107 22. BAZO

Viridiana García
Diapositivas y Notas de Cirugía 1 2002 - 2003
Tema 22
22. BAZO
Contenido Temático
Anatomía.
Fisiología.
Ruptura del bazo.
Trastornos hematológicos que curan con esplenectomía.
Esplenectomía.
Anatomía
Ligamento gastroesplénico: el ligamento que contiene los vasos gástricos cortos. *
Fisiología
Durante el 5to al 8vo mes de vida fetal contribuye con la producción de eritrocitos y leucocitos, en el adulto no. **
Tiene funciones reticuloendolteliales, inmunitarias y de almacenamiento. *
Se encarga de eliminar elementos celulares de la sangre (eritrocitos anormales y envejecidos, granulocitos
anormales, plaquetas normales y anormales y desechos celulares). **
Hiperesplenismo: es la hiperactividad de la función esplénica que origina la eliminación acelerada de los elementos
sanguíneos.
Ruptura de Bazo
Causas:
- Posesplenectomía pueden presentarse infecciones por microorganismos encapsulados como: **
+ S. Pneumoniae. **
+ H. Influenzae.
+ N. Meningitidis.
Estas infecciones son más frecuentes en niños y adultos inmunocomprometidos.
Los accidentes automovilísticos son la causa más frecuente de lesiones romas al bazo. *
Signos y síntomas:
- Dolor Abdominal. *
- Taquicardia. *
- Hipotensión o Choque. *
Tratamiento:
- Métodos no quirúrgicos.
- Reparación esplénica (Esplenorrafia): actualmente la que más se prefiere. *
- Esplenectomía parcial.
- Resección.
- Esplenectomía total: si se hacen en niños antes de los 18 años deben de vacunarse contra
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS QUE CURAN CON ESPLENECTOMÍA
Esferocitosis Hereditaria *
Es la más común de las anemias hemolíticas familiares sintomáticas. *
La anormalidad se debe a una membrana eritrocítica defectuosa que origina que la célula sea más grande de lo normal
y gruesa.
Se transmite con carácter autosómico dominante. *
Las células tienen mayor fragilidad osmótica. *
Presentan incapacidad para pasar a través de la pulpa esplénica.
Manifestaciones clínicas:
- Anemia leve/moderada. *
- Reticulocitosis.
- Ictericia. *
- Esplenomegalia. *
- Malestar general. *
- Dolor abdominal leve. *
Complicaciones: Piedras vesiculares pigmentadas, ocurren en 85% de pacientes de 15 – 40 años. *
Diagnóstico:
- Frotis de sangre periférica, con eritrocitos de diámetro menor pero de grosor mayor.
- Aumento de la fragilidad osmótica de eritrocitos. *
- Prueba de Coombs negativa. **
Tratamiento: Esplenectomía. **
Talasemias
Se debe a un defecto de la síntesis de Hemoglobina.
Los cuerpos de Heinz son precipitados intracelulares que contribuyen a la destrucción prematura del eritrocito.
Puede ser talasemia mayor o talasemia menor.
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Talasemia Mayor
Manifestaciones clínicas:
- Palidez.
- Retraso del crecimiento corporal.
- Crecimiento de la cabeza.
- Úlceras rebeldes en las piernas.
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Talasemia Menor
Manifestaciones clínicas:
- La mayoría tiene una vida normal.
- Pueden presentar anemia leve, ictericia crónica ligera y esplenomegalia moderada.
Talasemia **
Diagnóstico:
- Frotis con anemia hipocrómica, microcítica con eritrocitos muy deformados de diversos tamaños y formas. *
- Reticulocitos elevados.
- Hemoglobina F elevada. *
Tratamiento:
- Transfusiones a intervalos regulares. **
- La Esplenectomía puede reducir el proceso hemolítico y las necesidades de transfusiones.
Anemia Hemolítica Hereditaria con Deficiencia Enzimática **
Existen 2 tipos:
- Deficiencias de enzimas en las vías glucolíticas anaerobias, el prototipo es la deficiencia de Cinasa de Piruvato (PK).
- Deficiencias de enzimas en la vía del Monofosfato de Hexosa, el prototipo es la Deshidrogenasa de glucosa–fosfato
(G-6-PD).
La esplenomegalia es más frecuente en la de PK.
Para precisar estas deficiencias se utilizan valoraciones enzimáticas específicas.
Tratamiento:
- Cuando hay anemia importante está indicada administrar transfusiones sanguíneas.
- En casos graves de deficiencia de PK quizás valga la pena una Esplenectomía.
- Puede ocurrir trombocitosis postoperatoria con la consiguiente trombosis hepática, portal o de la vena cava
inferior si el índice hemolítico no disminuye.
Anemia Hereditaria por Fosfatidilcolina Elevada en los Eritrocitos
La hemólisis no se modifica con la esplenectomía.
Anemia Drepanocítica
Llamada también “Anemia de células falciformes”. *
Es una anemia hemolítica hereditaria, más frecuente en raza negra. *
Tiene eritrocitos en forma de hoz o de “media luna”.
Tienen Hemoglobina S, la cual al disminuir la tensión del oxígeno se cristaliza y se alarga.
Manifestaciones clínicas:
- Causa aumento de la viscosidad sanguínea.
- Puede causar isquemia, necrosis y fibrosis de órganos.
- Hay esplenomegalia al principio.
- El bazo sufre infartos y autoesplenectomía final.
Diagnóstico:
- Anemia.
- Hemoglobina S. *
- Frotis de sangre con Drepanocitos (cel. falciformes). *
Tratamiento:
- Paliativo.
- Cianato sódico (evita la cristalización de Hemoglobina S).
