Infección de herida quirúrgica por

INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA POR
STAPHYLOCOCCUS LUGDUNENSIS. CASO 496
Mujer de 43 años con antecedente de cáncer de mama que ingresó para realizar mastectomía radical. A
los 2 días de la intervención presentó dolor, enrojecimiento y secreción purulenta en la herida quirúrgica.
En la tinción de Gram del exudado se observaron abundantes células inflamatorias y cocos grampositivos
agrupados en racimos. Se realizó cultivo del exudado y a las 24 horas crecieron en la placa de agar
sangre en cultivo puro colonias amarillas, catalasa positivas y ligeramente beta-hemolíticas. La
aglutinación con partículas de látex para la detección de “clumping factor” y polisacáridos capsulares de
Staphylococcus aureus fue positiva. Inicialmente se sospechó que la cepa era S. aureus pero el
microorganismo fue identificado como Staphylococcus lugdunensis mediante el sistema automático Vitek
II (bioMérieux). La identificación se confirmó posteriormente mediante la galería bioquímica API Staph
(bioMérieux). La cepa fue sensible a penicilina, oxacilina, gentamicina, levofloxacino, eritromicina,
clindamicina, cotrimoxazol, rifampicina, vancomicina, teicoplanina y linezolid. La prueba de detección de
beta-lactamasa fue negativa.
La enferma fue tratada con amoxicilina-clavulánico por vía oral durante 10 días y la evolución clínica fue
favorable.
¿Qué características presenta lugdunensis?
S. lugdunensis es un estafilococo coagulasa negativo (SCN) atípico. Debido a su virulencia y a su
capacidad para producir infecciones supuradas, se comporta más como S. aureus que como un SCN. Es
menos frecuente que S. aureus y otros SCN como S. epidermidis, pero su frecuencia puede estar
infravalorada puesto que puede no identificarse de forma habitual en el laboratorio o puede interpretarse
como un contaminante. Coloniza con mayor frecuencia lugares con glándulas sudoríparas apocrinas como
la región perineal, la inguinal, la axilar, el conducto auditivo externo y la areola mamaria. S. lugdunensis
produce un gran espectro de infecciones, tanto nosocomiales como comunitarias. Se ha asociado con
mayor frecuencia a endocarditis, especialmente sobre válvula nativa, de evolución fulminante y con gran
destrucción valvular. Las endocarditis recuerdan a las producidas por S. aureus y es típico la formación
de abscesos. También puede producir infecciones articulares (osteomielitis, artritis séptica, infección de
prótesis articular), bacteriemia, shock tóxico, infección asociada a catéter y prótesis intravascular,
abscesos cerebrales, meningitis, neumonía, infección urinaria, endoftalmitis, peritonitis asociada a
diálisis peritoneal, otitis, queratitis e infecciones de piel y partes blandas (celulitis, abscesos subcutáneos
y mastitis). Las infecciones cutáneas suelen ser leves y son más frecuentes en la región abdominal,
inguinal y mama. Las infecciones de herida quirúrgica están escasamente reflejadas en la literatura y es
posible que estén infravaloradas.
La diabetes, la inmunosupresión, los traumatismos, la insuficiencia renal y la cirugía previa son los
factores de riesgo más importantes para la aparición de estas infecciones, pero también existe la
posibilidad de que aparezcan en individuos sanos.
¿Cuáles son los mecanismos de virulencia?
La virulencia de S. lugdunensis se debe a múltiples mecanismos. Uno de los más importantes es la
producción de proteínas de superficie adherentes, que le permiten fijarse a los tejidos y a las superficies
de cuerpos extraños. Su capacidad para producir endocarditis muy destructivas se ha relacionado con la
unión al fibrinógeno, fibronectina y factor de von Willebrand. Otro mecanismo de virulencia es la
formación de biofilm, que presenta diferencias en su composición respecto a la de otros SCN. Además es
resistente a altas concentraciones de lisozima y produce una hemolisina delta-like similar a la producida
por S. aureus. Esta hemolisina produce sinergia con la beta-hemolisina de S. aureus. La presencia en el
genoma de secuencias relacionadas con el gen regulador accesorio (agr) de S. aureus contribuye también
a la virulencia de este microorganismo. El agr es un sistema que actúa como regulador global de factores
de virulencia, especialmente de exoproteínas.
