Urgencias en Pediatría, Vol. 12, Núm. 2

Transcripción

urgenciasenpediatría
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría
www.seup.org
SUMARIO
página 1
EDITORIAL
página 4
CASO CLÍNICO COMENTADO
Cianosis recurrente en un
paciente de 8 años
Volumen 12 • Nº 2 • Noviembre 2015
editorial
MUTILACIÓN GENITAL FEMENINA,
UNA REALIDAD EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA
página 8
IMAGEN COMENTADA
Contusión hepática. La
importancia del mecanismo
lesional
página 11
ERRORES DE
DIAGNÓSTICO
Dolor abdominal con afectación
del estado general
página 14
PROCEDIMIENTOS
DE ENFERMERÍA
Bronquiolitis en la web:
¿Información segura?
página 19
ARTÍCULOS COMENTADOS
página 21
PROGRAMA DE
AUTOEVALUACIÓN
Urgencias nefrourológicas
ISSN: 16965752 D. Legal: M-33535-2003 Impreso en España
COMITÉ DE REDACCIÓN
Carmen Solano Navarro
Coordinadores
Guillermo Alvarez Calatayud
Mª Teresa Alonso Salas
Carlos García-Vao y Bel
Agustín de la Peña Garrido
David Muñoz-Santanach
Carmen Solano Navarro
El Servicio de Urgencias, por el volumen de niños que
atiende, tiene en el aspecto asistencial una gran
importancia. Es, sin duda, una de las más importantes
fuentes de detección de todos los tipos de maltrato.
Como todos sabemos en nuestra profesión “solo se ve lo
que se conoce”.
primordialmente zona subsahariana, en algunos países de
Oriente Medio como Egipto, Omán, Yemen y Emiratos
Árabes y en determinadas comunidades de Asia: India,
Indonesia, Malasia, Pakistán y Sri Lanka. También se han
notificado casos en América Latina (Brasil, Colombia, México
y Perú).
La mutilación genital femenina (MGF) es una de las
formas de maltrato que pocos profesionales conocen
porque es una tradición que se practica en otras culturas,
pero que está presente en nuestro país, debido a los
flujos migratorios actuales. Hay niñas mutiladas con las
que podemos trabajar para evitar las secuelas de esta
práctica y niñas que se mutilarán si no detectamos el
riesgo a tiempo. Una niña cuya madre esté mutilada y
provenga de un país y/o etnia donde se practique la
MGF, está en riesgo de sufrirla. Hay que formarse en el
tema y ser habilidoso para que de forma respetuosa
registremos desde Urgencias, en su historia clínica de
alta, dicho riesgo, con el fin de ponerlo en conocimiento
de su pediatra de A. Primaria, así como derivar a la niña
y familia a Pediatría social hospitalaria o en su defecto a
Consultas Externas. La intervención con la niña y familia
es de largo recorrido y tiene como finalidad cambiar el
posicionamiento inicial de la familia a favor de la MGF. Si
nos encontramos en urgencias, con algún caso de MGF
reciente, por consulta de alguna de sus complicaciones,
o de forma casual, por algún motivo que precise la
exploración de los mismos, será el momento de hacer un
parte de lesiones al juzgado y notificarlo al
Departamento de Menores/Fiscalía. En la mayoría de los
casos el trabajo en red dará el mejor resultado, como en
el resto de diagnósticos de maltrato infantil.
La mutilación de los genitales de las niñas se realiza por una
mujer designada para esta tarea, generalmente de edad
avanzada, sin conocimientos en medicina, sin ningún tipo de
anestesia, y la mayoría de las veces con un elemento
cortante. Cuando la mutilación es colectiva, se utiliza el
mismo instrumento para todas (Pastor Bravo, Almansa
Martínez, Ballesteros Meseguer, & Pastor Rodríguez, 2012).
Las consecuencias por tanto se pueden ya imaginar fatales.
El término mutilación genital femenina implica la
extirpación total o parcial de los genitales externos
femeninos u otras lesiones a estos órganos, ya sea por
motivos culturales, religiosos u otra razón no terapéutica
(OMS). La edad más frecuente de realización es entre los 4 y
12 años. Se practica en unos 28 países de África,
La ONU se refiere a ella como “una grave amenaza para
la salud de las mujeres y las niñas, incluida su salud
mental, sexual y reproductiva, que puede incrementar su
vulnerabilidad a las enfermedades de transmisión sexual
(ETS) y tener resultados adversos desde el punto de vista
obstétrico y prenatal, así como consecuencias fatales
para la madre y el recién nacido”.
La OMS describe la mutilación genital femenina como
una violación de los derechos a la salud, la seguridad y la
integridad física, de los derechos de la persona a no ser
sometida a torturas y tratos crueles, inhumanos o
degradantes, y viola también el derecho a la vida en los
casos en que el procedimiento acaba produciendo la
muerte.
En el mundo tres millones de niñas se mutilan cada año,
cinco niñas cada minuto. Pero esta práctica ya no es solo
problema de África, ni es una realidad lejana. Cada vez son
mayores los flujos migratorios y, en consecuencia, hay en
Europa medio millón de mujeres que han sido víctimas de la
MGF y 180000 corren el riesgo de serlo. En España esa cifra
de niñas en riesgo asciende a 17000 (Kaplan-Marcusan &
López Gay, 2013).
Editorial
Nuestro país, en consonancia con las orientaciones internacionales
en esta materia, ha impulsado las reformas legislativas oportunas
para promover la sanción y persecución de la mutilación genital
femenina, respetando siempre las tradiciones culturales pero con
el límite infranqueable del respeto a los derechos humanos. En
España, las MGF en cualquiera de sus formas es un delito, con
penas de seis a doce años de cárcel e inhabilitación de patria
potestad entre cuatro y diez años.
Se puede imaginar, solo con leer estas líneas, que se trata de un tema
sensible y su abordaje, por tanto, es complicado. Para su comprensión
hay que acercarse a la realidad y a los valores de otras culturas de
forma cauta y con una formación sobre el tema apropiada.
Por último, os reitero el ánimo como pediatra de Urgencias
hospitalarias, y como también apunta el Dr. Jordi Pou Fernández,
socio de honor de la SEUP, a conocer todos aquellos aspectos de
maltrato que corresponden a nuestra área de trabajo. El
diagnóstico, hecho por un profesional de la salud, es el inicio de
todo. Saber que existe la MGF, detectarla y evitarla nos
corresponde (Aproximación al maltrato infantil en la Urgencia,
2014). Debemos hacer un esfuerzo conjunto para sensibilizar
sobre este tema y evitar, entre todos, que las niñas en riesgo de
las que seamos responsables, sufran este tipo de maltrato.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Tener en cuenta que las niñas de estas comunidades crecen en
la convicción que es un paso inevitable y necesario para ser
considerada una mujer, poder acceder al matrimonio, mejorar
la fertilidad, ser más bella, mantener la castidad y el honor a la
familia, evitar que su sexualidad se vuelva incontrolable, y en
definitiva ser aceptadas y acogidas por su grupo. Las
repercusiones que sobre su salud tenga la práctica, serán
justificadas por otros motivos, nunca culpabilizarán a la MGF
de las secuelas que esta les cause, por desconocimiento,
imposición, miedo o rechazo.
2.
Desde 2007, la Unión Nacional de Asociaciones Familiares (UNAF)
inició un programa en salud sexual en la población inmigrante,
financiado por el Ministerio de Empleo y Seguridad Social a través
del Fondo Europeo para la Integración. Con este programa se
detectó la necesidad de concienciar, informar y sensibilizar a los
profesionales, así como intervenir en la población inmigrante
mutilada o con riesgo de mutilación.
Gracias a la guía para profesionales editada por UNAF (Ramírez
Crespo et al., 2011) y al Protocolo Común Sanitario publicado en
enero de 2015, tenemos una herramienta indispensable para
sensibilizar y formar a los profesionales sanitarios en la lucha
contra la MGF. Las diferentes CCAA están haciendo un esfuerzo
por plasmar las guías de actuación en sus diferentes programas
sanitarios. Estas guías nos ayudarán a detectar las niñas en riesgo
y nos indica los pasos a seguir para lograr el éxito de la intervención.
La MGF sin diagnóstico, sin detección no existe. El equipo de
atención a la niña, incluyendo pediatría, enfermería, servicios
sociales, jurídicos y educativos son los encargados de su salud, y
por tanto, deben estar comprometidos con esta forma de maltrato.
Como pediatras, la capacitación específica respecto a la práctica
de la MGF es decisiva. Tenemos un papel relevante en el descenso
de la prevalencia de la MGF.
3
SUMARIO
3.
4.
5.
6.
Maltrato Infantil. Detección, Notificación Y Registro de Casos.
Observatorio de Infancia. Grupo de trabajo sobre Maltrato
Infantil. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.
Consultado en mayo de 2014 en:
http://www.observatoriodelainfancia.msssi.gob.es/documentos/Hoj
asDeteccion.pdf - MObservatorio de
Infancia:http://www.observatoriodelainfancia.msssi.gob.es/ OMS.
(2012). Nota descriptiva No 241: Mutilación genital femenina.
Organización Mundial de la Salud. World Health Organization.
Retrieved September 16, 2014, from
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs241/el
Kaplan-Marcusan, A., & López Gay, A. (2013). Mapa de la mutilación
genital femenina en España 2012 (p. 130). Cerdanyola del Vallès:
Universitat Autònoma de Barcelona. Retrieved from
http://www.mgf.uab.es/esp/scientific_publications/MapaMGF2012.pdf
Pastor Bravo, M. del M., Almansa Martínez, P., Ballesteros
Meseguer, C., & Pastor Rodríguez, J. D. (2012). Contextualizacion
de la mutilación genital femenina desde enfermería: Análisis
videográfico. Enfermería Global, 11(25), 426–439.
doi:10.4321/S1695-61412012000100024
Ley Orgánica 1/2014,de 13 de marzo, de modificación de la Ley
Orgánica 6/1985, de 1 de julio, del Poder Judicial,relativa a la
justicia universal
Ramírez Crespo, M. V., Carmona Rubio, A. B., de la Cruz MartínRomo, C., Pardos Martínez, L. C., Losada Castro, C., Moreno
Sánchez, M., … Ceesay, B. S. (2011). La MGF en España. Prevención
e intervención. Madrid: UNAF. Retrieved from
http://www.observatorioviolencia.org/upload_images/File/DOC133
1726409_12_guia_mgf.pdf
Aproximación al maltrato infantil en la Urgencia. Coordinador DR.
A. Gancedo Baranda, 2014
Dra. Eva María Rodríguez Martínez
Pediatra Urgencias Hospital Clínico Universitario Virgen Arrixaca de
Murcia.Miembro Grupo de Investigación Salud Derechos y Mujer
(GISDMU) / Asociación Derechos Mujer y Salud( DEMUSA).
Caso clínico comentado
Coordinador: C. García-Vao Bel
Cianosis recurrente en un paciente de 8 años
J. Lorente Romero, E. Márquez Isidro, A. Rivas García
Sección de Urgencias Pediátricas, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
CASO CLÍNICO
Niña de 8 años, con antecedentes personales que se describen
a continuación, que acude a Urgencias por presentar cianosis
progresiva de labios y extremidades asociada a astenia, que le
impide realizar su actividad física cotidiana, de 24 horas de
evolución. Afebril, no síntomas cardiorrespiratorios ni
neurológicos. Además, la madre refiere que el lunes de la
semana pasada y de la anterior presentó otros episodios de
cianosis que se resolvieron espontáneamente en pocas horas,
estando asintomática el resto de la semana.
Antecedentes personales. Embarazo controlado. Parto a
término por cesárea debido a no progresión. PRN 3310 g.
Apgar 9/10. No REA. Detección de metabolopatías negativa.
Inmunizaciones según calendario vacunal. Diagnosticada de
síndrome linfoproliferativo autoinmune a los 15 meses,
actualmente con buen control de la enfermedad. En
tratamiento con sirolimus dosis diaria, dapsona dosis única los
sábados y vitamina D3. Ingreso por neumonía a los 21 meses,
con posteriores cuadros infecciosos de repetición en relación
con la presencia de citopenias oscilantes y corticoterapia
crónica. Diagnosticada de hipotiroidismo subclínico, sin
tratamiento actualmente. Valorada en consultas de
Alergología por varios brotes urticariales y alergia a fármacos
(amoxicilina-clavulánico, trimetoprim-sulfametoxazol),
Neuropediatría por cefaleas atribuidas a su tratamiento de
base y Gastroenterología por dolor abdominal e
hiperamilasemia en relación con probable pancreatitis crónica
autoinmune.
