica
Colibacilosis
Hemorrágica
Virales
Clostridios
Salmonella
Uremia
Intox. Metales
pesados
Fibrinosa
Ulcerosa
Proliferativa
Virales
Salmonella
Crónica
PPC y Fiebre
catarral
Maligna
Mycobacterium
avium
Paratuberculosis
Enteritis Virales
Diarrea viral bovina
Erosiones y úlceras en la mucosa oral, esófago y
preestómago
En intestino las partes más afectadas son el
íleon, ciego, colon y GALT
Necrosis de linfonodos, bazo y timo
Rotavirus
Afecta becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia
con otros enteropatógenos como E.coli
Síndrome de la diarrea postdestete en cerdos
Atrofia de las vellosidades, reacción inflamatoria
intensa.
Fiebre Porcina Clásica
Lesiones hemorrágicas e infartos
Úlceras en válvula ileocecal
Parvovirus
Gastroenteritis hemorrágica
Deshidratación y anemia
Alta morbilidad y mortalidad
Miocarditis
Replicación viral en linfonódulos, bazo, timo y
GALT. Leucopenia severa
Necrosis del epitelio intestinal
Intusucepción
Coronavirus
Panleucopenia Felina
Animales menores de 6 meses
Replicación en órganos linfoides
Necrosis epitelio Intestinal
Leucopenia severa
ENTERITIS BACTERIANAS
Colibacilosis
E.coli. Gram –
LPS – Endotóxina
Becerros, lechones, potros
Presentaciones: Entérica o Enterotóxica
Enterotoxémica o Septicémica
Destete
Daño vascular generalizado
E.
Salmonelosis
Enterocolitis aguda o crónica
Septicemia
Zoonótica
Catarral, Hemorrágica, fibrininecrotico
ETIOLOGIA
• GENERO.Salmonella
• CARACTERISTICAS GENERALES
• Son bacilos cortos facultativos, generalmente
móviles y Gram negativos.
• FACTORES DE VIRULENCIA: Endotoxinas
• Cápsula presente sólo en algunas cepas de S.
typhosa, S. enteritidis serotipos paratyphi y
dublin.
• Se considera que algunos serotipos pudieran
producir una enterotoxina.
• La temperatura óptima de desarrollo es 37°C a
43°C.
• Son relativamente resistentes a la desecación.
• Puede sobrevivir por años en harinas de carne y
sangre.
Serotipos
• Son la S. cholerasuis y la S. typhimurium.
• Otras Salmonellas no específicas para el cerdo
como S. dublin, S. newport, S. derby, S. saintpaul, S.
heidelberg y S. anatum son, cada vez, causas de
enfermedad más frecuentes en estos animales.
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
• Todos los cerdos son susceptibles, principalmente los
animales jóvenes. Factores como:
• Pobre saneamiento del medio, sobrepoblación,
condiciones climáticas adversas.
• Tensión de hospitalización o de cirugía, factores que
alteran la flora normal intestinal como terapia con
antibióticos, dieta y falta de agua.
• Parto, parasitismo, transporte e infecciones virales
concomitantes, predisponen a los animales a la
infección. Los cerdos sometidos a esfuerzos intensos como
el transporte,
VIAS DE CONTAGIO.
• Vía oro – fecal:alimentos y agua contaminados.
• Los pájaros silvestres, ratas y ratones, alimento
heces.
• La infección se Aloja en:
Tonsilas y placas de peyer.
Coloniza mucosa intestinal.
Fagocitada X macrófagos.
• Un porcentaje variable de animales, una vez infectados, quedan como
portadores, eliminando la bacteria intermitentemente.
• Las harinas de carne y de hueso, de pescados y de soya están
frecuentemente contaminadas en alto grado.
PATOGENIA
Entrada via oral.
infección y la colonización del intestino.
multiplicación masiva de bacterias.
Septicemia.
Enterocolitis.
Diarrea amarillo marrón “semiacuosa”
FORMAS CLINICAS
Enterocolitica→ S. Typhimurium
Septicemica→ S. cholerasuis.
Lesiones macroscopicas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
ENTERICA
Cerdos afectados extremadamente delgados
Fiebre intermitente
Diarrea persistente, fétida.
Mucosa del estómago aumentada de tamaño y
necrótica.
Ulceras en botón en la válvula ileócecal
Ganglios linfáticos hemorrágicos.
Se pueden observar focos necróticos en el hígado.
Los pulmones pueden observarse neumónicos y
hepatizados.
• SEPTICEMICA
• Muestran áreas púrpuro – cianóticas.
• El cadáver está en buenas condiciones y puede
mostrar decoloración de la piel y de las orejas.
• Se observan múltiples hemorragias.
