mucosa oral

Transcripción

mucosa oral

Dermatología
Cosmética, Médica y Quirúrgica
Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC
Volumen 13 / Número 2 / abril-junio 2015
[email protected]
Publicación auspiciada por el
Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología
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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
Volumen 13 n Número 2 n abril-junio 2015
Editores
Jorge Ocampo Candiani
José Gerardo Silva Siwady
Roberto Arenas Guzmán
Facultad de Medicina Hospital Universitario, uanl
Medipiel, Instituto de Dermatología
Hospital General “Doctor Manuel Gea González”
Edoardo Torres Guerrero
José Fernando Barba Gómez
Julio Barba Gómez
Fernando de la Barreda Becerril
Luciano Domínguez Soto
Jaime Ferrer Bernat
María Teresa Hojyo Tomoka
Clemente Moreno Collado
León Neumann Schefer
Yolanda Ortiz Becerra
Eduardo David Poletti Vázquez
Julieta Ruiz Esmenjaud
Ramón Ruiz Maldonado
Julio César Salas Alanís
Oliverio Welsh Lozano
Graciela Ponzoni
Asistente
Consejo editorial
Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio”
Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio”
Hospital Ángeles Lomas
Hospital Español
Hospital ABC
Clínica privada
Clínica privada, Hospital Juárez
Universidad Autónoma de Aguascalientes
Clínica privada
Instituto Nacional de Pediatría
Facultad de Medicina, Universidad de Monterrey
Facultad de Medicina, Universidad de Monterrey
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Medipiel y Servicios Administrativos
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Pedro Molinero
Quinta del Agua Ediciones
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Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas
Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 13, Núm. 2, abril-junio 2015, es una Publicación trimestral editada por Medipiel
Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México,
Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo
Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174.
Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez,
Blvd. Independencia Oeste 1759-6 Col. San Isidro, CP 27100, Torreón, Coahuila, México, fecha de última modificación, 23 de junio 2015.
Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.
Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas, Calzada de Tlalpan 4800,
Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Delegación Tlalpan, CP 14080, México, DF, Tel./fax 52 (55) 4000 3058.
Correo electrónico: [email protected]. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416.
Corrección: Dr. José Ignacio Rodríguez Martínez.
DCMQ
98
Volumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015
Internacional
Alemania
Fratila, Alina
Podda, Maurizio
Ruzicka, Thomas
Sattler, Gerhard
Argentina
Allevato, Miguel
Cabo, Horacio
Cabrera, Hugo
Cordero, Alejandro
Costa Córdova, Horacio
Galimberti, Ricardo
Gatti, Carlos Fernando
Kaminsky, Ana
Larralde, Margarita
Pierini, Adrián
Troielli, Patricia
Bolivia
De la Riva, Johnny
Diez de Medina, Juan Carlos
Zamora, Juan Manuel
Brasil
Alchorne, Alicia
Azulay, Luna
Costa, Izelda
Cunha, Paulo R.
Hexsel, Doris
Kadunc, Bogdana Victoria
Le Voci, Francisco
Lupi, Omar
Machado, Carlos
Perez Rosa, Ival
Ponzio, Humberto
Ramos-e-Silva, Marcia
Shiratsu, Ricardo
Steiner , Denise
Talhari, Sinesio
Teiseira Gontijo, Gabriel
Canadá
Carruthers, Alastair
Carruthers, Jean
Lui, Harvey
Pollack, Sheldon
Shapiro, Jerry
Chile
Cabrera, Raúl
Guarda, Rubén
Hasson, Ariel
Honeyman, Juan
Molgo, Montserrat
Colombia
Acosta, Álvaro
Chalela, Guillermo
Halpert, Evelyne
Duque, Hernán
Falabella, Rafael
Martínez Puentes, Juan Carlos
Olmos, Edgar
Páez, Elías
Costa Rica
Hidalgo, Harry
Jaramillo, Orlando
Ecuador
Ollague, Kléver
Ollague Torres, José
Uruaga Pazmiño, Enrique
El Salvador
Carpio, Orlando
Hernández Pérez, Enrique
España
Aizpun Ponzon, Miguel
Alomar, Agustín
Camacho, Francisco
Camps Fresneda, Alejandro
Díaz Pérez, J Luis
Ferrandiz, Carlos
Ferrando, Juan
Grimalt, Ramón
Moreno, José Carlos
Sánchez Conejo-Mir, Julián
Sánchez Viera, Miguel
Vilata, Juan José
Estados Unidos
Abramovits, William
Benedetto, Anthony
Brauner, Gary
Diegel, Daniel
Draelos, Zoe
Elston, Dirk
Field, Larry
Florez, Mercedes
Janniger, Camila K.
García, Carlos
Goldberg, Leonard
Hanke, William
Kerdel, Francisco
Maloney,
Millikan, Larry
Monheit, Gary
Nouri, Keyvan
Pandya, Amit
Pariser, David
Parish, Jennifer Leigh
Parish, Lawrence Charles
Pérez, Maritza
Rendón, Martha
Rigel, Darrel
Robins, Perry
Ruiz Esparza, Javier
Schwartz, Robert A.
Spencer, James
Tomecky, Kenneth J.
Tosti, Antonella
Zaiac, Martin
Francia
Bouhanna, Pierre
Fournier, Pierre
Letesier, Serge
Grecia
Dasio Plakida, Dimitra
Katsambas, Andreas
Guatemala
Cordero, Carlos
Chang, Patricia
Villanueva, Carlos
India
Jerajani, Hemangi
Verma, Shyam
Inglaterra
Barlow, Richard
Griffihs, Christopher
Hay, Roderick
McGrath, John
Israel
Ginzburg, Alejandro
Landau, Marina
Italia
Gelmetti, Carlo
Gianetti , Alberto
Landi, Giorgio
Marini, Leonardo
Rusciani, Luigi
Lotti, Toriello M
Japón
Miyachi, Yoshiky
Líbano
Kibbi, Abdul-Ghani
Noruega
Haneke, Eckart
Panamá
Arosemena, Reynaldo
Ríos Yuil, José Manuel
Paraguay
Guzmán Fawcett, Antonio
Perú
Bravo, Francisco
Lazarte, Juan José
Magill, Fernando
Portugal
Masa, Antonio
Picoto, Antonio
República Checa
Hercogova, Jana
República Dominicana
González de Bogaert, Luisa
Guzmán de Cruz, Emma
Isa Isa, Rafael
Suiza
Saurat, Jean
Uruguay
Arévalo Brum, Alda
Macedo, Néstor
Venezuela
González, Francisco
Pasquali, Paola
Pérez Alfonzo, Ricardo
Piquero, Jaime
Rondón Lugo, Antonio
Comité editorial
México
Adame Miranda, Gilberto
Alanís Ortega, Atalo
Anides Fonseca, Adriana
Arellano Mendoza, María Ivonne
Asz-Sigall, Daniel
Beirana Palencia, Angélica
Benuto Aguilar, Rosa Elba
Boeta Ángeles, Leticia
Domínguez Cherit, Judith
Durán McKinster, Carola
Estrada Castañón, Roberto
Fierro, Leonel
Frías Ancona, Gabriela
Fuentes Sermeño, Isabel Ludivina
Gómez Flores, Minerva
González González, Sergio
Gutiérrez Vidrio, Rosa María
Hernández Barrera, Nydia Roxana
Herz Ruelas, Maira Elizabeth
Jaramillo Moreno, Gildardo
Moreno González, Jorge
Mosqueda Taylor, Adalberto
Orozco Topete, Rocío
Pérez Atamoros, Francisco
Salas Alanís, Julio
Saez de Ocariz, María del Mar
Toussaint Caire, Sonia
Vázquez Flores, Heriberto
Vidrio Gómez, Norma
DCMQ
99
Índice
Index
Editorial
102
Dermocosméticos, ¿arsenal terapéutico o
placebos elegantes?
María Bertha Torres Álvarez
103
La psoriasis como factor de riesgo independiente
para el desarrollo de eventos cardiovasculares
en pacientes tratados en la umae 25, del imss, en
Monterrey, Nuevo León
Adriana González Santos, Mario Amaya Guerra
Dermatofitos en onicomicosis de una muestra de
la población argentina
Adriana Raquel Rinflerch, Viviana Flores, Pablo Francisco
Argibay, Ricardo Luis Galimberti
Cambios ungueales dermatoscópicos secundarios
a aplicación de gel fotocurable. Informe de tres casos
Adriana Guadalupe Peña Romero, Judith Domínguez Cherit
From the Editors
102
Dermocosmetics: therapeutic arsenal or elegant
placebos?
103
Psoriasis as an independent risk for developing
cardiovascular disease in patients treated
at imss umae 25, Monterrey, Nuevo León,
Mexico
Adriana González Santos, Mario Amaya Guerra
Dermatophytes on Onychomycosis of an Argentinian Population Sample
Adriana Raquel Rinflerch, Viviana Flores, Pablo Francisco
Argibay, Ricardo Luis Galimberti
Ungual dermoscopic changes secondary
to uv-cured nail gels. A report of three cases.
Adriana Guadalupe Peña Romero, Judith Domínguez Cherit
Artículos originales
108
111
Original articles
108
111
C asos clínicos / C osmética
113
Lipoatrofia semicircular, una patología emergente
María Eugenia Caram, Luis Agustín Bollea Garlatti,
Ana Clara Torre, Nuria Bibiloni, Gianina Margarita
Alcalá Cepeda, Ricardo Luis Galimberti
116
Presentación atípica de tofos gotosos. Informe de
un caso
Ely Cristina Cortés Peralta, Lorena Barrón Hernández,
Leopoldo de Velasco Graue, Rosa María Lacy Niebla
120
Radiofrecuencia monopolar no ablativa: revisión
del tema
Nicholas A. Ross, Nazanin Saedi, Marco RomaánMontalvo, Íñigo de Felipe-Gárate, Alberto de la Fuente,
Julio César Salas-Alanís
Fototerapia durante el embarazo y la lactancia
Adriana Aguilar Donis, Rosa María Lacy Niebla, Tamar
Hajar
C linical cases /C osmethics
113
Lipoatrophia semicircularis, an emerging disease
María Eugenia Caram, Luis Agustín Bollea Garlatti,
Ana Clara Torre, Nuria Bibiloni, Gianina Margarita
Alcalá Cepeda, Ricardo Luis Galimberti
116
Atypical Presentation of Gouty Tophi. Case
Report.
Ely Cristina Cortés Peralta, Lorena Barrón Hernández,
Leopoldo de Velasco Graue, Rosa María Lacy Niebla
120
Monopolar non-ablative radiofrequency.
A review
Nicholas A. Ross, Nazanin Saedi, Marco RomaánMontalvo, Íñigo de Felipe-Gárate, Alberto de la Fuente,
Julio César Salas-Alanís
Phototherapy during pregnancy and lactation
Adriana Aguilar Donis, Rosa María Lacy Niebla, Tamar
Hajar
C asos clínicos / M edicina interna
C linical cases / I nternal medicine
Artículos de revisión
128
Desafío clínico dermatológico
134Quiz
Eduwiges Martínez Luna, Elizabeth Salazar Rojas, Erika
Rodríguez Lobato, María Elisa Vega Memije, Sonia
Toussaint Caire
DCMQ
100
Review articles
128
Dermatological clinical challenge
134Quiz
Eduwiges Martínez Luna, Elizabeth Salazar Rojas, Erika
Rodríguez Lobato, María Elisa Vega Memije, Sonia
Toussaint Caire
Perla quirúrgica
136
Reconstrucción de defecto en piel cabelluda
posterior a resección de carcinoma
epidermoide: ¿cierre por segunda intención
o colgajo? A propósito de un caso
Josefina Carbajosa Martínez, Beatriz García de Acevedo
Chávez
139
Lesiones pigmentadas de la mucosa oral. Parte I
Graciela Fernández-Blanco, Antonio Guzmán-Fawcett,
Irene Vera
Surgical Pearl
136
Reconstruction of hairy skin defect after
resection of squamous cell carcinoma:
second attempt at closure or flap? Report
of a case
Josefina Carbajosa Martínez, Beatriz García de Acevedo
Chávez
139
Pigmented lesions of the oral mucosa. Part I
Graciela Fernández-Blanco, Antonio Guzmán-Fawcett,
Irene Vera
Estomatología
Stomatology
Educación médica continua
Dermatofibrosarcoma protuberans: una revisión
Elisa Monserrat González Medina, Rosa María Lacy
Niebla, Leticia Boeta Ángeles, María Elisa Vega Memije
157Cuestionario
149
Continuous medical eductaion
Dermatofibrosarcoma protuberans: a review
Elisa Monserrat González Medina, Rosa María Lacy
Niebla, Leticia Boeta Ángeles, María Elisa Vega Memije
157Questionnaire
149
In memoriam
159
Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)
In memoriam
159
Carta al editor
Leishmaniasis cutánea. Evolución natural de un
caso y su tratamiento
Elisa Crystal Sánchez Moreno, Javier Filiberto Guevara
Cervantes, Edoardo Torres Guerrero, Pablo Campos,
Roberto Arenas
162 Onicomatricoma. Informe de un caso
Patricia Chang, Tyzon Meaux
165Paquioniquia
Patricia Chang, Elba María Arana Davila
160
Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015)
Letter to the Editor
Cutaneous leishmaniasis . Natural evolution of a
case and its treatment
Elisa Crystal Sánchez Moreno, Javier Filiberto Guevara
Cervantes, Edoardo Torres Guerrero, Pablo Campos,
Roberto Arenas
162 Onychomatricoma. Case report
Patricia Chang, Tyzon Meaux
165Pachyonichia
Patricia Chang, Elba María Arana Davila
160
Noticias
News
170
172
173
Reseña de libros
Directiva SMD
Reunión Dra. Yolanda Ortíz Becerra
170
172
173
Books review
Directiva SMD
Reunión Dra. Yolanda Ortíz Becerra
174
Índice DCMQ 2014
174
Índice DCMQ 2014
DCMQ
101
DermatologíaCMQ2015;13(2):102
Dermocosméticos, ¿arsenal terapéutico o placebos elegantes?
Dermocosmetics: therapeutic arsenal or elegant placebos?
E
l abatimiento de diversas enfermedades infecciosas, aunado a un mejor control de las condiciones crónico-degenerativas, ha permitido que la sociedad actual tenga un mayor grado
de bienestar que redunda en una expectativa de vida más larga. En consecuencia, la presencia
de signos cutáneos de envejecimiento y la búsqueda de tratamientos para embellecer la piel,
actualmente son una causa frecuente de consulta con el dermatólogo. En respuesta, el mercado
de productos para el cuidado y embellecimiento de la piel se ha incrementado ante la demanda
social por verse joven, así como la ingeniosa publicidad que induce a emplearlos a partir de
edades tempranas. El consumo público de estos productos es voraz, ya que tan sólo en Estados
Unidos la venta de estos productos se aproxima a los 20 millones de dólares por día. Lo sorprendente es que la mayoría de éstos se comercializan sin estudios clínicos que determinen su mecanismo de acción o que comprueben su eficacia.
En nuestra práctica médica las condiciones no son muy diferentes, ya que la mayoría de los
visitadores médicos no promocionan medicamentos sino productos dermocosméticos. Existen
productos para mejorar diversas condiciones cutáneas, como deshidratación, envejecimiento, alopecia, pigmentaciones, o para el tratamiento de enfermedades inflamatorias, como acné, rosácea,
la dermatitis atópica y la seborreica, incluida la psoriasis. En general tienen un costo elevado y
carecen de estudios definitivos. Como se trata de cosméticos o suplementos nutricionales, no
están regulados por la Food and Drug Administration (fda) ni por la Comisión Federal para la
Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris).
Ante la invasión de estos bienes de consumo en el mercado mundial, el grupo europeo para
medir la eficacia de cosméticos y otros productos tópicos (eemco) diseñó una metodología validada por grupos académicos y por la industria cosmética para apoyar la utilidad de los dermocosméticos, y así poder contar con productos de relativa eficacia y evidente seguridad. Sin embargo,
en México no contamos con organismos reguladores similares, lo que hace importante revalorar
la utilidad de este tipo de complementos en nuestras prácticas de prescripción. Es decir, ¿qué
puede ofrecer el producto en relación con el costo del mismo?, ¿añadirlo a la terapia farmacológica origina sinergia y una mejoría clínica superior?
Por otro lado, es necesario reconocer que podemos ser vulnerables a influencias externas, como
la presión de ciertos pacientes o bien de los representantes de laboratorios que promueven la prescripción en ocasiones irracional de estos productos. También existe el interés de esta industria por
patrocinar cursos o instrucción académica, cuyo interés es fomentar la costumbre de prescribirlos.
Debemos recordar que la prescripción se debe hacer con base en información objetiva, pues
atribuir alguna propiedad terapéutica a estos productos es responsabilidad de quien los prescribe,
de forma que es obligación del dermatólogo conocer el alcance y las limitaciones terapéuticas de
estos productos.
Departamento de Dermatología, Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto
Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México
DCMQ
102
ARTÍCULOS ORIGINALES
DermatologíaCMQ2015;13(2):103-107
La psoriasis como factor de riesgo independiente para el
desarrollo de eventos cardiovasculares en pacientes tratados
en la umae 25, del imss, en Monterrey, Nuevo León
Psoriasis as an Independent Risk for Developing Cardiovascular Disease in Patients Treated at
imss umae 25, Monterrey, Nuevo León, Mexico
Adriana González Santos1 y Mario Amaya Guerra2
1 Residente dermatología
2 Jefe de servicio de dermatología
umae Hospital de Especialidades núm. 25, cmb Noreste, Servicio de dermatología, Monterrey, N.L.
Fecha de aceptación: enero, 2015
RESUMEN
ABSTRACT
A ntecedentes : la psoriasis es una enfermedad crónica que
afecta a aproximadamente 2% de la población mundial. Se ha
establecido una relación entre ésta y el riesgo cardiovascular;
sin embargo, se ha planteado la posibilidad de que la psoriasis
puede representar un factor de riesgo cardiovascular independiente.
M aterial y métodos : estudio analítico, de casos y controles,
retrospectivo. Se incluyeron participantes mayores de 30 años
con psoriasis, del 1 de octubre de 2011 al 30 de septiembre de
2012. Se utilizó estadística inferencial, prueba T de Student para
variables cuantitativas y chi cuadrada para variables cualitativas.
Se analizaron los factores de riesgo mediante razón de momios
en el análisis bivariado. Con una significancia de p<0.05.
R esultados : se incluyeron 120 pacientes, 40 casos y 80
controles 1:2 pareados por edad y sexo, edad para los casos
s = 48 ± 18 y para los controles s = 46 ± 16 con una significancia p 0.522. Respecto a los eventos cardiovasculares (casos),
28 hombres y 12 mujeres (iam) y los controles (56 hombres,
24 mujeres) or 1.0 e ic = 0.43 – 2.28.
C onclusiones : la psoriasis no es un factor de riesgo directo
para desarrollo de eventos cardiovasculares.
P alabras clave : psoriasis, infarto agudo al miocardio, evento cerebral vascular.
Introducción
L
a psoriasis es una enfermedad crónica inflamatoria y
sistémica, con manifestaciones mayormente cutáneas
a nivel de piel cabelluda; prominencias óseas en codos, rodillas, así como en genitales y tronco1. Esta patología afecCORRESPONDENCIA
B ackground : psoriasis is a chronic disease that affects approximately 2% of world’s population a relationship between
this and cardiovascular risk has been established.
However, the possibility of psoriasis as an independent cardiovascular risk factor has been propound.
M ethodology and material : retrospective analytic studies of cases and controls. Patients older than 30 years who
were diagnosed with psoriasis, between October 1st 2011 and
September 30th 2012. Inferential statistics Student’s T test was
used for quantitative variables and squared Chi for qualitative
variables. Risk factors were analyzed through odds ratio in the
bivariate analysis. With p<0.05 as significance.
R esults : 120 patients were included, 40 cases and 80 controls.
Patients were arranged by age and gender. For cases s = 48 ± 18
while for controls s = 46 ± 16, with a significance of p 0.522.
Regarding the cardiovascular incidents (cases) 28 males and
12 females (ami) and controls (56 males, 24 females) or 1.0 and
ci = 0.43 – 2.28.
C onclusions : psoriasis is not a direct risk factor to develop
cardiovascular events.
K eywords : psoriasis, acute myocardial infarction, cerebrovascular
insult.
ta a entre 1 y 2% de la población mundial, sin predilección
de sexo, y tiene dos picos de incidencia, el primero entre
los 20-30 años y el segundo entre 50-60 años de edad.2
La psoriasis ha sido asociada con factores de riesgo
cardiovascular que incluyen diabetes mellitus, hiperten-
Adriana González Santos n [email protected]
Av. Fidel Velázquez esq. Av. Abraham Lincoln s/n, colonia Nueva Morelos, CP 64180, Monterrey, N.L. Celular: 8787 910366.
DCMQ
103
sión arterial, hiperlipidemia, obesidad y tabaquismo. Las
evidencias indican que padecer psoriasis es un factor de
riesgo independiente para desarrollar enfermedad cardiovascular. Hace tres décadas McDonald y Calabresi
fueron los primeros en identificar un aumento del riesgo
de mortalidad cardiovascular en pacientes hospitalizados
para el tratamiento en formas graves. El síndrome metabólico es un factor de riesgo importante para el desarrollo
de enfermedad cardiovascular, y su mecanismo generador fundamental es la insulinorresistencia. El factor de
necrosis tumoral alfa (tnf-alfa), una citocina que está asociada a la psoriasis, induce insulinorresistencia por diversos mecanismos, por lo que podría ser una de las citocinas
responsables del aumento del riesgo de padecer síndrome
metabólico, diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular que experimentan los pacientes con psoriasis.3 Un estudio realizado en el Departamento de Dermatología del
Hospital del Sagrado Corazón, de la Universidad Hallym
de Anyang, Corea, con 197 pacientes con psoriasis y 401
controles, reveló una prevalencia mayor de síndrome metabólico (17.8% vs. 11%), enfermedad cardiovascular (4.6%
vs. 1.7%), hipertensión arterial (32.5% vs. 13.7%) e hiperlipidemia (22.3% vs. 15%) en los pacientes con psoriasis con
respecto a los controles.4
En un estudio de casos y controles realizado en Israel,
con 12 502 pacientes mayores de 20 años con psoriasis y
24 285 controles, reveló que la prevalencia de hipertensión arterial era significativamente mayor en pacientes
con esta patología.5
Un estudio realizado en Turquía en 30 pacientes con
psoriasis y 23 controles reveló que las concentraciones
séricas de fnt-alfa, il-6, il-8, il-12, il-17 e il-18 son significativamente mayores en los pacientes con psoriasis
activa que en los controles.6 Al igual que en la psoriasis,
la obesidad es un estado inflamatorio de bajo grado en el
que hay elevación de las concentraciones de fnt-alfa y de
il-6. Dichas concentraciones más proteína C reactiva aumentan de acuerdo con el incremento del índice de masa
corporal.7 Esto explicaría por qué la psoriasis aparece con
más frecuencia en pacientes obesos y por qué éstos se benefician clínicamente al bajar de peso.8
De acuerdo con esta descripción, podemos decir que
aunque es innegable la estrecha relación entre psoriasis
y otros factores de riesgo cardiovascular, hoy en día se
estima que esta patología es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular.9
Aunque existen algunos estudios en controversia, en los
que se ha demostrado que la psoriasis aumenta el riesgo
relativo de infarto al miocardio, especialmente en pacientes jóvenes con psoriasis severa, evento vascular cerebral y
DCMQ
104
enfermedad vascular periférica, se ha observado que después de ajustar los otros factores de riesgo cardiovascular
éste persiste, lo cual apoya que se trata de una entidad
independiente para el desarrollo de eventos cardiovasculares.10 A pesar del número creciente de estudios que
muestran esta asociación, muy pocos de ellos determinan
el riesgo mediante el score de Framingham. En un estudio, Gisondi y colaboradores encontraron un aumento
significativo de riesgo cardiovascular al hacer el cálculo
con este score a cinco y 10 años, comparándolos con un
grupo control.11
Material y métodos
Se realizó un estudio analítico, de casos y controles, retrospectivo y prolectivo. Se estudiaron adultos mayores
de 30 años con diagnóstico de psoriasis que cumplieron
los criterios de inclusión que estuvieron bajo tratamiento,
en el servicio de dermatología del Centro Médico Nacional Noreste, del Instituto Mexicano del Seguro Social
(imss), Unidad Médica de Alta Especialidad núm. 25, en
Monterrey, Nuevo León, México, del 1 de octubre de 2011
al 30 de septiembre de 2012.
Caso: derechohabientes con diagnóstico de psoriasis
que hayan desarrollado algún evento cardiovascular.
Control: derechohabientes con diagnóstico de psoriasis
que no hayan desarrollado un evento cardiovascular.
El muestreo fue no probabilístico para los casos y controles, por selección consecutiva de todos los pacientes
que reunieron los criterios de selección entre las fechas
mencionadas.
Criterios de inclusión: grupo control, pacientes mayores
de 30 años con diagnóstico de psoriasis sin antecedente de evento cardiovascular mayor (evento isquémico cerebral o infarto agudo al miocardio). Y para el grupo caso:
pacientes mayores de 30 años con diagnóstico de psoriasis
con antecedente de evento cardiovascular mayor (evento
isquémico cerebral o infarto agudo al miocardio).
Criterios de exclusión: participantes con evento cardiovascular previo al diagnóstico de psoriasis. Pacientes con
comorbilidades asociadas, como enfermedad renal y padecimientos hepáticos.
Criterios de eliminación: participantes a quienes se haya
diagnosticado psoriasis y no se les dio seguimiento en la
consulta para conocer si durante ese tiempo existió algún
evento cardiovascular.
Para el análisis estadístico se utilizó el software spss (Statistical Package for Social Sciences). Las variables numéricas
continuas se describieron con media y desviación estándar
cuando tuvieron distribución normal y mediana e intervalo cuartilar en aquéllas que tuvieron una distribución
ADRIANA GONZÁLEZ SANTOS Y COL.
anormal. Las variables cualitativas se describieron con estimación de proporciones. Se utilizó estadística inferencial
para variables numéricas continuas entre los grupos, se
utilizó prueba T de Student para variables independientes. Las variables cualitativas se analizaron mediante Chi
cuadrada. Se analizaron los factores de riesgo mediante el
cálculo de razón de momios en el análisis bivariado.
El estudio se realizó de acuerdo con la declaración
de Helsinki, incluyendo las últimas enmiendas; también se hizo conforme al reglamento de la Ley General
de Salud en materia de investigación para la salud en su
título segundo, capítulo primero, artículo 16, artículo 17
fracciones i, ii, iii, y en la obligación de los investigadores
clínicos. El presente estudio se ajustó a las normas institucionales en materia de investigación científica, por tanto,
se inició hasta que fue aprobado por la comisión institucional de ética e investigación. Por su diseño no afectó
la integridad física de los participantes. La información
se manejó de forma anónima y no se obligó, ni coaccionó de ninguna forma. Además, a los pacientes se les pidió
firmar un consentimiento informado donde se les explicó
el objetivo del estudio y los riesgos de éste, para que se
pudiera proceder con el mismo.
El grupo de pacientes expuestos (casos) y el grupo de
pacientes no expuestos (controles) fueron aquellos participantes con psoriasis, los cuales previamente debieron
estar diagnosticados clínicamente y confirmados con
biopsia de piel, y de quienes además se documentó mediante expediente o interrogatorio haber presentado, o no,
un evento cardiovascular mayor, como evento isquémico
cerebral o infarto agudo al miocardio, respectivamente.
Se procedió a calcular el peso corporal del participante
con una báscula de pie, marca Homemedics® modelo 540
hst, previamente certificada su calibración, y se midió la
talla con una cinta métrica marca Hergom modelo bmi
para, posterior a ello, calcular el imc. En seguida se procedió a medir la cintura y cadera para obtener el índice de
cintura-cadera. Por último, se procedió a tomar muestras
sanguíneas para tener actualizados los exámenes de laboratorio y el estado metabólico de los pacientes al momento de la consulta, se solicitó biometría hemática, química
sanguínea y perfil de lípidos completos.
Posteriormente se llenó la hoja de recolección de datos
de ambos grupos por igual (tanto expuestos como no expuestos), donde se incluyeron datos generales, demográficos, antecedentes personales de diabetes, hipertensión,
dislipidemia, tabaquismo, alcoholismo y finalmente se
hizo la evaluación mediante el instrumento pasi (psoriasis
area and severity index) para clasificar la extensión y severidad de la enfermedad.
P S O R I AS I S CO MO F ACT O R D E R I E S G O CAR D I O VAS CU LARES
Resultados
Las características demográficas de la población en general fueron homogéneas. Se incluyeron 120 pacientes, 40
casos (28 hombres, 12 mujeres) y 80 controles 1:2 pareados por edad y sexo. En cuanto a edad, para los casos con
una media de 48 ± 18 de y para los controles 46 ± 16 de
con una significancia p 0.522. Se observa que la población
femenina presentó más obesidad que la masculina, con
una p de 0.31.
En cuanto a los antecedentes heredo-familiares de enfermedad cardiovascular en primera línea, para el grupo
masculino 68% (n = 84) y 57% (n = 20) para el femenino,
con una p de 0.31. El índice cintura cadera elevado se encontró en 33% (n = 28) en el género masculino y en 91.66%
(n = 33) en el femenino, correlacionándose con el imc alto
del grupo femenino (cuadro 1).
En ambos géneros el pasi inicial fue leve, 65% (n = 78),
mientras que en el grupo masculino hubo 25 pacientes
con enfermedad grave, 29.76% (n = 84), y en el femenino
sólo dos, igual a 5.5% (n = 36). Otros factores de riesgo
cardiovasculares, como hipertensión arterial sistémica,
diabetes mellitus, dislipidemia y síndrome metabólico,
no existió diferencia significativa (cuadro 2).
Respecto a los eventos cardiovasculares (casos), hubo
en total 40 que presentaron iam, 28 hombres y 12 mujeres;
80 controles (56 hombres, 24 mujeres), con un resultado
de or = 1.0, ic = 0.43-2.28 (cuadro 3).
Del resto de factores de riesgo en los pacientes con psoriasis, sólo resultaron significativos los siguientes: edad
entre 40-60 años, 23 pacientes con iam con un or de 2.41,
ic = 1.02-5.5; síndrome metabólico, también 23 pacientes
con iam con un or = 4.31, ic = 1.72-6.55 y vsg elevado en 37
pacientes con or de 3.87, ic = 1.12-5.41. En donde se observó una mayor asociación con los eventos cardiovasculares
fueron estos dos últimos. El resto de factores no parecieron influir en el resultado final (cuadro 4).
Discusión
El grupo etario de ambos grupos fue similar al descrito
por Anselmi en su estudio de 2012.2 Aunque los estudios
Cuadro 1. Media de edad, peso e imc según el género
M asculino
( n =84)
F emenino
( n =36)
p*
Edad (años)
48 ± 18
46 ± 26
0.522
Peso
74 ± 26
73 ± 18
0.65
25 ± 10
30 ± 9
0.31
imc
(kg/m )
2
DCMQ
105
Cuadro 2. Variables sociodemográficas de los participantes en
el estudio
H ombres
n = 84
M ujeres
n = 36
57 (68%)
20 (57%)
47 (55.95%)
12 (14.28%)
25 (29.76%)
31 (86.11%)
3 (8.3%)
2 (5.5%)
28 (33%)
33 (91.66%)
0.06
Tabaquismo
26 (30.95%)
23 (63.88%)
0.028
Hipertensión
33 (39.28%)
8 (22.22%)
0.177
2 (2.3%)
5 (13.88%)
0.125
S. metabólico
31 (36.9%)
37 (19.44%)
0.215
Dislipidemia
5 (5.95%)
3 (8.3%)
0.615
Hepatopatía
0
3 (8.3%)
0.226
Enf. tiroidea
2 (2.3%)
2 (5.5%)
0.125
Psiquiátrico
1 (1.19%)
0
0.70
Enf. pulmonar
1 (1.19%)
0
0.56
cuci
3 (3.57%)
0
0.457
Oftalmopatía
8 (9.5%)
0
0.112
Toxicomanías
1 (1.19%)
1
0.4
28
12
0.77
de ecv
ahf
ic
95%
0.309
0.127
pasi
1
2
3
Índice cc (alto)
dm2
iam
*Ji cuadrada con corrección de Yates. Prueba exacta de Fisher.