Antecedentes familiares. Madre de 47 años, sana. G1A0V1.
Padre de 44 años, sano. Polínico.
Exploración física. Peso 25 kg, Tº 36,7ºC. FC 110 lpm. FC 36 rpm. Sat
O2 92%. TA 111/76 BEG, no aspecto séptico. Cianosis de labios y
extremidades, palidez de piel no de mucosas. Bien perfundida,
relleno capilar 2 segundos, pulsos centrales y periféricos presentes.
No soplos. No signos de dificultad respiratoria. AP: buena entrada
de aire bilateral sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando,
depresible, no doloroso a la palpación. No rigidez de nuca,
neuroconducta adecuada para su edad.
¿Cuál sería su diagnóstico diferencial?
¿Qué pruebas complementarias solicitaría en Urgencias?
M. Herrera Arias1, M.A. Zafra Anta2
MIR Pediatría. 2Pediatra, adjunto, Consulta de Respiratorio Infantil. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid.
1
4
La cianosis es un signo que se recoge en la inspección general
del paciente y que se describe como el color azulado o violáceo
de la piel y mucosas. El factor más importante para definir la
cianosis es la determinación de la cantidad de hemoglobina
reducida en la circulación. Esta coloración aparece cuando
existen por lo menos 5 g de hemoglobina reducida (no
saturada) por cada 100 ml de sangre o cuando se tiene la
presencia de un pigmento anormal, como metahemoglobina.
La cianosis se puede clasificar en central (desaturación del
oxígeno arterial sistémico) o periférica (desaturación del
oxígeno en los tejidos) (Tabla I).
SUMARIO
El diagnóstico diferencial concreto en nuestro caso clínico se
basaría en la cianosis central en una paciente con patología
autoinmune, medicada con inmunosupresores, citopenias
cíclicas, toma de dapsona, riesgo de infecciones respiratorias y
auscultación cardiopulmonar normal. La primera causa sería
metahemoglobinemia por dapsona, que toma una vez a la
semana, el día anterior de aparición de la cianosis (y pensar
también en la posibilidad de asociación de otra etiología de la
metaHb), y especialmente considerando descartar que la
cianosis tenga un origen respiratorio o cardiaco, por cuanto su
tratamiento es urgente y diferenciado.
TABLA I. Causas de cianosis central y periférica (modificado de referencias)5-7
Cianosis central
Alteraciones pulmonares
y de la vía aérea
Edad neonatal-lactante. Enfermedad de la membrana hialina, hipertensión pulmonar, hemorragia
pulmonar, edema pulmonar, neumotórax, bronquiolitis, bronquitis, laringitis, epiglotitis, traqueítis,
neumonía, displasia broncopulmonar, malformación adenomatoidea quística, hernia diafragmática
Escolares-adolescentes. Asma, neumonía, empiema, hemotórax, edema pulmonar, neumotórax, contusión
pulmonar, embolismo pulmonar, fibrosis quística, cuerpo extraño en la vía aérea
Alteraciones cardiovasculares
Edad neonatal-lactante. Cardiopatías congénitas cianosantes: transposición de grandes vasos, canal
atrioventricular, tetralogía de Fallot, truncus arterioso, atresia pulmonar, estenosis pulmonar, drenaje
venoso pulmonar anómalo total, otros (anomalía de Epstein, ventrículo izquierdo hipoplásico, estenosis
pulmonar)
Escolares-adolescentes, también edades precoces. Insuficiencia cardíaca (miocardiopatía), shunt
derecho-izquierdo, infarto agudo de miocardio
Alteraciones hematológicas
Edad neonatal: policitemia, metahemoglobinemia congénita o por tóxicos, hemoglobinopatías
Lactantes y niños mayores: metahemoglobinemia, policitemia
Alteraciones neurológicas
Hemorragia intracraneal, traumatismo craneal mayor, convulsiones, espasmo del sollozo, enfermedades
neuromusculares, coma
Otras
Sepsis
Shock séptico o cardiogénico
Respiración de gases inertes con baja concentración de O2 (buceo, minas)
Disminución de la presión atmosférica de O2 en altas altitudes
Intoxicaciones: monóxido de carbono, fármacos
Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia
Cianosis periférica
Reducción del gasto cardíaco
Obstáculo venoso
Obstáculo arterial
Insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis mitral
Síndrome mediastínico, estenosis de la arteria pulmonar
Insuficiencia circulatoria periférica, inestabilidad vasomotora
Exposición al frío, enfermedad o fenómeno de Raynaud
Otras
Acrocianosis del recién nacido. Acrocianosis del lactante cuando llora, grita, tose, vomita o hace apnea
Reflujo gastroesofágico y síndrome de Sandifer (acrocianosis paroxística)
Color de origen dermatológico, que puede confundirse con cianosis: lesiones pigmentarias, mancha
caucásica, medicación con amiodarona o que contenga plata, tatuajes extensos, ropa con pigmentos azules
Por tanto, aunque no hay datos clínicos de infección, ni
alteración cardiaca, pero por la enfermedad de base, se debe
considerar realizar radiografía de tórax, ECG y analítica:
hemograma (por posibles citopenias), bioquímica con glucosa,
iones, creatinina, ALT, calcio, proteína C reactiva o
procalcitonina, y procesar un hemocultivo si sospecha clínica o
bioquímica de infección.
La cooximetría nos daría la fracción de metahemoglobina y de
carboxihemoglobina. Pero no está disponible en la urgencia en
todos los lugares de atención médica.
Si la metaHb es superior al 15%, el color de la sangre es
marrón oscuro, achocolatado. Hay un test diagnóstico
aproximativo muy simple: poniendo 1-2 gotas de sangre sobre
un papel de filtro, si cambia de color se trata de
deoxihemoglobina, si no cambia y sigue siendo marronácea
entonces se trata de metaHb.
5
Además, para la sospecha de metahemoglobinemia nos puede
ayudar el “gap de saturación” gasométrico. Los pulsioximetros
estándar no detectan la metaHb, ya que el coeficiente de
SUMARIO
absorción de la luz es similar al de la oxihemoglobina y la
hemoglobina reducida, por lo que en la metahemoglobinemia
nos podemos encontrar leves descensos de la saturación por
pulsioximetría de O2 (SpO2), independientemente de la
gravedad del porcentaje de la metaHb.
Por el contrario, la mayoría de los gasómetros arteriales o
capilares calculan la saturación de O2 basándose en la PaO2 (O2
disuelto en plasma). Por tanto, en elevación de la metaHb se
puede encontrar un “gap o hiato de saturación” con la
diferencia entre la PaO2 (mucho más alta) y la SpO2 (levemente
disminuida). En una situación clínica de alta sospecha de
metahemoglobinemia, este gap puede ser la clave diagnóstica,
especialmente si no se dispone de cooximetría.
Por lo anterior, habíamos mencionado que en nuestra paciente
la cianosis central no es muy congruente con la saturación del
92% de la pulsioximetría.
Actualmente existen disponibles pulsioxímetros que distinguen
de forma segura la longitud de onda de la metahemoglobina,
y la carboxihemoglobina (p. ej., de la marca Masimo).
PRUEBAS A SOLICITAR
•
•
•
•
•
Analítica sanguínea: hemograma (descartar poliglobulia,
anemia), bioquímica, gasometría venosa con cooximetría,
coagulación.
Test de hiperoxia: se realiza administrando O2 al 100%
durante 15 min (mascarilla de alto flujo, con reservorio).
Útil sobre todo en neonatos con sospecha de cardiopatía
congénita. Si se produce mejoría de la cianosis pensar en
causas respiratorias, y si no hay mejoría iría a favor de
alteración cardiaca como causa de la cianosis, o bien
metahemoglobinemia.
Radiografía de tórax: para el estudio de enfermedades
cardiacas y enfermedades pulmonares.
Ecocardiografía y electrocardiograma (ECG): útil para el
estudio de cardiopatías, y además, la ecocardiografía es el
método más útil y eficaz para el estudio de la función
cardiaca. La ecografía cardiaca en la estancia en Urgencias
se debe considerar en el caso de alta sospecha clínica o en
ECG de cardiopatía, pero la espera para su realización no
debe demorar acciones terapéuticas.
Pruebas funcionales respiratorias: una espirometría serviría
para diferenciar dentro de las enfermedades pulmonares
en aquellas con patrón obstructivo o restrictivo, pero no
está disponible en Urgencias habitualmente.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS REALIZADAS
Hemograma: Hb 14,6 g/dL, hematócrto 44,8%, VCM 77,6 fL,
HC,M 25,2 pg, ADE 16,1%. Plaquetas: 266 000/ μL, leucocitos: 4
900/ μL (neutrófilos 2400, linfocitos 2000, monocitos 300).
Bioquímica: glucosa 77 mg/dL, ALT 23 U/L, AST 36 U/L,
bilirrubina 0,9 mg/dL, GGT 12 U/L, fosfatasa alcalina 143 U/L,
creatinina 0,32 mg/dL, Urea 23 mg/dL, proteínas 7,6 g/dL,
sodio 136 mmol/L, calcio 9,7 mg/dL, proteína C reactiva < 0,1
mg/dL.
Gasometría venosa: pH 7,34, pCO2 47 mm Hg, bicarbonato
estándar 22 mmol/L, CO2 total 27 mmol/L, BEb -0,9 mmol/L,
metahemoglobina 15,5% Hb total.
Rx de tórax: sin alteraciones significativas.
COMENTARIO DE LOS AUTORES
A su llegada a Urgencias se administra oxígeno en mascarilla
con aumento de la SatO2 al 96-97%, persistiendo cianosis
generalizada. Se realiza evaluación primaria y secundaria
destacando únicamente cianosis labial y de extremidades, sin
otros signos de alteración cardiorrespiratoria.
6
Con el diagnóstico de metahemoglobinemia sintomática,
probablemente secundaria a dapsona, se administra azul de
metileno 1 mg/kg (diluido en 100 cc de SG al 5% a
SUMARIO
administrar en 10 minutos) con mejoría clínica a la hora de
su administración, desaparición de la cianosis y SatO2 100%
sin oxígeno suplementario. En el control gasométrico
realizado a la hora de finalizar el tratamiento presenta
metahemoglobina del 2,3% Hb total, decidiéndose su
ingreso para observación. En el control gasométrico a las 6
horas presentaba niveles de metahemoglobina del 8,2%
estando asintomática en todo momento, por lo que no
recibió tratamiento, realizándose otro control a las 18
horas con niveles de metahemoglobinemia del 1,7%
otorgando en ese momento el alta hospitalaria.
La metahemoglobinemia es una enfermedad poco frecuente
que se produce cuando el grupo hemo de la hemoglobina es
oxidado a su estado férrico, funcionalmente incapaz para
combinarse con el oxígeno y transportarlo a los tejidos.
En cuanto a su etiología puede ser:
•
•
Congénita:
- Enfermedad de la hemoglobina M.
- Déficit de citocromo b5.
Adquirida:
- Fármacos: dapsona, antimaláricos, sulfadiacinas,
fenacetina.
- Anestésicos locales: benzocaína, EMLA.
- Nitratos inorgánicos (verduras como zanahorias, coliflor,
acelga, brócoli en mal estado).
- Tintes con anilinas.
- Aguas contaminadas.
Debe sospecharse ante la existencia de cianosis refractaria a
oxigenoterapia en ausencia de procesos cardiorrespiratorios
que la justifiquen, junto a una PaO2 arterial normal y una
SatO2 por pulsioximetría que también puede ser normal. Es
importante conocer que la pulsioximetría, al igual que en la
intoxicación por monóxido de carbono, no se considera útil
para su diagnóstico dado que mide la absorción de la luz de
solo dos longitudes de onda. La metahemoglobina tiene un
coeficiente de absorción de luz similar a la oxihemoglobina y a
la hemoglobina reducida a las longitudes de onda que opera el
pulsioxímetro, por lo tanto sus valores serán confundidos con
ambas fracciones y obtendremos lecturas intermedias. Su
diagnóstico definitivo se establece por la elevación de las cifras
de metahemoglobina en sangre por encima de los valores
normales.