• Ganglios aumentados de tamaño y hemorrágicos.
• Bazo aumentado de tamaño.
LESIONES MICROSCOPICAS
• Pérdida de cilias.
• Infiltración celular granulocitica en lámina
propia.
• Macrófagos acompañándose de linfocitos.
• Produce una disociación del tejido.
• Desprendimiento de la mucosa intestinal.
• Hiperplasia de las células de kupffer en la forma
entérica.
FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
• La Salmonelosis representa un serio problema de
salud pública, ya sea a través del manejo de
heces contaminadas o por la contaminación fecal
de diversos productos de origen animal.
• Han cobrado importancia por el incremento de
los casos asociados al consumo de carnes o
subproductos contaminados; y por la aparición
de cepas más virulentas y resistentes a los
antibióticos.
Clostridiasis
Clostridium perfringens
Bacili gram +, anaerobio, habitante normal TGI
Tipo B: Enteritis en becerros
Tipo E: Enteritis necrótica en cerdos
Dietas altas [CHOs] o Cambios de dieta
Tóxinas vasculitis, hiperemia y aumento de la
permeabilidad vascular
Colitis X
Equinos
Clostridium perfringens tipo A y C. difficile
Tiflitis con hemorragias y edema, CID y
trombosis
Disentería Porcina
Brachyspira hyodysenteriae, Bacterias
anaerobias como Fusobacterium necrophorum y
Bacteroides vulgatus, Animales recién
destetados
Diarrea Mucosanguinolenta
ENTEROPATIA PROLIFERATIVA PORCINA
Complejo Adenomatosis intestinal Porcina
Etiología: Lawsonia intracelularis
Patogenia: Transmisión → Horizontal
 Afecta ileon y parte del colon
 Cambios histológicos: Proliferación exagerada
de células epiteliales, criptas hiperplásicas,
disminución de células caliciformes.
 Mala absorción
Ileon de cerdo – Lawsonia
intradcellularis en el ápice de
los enterocitos.
atrofia de las vellosidades
intestinales, ramificación de las
criptas
intestino delgado
normal de un cerdo
LESIONES
Adenomatosis Intestinal
Enteritis necrótica
Ileitis Regional
Enteropatía proliferativa
hemorrágica
enteropatía hemorrágica
proliferativa
adenomatosis intestinal
Ileitis regional
Ileon porcino con la pared muy
engrosada que le da el aspecto típico
del “intestino en manguera”
Ileon porcino con engrosamiento
de la mucosa formando pliegues.
Se observa adenomatosis
intestinal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma subclínica
Forma Crónica
Forma Hemorrágica
Enteritis hemorrágica
DIAGNÓSTICO
Historia clínica → Reseña, anamnesis
la técnica específica de inmunofluorescencia pone de manifiesto la
presencia de L. intracellularis
Toma de muestra de intestino delgado
con un hisopo estéril.
Recogida de heces
Paratuberculosis
ENTERITIS PARASITARIAS
Parásitos que viven libres en
la luz intestinal y compiten
con
el
huesped
por
nutrimentos
Parásitos hematófagos que en
infecciones graves pueden
causar anemia e
hipoproteinemia
Parásitos que generan daño
en la mucosa al multiplicarse,
durante su migración o al
encapsularse
Parásitos que pueden
ocasionar daño en órganos
distantes
Parásitos que viven libres en la luz intestinal y
compiten con el huesped por nutrimentos
Subclínico
Poca Ganancia de Peso
Retardo Crecimiento
Diarrea de tipo Mucoso
Obstrucción Intestinal
Taenias en diferentes sps
Ascaris suum en cerdos
Parascaris equorum en equinos
Toxocara caninum en perros y gatos
Parásitos hematófagos que en infecciones graves
pueden causar anemia e hipoproteinemia
Pérdida de gran cantidad de material proteíco
Inapetencia, anemia, diarrea y caquexia
Ancylostoma caninum en perros
Strongyloides y Trichostrongylus en rumiantes
Parásitos que generan daño en la mucosa al
multiplicarse, durante su migración o al
encapsularse
Protozoarios que viven en las células epiteliales
y que durante su reproducción generan necrosis
de gran cantidad de células intestinales.
Eimeria – Coccidia
Isospora
Cryptosporidium
Parásitos que pueden ocasionar daño en
órganos distantes
Spirocerca lupi en perros, ocasiona nódulos en
esófago y espondilitis anquilosante
Strongylus vulgaris en equinos, puede migrar a
vasos sanguineos, generar embolos parasitarios
y vasculitis
NEOPLASIAS
Menos frecuentes
Linfomas
Adenomas
Adenocarcinomas
Pólipos
Leiomiomaas