Cuadro 3. Psoriasis como factor de riesgo cardiovascular según
pasi
y tiempo con la enfermedad
E vento
cardio -
V ariable
N o evento
cardio -
vascular
vascular
( caso )
( control )
or *
ic
(95%)
A. Años con diagnóstico de psoriasis
Menos de 10
De 10 a 20
Más de 20
B.
1
2
3
14
16
10
33
25
22
0.64
1.19
2.48
0.5-0.75
0.68-2.06
0.45-13.7
27
5
7
51
10
20
1.05
1.21
0.48
0.59-1.89
0.45-3.38
0.77-3.02
pasi
de McDonald y Calabresi proponen que la psoriasis por
sí misma es un factor de riesgo cardiovascular, en este estudio no se demostró esa asociación;3 lo que se observó
fue que en los pacientes que sufrieron eventos cardiovasculares sí tenían factores de riesgo que se relacionaron
DCMQ
106
con estos eventos, como el síndrome metabólico, diabetes
mellitus, obesidad, dislipidemia y tabaquismo, por lo que
podría existir una asociación indirecta.
En concordancia con el estudio del departamento
de dermatología del Hospital del Sagrado Corazón, de
la Universidad de Hallym, realizado por Anyang et al.,
los pacientes que sufrieron un infarto agudo al miocardio
tuvieron otros factores de riesgo, como sindrome metabólico y sobrepeso.4 Por otro lado, un estudio realizado
en Israel muestra que pacientes con evento cardiovascular no tuvieron mayor incidencia de hipertensión arterial
sistémica, respecto a los que la padecían.5 Considerando
que la psoriasis es una patología inflamatoria, al igual que
la enfermedad cardiovascular, los pacientes que padecieron iam tuvieron una prevalencia muy alta de vsg, por lo
que podría existir una correlación importante entre causa
y efecto.13 En otras palabras, los pacientes que tuvieron un
desenlace final cardiaco también tenían otros factores de
riesgo, los cuales en la literatura se han demostrado como
factores de riesgo para los mismos mediados por factores
proinflamatorios, recordando la vsg alta en los pacientes
infartados de nuestro estudio.14
Una limitante en nuestro estudio fue la cantidad de
pacientes. Para poder hacer una valoración más certera
de los mismos, sería una buena estrategia realizar estudios prospectivos en nuestra unidad con seguimiento a
largo plazo o monitorear la evolución de los mismos, así
como la medición de insulina, glucosas, homa ir homa b,
ya que se correlaciona la enfermedad cardiovascular con
la dermatopatía, como lo demostró el estudio de Fernández et al.9
Por último, se cuenta con pocas herramientas para medir el riesgo cardiovascular en general a 10 años, donde
sobresale la escala de Framingham; sin embargo, para
los pacientes con psoriasis se podría hacer un marcador
especial adaptado a la misma, para mejorar este riesgo y
elaborar estrategias preventivas adecuadas para esta población en especial.11
Conclusiones
En el Centro Médico Nacional Noreste uame 25, del imss,
de Monterrey, Nuevo León, no se pudo demostrar que
la psoriasis sea un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de eventos cardiovasculares mayores, sólo se
reportaron infartos agudos al miocardio. Sin embargo, sí
hay gran correlación en los pacientes con infarto agudo al
miocardio respecto a otros factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes, dislipidemia, obesidad, hipertensión y en conjunto el síndrome metabólico, que pudieron
ser factores directos para que ocurran los eventos cardioVolumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015
ADRIANA GONZÁLEZ SANTOS Y COL.
P S O R I AS I S CO MO F ACT O R D E R I E S G O CAR D I O VAS CU LARES
Cuadro 4. Variables contrastadas con el riesgo cardiovascular en pacientes con psoriasis
E vento
N o evento
cardiovascular
cardiovascular
or *
Género
Hombre
Mujer
28
12
56
24
0.651
0.89
1.03
0.154
0.58
5.23
1.86
Edad
18-39
40-60
más 60
5
23
12
15
31
34
0.39
2.41
1.82
0.16
1.02
0.9
0.97
5.5
2.45
Ant. hf de enf. cv
20
41
1.34
0.49
3.64
cadera alto
20
27
0.93
0.33
2.57
Tabaquismo
10
23
0.58
0.47
0.728
Sobrepeso
4
21
3.6
2.57
5.10
Hipertensión art.
12
19
1.39
0.25
3.55
Diabetes mellitus
3
9
0.94
0.89
1.07
Síndrome metabólico
13
18
4.31
1.72
6.55
Dislipidemia
10
3
0.21
0.03
1,56
Alt. bh
10
3
0.91
0.84
.98
V ariable
icc
ic
(95%)
vsg
alto
37
28
3.87
1.12
5.41
pcr
alto
10
5
0.89
0.819
0.979
Glicemia alta
2
19
2.75
0.51
15.19
Enf. renal crónica
1
1
0.966
0.920
1.01
Transaminasemia
2
12
0.41
0.13
1.26
hba1c
2
7
0.98
0.44
2.01
alta
vasculares. Aunque su asociación con psoriasis no se pudo
demostrar, no se descarta una asociación indirecta de la
dermatosis y el riesgo de enfermedad cardiovascular.
REFERENCIAS
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DCMQ
107
Dermatofitos en onicomicosis de una muestra de la población
argentina
Dermatophytes on Onychomycosis of an Argentinian Population Sample
Adriana Raquel Rinflerch,1 Viviana Flores,2 Pablo Francisco Argibay,3 Ricardo Luis Galimberti4
1
2
3
4
Licenciada en genética, Doctora en ciencias biológicas, Unidad de Dermatología Experimental, Servicio de Dermatología
Bioquímica y farmacéutica especialista en micología, Unidad de Dermatología Experimental, Servicio de Dermatología
Doctor en medicina, director del icbme, Instituto de Ciencias Básicas y Medicina Experimental, Hospital Italiano de Buenos Aires
Jefe del servicio de dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires, profesor titular en la Universidad de Buenos Aires
Fecha de aceptación: febrero, 2015
RESUMEN
ABSTRACT
La onicomicosis afecta a entre 5 y 20% de la población mundial.
Puede ser causada por tres tipos de hongos: dermatofitos, levaduras y mohos, de los cuales los más comúnmente encontrados
son los dermatofitos. El objetivo de este trabajo fue evaluar
la eficiencia y sensibilidad de la técnica de pcr en tiempo real
(rt pcr) para identificar género y especie de Trichophyton rubrum
y T. interdigitale, y conocer la incidencia de los dermatofitos
como causantes de esta afección en una muestra de la población argentina.
Se evaluaron 60 muestras clínicas por microscopía y rt pcr
(a partir del adn extraído de muestras clínicas). Se detectó la
presencia de adn fúngico en 58 muestras (95%) mediante rt
pcr, mientras que fueron positivos al examen directo por microscopía óptica sólo 41 muestras (68%). De las 58 muestras
clínicas positivas por rt pcr, 53 (91%) fueron identificadas como
T. rubrum y 5 (9%) como T. interdigitale.
La técnica de pcr en tiempo real demuestra ser mucho más
sensible que el examen micológico directo y más rápida que
el cultivo convencional. Sin embargo, pueden obtenerse falsos
positivos ya que esta técnica no evalúa la viabilidad de los dermatofitos, motivo por el cual consideramos que dicha técnica
podría ser útil para pacientes sin tratamiento previo.
Onychomycosis affects 5-20% of the world population. It could
be caused by three types of fungi: dermatophytes, yeasts, and
molds; being the dermatophytes, the most commonly found.
The aim of this study was to evaluate the efficacy and sensitivity of real time pcr (rt pcr) to identify specie and gender
Trichophyton rubrum and T. interdigitale, and the incidence of dermatophytes as causing agent of onychomycosis in a sample of
argentinian population.
A total of 60 clinical samples were examined by both microscopic and rt pcr (using dna extracted directly from clinical
samples). In 58 (95%) of the samples, fungal dna was detected
by rt pcr, while only 41 (68%) were positive by microscopy. Out
of 58 rt pcr positive clinical samples, 53 (91%) were identified as
T. rubrum and 5 (9%) as T. interdigitale.
The rt pcr approach is more sensitive to detect dermatophytes in a clinical sample than the microscopic method, and
faster than conventional culture. However, false positive results
are a concern, since this method cannot evaluate the viability of
the fungi. Then, rt pcr approach may be useful for non-treated
patients.
Introducción
zapatos cerrados, y otros individuales, como la edad, predisposición genética, diabetes, enfermedades inmunológicas o inmunosupresión.
La onicomicosis puede ser causada por tres tipos de
hongos: dermatofitos, levaduras y mohos, de los cuales los
más comúnmente encontrados son los primeros. Los dermatofitos son hongos queratinofílicos integrados por tres
géneros: Trichophyton spp., Microsporum spp. y Epidermophyton
L
a onicomicosis se define como toda infección causada por hongos que afecta a las uñas (lámina, lecho
ungueal o matriz), y se estima que actualmente afecta a
entre 5 a 20% de la población mundial, de acuerdo con la
localización geográfica del país.1,9
Diferentes factores contribuyen a su desarrollo, algunos de ellos ambientales, como la humedad, el calor o
CORRESPONDENCIA
DCMQ
108
Dra. Adriana R. Rinflerch n [email protected]
J.D. Perón 4230, piso 1, caba , Buenos Aires, Argentina, CP 1199. Teléfono/fax: +54 1149590392
ADRIANA RAQUEL RINFLERCH Y COLS.
spp. En las uñas, las infecciones más comunes son causadas
por Trichophyton rubrum y T. interdigitale.
El método convencional de diagnóstico de onicomicosis a partir de las muestras clínicas consiste en la observación rápida de estructuras fúngicas mediante microscopía
directa, luego del tratamiento con koh (hidróxido de potasio) al 10-40%. Este método carece de especificidad, por
lo que se requiere la confirmación de la especie infectante
mediante cultivos en medio selectivos, como Lactrimel,
Agar glucosado de Sabouraud con y sin cicloheximida y
Agar harina de maíz con tween y glucosa, entre otros.2
Los cultivos tienen la desventaja del tiempo requerido,
la baja tasa de crecimiento de los hongos y el riesgo de
contaminación de la muestra.
El diagnóstico micológico es esencial para el tratamiento de las onicomicosis, y definir la especie de dermatofito
infectante permite indicar un tratamiento correcto.
En los últimos tiempos las técnicas de biología molecular han facilitado los diagnósticos clínicos, y diversos
métodos son aplicables para identificar directamente los
dermatofitos en las muestras clínicas. Con el propósito de
identificar especies distintas, se han utilizado las sutiles
diferencias en la secuencia de adn de genes específicos,
como la enzima que sintetiza la quitina de las paredes del
hongo, la quitina sintasa 1 (chs1).
Considerando los métodos existentes, utilizamos la técnica de pcr (reacción en cadena de la polimerasa) en tiempo real, para identificar las especies de hongos del género
Trichophyton spp. a partir de muestras clínicas, protocolo
publicado en el año 2013 por Bergman y colaboradores.5
El objetivo de este trabajo fue evaluar la eficiencia y
sensibilidad de la técnica de pcr en tiempo real (rt pcr)
para identificar género y especie de Trichophyton rubrum y T.
interdigitale, y comparar con otras publicaciones la incidencia de onicomicosis por dermatofitos en nuestra población.
DERMATOFITOS EN ONICOMICOSIS
Las muestras se tomaron mediante raspado de la lesión
con bisturí estéril sobre una placa de vidrio estéril, para
su posterior procesamiento tanto en el método directo,
por microscopia óptica, como por extracción de adn.
Extracción de adn
La extracción de adn de las muestras clínicas se realizó
de acuerdo con la técnica publicada en 2014 por Vuran
y colaboradores,6 a partir de la muestra clínica obtenida.
en tiempo real
Los oligonucleotidos cebadores o primers de pan-dermatophytes, así como T. rubrum y T. interdigitale, para amplificar
la secuencia específica del gen que codifica para quitina
sintasa 1 (chs1) y el programa para rt pcr, fue de acuerdo
con lo publicado por Bergman y colaboradores.5
pcr
Resultados
Se recopilaron 60 muestras de pacientes con diagnóstico
clínico de onicomicosis durante mayo de 2014 en el servicio de dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires. En el examen directo en 41 (68%) muestras se observaron filamentos compatibles con dermatofitos. Mientras
que por pcr se detectaron ácidos nucleicos fúngicos en 58
(95%) (figura 1). De estas 58 muestras clínicas positivas por
pcr, 53 (91%) fueron identificadas como T. rubrum y 5 (9%)
como T. interdigitale (figura 2).
El porcentaje de pacientes clasificados por sexo, infectados por onicomicosis que se presentaron en dicho mes
es de 30 (60%) mujeres y 20 (40%) hombres. La edad promedio de las mujeres fue de 63 años (ds = 14.88) y la de los
hombres de 51 años (ds = 16.44).
La localización anatómica de la infección, correspondió en 55 (92%) de los casos a las uñas de los pies, tres (5%)
a las manos y un caso tanto manos como pies afectados.
Métodos
Figura 1. Diagnóstico de onicomicosis
Muestras
El total de 60 muestras clínicas de pacientes con sospecha de onicomicosis fueron recibidas para análisis de rutina en el servicio de dermatología del Hospital Italiano de
Buenos Aires, durante un mes (mayo de 2014). El único
criterio de inclusión en este estudio fue que la cantidad de
muestra obtenida brindara material suficiente para ambos
estudios, tanto para el examen micológico directo, como
para extracción de adn y posterior análisis por rt pcr. La
procedencia de las muestras correspondieron a: uñas de pies
en 56 de los casos y cuatro de uñas de las manos. Uno de los
pacientes presentaba infección tanto en pies como manos.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
3%
32%
100%
68%
97%
Clínico
Directo
RT PCR
Otros
Dermatofitos
DCMQ
109
Figura 2. Determinación mediante rt pcr de muestras clínicas
con Trychopyton spp.: 58 fueron positivas para dermatofitos,
de las cuales 53 fueron T. rubrum (91%) y cinco fueron
T. interdigitale (9%)
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
91%
Conclusión
9%
T rubrum
Discusión
T interdigitale
Durante muchos años, los métodos convencionales para
el diagnóstico de onicomicosis han sido la observación
microscópica de filamentos de Eumicetos en las escamas
de pacientes y el cultivo en medios selectivos.
El diagnóstico correcto por este método depende de
la capacidad del profesional para la toma de muestra y la
observación microscópica. La confirmación de la especie
infectante se realiza mediante cultivo. Las desventajas del
cultivo son el tiempo requerido (a veces hasta cuatro semanas) para obtener el resultado y la menor sensibilidad
a la hora de obtener cultivos positivos.8
A partir de 1990 se ha intentado mejorar estos inconvenientes con diversas técnicas. La técnica de rt pcr es un
efectivo método diagnóstico para detectar el agente causal
de la onicomicosis de alta sensibilidad, y que ocupa poco
tiempo.7 Es rápido, reproducible y relativamente fácil de
implementar como rutina diagnóstica. Incluso permite
identificar la especie de dermatofito patógeno.5
En nuestro trabajo encontramos un mayor porcentaje
de mujeres que concurren a la consulta para tratamiento
de las onicomicosis; aunque consideramos que es muy
probable que exista una proporción similar de hombres
infectados, sin embargo, éstos son menos proclives a la
búsqueda de tratamiento mientras no sientan dolor.
Otro dato a evaluar es la edad promedio, que es mayor
en las mujeres con respecto a los hombres. Esto puede
deberse a diversos factores, entre ellos el más destacado
son las diferencias en hábitos de calzado.
La identificación de especies de Trichopyton spp. nos
brinda la posibilidad de analizar epidemiológicamente
las especies que se encuentran en nuestra población y ob-
DCMQ
110
tener información que permita, por ejemplo, desarrollar
tratamientos más específicos y por lo tanto efectivos.
Por otro lado, las recurrencias de esta infección son
un hecho común en la onicomicosis. La identificación de
la especie infectante primaria, y la reinfección, nos permitirá determinar si se debe al mismo patógeno o a uno
diferente, lo que orientará al profesional respecto a las
modificaciones en el tratamiento, ya sea el medicamento
y/o el tiempo de tratamiento.
La implementación del método diagnóstico basado en
técnicas de rt pcr es rápida, reproducible y relativamente
fácil de establecer como rutina. Sin embargo, es realmente útil para muestras de pacientes sin tratamiento previo,
y en caso de reinfección postratamiento, servirá para
identificar la especie y determinar si se trata de una falla
del tratamiento, o reinfección por la misma especie o por
otra u otro patógeno.
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Cambios ungueales dermatoscópicos secundarios a aplicación
de gel fotocurable. Informe de tres casos
Ungual dermoscopic changes secondary to uv-cured nail gels. A report of three cases
Adriana Guadalupe Peña Romero1 y Judith Domínguez Cherit2
1 Residente de dermatología
2 Jefe del departamento de dermatología
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Fecha de aceptación: enero, 2015
RESUMEN
ABSTRACT
Millones de personas en todo el mundo usan los cosméticos ungueales. El gel fotocurable es uno de los más utilizados debido a
su fácil y rápida aplicación. Aunque en general estos productos
son seguros, las malas técnicas de aplicación pueden provocar
infecciones, reacciones alérgicas y daño al plato ungueal.
En este artículo se presentan los cambios dermatoscópicos
en el plato ungueal, secundarios a la aplicación de gel fotocurable en tres mujeres previamente sanas.
P alabras clave : dermatoscopía, gel fotocurable, uña.
Nail cosmetics are widely used worldwide. uv-cured nail gels are
the most currently used, do to its easy and fast implementation. Although generally these products are safe, the application
techniques may cause infections, allergic reactions and damage
to the nail plate.
Dermoscopic changes in the nail plate secondary to this
uv-cured nail gel on three healthy women are presented.
K eywords : dermatoscopy, uv-cured gels, nail.
Introducción
jeres sanas, cuyas edades oscilaban entre 28 y 50 años.
Los cambios observados en el plato ungueal en las pacientes 1 y 3 fueron onicólisis distal, onicosquisis y pseudoleuconiquia. En la paciente 2 sólo se encontró pseudoleuconiquia y onicosquisis (figura 1).
L
os cosméticos ungueales son un producto que se usa
cada vez con más frecuencia en todo el mundo. Uno
de los más utilizados es el “gel fotocurable”, ya que se
puede aplicar tanto en salones de belleza como en el hogar, y la técnica es sencilla. Este producto, que a diferencia de los barnices convencionales, se compone de entre
75 y 85% de oligómeros de acrilato uretano, entre 1 y 4%
de fotoiniciadores de polimerización y de 0.75 a 1.25% de
catalizadores.1
Actualmente se sabe que estos productos pueden producir alergias e infecciones, sin embargo, hay muy pocos
informes acerca de los cambios provocados en el plato
ungueal.2 En este artículo reportamos tres casos de cambios dermatoscópicos en la lámina ungueal, secundarios
a la aplicación de gel fotocurable.
Casos clínicos
Se detectaron cambios dermatoscópicos posteriores a la
aplicación del gel fotocurable en tres pacientes, todas muCORRESPONDENCIA
Discusión
De los múltiples cosméticos ungueales disponibles, los
que se usan con más frecuencia son los geles fotocurables.
El proceso consiste en aplicar varias capas de sustancias.
En primer lugar se pone un producto que deshidrata la
superficie de la uña, seguido de la aplicación de un barniz adherente (“primer”) y después se expone a luz uva;
posteriormente se ponen tres capas de gel, pero entre
cada aplicación se debe exponer a luz uva.1 Algunos de
los efectos locales que tiene la aplicación de estos geles
son: sensación de presión a nivel del plato ungueal, hiperestesia en las puntas de los dedos secundaria al calentamiento del plato ungueal, onicolisis y ruptura del plato
ungueal.3,4 Aunque la pseudoleuconiquia, que consiste en
Dra. Adriana Guadalupe Peña Romero n [email protected]
Vasco de Quiroga No. 15, Sección XVI, Tlalpan, CP 14000, México, Distrito Federal. Teléfono: (55s)5487 0900 Ext. 2435
DCMQ
111
entre dos y siete días entre cada aplicación de estos cosméticos ungueales. El gel adherente (“primer”) sirve para
mejorar la fijación del cosmético al plato ungueal, sin embargo, no es necesario cubrir el 100% de la superficie de
la uña, con que se cubra el 5% es suficiente para mejorar
la adhesión, y al no cubrir toda la superficie de la uña con
esta sustancia el gel fotocurable no queda tan adherido al
plato ungueal, lo que ayuda a minimizar el daño a éste
durante el retiro del producto.6 El uso de guantes de plástico sobre guantes de algodón, la aplicación de esmaltes
modificados a base de productos como dimetil urea, así
como el uso de biotina de manera sistémica han sido reportadas como medidas que ayudan a mejorar la calidad
del plato ungueal.7
Conclusión
Figura 1. A (clínica), B (dermatoscopía). Paciente 1 con onicosquisis y pseudoleuconiquia; C (clínica), D (dermatoscopía). Paciente 2 con pseudoleuconiquia y onicosquisis;
E (dermatoscopía). Paciente 3 con onicosquisis y pseudoleuconiquia.
la granulación de la queratina del plato ungueal, se ha relacionado con la reaplicación de esmalte sobre capas antiguas del mismo, en nuestras tres pacientes se reportó este
hallazgo secundario a la aplicación de geles fotocurables.4
Otra complicación informada debido a la exposición
repetida a radiación uva, es el desarrollo de cáncer de piel
no melanoma en el dorso de las manos. Por lo anterior,
actualmente se recomienda a los pacientes que utilizan
este tipo de cosméticos ungueales que usen bloqueador
solar en las manos, proteger con tela blanca la piel del
dorso de las manos durante el uso de la lámpara uva, así
como protección ocular, ya que la exposición continua a
este tipo de radiación puede derivar en una degeneración
macular.5
Una de las medidas que se han propuesto para disminuir el daño a la lámina ungueal es dejar un periodo de
DCMQ
112
Es importante que los pacientes conozcan los efectos adversos que los múltiples cosméticos de uñas tienen en el
aparato ungueal. Asimismo, el dermatólogo general debe
estar familiarizado con los procedimientos y sustancias
usados en los cosméticos ungueales, para así poder hacer
recomendaciones acerca del cuidado de las uñas y minimizar el daño secundario por estos productos.
Las tres pacientes suspendieron la aplicación de gel
fotocurable y se dejó esmalte trasparente dermatológico
a base de metilsulfonilmetano e hidroxipropil quitosan,
con lo que gradualmente han presentado mejoría de los
cambios ungueales.
REFERENCIAS
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2002, 3 (8): 547-555.
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2005, 4: 204-209.
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2009, 145 (4): 447-449.
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COSMÉTICA
Lipoatrofia semicircular, una patología emergente
Lipoatrophia semicircularis, an emerging disease
María Eugenia Caram,1 Luis Agustín Bollea Garlatti,2 Ana Clara Torre,3 Nuria Bibiloni,4
Gianina Margarita Alcalá Cepeda5 y Ricardo Luis Galimberti6
1 Médica residente de cuarto año de dermatología
2 Becario de oncología cutánea y cirugía micrográfica de Mohs
3 Coordinadora de internación y médica de planta
4 Médica de planta
5 Ex residente de dermatología, 6Jefe de servicio
Servicio de dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires
RESUMEN
ABSTRACT
La lipoatrofia semicircular es un trastorno benigno, poco frecuente, que se considera asociado a condiciones de trabajo específicas. Se presenta como una depresión lineal semicircular
en la cara anterior de los muslos y su diagnóstico es clínico. En
este trabajo se describe a dos pacientes de sexo femenino, con
antecedentes de realizar trabajos de oficina, que acudieron a
consulta por un cuadro clínico con lesiones características de
esta entidad. Se realizó el diagnóstico de lipoatrofia semicircular
y se implementó como terapéutica el aislamiento del ambiente
de trabajo.
P alabras clave : lipoatrofia semicircular, trabajo, oficina.
Lipoatrophia semicircularis (LS) is a rare benign disorder associated with specific working conditions. Clinically it is characterized by a semicircular linear depression on the anterior aspect
of both thighs and it’s diagnosed by clinical findings. Two female patients presented with the characteristic lesions as described in this paper related to their office work. Diagnosis was
performed and treatment was the modification of their work
environment.
K eywords : lipoatrophia semicircularis, work, office
I ntroducción
en la piel suprayacente, localizada en la cara anterior del
muslo derecho, con un mes de evolución (foto 2). En ambas pacientes las lesiones eran asintomáticas y no se evidenciaban lesiones en el resto del tegumento. En ambos
casos se realizó una resonancia magnética nuclear (rmn)
donde se observó una disminución del espesor del tejido
celular subcutáneo, sin cambios en la intensidad de la señal de los tejidos blandos de la región afectada (fotos 3 y
4). Se llegó al diagnóstico de lipoatrofia semicircular. Se
sugirió a las pacientes modificar las condiciones de sus
ambientes de trabajo que favorecen el desarrollo de esta
patología. Se desconoce su evolución debido a que no
concurrieron a los controles posteriores.
L
a lipoatrofia semicircular es un trastorno benigno,
poco frecuente, que se observa con mayor frecuencia
en el sexo femenino. Se presenta con depresiones lineales, semicirculares y simétricas, localizadas en la cara anterior de los muslos. Las lesiones son asintomáticas en la
mayor parte de los casos.
Casos
Se presenta a dos pacientes de sexo femenino, de 56 y 50
años, ambas con antecedentes de realizar trabajo de oficina, que acudieron a consulta por lesiones en la región
anterior de los muslos. Durante el examen físico, en el
primer caso se observaron dos depresiones semicirculares, lineales y simétricas, sin signos de esclerosis ni induración de la piel suprayacente, localizadas en la cara
antero-lateral de ambos muslos, con dos meses de evolución (foto 1). En el segundo caso, se apreció una depresión
semicircular, lineal, sin signos de esclerosis ni induración
CORRESPONDENCIA
Comentarios
La lipoatrofia semicircular (las) fue descrita en Alemania en
1974 por Gschwandtner y Münzberger en tres pacientes.1
Un año más tarde, los mismos autores informaron ocho
casos nuevos.2
María Eugenia Caram n [email protected]
Barrio Palmares M4 C3, CP 5501, Godoy Cruz, Mendoza, Argentina. Teléfono: +54 (261) 640 1914.
DCMQ
113
COSMÉTICA
Foto 3. rmn correspondiente a la paciente de la foto 1. Se observa disminución del
espesor del tejido celular subcutáneo.
Foto 1. Depresiones lineales semicirculares en cara anterior de ambos muslos.
Foto 4. rmn correspondiente a la paciente de la foto 2. Se observa disminución del
espesor del tejido celular subcutáneo.
Foto 2. Depresión lineal semicircular en cara anterior de muslo derecho.
Es una forma poco frecuente de lipodistrofia localizada que afecta con mayor frecuencia a mujeres (6:2) entre
40 y 60 años. Se cree que esto se debe a que en las mujeres el tejido adiposo es más abundante en los muslos.3 La
las se puede presentar como una entidad independiente, o bien como parte del síndrome del edificio enfermo. En
la práctica, se entiende por edificio enfermo aquel que
provoca entre sus habitantes quejas referentes a su salud.4
Desde que se describió por primera vez, se han comunicado series de múltiples casos que se presentaron como
brotes en diferentes sitios laborales.5,6 El síndrome del edificio enfermo se suele manifestar con sensación de ojos,
nariz y boca seca, xerodermia, rash con predominio facial
y síntomas generales (cefalea, letargo). Estos síntomas son
frecuentes en la población general, pero para ser incluidos en dicho síndrome debe existir una relación temporal
entre el inicio de la sintomatología y la actividad laboral.7
La las se suele presentar como una depresión lineal,
de 2 a 4 cm de ancho y de 1 a 5 mm de profundidad, con
una extensión que oscila entre 5 y 20 cm. No se acompaDCMQ
114
ña de alteración de la piel suprayacente ni de los planos
musculares profundos. Se localiza con mayor frecuencia
de manera simétrica y bilateral, en la cara anterior de los
muslos. Sin embargo, se han comunicado presentaciones
unilaterales, como en el caso de una de nuestras pacientes, así como lesiones localizadas en miembros superiores
y abdomen. En la mayor parte de los casos, las lesiones
son asintomáticas.8-10
Se han postulado múltiples teorías fisiopatogénicas
para este trastorno, entre las que se incluyen: malformación de la arteria circunfleja femoral lateral, microtraumas repetidos y lipodistrofia secundaria en la generación
de campos electromagnéticos.
En la actualidad, se considera que la malformación
arterial es una causa poco probable de las debido a su
baja prevalencia en la población general (3%) y a la frecuente presentación en forma de brotes de casos de esta
patología.5 La segunda teoría plantea que los microtraumas repetidos por las mesas de trabajo, la ropa ajustada9
o las posturas ergonómicas inadecuadas,11 podrían ocasionar esta forma de lipodistrofia. Esto se fundamenta en la
observación de que no hay casos comunicados antes de
la década de 1970 (época en la cual las mujeres comenzaron a utilizar pantalones), y que las lesiones se localizan
con mayor frecuencia a 72 cm del piso (altura estándar
MARÍA EUGENIA CARAM Y COLS.
de las mesas de trabajo).5 En oposición a esta hipótesis, se
plantea que las lesiones se presentan en una localización
constante, mientras que las producidas por microtraumas
deberían tener una distribución azarosa y, quizás, una
mayor incidencia.9
La teoría electromagnética es la más aceptada. Postula
que la las se produce como consecuencia de la generación
de campos electromagnéticos ocasionados por determinadas condiciones edilicias (humedad relativa menor a
40%, bordes angulados de las mesas de trabajo, materiales sintéticos, ventilación inadecuada y alta tecnificación).
Los campos electromagnéticos generarían transferencia de
electrones debido a la diferencia de potenciales eléctricos
entre la superficie de la piel y las mesas de trabajo. Esto
ocasionaría la activación de los macrófagos con liberación
de tnf alfa y daño directo del adipocito. También se considera que estarían implicados factores de predisposición
individual, por lo que esta patología sería multifactorial.10,12
El diagnóstico de la las es clínico. Algunos autores
proponen que el estudio histológico de la piel afectada
podría ser útil, dado que permite observar la pérdida total
o parcial del tejido adiposo, el cual es reemplazado por
fibras colágenas, sin signos de inflamación ni depósitos
hialinos. Los estudios de imágenes, como la rmn, son útiles para el diagnóstico diferencial con otras causas de paniculitis. En la las se observa una disminución superficial
del tejido celular subcutáneo, sin engrosamiento de los
septos interlobulillares ni alteración de los lobulillos grasos, a diferencia de otras patologías del tejido conectivo.3,13
Como diagnósticos diferenciales de esta entidad, deben
considerarse diversos trastornos localizados en el tejido
adiposo de causa autoinmune (paniculitis lúpica, esclerodermia localizada), infecciosa (terapia antirretroviral,
infecciones por Borrelia burgdogferi), metabólica (diabetes
mellitus y dislipidemias) así como inyecciones subcutáneas de medicamentos (metotrexate, insulina).3,8,13
Para el tratamiento de esta patología se propone modificar las características edilicias que se consideran involucradas en su patogenia. Se sugiere aumentar la humedad relativa del ambiente a 50% (colocación de humidificadores
portátiles), evitar los bordes angulados de las mesas de trabajo y colocar cables a tierra en las instalaciones eléctricas.