El tratamiento inicial consiste en la privación del fármaco,
descontaminación intestinal con lavado gástrico si la ingesta es
en las 2-4 horas previas y oxigenoterapia al 100%. Se empleará
su antídoto (azul de metileno) en pacientes sintomáticos y en
pacientes asintomáticos con metahemoglobinemia > 30%,
pudiéndose repetir su administración si los niveles de
metahemoglobina siguen elevados 1 hora después de la
primera dosis.
Existen terapias alternativas de acción más lenta como el ácido
ascórbico (vitamina C), en especial en pacientes con déficit de
G6PD ya que el azul de metileno tiene capacidad de producir
hemólisis, sobre todo en estos pacientes. En casos graves se
han empleado oxígeno hiperbárico y recambio transfusional.
En nuestro caso, nuestra paciente tomaba dapsona como
profilaxis frente a Pneumocystis jiroveci en dosis única los
sábados, apareciendo la cianosis en las horas posteriores a la
administración del fármaco en las tres ocasiones, lo que
orientó su diagnóstico inicial. En una revisión de 138 pacientes
con metahemoglobinemia adquirida, la dapsona estuvo
presente en el 42% de los casos, con unos niveles medios de
metahemoglobina del 7,6% (rango 2 a 34%). En otro estudio,
el 20% de los pacientes pediátricos con enfermedades
oncológicas que tomaban dapsona como profilaxis/tratamiento
frente a Pneumocystis jiroveci presentaron
metahemoglobinemia.
Además, la dapasona al tener cierta circulación enterohepática
hace que los niveles de metahemoglobina permanezcan
elevados más tiempo, requiriendo en muchas ocasiones la
administración de dosis sucesivas de azul de metileno, por lo
que se recomienda el ingreso hospitalario.
provocada por procesos patológicos que pueden poner en peligro
la vida del paciente. Por ello, ante todo niño cianótico que acude a
Urgencias habrá que atenderle de forma inmediata realizando una
correcta evaluación primaria y secundaria para detectar posibles
causas e iniciar tratamientos específicos según cada caso. En
nuestro paciente, al realizar la evaluación secundaria los
antecedentes personales y la toma de medicación orientó al
diagnóstico de metahemoglobinemia secundaria a dapsona,
confirmándose tras la realización de pruebas complementarias y
mejorando clínicamente tras iniciar el tratamiento indicado.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
COMENTARIO FINAL
7.
La cianosis, como síntoma aislado, es un motivo de consulta poco
frecuente en los servicios de Urgencias Pediátricas pudiendo ser
7
SUMARIO
Ash-Bernal R, Wise R. Acquired methemoglobinemia: a
retrospective series of 138 cases at teaching hospitals. Medicine
2004;83:265.
Esbenshade AJ, Ho RH, et al. Dapsone-induced
methemoglobinemia: a dose-related occurrence? Cancer
2011:117:3485.
Coleman MD, Coleman N. Drug-induced methaemoglobinaemia.
Treatment issues. Drug Saf. 1996;14:394.
Curry S. Methemoglobinemia. Ann Emerg Physiol. 1982;11:214.
Stack AM, Teach SJ, Wiley JF. Etiology and evaluation of cyanosis in
children. Up to Date Nov 2014.
Moro M, Málaga S, Madero L. Cruz Tratado de Pediatría.
Panamericana 11º ed. Madrid. Isbn 978-84-9835-725-7.
Ashurst JV, Wasson MN, Hauger W, Fritz WT. Pathophysiologic
mechanisms, diagnosis, and management of dapsona-induced
methemoglobinemia. J Am Osteopath Assoc. 2010;110(1):19-20.
Imagen comentada
Imagen comentada
Coordinador: C. Solano Navarro
Contusión hepática. La importancia del mecanismo
lesional
E. González Ruiz de León, C. Arribas Sánchez, L. Pérez-Egido, P. Vázquez López
Sección de Urgencias Pediatría. Cirugía Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
El hígado es, tras el bazo, el órgano más frecuentemente
lesionado por traumatismos abdominales o torácicos,
presentando una mortalidad más elevada. La incidencia del
trauma hepático en pacientes politraumatizados pediátricos es
del 5% y presenta una mortalidad más elevada que el trauma
esplénico. Las causas más frecuentes son: accidentes de tráfico,
caídas accidentales y agresiones.
En Urgencias presenta triángulo de evaluación pediátrica
estable, constantes normales, una puntuación en la escala de
coma de Glasgow de 15 y exploración neurológica normal.
Destaca en la exploración por aparatos un abdomen levemente
distendido, muy doloroso a la palpación de manera
generalizada, sin palparse masas ni megalias. No cambios de
coloración cutánea ni excoriaciones.
Actualmente existe controversia en la estrategia óptima de
evaluación del trauma abdominal. Hace dos décadas se
realizaba estudio de imagen a todo paciente, pero
actualmente el manejo se basa fundamentalmente en la
exploración física, prefiriéndose una actitud expectante.
Se rehistoria al padre, quien presenció la situación, y refiere
caída inicial golpeándose en región costal derecha con la parte
distal de un tobogán. Posteriormente presentó pérdida de
conocimiento con caída al suelo y traumatismo craneal.
CASO CLÍNICO
Niña de 7 años que acude a Urgencias con su madre por
haberse caído media hora antes, tras ser empujada, sobre un
tobogán y posteriormente al suelo, con traumatismo craneal,
perdiendo el conocimiento escasos segundos. Posteriormente
estuvo asintomática.
8
Figura 1. Ecografia abdominal: muestra imagen de colección intrahepática.
SUMARIO
Se valora el dolor mediante escala numérica, se canaliza una
vía venosa periférica, se extrae analítica sanguínea y urinaria y
se administra analgesia intravenosa. Se contacta con el
cirujano pediátrico, que tras los hallazgos de la exploración
abdominal indica realizar ecografía abdominal.
En la ecografía se objetivan hallazgos compatibles con
contusión hepática en los segmentos IV y VIII (Fig. 1).
Imagen comentada
Se realiza una TC abdominal en la que se confirma en el
segmento IV hepático un hematoma parenquimatoso de 4,7
cm de eje máximo anteroposterior, hipodenso, sin claros signos
de hemorragia activa, que no alcanza la superficie capsular
hepática, sin alteraciones en las estructuras vasculares ni otras
estructuras intrabdominales (Figs. 2 a 4).
La analítica muestra leucocitosis (13200/µL) con el 82,5% de
neutrófilos, hemoglobina 12,2 g/dL, hipertransaminasemia
(GPT 202 U/L, GOT 207 U/L, GGT 13 U/L), amilasa 21 U/L,
bilirrubina 0,3 mg/dL, y sedimento urinario sin hematuria.
Con el diagnóstico de contusión hepática se decide su ingreso
para observación a dieta absoluta, analgesia y reposo. Se
realiza control analítico a las 24 horas del ingreso, con mejoría
de la hipertransaminasemia (GPT 161 U/L, GOT 99 U/L). La
evolución es favorable, con mejoría del dolor y tolerancia oral
sin incidencias, y alta a las 72 horas con exploración física,
ecografía de control (Fig. 5) y analítica normales.
El interés de este caso reside en la importancia de conocer el
verdadero mecanismo lesional a la hora de sospechar y
diagnosticar un trauma hepático, ya que el motivo de consulta
inicial en nuestra paciente era el trauma craneal. El trauma
abdominal debe ser sospechado ante contusión directa o costal
y debemos tener en cuenta que traumatismos aparentemente
leves pueden ir acompañados de lesiones intraabdominales
potencialmente mortales.
La ecografía abdominal es la prueba de imagen inicial para
detectar lesiones traumáticas. La TC es más sensible y específica
para determinar la extensión y la gravedad del trauma
hepático, y permite clasificar las lesiones en 6 grados según la
American Association for the Surgery of Trauma, el I el más
leve, es el que corresponde a nuestra paciente.
Actualmente, sin embargo, el manejo del trauma abdominal se
basa en la exploración física y analítica, realizándose pruebas
de imagen solo si estas están alteradas. Holmes el al.
desarrollaron una regla de las “seis variables de alto riesgo”
para detectar niños con bajo riesgo de presentar lesión
intraabdominal en caso de ausencia de todas ellas (sensibilidad
95%, especificidad 37%): hipotensión sistólica, dolor
abdominal, fractura femoral, hipertransaminasemia (GOT >
200 o GPT > 150 U/L), microhematuria o hematocrito < 30%.
Nuestra paciente presentaba dos factores de riesgo (dolor
abdominal y GPT > 150 U/L), por lo que no podía ser
considerada de bajo riesgo y precisó ingreso para observación.
En los niños con trauma hepático hemodinámicamente
estables, el manejo estándar es conservador, con menos
morbimortalidad, debido a disminución de transfusiones y
de complicaciones sépticas. Esta estrategia está claramente
establecida en lesiones leves, e incluso en pacientes con
lesiones de mayor grado siempre que estén estables. El
SUMARIO
Figura 2. TC abdominal mostrando en diferentes cortes hematoma
intraparenquimatoso hepático que no alcanza la superficie subcapsular.
tratamiento indicado es reposo, y en los casos más graves
vigilancia estrecha por especialista para detectar posibles
signos de empeoramiento y necesidad de intervención.
Imagen comentada
2.
3.
4.
Figura 5. Ecografía abdominal de control.
5.
Ante todo trauma pediátrico hay que realizar una
adecuada anamnesis y exploración física, que valore el
mecanismo lesional y permita sospechar los órganos
afectados y su grado de repercusión clínica para actuar
precoz y correctamente.
6.
7.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Castellanos A, Fernández I, de Diego EM. Evaluación inicial y
tratamiento del traumatismo abdominal infantil. En: Casado Flores
10
SUMARIO
8.
J, Castellanos A, Serrano A, Tejo JL. El niño politraumatizado.
Evaluación y tratamiento. 1ª ed. Majadahonda: Ediciones Ergon
2004; 217-225.
Silvio-Estaba L, Madrazo-González Z, Ramos-Rubio E.
Actualización del tratamiento de los traumatismos hepáticos.
Cir Esp. 2008;83(5):227-34.
Schonfeld D, Lee LK. Blunt abdominal trauma in children. Curr
Opin Pediatr. 2012;24(3):314-8.
Sánchez-Bueno F, Fernández-Carrión J, Torres Salmerón G, García
Pérez R, Ramírez Romero P, Fuster Quiñonero M, et al. Cambios en
el manejo diagnóstico-terapeutico del traumatismo hepático.
Estudio retrospectivo comparando 2 series de casos en periodos
diferentes (1997-1984 vs. 2001-2008). Cir Esp. 2011;89(7):439-47.
Holmes JF, Lillis K, Monroe D, Borgialli D, Kerrey BT, Mahajan P, et
al. Identifying children at very low risk of clinically important
blunt abdominal injuries. Ann Emerg Med. 2013;62(2):107-116.
Eppich WJ, Zonfrillo MR. Emergency department evaluation and
management of blunt abdominal trauma in children. Curr Opin
Pediatr. 2007;19:265-9.
Croce MA, Fabian TC, Menke PG, Waddle-Smith L, Minard G, Kudsk K,
et al. Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the
treatment of choice for hemodinamucally stable patients. Results of a
prospective trial. Ann Surg. 1995;221(6):744-53.
Pryor JP, Stafford PW, nance ML. Severe blunt hepatic trauma in
children. J Pediatr Surg. 2001;36(7):974-9.
Errores de diagnóstico
Coordinador: Mª Teresa Alonso Salas
Dolor abdominal con afectación
del estado general
J. Lorente Romero, L. Jimenez García, A. Rivas García
Sección de Urgencias Pediátricas Hospital Gregorio Marañón. Madrid.
CASO CLÍNICO
Lactante de 12 meses, sin antecedentes personales de interés,
que acude derivado del centro de salud por sospecha de
invaginación intestinal. Refieren episodios de dolor abdominal
intermitente, irritabilidad, rechazo de tomas, palidez cutánea y
6 vómitos de 12 horas de evolución. Afebril y síntomas
catarrales previos. No alergias ni antecedentes personales de
interés.
Exploración física
Peso 10 kg, FC 180 lpm, SatO2 98%. TA no posible determinar.
Tº 36,7ºC.
TEP shock descompensado (alteración apariencia y
circulatorio). Escala de dolor FLACC 9.