- Hidratación adecuada.
- Esplenectomía.
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Anemia Hemolítica Autoinmunitaria Idiopática **
Disminuye la vida de un eritrocito por mecanismos hemolíticos endógenos.
Proceso autoinmunitario. *
Es más frecuente después de los 50 años.
Más frecuente en mujeres.
Se manifiesta con ictericia y esplenomegalia.
Diagnóstico:
- Anemia.
- Reticulocitosis (aumento de eritrocitos jóvenes). **
- Médula ósea hipercelular.
- Coombs directo: con resultado positivo (autoanticuerpos en los eritrocitos), característica distintiva de la
enfermedad. *
- Productos de la destrucción de eritrocitos en sangre, orina y heces.
Tratamiento:
- Desaparición espontánea.
- Corticoesteroides.
- Transfusiones sanguíneas. **
Púrpura Trombocitopénica Idiopática *
Destrucción de plaquetas que se exponen a factores de IgG antiplaquetarios circulantes.
Trastorno con trombocitopenia, megacariocitos normales y sin enfermedad sistémica.
Más frecuente en mujeres.
Manifestaciones clínicas: *
- Petequias, equimosis. *
- Hemorragias gingivales, vaginales, gastrointestinales y hematuria. *
Laboratorio:
- Plaquetas < 50,000. *
- Tiempo de sangrado prolongado. *
- Coagulación anormal.
Tratamiento:
- Esplenectomía.
- Corticoesteroides. *
Púrpura Trombocitopénica Trombótica
Enfermedad de arteriolas o capilares.
Hay alteraciones hemorrágicas concurrentes importantes.
Manifestaciones clínicas: Pentada clásica conformada por Fiebre, Púrpura, Anemia hemolítica, Manifestaciones
neurológicas y Signos de afección renal.
Laboratorio:
- Reticulocitosis.
- Trombocitopenia.
- Leucocitosis.
Tratamiento: Esplenectomía.
Hiperesplenismo **
Primario.
Secundario: es más común. *
- Cirrosis: 60%. *
- Neoplasias.
- Sarcoidosis.
- Síndrome de Felty: Triada de Artritis reumatoide, Esplenomegalia y Neutropenia.
- Enfermedad de Gaucher.
Se acompañan de Hiperesplenismo secundario: *
- Esplenomegalia congestiva. *
- Neoplasia primaria. *
- Enfermedades inflamatorias. *
- Enfermedades hemolíticas crónicas. *
Laboratorio:
- Anemia. *
- Leucopenia. *
- Trombocitopenia. *
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Esplenectomía **
Indicaciones para Esplenectomía: *
- Tumor esplénico primario. *
- Esferocitosis hereditaria. *
- Hiperesplenismo primario. *
- Púrpura trombocitopénica inmunológica crónica. *
- Trombosis de la vena esplénica.
- Abscesos: el tratamiento es esplenectomía + antibiótico. **
- Lesión traumática que involucra el hilio esplénico. *
Efectos en los pacientes esplenectomizados:
- Cuerpos de Howell-Jolly en sangre. *
- Siderocitos: eritrocito que contiene hierro no hemoglobínico.
- Leucocitosis.
- Aumento en la cifra de plaquetas.
- Atelectasia del lóbulo inferior izquierdo: complicación más frecuente. *
- Infecciones, sepsis: también son frecuentes.
ENFERMEDADES DIVERSAS
Síndrome de Felty
Triada: Artritis reumatoide, Esplenomegalia y Neutropenia.
Sarcoidosis
50% de los pacientes presenta lesiones cutáneas y es frecuente una linfadenopatía generalizada.
Hepato y Esplenomegalia en 25% de los casos.
20% de los enfermos con esplenomegalia tiene manifestaciones de hiperesplenismo, en particular púrpura
trombocitopénica.
Enfermedad de Gaucher
Trastorno familiar que se caracteriza por almacenamiento o retención anormales de cerebrócidos glucolípidos en
células reticuloendoteliales.
Manifestaciones clínicas:
- A veces es solo una masa abdominal progresivamente creciente, que se debe en especial a adenomegalia y en menor
grado hepatomegalia.
- En 45 – 75% hay pigmentación parda amarillenta en la cabeza y extremidades.
- Casi siempre hay Trombocitopenia y Anemia normocítica moderada a grave y con frecuencia leucopenia leve.
Porfiria Eritropoyética
Se transmite con carácter recesivo y se caracteriza por el depósito excesivo de Porfirinas en los tejidos.
La destrucción prematura de eritrocitos en el bazo contribuye a la anemia grave.
Enfermedad Sistémica de Células Cebadas
Se manifiesta por Urticaria Pigmentosa e infiltración por células cebadas de piel, medula ósea o tubo digestivo.
OTRAS LESIONES
Bazo Ectópico **
Se conoce como bazo errabundo y se atribuye al alargamiento de los ligamentos esplénicos.
El sitio más común de localización del bazo accesorio es en el hilio esplácnico. **
Quistes y Tumores
Son raros y se clasifican como dermoides, epidermoides, epiteliales y seudoquistes.
Los quistes parasitarios sintomáticos del bazo se tratan mejor con esplenectomía.
Los tumores malignos primarios del bazo suelen ser sarcomas
Abscesos **
Los abscesos esplénicos son mucho más frecuentes en los trópicos.
Manifestaciones clínicas:
- Fiebre.
- Escalofrío.
- Esplenomegalia.
- Hipersensibilidad en cuadrante superior izquierdo.
Diagnóstico: US y TC.
Tratamiento: La operación de elección es la Esplenectomía + Antibióticos sistémicos. **
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