En un trabajo publicado en el año 2012, Anna Pérez
et al. evaluaron la respuesta a estas modificaciones del
ambiente de trabajo en un total de 417 empleados con
diagnóstico de las. Se aplicaron las medidas terapéuticas antes mencionadas a todos los enfermos, y observaron una tasa de mejoría de 98% y de curación completa
de 92% en el grupo de trabajo (258 pacientes), al cual se
aplicaron las tres medidas de forma conjunta, con difeVolumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015
LIPOATROFIA SEMICIRCULAR
rencias estadísticamente significativas respecto a las tasas
de curación y mejoría en el resto de los grupos evaluados. Esto se atribuyó a la falta de aplicación de alguna de
las medidas terapéuticas o la aplicación secuencial de las
mismas. Concluyeron que las medidas mencionadas son
altamente efectivas para el tratamiento de la las, cuando
se utilizan de forma correcta y conjunta.10,12
Conclusiones
La las es una patología emergente relacionada con condiciones modernas de trabajo. En la actualidad se propone
incluirla en el síndrome del edificio enfermo, ya que ocurre con mayor frecuencia como brotes de casos en edificios con condiciones específicas. Consideramos que es de
especial importancia conocer esta patología para brindar
información acerca de la benignidad y reversibilidad de
la afección. Se propone como tratamiento el aislamiento
del ambiente de trabajo o la modificación de las características edilicias ya mencionadas, con lo cual se observa
una alta tasa tanto de mejoría como de curación.
REFERENCIAS
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circularen atrophien del subcutanen fett gewebes in extremitäten
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fecha de consulta: 15 de abril de 2014.
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Electromagnetic Hypothesis”, Electromagn Biol Med, 2003, 22: 183-193.
13. Ogino, J., Saga, K., Tamagawa, M. y Akutsu, Y., “Magnetic Resonance
Imaging of Semicircular Lipoatrophy”, Dermatology, 2004, 209: 340-341.
DCMQ
115
CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA
Presentación atípica de tofos gotosos. Informe de un caso
Atypical Presentation of Gouty Tophi. Case Report.
Ely Cristina Cortés Peralta1, Lorena Barrón Hernández1, Leopoldo de Velasco Graue1, Rosa María Lacy Niebla2
1 Residente de Dermatología
2 Adscrita
Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Ciudad de México
RESUMEN
ABSTRACT
La gota es un tipo de artritis inflamatoria ocasionada por depósito de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial y
otros tejidos. La manifestación cutánea clásica de esta enfermedad son los tofos, agregados de ácido úrico que se manifiestan
como pápulas o nódulos subcutáneos de color amarillento, que
pueden tener presentaciones clínicas inusuales. Se describe el
caso de un paciente del sexo masculino de 38 años, con dermatosis diseminada en la cara posterior de ambos muslos y cara
posterior del tronco, caracterizada por grandes placas induradas compuestas por neoformaciones subcutáneas de aspecto
papular, pétreas e infiltración cutánea.
P alabras clave : Manifestaciones cutáneas, gota, tofos, hiperuricemia, ácido úrico, atípico
Gout is a form of inflammatory arthritis caused by deposits
of monosodium urate in synovial fluid and other tissues. The
classic cutaneous manifestations of this disease are tophi, aggregates uric acid that appear as yellowish papules or subcutaneous nodules that may have unusual locations. This is the
case report of a 38 year-old male presenting with papules and
subcutaneous nodules that formed large and indurated plaques
in the posterior aspect of both thighs and body.
K eywords : Cutaneous manifestations, gout, tophi, hyperuricemia,
uric acid, atypical
INTRODUCCIÓN
de cardioneumología para ventilación mecánica y tratamiento con inotrópicos por insuficiencia cardiaca crónica
secundaria a cardiopatía dilatada idiopática, la cual se había descompensado por un cuadro de diarrea aguda.
Se solicitó interconsulta dermatológica porque presentaba una dermatosis de tiempo de evolución no especificado, diseminada, bilateral y simétrica, con afectación de
codos y cara posterior de muslos y tronco, caracterizada
por múltiples neoformaciones de aspecto papular y otras
subcutáneas, de 0.3 a 0.4 cm de diámetro, confluentes,
de consistencia firme y superficie lisa, color amarillento,
formando placas de aproximadamente 15-20 cm de diámetro, de bordes mal definidos, piel perilesional y suprayacente de color marrón (Figuras 1 y 2).
Sus antecedentes heredofamiliares de primer grado
incluían: hipertensión arterial sistémica y diabetes melli-
L
a gota es un trastorno sistémico caracterizado por
ataques recurrentes de artritis e hiperuricemia, con
depósito de cristales de urato monosódico en los espacios
sinoviales y otros tejidos extraarticulares. La gota se manifiesta por lesiones subcutáneas llamadas tofos, cuya distribución topográfica más común involucra hélix, olécranon y ligamentos periarticulares, así como dermis y tejido
subcutáneo de manos, pies y codos. Se describe el caso
excepcional de un paciente con tofos en configuración de
placas de gran tamaño distribuidas en la cara posterior de
ambos muslos y el tronco.
Caso clínico
Hombre de 38 años, originario y residente de la Ciudad
de México, desempleado, hospitalizado en una unidad
CORRESPONDENCIA
DCMQ
116
Ely Cristina Cortés Peralta n [email protected]
Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Calzada de Tlalpan 4800, Colonia Sección
XV, CP 14080, Delegación Tlalpan, México, D.F. Teléfono: 4000 3000.
ELY CRISTINA CORTÉS PERALTA Y COLS.
PRESENTACIÓN ATÍPICA DE TOFOS GOTOSOS
Figura 1. Aspecto clínico de las lesiones en los muslos, caracterizado por placas indu-
radas, con múltiples nódulos amarillentos.
Figura 2. Presencia de neoformaciones cupuliformes amarillentas.
tus tipo 2. Sus antecedentes personales importantes eran:
sedentarismo, índice tabáquico de 1.6 y consumo de bebidas alcohólicas durante 10 años cada 2 semanas, llegando
de manera ocasional a la embriaguez. Como enfermedades concomitantes, el paciente padecía de hipertensión
arterial sistémica, miocardiopatía dilatada idiopática y fibrilación auricular de 8 años de evolución, en tratamiento
con digoxina (0.25 mg/día), losartán (50 mg/día), furosemida (40 mg/día), clortalidona (25 mg/día), espironolactona
(25 mg/día), acenocumarina (32 mg/semana). Así mismo,
sufría de gota desde hacía 7 años con el antecedente de
varios ataques agudos, aunque al momento de la consulta
cursaba la fase intercrítica en tratamiento con alopurinol
(100 mg/día). Otros trastornos incluían: dislipidemia mixta de 5 años de evolución, en tratamiento con pravastatina
(20 mg/día); síndrome de apnea obstructiva del sueño, sin
tratamiento; y obesidad mórbida (imc = 41.5 kg/m2).
Los exámenes de laboratorio revelaron: leucocitos 21,300/L, neutrófilos - 20,600/L; linfocitos - 570/L; ácido
úrico en suero - 13.56 mg/dL; bilirrubina directa - 2.8 mg/dL;
bilirrubina indirecta - 0.14 mg/dL; bilirrubinas totales 2.9 mg/dL; creatinina en suero - 4.45 mg/dL; nitrógeno
de urea en suero - 143.64 mg/dL; dhl - 543 U/L; fósforo - 5.5 mg/dL; tsh - 0.91 U/ml; vsg - 24 mm/h; y PCR
- 455.3 mg/L.
Con la impresión diagnóstica de tofos gotosos vs. calcinosis cutis, se tomaron dos biopsias de piel de la cara
posterior del muslo para estudio histopatológico. Una
biopsia se fijó con formalina y la otra, con alcohol absoluto de 96o. El estudio reveló hiperpigmentación de la capa
basal epidérmica y desde la dermis reticular media a la
profunda, se observaron depósitos de un material acelular, amorfo y basófilo rodeado de tejido de granulación
constituido por linfocitos, histiocitos y células gigantes
multinucleadas de tipo cuerpo extraño, así como infiltrado inflamatorio perivascular y perianexial de linfocitos.
No se detectaron alteraciones en el tejido adiposo (Figura 3). El material amorfo mostró birrefringencia bajo el
microscopio de luz polarizada, compatible con depósito
de cristales de ácido úrico.
Cinco días después de realizar la biopsia, el paciente
falleció a consecuencia de sepsis severa secundaria al foco
infeccioso gastrointestinal, daño renal agudo, insuficiencia cardiaca crónica agudizada y miocardiopatía dilatada
idiopática.
Figura 3. HE 10X. Depósitos de material acelular, amorfo, rodeados por tejido de
granulación.
DCMQ
117
CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA
Discusión
La gota es un tipo de artritis inflamatoria ocasionada por
el depósito de cristales de urato monosódico en el líquido
sinovial y otros tejidos y se asocia con hiperuricemia, que
se define como un nivel de urato sérico ≥ 6.8 mg/dL.1 La
gota es una de las causas más comunes de artritis en mayores de 40 años y se ha apuntado que su incidencia oscila
de 0.5% a 3% en la población general.2
Los factores de riesgo propuestos para el desarrollo de
gota son una dieta rica en carne, consumo de bebidas azucaradas, sedentarismo, resistencia a la insulina, obesidad,
insuficiencia renal, hipertensión, insuficiencia cardiaca
congestiva, trasplante de órganos y consumo de fármacos
como diuréticos tiazídicos, ciclosporina y aspirina. Por
otro lado, los estados inflamatorios se han relacionado
con la gota tofácea independientemente de los niveles de
ácido úrico.3
El papel del ácido úrico como factor de riesgo para enfermedad cardiovascular no se ha esclarecido. Kim y colaboradores hallaron que, por cada incremento de 1 mg/dL
de ácido úrico, el riesgo relativo de mortalidad expresado
era de 1.12.4 En el caso aquí descrito, los factores asociados
fueron los antecedentes de etilismo crónico, sedentarismo, obesidad, diabetes, hipertensión y la administración
de diuréticos; sin embargo, es posible que la hiperuricemia representara también un factor de riesgo asociado a la
gravedad de la cardioneumopatía subyacente.
La gota tiene dos fases clínicas. La primera se caracteriza por ataques agudos, intermitentes que se resuelven
de forma espontánea –por lo general en un período de
7 a 10 días–, con períodos asintomáticos entre ataques
(gota intercrítica). Sin un tratamiento adecuado, el padecimiento puede evolucionar a la segunda fase, conocida
como gota tofácea crónica, que a menudo consiste de ataques poliarticulares, síntomas entre los ataques y tofos en
los tejidos blandos y las articulaciones.1 Esta es la fase que
corresponde al caso aquí descrito.
Las manifestaciones cutáneas de gota incluyen la artritis gotosa aguda y la enfermedad crónica con agregados
de cristales en el tejido conectivo (tofos).5 Los tofos suelen
presentarse diez o más años después de la aparición de la
gota y ocurren en menos de 10% de los individuos afectados. Los tofos son nódulos dérmicos o subcutáneos de
color rosa o blanquecino-amarillento, de superficie lisa o
multilobulada y consistencia firme, localizados en sitios
periarticulares de pies, tobillos, rodillas, dedos, hélix de
la oreja y olécranon.5-6
Las presentaciones clínicas inusuales incluyen una
masa ulcerosa fungoide en el dedo del pie,7 tofos ampollosos en los dedos,8 o lesiones tipo milia.6, 9 Otra de las
DCMQ
118
manifestaciones inusuales es la paniculitis gotosa, caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico
en la hipodermis. La patogenia es poco conocida, pero se
asocia con la hiperuricemia y la presencia clínica de placas subcutáneas induradas, que pueden preceder o aparecer posteriormente a la expresión clínica articular de la
gota tofácea.5 El caso descrito consistió de varias placas
induradas, de grandes dimensiones e hiperpigmentación
en la superficie.
Se ha sugerido que los cambios inflamatorios en dermis y el tejido adiposo pueden ser desencadenados y perpetuados por una interrupción del suministro de sangre
arterial ocasionada por los cristales de urato monosódico
y microtraumas en la pared de los capilares terminales,
los cuales dañan las anastomosis e interrumpen la comunicación entre los vasos, la dermis y el tejido adiposo
haciendo que se vuelvan vulnerables a las lesiones. Además, los niveles séricos de ácido úrico no parecen estar
directamente relacionados con el desarrollo de los tofos,
ya que algunos pacientes con niveles séricos normales
pueden presentar esta complicación. Una elevada tasa
metabólica de producción de ácido úrico puede conducir
a la sobresaturación de urato monosódico en el depósito articular, con el posterior depósito en el tejido celular
subcutáneo.10 En el caso aquí descrito, los niveles de ácido
úrico se encontraban dentro de parámetros normales al
momento de la hospitalización y sin embargo, había grandes depósitos de microcristales en la piel, cosa que puede
explicarse por el carácter fluctuante de la hiperuricemia.
La histopatología se caracteriza por depósito de un
material amorfo grisáceo en la dermis, rodeado por granulomas en empalizada y los cristales de ácido úrico
muestran una característica birrefringencia multicolor
bajo luz polarizada.11
El diagnóstico diferencial de los tofos gotosos incluye:
xantomas, calcinosis cutis y nódulos reumatoides.6
La combinación de historia clínica dirigida (antecedentes familiares de gota, antecedente de alcoholismo,
tratamiento diurético y presencia de cálculos renales),
características clínicas (depósitos tofáceos subcutáneos y
erosiones asimétricas con márgenes escleróticos y bordes
superpuestos), características radiológicas específicas y
los hallazgos de laboratorio (hiperuricemia e hiperuricosuria) orientan al diagnóstico, mas la confirmación de
gota depende de la identificación de cristales de urato
monosódico en el líquido sinovial.5
El tratamiento prolongado con hipouricemiantes,
como alopurinol, puede resolver los tofos pequeños y
recientes, aunque la cirugía es una opción para eliminar
las lesiones de mayor tamaño.6,12 El uso de alopurinol en
ELY CRISTINA CORTÉS PERALTA Y COLS.
dosis altas (600-1,200 mg/día, durante 2-3 años) podría
redundar en una mejoría progresiva de las lesiones de la
piel y prevenir la aparición de lesiones nuevas.10 En el
caso aquí descrito, el paciente era tratado con dosis bajas de alopurinol (100 mg/día). Por lo demás, no existe
tratamiento estándar para las manifestaciones atípicas de
la gota.
Conclusión
Hasta el momento, los autores no hemos visto en la literatura hispanoamericana una presentación clínica semejante. El paciente descrito presentaba neoformaciones
amarillentas induradas en la cara posterior de muslos y
tronco, las cuales formaban grandes placas induradas. La
gran extensión de los tofos podría relacionarse con la gravedad de las enfermedades crónico degenerativas concomitantes: cardiopatía isquémica, obesidad e hipertensión.
Se recomienda a los clínicos considerar las presentaciones
atípicas de gota en pacientes con una historia conocida de
hiperuricemia y comorbilidades reconocidas, como factores de riesgo cardiovascular. Es importante tener presente
que la gota es la expresión cutánea de una alteración metabólica subyacente que lleva asociados los componentes
del síndrome metabólico.
PRESENTACIÓN ATÍPICA DE TOFOS GOTOSOS
BIBLIOGRAFÍA
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Arthritis Rheum 2002; 47: 356-360
DCMQ
119
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Radiofrecuencia monopolar no ablativa: revisión del tema
Monopolar non-ablative radiofrequency. A review
Nicholas A. Ross,1 Nazanin Saedi,2 Marco Romaán-Montalvo,3 Íñigo de Felipe-Gárate,4
Alberto de la Fuente,5 Julio César Salas-Alanís6
1 Becario de investigación clínica, Jefferson Dermatology Associates, Thomas Jefferson University, Filadelfia, PA, 19107.
2 Doctor en medicina, profesor asistente de dermatología, director del Laser and Cosmetic Surgery Center, Jefferson Dermatology Associates, Thomas Jefferson University, Filadelfia, PA, 19107.
3 Médico residente de medicina interna, Hospital Universitario José Eleuterio González.
4 Médico dermatólogo, profesor asociado, Universidad de Navarra, Barcelona.
5 Médico dermatólogo y profesor de dermatología pregrado, Universidad Xochicalco.
6 Doctor en medicina y dermatólogo, profesor e investigador del Departamento de Ciencias Básicas y Dermatología de la Escuela de Medicina, Universidad de Monterrey.
RESUMEN
ABSTRACT
Actualmente las terapias estéticas no invasivas han ganado popularidad por su bajo costo y resultados moderados en poco
tiempo. La radiofrecuencia no ablativa (rfna) es un tratamiento
para dermatoheliosis y laxitud de la piel, ya que la respuesta terapéutica se enfoca en la dermis y en la grasa subcutánea, mientras la epidermis permanece intacta durante el procedimiento.
La rfna fue aprobada por la Food and Drug Administration (fda)
en 2002 como el primer procedimiento cutáneo de fotoenvejecimiento y “estiramiento” no quirúrgico.
La rf monopolar activa la respuesta de cicatrización de los
fibroblastos, produciendo fibras de colágeno y glucosaminoglucanos. El calor generado por el equipo modifica la organización
del colágeno dando resultados satisfactorios en la estructura y
aspecto de la piel.
Los primeros estudios de rfna utilizando el equipo Thermage ThermaCool demostraron una mejoría estadísticamente
significativa en las puntuaciones de las arrugas de la cara, el cuello y la frente.
La rf monopolar es un tratamiento efectivo para la dermatoheliosis y la laxitud de la piel. Debido a que se trata de un
procedimiento no invasivo con pocos efectos colaterales mayores, cada vez más pacientes eligen esta modalidad en lugar de
alternativas más invasivas y costosas.
P alabras clave : láser, rejuvenecimiento, láser no ablativo, dermatoheliosis, radiofrecuencia
Radiofrecuencia monopolar
E
n las últimas dos décadas las terapias estéticas no
invasivas han ganado popularidad debido a que
ofrecen resultados moderados en corto tiempo. Aunque
CORRESPONDENCIA
DCMQ
120
Currently noninvasive aesthetic therapies have gained popularity because of its low cost and moderate results in no time.
Non-ablative radiofrequency (rfna) is a treatment for skin laxity
and dermatoheliosis since therapeutic response is focused on
the dermis and subcutaneous fat while the skin remains intact
and is respected by the procedure.
The rfna was approved by the fda in 2002 as the first
non-surgical method of skin photoaging and “stretching”. Monopolar rf activate healing response of fibroblasts producing
collagen fibers and glycosaminoglycans. The heat produced by
the equipment modifies collagen organization producing satisfactory results in the structure and appearance of the skin.
Early studies using the computer rfna Thermage ThermaCool
demonstrate a statistically significant improvement in scores of
wrinkles on the face, neck and forehead.
The monopolar rf is an effective treatment for dermatoheliosis and skin laxity. As it is a non-invasive procedure with
few major side effects, patients increasingly choose this method
over more invasive and more expensive alternatives.
K eywords : laser, rejuvenation, non-ablative laser, dermatoheliosis ,
radiofrequency
ciertas técnicas invasivas dan resultados más satisfactorios, los costos excesivos y la morbilidad posoperatoria
están convirtiendo esta opción en un procedimiento poco
atractivo para los pacientes modernos, ocupados en su día
a día.1,2 La radiofrecuencia no ablativa (rfna) es un buen
Nicholas A. Ross n [email protected]
1020 Walnut St, Philadelphia, PA, 19107, Estados Unidos. Teléfono: (215) 955-6000
NICHOLAS A. ROSS Y COLS.
RADIOFRECUENCIA MONOPOLAR NO ABLATIVA
tratamiento para dermatoheliosis y laxitud de la piel, ya
que la respuesta terapéutica se enfoca en la dermis y en
la grasa subcutánea, mientras la epidermis permanece
intacta durante el procedimiento. El estiramiento de la
piel a corto y a largo plazos son el resultado de la reorganización y síntesis de las fibras de colágeno obtenidas por
medio de este método no invasivo.
La rfna fue aprobada por la fda en 2002 como el primer procedimiento cutáneo de fotoenvejecimiento y “estiramiento” no quirúrgico para la región periorbital.3 Posteriormente, en 2004, otros estudios confirmaron estos
primeros resultados incluyendo nuevas aplicaciones en la
parte inferior de la cara.4-6 El primer dispositivo aprobado fue el Thermage ThermaCool® (Solta Medical Inc.,
Hayward, CA), el cual utilizaba protocolos de tratamiento
de alta fluencia y pocos “pases”. Al principio su popularidad se limitó por las molestias y efectos adversos en el
paciente, ya que los resultados de este procedimiento dependen de quien lo aplica, lo cual tiene que ver también
con los efectos colaterales de la rfna.7-11
Principios básicos de equipos para electrocirugía y
radiofrecuencia
Existen dos tipos de corriente eléctrica aplicadas en
la rfna: corriente directa (cd) y corriente alterna (ca).
La energía se genera por medio de un circuito eléctrico
unidireccional.9 La fuerza y tamaño del campo eléctrico
están determinados por la geometría de la punta del tratamiento.10
En contraste con las terapias basadas en luz, la energía
electromagnética de la rfna no es cromóforo específica.
Esta energía se dirige a estructuras con alto contenido en
agua, creando un calor proporcional a la resistencia del
tejido y los cambios de la polaridad del campo eléctrico (cuadro 1).12 Las características de las partículas cargadas y de las moléculas en el campo eléctrico determinan
Cuadro 1. Conductividad eléctrica en tejidos
T ejido
Aire
Hueso
Uña
Grasa
Piel seca
Nervio
Cartílago
C onductividad
T ejido
eléctrica
(S iemens / m )
0.00
0.02
0.02
0.03
0.03
0.13
0.23
Piel húmeda
Mucosa
Músculo
Linfático
Tiroides
Sangre
Adaptado de Bogle, M.A.
C onductividad
eléctrica
(S iemens / m )
0.22
0.33
0.50
0.60
0.60
0.70
el calentamiento y, por tanto, el daño, el remodelado y el
estiramiento subsecuente de los tejidos dérmicos e hipodérmicos.
La energía terapéutica se aplica en la piel de manera
uniforme con una punta que contiene un material conductor dieléctrico, alternando cargas positivas a negativas, haciendo que los iones y moléculas presenten cambios y produzcan calor lesionando el tejido e incitando a
la activación de los fibroblastos.5 Estos cambios celulares
y extracelulares responden mediante la producción de colágeno, que hace que la piel se tense.6,12-14 A diferencia de
las terapias basadas en luz, la rfna es capaz de dar mayor
fluencia de energía a volúmenes más grandes de tejido sin
dañar la epidermis.
La rfna es adecuada para todos los tipos de piel,
de acuerdo con la clasificación Fitzpatrick.15 El rango de
energía fluctúa entre 3 kHz y 24 GHz, y se basa en las
variables del tejido blanco.2,16 Específicamente, la profundidad de la penetración se puede modificar con la configuración del electrodo, la frecuencia de la corriente, las
densidades de conducción del tejido y, finalmente, por la
temperatura.12
Las piezas de mano comúnmente utilizan configuraciones monopolares, bipolares o tripolares; sin embargo,
hay dispositivos que usan hasta ocho polos. La corriente es conducida del electrodo monopolar de la pieza de
mano a un elemento que haga conducción a tierra unido
al cuerpo del paciente (en general una placa). Esta configuración permite una penetración más profunda. Los
dispositivos bipolares conducen la energía a través de dos
electrodos ubicados en la pieza de mano.
Modificar la temperatura de los tejidos permite dirigir la energía a tejidos más profundos; por ejemplo,
si mojamos la piel con un acoplador eléctrico, esto puede
modificar los valores.12 Un aumento de 1o C de temperatura disminuye la impedancia del tejido en 2% y, en
consecuencia, como un factor de resistencia reduce la
producción total de calor. El enfriamiento epidérmico
por criogénesis disminuye la resistencia, por lo que también reduce la conductividad.12,17
Cuando se pasa la corriente de la epidermis a la dermis se provoca una disminución del tránsito eléctrico,
por tanto, el enfriamiento es útil para proteger la piel,
pero también se puede utilizar para aumentar la entrega
de energía. La aplicación de un fluido de acoplamiento
(geles) mejora aún más el control de la temperatura al aumentar el contacto del electrodo con la piel.12
El aumento de la frecuencia produce más cambios en
la polaridad por unidad de tiempo, por lo que genera más
calor (fuerza del tratamiento) por unidad de tiempo. Los
DCMQ
121
factores ambientales del tejido (por ejemplo, hidratación,
conductividad del tejido blanco, etc.), la configuración
del dispositivo (como polaridad de la pieza de mano,
frecuencia, entre otros) y la penetración de la rfna entre
100 y 400 µm de la superficie de la piel son los factores
más importantes para obtener resultados satisfactorios.11,12,14
Mecanismo de acción
La rf monopolar activa la respuesta de la cicatrización de
los fibroblastos produciendo y depositando fibras de colágeno. Además, el calor producido por el equipo modifica la organización del colágeno produciendo resultados
satisfactorios en la estructura y aspecto de la piel. La vigilancia estrecha de las temperaturas del tratamiento (lesión
térmica controlada) es esencial para un resultado correcto. Un calentamiento mayor de 70o C puede dar lugar a
una atrofia adiposa no deseada, necrosis o una herida con
contracción irregular. Sin embargo, algunos estudios han
mostrado seguridad hasta 78o C en la rf bipolar.10
Las fibras de colágeno son particularmente susceptibles a la disrupción por energía electromagnética. Las
uniones intramoleculares lábiles al calor son destruidas a
temperaturas mayores de 65o C, generado fácilmente por
dispositivos de rf.4,7
Diferentes variables determinan el grado de contracción del tejido: temperatura máxima alcanzada, duración
del calentamiento, pH del tejido, cantidad y orientación de
las fibras, hidratación del tejido y edad del paciente.12,16,17
Esta transición de estructuras cristalinas altamente organizadas a una sustancia amorfa y gelatinosa no es gradual.4,7
Debido a que el tejido graso tiene muy poca impedancia eléctrica, un calentamiento suficiente contraerá los
septos fibrosos que rodean los lóbulos de grasa y los adipocitos. Temperaturas altas van a licuar la grasa permitiendo que se reabsorba a la circulación sistémica. Estos
mecanismos contribuyen a que se dé un contorno moderado y que la piel se estire.4
Durante la fase de curación, el factor de crecimiento
transformador-b (tgf-b) altera el medio ambiente de la
matriz extracelular (mec) y celular. La activación en cascada dentro de los fibroblastos conduce a neo colageno-génesis y remodelamiento de la mec.4,11,18
Selección del paciente y preparación del
procedimiento
El aumento de la popularidad de los procedimientos no
invasivos necesita una apropiada selección de pacientes
para asegurar buenos resultados. También se deberán
examinar a detalle las expectativas del paciente y responder en forma apropiada y realista sobre los resultados esDCMQ
122
perados. Esto es particularmente importante en pacientes
que se han sometido a procedimientos invasivos, como
ritidectomías, que proporcionan resultados más inmediatos y notorios en relación con la rfna.
Es necesario tomar fotografías estandarizadas para medir el progreso del procedimiento.14 Previo a las fotografías, los pacientes deben quitarse el maquillaje y peinarse
hacia atrás colocando una banda negra para la cabeza. Un
fondo negro puede reducir la dispersión de luz incidente
del flash de la cámara, mejorando la calidad de las fotografías. Una vista frontal y otras bilaterales de ambos
lados de la cara ayudarán en la captura de las mejorías,
tanto en general como del contorno de varias regiones.
Las fotografías de inicio y todas las imágenes de seguimiento deben ser estandarizadas.13,14
Los pacientes con laxitud de piel leve a moderada sin
defectos estructurales subyacentes podrán tener grandes
beneficios con la rfna. Áreas como las de las cejas, párpados, media cara, pliegues melolabiales, papada, cuello,
pecho y extremidades superiores e inferiores responden
bien.17,19
Por otra parte, las personas entre 35 y 60 años de edad,
individuos con piel finamente arrugada y los pacientes en
estado de posparto y pérdida de peso tienen más probabilidades de lograr una mejoría clínica.12,19 Todos los tipos
de piel Fitzpatrick pueden utilizar rfna, ya que respeta la
epidermis. El vello facial tampoco se ve alterado por este
tratamiento. Además, la historia de cirugía estética previa
y uso de inyectables no excluye el tratamiento con rf.14
Los pacientes con laxitud de piel severa, dermatoheliosis, obesidad, peso fluctuante y mal estado de salud
en general son malos candidatos. Aquellos pacientes con
uso crónico de cortiocoesteroides, antiinflamatorios no
esteroideos y tabaquismo tienen malas respuestas de curación, pues estos factores reducen el potencial de neocolagenesis durante el tratamiento, por lo que en general se
obtienen malos resultados.14
Si se aumenta el número de técnicas puede mejorar la
tolerancia al procedimiento. La principal queja del rfna
es el “malestar” superficial provocado por el tratamiento,
el cual se puede evitar o disminuir al aplicar anestesia tópica. Los anestésicos tópicos y/o preparaciones aplicadas
en la piel alteran la conducción de energía del tratamiento, pero no es usual que disminuya los resultados generales.16 Los ansiolíticos y narcóticos alivian el malestar “más
profundo” causado por el campo eléctrico a medida que
viaja a través de las capas subepidérmicas. La anestesia
inyectable y tumescente se debe evitar, ya que altera significativamente la conducción y fluencia.16 Existen escalas
de dolor predeterminadas que mejoran la comunicación del
malestar intraoperatorio. Una escala de cero a cuatro, con
este último representando dolor severo, es la que se utiliza con más frecuencia.19
Técnicas
De acuerdo con la consulta, los pacientes deben recibir
y firmar un consentimiento informado donde se indique
que entiende que el tratamiento pretende generar calor
pero no a un grado insoportable. Debido a la física del
aparato, la energía se concentra en grado alto en la pieza
de mano y puede ser muy doloroso para algunos pacientes.12 Manejar las expectativas de antemano es muy útil.
Antes de colocarse en la mesa de tratamiento, todo el
maquillaje, cremas tópicas y joyería deben ser retirados
para prevenir conducción aberrante. Pacientes con antecedente de herpes oral simple deben recibir profilaxis
antiviral.
Un conductor de tierra debe estar unido al cuerpo del
paciente, lejos del sitio de tratamiento. Asimismo, el lugar
de tratamiento se debe limpiar con alcohol y marcar con
tinta. Se debe inspeccionar la integridad de la punta, ya
que una punta defectuosa puede llevar a serios e irreversibles eventos adversos. El tipo y aplicación del fluido de
acoplamiento debe ser estandarizado, pues puede ser potencialmente peligroso si la configuración del tratamiento
no se ajusta como corresponde. La punta de tratamiento se
debe aplicar en la superficie de la piel a 90o con una presión uniforme. La mayoría de los dispositivos tienen sistemas de retroalimentación para alertar al operador cuando
la presión es desigual, lo que podría perjudicar la epidermis o reducir la eficacia del tratamiento.12,14
Varias técnicas intraoperatorias también pueden mejorar la comodidad, por ejemplo, cuando tratan piel sobre las prominencias óseas, el operador puede cambiar a
tejidos blandos para maximizar la distancia interpuesta y
reducir el dolor por la activación de nervios en las estructuras profundas. La técnica en “pellizco” es otra manera
de incrementar la distancia entre la punta de tratamiento
de las estructuras subyacentes al maximizar el volumen
de tejido blando intervenido. Otra forma de apoyar al paciente es colocando una gaza húmeda entre los dientes y
la mucosa oral para reducir el dolor. Por otro lado, no se
recomienda el tratamiento de la piel adyacente perioral,
ya que puede resultar en estiramiento circunferencial y
enfatizar arrugas verticales periorales. Los tratamientos
palpebrales necesitan una punta especial de 0.25 cm2.
Adicionalmente, se deben usar protectores de plástico en
los ojos. El uso de dos a tres gotas de proparacaína o tetracaína, seguido de la aplicación de un ungüento lubricante
pueden mejorar la tolerancia de esta medida de protecVolumen 13 / Número 2 n abril-junio 2015
ción. La configuración de energía se debe bajar al tratar
áreas de piel fina, donde las almohadillas de grasa son superficiales (templo, mejillas, etc.) y durante la transición
de la cara al cuello.11,12,17,20,21 Los efectos inmediatos finales
del tratamiento son el eritema, edema y el estiramiento
leve de la piel (figuras 1 y 2).