Regular estado general, impresionada de dolor, irritabilidad
persistente que no calma en brazos de la madre. Palidez de
piel y mucosas, bien hidratada. Relleno capilar 3 segundos,
pulsos periféricos y centrales palpables. No es posible valorar
de forma adecuada signos de dificultad respiratoria ni
frecuencia respiratoria ni AP por llanto continuo. AC: No soplos
aparentes. Abdomen depresible, parece doloroso a la
palpación de forma generalizada, más intenso en flanco
derecho. No rigidez de nuca.
Figura 1. Rx de tórax: cardiomegalia, infiltrado hiliofugal y derrame pleural.
•
•
Ecografía abdominal: hígado, vesícula, vía biliar, bazo,
riñones y páncreas sin anomalías. No signos de
invaginación intestinal, no líquido libre intraperitoneal.
Llama la atención de derrame pleural bilateral e
impresiona de cardiomegalia (Fig. 2).
ECG: taquicardia sinusal 180 lpm sin otras alteraciones.
Evolución del caso
Pruebas complementarias
•
•
•
•
11
Hemograma: Hb 9,3 g/dl, Hto 29%, 456000 plaquetas/mcl,
16800 leucocitos/mcl
Bioquimica: glucosa 125 mg/dl, ALT 19 U/L, AST 12 U/L,
creatinina 0,33 mg/dl, urea 70 mg/dl, Na 136 mmol/L, K 5,2
mmol/L.
EAB: pH 7,20, HCO3 18, pCO2 42, láctico 3
Rx tórax: cardiomegalia, infiltrado hiliofugal y derrame
pleural (Fig. 1).
SUMARIO
A su llegada a Urgencias se categoriza como prioridad 2 y pasa
a la sala de exploración.
Se monitoriza, se canaliza VVP para fluidoterapia con suero
glucosalino 5% a necesidades basales y analgesia con
metamizol. Dado que la historia clínica y la exploración es
sugestiva de invaginación intestinal se solicita ecografía
abdominal urgente, descartándose patología abdominal,
destacando la presencia de derrame pleural.
Figura 3. Ecocardio: situs solitus, levocardia y levoapex, concordancia AV, IM
moderada-severa, dilatación de cavidades izquierdas, VI globuloso con
movimiento asíncrono.
Figura 2. Ecografía abdominal: presencia de derrame pleural.
Tras su realización la paciente permanece más tranquila
presentando mal estado general, quejido continuo, tiraje sub e
intercostal, taquipnea 48 rpm con buena entrada de aire
bilateral y SatO2 98%. Destaca palidez de piel, relleno capilar
3 segundos, pulso radial y femoral presente, taquicardia 180
lpm, TA 80/42 con abdomen doloroso a la palpación de forma
generalizada.
Ante la presencia de shock de probable origen cardiaco se
administra oxígeno, se expande con SSF 10 ml/kg en 15
minutos, se realiza ECG (taquicardia sinusal 190 lpm) y Rx de
tórax (cardiomegalia, infiltrado hiliofugal y derrame pleural)
e interconsulta urgente a Cardiología. El ecocardiograma
realizado en la urgencia destaca derrame pleural bilateral, 3
mm en base izquierda y 20 mm en base derecha, ligera línea
de derrame pericárdico, situs solitus, levocardia y levoapex,
concordancia AV, IM moderada-severa, dilatación de cavidades
izquierdas, VI globuloso con movimiento asíncrono, coronarias
de origen normal, aorta normal (Fig. 3).
Con el diagnóstico de shock cardiogénico secundario a
miocarditis vs miocardiopatía dilatada se decide ingreso en
UCIP.
12
En las primeras 24 horas de ingreso presenta un
empeoramiento clínico progresivo, precisando canalizar arteria
y vena femoral, ventilación mecánica convencional,
expansiones con fluidos isotónicos y bicarbonato, transfusión
de concentrado de hematíes, soporte inotrópico con
dopamina, milrinona y noradrenalina, perfusión contínua de
furosemida y sedoanalgesia con midazolam y fentanilo. Se
amplia bioquímica al ingreso destacando elevación de
troponina T 225 ng/L y de BNP 4656 ng/L, por lo que se orienta
como shock cardiogénico secundario a miocarditis aguda, se
extraen primeros estudios etiológicos (ANA, ANCA, IgM
cosackie, IgM CMV, IgG HHV6, IgG HHV8, parvovirus B19,
SUMARIO
lavado nasofaríngeo virus y rotavirus y adenovirus en heces), se
programan ciclos de inmunoabsorción y tratamiento con
inmunoglobulinas.
DISCUSIÓN DEL CASO
Con este caso clínico queremos hacer énfasis en la importancia
de realizar una correcta evaluación inicial (TEP) y primaria
(ABCDE) en todo paciente que acude a Urgencias. En nuestro
caso se detectaron dos lados del TEP alterado (circulatorio por
palidez y apariencia por irritabilidad), con una impresión
general de shock descompensado, pero dada la irritabilidad no
se pudo valorar correctamente la B (respiración) y C
(circulación). El llanto continuo hizo que no fuese fácil de
valorar el quejido, la dificultad respiratoria y la frecuencia
respiratoria, pudiendo estar la taquicardia justificada por el
mismo. Además, la TA no pudo ser captada inicialmente en
sucesivas determinaciones consiguiéndose la primera (80/42)
una vez realizada la ecografía. Así pues, dado que la historia
clínica y exploración inicial eran muy sugestivas de
invaginación, junto a la dificultad de realizar una correcta
evaluación ACBDE hizo que no nos planteáramos otros
diagnósticos diferenciales inicialmente.
En nuestro caso, una vez realizado el TEP y la evaluación
primaria habría que haber realizado el diagnóstico del tipo de
shock según el ABCDE.
En cuanto al manejo inicial inicialmente se canalizó VVP para
fluidoterapia con suero glucosalino al 5% a necesidades
basales y analgesia con metamizol y se realizó inmediatamente
la ecografía abdominal. Lo adecuado hubiera sido administrar
oxígeno en mascarilla reservorio y canalizar VVP para
expansión con cristaloides (si sospecha origen cardiogénico
5-10 ml/kg en 10-15 minutos).
La miocarditis es un proceso inflamatorio focal o difuso del
miocardio, debido a múltiples causas que pueden afectar a la
miofibrilla en sí, al intersticio o a sus componentes vasculares.
Su incidencia se desconoce, ya que son muchos los casos no
diagnosticados. Las causas incluyen agentes infecciosos y no
infecciosos, pero, en general, los más frecuentes son los virus
(coxsackie grupo B, adenovirus, parvovirus B19, VEB, CMV y
HHV-6).
•
•
•
La presentación clínica de la miocarditis es variable, desde
formas subclínicas a shock cardiogénico, arritmias y muerte
súbita. En general, los pacientes suelen tener una historia
previa de sintomatología viral presentando posteriormente
síntomas de fallo cardiaco incluyendo disnea, síncope,
intolerancia al ejercicio, taquipnea, taquicardia y
hepatomegalia. Sin embargo, también puede debutar con
síntomas y signos no específicos como distrés respiratorio o
sintomatología gastrointestinal (anorexia, dolor abdominal y
vómitos) ocasionando errores y retrasos diagnósticos. Los
pacientes que debutan como miocarditis fulminante tendrán
signos de shock incluyendo hipotensión, pulsos débiles, mala
perfusión periférica, acidosis y hepatomegalia.
Así pues, en nuestro caso nos encontramos ante un lactante
con clínica atípica de miocarditis (predominio de clínica
gastrointestinal) con rápida evolución a forma fulminante, lo
que junto a la dificultad al realizar una correcta evaluación
primaria retrasó el diagnóstico inicial.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
Ante la sospecha clínica de miocarditis en Urgencias, en la
evaluación terciaria solicitaremos:
3.
•
4.
ECG: suele ser anormal, incluyendo alteraciones en el ST
y onda T, trastorno del ritmo y disminución de voltaje.
El ritmo más común es la taquicardia sinusal.
13
SUMARIO
Hemograma, EAB y bioquímica con biomarcadores
cardiacos (troponina y BNP): los niveles elevados ayudan a
distinguir miocarditis de miocardiopatía dilatada.
Rx de tórax: suele ser anormal, incluyendo cardiomegalia,
edema pulmonar y derrame pleural.
Ecocardiograma: típicamente muestra disfunción del
ventrículo izquierdo.
Canter CE, Simpson KP. Diagnosis and treatment of myocarditis in
children in the current era.Circulation 2014;129:115.
Mounts AW, Amr S, Jamshidi R, et al. A cluster of fulminant myocarditis
cases in children, Baltimore, Maryland, 1997. Pediatr Cardiol 2001; 23:34.
Freedman SB, Haladyn JK, Floh A, et al. Pediatric myocarditis:
emergency department clinical findings and diagnostic evaluation.
Pediatrics 2007; 120:1278.
Eisenberg MA, Grenn-Hopkins I, et al. Cardiac troponin T as a
screening test for myocarditis in children. Pediatr Emerg Care
2012; 28:1173.
Procedimientos de enfermería
Coordinador: A. de la Peña Garrido
Bronquiolitis en la web:
¿Información segura?
M. Montilla Pérez1, A.M. Jiménez Olmedo2, F. Pérez Roldán1, A. de la Peña Garrido1, M. Zafra Anta3, J.D. Pérez Macarrilla1
DUE. Área del Niño. Hospital Universitario de Fuenlabrada. 2DUE. Bloque Quirúrgico. Hospital Universitario de
Alcorcón. 3FEA. Pediatra. Hospital Universitario de Fuenlabrada.
1
RESUMEN
Introducción: Acudir a un Servicio de Urgencias pediátricas
puede generar en padres y/o tutores situaciones de ansiedad,
angustia y preocupación. Sumado a un posible
desconocimiento parcial del idioma y/o a una información en
ocasiones deficitaria (por la elevada presión asistencial), sobre
la evolución del proceso, duración, signos de alarma a
reconocer para una nueva visita al SUP, etc. por parte del
personal sanitario, puede desencadenar en la búsqueda por
parte de estos, de información en las redes sociales.
Objetivo: El objetivo principal del presente estudio es conocer
qué tipo de información, páginas y grupos en redes sociales se
ofertan a los usuarios que demandan información sobre
bronquiolitis, así como los términos empleados por los usuarios
para dicha búsqueda.
Material y método: Se realizó una búsqueda en Facebook, en
Twitter con la palabra clave Bronquiolitis, bronquiolitis aguda.
Los resultados se dividieron en varias categorías (página de
información/apoyo, sociedades científicas, páginas sobre
tratamientos, perfiles, grupos cerrados y otros). Además se
amplió la búsqueda en Google trend para ver la tendencia de
las búsquedas realizadas introduciendo como término principal
“bronquiolitis” y “bronchiolitis”.
Resultados: La mayor parte de las entradas en Twitter 30/100
son páginas que ofrecen información sobre la enfermedad,
tratamiento y medidas preventivas sobre la bronquiolitis... En
ambos casos, Facebook y Twitter, las sociedades científicas son
las más ausentes en su importancia dentro de los primeros
resultados de búsqueda.
14
En cuanto a los términos de búsqueda más empleados en
Google entre enero de 2014 y enero de 2015 han sido:
“bronquiolitis bebés” y “la bronquiolitis”, siendo
“bronquiolitis tratamiento” el término menos utilizado. El
SUMARIO
mayor número de búsquedas en España se realizaron durante
los picos epidémicos (Noviembre a Enero).
Conclusión: Aunque está muy cuestionada la validez de la
calidad de las fuentes de información sobre salud en Internet,
A. Castelló Egea en su artículo describía que el 84% de los
padres que habían consultado Internet en el último año se
informaron por este medio de algún problema de salud antes
y/o después de visitar a su pediatra/enfermera. A pesar de este
dato, en el mismo artículo aporta que un 98% confía más en su
pediatra que en Internet.
Palabras clave: Bronquiolitis; Bronchiolitis; Internet.