¿Cómo se identifica?
S. lugdunensis se puede identificar en el laboratorio con bastante facilidad. A las 16-24 horas de
incubación en agar sangre, las colonias pueden ser pigmentadas (color crema, amarillas o doradas) o no
pigmentadas, con beta-hemólisis débil y con un olor típico a fuet. A las 48-72 horas de incubación, la
beta-hemólisis es más clara debido a la producción de la hemolisina delta-like. Esta hemolisina se puede
detectar fácilmente sembrando en agar sangre una estría de una cepa de S. aureus y
perpendicularmente, a 4 mm de separación, otra estría de la cepa de S. lugdunensis. Tras 24 horas de
incubación se puede observar una zona de hemólisis completa en forma de flecha en el área en el que
han difundido las dos hemolisinas. La identificación bioquímica requiere la realización de dos pruebas: la
producción de ornitina descarboxilasa (ODC) y la de pirrolidonil-arilamidasa (PYR). Ambas pruebas son
positivas y permiten diferenciarlo del resto de SCN. La prueba de acidificación a partir de manosa
permite diferenciar esta especie de otras que también son PYR positivas. La mayoría de los sistemas
comerciales de identificación no incluyen la prueba de ODC, por lo que si se utilizan estos sistemas es
necesario realizarla de forma adicional para su correcta identificación. También puede ser útil la
sensibilidad que presenta a novobiocina y polimixina B, aunque la sensibilidad a esta última puede ser
variable. A diferencia de S. aureus, S. lugdunensis no posee coagulasa libre (da la coagulasa en tubo
negativa), pero el 60-80% de las cepas producen “clumping factor”, dando positivo en las pruebas rápidas
comerciales de aglutinación con látex, lo que puede inducir a errores de identificación. Se diferencia
porque la aglutinación es más débil y tardía que la producida por S. aureus.
¿Qué patrón de sensibilidad presenta?
A diferencia del otros SCN, la gran mayoría de cepas de S. lugdunensis son sensibles a la mayor parte de
antimicrobianos. La mayoría de las cepas no producen beta-lactamasa, especialmente las de origen
europeo. Los sistemas automáticos pueden dar falsas resistencias a penicilina por lo que se recomienda
realizar siempre la prueba de detección de la beta-lactamasa. En España el porcentaje de cepas
productoras de beta-lactamasa oscila entre el 12-14%. La resistencia a oxacilina es todavía más
infrecuente (por debajo del 5%). Los puntos de corte del Clinical Laboratory Standards Institute para
oxacilina son los mismos que para S. aureus. No todos los sistemas automáticos detectan correctamente
la resistencia a oxacilina, pudiendo dar resultados falsamente resistentes. El método de difusión con
disco de cefoxitina de 30 mg es una alternativa sencilla y fiable; permite la diferenciación de las cepas
resistentes (£ 21 mm de halo de inhibición) de las sensibles (³ 22 mm) a oxacilina. De forma ocasional se
han descrito resistencias a fluoroquinolonas, rifampicina, macrólidos, lincosamidas y cotrimoxazol. La
multirresistencia es excepcional.
Se ha descrito la tolerancia a vancomicina y/o teicoplanina.
Bibliografía
Cercenado E. Staphylococcus lugdunensis: un estafilococo coagulasa negativo diferente de los demás.
Enferm Infecc Microbiol Clin 2009; 27: 139-42.
Frank KL, Patel R. Staphylococcus lugdunensis-Not the average coagulase-negative Staphylococus Clin
Microbiol News 2008; 30: 55-62.
Caso descrito y discutido por:
Daniel Tena Gómez
Sección de Microbiología
Hospital Universitario de Guadalajara
E-mail: [email protected]
Palabras Clave: Infección de herida, Staphylococcus lugdunensis.