Un tratamiento completo con pasadas múltiples en el
sitio a tratar, maximiza el resultado con un excelente estiramiento y mejora del contorno facial. Para definir zonas de tratamiento, se debe colocar al paciente sentado y
erguido, y dibujar las líneas vectoriales que representan
la dirección de la laxitud.14 En general, una de las áreas
cosméticas tiene un máximo de dos vectores. La primera
pasada uniforme mantiene el estiramiento simétrico. La
segunda pasada con la pistola láser trata las áreas superiores y laterales de la cara para lograr el levantamiento. El
tercer paso logra la acentuación tridimensional al aplicar
pulsos creando un estiramiento interno. Esto es particularmente útil para acentuar la línea de la mandíbula.2,18
Eficacia y resultados
Los resultados de los tratamientos con rfna se han demostrado por medio del paciente, los proveedores y las
Figura 1. a) Paciente antes del tratamiento con rfna. Obsérvese la laxitud y arrugas
en mejillas y área periorbitaria; b) Después de una sesión en cara y cuello, nótese el
eritema y el edema, que son efectos normales inmediatamente después del procedimiento.
Figura 2. a y b) Antes y después de una sesión de rfna. Obsérvese la mejoría clínica
con una ligera disminución de las arrugas en mejillas y peribucales.
DCMQ
123
evaluaciones histopatológicas. En general, las puntuaciones de los proveedores son inferiores a las de los pacientes, lo cual, sin embargo, puede ser irrelevante ya que la
satisfacción del paciente es lo primordial.
Los primeros estudios de rfna utilizando el equipo
Thermage ThermaCool® demuestran una mejoría estadísticamente significativa en las puntuaciones de las arrugas
de la cara, el cuello y frente. Las áreas de tratamiento más
grandes, los pacientes más jóvenes y un mayor número de
tratamientos, especialmente en los pliegues nasolabiales y
melolabiales, consiguieron mejores resultados. En general, con el envejecimiento las uniones termolábiles del colágeno son substituidas por uniones multivalentes que no
responden al rfna. En la papada y el reborde mandibular
los resultados fueron menos satisfactorios. Las mejorías
de laxitud de la piel continuaron mejorando durante meses después del tratamiento.3,4,10,20,22
Fitzpatrick et al.3 llevaron a cabo la primera serie de
casos (n = 86) de pacientes tratados con el dispositivo de
ThermaCool. Después de un tratamiento periorbitario,
62% tenía una elevación significativa de las cejas y 83%
señaló disminución de arrugas. Las puntuaciones de satisfacción de los pacientes continuaron mejorando durante todo el estudio de seis meses. Un estudio posterior de
Abraham et al. informó elevación significativa de las cejas:
de 1.6 a 2.4 mm tres meses después del tratamiento con el
equipo ThermaCool.3 Bassichis et al.23 también notaron
elevación de las cejas en un estudio con 12 pacientes. Sin
embargo, los autores señalaron que, incluso cuando se
utiliza la configuración estandarizada de tratamiento, el
grado del estiramiento puede ser impredecible.23
Ruiz-Esparza et al.24 examinaron la rf en 15 pacientes por la laxitud de la piel facial. El pliegue nasolabial
mejoró en 50% de las personas, y algunas de las arrugas
tuvo resolución completa. La mejora del contorno de las
mejillas (reducción de la apariencia “floja”) se observó en
el 60%. De los pacientes que tenían líneas de marioneta,
65% tuvo mejoría. La línea mandibular mejoró en sólo
27% de éstos. Es importante destacar que un estudio anterior realizado por Ruiz-Esparza demostró que la rfna
redujo las cicatrices de acné en un margen clínicamente
significativo de 92% (n = 18) de la población estudiada.
Los pacientes estaban muy satisfechos con el tratamiento
y sus resultados.24
Fritz et al.22 examinaron los efectos en una comparación de dos tratamientos faciales rfna (n = 20). Cuatro
meses después, la mejora significativa se observó en ambos grupos. Sin embargo, un resultado más pronunciado se notó en los sitios que recibieron dos tratamientos.
Hacemos hincapié en que la disminución del pliegue
DCMQ
124
nasolabial tuvo la mayor mejoría después del tratamiento
(p = 0.04).22
Se han publicado algunos estudios que informan resultados positivos de rfna en la cabeza y el cuello.2,4,5,10,11,21,24-31
El-Domyati et al.15 llevaron a cabo una investigación a
fondo de rfna histopatológico. Los autores señalan que
ciertos resultados son evidentes inmediatamente después
del tratamiento, sin embargo, la mejora continua se vio
a los tres meses de seguimiento, junto con los cambios
arquitectónicos, que incluyeron ondulaciones profundas
de la unión dermoepidérmica, con una media de espesor
epidérmico que aumentó de 62.7 ± 2.4 micras, con la línea de base a 67 ± 3.9 micras inmediatamente después del
tratamiento (p = 0.044). Esto siguió aumentando durante
los tres meses de seguimiento (79.5 ± 8.9, p = 0.02). Los
autores postulan que los aumentos en el tamaño y número de epidermocitos representan este cambio.15
El periodo de seguimiento más largo que se informa
en la literatura es una revisión retrospectiva gráfica de
siete pacientes asiáticos. Éstos tenían edades entre 35 y
65 años, recibieron un promedio de cuatro tratamientos
espaciados durante un rango de 4-45 meses. Los resultados comprobaron que la eficacia del tratamiento y la satisfacción del paciente no se comprometieron, ni siquiera
cuando los tratamientos se espaciaron a intervalos de un
año (cuadro 2).18
Efectos adversos de la terapia con radiofrecuencia
El estiramiento con rf monopolar es un procedimiento
bien tolerado, con pocos efectos secundarios graves. El
eritema y el edema que se observan con frecuencia desaparecen de uno a tres días. Los efectos colaterales más
graves son erosiones, atrofia, alteraciones de la pigmentación, formación de cicatrices y quemaduras (figura 3).
Los protocolos más nuevos, específicamente con bajas
energías de pases altos, han demostrado una disminución de reacciones adversas con mejores resultados. La
preparación adecuada del paciente, el manejo cauteloso intraoperatorio y el mantenimiento de dispositivos y
equipo adecuado minimizan los resultados no deseados.32
Se ha demostrado que el eritema y el edema se resuelven en 24 horas en 50 y 40% de los pacientes, respectivamente. Estos efectos secundarios comunes rara vez duran
más de una semana.33 Se ha informado en un paciente la
aparición de ampollas, pero esto se atribuyó posteriormente a una punta terapéutica defectuosa.33 En ocasiones,
los pacientes que reciben tratamiento en el cuello reportan dolor. No es sorprendente que las tasas de complicaciones se redujeron cuando la técnica de pases altos y con
baja fluidez ganó popularidad.
Cuadro 2. Dispositivos monopolares
D ispositivos
F abricante
E specificaciones +
Thermage
ThermaCool tc†
Solta Medical Inc.,
Hayward, CA
330 W, 6 MHz
monopolar
ThermaCool nxt
Solta Medical Inc.,
Hayward, CA
400 W, 6.78 MHz,
monopolar
Velocidad de tratamiento mejorada (25% más rápido que ThermaCool) y efectividad general; puntas específicas para ojos (0.25 cm2), cara
(3.0 cm2) y cuerpo (3.0 cm2); pieza de mano para celulitis (3.0 cm2)36,37
Thermage cpt
Solta Medical Inc.,
Hayward, CA
400 W, 6.78 MHz,
monopolar
Pieza de mano tens; entrega de energía pulsada; punta con control de
distribución termal para una entrega de energía uniforme a mayores
volúmenes de tejido; nueva punta para cuerpo (16.0 cm2); diseño
ergonómico36,37
Exilis®
btl Aesthetics,
Praga, República
Checa
Pellevé S5
Ellman International
Inc.,
Oceanside, NY
120 W, 4.0 MHz
monopolar
Pieza de mano GlideSafe,TM cuatro tamaños; calentamiento progresivo
continuo; sistema de gestión de calor interno para procedimientos largos; características de audio y visuales de seguridad de alerta; se puede
utilizar como fuente de electrocauterización quirúrgica.38
Shenzhen gsd Tech
Co.,
Guangdong, China
1 000 W, 2-8 MHz,
monopolar
La prueba automática de resistencia otorga medidas en tiempo real de
la resistencia de la piel; sistema de enfriamiento continuo; modos de
salida de energía individual o continuo.39
gsd
Biorad rf
Dermarf® esp
Accent
Exilis Elite
TruSculpt
C aracterísticas
ThermaTip para tejidos dérmicos profundos; computadora interna
con retroalimentación sobre la temperatura, aplicación de fuerza e
impedancia36,37
TM
La tecnología efc lleva a una entrega de energía más homogénea; energía pulsada sincronizada; pulso único o dual; no enfriamiento; sistema
de seguridad; termómetro incorporado en pieza de mano
Photo Bio Care Co. Hasta 200 W, 1.75 MHz, Continuo, repetir pulso, pulso único, super pulso.40
monopolar
Ltd., Nonthaburi,
Tailandia
Alma Lasers,
Buffalo Grove, IL
btl
300 W, 40.68 MHz,
monopolar
Múltiples piezas de mano, incluyendo pieza “placebo” para estudios
controlados y la pieza de mano UniLarge para tratamiento corporal;
tecnología microplasma usando PixelRF para ablación y calor mediante
energía controlada.41
Industries, Ltd.,
Boston, MA
Cutera, Inc.,
Brisbane, CA
Alerta cuando se ha alcanzado la temperatura deseada (43-45o C)
Adaptado de Osley, K., Ross, N.A. y Saedi, N., “Monopolar Radiofrequency”, en Radiofrequency, Karger Publishing.
Nota: las características son las declaraciones del fabricante, y no necesariamente representan las conclusiones basadas en la evidencia o las opiniones de los
autores.
+
Solamente se proveen las especificaciones monopolares; algunos dispositivos tienen múltiples modos de salida.
†
Dispositivo monopolar más estudiado.
Figura 3. a y b) Enrojecimiento, erosión y necrosis epidérmica como complicación por el uso de la rfna.
DCMQ
125
En un estudio retrospectivo21 de 600 casos de pacientes
tratados con rfna, se identificaron como efectos secundarios menos comunes: costras, supuración, cicatrices, hematomas, alteración del pigmento, daño neural, cambio
de textura, atrofia, quemaduras y edema prolongado. En
este estudio, el único efecto adverso grave fue un caso de
atrofia grasa, el cual causó una depresión de la mejilla.
Estos efectos adversos desparecieron en tres meses y medio. Es importante destacar que dichos efectos ocurrieron
cuando se utilizó una punta de 1 centímetro cuadrado.21
Mayoral et al.34 reportaron quemaduras de segundo
grado y erosiones en un hombre de 28 años tratado con
Thermage ThermaCool® cpt sistema, en el cual utilizaron la punta cpt de 600 pulso; dos pasadas en la cara y
cuello completas, usando múltiples niveles de energía con
base en las puntuaciones de tolerancia del paciente (rango 2.5-3.5). El tratamiento de la barbilla se detuvo cuando
el operador notó múltiples úlceras superficiales. Durante
la exploración cuidadosa del paciente, se observaron pápulas perifoliculares y algunos folículos pilosos rasurados
desiguales. El autor sugiere que las nuevas características
añadidas del sistema cpt (nueva estructura de la punta y
la entrega de energía pulsátil con enfriamiento alternado), combinado con la barba mal depilada, posiblemente
crearon fuerzas suficientes para dañar la punta. Las membranas de puntas defectuosas son conocidas porque causan quemaduras serias.34
Otros autores sugieren que las quemaduras pueden ser
más comunes que lo observado inicialmente. De acuerdo
con un estudio retrospectivo de 290 casos de pacientes
con más de 757 tratamientos con rfna, las quemaduras
ocurrieron hasta en 2.7% de los pacientes.31 Fitzpatrick et
al. notaron 21 (24%) casos con quemaduras de segundo
grado después del seguimiento único usando el ThermaCool tc. Hasta ahora, no se ha informado acerca de quemaduras de tercer grado.35
Cuidados después del tratamiento
La aplicación periódica de compresas frías puede reducir
el enrojecimiento y el edema. Se deberá dejar por escrito la evolución de los resultados del procedimiento, así
como las fases de cicatrización con la finalidad de que el
paciente pueda reconocer algún signo anormal, por ejemplo, erosiones, ampollas o manchas.14,33
Conclusiones
La rf monopolar es un tratamiento efectivo para la dermatoheliosis y laxitud de la piel. Debido a que es un procedimiento no invasivo con pocos efectos colaterales mayores, los pacientes cada vez más eligen esta modalidad en
DCMQ
126
lugar de alternativas más invasivas y costosas. Las nuevas
opciones técnicas con múltiples pases a baja energía, han
hecho que el procedimiento sea más tolerable y eficaz. El
eritema y el edema son los efectos colaterales más comunes, sin embargo, las medidas y configuraciones inapropiadas antes del tratamiento pueden tener consecuencias
importantes, como úlceras, quemaduras y cicatrices. La
selección apropiada del paciente, un consejo adecuado
para establecer expectativas realistas, la documentación
por escrito del consentimiento informado e imágenes clínicas son medios efectivos para asegurar la satisfacción
del paciente.
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DCMQ
127
Fototerapia durante el embarazo y la lactancia
Phototherapy during pregnancy and lactation
Adriana Aguilar Donis,1 Rosa María Lacy Niebla2 y Tamar Hajar3
Adscrita al servicio de fototerapia
Jefa del servicio de fototerapia
3
Residente último año
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México
1
2
RESUMEN
ABSTRACT
El objetivo de este artículo es dar a conocer los riesgos de la
fototerapia y la fotoquimioterapia (puva); qué modalidades se
pueden usar, como uvb-be o láser excímero 308 nm y se revisa
la literatura para otras modalidades terapéuticas.
P alabras clave : fototerapia, fotoquimioterapia, embarazo, lactancia, seguridad, riesgos.
The objective of this work is to review the risks of phototherapy (including nb-uvb, excimer laser, visible light, uva-1) photochemotherapy, and photodynamic therapy during pregnancy
and lactation.
K eywords : phototherapy, photochemotherapy, pregnancy, lactation,
safety, risks.
Introducción
les cromóforos para ruv son adn y arn, y las especies reactivas de oxígeno (ros). La ruvb causa principalmente
daño al adn, lo que da origen a los dímeros de pirimidina ciclobutano, mientras que la producción de ros es
más frecuente por uva. Sabemos que la exposición a ruv
induce efectos agudos, como la hiperplasia epidérmica,
bronceado, quemaduras solares, síntesis de vitamina D,
fotoinmunosupresión, alteración de la barrera cutánea,
alteración de los niveles de ácido fólico en sangre, y
también efectos crónicos, como fotoenvejecimiento y carcinogénesis.4,6-9
Aunque asumimos que la administración de ruv artificial durante el embarazo y la lactancia inducirá las
mismas respuestas en la madre que en la exposición cotidiana, es de nuestro interés determinar qué terapéuticas
de la fototerapia se consideran seguras y cuáles no; y los
posibles efectos que podrían observarse derivados del uso
de estas exposiciones.
C
uando la piel humana se expone a la radiación
ultravioleta (ruv) se desencadenan respuestas perjudiciales y benéficas para el organismo. En los casos en
que la radiación del espectro electromagnético, especialmente ruv, se utiliza con fines terapéuticos, se denomina fototerapia.1 Este tipo de terapéutica se usa para tratar
diferentes dermatosis y enfermedades sistémicas, como
psoriasis, vitíligo, linfomas cutáneos, pitiriasis liquenoide, dermatitis atópica, entre otras.2,3 Muchas de estas enfermedades tienen un curso crónico.
En la exposición solar cotidiana, el porcentaje de ruv
que llega a la superficie terrestre constituye alrededor de
5%, del cual, 95% corresponde a ruva y 5% a ruvb. Mientras gran parte de la ruvb es absorbida en la epidermis
debido a su longitud de onda (280-320 nm), la ruva llega
a nivel de la dermis, y alrededor de 1% llega al tejido celular subcutáneo.4,5 De esta manera, la ruv penetra alrededor de 1-2 mm en la piel, pero sin alcanzar al feto. Sólo
los fotones que son absorbidos por moléculas específicas
(cromóforos) son los que desencadenan una respuesta,
a éstos se les conoce como fotoproductos. Los principa-
CORRESPONDENCIA
DCMQ
128
puva
oral o fotoquimioterapia
La terapia puva oral es la administración concomitante de un psoraleno por vía oral y de radiación uva. Los
Adriana Aguilar Donis n [email protected]
Hospital General Dr. Manuel Gea González, Av. Calzada de Tlalpan 4800, Sección xvi , CP 14080, Tlalpan, México, D.F.
Teléfono: (0155) 40003000
ADRIANA AGUILAR DONIS Y COLS.
psoralenos inhiben la replicación del adn, causan apoptosis, provocan alteración en la expresión de los receptores
de citocinas, e interactúan directamente con el arn, las
proteínas y otros componentes celulares, modificándolos mediante la producción de radicales libres de oxígeno.4 Su mecanismo de acción se basa en la supresión de
la síntesis de adn mediante la formación de monoaductos y enlaces cruzados cuando se intercala en las cadenas
del adn.10,11
En cuanto al feto, en el supuesto caso de que se produjera la formación de monoaductos en las células fetales,
la ruva no alcanzaría al feto por su grado de penetración.
Stern y Lange12 la han considerado un teratógeno potencial poco potente. Gunnarskog et al.13 encontraron que no
hay diferencias en los índices de mortalidad ni de malformaciones congénitas en 504 recién nacidos de madres
que recibieron fotoquimioterapia vs. población normal,
pero sí un incremento en el número de recién nacidos
con bajo peso. En la actualidad el embarazo se sitúa en
las contraindicaciones relativas al tratamiento con puva,
debido a que los psoralenos se encuentran en la categoría
C de tratamientos durante el embarazo, ya que son mutagénicos y teratógenos poco potentes.14,15 La lactancia es
una contraindicación absoluta del uso de los psoralenos,
ya que éstos son excretados a través de la leche materna y
pueden causar reacciones de fotosensibilidad en los hijos
de estas pacientes. En caso de que la terapia con puva sea
esencial para la madre, se aconseja la suspensión total de
la lactancia, o al menos 24 horas después de la ingesta del
psoraleno.10,16
puva
tópico
El baño puva consiste en la aplicación tópica del psoraleno diluido en agua, con la irradiación subsecuente con
uva. Existe una variedad de concentración de psoralenos
y regímenes de tratamientos utilizados. La mayor parte de
los estudios utilizan 8-mop (8-metoxipsoraleno) en concentraciones desde 0.5 a 4 o 6 mg/l, con tratamientos administrados con una frecuencia de dos a cuatro veces por
semana. El baño puva también se puede hacer con trimetilpsoraleno (tmp) o con 5-mop (5-metoxipsoraleno), aunque este último es más fototóxico y pigmentogénico que
el 8-mop.17 Además de los mecanismos de acción descritos
en la terapia puva oral, el baño puva ha demostrado que
restaura la población de células T reguladoras en pacientes con psoriasis, así como probablemente su función.18
En cuanto a la absorción sistémica del psoraleno durante el baño puva, se han encontrado resultados contradictorios. Tanto el tmp como el 8-mop se pueden detectar
en plasma en diferentes concentraciones después de una
FOTOTERAPIA DURANTE EL EMBARAZO
administración tópica. Salo et al.19 encontraron que las
concentraciones de tmp en plasma eran de 0.27-12.5 ng/ml
dos horas después de su administración oral vs. 25 pg/ml9 ng/ml tras el baño puva. Von Kobyletzki et al.20 midieron
las concentraciones plasmáticas después del baño puva,
encontrando niveles plasmáticos muy bajos luego de un
tratamiento. En el grupo de puva oral los niveles de 8-mop
variaron desde 45 a 360 ng/ml después de una hora de su
administración vs. 5-7 ng/ml en el grupo de baño puva. Sin
embargo, existen otras publicaciones que han encontrado
lo opuesto. Así, Fischer et al.21 hallaron que las concentraciones plasmáticas de tmp después de la administración
oral eran menores a 3 ng/ml, mientras que en dos pacientes después del baño puva se pudieron determinar entre
2-3 ng/ml. Kappes et al.22 encontraron niveles plasmáticos
elevados de 8-mop después de baño puva, y que la vida
media plasmática era mucho más corta comparada con la
administración oral, alterándose su farmacocinética dependiendo del modo de aplicación.
Por otro lado, Halpern et al.17 reportan una susceptibilidad prolongada a la fotosensibilización hasta 72 horas
después del tratamiento con baño puva, aun cuando la
piel se encontraba libre del medicamento. Una posible explicación es que después de la irradiación inicial, los monoaductos ocasionados por los psoralenos persisten mayor
tiempo en la piel que el psoraleno libre, y al ser expuestos a radiación se aumenta la fotosensibilidad debida a la
conversión de los aductos bifuncionales. No hay estudios
epidemiológicos que evalúen la incidencia de malformaciones congénitas en aquéllas que se han expuesto a puva
tópico, por lo que en las guías estadounidenses éste se
considera categoría C de tratamientos durante el embarazo y no se recomienda su uso durante el embarazo y la lactancia.14 Otras formas de puva tópico a base de paint-puva o
de emulsiones pueden producir concentraciones plasmáticas de psoraleno elevadas, obteniéndose incluso niveles
comparables a los plasmáticos cuando se administran por
vía oral. Estos niveles plasmáticos se correlacionan con el
grado de afectación de la barrera cutánea, de manera que
a mayor afectación, mayor penetración.17
uva 1
La radiación uva1 (340-400 nm) es el mayor componente
del espectro uv que llega a la Tierra. Su mecanismo de
acción se ha atribuido, principalmente, a la producción
de especies reactivas de oxígeno. Genera dímeros de pirimidina-ciclobutano, produce apoptosis de células T,
inducción de colagenasas, angiogénesis y remodelamiento del tejido.4,23 La irradiación con uva1 tiene importantes
efectos en la dermis, donde aumenta la expresión de oxiDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
129
genasa hem-1 en los macrófagos dérmicos, produciendo
monóxido de carbono, el cual tiene propiedades antiapoptóticas, antitrombóticas, antiadhesivas, antiproliferativas y vasodilatadoras en el endotelio; de hecho, se ha
reportado su uso en una mujer embarazada con lupus e
hipertensión pulmonar como tratamiento para la hipertensión pulmonar.24
Recientemente se publicó que la terapia con uva1 disminuyó los niveles de 25 (oh) vitamina D de manera significativa, sin embargo, se desconoce qué efectos podría
tener esto en el embarazo.25 Así, las contraindicaciones
absolutas para la terapia uva1 son la ingesta de medicamentos fototóxicos o cualquier fotodermatosis desencadenada o exacerbada por esta longitud de onda, y las
relativas serían la historia de melanoma o cáncer de piel
no melanoma, la inmunosupresión y pacientes que hayan
recibido radioterapia debido al incremento de riesgo de
carcinogénesis.9,26
Radiacion ultravioleta B de banda estrecha
La radiación uvb en su espectro de banda estrecha (uvb-be)
está restringida a una pequeña banda espectral en torno
a los 311 ± 2 nms. Esta radiación produce dos reacciones fotoquímicas en el adn, siendo éste su principal cromóforo. Induce la formación de dímeros de pirimidina
y 6-4 fotoproductos.4 También inhibe la proliferación epidérmica, tiene propiedades inmunomoduladoras a través
de la inhibición de las células presentadoras de antígeno,
modifica el fenotipo de linfocitos T helpers th1 a th2, induce linfocitos T reguladores e inhibe la subpoblación de
linofocitos th17.27
La radiación uvb-be se ha utilizado en pacientes embarazadas con prurigo pigmentoso,28 acné29 y psoriasis30,31
con buenos resultados durante el embarazo; de hecho, en
las Guías de cuidado para el manejo de psoriasis y artritis psoriásica publicadas en enero de 2010, se establece que uvb-be
se debería considerar una indicación terapéutica de primera línea en pacientes no candidatas a tratamientos
tópicos. En este documento se menciona que no se ha
reportado ningún efecto teratogénico que hayan provocado la r-uvb,14 y mencionan un caso publicado por Vun
et al. acerca de una paciente embarazada con psoriasis
pustulosa generalizada que fue tratada a las 27 semanas
de gestación con uvb-be tres veces por semana, junto con
valerato de betametasona tópica en ungüento al 0.1%, habiendo acumulado una dosis total de 15.053 mJ. El niño
nació sano a las 39 semanas de gestación.5 En nuestro departamento tenemos el caso de una paciente de 32 años
de edad, con micosis fungoide, que se quedó embarazada
mientras recibía tratamiento tres veces por semana con
DCMQ
130
uvb-be, continuó el tratamiento durante todo el embarazo
a término con un parto eutócico y un recién nacido en
buenas condiciones. Mientras duró el periodo de lactancia, la paciente continuó con uvb-be sin eventualidades
para ella ni para el recién nacido.
El efecto de la fotodegradación del ácido fólico debido
a la fototerapia con uvb-be es un tema controvertido y de
suma importancia en el tema que nos ocupa. Branda y
Eaton32 detectaron que tras la exposición solar de plasma
humano in vitro, los niveles de folatos disminuyen entre
30 y 50% a los 60 minutos. Sabemos que la deficiencia
de ácido fólico se asocia a defectos del tubo neural y esto
puede provocar dudas sobre la seguridad del uso de ruvb
durante las primeras semanas del embarazo.
En el estudio de El-Saie et al.,9 los niveles de folatos
séricos se midieron después de 18 y 36 sesiones de uvb-be,
y se encontró una disminución en los valores de 19 y 27%
en más de 60% de los pacientes, demostrando que a mayor dosis de uvb-be mayor fotodegradación de los folatos.
Shaheen et al.33 indicaron que después de 36 dosis seriadas
de uvb-be en pacientes con vitíligo, con una dosis media
acumulada de 75.95 ± 3.67 J/cm2, los niveles de folatos
séricos disminuyeron significativamente. En una serie de
casos en Argentina, se analizó a tres pacientes no relacionadas que tuvieron exposición a camas de bronceado
durante el primer trimestre de embarazo, todos los niños
nacieron con defectos del tubo neural, lo que sugirió que
la fotodegradación del ácido fólico por las camas de bronceado podría relacionarse como probable causa.8
Por otra parte, en una investigación publicada por
Juzeniene et al.34 se estudió la influencia de la radiación
solar, las camas de bronceado y la fototerapia con uvb
banda ancha sobre los niveles de folatos séricos y eritrocitarios. Se tomaron mediciones basales y después de la
exposición, encontraron que no había cambio estadísticamente significativo en una o múltiples exposiciones
a la radiación solar o las camas de bronceado, mientras
que dosis altas de fototerapia con uvb podían disminuir
levemente los folatos sanguíneos. Así, concluyen que
hacen falta más estudios para clarificar este punto. Wiwanitkit35 considera que hay varios aspectos a tener en
cuenta, como el control de calidad en la determinación
del ácido fólico, el estado nutricional, las enfermedades
congénitas sanguíneas, el consumo de alcohol o ciertas
dietas restrictivas que pudieran influir en la disminución
del nivel sérico de folatos y que no sea consecuencia directa de la fotodegradación. En su estudio, Rose et al.36
miden los folatos séricos y en glóbulos rojos en pacientes
con psoriasis, detectando unos niveles basales de 6.34 y
410 ng/ml, y de 6.35 y 423 ng/ml después de 18 sesiones
de uvb-be, respectivamente. Concluyen que un curso estándar de uvb-be no tiene efecto en los niveles de folatos
séricos o en glóbulos rojos en pacientes con psoriasis. Sin
embargo, no hay recomendaciones terapéuticas específicas para abordar esta cuestión, así que en la mayoría de
las guías la fototerapia uvb se considera la modalidad terapéutica de elección durante el embarazo o la lactancia
(nivel de evidencia 4).27
Láser y fuentes monocromáticas de excímeros
El láser excímero se halla en el espectro de los 308 nm, y
se trata de un haz de luz coherente, unidireccional, y en
los sistemas no láser con emisión de luz monocromática
no unidireccional y divergente. Su principal mecanismo
de acción es la producción de apoptosis de linfocitos T.
Se ha demostrado que penetra más en la piel que uvb-be.
Hasta donde sabemos, no existen datos de su uso durante
el embarazo ni en la lactancia. No obstante, la mayoría
de los expertos considera segura su utilización en estas
situaciones, ya que por su mecanismo de acción no parece
tener efecto teratogénico.14,27
Terapia fotodinámica durante el embarazo
La terapia fotodinámica consiste en la utilización de un
fotosensibilizante y una fuente de luz que lo activa. Es altamente efectiva en el tratamiento de queratosis actínicas,
enfermedad de Bowen, carcinomas basocelulares superficiales y nodulares finos. Los dos fotosensibilizantes más
utilizados son el ácido 5 aminolevulínico (ala) y el metil
aminolevulínico (mal).37 En modelos de ratones, la inyección continua intraperitoneal de ala durante el embarazo
no produjo efectos adversos.
Yang et al.38 trataron con terapia fotodinámica a cinco
mujeres embarazadas que presentaban condilomas acuminados en la región genital (vulva, región perianal, vagina y cérvix), con tasas de aclaramiento de 100% desde
el primer trimestre del embarazo. Todas tuvieron recién
nacidos sanos. El ala generalmente se activa con una
longitud de onda de 635 nm, la cual penetra menos de
5 mm de profundidad en la piel. La longitud del cérvix
normal es de 3-4 cm, por lo que podría pensarse como
una opción de tratamiento en el área de la vulva, vagina,
perianal o cérvix, como se realizó en estas pacientes, ya
que tiene muy pocas probabilidades de afectar al feto que
se encuentra en la cavidad intrauterina. A pesar de que el
ala fue reportado no tóxico y no mutagénico en modelos
en ratones, aún faltan estudios en humanos para determinar la seguridad del feto, por lo que la fda lo considera
categoría C.
Luz visible
Se le llama espectro visible a la región del espectro electromagnético que el ojo humano percibe. No hay límites
exactos en el espectro visible, pero en general se considera que abarca longitudes de onda desde 400 a 700 nm.
Aunque algunas personas son capaces de percibir longitudes de onda de 380 a 780 nm. Sus interacciones con el
cuerpo humano han ido revelando diferentes reacciones,
como la descrita en el estudio de Liebmann et al.,39 donde
se irradiaron queratinocitos humanos y células endoteliales de piel humana con luz emitida por diodos (led) a
diferentes longitudes de onda. Se encontró que la irradiación de longitudes de onda entre 630 y 940 nm no tenían
efecto en la viabilidad celular ni en su proliferación celular; sin embargo, la irradiación con longitudes de onda de
entre 412 y 426 nm a altas fluencias (66-100 J/cm2) era tóxica. En fluencias no tóxicas la luz azul (450-495 nm) reduce
la proliferación dosis dependiente en 50%, efecto que se
cree es atribuible a una inducción en la diferenciación celular. La luz azul produce óxido nítrico, que promueve
la diferenciación celular, motivo por el cual puede ser de
utilidad para el tratamiento de trastornos hiperproliferativos, como la psoriasis.39
Aunque no hay guías donde se regule el uso de luz
visible en embarazadas, se utiliza como alternativa de tratamiento en embarazadas con acné40 o como tratamiento
antidepresivo en embarazadas o lactando que no pueden
tomar medicación contra la depresión.41 También hay reportes de su uso en pacientes embarazadas con síndrome
de Crigler-Najjar, que han resultado en bebés sanos con
desarrollo neurológico normal,42 por lo que probablemente su uso sea seguro durante el embarazo.