INTRODUCCIÓN
La bronquiolitis aguda es la infección del tracto respiratorio
inferior más frecuente en el lactante, con una incidencia en
aumento en los últimos años. Presentan un claro patrón
estacional, relativamente constante, con epidemias que duran
de 3 a 5 meses. Estas epidemias se han descrito en España
desde finales de otoño, abarcando los meses invernales, hasta
el inicio de la primavera.1
La sintomatología asociada a esta patología, sobre todo en
niños con una dificultad respiratoria grave, genera un impacto
emocional en los padres dando lugar a temores, sensación de
vulnerabilidad y a una gran demanda de información. Cuando
existe preocupación, actualmente y dada la disponibilidad de
acceso a Internet, parece lógico que se realicen consultas en la
web.2
Acudir a un Servicio de Urgencias Pediátricas puede generar en
padres y/o tutores, situaciones de ansiedad, angustia y
preocupación. Sumado a un posible desconocimiento parcial del
idioma y/o a una información en ocasiones deficitaria (por la
elevada presión asistencial), sobre la evolución del proceso,
duración, signos de alarma a reconocer para una nueva visita al
Figura 1. Tendencia de búsquedas realizadas en España con el término bronquiolitis entre Enero de 2014 y Enero 2015. Fuente: Google Trends.
SUP, etc. por parte del personal sanitario; puede desencadenar
en la búsqueda por parte de estos, de información en redes
sociales. El informe de Sanitas de 20123 revela datos sobre el
acceso a Internet de los españoles como vía para obtener
consejos o recomendaciones médicas. Una cuarta parte de los
encuestados españoles (25%) busca consejos sobre salud y sobre
la experiencia de otros pacientes en su mismo estado, mientras
que un 27% navega en busca de consejos sobre el estado de
salud que sufre algún familiar o amigo. Destaca que el 73% de
españoles asegura que comprueba previamente la fuente de la
información que está consultando en la red.
Aunque dentro del mismo estudio se cita que España es el país
en el que menor número de personas (22%) accede a la red en
búsqueda de información para buscar información sobre salud.
Otros países que suelen consultar la red para buscar
información sobre salud son Gran Bretaña (44%), Estados
Unidos, Nueva Zelanda y Tailandia, que se sitúan entre el 45 y
50% de la población.
A pesar de la gran cantidad de información en materia de
salud que aparece en Internet de una forma tan sumamente
accesible, solo una pequeña cantidad es de calidad. Puesto que
como cita Núñez Gudás:4 “A diferencia de las revistas
profesionales, que emplean un sistema de revisión propio,
basado en expertos, lo cual asegura la calidad de los materiales
distribuidos, muchos individuos publican información en
Internet sin considerar su exactitud, validez o sesgos”.
Por tanto, el objetivo principal del presente estudio es conocer
qué tipo de información, páginas y grupos en redes sociales se
ofertan a los usuarios que demandan información sobre
bronquiolitis, así como los términos empleados por los usuarios
para dicha búsqueda.
MATERIAL Y MÉTODOS
15
Se realizó una búsqueda en Facebook, en Twitter con la
palabra clave bronquiolitis, bronquitis aguda y se registraron
las 100 primeras entradas en cada una de ellas. Los resultados
se dividieron en varias categorías (página de
SUMARIO
información/apoyo, sociedades científicas, páginas sobre
tratamientos, perfiles, grupos cerrados y otros) y se registraron
los seguidores de cada una de ellas. Además se amplió la
búsqueda en Google trend para ver la tendencia de las
búsquedas realizadas desde Enero de 2014 a Enero 2015 y los
términos que se emplearon, introduciendo como término
principal “bronquiolitis” y “bronchiolitis”.
RESULTADOS
En Facebook solo se encontraron seis resultados, de los cuales
tan solo uno hablaba sobre signos de identificación de la
enfermedad y medidas tanto preventivas como de
tratamiento. La mayor parte de las entradas en Twitter 30/100
son páginas que ofrecen información sobre la enfermedad,
tratamiento y medidas preventivas sobre la bronquiolitis, etc.
En ambos casos, Fb y Tw, las sociedades científicas son las más
ausentes en su importancia dentro de los primeros resultados
de búsqueda, observando que en Twitter no aparecen dentro
de las 100 primeras búsquedas.
En cuanto a los términos de búsqueda más empleados en
Google entre Enero de 2014 y Enero de 2015 han sido:
“bronquiolitis bebés” y “la bronquiolitis”, siendo
“bronquiolitis tratamiento” el término menos utilizado. Del
mismo modo, el término “bronquiolitis aguda” no ha tenido
las suficientes entradas para que haya podido ser representada
en Google trend. El mayor número de búsquedas en España se
realizaron durante los picos epidémicos (Noviembre a Enero)
(Fig. 1), siendo la Comunidad de Madrid y Cataluña donde se
registró el mayor número de búsquedas.
Con el térmico bronchiolitis encontramos que los países donde
más búsqueda se realizó fueron en Australia, Reino Unido y
Estados Unidos (Fig. 2), también el período de búsqueda
coincidió con el brote epidémico estacional.
DISCUSIÓN
Los resultados obtenidos en cuanto al período y porcentaje de
búsqueda con el término de bronquiolitis y bronchiolitis nos
Figura 2. Localización geográfica de búsquedas realizadas con el término bronchiolitis entre Enero de 2014 y Enero de 2015. Fuente: Google. Trends.
Figura 3a. Modelo Hoja informativa Bronquiolitis.
indican que, al tratarse de una enfermedad aguda en niños
menores de 2 años es un tema que preocupa a los padres y que
suscitan un interés por querer obtener y/o comparar
información adicional a la que le puede dar el profesional
sanitario. Además de querer encontrar vivencias de otros
pacientes en situaciones parecidas.
16
En cuanto al interés por el tema de bronquiolitis a nivel geográfico,
los datos que hemos encontrado coinciden con los descritos en el
informe de Sanitas 20123, aún a riesgo de apresurarnos a sacar una
conclusión, podríamos asociar este aumento del porcentaje de
búsqueda en estos países citados con las diferencias existentes entre
sus modelos sanitarios y el de España.
SUMARIO
Llama la atención que no se encuentren dentro de las 100
primeras entradas de Twitter ninguna página de sociedades
científicas y que en Facebook no haya ninguna entrada.
Posiblemente esto sea debido a lo que refiere en su artículo
Núñez Gudás4 en cuanto a cómo se evalúa la calidad de la
información en la web: “ De manera general, lo que se hace es
valorar la "calidad" en términos de cuán "gracioso",
"entretenido" o "bello" es un sitio, en lugar de cuán
instructiva o válida es la información que contiene”.
Por otro lado, el hecho de encontrarnos con que el término
menos buscado por los usuarios haya sido “tratamiento
bronquiolitis” y que los términos más buscados hayan sido
17
con esta patología realizan búsquedas más específicas y que las
páginas donde persiguen complementar la información no son
Facebook ni Twitter.
CONCLUSIÓN
Aunque está muy cuestionada la validez de la calidad de las
fuentes de información sobre salud en Internet,4 A. Castelló
Egea5 en su artículo describía que el 84% de los padres que
habían consultado Internet en el último año se informaron por
este medio de algún problema de salud antes y/o después de
visitar a su pediatra/enfermera. A pesar de este dato, en el
mismo artículo aporta que un 98% confía más en su pediatra
que en Internet.
Es importante que el paciente o usuario quiera completar la
información dada por los profesionales de salud, pero es
importante que verifique que la información obtenida en la
web debe ser de calidad y no basada en opiniones personales,
sino en evidencias aportadas por las sociedades científicas de la
especialidad que trata esa patología consultada.
Figura 3b. Modelo Hoja informativa Bronquiolitis.
“bronquiolitis bebé” y “la bronquiolitis” nos hace pensar que
los profesionales sanitarios dedicados a la atención de niños
Figura 4. Modelo Hoja informativa Bronquiolitis.
SUMARIO
El uso de hojas informativas (Figs. 3 y 4) para padres en los
servicios de urgencias pediátricas son útiles; existen diferentes
modelos para los principales diagnósticos y motivos de
consulta avaladas y desarrolladas por sociedades científicas;
otras, elaboradas por los propios centros. Es probable que el
hecho de asociar de manera automática estas hojas
informativas con la entrega del informe al alta, repercuta en
una disminución en la búsqueda para la obtención de
información por parte de los padres y de hacerlo, que sea de
fuentes más fiables.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
PROPUESTAS DE LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN
A pesar de que la información que se ofrece sobre
bronquiolitis en internet informa de una forma más o menos
completa de todos los aspectos de la enfermedad, sería
importante que desde las sociedades científicas de pediatría se
hiciera un esfuerzo para que su información tuviera un mayor
alcance.
3.
4.
5.
18
SUMARIO
Ros Pérez P, Otheo de Tejada E, Pérez Rodríguez MJ. Bronquiolitis
en pediatría: puesta al día. Información terapéutica del Sistema
Nacional de Salud, ISSN 1130-8427, 2010;34(1):3-11.
Wray J, Lee K, Dearmun N, Frank L. Parental anxiety and stress
during children s hospitalisation. J Child Health Care. 2011;15(3):
163-174.
http://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/sobre-sanitas/noticiasnovedades-sanitas/noticias/informacion-medica-internet.html
Núñez Gudás Mirta. Criterios para la evaluación de la calidad de
las fuentes de información sobre salud en Internet. ACIMED
[revista en la Internet]. 2002 Oct [citado 2015 Ene 31]; 10(5): 9-10.
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&
pid=S1024- 4352002000500005&lng=es.
Castelló Egea A. Fuentes de información de los padres respecto a
la salud de sus hijos. Acta Pediatr Esp. 2011; 69(10): 450-454.
Artículos comentados
19
Coordinador: D. Muñoz-Santanach
Mejora de la capacitación en Gestión de Recursos en
Crisis Pediátricas. Capacidad percibida para gestionar
emergencias e identificar errores en el Trabajo en
Equipo
Hicks CF, Ward MJ, Platt SL. Adolescents’ and Young Adults Perspectiveson Their Emergency Care.
Pediatr Emerg Care. 2014;30:529-33.
Comentarios: D. Muñoz-Santanach
Servicio de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu Barcelona.
La Medicina de Urgencias es una de las áreas donde es más
fácil que se produzcan errores que comprometan la seguridad
del paciente. Hace más de una década, el Instituto de Medicina
de Estados Unidos publicó un exhaustivo estudio en el que se
detectaba que 44000-98000 muertes por año en hospitales de
Estados Unidos se atribuyeron a un error médico que podría
haber sido prevenido. Por otro lado se ha estimado que el 90%
de los errores que se producen en un lugar de trabajo se
explican por un error humano. Los factores humanos que
pueden dar lugar a estos errores se relacionan con factores
como el estrés, la atención de pacientes de distintas edades,
falta de dosificación estándar en los niños y defectos en el
trabajo en equipo. Específicamente para mejorar el trabajo en
equipo existe la metodología conocida como Gestión de
Recursos en caso de Crisis, del inglés “Crisis Resource
Management” (CRM). Los principios del CRM incluyen la
asignación de un papel determinado a cada miembro del
equipo, la comunicación eficaz y eficiente, el conocimiento de
los recursos, apoyo del personal y evaluación global. La
simulación avanzada permite realizar un aprendizaje
experimental, que no es siempre posible en la práctica clínica, y
crear un entorno seguro para analizar y reflexionar sobre los
errores derivados del escenario simulado. Esta estrategia se ha
mostrado como una actividad formativa útil para el
aprendizaje de los principios del CRM.
La baja frecuencia de las reanimaciones y su naturaleza
variable en el entorno clínico hace que los residentes en
formación a menudo tengan limitaciones para entrenarse en el
manejo de situaciones críticas. Los autores del presente trabajo
han desarrollado un taller de simulación pediátrica basado en
los principios del CRM con un seguimiento posterior a la
SUMARIO
actividad para determinar la retención del conocimiento de los
principios del CRM. La hipótesis de los autores es que este
taller proporcionaría a los residentes una experiencia de
aprendizaje realista y les ayudaría a reconocer los errores
comunes que se producen en el trabajo en equipo y que, por
tanto, mejorarían sus habilidades en el tratamiento de
pacientes pediátricos con una enfermedad crítica.
Los autores crearon un taller de simulación de 4 horas basado
en la evaluación de las necesidades para residentes de
Medicina de Urgencias para el abordaje de cuestiones médicas
y de los principios del CRM para la atención de niños
críticamente enfermos. Para evaluar la eficacia del taller se
evaluó el cambio en la capacidad para gestionar casos de
reanimación pediátrica y utilizar los principios del CRM en un
escenario determinado. Además, se evaluó la capacidad para
identificar los errores comunes en una situación de crisis
producidos en un escenario de reanimación pediátrica
pregrabado en vídeo.