Un punto a desarrollar es el de los hombres que tienen exposición a puva en el momento de la concepción
de sus parejas. Stern y Lange12 determinaron que dosis
altas de radiación uva penetran la piel escrotal de los
hombres en mayor proporción que la pared abdominal de
las mujeres, por lo que podría afectar la espermatogénesis
más que a los ovarios o al feto. Se trata de una cohorte de
1 380 pacientes (892 hombres y 488 mujeres) con psoriasis que recibieron tratamiento con puva. En este estudio
multicéntrico se encontraron 326 embarazos. El 34% de
los hombres recibían puva en el momento de la concepción de sus parejas y 19% de las mujeres la recibían en
el momento de la concepción o durante el embarazo. El
único caso de síndrome de Down reportado no coincidió
con la administración de puva durante el embarazo de la
madre. No hubo diferencia estadísticamente significativa
en la incidencia de malformaciones fetales vs. la población general, por lo que Stern y Lange consideraron que
DCMQ
131
la terapia con puva es un mutágeno no potente. La puva
tampoco afectó el desarrollo ni el estado de los embarazos subsecuentes, tampoco aumentó el riesgo de malformaciones ni fetos muertos. Los autores reportan que se
encontraron dos malformaciones congénitas y dos fetos
muertos sin que la incidencia fuera mayor a lo esperado en
la población general. Reconocen que el poder del estudio
para detectar defectos específicos inducidos por la terapia
es limitado, pero la información recabada no apoyaba que
puva sea un teratógeno potente, pero sí mutagénico, por
lo que es aconsejable que los pacientes no se expongan a
puva.12 En nuestro conocimiento no hay un estudio que
evalúe específicamente este planteamiento con ruvb, pero
si ésta se utiliza en la madre gestante, podemos inferir que
utilizarla en su pareja también es seguro.
Conclusiones
Hasta ahora los tipos de fototerapia utilizados durante
el embarazo son luz visible, uva1, uvb, uvb-be y láser
excímero 308 nm. La uvb-be se considera el tratamiento
de fototerapia de primera elección cuando se requiere su
administración durante el embarazo o la lactancia. Aún
queda por definir el papel de la fotodegradación de los
folatos séricos en la administración de los tratamientos.
Hasta ahora no hay ninguna recomendación de si se
debe complementar con folatos en dosis mayores a las
recomendadas actualmente, faltan estudios para poder
definir las pautas de suplementación y el efecto de esta
fotodegradación en el riego de malformaciones fetales.
El tratamiento con puva oral, baño puva y puva tópico se
encuentra contraindicado en las mujeres durante en el
embarazo y la lactancia, ya que tienen propiedades mutágenicas y fotosensibilizantes, aunque cabe destacar que
en los estudios realizados no se ha demostrado un potencial teratogénico.
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DCMQ
133
DESAFIO CLÍNICO-PATOLÓGICO
Quiz
Quiz
Eduwiges Martínez Luna,1 Elizabeth Salazar Rojas,2 Erika Rodríguez Lobato,2
María Elisa Vega Memije1 y Sonia Toussaint Caire1
1 Departamento de Dermatopatología
2 Residente de Dermatología
Hospital General” Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México.
Caso clínico:
te las de la región glútea. Refiere tres años de evolución,
iniciaron como lesiones de aspecto papular con aumento
progresivo en número, como único síntoma refiere prurito moderado. Antecedente de neoplasia cervical intraepitelial de bajo grado e hidrocistoma ductal en vulva, diagnosticados dos meses antes. Glucemia dentro de valores
normales.
Figura 1. Foto clínica 1.
M
ujer de 28 años de edad, originaria y residente de
la Ciudad de México, dedicada al hogar. Presenta dermatosis en región púbica, labios mayores y ambos
glúteos, constituida por múltiples neoformaciones de
aspecto papular de color marrón claro a oscuro de 2 a 3
mm de diámetro, bien delimitadas con bordes regulares.
Algunas lesiones son perifoliculares, predominantemen-
CORRESPONDENCIA
DCMQ
134
Eduwiges Martínez Luna n [email protected]
Calzada de Tlalpan 4800, Sección xvi , CP 14080, Delegación Tlalpan, México, D.F. Teléfono: (55) 4000 3057
EDUWIGES MARTÍNEZ LUNA Y COLS.
QUIZ
Figura 4. Foto histopatológica 1.
Figura 5. Foto histopatológica 2.
DCMQ
135
PERLA QUIRÚRGICA
Reconstrucción de defecto en piel cabelluda posterior a
resección de carcinoma epidermoide: ¿cierre por segunda
intención o colgajo? A propósito de un caso
Reconstruction of hairy skin defect after resection of squamous cell carcinoma: second
attempt at closure or flap? Report of a case
Josefina Carbajosa Martínez1 y Beatriz García de Acevedo Chávez2
1 Dermatóloga, Hospital Médica Sur, Distrito Federal, México.
2 Dermatóloga, Hospital Ángeles del Pedregal, Distrito Federal, México.
RESUMEN
ABSTRACT
En una paciente de 97 años de edad sin comorbilidades, con
énfasis en la solución que respeta los aspectos psicológicos,
además de los anatomofisiológicos. Se describe la resolución
quirúrgica exitosa para la reconstrucción con técnica de colgajo,
de un defecto quirúrgico manejado por segunda intención en
piel cabelluda.
P alabras clave : piel cabelluda, reconstrucción, colgajos, cierre por
segunda intención.
We describe one case of successful outcome with reconstruction of skin rotation flap in a surgical wound, using second-intent healing in a 97 years old patient with no comorbidities,
addressing the psychological issues as well as anatomical and
physiological aspects.
K eywords : scalp, reconstruction, flaps, second-intent healing.
Introducción
to (figuras 2 y 3). La sutura se realizó con nylon 3 ceros
mediante puntos simples separados y surjete continuo.
El postoperatorio transcurrió sin complicaciones, los colgajos acoplados cicatrizaron y se observó crecimiento de
pelo en la zona intervenida (figura 4).
E
l cáncer de piel es una causa importante de morbilidad. Su manejo implica no solamente el diagnóstico
oportuno y la extirpación completa, sino también la reconstrucción adecuada o cierre del defecto, con el objetivo de evitar complicaciones posteriores.
Caso clínico
Paciente femenina de 97 años de edad sin ninguna enfermedad comórbida. Fue tratada dos años antes por un
carcinoma epidermoide localizado en la región parieto-occipital de piel cabelluda. El médico que la atendió al
principio decidió un cierre por segunda intención.
Acudió a la consulta con exposición de la tabla externa, lo que provocaba dolor e infección en algunas áreas,
además de consecuencias psicológicas, como tristeza y
baja autoestima, al tener un área con alopecia (figura 1).
Se le aplicó anestesia general para retirar la tabla externa expuesta, dejando como lecho la zona esponjosa del
hueso. Los dos colgajos de rotación, previamente disecados, se movieron desde la galea para cubrir el defecCORRESPONDENCIA
DCMQ
136
Figura 1. Hueso expuesto por mas de dos años después de la extirpación de car-
cinoma epidermoide.
Josefina Carbajosa Martínez n [email protected]
Hospital Médica Sur. Teléfono: 5666-9757
JOSEFINA CARBAJOSA MARTÍNEZ Y COL.
RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTO EN PIEL CABELLUDA
Discusión
Figura 2. Exposición de la esponjosa de hueso del cráneo ,antes de hacer el colgajo.
Figura 3. Cierre del defecto con colgajo de doble rotación preservando zonas con
pelo.
Cuando se extirpa un carcinoma de piel cabelluda, ya sea
con cirugía micrográfica o convencional, debe reconstruirse el defecto producido. El procedimiento a elegir
depende de las condiciones generales del paciente, como
edad, estado nutricional, enfermedades comórbidas (diabetes, inmunodeficiencias, quimioterapia, radioterapia)
y los factores locales o del tumor, como su topografía y
dimensiones.
La piel cabelluda presenta características anatómicas
propias que son importantes en la reconstrucción de defectos por resección de tumores. La piel, el tejido subcutáneo y la galea aponeurótica, combinada con los músculos
epicraneales, forman una unidad anatómica relativamente homogénea, con poca elasticidad y adherencia firme a
los huesos del cráneo (esquema 1).
Es útil recordar que en los inicios de la cirugía dermatológica en este continente, sobre todo la escuela estadounidense, se utilizaba el método de segunda intención;
en gran medida porque se requiere entrenamiento quirúrgico para manejar las técnicas en el cierre de defectos
en esta zona. Con la evolución de la cirugía dermatológica y las destrezas alcanzadas por este gremio, cada vez
se usa menos. De esta manera, puede decirse que, en el
estado actual del avance de la cirugía dermatológica nacional y mundial, con el entrenamiento que existe en las
residencias para dermatología, esta opción ya no debería
utilizarse.2
El cierre por segunda intención deja la herida abierta para que cicatrice en una etapa inicial por tejido de
granulación desde las capas profundas a la superficie, y
una etapa final de contracción. Mediante esta técnica, el
cierre se suele completar a los seis meses, y existe el riesgo
de infección. En la actualidad el cierre por segunda in-
Piel
Galea
Hueso
Dura madre
Cerebro
Figura 4. Post operatorio a los 15 dias . Colgajo bien integrado y crecimiento de pelo .
Esquema 1.
DCMQ
137
PERLA QUIRÚRGICA
tención se sigue empleando, pero en este caso las heridas
deben ser menores de un centímetro.
En defectos de mayor tamaño, aun cuando se tengan
opciones como el cierre primario, los colgajos de avance,
rotación o transposición o injertos libres dan mejores resultados.
El cierre directo o primario en piel cabelluda resulta en heridas con tensión alta, incluso cuando se realiza
despegamiento lateral amplio, ya que esto predispone a
dehiscencia y/o zonas de alopecia. Los injertos libres pueden ser una opción de reconstrucción, especialmente en
personas con calvicie; sin embargo, debido a la irrigación
de la zona, sobre todo en caso de exposición ósea, la sobrevida del injerto puede verse comprometida.
En piel cabelluda el tipo de colgajo más recomendable
es el de rotación, ya que el resultado es una herida sin
tensión, pues se diseca hasta el periostio y con colgajos
grandes. Además tiene las ventajas de conservar el pelo,
lo cual tiene un efecto psicológico positivo en los pacientes, un mejor resultado cosmético y la cicatrización es más
rápida.1,3
DCMQ
138
Conclusiones
Debido a la proximidad de estructuras anatómicas importantes cuando se reconstruyen defectos en piel cabelluda,
es inadmisible que actualmente se continúe optando por
el cierre por segunda intención. Los colgajos en manos
expertas tienen pocas complicaciones.
Reiteramos en este caso lo ya aprendido: es necesario
individualizar cada caso, ya que la edad por sí sola no
es una contraindicación para la cirugía, sobre todo si el
paciente no tiene comorbilidades.
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ESTOMATOLOGÍA
Lesiones pigmentadas de la mucosa oral. Parte I.
Pigmented lesions of the oral mucosa. Part I.
Graciela Fernández-Blanco,1 Antonio Guzmán-Fawcett2 e Irene Vera3
1 Médica dermatóloga especialista en estomatología. Jefa del servicio de dermatología del Hospital E. Tornú, Buenos Aires. Miembro del grupo de trabajo de estomatología de la Sociedad
Argentina de Dermatología (sad).
2 Médico dermatológo. Profesor titular de patología bucal y estomatología de la Facultad de Odontología Pierre Fauchard, de la Universidad Autónoma de Paraguay. Profesor adjunto de
pre y posgrado de dermatología de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Asunción, Paraguay.
3 Médica dermatóloga. Becaria honoraria adscrita al servicio de dermatología del Hospital F.J. Muñiz, Buenos Aires. Miembro del grupo de trabajo de cirugía de la sad.
RESUMEN
ABSTRACT
Las lesiones pigmentadas de la mucosa oral son numerosas y
abarcan tanto entidades benignas, como la mácula melanótica
oral, como malignas, como el agresivo melanoma. Tratar estas
afecciones puede resultar complejo y abrumador. El principal
objetivo de este trabajo es llevar a cabo una descripción pormenorizada y didáctica de las lesiones orales pigmentadas, junto
con reportes de nuestra casuística. Se detalla la composición de
la mucosa oral, la fisiopatogenia de las melanosis, la clasificación,
los métodos para su examinación y diagnóstico, y se abordan las
lesiones melanocíticas inflamatorias o idiopáticas (pigmentación
fisiológica, melanosis del fumador, efélides y mácula melanótica
oral), las neoplasias melanocíticas (nevos, melanoma y progronoma), las pigmentaciones por depósito exógeno (tatuaje por
amalgama, pigmentaciones por drogas y metales) y las pigmentaciones endógenas (ocronosis y hemocromatosis).
P alabras clave : melanina, pigmentación oral, pigmentación fisiológica, melanosis del fumador, efélides, mácula melanótica oral, nevos
orales, melanoma oral, progonoma, tatuaje por amalgama, pigmentación oral por drogas, pigmentación oral por metales, ocronosis y hemocromatosis.
Pigmented lesions of the oral mucosa are numerous and range
from benign conditions such as the oral melanotic macule to
malignant ones such as melanoma. Its approach can be complex and overwhelming. The main objective of the present
review is to accomplish a detailed and didactic description of
the pigmented oral lesions along with a report of our casuistry.
Composition of the oral mucosa, the physiopathogenesis of the
melanosis, classification, methods for its examination and diagnosis are detailed, and melanocytic inflammatory or idiopathic
lesions (physiological pigmentation, smoker’s melanosis, ephelides y oral melanotic macule), melanocytic neoplasms (nevi,
melanoma and prognoma), pigmentation by exogenous deposit
(tattoo by amalgam, pigmentations by drugs and metals) and
endogenous pigmentations (ochronosis and hemochromatosis)
are addressed.
K eywords : melanin, oral pigmentation, physiological pigmentation,
smoker’s melanosis, ephelides, oral melanotic macula, oral nevi, oral melanoma, prognoma, tattoo by amalgam, oral pigmentation by drugs, oral
pigmentation by metals, ochronosis, hemochromatosis.
Parte 1. Introducción, composición de la mucosa
oral, fisiopatogenia de las hipermelanosis,
clasificaciones y descripción de lesiones
La melanina es producida por los melanocitos y los
nevocitos, ambas células originadas en la cresta neural.
La primera produce pigmento y lo transfiere a los queratinocitos, en cambio, el nevocito es una célula continente.
Los melanocitos predominan en las zonas basales del
epitelio y pueden evidenciarse mediante distintas tinciones. Los melanocitos en el corion son aquellos que se detuvieron en su migración desde la cresta neural hasta el
epitelio.
Introducción
L
a mucosa oral está constituida por un epitelio plano estratificado y el corion. El color de la mucosa normal se
debe fundamentalmente a la presencia de melanina en el
epitelio y de hemoglobina en los vasos del corion.
CORRESPONDENCIA
Graciela Fernández Blanco n [email protected]
Dirección postal: Arenales 3819 1º A.
DCMQ
139
ESTOMATOLOGÍA
Cuadro 1. Fisiopatogenia de las hipermelanosis: hiperpigmenta-
ción melánica originada por el exceso en la producción de melanina sin aumento en el número de melanocitos.
Hipermelanocitosis: hiperpigmentación causada por el aumento
en el número de melanocitos.
Cerulodermias: coloración grisácea a parda de la mucosa, cuyo
origen puede estar dado tanto por hipermelaninosis o hipermelanocitosis a nivel del corion.
Incontinencia pigmentaria: acumulación en el corion de pigmento de origen epitelial. ej caída de pigmento en las enfermedades
inflamatorias.
Pigmentación exógena: la mucosa puede pigmentarse por pigmentos exógenos como los tatuajes; y endógenos por medicaciones como la amiodarona, la clofazimina o tetraciclinas.
Pigmentación endógena: Las hiperpigmentaciones ocasionadas
por un exceso de pigmento sanguíneo son raras (hematomas,
hemangiomas, cianosis).
La intensidad de la pigmentación melánica varía en
función de la cantidad de pigmento y la profundidad a la
que éste se encuentra, desde marrón (localización superficial) hasta negro o azul (localización profunda).
Las lesiones pigmentarias bucales se pueden originar
por acumulación anómala de pigmentos habitualmente
presentes en la mucosa oral (melanina) o ajenos a ella
(pigmentos exógenos y endógenos).
La terminología usada en la descripción de las lesiones
pigmentadas se revisa en el cuadro 1, y da cuenta de los
eventos fisiopatogénicos por los cuales aumenta el pigmento y su localización. Existen distintas clasificaciones
para agrupar las lesiones pigmentarias orales. La seleccionada para este trabajo se basa en la etiopatogenia y la
semiología de las lesiones (cuadro 2).
Estudio del paciente
El tratamiento de las lesiones pigmentadas orales se basa
en una detallada historia clínica médica y dental, así
como la exploración física acompañada en algunos casos
de métodos complementarios para confirmar la presunción diagnóstica.1
En la historia clínica del paciente se deben detallar
enfermedades sistémicas, cirugías, alergias y medicación
habitual. También es necesario revisar los antecedentes
laborales, así como los hábitos: adicción a drogas, tabaquismo, y la ingesta diaria de alcohol y café. Si se trata de
una mujer en edad fértil, preguntar si está embarazada
o amamantando. En cuanto a la lesión oral en sí misma,
se evaluarán: cuándo comenzó la lesión para determinar
si se trata de un trastorno congénito o adquirido, los anDCMQ
140
Cuadro 2. Clasificación etiológica y semiológica de las lesiones
pigmentarias orales.
Lesiones melanocíticas
idiopáticas o inflamatorias
• Pigmentación racial o fisiológica
• Melanosis por tabaquismo
• Efélides
• Mácula melanótica
Neoplasias
• Nevos
• Melanoma
• Tumor neuroectodémico de la
infancia o progonoma
Pigmentaciones
producidas por depósitos
exógenos (no melánicas)
• Tatuaje por amalgama
• Pigmentación por metales pesados:
Mercurio, plata, bismuto, arsénico,
oro y plomo
• Pigmentación por fármacos
Pigmentaciones endógenas • Ocronosis
• Hemocromatosis
Sindromes y
enfermedades
relacionadas con
pigmentaciones bucales
• Síndrome de Peutz Jeghers
• Síndrome de Laugier Hunziker
• Enfermedad de Addison
• Acantosis nigricans
• Liquen pigmentario
Seudomanchas
• Lengua negra vellosa
• Hemangioma
• Angioma senil traumático
• Varices
• Síndrome de Rendú Osler Weber
• Granuloma piogénico
• Hemoflictenosis
• Blue rubber bleb nevus
tecedentes de lesiones similares en otros familiares, la
relación con otras lesiones dermatológicas, la ingesta de
fármacos y la sintomatología general.
La exploración física se debe realizar con un espejo
bilenticular, un abatelenguas, gasas, guantes, buena iluminación y de manera sistematizada, abarcando no sólo
la cavidad oral sino también la semimucosa, la piel de los
labios y las cadenas ganglionares cervicales. En ocasiones, se recomienda examinar algunas áreas cutáneas específicas normalmente poco pigmentadas, como las axilas,
el cuello y las palmas. Finalmente, como en todo examen
dermatológico, la totalidad del tegumento.
Se consignará: localización, color, número, tamaño y
morfología (forma, borde, superficie), distribución (localizada o generalizada o difusa) y consistencia.
En ocasiones será necesario confirmar la presunción
diagnóstica con una prueba complementaria.
El laboratorio ayudará a confirmar la sospecha de alguna enfermedad sistémica asociada. La radiología es un
método simple y de gran utilidad para diagnosticar, por
ejemplo, un tatuaje por amalgama.
GRACIELA FERNÁNDEZ BLANCO Y COLS.
La biopsia es de gran valor para estudiar lesiones pigmentadas cuando se quiere descartar o confirmar una
neoplasia. La demostración de los melanocitos tisulares
se puede hacer mediante tinciones argentafines, como el
nitrato de plata y el Fontana Masson, y la reacción de dopa
sobre tejido fresco. Es importante recordar que ninguna
de estas dos tinciones tiñe melanocitos inactivos, carentes
de melanina o sus precursores. Estos melanocitos sin pigmento pueden marcarse con S-100 (Ag de inmunohistoquímica). El hmb-45 es un Ac monoclonal dirigido a una
glicoproteína del melanosoma, y el melan a un marcador
de diferenciación melanocítica, ambos útiles para identificar la estirpe de lesiones tumorales, névicas, etcétera.2
Dermatoscopía: la ventaja de ésta es que se trata de un
método no invasivo que puede ayudar a descartar una lesión maligna y evitar biopsias innecesarias, pero su uso
en lesiones mucosas aún no está estandarizado, como el
cutáneo. Varios autores informaron los distintos patrones
observados en lesiones como nevos melanocíticos, melanoma, máculas melanóticas, lentigo solar, tatuaje por
amalgama y lengua negra vellosa, pero faltan estudios de
grandes series que permitan establecer criterios dermatoscópicos claros y reproducibles de las lesiones pigmentadas benignas y malignas.3-5
Microscopía oral directa: es una nueva técnica de evaluación de la mucosa oral en vivo, cuyos principios derivan
de la colposcopía y la dermoscopía. Drogoszweka et al.
proponen reconocer mediante dicha técnica los patrones
de una boca saludable, para luego detectar de manera
precoz cambios orales preneoplásicos.6
La microscopía electrónica evidencia alteraciones ultraestructurales de las lesiones, pero su uso no es habitual en
nuestra práctica.
Algunas técnicas que se utilizan con fines de investigación son: microscopía electrónica de barrido, espectrofotometría, microanálisis con rayos X y cultivos celulares,
entre otras.7,8
1. Lesiones melanocíticas idiopáticas o inflamatorias
Pigmentación fisiológica
Sinonimia: pigmentación o discromía racial, melanoplaquia, discromía genotípica.
Es la coloración parda de la mucosa oral que no altera
las estructuras normales, cuya fisiopatogenia es la hipermelaninosis debido a una variante genotípica.9 Se observa
en personas de cualquier edad y sexo, aunque es más frecuente en pacientes con fototipos altos.
Se manifiesta como máculas orales que varían entre el
marrón claro a azuladas, dispuestas en banda o de forma
LESIONES PIGMENTADAS DE LA MUCOSA ORAL
Foto 1. Pigmentación fisiológica.
difusa, simétricas y bien demarcadas (foto 1). Se localizan
con mayor frecuencia en encía adherida vestibular superior e inferior y en mucosa yugal, y en orden decreciente
en paladar duro, labios y lengua. La pigmentación fisiológica puede aumentar con la edad, y es posible que el color
cambie con el hábito del tabaco, los cambios hormonales
y las medicaciones sistémicas.9
El diagnóstico es clínico, pero la biopsia se justifica si
algunas características son atípicas y se desea descartar
una neoplasia.10,11 En la histología se observa un aumento
de la pigmentación en la capa basal, con ocasional incontinencia de pigmento y melanófagos.
Cuando la entidad es benigna no requiere tratamiento.
Sólo con fines estéticos, se puede usar el láser de erbio
para tratar de remover el pigmento.12
Melanosis del fumador
Se trata de la pigmentación parda de la mucosa oral asociada al hábito del tabaco, cuya intensidad guarda relación con tiempo y dosis de tabaco consumido. La patogenia se debe a una hipermelaninosis reactiva, a modo de
protección biológica de la mucosa a ciertos componentes
del humo del tabaco.1
Afecta a entre 25 y 30% de los fumadores. Es más frecuente en jóvenes de 25 a 45 años, mujeres que consumen
anticonceptivos orales (sinergia entre el tabaco y las hormonas femeninas) y niños de padres fumadores.1,2
Se expresa como máculas pigmentadas múltiples de
menos de 1 cm de diámetro que pueden coalescer, con
un rango variable de color (foto 2). Principalmente se
encuentra en mucosa yugal, en encía adherida labial anterior y en papilas interdentales inferiores.9 Se acompaña de pigmentación dentaria y halitosis. Se ha señalado
DCMQ
141
ESTOMATOLOGÍA
la incidencia de melanoma cutáneo de dos a tres veces
durante la adultez en este grupo, comparado con la población general. Por tanto, es fundamental la fotoeducación de los niños y adolescentes con efélides.17-19
Foto 2. Melanosis del fumador.
que la melanosis del fumador que aparece en el paladar
blando se asocia con enfermedades relacionadas con el
tabaquismo, como enfisema y carcinoma broncogénico.13
La histopatología muestra un aumento de la melanina
en células epiteliales basales y de la lámina propia, y melanófagos con un leve infiltrado de linfocitos e histiocitos
en el corion.
Con el cese del hábito el cuadro mejora lentamente
en el curso de meses a años. La biopsia se reserva sólo
en caso de persistencia luego de un periodo considerable
de abstinencia, para descartar otro diagnóstico diferencial.12,14-16
Efélides
Son pequeñas máculas hiperpigmentadas fotoinducidas,
localizadas en piel y semimucosa labial. Se postula que
el mecanismo de la hipermelaninosis depende de pequeños clones autolimitados de melanocitos y su reactividad ante la exposición a luz ultravioleta. Se observan
frecuentemente en personas de piel clara, cabellos rubios
o pelirrojos, aparecen durante la infancia y la pubertad y
disminuyen hacia la adultez.
Clínica: máculas de menos de 5 mm de diámetro, color
marrón claro, redondeadas u ovales, con bordes irregulares bien demarcados de la piel vecina, que se oscurecen
con la exposición a la luz ultravioleta y se aclaran durante
los periodos de no exposición (foto 3). Se localizan en sitios fotoexpuestos, en la región del borde bermellón de
los labios, especialmente el inferior.
La histopatología demuestra un aumento de pigmentación en la capa basal. Las efélides como lesiones cutáneas son benignas, pero los pacientes que las portan son,
como se mencionó, individuos de fototipos claros con
predominio de feomelanina. Se demostró un aumento en
DCMQ
142
Mácula melanocítica oral (mmo)
Se trata de una lesión pigmentada focal, cuya patogenia
es una hipermelaninosis de causa desconocida o posinflamatoria. Afecta a todos los fototipos y edades, pero es más
frecuente en mujeres entre los 20 y 30 años.20
Clínica: máculas pequeñas (de 6 mm a 1 cm) de color
que varía entre marrón, azul o negro, únicas o múltiples,
de distribución asimétrica, asintomáticas y benignas. Se
localizan en la semimucosa del labio inferior, cerca de la
línea media, o en la mucosa intraoral: encía, paladar y
mucosa yugal (foto 4). Comúnmente surgen de forma lenta a lo largo del tiempo y persisten de forma indefinida,
pero algunas se desarrollan con relativa rapidez.
La biopsia no es necesaria a menos que la presentación
atípica requiera descartar el diagnóstico de melanoma. En
Foto 3. Efelides.
Foto 4. Mácula melanocítica oral.
la histopatología se observa aumento del pigmento en la
capa basal, melanófagos en la lámina propia y un infiltrado
leve de linfocitos e histiocitos. No requiere tratamiento.13,15,16
2. Neoplasias
Nevos melanocíticos (nm)
Los nevos melanocíticos orales son lesiones poco comunes, a diferencia de su contraparte cutánea (incidencia
4.35/10 millones de personas). Pueden ser adquiridos o
congénitos (se cree que la mayoría de ellos son adquiridos).12 Se presentan en paladar duro, encías, mucosa oral
y labios como pequeñas máculas o pápulas, cuya pigmentación va del gris al negro o azul (foto 5). Esta pigmentación corresponde a una proliferación de nidos de nevomelanocitos (tecas) en el epitelio, el corion o en ambos.9
Pueden estar ligeramente elevados cuando son intramucosos o compuestos.19
Los nm constituyen neoplasias benignas de melanocitos cutáneos que portan mutaciones de la proteína serina/
treonina cinasa o del oncogén homólogo viral del neuroblastoma.9 Predominan en fototipos bajos, ligeramente
más frecuente en mujeres (F 1.5:1 M).12
Los nevos orales más frecuentes son los intramucosos
(celular intradérmico de piel) y los menos frecuentes los
nevos de unión.21
Con un propósito didáctico se describen las características de los nevos orales más comunes en forma conjunta
en el cuadro 3, para contrastar sus características.
Histopatología: cada lesión tiene su correlato histológico, al igual que sus análogos cutáneos, y se clasifican
en subtipos de acuerdo con la localización de los nevomelanocitos en el epitelio y en el tejido conectivo (cuadro 3).
Foto 5. Nevo melanocítico gingival.
Si bien no hay informes de transformación maligna
de los nevos orales, se recomienda la extirpación, ya que
clínicamente no es posible diferenciarlos del melanoma.16
Es importante recordar que hay reportes de melanoma a
partir de un nevo azul celular, aunque esto es excepcional.
Melanoma
Es una neoplasia caracterizada por la proliferación de
melanocitos atípicos, de comportamiento muy agresivo.
Su presentación infrecuente se estima entre 0.2 y 8% de
todos los melanomas, y en 0.5% de los tumores malignos
orales. Afecta con más frecuencia a hombres (2.8-1) entre
las quinta y séptima décadas. La incidencia es mayor en
Japón y África. La etiología es desconocida, se postulan a
la irritación mecánica crónica y al tabaco como posibles
factores de riesgo.2 En un tercio de los casos, una pigmentación oral puede preceder a la neoplasia en meses
o años.22
Cuadro 3. Características diferenciales de los nevos orales.
T ipo
C aracterísticas /
F recuencia cita
Nevo intramucoso
Cualquier edad lento
crecimiento
55%
Nevo azul
Mácula, pápula cupuliforme o nódulo de
3 -5ª década.
Predominio mujeres I borde regular, recubierto por mucosa
normal, azul oscuro.
32%
Subtipos histológicos
• Común: células ahusadas en TC
• Epiteloide Q
Nevo compuesto
5%
Combina características del nevo
intramucoso y el de unión
Melanocitos en la capa basal y lámina propia
Nevo de unión
2%
Mácula marrón a negra
Melanocitos en la capa basal
Combina distintos tipos clínicos de nevos.
Combina 2 tipos histológicos de nevos
Nevos combinados 2%
C línica
Macula marrón o pápula cupuliforme
H istología
Proliferación de melanocitos en la lámina propia
TC: tejido conectivo.
DCMQ
143
ESTOMATOLOGÍA
Clínica: se localiza especialmente en paladar duro (40%)
y en la mucosa gingival superior, le siguen en frecuencia
la mucosa yugal, la encía inferior, el labio, la lengua y
el piso de la boca (foto 6). La neoformación puede tener
distintas presentaciones clínicas, como pequeños puntos melánicos, máculas pardas de tonalidad variable, de contorno
irregular, con escotadura, únicas o múltiples y agrupadas,
nódulos negros o pardos sangrantes o ulcerados. Un signo común es el edema pigmentado.22 También puede manifestarse como una masa expansiva ulcerada de rápido
crecimiento, doloroso y sangrante, que destruye el hueso
y afloja las piezas dentales.9,12 La ulceración, el sangrado
y la induración son síntomas tardíos cuando el tumor ha
iniciado la fase vertical.21 Ocasionalmente se puede presentar un puntillado negruzco que rodea al tumor y representa focos de satelitosis.2
En los casos de melanoma amelanótico (5-15%), el índice de sospecha debe ser mayor ante una masa eritematosa
o rosada con bordes poco definidos.2, 22
El melanoma oral se clasifica en in situ e invasivo, y no
en las categorías del melanoma cutáneo: melanoma extensivo superficial, acrolentiginoso y nodular.
El melanoma oral puede ser primario o metastásico,
por tanto, para su diagnóstico hay que descartar un tumor
primario corporal. Green et al. proporcionan los siguientes criterios para el diagnóstico de melanoma oral primario: 1) demostración clínica e histológica del tumor oral; 2)
presencia de actividad de unión en la mucosa oral, y 3) incapacidad de demostrar un tumor en otro sitio primario.22
Histopatología: el nivel de Clark no es aplicable porque
la dermis papilar y reticular está ausente en la lámina propia de la mucosa bucal. La lesión in situ muestra una fase
de crecimiento radial con distribución pagetoide de los
melanocitos atípicos en la superficie del epitelio. Cuando
se hace invasor pierde la fase radiada, los melanocitos tie-
Foto 6. Melanoma de paladar.
DCMQ
144
ne un aspecto epiteloide o ahusado con finos gránulos de
melanina en su interior. La invasión de cartílago y hueso
se ve en 35% de los casos.
El diagnóstico es clínico. La biopsia debe ser escisional salvo que la lesión sea muy extensa, en cuyo caso se
puede tomar incisional del sitio más grueso u oscuro. En
ocasiones es necesario confirmarlo mediante pruebas de
inmunohistoquímica, como hmb45 S100 melan a o MitF.
Para evaluar la invasión del tumor primario y la existencia de metástasis regionales o distantes se puede emplear tomografía axial computarizada (tac), resonancia
magnética nuclear (rmn) o tomografía por emisión de
positrones (pet).
No existe una clasificación definitiva para el melanoma oral. La clasificación tnm para melanoma cutáneo no
provee una guía fiable para el melanoma oral.22
Actualmente se utiliza una clasificación simple de estadificación clínica para melanoma de cabeza y cuello
que ha mostrado tener valor pronóstico. En ella se describen tres estadios: en el 1 sólo hay presencia del tumor
primario, el 2 agrega metástasis a los ganglios linfáticos
regionales y el 3 a distancia. Prasad et al. subclasifican a su
vez el estadio 1 de acuerdo con el grado de invasión del
tumor primario.Citado en 22
Tratamiento: resección quirúrgica con márgenes amplios adecuados, lo cual a veces se dificulta debido a la
anatomía local. No hay guías específicas para el tratamiento quirúrgico del melanoma oral. Umeda et al. proponen un protocolo para el manejo del melanoma oral
que se refiere a la extensión de los márgenes: 1) escisión
de la lesión primaria con 1.5 cm de tejido sano, 2) escisión
de metástasis linfáticas y 3) considerar quimioterapia.22
El vaciamiento ganglionar profiláctico debido a la alta
tasa de metástasis, constituye otro punto de controversia
debido a que el melanoma puede saltar estaciones linfáticas. No hay pruebas de que el vaciamiento ganglionar
profiláctico aumente la sobrevida. Para la mayoría de los
autores debería reservarse para pacientes con metástasis
ganglionares preoperatorias confirmadas.22
El tumor responde escasamente a la radioterapia y a
la quimioterapia, y la inmunoterapia no ha demostrado
beneficios concluyentes en la sobrevida. Desafortunadamente aún no hay tratamientos adyuvantes estandarizados para el melanoma oral. Con interferón alfa 2 B en dosis muy elevadas se ha podido mejorar la sobrevida libre
de enfermedad, pero no la sobrevida global de melanoma
cutáneo.23
Pronóstico: es peor que el de los melanomas cutáneos.
La media de supervivencia luego del diagnóstico es de 28
meses. La supervivencia a cinco años no supera el 6% de
los casos. El pronóstico depende de la estadificación al
momento del diagnóstico. Otros factores de riesgo independiente son: grosor de la lesión mayor a 5 mm, presencia de metástasis ganglionares regionales, sitio anatómico
y presencia de ulceración. La mayoría de los pacientes
mueren debido a las metástasis a distancia, incluso con
un buen control locorregional de la enfermedad.
Tumor neuroectodérmico de la infancia (progonoma)
El tumor neuroectodérmico es benigno, pero localmente
agresivo que surge con mayor frecuencia en el maxilar y
contiene melanocitos productores de melanina.24 Es un
tumor que depende de la edad, ya que tiene la tendencia
de aparecer en zonas de erupción dental, y se observa en
lactantes de ambos sexos. En 95% de los casos ocurre en
menores de un año.24
Se localiza en el maxilar superior, área intermaxilar,
maxilar inferior y en huesos del cráneo y faciales (inclusive fontanelas). Con menor frecuencia se ha encontrado en
cerebro, epidídimo, testículos, ovarios, entre otros sitios.25
Clínica: se presenta como una masa tumoral de color
oscuro, y a medida que aumenta su tamaño se torna de
color rojizo con manchas pardas y negras. El crecimiento
puede ser lento o acelerado, en un principio asintomático
sólo deforma el reborde alveolar y deja la mucosa intacta,
pero luego puede expandir el hueso hasta dejarlo expues-
to, deformar la anatomía local y provocar dificultades
para comer, o producir otros síntomas por compresión
(foto 7).
El diagnóstico diferencial se debe realizar con lesiones
benignas, como quistes epidermoide y dermoide, lesiones vasculares; y malignas, como neuroblastoma, rambdomisosarcoma embrionario, melanoma y linfomas
Los estudios por imágenes sirven para delimitar la extensión tumoral, y la biopsia para confirmar la estirpe celular. Histológicamente es una neoplasia con poblaciones
celulares bifásicas. Unas son grandes células epitelioides
poligonales con depósitos de melanina, y otras redondeadas pequeñas con núcleos hipercromáticos centrales inmersas en un estroma denso y fibrótico. Estas poblaciones
distintas explican porqué el tumor tiene positividad para
marcadores neurales, epiteliales y melánicos.
La resección quirúrgica radical es el tratamiento
de elección, debido a que las recidivas son frecuentes
(10-15%). La quimioterapia sólo se recomienda ante la imposibilidad de resecar la totalidad del tumor o cuando la
exéresis fuese tan amplia que provocase una mutilación.
La radioterapia no se ha estudiado para este tumor.
La evolución depende de la localización del tumor y
del índice de proliferación. Para lesiones extracraneaneas
y con índices de proliferación bajos la expectativa es muy
buena, mientras que para lesiones cerebrales con altos índices proliferativos el pronóstico es malo, ya que puede
hacer metástasis a través del líquido cefalorraquídeo.14,15,17,25
3. Pigmentaciones producidas por depósitos
exógenos.
Foto 7. Progonoma.
Tatuaje por amalgama
Se trata de una lesión secundaria a la implantación traumática de partículas de amalgama o a la transferencia
pasiva por fricción crónica de la mucosa bucal contra
una amalgama restauradora. Es una etiología común de
pigmentación oral y puede ser confundida con una lesión melánica.12 Debido a que la plata es el metal más frecuente que se usa en la amalgama, este proceso se puede
encontrar con el nombre de argirosis focal, lo cual debe
evitarse ya que el mercurio, el cobre, el zinc y el estaño
también se utilizaban en las amalgamas antiguas.
Se presenta como una mácula asintomática de 1 a 4
mm, de color gris azulado o negro (dependiendo de la
profundidad de la partícula), única o múltiple que persiste de forma indefinida. Se localiza adyacente a dientes
obturados con amalgama, por ejemplo, en encía, lengua,
paladar o mucosa yugal (fotos 8 y 9). El diagnóstico se
sospecha con el antecedente del procedimiento dental,
DCMQ
145
ESTOMATOLOGÍA
alexandrita y el rubí.
Existen otras partículas, como el plomo o el grafito de
los lápices, que pueden introducirse en la mucosa de manera accidental, ocasionado tatuajes.2,12,26
Foto 8. Rx de una amalgama.
Foto 9. Tatuaje por amalgama.
la clínica y puede confirmarse mediante una radiografía
periapical que demuestra la presencia de partículas radio
opacas (25% de los casos). La ausencia del hallazgo radiológico no descarta el diagnóstico, ya que esto puede pasar
si las partículas son muy pequeñas o están distribuidas de
forma difusa. La biopsia no es necesaria si los hallazgos
clínicos son claros, pero en ciertos casos se precisa para
descartar un melanoma oral, si se observan partículas oscuras granulares o fibrilares inmersas en el tejido conectivo con escasa o nula reacción inflamatoria. Las reacciones
giganto-celulares a cuerpo extraño son poco comunes.2
No requiere tratamiento salvo con fines estéticos, ya
que la amalgama es bien tolerada por los tejidos blandos. Se debe extirpar cuando el diagnóstico diferencial
sea melanoma. Los tratamientos que se recomiendan son
la exéresis quirúrgica y la aplicación de láseres, como el
DCMQ
146
Pigmentaciones de causa medicamentosa o tóxica
El eritema pigmentario fijo es una farmacodermia particular que ocasiona lesiones pigmentadas de la piel y
mucosas. Ciertos fármacos –como los antipalúdicos de
síntesis, la minociclina, la zidovudina, las fenotiazinas,
algunos antimicóticos, los tetracosidos, el bismuto la
amiodarona; sales metálicas, por ejemplo de oro, de plata; metales como el plomo, y el mercurio– pueden inducir pigmentación mucosa que semeja un depósito de
pigmento melánico, debido a la acumulación anormal de
metabolitos de la droga o por la estimulación a la melanogénesis.
Los antipalúdicos tienen preferencia por el paladar, dando una coloración azul grisácea. Es característica la desaparición lenta de la coloración al suspender la droga.
La administración prolongada de minociclina puede
ocasionar pigmentación gris o marrón pardusca del paladar, piel, cicatrices, y en ocasiones de dientes (foto 10).
La pigmentación por tetracosidos simula la pigmentación por enfermedad de Addison. La absorción prolongada de metales es acumulativa y estimula la actividad
melanocítica.
Las sales de plata dan una pigmentación gris denominada argiria, que se localiza preferentemente en encías,
mucosa yugal y paladar. Las sales de oro provocan una pigmentación similar.
El bismuto produce una pigmentación gingival azulada
o negra, “ribete bismútico” (foto 11), o una gingivoestomatitis ulcerosa con una discreta coloración azulada en
Foto 10. Pigmentación por minociclina.
Foto 11. Pigmentación por bismuto.j
las papilas interdentarias y en el margen gingival, a veces
extendida a mucosas yugales. En casos graves de intoxicación, se pueden presentar ulceraciones en las mejillas
y en regiones molares. Las lesiones orales se asocian con
síntomas gastronintestinales. Es necesario investigar si
el paciente consume bismuto como tal o en preparación
magistral y, en su caso, suspenderlo. Y por supuesto, higiene bucal.
El plomo se acumula en los dientes y en otras estructuras, como esmalte cemento y dentina secundaria. Da
una pigmentación gris pizarra semejante al bismuto que
afecta encías (ribete de Burton) y máculas a nivel de la
mucosa bucal. El síntoma asociado es el sabor metálico
de la saliva. La encefalopatía es excepcional. En casos de
antecedentes de exposición personal o laboral más la clínica, realizar el dosaje de plombemia y eritroporfirina
libre. El tratamiento se realiza separando al paciente de
la fuente de ingestión y administrando quelantes (edta o
penicilamina).
En caso de intoxicación mercurial puede haber sialorrea,
ardor bucal y sabor metálico. Los labios están secos y fisurados y se presenta una pigmentación grisácea en el borde
gingival. En el pasado los componentes del mercurio estaban en distintas preparaciones de la vida diaria, actualmente su uso está limitado, por lo que ha disminuido la
frecuencia de presentación de este tipo de intoxicación.15
4. Pigmentaciones endógenas
Ocronosis (alcaptonuria, enfermedad ocre)
Éste es un trastorno metabólico autosómico recesivo, en
el que se produce la acumulación de productos polimerizados del ácido homogentísico en el tejido conectivo
(tendones, cartílago, esclerótica, dermis) por déficit de
una enzima (homogentisato 1.2 dioxigenasa) que regula el
metabolismo de la tirosina.27
La mucosa bucal aparece pigmentada, especialmente a nivel de la encía y de la mucosa yugal. Los dientes
pueden adquirir un color azulado. La piel, incluyendo
grandes pliegues, genitales y uñas, pueden presentar una
pigmentación oscura azulada, así como el sudor y la orina (alcaptonuria) es posible que tengan un color marrón
oscuro. Puede haber artritis deformante, y con menor frecuencia, afectación en miocardio, riñón y ojos.27
Histopatología: epidermis normal y acúmulos de un pigmento granuloso u homogéneo, ubicado libremente en
tejido conectivo y sobre fibras elásticas y colágenas, en
la membrana basal, en los anexos y en el endotelio. Con
hematoxilina y eosina el pigmento adopta una coloración
ocre típica; el azul de metileno o el cresil violeta lo ponen
en evidencia, pero no así las tinciones de plata, lo que lo
diferencia de la melanina.
La alcaptonuria, la pigmentación y la artritis constituyen una tríada diagnóstica. El examen de orina confirma
la entidad.
El pronóstico depende de los trastornos ocasionados
por la artritis deformante y la litiasis renal. Las alteraciones pigmentarias son definitivas. Todavía no existe un
tratamiento específico para la enfermedad.7,15,27
Hemocromatosis (diabetes bronceada, cirrosis bronceada, hiperpigmentación melanótica dérmica difusa): es
una enfermedad de causa desconocida, relacionada con
el almacenamiento de hierro en el cuerpo que se deposita
en los órganos internos, particularmente en el hígado, el
páncreas y la piel. El curso es insidioso. Causa daño progresivo e irreversible de los órganos afectados. Puede ser
congénita o adquirida.
Se caracteriza por la coexistencia de diabetes mellitus,
cirrosis hepática, hiperpigmentación, y menos frecuentemente, insuficiencia gonadal, arritmia, insuficiencia cardiaca y artropatías. Puede existir atrofia testicular y esplenomegalia. Es posible que la hiperpigmentación aparezca
en la piel y en las mucosas oral y conjuntival.
Manifestaciones bucales: pigmentación homogénea difusa
de color marrón grisáceo o marrón oscuro que ocurre en
20% de los casos. Las localizaciones más frecuentes son
en la mucosa yugal y en la encía adherida. Se describe
también la afectación de las glándulas salivares mayores
y menores.28
La piel se caracteriza por una pigmentación generalizada de color marrón grisáceo, se localiza particularmente en la cara anterior de los antebrazos y en el dorso de las
manos, también en zonas expuestas, genitales, pliegues
y areolas, y ocurre por depósito de hemosiderina y por
incremento de la melanina. Además hay alopecia, onicoDermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica
DCMQ
147
ESTOMATOLOGÍA
distrofia y xerosis ictiosiforme.
Las pruebas de laboratorio pueden mostrar signos de
diabetes mellitus y de disfunción hepática ( transaminasas). Las biopsias hepática y cutánea (dorso de mano)
muestran el depósito de siderina. El diagnóstico se realiza con la confirmación del incremento de la ferritina sérica y la saturación de la transferrina con o sin síntomas. La
biopsia hepática se realiza ante niveles elevados de ferritina y transaminasas para estadificar el grado de fibrosis o
en el estudio de hemocromatosis no clásicas.29
Histopatología: en la piel y en la mucosa bucal pueden
demostrarse lesiones de microangiopatía diabética, asociadas con la aparición de macrófagos cargados de pigmento férrico. En la piel predominan en la vecindad e
intersticios de los glomérulos sudoríparos. Dichos depósitos se ponen de manifiesto con la tinción de Perls. No
hay fenómenos inflamatorios. Suele existir un aumento
de pigmento melánico en la capa basal.
El tratamiento consiste en flebotomías cuya frecuencia
se determina por la medición de ferritina sérica y saturación de la transferrina. Proceso grave con alta mortalidad
y tendencia al desarrollo de carcinomas hepatocelulares.
La sobrevida se reduce en los pacientes que presentan
diabetes y cirrosis.14,17,29
Resumen
Las lesiones pigmentarias de la mucosa oral son numerosas, el conocimiento de las mismas puede alertar sobre
la presencia de un melanoma oral con serias implicaciones en la salud del paciente o ser el signo que evoca un
hábito, como en la melanosis del fumador. En la parte 2
de nuestra investigación describiremos los síndromes o
enfermedades asociadas a la pigmentación oral y las seudomanchas.
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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA
Dermatofibrosarcoma protuberans: una revisión
Dermatofibrosarcoma protuberans: a review
Elisa Monserrat González Medina,1 Rosa María Lacy Niebla,2 Leticia Boeta Ángeles,3 María Elisa Vega Memije4
1
2
3
4
Residente de dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México
Dermatóloga adscrita al servicio de dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México
Dermatóloga adscrita al servicio de dermatología, Hospital Juárez del Centro, Ciudad de México
Subdirección de Investigación Biomédica, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México
RESUMEN
ABSTRACT
El dermatofibrosarcoma protuberans (dfsp) es un tumor cutáneo fibrohistiocítico, de lento crecimiento pero con comportamiento infiltrante y altas tasas de recidiva local. A pesar de
que clínicamente puede sospecharse, su diagnóstico es sobre
todo histopatológico y se debe complementar con inmunohistoquímica. El tratamiento de elección es quirúrgico, se recomienda cirugía micrográfica de Mohs y su pronóstico depende
de diversos factores, como la edad del paciente, su topografía,
tamaño mayor a 5 cm, recurrencia y un elevado índice mitótico
(más de 10 mitosis por campo de 10x). La principal vía de diseminación es hematógena con metástasis pulmonares entre 2 y
4% de los casos.
P alabras clave : dermatofibrosarcoma protuberans (dfsp), tumores
fibrohistiocíticos, tratamiento, cirugía micrográfica de Mohs.
Dermatofibrosarcoma protuberans (dfsp) is a fibrohistiocytic
tumor with invasive behavior and high rates of local recurrence
but with slow growth. Although it may be suspected clinically,
the diagnosis is histopathologic and must be supplemented with
immunohistochemistry. The treatment of choice is surgery,
Mohs micrographic surgery is recommended and its prognosis
depends on several factors such as patient age, topography, size
(larger than 5 cm), recurrence and high mitotic rate (more than
10 mitoses per field 10x). The spread is hematogenous with lung
metastases in 2-4% of cases.
K eywords : dermatofibroma protuberans, fibrohistiocytic tumor,
treatment, Mohs micrographic surgery.
Introducción
actualización de nuevos hallazgos y las opciones terapéuticas existentes, tanto quirúrgicas como farmacológicas.
E
l dermatofibrosarcoma protuberans es el sarcoma
cutáneo más frecuente. Las primeras descripciones
corresponden a Taylor (1890), sin embargo, fue hasta 1924
cuando Darier y Ferrand lo clasificaron como una entidad propia, diferente a la cicatriz queloide. El índice de
recurrencia es alto pero las metástasis ocurren en menos
del 5% de los casos. Se sabe que la probabilidad de recurrencia está directamente relacionada con la extensión de
la resección quirúrgica.1,2,3
En los últimos años se han realizado notables avances
en el campo de la inmunohistoquímica, el análisis citogenético y las características moleculares de este tumor. En
este artículo presentamos, además de las características
epidemiológicas, clínicas e histológicas de los dfsp, una
CORRESPONDENCIA
Epidemiología
El dfsp tiene una incidencia estimada de 0.8-5 casos por
millón de habitantes/año, predomina en personas entre
20 y 50 años, y afecta a todas las razas por igual (excepto
en los eu donde parece ser más frecuente en raza negra.
En algunas series se ha reportado una incidencia ligeramente mayor en el sexo femenino. La topografía más
comúnmente reportada es el tronco (40-50% de los casos,
en general en el pecho y los hombros), le siguen las extremidades (30-40% de los casos, más en brazos y piernas) y
10-15% de los casos se presentan en la cabeza y el cuello.1,4
Existen informes de casos de dfsp localizados en la vulva
Elisa Monserrat González Medina n [email protected]
Av. Calzada de Tlalpan # 4800, Tlalpan, Sección XVI, C.P. 14080, Ciudad de México, México. Teléfono: (55) 4000 3000.
DCMQ
149
o que han crecido sobre una cicatriz (incluida la cicatriz
de alguna vacuna) o un tatuaje.5
Su aparición durante la infancia es excepcional, se estima que alrededor de 6% de los dfsp ocurren en menores
de 16 años. Sin embargo, de acuerdo con lo reportado por
Gooskens et al.,6 se piensa que una proporción importante
de los dfsp diagnosticados en adultos iniciaron en la infancia y la falta de sospecha clínica retrasó el diagnóstico.
De manera que la prevalencia del dfsp infantil probablemente esté subestimada. La localización acral es más frecuente en este grupo etario (14.8%).7,8,9 También hay casos
congénitos.
Fisiopatología
El dfsp está considerado un tumor fibrohistiocítico, a pesar de que su histogénesis continúa siendo incierta. De
acuerdo con diversas investigaciones, el dfsp parece tener un origen fibroblástico, histiocitario, neural o incluso puede derivar de los dendrocitos dérmicos cd 34 positivos. Sin embargo, no se ha demostrado claramente
la célula de la que deriva el dfsp. La hipótesis más aceptada explica el origen de estos tumores a partir de una célula madre pluripotencial mutada.10,11 No existe un factor
de riesgo bien identificado en el desarrollo de este tumor,
sin embargo, el antecedente de trauma local se refiere
hasta en 20% de los casos. En la mayoría de las células
tumorales está presente la traslocación en los cromosomas
17 (gen del col1a1) y 22 (gen cadena beta del factor de
crecimiento derivado de plaquetas), produciendo el gen
de fusión col1a1- pdgfb que induce la formación tumoral
a través de un aumento en la expresión del pdgfb (factor
de crecimiento derivado de plaquetas) que actúa como un
potente mitógeno en la células tumorales.2,4
Figura 1. Neoformación localizada en zona escapular izquierda, bien delimitada, de
1.5 × 1 cm, consistencia firme. Inicialmente diagnosticada como cicatriz queloide.
DCMQ
150
Manifestaciones clínicas
La apariencia del dfsp varía de acuerdo con su tiempo
de evolución. La presentación inicial suele ser como una
neoformación del color de la piel normal o ligeramente rosada, asintomática y de crecimiento lento. Debido a esto, se confunde con lesiones benignas ya que se
trata de una lesión inespecífica (figura 1). Los principales diagnósticos diferenciales en esta etapa son: cicatriz,
dermatofibroma, atrofodermia, malformación vascular
y morfea. A medida que el tumor crece, en un periodo
de meses a años, va infiltrando en profundidad y en extensión, formando una neoformación de aspecto nodular, de consistencia firme (figura 2). El tiempo en el que
progresa a la fase tumoral es variable, puede ser tan largo
como 50 años, pero cuando llega a esta etapa la tasa de
crecimiento es rápida y el tumor puede ulcerarse, sangrar
y ser doloroso. Existe una variante pigmentada llamada
tumor de Bednar en la que vamos a observar una superficie irregular de color café-marrón.2,4 Algunas formas de
presentación atípicas, que se observan con más frecuencia
en la infancia, van desde un nódulo cutáneo firme, placas
eritematosas o discrómicas, zonas atróficas o escleróticas,
hasta la variante anetodérmica.7,8
Si no recibe tratamiento, el dfsp puede alcanzar grandes dimensiones, ya que su tamaño depende fundamentalmente del tiempo de evolución. De acuerdo con lo observado por Bowne et al., en una serie de 159 pacientes,
la mayoría de los tumores fueron superficiales (77%) y
midieron 5 cm de diámetro (84 %).12
Histopatología e inmunohistoquímica
Se han descrito múltiples variantes histológicas: pigmentada (tumor Bednar), mixoide, de células granulares,
Figura 2. Neoformación de aspecto nodular, tamaño aproximado 7.5 × 5 cm, consistencia firme, eritematosa y con telangiectasias en su superficie.
ELISA MONSERRAT GONZÁLEZ MEDINA Y COLS.
atrófico, con áreas fibrosarcomatosas, miofibroblástico
y esclerosante. El grado de malignidad de los sarcomas
viscerales y de tejidos blandos se clasifica de acuerdo con
el sistema de la Federación Nationale des Centres de Lutte Contre le Cancer (fnclcc), que distingue tres grados
de malignidad basada en la diferenciación, la necrosis y
el índice mitótico.13 Aproximadamente, de 85 a 90% de
los dfsp son de bajo grado, mientras que el resto tiene
un componente sarcomatoso de alto grado (fibrosarcoma,
designado dfsp-fs) que se considera dentro de los sarcomas de grado intermedio.7 En general, la histopatología
del dfsp se caracteriza por una densa y uniforme proliferación de células fusiformes, con núcleo grande y elongado, estas células neoplásicas muestran escaso pleomorfismo y baja actividad mitótica. El estroma suele ser escaso,
presenta cantidades variables de colágeno y capilares.
La epidermis con frecuencia no se ve afectada, aunque
la podemos observar ulcerada, atrófica o hipertrófica. En
los estadios iniciales, la proliferación celular anormal está
separada de la epidermis por una zona estrecha de dermis sana (zona de Grenz). Una de las características histológicas más importantes es la disposición de las células
tumorales en fascículos entrelazados de forma irregular
(patrón esteriforme) (figuras 3 y 4). Otra característica es
su forma de infiltrar el tejido celular subcutáneo a través
de los septos, lo que forma la imagen típica “en panal de
abeja” (figura 5), aunque también puede infiltrar en “pa-
Figura 3. Corte histológico de un dermatofibrosarcoma. Se observa proliferación
de células fusiformes de núcleos gruesos y pálidos, dispuestos en forma de rehilete.
he 20x.
Figura 4. Corte histológico de un dermatofibrosarcoma. Células fusiformes de núcleos gruesos y pálidos unos e hipercromáticos y alargados otros. No se observan
mitosis. he 20x.
DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS
trón multicapa”, que produce bandas paralelas a la superficie cutánea, dejando franjas de grasa sin afectar entre
el tumor (figura 6). Estos patrones de infiltración hacen
que la extensión microscópica del tumor vaya más allá
de los márgenes macroscópicos, y sean una de las razones principales que determinan el alto índice de recidivas
después de su extirpación aún con márgenes amplios. El
aumento de la celularidad del tumor parece estar relacionada con la predisposición a producir metástasis.14,15 Los
estudios inmunohistoquímicos han demostrado que las
células tumorales del dfsp contienen vimentina, pero son
negativas para la proteína S100, lo que ayuda a distinguirlo del melanoma desmoplásico, del neurofibroma y
del schwannoma. Otro inmunomarcador presente en alrededor de 80% de los dfsp es cd99. El principal estudio
inmunohistoquímico para el diagnóstico de este tumor es
la marcación positiva para cd34 (tiñe de 50 a 100% de las
células de los dfsp) y negativa para el factor xiiia, lo que
los distingue de los dermatofibromas (figura 7).15,16 También se ha informado la expresión de apolipoproteína D
(apo d) en el dfsp que también es negativa en el caso de
los dermatofibromas.17 Los marcadores de proliferación,
como el Ki-67 y el mib-1, muestran que el dfsp tiene un
bajo índice proliferativo; la expresión de p53 suele ser negativa, y si se encuentra, se asocia con más frecuencia al
dfsp-fs.18 Otro tumor a diferenciar del dfsp es el hamartoma dendrocítico dérmico (presente en niños), ya que
Figura 5. Corte histológico de un dermatofibrosarcoma. Infiltración de células fusiforme al tejido celular subcutáneo con patrón en panal de abeja.
Figura 6. Corte histológico de un dermatofibrosarcoma. Infiltración de células fusi-
forme al tejido celular subcutáneo con patrón en paralelo he 40x.
DCMQ
151
Figura 7. Dermatofibrosarcoma. Técnica de inmunohistoquímica cd34 positivo, 40x.
ambos son cd34+; sin embargo, en los estudios moleculares el segundo carece de la expresión de col1a1-pdgfb
(producto quimérico generado por una traslocación recíproca t17,22 y que está involucrado en la fisiopatología del
dfsp).8 La inmunorreactividad positiva con el anticuerpo
pdgfr-b indica la activación del receptor de pdfg (factor
de crecimiento derivado de plaquetas) y proporciona un
método indirecto alternativo para confirmar la presencia
de dfsp, aunque su utilidad todavía se debe demostrar.19
Los principales inmunomarcadores para dfsp se esquematizan en el cuadro 1.
Citogenética y biología molecular
Citogenéticamente, el dfsp se caracteriza por una traslocación recíproca t (17; 22) (q22; q13). Estos reordenamientos cromosómicos generan un producto quimérico (gen
de fusión) col1a1- pdgfb identificado en más de 90% de
casos de dfsp. Dichos genes col1a1 y pdgfb se relacionan,
respectivamente, con la formación de colágeno de tipo i
y con el factor de crecimiento derivado de plaquetas.20
La principal consecuencia de esta traslocación es la sobreproducción de pdgfb por las células tumorales, con la
consecuente activación del receptor de pdgfb que pertenece a la familia de receptores de tirosincinasa de tipo
iii. Este mecanismo de acción autócrina y parácrina es el
fundamento del uso de los inhibidores de tirosincinasa, como el mesilato de imatinib, para reducir el tamaño de los tumores localmente avanzados o en los casos
con enfermedad metastásica. Algunos autores han postulado que esta traslocación de col1a1/pdgfb puede estar
presente en todos los dfsp, y que los resultados negativos
se podrían atribuir a limitaciones técnicas o errores de
clasificación.21,22 En el año 2008, Bianchini et al. describieron una traslocación no identificada previamente, t
(5; 8) (q14.2; p21.2), en un dfsp sin reordenamiento col1a1/
pdgfb; dicha traslocación podría explicar la minoría de
los casos dfsp sin reordenamiento col1a1/pdgfb identificado.22 La mayoría de los estudios acerca del reordenamiento col1a1/pdgfb en los dfsp sólo destacan su utilidad
diagnóstica, por lo que la relación entre la presencia de
este gen de fusión y las características clínicas todavía no
se ha establecido. Tampoco se ha evaluado su asociación
con la presencia de recurrencias. En un estudio realizado
por Sang Yun y colaboradores, se demostró que el número de copias de pdgfb era mayor en el dfsp-fs que en el
dfsp, además de asociarse positivamente con la cantidad
de figuras mitóticas y el tamaño del tumor.21 Estos resultados sugieren que el aumento de pdgfb se asocia con empeoramiento de la enfermedad, aunque los autores apoyan la hipótesis de que el reordenamiento col1a1/pdgfb,
por sí solo, no explica totalmente la progresión del dfsp o
su transformación a un fenotipo más agresivo.21
Con las técnicas de fish (hibridación fluorescente in
situ) o pcr (reacción en cadena de la polimerasa) se ha
podido detectar el gen de fusión col1a1-pdgfb, con localización del punto de corte del gen pdgfb de manera
constante en el exón 2, sin embargo, la localización del
punto de corte del gen col1a1 es muy variable, el punto
de ruptura puede ocurrir en cualquiera de los exones que
codifican la región de hélice alfa (exones 6-49). Los exones más frecuentemente implicados son el 24, el 29 y el 32
y no parece haber ninguna asociación entre las diferentes
variantes del gen de fusión col1a1/pdgfb y los subtipos
histopatológicos de dfsp o sus características clínicas, así
como trascendencia en cuanto al pronóstico.3,23
Evaluación diagnóstica y pronóstico
El dfsp produce metástasis en menos del 5% de los casos.
Los factores de riesgo para metástasis incluyen histología
fibrosarcomatosa, lesiones recurrentes y larga evolución.
La principal vía de diseminación es hematógena y el sitio
de metástasis más frecuente son los pulmones (75% de los
casos), aunque también se ha reportado diseminación al
Cuadro 1. Principales inmunomarcadores para dfsp
DCMQ
152
sma ( actina
I nmunomarcación
cd 34
xiii a
S100
musculo liso )
V imentina
dfsp
+
–
–
–
+
Dermatofibroma
–
+
–
+
+
cerebro, hueso y corazón. Por tanto, el primer estudio de
gabinete que se debe realizar es una radiografía de tórax,
dejando estudios más sofisticados, como la tomografía,
para pacientes con sospecha de metástasis pulmonares.
La resonancia magnética nuclear es más sensible que la
palpación para evaluar la profundidad de la invasión tumoral, y parece que es útil en los dfsp en lugares distintos
de la cabeza y el cuello (pierde fiabilidad en tumores con
esta topografía). En el seguimiento no se indican pruebas
de función hepática ni recuentos sanguíneos. El factor de
mal pronóstico más reconocido en el dfsp es la extirpación quirúrgica inadecuada con márgenes de resección
positivos o muy próximos al borde quirúrgico. Este hecho
se relaciona directamente con la posibilidad de recidiva
tumoral y con la evolución del dfsp a formas histológicas tipo fibrosarcoma y a otras más indiferenciadas. Otros
factores de mal pronóstico son: tumores mayores de 5 cm,
edad del paciente mayor a 50 años, localización en la cabeza o el cuello, índice mitótico elevado (más de 10 mitosis por campo 10x), mutación del gen p53 y aumento de
la celularidad (cuadro 2). La afectación ganglionar es muy
poco frecuente; de acuerdo a Rutgers, se presenta en alrededor de 1% de los casos y significa peor pronóstico, ya
que se asocia a mortalidad en los primeros dos años. No
se recomienda linfadenectomía rutinaria en el dfsp.18,23-28
Tratamiento
Cirugía
Se considera que la escisión quirúrgica es el tratamiento
de primera línea tanto en los dfsp primarios como en los
recurrentes. De acuerdo con el National Comprehensive
Cancer Network (nccn, 2014), se recomiendan márgenes
quirúrgicos de 2 a 4 cm para la escisión local amplia (ela).