Se incluyeron todos los residentes de quinto año de Medicina
de Urgencias de la Universidad de McGill en Canadá (n=16). Las
necesidades de los participantes se evaluaron por tres métodos
(revisión bibliográfica, encuesta a los residentes de quinto año,
encuesta a los médicos de plantilla). El curso se iniciaba con
una sesión teórica para la comprensión de los principios del
CRM y posteriormente se llevaban a cabo 5 escenarios clínicos,
en grupos de 3, de 28 minutos de duración (10 m de simulación
y 18 m de discusión según el método Plus/Delta). Al final de los
escenarios se realizaba una sesión de recapitulación para
discutir sobre los principios del CRM y permitir a los alumnos la
oportunidad de hacer sus preguntas restantes. Para evaluar la
percepción de su capacidad para gestionar casos pediátricos y
los principios del CRM se pidió a los residentes la
cumplimentación de un cuestionario antes de la realización del
taller y una vez finalizado, que incluía 16 cuestiones referentes
a la percepción sobre el manejo de determinadas situaciones
críticas y principios del CRM. Para determinar la capacidad de
detectar errores del CRM se visualizó un vídeo antes del taller y
un mes después.
Finalmente se incluyeron en el estudio 15 residentes. Respecto
a la percepción de la capacidad para gestionar crisis, en 15 de
los 16 parámetros valorados se observó que tras la finalización
del taller los residentes se sentían más capacitados que al
inicio. Respecto a las preguntas específicas sobre los principios
del CRM también se observaron diferencias significativas.
Respecto a la capacidad de detección de errores en los
principios del CRM en el vídeo también se observó un aumento
en los errores detectados tras la finalización del taller.
Tras la realización del taller los alumnos aumentan su
autopercepción sobre el manejo del niño críticamente
enfermo; además de esta mejora subjetiva, los autores han
sido capaces de demostrar una mejora objetiva en el
conocimiento de los principios del CRM. Sobre esta base, los
programas de residencia de Medicina de Urgencia del centro
de estudio incluyen ahora talleres de habilidades de
comunicación y de simulación.
Para finalizar, comentar que la simulación médica avanzada
constituye una nueva herramienta metodológica en la
formación médica entre cuyas ventajas podemos señalar la
adquisición de conocimientos y habilidades que suplan la
escasa experiencia clínica, y que ofrezcan la máxima seguridad
en procedimientos de alto riesgo y de escasa frecuencia,
evitando los riesgos que se podrían ocasionar al paciente.
Asimismo, permite la repetición de las maniobras y sus
secuencias de aplicación tantas veces como sea necesario, hasta
20
SUMARIO
realizarlas de manera casi automática. El análisis-debate o
debriefing que se establece tras la simulación es de
trascendental importancia en el conjunto de la acción
formativa. Durante este se analiza la actuación del alumno no
solo desde el punto de vista científico-técnico, sino también
desde el de las habilidades relacionales, que, actualmente,
constituye uno de los objetivos de mejora en el
profesionalismo médico; así, permite valorar actitudes como la
manera de afrontar las situaciones de crisis, la comunicación
afectiva entre los profesionales, el comportamiento ante la
carga de trabajo, la distribución adecuada de las tareas y el
liderazgo en situaciones de emergencia.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Tamariz VP, Fuchs S, Baren JM, et al. Pediatric emergency medicine
education in emergency medicine training programs. SAEM
Pediatric Education Training Task Force. Society for Academic
Emergency Medicine. Acad Emerg ed. 2000;7:774-778.
Chen EH, Shofer FS, Baren JM. Emergency medicine resident
rotation in pediatric emergency medicine: what kind of
experience are weproviding? Acad Emerg Med. 2004;11:771-773.
Committee on Pediatric Emergency Medicine, American Academy
of Pediatrics, Krug SE, et al. Patient safety in the pediatric
emergency care setting. Pediatrics. 2007:120:1367-1375.
Risser DT, Rice MM, Salisbury ML, et al. The potential for improved
team work to reduce medical errors. The emergency department.
The Med Teams Research Consortium. Ann EmergMed.
1999;34:373-383.
J.M. González, J. Chaves, E. Ocete, C. Calvo, en representación del
Grupo Docente de Simulación Pediátrica de la Fundación IAVANTE.
Nuevas metodologías en el entrenamiento de emergencias
pediátricas: simulación médica aplicada a pediatría. Anales
Pediatr.2008;68:612-20.
F.J. Ruza, P. de la Oliva. La simulación en pediatría: revolución en la
formación pediátrica y garantía para la calidad asistencial. Anales
Pediatr.2010;73:1-4.
Programa de Autoevaluación
Coordinador: G. Álvarez Calatayud
Urgencias Nefrourológicas
A.B. Martínez López, R. Garrote Molpeceres, E. Rubio García, O. Álvarez Blanco
Sección de Nefrología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Si exceptuamos las infecciones del tracto urinario, la patología nefrourológica
no es muy prevalente en las urgencias pediátricas. Los síntomas y signos clínicos
de estas enfermedades deben ser interpretados adecuadamente por el pediatra
de Urgencias para identificar precozmente aquellas posibles causas que, por
su pronóstico más grave o diagnóstico complejo, precisen de la consulta con
el nefrólogo infantil. Al mismo tiempo, el médico debe saber reconocer el
origen benigno de muchas de ellas, para evitar la realización de exploraciones
innecesarias y costosas.
El Programa de Autoevaluación consta de 10 preguntas test con 5 respuestas,
de las que solo una es válida y que posteriormente es comentada en sus
distintas posibilidades, aportándose para ello una referencia que constituye
la fuente documental de su explicación.
21
SUMARIO
Preguntas
1. Un niño de 5 años acude a Urgencias por presentar orina
turbia color “coca-cola” de reciente aparición, oliguria y
astenia. Había presentado un episodio de
faringoamigdalitis aguda hace 11 días que se trató con
amoxicilina a 50 mg/kg/día. En el análisis de orina se
detecta hematuria moderada y proteinuria leve. Con
respecto al diagnóstico más probable, ¿cuál es la respuesta
FALSA?
A.Es una de las glomerulonefritis más frecuentes en
pediatría.
B. El síndrome nefrítico es su cuadro clínico más
característico.
C. Siempre está producida por infecciones bacterianas y la
forma más frecuente en pediatría es la producida por el
estreptococo β-hemolítico.
D.El tratamiento es sintomático con manejo de la
sobrecarga hídrica, hipertensión arterial e insuficiencia
renal aguda.
E. La microhematuria en el sedimento puede durar hasta 1
año.
2. Una niña de 27 meses de edad es llevada a Urgencias por
presentar desde hace 3 días deposiciones líquidas
abundantes, las últimas sanguinolentas, y fiebre de
máximo 38,5 ˚C. En las últimas 12 horas asocia
decaimiento, vómitos y no ha realizado diuresis. A la
exploración se encuentra con palidez cutánea, decaída. TA:
90/55 mmHg. En el control analítico destaca una
hemoglobina de 8,7 g/dL, plaquetas de 90000/mcL,
leucocitos 24500 (62% neutrófilos). Creatinina de 2,9
mg/dL, urea de 149 mg/dL, LDH 2526 U/L y PCR 17 mg/dL.
¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA en relación a su
diagnóstico de sospecha?
A.Se trata de un cuadro de microangiopatía trombótica
caracterizado por anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia y daño renal agudo.
B. Puede afectar otros órganos además del riñón con
manifestaciones digestivas, neurológicas, cardiacas, etc.
C. La causa más frecuente es la infección entérica por E. coli
productora de Shiga toxina.
D.El tratamiento es de soporte en unidades especializadas
tanto de la insuficiencia renal aguda como de las
alteraciones hematológicas con transfusiones de
plaquetas periódicas hasta corregir la trombopenia.
E. La tasa de mortalidad en el cuadro típico puede ser del
1-5% y un 25% de los pacientes pueden presentar algún
grado de daño renal crónico.
22
3. Niño de 4 años, previamente sano, que acude a Urgencias
por cefalea frontal intensa, abdominalgia y vómitos de
SUMARIO
unas horas de evolución. En la exploración física destaca
un regular estado general con exploración neurológica
normal y tensión arterial de 144/101 mmHg, en percentil
mayor del 99 para su edad, talla y sexo. En relación con
esta patología, señale la afirmación FALSA:
A.Las crisis hipertensivas constituyen una patología
infrecuente en pediatría.
B. La patología renal y renovascular, así como la coartación
de aorta son las causas que producen esta entidad con
mayor frecuencia en este grupo de edad.
C. Su desarrollo en la edad adulta está relacionado con el
antecedente prenatal de retraso de crecimiento
intrauterino y el bajo peso al nacimiento.
D.La administración de nitroprusiato en perfusión
continua constituye el tratamiento de elección en la
urgencia hipertensiva.
E. La emergencia hipertensiva se caracteriza por la
presencia de hipertensión arterial (HTA) acompañada de
afectación de órganos diana, como una encefalopatía
hipertensiva o edema agudo de pulmón.
4. Acude a Urgencias una niña de 8 años con molestias
urinarias, vómitos alimenticios y dolor abdominal y en
fosa renal izquierda de 6 horas de evolución. En la
exploración física se objetiva febrícula de 37,5ºC y dolor a
la puñopercusión renal izquierda. El análisis de sangre
muestra discreta leucocitosis con neutrofilia y una PCR de
6,8 mg/dl. En el urinoanálisis se objetiva hematuria
macroscópica con proteinuria leve. En la radiografía simple
de abdomen se detectó la presencia de un cálculo en el
uréter izquierdo. ¿Qué afirmación es la INCORRECTA?
A.La etiopatogenia litiásica renal es de carácter
multifactorial, con influencia de factores como la edad,
el sexo, la raza, los estados de nutrición e hidratación, el
clima y factores genéticos.
B. En niños con un cólico nefrítico o dolor lumbar las
pruebas de imagen de elección son la ecografía
abdominal y la radiografía simple de abdomen.
C. Es frecuente encontrar hematuria macroscópica en hasta
el 95% de los casos.
D.Hay muy pocas limitaciones para el uso de la litotricia
por ondas de choque en cuanto al tipo de cálculo y la
localización.
E. Dentro de las recomendaciones dietéticas se incluye
incrementar la ingesta hídrica y restringir las proteínas y
los alimentos ricos en oxalato y calcio.
5. Varón de 5 años derivado a Urgencias por presentar
edema palpebral bilateral y en extremidades inferiores,
asociando dolor abdominal y disminución del volumen de
micción en las últimas 48 horas Refieren febrícula con
sintomatología catarral los días previos. En la exploración
física presenta edemas generalizados con ascitis. El
urinoanálisis revela un índice proteínas/creatinina de 7
mg/mg y en la analítica sanguínea una discreta
leucocitosis, PCR de 3 mg/dl y proteínas totales de 3,2 g/dl
(albúmina de 2,1 g/dl). Con respecto a la patología que se
sospecha, indique la respuesta VERDADERA:
A.Los corticoides son la base del tratamiento, con una tasa
de recaídas del 15% en los pacientes corticosensibles.
B. La administración de albúmina en perfusión continua
está indicada en los casos que cursen con
hipoalbuminemia.
C. Se debe realizar biopsia renal a todos los pacientes
corticodependientes y en los menores de 1 año de edad.
D.Es idiopático en el 90% de los niños entre 2 y 10 años,
constituyendo la glomerulopatía más frecuente en la
infancia.
E. Pueden seguir las recomendaciones de vacunación
generales para su edad, independientemente de la fase
de tratamiento en la que se encuentren.
6. Recién nacida a término de 20 días de vida, sin
antecedentes de interés, que presenta fiebre de 38,2 ˚C de
4 horas de evolución, rechazo parcial de tomas, vómitos,
irritabilidad y coloración amarillenta de piel. En la
exploración física destaca ligero tinte ictérico, irritabilidad
con una fontanela anterior normotensa; resto normal. En
la analítica sanguínea encontramos 18500 leucocitos con
93,5% de segmentados, bilirrubina total de 6,0 mg/dl
(indirecta de 5,6 mg/dl), PCR 9,0 mg/dl y PCT 2,1 ng/ml. En
el urinoanálisis de orina recogida por bolsa se objetivan
nitritos positivos, esterasa leucocitaria positiva, 30-40
leucocitos/campo, 15-20 hematíes/campo, abundante flora
bacteriana y escasos cilindros leucocitarios, confirmado
mediante sondaje. Respecto a la patología de este
paciente, señale la respuesta VERDADERA:
A.En período neonatal la incidencia de esta patología es
de 2 a 6 veces mayor en mujeres que en varones.