Otras técnicas quirúrgicas sugeridas son la cirugía micrográfica de Mohs (cmm) y la técnica de Mohs modificada
(conocida como slow Mohs o Mohs lento)25 (figura 8).
La capacidad de invasión local del dfsp con la presencia de zonas microinfiltrantes hace que las células tumorales puedan extenderse vertical y horizontalmente más allá
de los márgenes macroscópicos, lo que probablemente sea
la causa del mayor número de recurrencias. La técnica
estándar de seccionamiento histológico vertical, evalúa
menos de 2% del margen total del tumor, mientras que
la muestra completa tanto en ancho, como lateralmente y
en profundidad obtenida con cmm permite evaluar 100%
de los márgenes quirúrgicos, con lo que las proyecciones
tumorales se eliminan mientras se conserva tejido sano.29
En múltiples estudios comparativos de pacientes con dfsp
tratados con ela vs. cmm, las tasas de recurrencia son significativamente más bajas entre los pacientes tratados con
cmm. Con un total de 463 casos de dfsp tratados con cmm
documentados en la literatura, se reportó una tasa de recurrencia de 1.3% en comparación con 20.7% con cirugía
convencional (ela).30 Aunque la ventaja de la cmm es la
conservación de tejidos sanos, algunos autores sostienen
que ésta a menudo es inexacta porque las células del dfsp
residuales no pueden ser claramente diferenciadas de
células fusiformes dispersas en la dermis normal o en el
tejido celular subcutáneo. Por esta razón, se recomienda
extirpar una capa adicional para análisis en parafina y
con tinciones de inmunohistoquímica. Otra opción es el
llamado “Mohs lento” el cual se realiza con el tejido fijado en formalina y embebido en parafina, con resultados
proporcionados por el patólogo al día siguiente. Buck et
al. proponen un enfoque de tratamiento multidisciplinario que incluye tanto cmm como la escisión local amplia,
en el que se combina el trabajo en equipo de un cirujano
especializado en cmm, un cirujano oncólogo, un dermatólogo y un cirujano reconstructivo, y con el que se ofrecen
las ventajas de una cartografía periférica de márgenes, una
escisión amplia con mejor margen hacia la profundidad
del tumor y la posterior reconstrucción del defecto.31
Cuadro 2. Factores de mal pronóstico en dfsp
Tamaño del tumor
Mayor a 5 cm
Edad del paciente
Más de 50 años
Topografía
Cabeza y cuello
Genética
Mutación del gen p53
Márgenes quirúrgicos
Positivos o muy próximos al borde
quirúrgico
Características
histológicas
Aumento de la celularidad
Más de 10 mitosis por campo 10x
Tipo histológico fibrasarcomatoso
dfsp acral tratado con cirugía micrográfica de Mohs. Las zonas microinfiltrantes hacen que las células tumorales puedan extenderse vertical y horizontalmente más allá de los márgenes macroscópicos, dejando defectos de considerable
tamaño, pero con menor número de recurrencias.
Figura 8.
DCMQ
153
Radioterapia
Aunque el dfsp es un tumor radiosensible, la radiación
rara vez se utiliza como tratamiento primario. Su principal indicación es como terapia adyuvante después de la
cirugía, cuando persisten márgenes quirúrgicos positivos
tras la resección con ela, cuando la cirugía está contraindicada, o bien, para lesiones grandes. La radioterapia se
realiza de manera preoperatoria (50 Gy en 25 fracciones)
o después de la operación (60 Gy en 30 fracciones, con
mayores dosis de hasta 66 Gy en 33 fracciones para los
pacientes con márgenes positivos).32
Castle et al. en un estudio con 53 pacientes tratados con
cirugía conservadora y radioterapia, 7 pacientes de manera preoperatoria ( 50-50.4 Gy) y 46 pacientes con radioterapia post operatoria (60-66Gy), reportaron que solo dos
pacientes (4%) presentaron recurrencias (con una media
de seguimientos de 6.5 años ), con una sobrevida global
y un tiempo libre de enfermedad de 98% a los 5 años.33
El beneficio de la radioterapia también quedó demostrado en otro estudio con 34 pacientes con dfsp localizados
en tronco y extremidades, 7 de éstos tenían resecciones
quirúrgicas inadecuadas, a 4 pacientes les dieron radioterapia post operatoria y 3 continuaron solo con remisiones
periódicas. En el seguimiento se observó recidiva local en
el 100% de casos que no recibieron radioterapia vs 0%
en el grupo tratado con radioterapia.34
Tratamiento farmacológico
La gran mayoría de los dfsp tiene la traslocación cromosómica característica t (17; 22), que sitúa al pdgfb bajo el
control del promotor de col1a1 y condiciona la activación
constitutiva de la tirosín cinasa del pdgfrb. El mesilato
de imatinib es un inhibidor de la tirosín cinasa de administración oral que inhibe al bcr-abl (proteína de fusión
resultado del cromosoma Philadelphia, anomalía citogenética de la leucemia mieloide crónica [lmc]), c-kit y al
receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas
(pdgfr). El imatinib está aprobado como tratamiento de
primera elección en la leucemia mieloide crónica y en el
tumor del estroma gastrointestinal. En dfsp, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos
de Norteamérica (fda) ha aprobado este medicamento en
casos inoperables, recurrentes o metastáticos. También se
usa de forma preoperatoria para disminuir el tamaño del
tumor y permitir resecciones de menor tamaño, aunque
no está claro si el tratamiento con imatinib antes de la
cirugía reduzca el tamaño de los márgenes de escición;
además, no se puede confirmar que este tratamiento disminuya las dimensiones del tejido afectado de manera
global.2 Su administración es oral y la dosis oscila entre
DCMQ
154
400 y 800 mg diarios, con tasas de respuesta cercanas a
50%, incluyendo el dfsp con progresión fibrosarcomatosa.
La duración óptima del tratamiento con imatinib aún no
se ha establecido. Los efectos secundarios incluyen dispepsia, náusea, vómito, inmunosupresión, hemorragia,
elevación de enzimas hepáticas y falla renal. Las reacciones cutáneas son frecuentes, la mayoría son leves, autolimitadas y aparecen poco tiempo después de empezar la
administración del fármaco. Se han reportado reacciones graves en 2.3% de los pacientes tratados con dosis de
400 mg/d, y en 5.3% de los tratados con 800 mg/d, por
lo que se piensa que son dosis dependientes. También
distintos tipos de reacciones cutáneas secundarias al imatinib pueden ser no específicas, como el exantema máculo-papuloso, edema superficial o prurito, o más raramente, erupciones con características clínicas distintivas
(liquenoides, psoriasiformes, pustulosis exantemática
aguda generalizada, síndrome de Stevens-Johnson, etc.).
Además de los posibles efectos secundarios, otra limitación para el uso del imatinib es su alto costo; de acuerdo con la lista de precios registrados de medicamentos
con patente (al 11 de enero de 2014), el costo del Glivec®
caja con 60 cápsulas de 100 mg es de 17 023 pesos (precio
máximo al público) y la caja con 30 tabletas de 400 mg, es
de 41 026 pesos. Existen otros inhibidores de la tirosíncinasa, como el sunitinib, el sorafenib y el pazopanib; este
último se ha estudiado en sarcomas que no respondieron
a tratamientos de primera línea o metastásicos.35-40
Seguimiento
Se recomienda realizar un seguimiento clínico cada seis a
12 meses por lo menos durante los tres primeros años tras
la resección quirúrgica. La valoración clínica debe incluir
palpación de la cicatriz quirúrgica y de los ganglios linfáticos regionales. Cualquier alteración en la cicatriz debe
ser considerada como una potencial recidiva, por lo que
se debe tomar una biopsia lo antes posible. La educación
del paciente y su familia es importante para la detección
oportuna de cambios sugestivos de recidiva y el examen
regular de la cicatriz. No es necesario realizar ninguna
prueba de imagen de forma rutinaria. En caso de sospecha de recurrencia, la resonancia magnética sería el estudio más indicado, ya que ayuda a establecer la extensión
tumoral para planificar el tratamiento.25 La gráfica 1 esquematiza el algoritmo de manejo terapéutico de acuerdo
con las guías National Comprehensive Cancer Network (nccn).
Conclusión
El diagnóstico del dfsp requiere un alto nivel de sospecha
clínica, tanto por sus manifestaciones iniciales como por
Gráfica 1. Algoritmo de manejo terapéutico de acuerdo con las guías
National Comprehensive Cancer Network (nccn)
Diagnóstico DFSP
Evaluación 6-12 meses
Educación del paciente
Cirugía Mohs
Escisión local
amplia (2-4 cm)
Márgenes negativos
Mohs modificado
Márgenes positivos
Cirugía Mohs
Márgenes positivos
su baja incidencia. Debemos considerarlo ante cualquier
neoformación mal definida, con historia de crecimiento
progresivo o recidiva a pesar de la extirpación quirúrgica. La confirmación del diagnóstico requiere biopsia con
estudios de inmunohistoquímica y, si es posible, con estudios citogenéticos para detectar la alteración col1a-pdgfb. La resonancia magnética nos permite determinar la
extensión de los dfsp de gran tamaño y se considera el
estudio ideal para planear la práctica quirúrgica adecuada. La cmm es el tratamiento de elección, sin embargo,
requiere de personal capacitado y recursos materiales no
siempre disponibles en todas las unidades hospitalarias,
por lo que el slow Mohs es una buena opción de manejo. La radioterapia y el imatinib se consideran en caso de
tumores irresecables, para disminuir el tamaño de la tumoración previo a la cirugía o en casos con lesiones recurrentes o metastásicas. Es importante recordar que el dfsp
no es exclusivo de adultos, que su comportamiento en
pacientes en edad pediátrica suele ser menos agresivo, sin
embargo, la detección en etapas iniciales nos permite un
mejor abordaje terapéutico y, sobre todo, que el principal
objetivo del tratamiento siempre debe ser la erradicación
completa del tumor.
Imatinib o radioterapia
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40.http://economia.gob.mx/transparencia/transparenciafocalizada/precios_max_medicamentos_patente_2014_0111.
Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez
para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del
31 de enero de 2016 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822,
Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México DF, Tel. 5659-9416, Tel/Fax 5575-5171.
Incluya su correo electrónico para recibir la constancia.
1. Corresponde al sarcoma cutáneo más frecuente:
a)ºSarcoma de Kaposi
b)ºFibrosarcoma
c)ºSarcoma de Edwin
d)ºDermatofibroma
e)ºDermatofibrosarcoma protuberans (dfsp)
2. Presentación clínica habitual del dfsp:
a)ºNeoformación de crecimiento lento, asintomática.
b)ºPlacas eritematoescamosas de aspecto infiltrante
c)ºNeoformación de rápido crecimiento, asintomática
d)ºNeoformación de aspecto cicatricial que sangran
fácilmente
e)ºLesiones inespecíficas, pruriginosas.
3. Principal estudio inmunohistoquímico para el diagnóstico
del dfsp:
a)ºMarcación negativa para cd34 y factor xiiia
b)ºMarcación positiva para cd34 y factor xiiia
c)ºmarcación positiva para cd34 y negativa para el factor xiiia
d)ºMarcación negativa para cd34 y positiva para factor xiiia
e)ºMarcación positiva para factor xiiia y negativa para cd34
y cd99
4. Alteración citogenética presente en la mayor parte de casos
de dfsp:
a)ºTranslocación recíproca t (15;22)
b)ºTranslocación , t (5; 8) (q14.2; p21.2)
c)ºTrisomía cromosoma 21
d)ºMosaicismo cromosoma 17
e)ºTranslocación recíproca t (17; 22) (q22; q13)
5. Característica histológica del dfsp:
a)ºLa disposición de las células tumorales en fascículos entrelazados de forma irregular (patrón esteriforme) que
infiltran el tejido celular subcutáneo
b)ºCélulas tumorales con patrón en fila india que infiltran
los septos del tejido celular subcutáneo
c)ºNidos de células epitelioides en la unión dermoepidérmica
d)ºPresencia de células ahusadas, con alta actividad mitótica y estroma mucinoso
e)ºe)Células tumorales con núcleo elongado, citoplasma
basófilo, rodeadas de abundante colágena hialinizada,
bien delimitada.
6. Sitio de metástasis más frecuente en dfsp:
a)ºGanglios linfáticos
b)ºPulmón
c)ºHígado
d)ºHueso
e)ºCorazón
7. Factor causal de mayor número de recurrencias en casos
de dfsp:
a)ºSu lento crecimiento
b)ºLa capacidad de invasión local con la presencia de zonas microinfiltrantes.
c)ºQue la mayoría de los casos sean menores de 20 años
d)ºSu localización en zonas de trauma
e)ºLa presencia de metástasis hematológicas incluso en pacientes asintomáticos
8. Estudio de gabinete más sensible para evaluar la profundidad de la invasión tumoral en dfsp:
a)ºLa palpación es el mejor método para evaluar profundidad.
b)ºTomografía axial computarizada
c)ºResonancia magnética nuclear
d)ºUltrasonido doppler de tejidos blandos
e)ºRadiografía
DCMQ
157
9. Tratamiento de primera elección para dfsp:
a)ºLa cirugía con márgenes de 1 cm es el tratamiento de
primera elección en casos de dfsp primarios
b)ºDe acuerdo a la nccn se debe iniciar con imatinib y un
mes después programar cirugía con márgenes de 1 a 2 cm.
c)ºLa escisión quirúrgica con márgenes de 2 a 4cm solo en
casos de dfsp recurrentes
d)ºLa cirugía es la segunda opción, en casos que no responden a imatinib
e)ºla escisión quirúrgica es el tratamiento de primera línea
tanto en los DFSP primarios como en las recurrencias.
DCMQ
158
10. Corresponden a las indicaciones de uso de imatinib en dfsp
de acuerdo a la fda.
a)ºEn todos los casos independiente de sus características
clínicas
b)ºSólo se justifica su uso en casos metastásicos
c)ºEl imatinib no está aprobado por la fda como tratamiento de dfsp
d)ºSólo en dfsp que hay respondido a radioterapia
e)ºEn casos inoperables, recurrentes o metastáticos
IN MEMORIAM
Dr. Amado Saúl Cano
(1931-2015)
C
on gran dolor recibo la triste noticia del fallecimiento, el 19 de marzo de 2015, del gran dermatólogo y
amigo Amado Saúl, figura de la dermatología mexicana y
maestro del cilad, con quien tuve el placer de relacionarme profesionalmente durante mas de 50 años, en múltiples congresos y eventos.
Conocí a Amado Saúl en el Centro Dermatológico
Pascua, de la Ciudad de México, que dirigía el maestro
Latapí. Recuerdo que en diciembre de 1970 coincidimos
como invitados en la 1a Reunión Leprológica del Cono
Sur, en Buenos Aires, y después nos trasladamos ambos a
Hamburgo, Alemania, para asistir en el Instituto Borstel
a un Symposium sobre micobacterias.
Posteriormente, fueron innumerables los encuentros
en diversos eventos, como en el cilad de 1971, en Caracas, así como en congresos nacionales e internacionales
de dermatología; también tuve el placer de invitarle en
1973, 1975 y 1977 a los cursos de leprología que organicé
en Costa Rica.
El doctor Amado Saúl Cano desempeñó una importante labor docente y asistencial en el Hospital General
de México, en sus numerosas publicaciones en distintas
revistas de dermatología, así como en sus ponencias en
muchos congresos.
Esta gran labor ha tenido continiudad por medio de
sus colaboradores y discípulos, como lo demuestra la gran
calidad de la dermatología mexicana actual en los profesores Roberto Arenas y Jorge Ocampo, entre otros.
También quiero destacar, en otro aspecto, su gran sentido humanista y su peculiar sentido del humor.
Descanse en paz.
José Terencio de las Aguas
DCMQ
159
CARTA AL EDITOR
Leishmaniasis cutánea. Evolución natural de un caso
y su tratamiento
Cutaneous leishmaniasis . Natural evolution of a case and its treatment
Elisa Crystal Sánchez Moreno1, Javier Filiberto Guevara Cervantes1,
Edoardo Torres Guerrero1, Pablo Campos2 , Roberto Arenas1
1 Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México
2 Hospital Aranda de la Parra, León, Guanajuato
S
e comunica el caso de un paciente masculino de 20
años de edad, originario de la Ciudad de México y
estudiante de veterinaria. Acudió a consulta por presentar dermatosis localizada a nivel infraclavicular derecho,
caracterizada por una ulceración ovalada de 5 × 3 cm, con
bordes cortados a pico y eritema periférico, de 7 semanas
de evolución. El padecimiento inició luego de una visita para prácticas universitarias en la selva de Calakmul,
Campeche (Figura 1) durante la cual, el paciente refirió
haber sufrido una picadura de mosquito. Transcurridas
tres semanas desarrolló una pápula, la cual se ulceró un
mes más tarde (Figuras 2 y 3).
Con la impresión clínica de leishmaniasis cutánea vs.
chancro esporotricósico, se realizaron frotis y tinción de
Wright, observándose presencia de escasos amastigotes.
Figura 1. Zona selvática de Calakmul.
CORRESPONDENCIA
DCMQ
160
Figura 2. Lesión papular inicial.
Figura 3. Ulcera con bordes cortados a pico.
Roberto Arenas n [email protected]
Av. Calzada de Tlalpan # 4800, Tlalpan, Sección XVI, C.P. 14080, Ciudad de México, México. Teléfono: (55) 4000 3000
CARTA AL EDITOR
Esto aunado al contexto epidemiológico corroboraron el
diagnóstico clínico, por lo que se inició tratamiento con
antimoniato de meglumina 1 ml intralesional en dosis
mensuales. Se logró la curación un mes después de la segunda aplicación (Figuras 4 y 5).
Discusión
Leishmaniasis es una enfermedad tropical y subtropical
causada por un parásito intracelular del género Leishmania, transmitido por la picadura de un insecto volador. Los
vectores putativos de las diferentes especies y subespecies
de estos protozoarios son, en el continente americano,
dípteros del género Lutzomyia, mientras que en Europa se
ha identificado al género Phlebotomus.1, 2
Este caso es de interés clínico porque fue posible observar la evolución natural desde su inicio. El ciclo biológico natural de la zoonosis es: animal silvestre reservorio-flebótomo hembra infectado-animal silvestre sano.
Sin embargo, esta parasitosis predomina en adultos de
sexo masculino con actividades selváticas, de manera que
el ciclo se convierte en: animal silvestre reservorio-flebótomo hembra infectado-hombre sano.1,3 En 2009, los estados mexicanos con mayor incidencia por 100,000 habitantes fueron: Tabasco (12.53), Campeche (6.16), Quintana
Roo (4.87), Nayarit (2.99) y Chiapas (1.86).1 Las principales
especies de roedores que actúan como reservorios en la
península de Yucatán y la zona del Petén guatemalteco
son: Ototylomys phyllotis, Peromyscus yucatanicus, Sigmodon hispidus y Oryzomys melanotis, siendo este último endémico de
la región de Calakmul.4 El tratamiento de elección para
formas cutáneas localizadas, como en este caso, son los
antimoniales intralesionales.1,3 En este caso, el tratamiento produjo la remisión con solo dos aplicaciones.
REFERENCIAS
Figura 4. Aspecto clínico después de la primera infiltración de antimoniato de
meglumina.
Figura 5. Resolución un mes después de la segunda infiltración.
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DCMQ
161
CARTA AL EDITOR
Onicomatricoma. Informe de un caso
Onychomatricoma. Case report
Patricia Chang1, Tyzon Meaux2
1 Dermatóloga Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social
2 Electivo, Servicio de Dermatología, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco de Seguridad Social. Ciudad de Guatemala, Guatemala
E
l aparato ungueal puede desarrollar tumores benignos y malignos que afectan sus distintos componentes. Aunque el cuadro clínico es muy importante, su
estudio debe apoyarse en técnicas como dermatoscopía,
histopatología, resonancia magnética, ultrasonido, capilaroscopia, radiología y otros procedimientos que ayudan a
establecer el diagnóstico de las diferentes lesiones.
Se describe el caso de un paciente femenino de 66
años de edad que acudió al servicio de Urgencias con un
cuadro de prurito de 3 días de evolución. Durante el examen físico general se detectó una afección ungueal en las
uñas del dedo medio izquierdo y del meñique derecho.
Al interrogatorio, la paciente refirió que inició con
una coloración amarillenta y asintomática hacía aproximadamente diez años, no le prestó importancia ni acudió
a consulta. No refirió otros antecedentes personales o familiares relevantes.
El examen dermatológico de las uñas de manos y pies
reveló una onicopatía que afectaba las uñas del dedo me-
dio izquierdo y del meñique derecho, con líneas longitudinales de color amarillo, de diferente ancho. A nivel
distal, engrosamiento del plato con discromía negruzca
(Figuras 1 y 2 ), así como presencia de pequeños orificios
(Figura 3). La dermatoscopía mostró pequeñas cavidades
en el borde libre de las uñas (Figuras 4 y 5). El resto del
examen físico fue normal.
Se realizó estudio histopatológico del borde libre del
plato ungueal de ambas uñas con tinción de hematoxilina
y eosina, observándose la presencia de cavidades llenas
de queratina (Figura 6).
A partir de estos datos clínicos se estableció el diagnóstico de onicomatricoma. Se sugirió tratamiento quirúrgico, pero se perdió contacto con la paciente.
Figura 1. Presencia de líneas amarillas de ancho y tamaño variable, con engrosamiento y coloración negruzca distal de la uña; dedo medio izquierdo.
Figura 2. Líneas amarilla longitudinales y coloración negruzca distal a nivel de la uña;
CORRESPONDENCIA
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dedo meñique izquierdo.
Dra. Patricia Chang n [email protected]
3a av. 12-38 zona 10, Of. 404, Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala. Teléfono: (502)2375-7363/7364
CARTA AL EDITOR
Figura 3. Pequeños orificios a nivel distal en la uña del dedo medio.
Figura 4. Dermatoscopia muestra pequeños orificios en el borde distal del plato
ungueal; dedo medio izquierdo.
Figura 6. Histología del borde libre del plato ungueal muestra la presencia de cavi-
dades llenas de queratina; dedo medio izquierdo.
Figura 5. Dermatoscopia muestra pequeños agujeros en el borde distal del plato
ungueal; dedo meñique derecho.
El interés de describir este caso es la presencia de dos
onicomatricomas simultáneos en uñas de manos.
Discusión
El onicomatricoma es un tumor fibroepitelial poco común. Se observa con mayor frecuencia en las uñas de las
manos de personas de mediana edad, y se origina en la
matriz ungueal y el estroma circundante.1 Los hallazgos
característicos de esta entidad incluyen: engrosamiento
longitudinal de la uña, bandas lineales amarillentas en el
plato ungueal sobre curvatura transversal y hemorragias
en astilla. A la avulsión de la uña se expone un tumor
de color rosado que presenta numerosas proyecciones digitiformes. La parte ventral del plato ungueal en forma
de embudo muestra la presencia de cavidades alargadas
que corresponden a dichas proyecciones.2 El diagnóstico
se fundamenta en el cuadro clínico, así como en estudios
complementarios que incluyen dermatoscopia, ultrasonido, resonancia magnética e histología, la cual establece
el diagnóstico definitivo. El examen dermatoscópico del
onicomatricoma revela múltiples cavidades en el borde
libre de la placa ungueal.3,4 Al ultrasonido, el tumor puede detectarse lateralmente en el lecho ungueal alterando
una de las alas de la matriz; puede haber puntos lineales
hiperecoicos dentro del tumor hipoecoico, enviando proyecciones al espacio entre la placa y el región de la matriz.2 La resonancia magnética muestra el origen de la matriz e invaginaciones de la lesión con forma de embudo.5
La biopsia del tumor se caracteriza por múltiples proyecciones fibroepiteliales que se proyectan en la placa de
la uña engrosada. El epitelio del tumor es idéntico al de
la matriz normal de las uñas y se queratiniza sin la capa
granular.6
El origen del onicomatricoma es desconocido, pero
puede ser el resultado de un traumatismo o un hamartoma que simula la estructura de la matriz de la uña. Desde
el punto de vista histológico, el tejido conectivo laxo que
rodea las hebras epiteliales es semejante al estroma peritumoral de las lesiones hamartomatosas.
El análisis genómico de onicomatricoma revela una
disminución en la expresión de genes en el cromosoma 11,
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163
CARTA AL EDITOR
en específico 11p15.4, que alberga a stim-1 y 11q14.2, que
alberga el gen de la catepsina C, los cuales podrían jugar
un papel en el desarrollo de la enfermedad.3
Otros tumores epiteliales benignos que deben considerarse en el diagnóstico diferencial del onicomatricoma
son los fibroqueratomas, cuernos onicolémicos y queratoacantomas. La enfermedad de Bowen y el carcinoma
de células escamosas son otras afecciones graves a considerar.3
Aunque onicomatricoma es considerado una lesión
benigna, puede presentar atipia del estroma y tener un
potencial maligno.1 El tumor puede desarrollarse en una
o varias uñas simultáneamente. El tratamiento consiste en
la extirpación quirúrgica, la cual debe ser completa para
evitar la recurrencia.3
DCMQ
164
REFERENCIAS
1. Osvaldo, PC, Ricardo, BM, Holmberg, MMU, Peralta, CA, Barr, RJ.
Fibroma ungioblástico pigmentado (Onicomatricoma pigmentado)
Presentación de un caso. Arch. Argent. Dermatol. 2007; 57: 151-157.
2. Dominguez Cherit J, Fonte Avalos V, Gutierrez Mendoza D. Uñas. México, Elsevier. 2011:143.
3. Baran, R. Onicomatricoma, un tumor fascinante. Dermatol Rev Mex.
2013; 57:240-250.
4. Castillo, RMG, Mendoza, CC, Barra, MML, Morales, AY. Onicomatricoma: reporte de un caso. DermatologiaCMQ. 2012; 10(1): 25-27.
5. Thomas L, Zook EG, Haneke E, Drape J, Baran B. Tumors of the Nail
Apparatus and Adjacent Tissues En: Diseases of the Nails and their Management. John Wiley & Sons. United Kingdom 2012: 653.
6. Bolognia JL, Jorizzo JL. Nail Tumors. En: Dermatology, 3ª edición
[e-book]. Estados Unidos, Elsevier, 2012: Capítulo 70: 1144.
CARTA AL EDITOR
Paquioniquia
Pachyonichia
Patricia Chang1, Elba María Arana Davila2
1 Dermatóloga Hospital General de Enfermedades IGSS y Hospital Ángeles, Guatemala
2 Electiva del Servicio de Dermatología Hospital General de Enfermedades IGSS
L
as uñas pueden ser delgadas o gruesas, el espesor de
las uñas de las manos es de 0.5 mm y de de los pies 1
mm, el engrosamiento del lecho ungueal da un engrosamiento aparente mientras que las alteraciones en la matriz
ungueal da origen a un engrosamiento de tipo verdadero1.
Se conoce el término de hipertrofia como el crecimiento excesivo y anormal de un órgano o de una parte
de él debido a un aumento del tamaño de sus células.
Onicológicamente se llama paquioniquia al engrosamiento de la uña o plato ungueal; si este engrosamiento es
regular y está localizado a la matriz de la uña se le conoce
como onicauxis.1,2
El engrosamiento ungueal o paquioniquia puede ser
de origen congénito como en la paquioniquia congénita
o adquirido como en la psoriasis, liquen plano, pitiriasis
rubra pilaris, onicogrifosis, traumatismos, eccema de contacto crónico, enfermedades sistémicas.1,3 La paquioniquia puede acompañarse con hiperqueratosis subungueal
y en ocasiones es difícil distinguir una de la otra.4
Enfermedades que presentan hiperqueratosis sub-ungueal como en el síndrome de Reiter, la sarna noruega,
queratosis cristarum, enfermedad de Darier, acroqueratosis paraneoplásica, la eritrodermia, micro trauma repetido pueden dar engrosamiento de la uña.5
Puede verse a nivel de las uñas de las manos en personas
que están expuestas a un traumatismo repetitivo ó realizan
trabajos manuales. A nivel podal intervienen, además, factores como el tipo de calzado y micro traumatismos6 así
como las diferentes deformidades de los ortejos.
En nuestra unidad hospitalaria se puede decir que la
paquioniquia la vemos con mayor frecuencia asociada a
onicomicosis (figuras 1 a 7), onicomicosis y onicogrifosis
CORRESPONDENCIA
Figuras 1 a 4. El engrosamiento de la uñas por onicomicosis distal sub-ungueal en
diferentes grados.
Dra. Patricia Chang n [email protected]
3a av. 12-38 zona 10, Of. 404, Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala. Teléfono: (502)2375-7363/7364
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165
CARTA AL EDITOR
(figuras 8 a 10 ), onicogrifosis (figuras 11 a 14) , diabéticos por sus alteraciones vasculo-neuropáticas (figura 15)
y distrofias ungueales (figuras 16). Puede afectar las
uñas de las manos y de los pies con predominio en las de
éstos.
REFERENCIAS
1. De Berker D, Bristow I, Baran R, Dawber R, Nails Appearance and Therapy, Londres: Martin Dunitz, 1993, pp. 16-17.
2. Rubin AI y Baran R. “Physical Signs”, en: R. Baran, D.A.R. de Baker, et al.
Diseases of the Nails and their Management, Londres: John Wiley & Sons,
2012, pp. 51-100.
3. Domínguez Cherit J, Fonte Ávalos V y Gutiérrez Mendoza D, Uñas,
México: Elsevier, 2011, p. 24.
4. Chang P. “Hiperqueratosis sub ungueal” DermatologíaCMQ 2014;
12(1):72-74.
5. Baran R, Hay R, Haneke E y Tosti A, Onychomycosis—The Current Approach
to Diagnosis and Therapy, Londres: Martin Dunitz, 2006, pp. 37-40.
6. Baran R, Dawber R, Haneke E, Tosti A y Bristow I, A Text Atlas of Nail
Disorders, Londres: Martin Dunitz, 2001 p. 72.
Figuras 8 a 10. Onicogrifosis con onicomicosis.
Figuras 5 a 7. El engrosamiento de la uñas por onicomicosis distal sub ungueal en
diferentes grados.
DCMQ
166
CARTA AL EDITOR
Figura 15. Paquioniquia podal en un paciente con diabetes mellitus.
Figura 16. Paquioniquia en uñas de mano izquierda por distrofia ungual.
Figuras 11 a 14. Paquioniquia con onicogrifosis.
DCMQ
167
DESAFIO CLÍNICO-PATOLÓGICO
Quiz / Siringoma de células claras
Quiz / Clear Cells Syringoma
L
os siringomas son tumores benignos derivados de la
porción intraepidérmica del ducto ecrino (acrosiringio); existen dos tipos histológicos, el clásico y el de células claras, sin que haya diferencias clínicas entre ellos. El
siringoma de células claras es la variante menos frecuente. El primer caso fue reportado en 1972 por Headington
et al.,1 y desde entonces se asocia a pacientes con diabetes
mellitus. La etiopatogenia aún es una hipótesis, en la que
se menciona que existe una deficiencia en la actividad de
la fosforilasa, en respuesta a hiperglucemia constante; esta
enzima es responsable de la glucogenólisis, cuya consecuencia es el depósito de glucógeno en las células. Es importante recalcar que la diabetes mellitus no predispone
la aparición de siringomas, sino que debido al trastorno
metabólico, se promovería el cambio de la variante clásica
hacia la variante de células claras.2
Al igual que los siringomas comunes, la variante de
células claras se presenta como neoformaciones múltiples
de aspecto papular de 1 a 3 mm, del color de la piel, amarillentas o ligeramente hiperpigmentadas, de consistencia
firme y son asintomáticas, aunque en algunos casos causan prurito leve.