B. Esta patología puede manifestarse neonatalmente como
una sepsis generalizada con síntomas muy variables:
pérdida de peso, fiebre, cianosis, distensión abdominal,
vómitos, irritabilidad, convulsiones, etc.
C. La leucocitosis y el aumento de reactantes de fase aguda
no constituyen una ayuda para detectar niños con riesgo
de desarrollar cicatrices renales.
D.Es imprescindible recoger orina por sondaje para
confirmar el diagnóstico, así como efectuar una
ecografía renal y una gammagrafía de forma aguda.
E. El tratamiento antibiótico de elección en estos casos es
un aminoglucósido por vía parenteral, con una duración
aproximada de 10-14 días.
23
SUMARIO
7. Recién nacido varón de 37 semanas de EG con
diagnóstico prenatal de hidronefrosis bilateral desde la
semana 24. En la ecografía prenatal se aprecia
megavejiga con hipertrofia de la pared, megauréter
bilateral con dilatación pielocalicial grado IV. A su ingreso
en neonatología se realiza sondaje vesical, drenando
orina clara en cantidad normal. La exploración física al
Nacimiento es normal. En el control analítico sanguíneo a
las 48 horas de vida presenta una creatinina de 1,35
mg/dl con urea de 37 mg/dl. La ecografía posnatal
confirma la existencia de hidronefrosis bilateral grado IV
y ureteral grado III, displasia y reflujo intrarrenal bilateral
asociado. En relación con la patología que causa este
cuadro indique la afirmación FALSA:
A.Posiblemente se corresponda con una uropatía
obstructiva tipo válvulas de uretra posterior.
B. Este tipo de uropatía obstructiva es una de las pocas
causas de hidronefrosis congénita que requiere una
intervención quirúrgica urgente.
C. Puede asociar la presencia de reflujo vesicoureteral hasta
en un 80%, desarrollando todos los pacientes algún
grado de insuficiencia renal crónica.
D.El diagnóstico de esta patología se realiza mediante
cistouretrografía.
E. Generalmente el tratamiento consiste en realizar una
electrorresección con derivación transitoria o resección de
las válvulas más reconstrucción de los uréteres y de la vejiga.
8. Niño de 8 años con dolor localizado en parte superior del
testículo derecho de 36 horas de evolución y carácter
punzante, que ha aumentado en las últimas 12 horas, no
irradiado. No presenta otros síntomas. No refiere
traumatismo reciente local previo ni episodios similares.
En la exploración física el paciente se encuentra con
aceptable estado general aunque algo pálido y afectado
por el dolor. El teste derecho se encuentra
normoposicionado dentro del escroto pero discretamente
aumentado de tamaño y eritematoso, con dolor a la
palpación, sobre todo a nivel del polo superior, donde se
aprecia una pequeña masa de consistencia elástica. No se
modifica el dolor con la elevación del teste y el reflejo
cremastérico está presente. No se observan adenopatías ni
masas a nivel inguinal o en abdomen ni secreción uretral.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
A.Orquiepididimitis.
B. Torsión de hidátide.
C. Torsión testicular.
D.Tumor testicular.
E. Varicocele.
9. En relación al daño renal agudo en pediatría, ¿cuál de las
siguientes opciones es CORRECTA?
A.Para su diagnóstico se precisa un valor de creatinina de
al menos 0,9 mg/dL.
B. Siempre se produce un descenso del ritmo de diuresis.
C. Hay que restringir las entradas de líquidos únicamente a
las pérdidas insensibles para no producir sobrecarga
hídrica.
D.Se deben evitar fármacos nefrotóxicos y nunca debemos
de administrar bicarbonato.
E. En situaciones de hipovolemia hay que tener
especialmente cuidado con la administración de
determinados fármacos como los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) o los inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA).
10. Niña de 12 años que acude a Urgencias por vómitos y
anorexia en las últimas 24 horas. Hace 6 días había sido
apendicectomizada sin incidencias y fue dada de alta bajo
tratamiento con ibuprofeno pautado cada 8 horas. Afebril.
24
SUMARIO
En Urgencias se realiza analítica destacando: creatinina de
1,5 mg/dL, urea de 90 mg/dL. Na 133 mmol/L, K 4,2 mmol/dL.
Hemograma anodino. Orina: microhematuria, 5-10 leucocitos
campo con nitritos negativos. Bioquímica urinaria:
osmolaridad 303 mOsm/kg, sodio 77 mmol/L, creatinina en
orina 31,7 mg/dL, proteínas 16 mg/dL. La ecografía renal
evidencia unos riñones ligeramente aumentados de tamaño
respecto a ecografía previa realizada 6 días antes.
Exploración física sin datos de deshidratación. Peso 37 Kg.
Talla 156 cm. TA 118/78 mmHg. La analítica realizada 6 días
antes muestra una cifra de creatinina de 0,55 mg/dL. ¿Cuál
es su diagnóstico de sospecha?
A.Infección del tracto urinario.
B. Daño renal agudo prerrenal.
C. Síndrome hemolítico urémico.
D.Nefritis tubulointersticial aguda.
E. Debut de síndrome nefrótico.
25
Respuestas
1-C. La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una de
las dos glomerulonefritis más frecuentes en pediatría.
Como su nombre indica es secundaria a un proceso infeccioso, siendo la etiología bacteriana la más frecuente
aunque también puede producirse por infecciones
víricas o parasitarias. Existe un período de latencia entre
el proceso infeccioso y el comienzo del cuadro (1-2 semanas en cuadros ORL y 4-6 semanas en infecciones
dérmicas). El cuadro clínico característico es el síndrome
nefrítico agudo (macrohematuria, hipertensión arterial
y daño renal agudo) si bien puede haber formas oligosintomáticas hasta en un 50% de los casos o cursar
con proteinuria nefrótica. La hematuria es glomerular
con cilindros y hematíes dismórficos y la proteinuria es
variable. En la analítica sanguínea puede haber datos
de daño renal, el título de ASLO suele estar elevado y
el C3 sérico descendido con C4 normal. El tratamiento
es sintomático (manejo hidroelectrolítico, de la hipertensión arterial y de la insuficiencia renal aguda). La
función renal suele normalizar al mes del inicio de la
clínica, el C3 sérico se normaliza antes de las 12 semanas
de evolución y la microhematuria suele desaparecer
entre 6-12 meses del inicio.
Écija Peiró J.L, Vázquez Martul M. Glomerulonefritis
aguda postinfecciosa. Glomerulonefritis rápidamente
progresiva. En: Antón M, Rodríguez LM, coordinadores.
Nefrología Pediátrica. Manual Práctico. 1º ed. Madrid.
Editorial Médica Panamericana 2010. Capítulo 14,
p.113-118.
2-D.El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una microangiopatía trombótica caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño
renal agudo (DRA). Se clasifica en SHU típico o
asociado a diarrea (D+) y SHU atípico (SHUa o D-). El
SHU típico (90%) está producido por una infección
entérica por E. coli productor de Shiga toxina en la
mayoría de los casos, pero también puede ser debido
a infección por Shigella dysenteriae. Es más frecuente
entre el año y los 6 años de edad, predominando en
los meses de mayo a septiembre. Al ser una enfermedad sistémica otros órganos pueden estar implicados
con manifestaciones neurológicas (hasta en un 20%
de los casos), cardiacas, digestivas, etc. El tratamiento
debe realizarse en unidades especializadas. El tratamiento del DRA debe ser conservador (manejo hidroelectrolítico, tratamiento de la hipertensión arterial,
técnicas de depuración extrarrenal cuando esté indicado, etc.). Se debe realizar transfusión de hematíes
en caso de repercusión hemodinámica. Las transfusiones de plaquetas no están indicadas a no ser que
SUMARIO
exista sangrado activo. El SHU D+ es autolimitado en
muchos casos con mejoría progresiva de la función
renal; sin embargo, hasta un 25% de los pacientes
pueden presentar algún grado de daño renal crónico
por lo que es necesario el seguimiento posterior por
un nefrólogo pediátrico. La tasa de mortalidad oscila
entre un 1-5%.
Grisaru S. Management of hemolytic-uremic syndrome
in children. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014;7:231-239.
3-D.Las crisis hipertensivas constituyen una patología pediátrica infrecuente, con una prevalencia de 1/1000
niños. Se definen por la presencia de PAS y/o PAD
mayor de 180/110-120 mmHg o ≥ 30% del Pc95 para
su edad, talla y sexo; o > Pc99 para su edad, talla y
sexo. Un 75-90% de los casos son secundarios a patología renal o renovascular (anomalías congénitas renales, enfermedad del parénquima renal, trombosis
o estenosis vasculares renales), mientras que hasta un
10% son secundarios a coartación aórtica, principalmente en menores de 6 años. Las crisis hipertensivas
pueden dividirse en urgencia hipertensiva (UH) o emergencia hipertensiva (EH). En la urgencia hipertensiva
la HTA no se acompaña de sintomatología ni daño orgánico secundario, requiriendo reducción de la TA en
horas o días, normalmente con tratamiento oral o sublingual con nifedipino. En cambio, en la emergencia
hipertensiva la HTA se acompaña de afectación de órganos vitales, como encefalopatía hipertensiva o
edema agudo de pulmón por ICC; requiere un inicio
inmediato de reducción de la TA en minutos, habitualmente con fármacos iv en perfusión continua, generalmente con nitroprusiato. Estudios recientes
relacionan el desarrollo de HTA en la edad adulta con
el antecedente prenatal de retraso de crecimiento intrauterino y el bajo peso al nacimiento.
Málaga Guerrero S, Díaz Martín JJ, Argüeyes Luis J. Hipertensión arterial en la infancia. Valoración diagnóstica. En:
García Nieto V, Santos Rodríguez F, Rodríguez Iturbe B. Nefrología Pediátrica. 2ª ed. Madrid. Editorial Grupo Aula
Médica 2006. Capítulo 73, p.829-837.
Folgado Toledo D, Alvarado Ortega F. Protocolo de Hipertensión arterial. Crisis Hipertensiva. Sociedad Española de
Cuidados Intensivos Pediátricos [Internet], 2013.
4-C. La litiasis renal infantil es una entidad infrecuente, con
una prevalencia de casos en España de 1 por cada 4500
admisiones en Urgencias, constituyendo 1/200 ingresos.
La etiopatogenia litiásica renal es de carácter multifactorial, con influencia de factores como la edad, el sexo,
la raza, los estados de nutrición e hidratación, el clima
y factores genéticos. Clínicamente se presentan con un
dolor abdominal o en fosa lumbar (50-75%), consecuencia de la migración del cálculo a través de la vía urinaria;
este dolor es moderado e inespecífico en niños menores
de 5 años. La hematuria macroscópica aparece en un
30-55% de los casos, aislada o simultáneamente con el
dolor. Un 10% manifiestan disuria y/o urgencia miccional.
La clínica más frecuente en niños pequeños es el debut
con una infección urinaria previa o asociada a la litiasis.
En su diagnóstico es necesario realizar estudio de la función renal con bioquímica sanguínea, sistemático sedimento urinario, urocultivo y orina de 24 horas. Las
pruebas de imagen de elección son la ecografía
abdominal y la radiografía simple de abdomen. La litotricia por ondas de choque puede eliminar todo tipo de
cálculos, independientemente de su localización. Las recomendaciones dietéticas de estos pacientes incluyen
incrementar la ingesta hídrica y restringir las proteínas
y los alimentos ricos en oxalato y calcio.
Camacho Díaz JA, Fraga Rodríguez GM. Litiasis urinaria. Hipercalciuria y otros trastornos litogénicos. En: Antón M, Rodríguez LM, coordinadores. Nefrología Pediátrica. Manual
Práctico. 1º ed. Madrid. Editorial Médica Panamericana 2010.
Capítulo 31, p.241-247.