En la investigación de Patrizi et al.3 se incluyeron 29
pacientes con siringomas; la variante de células claras se
observó solamente en un caso. Sin embargo, en el estudio
de Ghanadan y Khosravi de 2013,2 de los 34 casos observados, 29 tuvieron cambios histológicos de células claras,
y ninguno de ellos tenía diabetes mellitus.
De acuerdo con la clasificación clínica de Fiedman y
Butler, dependiendo de su topografía, asociaciones y forma de presentación, los siringomas se dividen en las siguientes formas: localizada, familiar, asociada a síndrome
de Down y generalizada, que a su vez incluye la forma
múltiple y la eruptiva.4 La mayoría de los siringomas se
presentan en mujeres de 27 años de edad, con una media
de seis años de evolución, algunos refieren prurito como
Figura 1. Aspecto clínico de siringomas de células claras.
DCMQ
168
AUTOR
caracterizan por presentar células más grandes con citoplasma claro, positivo con tinción de pas, en ocasiones se
mezclan con algunas células de citoplasma no claro (Figura 2). En la microscopía electrónica se observan numerosos
cuerpos multivesiculares en agregados, con múltiples gránulos de glucógeno.6 El estroma es fibroso, los ductos contienen material amorfo correspondiente a sialomucina. Por
inmunomarcación presenta positividad a proteína S-100,
citoqueratinas (ck1, ck10 y ck14), antígeno carcinoembrionario, antígeno de membrana epitelial, lisozimas y anticuerpos gcdfp (gross cystic disease fluid protein) y gcdfp-24 .3,7
El tratamiento para diabetes mellitus no mejora esta enfermedad, y aunque no existe tratamiento definitivo para los
siringomas, es importante su diagnóstico adecuado mediante estudio histológico para evitar tratamientos erróneos.8 Se
pueden intentar procedimientos para mejorar la cosmética,
como la escisión quirúrgica, electrodesecación, curetaje,
quimioexfoliación, criocirugía o láser ablativo. Se debe tener
en cuenta el riesgo de recurrencia, cicatrización anómala y
los cambios pigmentarios secundarios al tratamiento.9
REFERENCIAS
Figura 2. Siringomas de células claras.
síntoma acompañante. La topografía más frecuente en
orden decreciente es en cara (periorbitaria), pecho, abdomen, cuello, axilas y vulva (Figura 1).
El diagnóstico diferencial en la región vulvar incluye: enfermedad de Fox-Fordyce, moluscos contagiosos,
condilomas acuminados, quistes epidermoides, quistes
de milia, angiomas seniles, esteatocistoma múltiple, calcinosis vulvar idiopática, linfangioma circunscrito y liquen
simple crónico.5
En la histología se observa una neoformación de pequeños ductos y cordones epiteliales en la dermis. Los ductos
presentan dos hileras de células cuboidales con moderado
citoplasma eosinofílico. Los siringomas de células claras se
1. Headington, J.T., Koski, J. y Murphy, P.J., “Clear Cell Glycogenosis in
Multiple Syringomas. Description and Enzyme Histochemistry”, Arch
Dermatol, 1972, 106 (3): 353-356.
2. Ghanadan, A. y Khosravi, M., “Cutaneous Syringoma: A Clinicopathologic Study of 34 New Cases and Review of Literature”, Indian J Dermatol, 2014, 58 (4): 326.
3. Patrizi, A., Neri, I., Marzaduri, S., Varotti, E. y Passarani, B., “Syringoma: A
Review of Twenty-nine Cases”, Acta Derm Venereol, 1998, 78: 460-462.
4. Friedman, S.J. y Butler, D.F., “Syringoma presenting as milia”, J Am Acad
Dermatol, 1987, 16, 310-314.
5. Akoglu, G., Ibiloglu, I. y Durmazlar, N., “Vulvar Nonclear Cell Syringoma Associated with Pruritus and Diabetes Mellitus”, Case Rep Dermatol
Med, 2013, 2013: id418794.
6. Feibelman, C.E. y Maize, J.C., “Clear-cell syringoma: A study by conventional and electron microscopy”, Am J Dermatopathol, 1984, 6 (2): 139-150.
7. Ramos, D., Monteagudo, C., Carda, C., Montesinos, E., Ferrer, J. y Peydro-Olaya, A., “Clear Cell Syringoid Carcinoma: An ultrastructural and
Immunohistochemical Study”, Am J Dermatopathol, 2000, 22 (1): 60-64.
8. Yoshimi, N., Kurokawa, I., Kakuno, A., Tsubara, A. y Yamanishi, K., “Case
of generalized eruptive clear cell syringoma with diabetes mellitus”, J
Dermatol, 2012, 39 (8): 744-745.
9. Litvinov, I.V. y Jafarian, F., “Eruptive syringomas in the groin”, cmaj, 2014,
186 (8): 612.
DCMQ
169
NOTICIAS
Libros
Books
DCMQ
170
Ioannides D, Tosti A. Alopecias. Practical evaluation and management. Basilea, Karger, 2015.
Chávez-López, M. G, Atlas de Micología Médica. Pretextos
Comunicación, México, 2015.
E
L
ste libro es parte de una serie de problemas actuales
en dermatología (Current problems in dermatology), fue
editado por Dimitrios Ioannides de Grecia y Antonella
Tosti de Italia-eua.
Lo conforman 15 capítulos: la biología normal del pelo
y el envejecimiento, la evaluación de la pérdida del pelo,
la dermoscopia de piel cabelluda o tricoscopía, la pérdida
de pelo de patrón femenino, la pérdida de pelo en niños, alopecia areata, alopecias cicatriciales primarias, la
alopecia y la genética molecular, los efectos en el pelo de
radiación uv, fumar y nutrición, cuidados del pelo, pérdida de la pigmentación, trastornos étnicos, avances en el
trasplante.
Los autores provienen de diferentes países del mundo,
entre los que destacan Fernanda Torres de Río de Janeiro,
(Brasil); Ramón Grimalt de Barcelona,(España); Rodney
Sinclair de Melbourne, (Australia); Ralph M. Trüeb de
Zurich,(Suiza); Martino Neumann de Rotterdam,(Alemania); y con mucho orgullo Daniela Guzmán y Daniel
Asz-Sigall de México quienes se encargaron del capítulo
de alopecias debidas a fármacos y a otras dermatosis o enfermedades sistémicas.
a Dra. María de Guadalupe Chávez López nos presenta este pequeño manual ilustrado editado con el
apoyo de la Fundación Internacional para la dermatología, a través de Dermatología Comunitaria México, AC y
la Unidad Académica de Medicina, Universidad Autónoma de Guerrero. En 78 páginas se presentan pequeños
textos acompañados de magníficas fotografías clínicas
y micológicas de las micosis observadas en el estado de
Guerrero. En palabras de la autora es una obra sencilla
con la que se pretende proporcionar conocimientos básicos al personal de salud de primer nivel de atención.
Seguramente el mérito del libro es haber reunido en
muchos años un material propio recolectado en la consulta dermatológica del Hospital General de Acapulco y
en las Jornadas de Dermatología Comunitaria. El prólogo
está a cargo de R. J. Hay, profesor de infecciones cutáneas
del King College de Londres, quien menciona que este
Atlas es un recordatorio de la importancia que tienen las
micosis en medicina, lo que puede encaminar a los pacientes a un mejor tratamiento.
Un aporte bien concebido para un área específica de la
salud de primer contacto.
Roberto Arenas
Roberto Arenas
NOTICIAS
Rigopoulos, D. y Tosti, A., Skin appendage Disorders. Basilea, Karger, 2015.
E
n este año 2015 aparece una nueva revista dedicada
a los apéndices cutáneos: Skin Appendage Disorders,
editada por Dimitris Rigopoulos, de Atenas, y Antonella
Tosti, de Miami.
Se trata de una publicación ambiciosa, pues está dedicada exclusivamente al pelo, las uñas y las glándulas
sebáceas. En ella se pretende publicar no sólo artículos
de investigación, sino también revisiones en este campo
específico. Seguramente esta revista llenará un vacío importante para los dermatólogos de todo el mundo, que requieren entrenamiento en el diagnóstico y el tratamiento,
así como en innovación farmacológica o quirúrgica.
En el primer número se abordan los siguientes temas:
la alopecia cicatricial central centrífuga, la oxibutina en el
tratamiento de la hiperhidrosis, onicomatricoma asociado
a tumor glómico, tricotilomanía en niños, pili annulati concomitante con tricorrexis nodosa, el papel del titanio en
el síndrome de uñas amarillas y erupción acneiforme inducida por el factor receptor de crecimiento epidérmico.
Así, se pretende que haya novedades en la práctica clínica, así como guías de consenso en el tratamiento para
aquellos que quieran ponerse al día en esta novedosa parte de nuestra disciplina. La revista cuenta con un comité
editorial internacional, con la presencia de tres mexicanos:
Daniela Guzmán, Daniel Asz-Sigal y Roberto Arenas.
Los editores
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171
NOTICIAS
Nueva mesa directiva de la
Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C.
New board of directors of the Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C.
D
urante la última sesión ordinaria del pasado año
2014 la Sociedad Mexicana de Dermatología, A.C.
eligió a su nueva Mesa Directiva.
Durante el transcurso de esta sesión la presidenta del
Bienio 2012-2014, Dra. Rosa María Gutiérrez, presentó
el informe de actividades que se realizaron bajo su gestión, por lo que fue felicitada. También deseó lo mejor a
la Dra. Elizondo y su equipo.
Los nuevos integrantes de Mesa Directiva correspondiente al Bienio 2014-2016 son:
• Dra. Aurora Elizondo Rodríguez
Presidente
• Dr. Roberto Arenas Guzmán
Foto 1. Dr. Julio Enríquez Merino, Dra. Aurora Elizondo Rodríguez, Dr. Roberto
Arenas Guzmán y Dra. Patricia Sánchez Rodríguez.
Vicepresidente
• Dra. Patricia Sánchez Rodríguez
Tesorera
• Dr. Julio Enríquez Merino
Secretario
L
a toma de protesta de esta nueva mesa la tomó la Dra.
Yolanda Ortíz.
A continuación habló la Dra. Aurora Elizondo, ya en
su calidad de presidente, agradeció el apoyo de todos
los asistentes, expresó su orgullo de formar parte de la
smdac, luego expresó en especial a la Dra. Gutiérrez su
apoyo y le pidió que ella cerrara la ceremonia quien dio
su mensaje de fin de año para luego pasar al brindis entre
todos los socios presentes.
Foto 2. Dr. Julio Enríquez Merino, Dra. Aurora Elizondo Rodríguez y Dra. Patricia
Sánchez Rodríguez durante la toma de protesta.
CORRESPONDENCIA
DCMQ
172
XXX n XXX
XXXXXXXX
NOTICIAS
Reseña de la “Reunión Anual Peninsular” y homenaje a la
dra. Yolanda Ortiz Becerra, del Colegio de Dermatólogos de
Yucatán AC, en la ciudad de Valladolid, Yucatán
“Peninsular Annual Meeting” review and tribute to dr. Yolanda Ortiz Becerra, from the Colegio de Dermatólogos de Yucatán AC, Valladolid, Yucatan
E
l 21 y 22 de noviembre de 2014, el Colegio de Dermatólogos de Yucatán AC, efectuó su “Reunión Anual
Peninsular” en la ciudad de Valladolid, Yucatán, “Pueblo
Mágico”, teniendo como Sede el Auditorio del Hospital
Regional, ss, y como alojamiento el hotel colonial “Mesón
del Marqués”.
Se efectuó una Sesión Conjunta con la Sociedad Mexicana de Dermatología, para valorar la presentación de
trabajos de dermatólogos yucatecos, en opción a ingreso a
la Sociedad Mexicana de Dermatología.
Por la noche del 21, posterior a la jornada académica
efectuada de 18 a 22.30 horas, en el restaurante del cenote
Zací, se entregó un reconocimiento a nuestra invitada de
honor, dra. Yolanda Ortíz.
El sábado 22 a las 9 horas se realizó una visita a las
ruinas arqueológicas mayas de Ek Balam, así como a la
población de Uayma con su singular iglesia, y luego el
cenote ubicado en el Restaurante Selva Maya con un bufete amenizado por un mariachi. A las 18 h se iniciaron
las actividades académicas, concluyendo éstas a las 22.30
h. Finalizó la reunión con una cena de gala, en el salón
principal del hotel Mesón del Marqués, amenizada con
Trova Yucateca.
La reunión contó con la presencia de la Rosa Ma.
Gutiérrez Vidrio, Presidente de la Sociedad Mexicana
de Dermatología, Roberto Arenas Guzmán, Ma. Teresa
Hojyo Tomoka, Josefina Carbajosa, Elaine Peña Corona,
Heriberto Vázquez Flores, Lucía Achell Nava, Hermanas Novales, Amparo Correa, Renán Góngora Biachi,
Médico Hematólogo Cronista de la Ciudad de Valladolid, entre otros, y los Dermatólogos del Colegio: Teresita
Ayora Herrera, Presidente, Claudia Calderón, Ma. Teresa
Guillot, Nixma Eljure, Carlos Atoche, Héctor Proy, Addy
Arceo Núñez, Sofía Domínguez, José Campos Arceo,
Guadalupe Zárate, Yaqueline Morales, Ma. José Graniel,
Raúl Méndez Bazán, Marco Herrera, Luis Jheman, Ixtabay Ilizaliturri y muchos otros.
A la Dra. Ortíz Becerra se le entregó una placa de reconocimiento, adornada con la Diosa Maya de la Medicina
Ixchel y se explicó, en el momento de la entrega, la leyenda
de esta Diosa y lo que representa en la cultura Maya.
En forma breve quiero hacer una introducción, relacionada con nuestra cultura maya y les contaré acerca de
la diosa maya Ixchel. Fue la principal diosa maya; en los
códices representaba a la luna, esposa del sol. Su influencia se manifestaba en las mareas, agua y fluido, es la que
más representa a la mujer y a la vida, pues la humedad es
fuente de fertilidad, por ello era patrona de la fecundidad,
la procreación, el nacimiento de los niños, la adivinación
y del tejido, pero también era la diosa de la medicina.
Narran en la historia, que Itzamná (hijo del creador)
un gran sacerdote que fundó Chichen itzá, e Ixchel estaban enamorados; en ese entonces llegó a Chichen un
guerrero a rendir tributo y se prendó de Ixchel. Ixtab,
hermana de Ixchel sugirió que Itzamná y el guerrero pelearán por el amor de Ixchel, hasta la muerte de alguno
de los 2. El guerrero en forma traicionera hirió a Itzamná
por la espalda, dándole muerte. Al darse cuenta Ixchel de
la muerte de su amado, encomendó su alma a su hermana
Ixtab y se suicidó.
Ixtab maldijo al guerrero, quién desapareció y ella se
convirtió desde entonces en la diosa del suicidio. Las almas de las doncellas enamoradas muertas, condujeron a
Ixchel y a Itzamná al cielo y entonces Itzamná para demostrar su amor partió el día a la mitad, convirtiéndose él
en el sol, y ella en la luna y el amor, por lo tanto cuando
un alma enamorada muere, se convierten en una estrella
y su amor en su brillo. Itzamná hijo del creador es el dios
de la sabiduría, inventor de las ciencias y conocimientos.
En las ruinas arqueológicas del asentamiento maya de
San Gervacio en la isla de Cozumel, hay aún un templo
maya dedicado a Ixchel y en ese sitio encontramos una
placa que “reza”:
DCMQ
173
NOTICIAS
“Ixchel =la del arcoiris= madre de los dioses, esposa de
Itzamná el creador, señora de los mares, diosa luna, patrona
del tejido, protectora del parto y del arte de curar”
A éste su gran santuario acudían peregrinaciones de muchos sitios de la región maya. Como diosa de la medicina
se le hacía una fiesta en el tercer mes del calendario maya,
llamado zip (del 14 de mayo al 12 de junio) en la que los
médicos y hechiceros llevaban sus remedios en envoltorios.
Este breve relato, es para expresar el significado de
nuestra diosa maya Ixchel, diosa de la medicina y de la
fertilidad en nuestros códices mayas, ya que decidimos
que nuestra deidad Ixchel, estuviera presente en la placa
conmemorativa que el Colegio de Dermatólogos de Yu-
DCMQ
174
catán AC entrega el día de hoy a nuestra homenajeada:
Dra. Yolanda Columba Ortiz Becerra, maestra distinguida de muchas generaciones, investigadora y estudiosa
incansable, así como amiga entrañable, quién ha sabido
imitar a nuestra sagrada diosa maya Ixchel en su sabiduría
en el campo de la medicina, por su brillante trayectoria
y constituir un pilar fundamental en la dermatología
mexicana.
En la ciudad de Valladolid, Yucatán, a los 21 días del
mes de noviembre de 2014.
Dra. Teresita de Jesús Ayora Herrera.
Presidente Colegio de Dermatólogos de Yucatán A.C.
ÍNDICE GENERAL DCMQ (VOLUMEN XII)
AUTOR
TÍTULO
PALABRAS CLAVES
NÚM.
SECCIÓN
Romina Acosta
Victoria Rivelli
Graciela Gorostiaga
Luis Celías
Gloria Mendoza
Arnaldo Aldama
Dermatitis periorificial granulomatosa
de la infancia: descripción de un caso
Dermatitis periorificial
dermatitis granulomatosa periorificial , Dermatitis perioral
3
Perla cosmética
Adriana Aguilar Donis
M. Amparo Pérez Ferriols
Víctor Alegre de Miguel
Actividad anual de un servicio de
fototerapia en un hospital terciario de
Valencia, España
Fototerapia, UVA (ultravioleta);
UVB-BE (ultravioleta B de banda
estrecha)
4
Arnaldo Aldama Caballero
Romina Acosta Sens
BC José Pereira Brunelli
Roberto Arenas
Síndrome moluscoide
Síndrome moluscoide, lesiones
moluscoide, inmunosupresión,
pápulas umbilicadas
4
Cultura
dermatológica
Ana Graciela Angulo Menéndez
María Alejandra Rodríguez de Segura
Carmen María Machado
Ramón F. Fernández
Roberto Arenas
Prevalencia de infecciones fúngicas
superficiales en pacientes con psoriasis
tratados con terapia biológica anteTNF
Micosis, psoriasis, anti-TNFα
2
Ivonne Arellano Mendoza
Carlos García
Claudia Baños Segura
Cáncer de piel en pacientes con
trasplante de órgano sólido
Trasplante de órgano sólido (TOS),
cáncer cutáneo no melanoma
(CCNM)
1
Educación
Médica continua/
Cuestionario de
Ivonne Arellano Mendoza
Daniel Alcalá Pérez
José Fernando Barba Gómez
Blanca Carlos Ortega
Juan Pablo Castanedo Cázares
Fernando de la Barreda Becerril
Judith Domínguez Cherit
Lorena Guadalupe Estrada Aguilar
Minerva Gómez Flores
Alberto Gómez Trigos
Laura Juárez Navarrete
Fermín Jurado Santa Cruz
Jorge de Jesús Ocampo Candiani
Rosa María Ponce Olivera
Mónica Ivette Rivera Gómez
Mirna Eréndira Toledo Bahena
Bertha Torres Álvarez
Adriana María Valencia Herrera
Recomendaciones clínicas para la
fotoprotección en México
Radiación ultravioleta, fotodaño,
fotoprotección, cáncer de piel,
melanoma, no melanoma
4
Educación Médica
Continua /
Cuestionario de
recertificación
Roberto Arenas Guzmán
Alicia Trejo Rodríguez
4
In Memoriam
Pabla Campos Macías
Conoce Usted el verdadero símbolo
de la medicina y su significado?
4
Editorial
Marisol Carrillo Correa
Pedro Aguilar Salinas
Gazpar Antonio Rico González
Roberto Arenas
Displasia ectodérmica anhidrótica:
informe de 3 casos familiares
sugestivos de herencia ligada al
cromosoma X
3
Casos clínicos /
Pediátrico
Ely Cristina Cortés Peralta
Eduwiges Martínez Luna
Daniela Gutiérrez Mendoza
Martha Contreras Barrera
María Elisa Vega Memije
Sonia Toussaint Caire
Quiz
3
Desafío clínicopatológico
Displasia ectodérmica, anhidrosis,
síndrome de Christ-SiemensTouraine
Patricia Chang
Hiperqueratosis subungueal
1
Carta al editor
Patricia Chang
Dermatosis de los pulpejos de manos
y pies
Pulpejos, dedos de las manos, dedos
de los pies
2
Patricia Chang
Mónica Vanessa Vásquez Acajabón
César López de la Vega
Endocarditis infecciosa por Staphy
lococcus aureus: informe de un caso
Endocarditis infecciosa,
Staphylococcus aureus
2
Casos clínicos /
Dermatología
Índice general DCMQ
Índice general DCMQ (volumen XII)
DCMQ
175
AUTOR
TÍTULO
PALABRAS CLAVES
NÚM.
SECCIÓN
Patricia Chang
Yubini Sánchez
RocíoRodríguez Pellecer
Dermatosis observadas en una Unidad
de Terapia Intensiva
Unidad de Terapia Intensiva, Unidad
de Cuidados Intermedios, dermatosis
3
Patricia Chang
Eckart Haneke
David Rosales
Gylari Calderón Pacheco
Malacoplaquia cutánea
Malacoplaquia cutánea, células
de von Hansemann, cuerpo de
Michaelis-Gutman
3
Casos clínicos /
Infectología
Patricia Chang
Rocío Rodríguez Pellecer
Ocronoxis exógena: informe de un
caso
Ocronosis exógena, hidroquinona,
pigmento ocre
3
Perla cosmética
Caroline Chanussot Depress
Roberto Arenas
Cánceres de piel más frecuentes en
el Hospital General de Pemex de
Veracruz
Cáncer de piel, carcinoma
basocelular, carcinoma espinocelular,
melanoma
1
Dulce Abril Chaparro Martínez
América Pasos Estrada
María de Lourdes Morales Trujillo
Pseudoporfiria cutánea: informe de un
caso y revisión de la literatura
Pseudoporfiria, AINES
2
Casos clínicos /
Medicina Interna
Guadalupe Chávez López
G. Estrada Chávez
Roberto Estrada
Iatrogenia quirúrgica en micetoma
3
Carta al Editor
Guadalupe Chávez López
Roberto Estrada Castañón
Guadalupe Estrada Chávez
Gabriela Moreno Coutiño
Cromoblastomicosis y micetoma.
Informe de un caso por presentación
simultánea de Fonsecaea pedrosoi y
Nocardia Brasiliensis
4
Casos clínicos /
Dermatología
tropical
El sacrificio de la clínica en aras de la
tecnología
1
Editorial
Amado González Mendoza
4
In Memoriam
Vasculitis eosinofílica, vasculitis
necrosante, angioedema, corticoides
4
Casos clínicos /
Inmunodermatología
María Paloma Fernández de Nestosa Vasculitis eosinofílica cutánea: informe
de un caso y revisión de la literatura
Elisa Cubilla de Guzmán
Antonio Guzmán
Carolina Stankiewicz
María Paz Fabio
Mariam González
Regina Espínola
Luis Celías
DCMQ
176
Micetoma, cromoblastomicosis,
Nocardia brasiliensis, Fonsecaea pedrosoi,
crioterapia
Ana María Gama Méndez
Ramiro Gómez Villa
José Contreras Ruiz
Factor de crecimiento epidérmico:
aplicación clínica en dermatología
Factor de crecimiento epidérmico,
enfermedades de la piel, úlceras de
piel, pie diabético, cicatrización
2
Artículos de
revisión
Carlos Fernando Gatti
Tomás Mosquera
Pablo Prahl
Mastocitosis cutánea gemelar:
seguimiento a 12 años
Urticaria pigmentosa, mastocitosis
cutánea, gemelos
3
Casos clínicos /
Pedriáticos
Jorge Mayorga Rodríguez
Mercedes Hernández Torres
Julio Salas Alanís
Amado González Mendoza
4
In Memoriam
Marcela Clavellina Miller
José Díaz González
Blaschkitis o liquen estriado? Un
desafío diagnóstico
Blaschkitis, liquen estriado,
espongiforme
1
Controversias
Marcela Clavellina Miller
Dapsona: su uso en dermatología
Dapsona, dermatosis, infecciones,
inflamatoria
1
Artículos de
revisión
Elia Hinojosa Arias
Lissette Sotelo García
Alexandro Bonifaz
Pitiriasis versicolor variedad atrófica: A
propósito de un caso
4
Carta al editor
Julio César Jasso Olivares
Judith Domínguez Cherit
María Teresa Hojyo Tomoka
J.M. Díaz González
Demodecidosis: una revisión clínica y
terapéutica
Demodecidosis, Demodex
follicorum, rosásea
2
Artículos de
revisión
María Elena Jiménez Domínguez
Luis Manuel Sánchez Navarro
Roberto Arenas
Jorge Luis Sánchez Delgado
Soyla López
Actinomicosis cervicofacial y
tromboflebitis yugular supurativa:
informe de un caso y revisión de la
literatura
Actinomicosis cervicofacial,
síndrome de Lemierre
1
Casos clínicos /
Medicina Interna
ÍNDICE GENERAL DCMQ (VOLUMEN XII)
TÍTULO
PALABRAS CLAVES
NÚM.
SECCIÓN
Fabiola Jiménez Hernández
Maribet González González
Francisco Antonio Douriet Marín
Cirugía e injertos autólogos en el
tratamiento de la úlcera de Marjolín:
informe de un caso
Quemadura, cicatriz, úlcera,
trasplante autólogo, carcinoma
espinocelular
2
Perla quirúrgica
Juan Basilio López Zaldo
Natalia Álvarez Abraham
Annie Riera Leal
Gabriela Briseño Rodríguez
Delfina G. Villanueva Quintero
Úlcera crónica como presentación de
carcinoma basocelular “súper gigante”:
reporte de caso y revisión de literatura
Carcinoma basocelular gigante,
Carcinoma basocelular súper gigante,
úlcera crónica
3
Casos clínicos /
Oncología
Rocío Mareco
Gastón Galimberti
Silvina Passardi
Ricardo L. Galimberti
Antonio Guzmán Fawcett
Tratamiento de las queratosis actínicas
con terapia fotodinámica con luz de
día en Argentina
Queratosis actínicas, terapia
fotodinámica, luz de día
4
Dante Villamil Cerda
QUIZ
4
Desafío clínico
patológico
Diana E. Medina Castillo
Mercedes Espinoza Hernández
Julio César Selaya Rojas
E. Caliope Carrera Mayor
Lipomatosis simétrica benigna
(Enfermedad de Madelung): informe
de un caso
Lipomatosis simétrica benigna,
enfermedad de Madelung
4
Casos clínicos /
Medicina Interna
Juan Camilo Mejía Giraldo
Lucía Atehortúa
Miguel Ángel Puertas Mejía
Foto-protección: mecanismos
bioquímicos, punto de partida hacia
mejores filtros solares
Cáncer de piel, compuestos
bioactivos, cosmecéuticos,
fotoprotección , radiación
ultravioleta
4
Artículos de
revisión
Adalid Yakelín Morales Miranda
Minelli Díaz Vega
Ma. De Lourdes Morales Trujillo
Alopecia androgenética e hiperplasia
prostática benigna: un estudio de
correlación
Alopecia androgenética, hiperplasia
prostática
4
Diana E. Medina Castillo
Dermatitis seborreica: una revisión
Dermatitis seborreica
2
Educación
médica continua/
Cuestionario de
recertificación
Eduardo David Poletti Vázquez
Adameck A. Hernández Collazo
Cutis pleonasmus:informe de un caso
Cutis pleonasmus, obesidad,
cutis laxa, pérdida “masiva” de
peso
2
Novedades de
dermatología
G. Rodríguez Gutiérrez
E. Martínez Luna
Roberto Arenas
QUIZ
2
Desafío clínico
patológico
José Manuel Ríos Yuil
Manuel Ríos Castro
Emma Yuil de Ríos
Patricia Mercadillo Pérez
Prurito vulvar: un desafío
dermatológico
Vulva, prorito vulvar
3
Artículos
de revisión/
Cuestionario de
recertificación
Nadia Janette Rodríguez Zendejas
Ramón Felipe Fernández Martínez
Alfonsina Ávila Romay
Roberto Arenas
Tratamiento láser en onicomicosis
Onicomicosis, tramiento con láser
1
Artículo original
Nadia Janette Rodríguez Zendejas
Alexandra Mancheno Valencia
Roberto Arenas
Adán Fuentes suárez
José Manuel Díaz González
Rosa María Lacy Niebla
Un caso de porfiria cutánea tarda de
etiología multifuncional
Porfiria cutánea tarda, adquirida,
hemodiálisis, uroporfiria ferritina
sérica, uroporfirinógena,
decarboxilasa
1
Casos clínicos /
Medicina interna
Rodrigo Roldán Marín
Fundamentos de dermatoscopia
Dermatoscopia, cáncer cutáneo,
melanoma, nevo melanocítico
diagnóstico, lesiones pigmentadas
1
Dermatoscopia
Criterios dermatoscópicos para el
diagnóstico de lesión melanocítica y
melanoma cutáneo
Dermatoscopia, lesión melanocítica,
melanoma, nevus, patrón
2
Dermatoscopia
AUTOR
DCMQ
177
DCMQ
178
AUTOR
TÍTULO
PALABRAS CLAVES
NÚM.
SECCIÓN
Criterios dermatoscópicos de lesiones
melanocíticas y melanoma cutáneo en
regiones anatómicas especiales: zonas
facial y acral
Lesión melanocítica, melanoma,
facial, acral
3
Dermatoscopia
Utilidad de la dermatoscopia en el
carcinoma basocelular
Carcinoma basocelular,
dermatoscopia, radiación
ultravioleta, tumor maligno
4
Dermatoscopia
Marina Romero Navarrete
Roberto Arenas
Víctor Fernando Muñoz Estrada
Carlos Enrique Atoche Diéguez
Jorge Mayorga
Alexandro Bonifaz
Guillermo Alfonso Moraila Moya
Sergio Paredes Solís
Aureliano Castillo Solana
Cromoblastomicosis en México:
revisión de 603 casos en siete décadas
Cromoblastomicosis, epidemiología,
Fonsecaea, Cladophialophora,
Phialophora, Rhinocladiela, Exophiala
2
Alma Laura Sánchez Casillas
Ramón F. Fernández Martínez
Roberto Arenas
Pitiriasis versicolor y Malassezia spp una
revisión
Malassezia, pitiriasis versicolor,
epidemiología
1
Artículos de
revisión
Cecilia Sandoval Tress
Fidencio Gutiérrez Murillo
Ramón Felipe Fernández Martínez
Elsa Vázquez del Mercado
Roberto Arenas
Onicomicosis: Incidencia en pacientes
con insuficiencia renal crónica y
hemodiálisis
Insuficiencia renal crónica,
hemodiálisis, onicomicosis, KOH
3
José Gerardo Silva Siwady
Longevidad, medicina estética y
antienvejecimiento
2
Editorial
Edoardo Torres Guerrero
Elsa Vásquez del Mercado
Roberto Arenas
Infecciones por Candida spp en un
hospital de segundo nivel: datos
clínico-epidemiológicos y tificación
Candidosis, Candida spp, onicomicosis
intertrigo candidósico, candidosis de
mucosas
1
Gisela Vaglio Giors
María José Leiva
Damián Ferrario
Victoria Volonteri
Alicia Kowalczuk
Carlos Vaccaro
Ricardo Galimberti
Tumores sebáceos: Tan inocentes
como creemos?
Sindrome de Muir-Torre (SMT),
tumores de glándulas sebáceas,
mutaciones genéticas
1
Controversias
Heriberto Vázquez Flores
Erupciones demodécicas acneiformes y
tratamientos para la calvicie
3
Editorial

mucosa oral

Transcripción

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