26
5-D. El síndrome nefrótico se define por la presencia de proteinuria en rango nefrótico (> 40 mg/m2/hora, o un índice
proteínas/creatinina > 2 mg/mg) asociada a hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl) y edemas. Es idiopático en el 90%
de los niños entre 2 y 10 años, constituyendo la glomerulopatía más frecuente en la infancia. Puede ser
primario (idiopático, genético, congénito) o secundario
a múltiples patologías (sistémicas, reumatológicas, infecciosas, farmacológicas, etc.). Los corticoides son la
base del tratamiento, con una tasa de recaídas del 70%
en los pacientes corticosensibles. Según la respuesta a
corticoides en la primera manifestación se clasifican en
corticosensibles o corticorresistentes. La forma histológica
más frecuente (80%) es la presencia de lesiones mínimas,
seguida por la esclerosis segmentaria y focal y la glomerulonefritis mesangial. Las indicaciones de biopsia renal
al debut incluyen: insuficiencia renal, hematuria macroscópica, hipertensión arterial, edad menor de 1 año, síndrome nefrótico familiar y corticorresistencia. La administración de albúmina está indicada solo en casos de
hipovolemia clínica con taquicardia e hipotensión
arterial, edemas incapacitantes e infecciones graves.
Como recomendaciones generales debe indicarse una
dieta normoproteica con restricción de sal y moderada
de líquidos hasta remisión de los edemas. Hay que asegurar el cumplimiento del calendario vacunal más va-
SUMARIO
cunación antigripal y del neumococo, estando contraindicadas las vacunas de virus vivos en las recaídas, tratamiento inmunosupresor y si el paciente ha sido tratado
con prednisona en dosis de 2 mg/kg/día durante 14 días
hasta 4 semanas después de suspendida la dosis.
Román Ortiz E, Mendizábal Oteiza S. Síndrome nefrótico en la infancia. En: Antón M, Rodríguez LM, coordinadores. Nefrología Pediátrica. Manual Práctico. 1º
ed. Madrid. Editorial Médica Panamericana 2010. Capítulo 13:97-103.
6-B. La infección urinaria es una de las causas más frecuentes
de morbilidad en pediatría, con importantes consecuencias a largo plazo si no se instaura un tratamiento adecuado. En período neonatal la ocurrencia es de 1,5-5
veces mayor en varones, siendo mayor entre los niños
no circuncidados. En lactantes aumenta en las mujeres
a partir de los 6 meses de edad, siendo tres veces más
frecuente en niñas al año de vida. Es frecuente que la
infección urinaria neonatal se manifieste como una sepsis
generalizada, con síntomas muy variables: pérdida de
peso, fiebre, cianosis o ictericia, distensión abdominal,
vómitos, irritabilidad, convulsiones, etc. La presencia de
leucocitosis y aumento de reactantes de fase aguda constituye una ayuda en la detección de niños con riesgo de
desarrollar cicatrices renales. En la confirmación diagnóstica es imprescindible recoger orina por sondaje para
confirmar el diagnóstico y sembrar un urocultivo, así
como efectuar una ecografía renal y vesical para
descartar malformaciones de la vía urinaria, dejando la
realización de la gammagrafía con DMSA para detectar
el desarrollo de cicatrices renales en la evolución
posterior. El tratamiento antibiótico de elección en estos
casos es la asociación de ampicilina y cefotaxima por vía
parenteral completando posteriormente el tratamiento
antibiótico en monoterapia oral, según la sensibilidad
del germen a los distintos antibióticos, hasta cumplir 1014 días.
Espinosa Román L. Infección urinaria. En: García Nieto
V, Santos Rodríguez F, Rodríguez Iturbe B. Nefrología
Pediátrica. 2ª ed. Madrid. Editorial Grupo Aula Médica
2006;48:507-520.
7-C. Las válvulas de uretra posterior (VUP) son una de las
pocas causas de hidronefrosis congénita que requiere
una intervención quirúrgica urgente. En las formas más
graves se produce gran dilatación por encima de las válvulas, con hipertrofia y depósito de colágeno en el detrusor de la vejiga, aumentando la presión intravesical
y pudiendo ocasionar ureterohidronefrosis, reflujo vesicoureteral (hasta en un 40%) y daño renal (20-50%).
27
TABLA I. Criterios de clasificación de DRA
CRITERIOS PRIFLE
CRITERIOS KDIGO 2012 DE DRA
Estadio
Criterio basado en Cr o FGe
Criterio basado en diuresis
Estadio
Criterio basado en Cr o FGe
Criterio basado en diuresis
R (Risk)
Descenso FGe > 25%
< 0,5 ml/kg/h durante 8 h
I
Aumento Cr. x 1,5-1,9 veces
Aumento Cr > 0,3 mg/dl
< 0,5 ml/kg/h durante 6-12 h
I (Injury)
Descenso FGe > 50%
< 0,5 ml/kg/h durante 16 h
II
Aumento Cr x 2,0-2,9 veces
< 0,5 ml/kg/h durante > 12 h
F (Failure)
Descenso FGe > 75% o
FGe < 35 ml/min/1,73 m2
< 0,3 ml/kg/h durante 24 horas
o anuria x 12 h
III
Aumento Cr x 3,0 veces or FGe <
35 ml/min/1,73 m2
< 0,5 ml/kg/h durante > 24 h
< 0,3 ml/kg/h > 12 h
Cr: creatinina; FGe: filtrado glomerular estimado (ml/min/1,73m2)
La mayoría de las VUP se diagnostican por ecografía prenatal y el diagnóstico se confirma por cistouretrografía.
Si hay sospecha de VUP al nacimiento hay que realizar
cateterismo vesical, pautar profilaxis antibiótica y realizar
el estudio radiológico. Generalmente el tratamiento
consiste en realizar una electrorresección con derivación
transitoria o resección de las válvulas más reconstrucción
de los uréteres y de la vejiga.
Álvarez Zapico JA, García Crespo JM. Cirugía del reflujo
vesicoureteral y de las uropatías obstructivas. En: García
Nieto V, Santos Rodríguez F, Rodríguez Iturbe B.
Nefrología Pediátrica. 2ª ed. Madrid. Editorial Grupo Aula
Médica 2006;48:559-565.
8-B. La hidátide de Morgagni es un resto embriológico del
conducto de Müller localizado en el polo anterior del
testículo, siendo apéndice que se torsiona con más frecuencia, sobre todo en edad prepuberal. El diagnóstico
se basa fundamentalmente en la anamnesis y la exploración física. Es importante indagar acerca del comienzo
y progresión del dolor, así como su intensidad,
localización, irradiación y síntomas acompañantes. Debemos descartar antecedente de traumatismo reciente,
patología urológica o intervención previa. En la torsión
de hidátide y, a diferencia de la torsión testicular, el dolor
suele ser de desarrollo más progresivo (aunque puede
debutar también de manera brusca) y menos
generalizado, apareciendo dolor e inflamación de
manera selectiva en el polo superior del teste, pudiéndose
palpar una masa dolorosa y elástica del tamaño de un
guisante. En ocasiones es posible visualizar por transiluminación un “punto azul”, correspondiente al apéndice
torsionado e isquémico. El reflejo cremastérico se encuentra preservado y la elevación del testículo no produce
la característica disminución del dolor que se produce en
la orquiepididimitis. En casos de duda diagnóstica está
indicada la realización de una ecografía testicular, en la
que en ocasiones puede observarse la hidátide
torsionada. Sin embargo, su principal utilidad es realizar
SUMARIO
el diagnóstico diferencial con la torsión testicular, mostrando un flujo arterial conservado o incluso aumentado
con respecto al teste contralateral, a diferencia de la
torsión testicular en la que se encontrará disminuido o
ausente en la mayoría de los casos. Se trata con antiinflamatorios y reposo, recurriendo en ocasiones a la cirugía
si no se puede descartar la torsión testicular o ante la
persistencia de la clínica.
Günther P, Rübben I. The acute scrotum in childhood
and adolescence. Dtsch Arztebl Int 2012;109(25):449-58.
9-E. Los valores normales de creatinina en niños varían con la
edad. La definición de daño renal agudo (DRA) en niños
ha cambiado en los últimos años. Las clasificaciones más
recientes son la clasificación RIFLE adaptada a pediatría
y la llevada a cabo por las guías KDIGO (Kidney Disease
Improving Global Outcomes) en el año 2012 (Tabla I).
TABLA II.
Nau (mmol/L)
EFNa (%)
PRERRENAL
< 20
<1
RENAL
> 40
>2
EFUrea (%)
< 40
> 40
Osmu (mOsm/Kg)
> 350-500
< 350
Densidad urinaria
1020-1030
< 1020
Osmu/Osmp
IFR
>1
<1
< 1,1
>1
Na: sodio. EF: excreción fraccional; EFNa: ([Nau x Crp] / [Nap x
Cru]) x 100; Osm: osmolaridad; U: urinario; P: plasmático.
IFR: indice fracaso renal = [Nau x Crp]Cru).
Según el ritmo de diuresis, el DRA puede ser oligoanúrico, anúrico, poliúrico o con diuresis conservada.
Para su tratamiento es fundamental realizar un adecuado balance de entradas y salidas y, dependiendo
de la causa del DRA y de la volemia del paciente, será
preciso restringir o no entradas de líquidos. Se deben
corregir las alteraciones electrolíticas, administrándose
bicarbonato cuando el pH < 7,20. Hay que ajustar dosis
de fármacos a la función renal del paciente y evitar,
en la medida de lo posible, fármacos nefrotóxicos monitorizando niveles cuando sea preciso su empleo. En
situaciones de hipovolemia debemos evitar fármacos
que disminuyan el flujo glomerular como los IECA y
ARA-II (disminuyen flujo sanguíneo renal actuando
sobre las arteriolas eferentes del glomérulo) y los
AINES (inhiben prostaglandinas que tienen efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente glomerular).
Zappitelli M, Goldstein S.L. Acute Kidney Injury: General
Aspects. Kiessling SG, Goebel J, Somers MJG, editors. 1st
Ed. Berlin. Pediatric Nephrology in the ICU. Springer-Verlag
2009. Chapter 6:85-97.
10-D.La paciente presenta un DRA estadio II según la clasificación KDIGO 2012 con una EFNa del 2,7%, índice de
fracaso renal de 3,6 y osmolaridad en orina baja, todo
ello compatible con DRA de origen renal. La nefritis
tubulointersticial aguda es una patología de origen
inflamatorio que afecta típicamente al túbulo y segmentos intersticiales del riñón. La presentación típica
con fiebre, exantema, artralgias y eosinofilia/ eosinofiluria se presenta solo en un 10% de los casos, por lo
que debemos considerarlo ante cualquier paciente que
presente DRA de etiología no aclarada, sobre todo si
el cuadro coexiste con uso de fármacos (nuestra
paciente tomaba ibuprofeno), infecciones o en
28
SUMARIO
pacientes con patología autoinmune conocida. La oliguria está presente en el 50% de los pacientes,
pudiendo presentar también clínica inespecífica de vómitos, anorexia, náuseas y dolor abdominal. La afectación renal puede variar de leve azoemia hasta anuria
franca con necesidad de diálisis. La afectación tubular
puede producir síndrome de Fanconi (afectación del
túbulo proximal), síndrome pierde sal (afectación del
asa de Henle), acidosis tubular renal (túbulo distal) o
diabetes insípida (afectación del tubo colector). El diagnóstico se realiza mediante datos clínicos, de laboratorio y de imagen si bien su diagnóstico de certeza es
mediante biopsia renal, que generalmente solo se
realiza en caso de duda diagnóstica, falta de mejoría
o antes de iniciar terapia inmunosupresora. El tratamiento es de soporte con un adecuado manejo hidroelectrolítico; en ocasiones son necesarias técnicas de
depuración extrarrenal. En algunos estudios se ha postulado el uso de corticoterapia con acortamiento de
los períodos de recuperación y disminución de las cifras
de creatinina.
Dharnidharka VR, Araya, CE, Henry DD. Acute Interstitial
Nephritis. Kiessling SG, Goebel J, Somers MJG, editors.
1st Ed. Berlin. Pediatric Nephrology in the ICU. Berlin.
Springer-Verlag 2009. Chapter 14:191-199.

Urgencias en Pediatría, Vol. 12, Núm. 2

Transcripción

Documentos relacionados

VALLE DEL GUADIATO v5

Imágenes cálcicas en el riñón: en qué pensar?