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1. Enfermedades clostridiales
1.1.
Clostridium perfringens
Etiología
Se pueden identificar 5 tipos de Clostridium perfringens (tipos A, B, …E) en función de
la presentación de las mayores toxinas (alfa, beta/epsilon, iota). Algunos tipos son
habitantes normales del suelo y organismos comensales del intestino de varias
especies animales.
Los 5 tipos de Clostridium perfringens causan diferentes enfermedades porque poseen
distintas toxinas a pesar de no siempre es posible diferenciar claramente cada grupo.
Muchas enfermedades han sido atribuidas a Clostridium perfringens pero su ubicación
natural dentro del organismo y el hecho de que crezca rápidamente en los tejidos luego
de la muerte hace que a veces el significado de su aislamiento sea cuestionable.
Diagnóstico
El diagnóstico de esta enfermedad exige tener la mente abierta. El tipo A es aislado de
rutina del suelo y de animales clínicamente sanos. Los Tipos C y D si bien son
raramente aislados del suelo pueden aislarse de individuos asintomáticos. El
aislamiento de Clostridium perfringens de una necropsia no es por sí mismo elemento
diagnóstico pero si se demuestra la existencia de la toxina en el contenido intestinal y la
historia y lesiones son compatibles, entonces puede hacerse un diagnóstico de muerte
por intoxicación por Clostridium perfringens.
Las muestras de animales recién muertos sirven para el aislamiento bacteriano. Las
muestras de contenido intestinal deben ser recogidas en frascos estériles, refrigeradas
o congeladas. Los resultados falsos negativos pueden ocurrir en las enfermedades por
tipo C si las proteasas inactivaron a la toxina Beta.
El examen del contenido intestinal de diferentes partes del tubo digestivo que muestren
grandes contenidos bacterianos semejantes a Clostridium perfringens puede llegar a ser
una información importante pero el significado de este resultado por si mismo es
cuestionable.
Signos clínicos
• Clostridium perfringens Tipo A
Muy pocos autores relacionan la ulceración abomasal de los terneros destetados con la
infección por el tipo A. Otros no encontraron relación ninguna entre la afección y este
agente. Últimamente se considera que como es un comensal natural del organismo una
vez que el animal muere invade rápidamente por lo que es común encontrar gran
cantidad de Gram positivos en muestras de mucosa. La patogenicidad de este agente
en el ganado está fuertemente cuestionada.
• Clostridium perfringens Tipo B
Puede causar enterotoxemia en terneros hasta el mes de vida.
• Clostridium perfringens Tipo C
Produce la enterotoxemia hemorrágica. Los animales mueren en general en forma
aguda con diarrea. Los animales se ven deshidratados, anémicos y débiles a pesar de
una terapia intensiva. Una vez que la enfermedad se desarrolla en un establecimiento
se hace endémica.
• Clostridium perfringens Tipo D
Afecta mayormente a ovejas. Generalmente se presenta con muerte súbita afectando a
los animales en mejor estado y de mayor crecimiento. La enfermedad puede observarse
en feedlots donde se produce cuando el balance entre la ingesta y eliminación del
agente se rompe por ejemplo por sobrealimentación, exceso de granos, pasturas muy
ricas, etc.
1.2.
Clostridium sordellii
Las infecciones por Clostridium sordellii pueden tener presentarse como:
•
•
1.3.
Enterotoxemia: cambios inflamatorios leves en el intestino de terneros
con eliminación de heces blandas con sangre y mucus
Edema maligno: ver mas adelante
Clostridium haemolyticum
La Hemoglobinuria Bacilar o infección icterohemoglobinúrica del bovino fue descrita por
Roberts (1959) como una enfermedad infecciosa rápidamente fatal manifiestada
clínicamente por fiebre alta y hemoglobinuria y patológicamente por la presencia de
infarto hepático.
Etiología
El organismo causal es Clostridium haemolyticum anteriormente llamado Clostridium
novyi Tipo D. Es un anaerobio telúrico, las esporas son resistentes a los factores
ambientales por lo que pueden sobrevivir en el suelo desde semanas a meses. La
enfermedad se considera como típica en zonas de suelos mal irrigados o aguadas
donde favorece a la sobreviva del agente y probablemente sea transportado por el
caracol Limnea spp., huésped intermediario de Fasciola hepática. La principal toxina
producida es la beta hemolítica, necrotizante y letal.
Luego de ingerido, el agente es transportado a través del tubo digestivo a diferentes
órganos. Smith (1957) cultivó el organismo del hígado, riñones y médula ósea del
ganado sano donde permanece como una infección latente. A partir de ahí se supo que
la hepatitis necrótica se produce una vez que la espora infecciosa es activada por algún
daño hepático, especialmente por la migración de las larvas de Fasciola.
La enfermedad ha sido reproducida experimentalmente por infección oral de terneros
con esporas de Clostridium haemolyticum y biopsia posterior del hígado e implantando
el microorganismo en hígado suspendidos en una solución de cloruro de calcio (Blood
et.al, 1983). Se ha sugerido que la telangectasia también puede ser un factor
precipitante.
Cuando las condiciones son favorables para activar la infección latente, el daño del
tejido hepático es el foco inicial para la multiplicación bacteriana. Se desarrolla entonces
un trombo en una rama subterminal de la vena porta con producción de un gran infarto
anémico donde se produce una rápida multiplicación bacteriana y producción de toxina.
Esta produce anemia hemolítica y bacteriemia posterior.
La duración de la enfermedad varía entre 18 horas a 4 días. La Hemoglobinuria Bacilar
ocurre en América del Sur y del Norte, Australia y Nueva Zelanda. Han sido reportados
unos pocos casos en Gran Bretaña.
Signos clínicos
Cuando el ganado no es recorrido de rutina pueden encontrarse animales muertos. La
aparición de la enfermedad es generalmente súbita con cese de la alimentación, la
rumia y la defecación. Las vacas en lactancia sufren una baja dramática de la
producción de leche. Los animales no quieren moverse y presentan temperaturas de 39
a 41°C. Las mucosas se ven ictéricas, puede observa rse edema en la región costal,
submaxilar y conjuntiva. En los estadios tempranos pueden verse pequeñas cantidades
de materia fecal teñida con sangre que luego evoluciona a franca disentería. No se
observan todos estos signos en todos los individuos probablemente a las diferencias de
cada individuo y del microorganismo actuante.
Patología
Uno de los signos obvios de la enfermedad es la anemia profunda que se desarrolla
antes de la muerte. El análisis de sangre de animales enfermos muestra disminución del
número de eritrocitos que pueden llegar a ser tan bajos como 106/mm3 y valores de
hemoglobina en el entorno de 40 - 80g/l. Los niveles de leucocitos se elevan alrededor
de 20.000/ mm3 .El microorganismo puede recuperarse de los hemocultivos durante la
fase aguda. Si bien la hemoglobinuria puede estar presente, no se observan eritrocitos
libres en la orina.
En los casos típicos la necropsia puede ser patognomónica. Hay una ictericia
generalizada a veces con anemia, edema subcutáneo especialmente en la zona costal,
acúmulo de líquido sanguinolento en las cavidades pericárdica, peritoneal y pleural,
petequias en el tejido subcutáneo sobre la serosa pleural y peritoneal y el endocardio,
abomasitis y enteritis hemorrágica. El hígado está color caoba con zonas de infartos
amarillas características de más de 20 cm de diámetro, rodeadas de zonas hiperémicas.
Los riñones al corte muestran petequias y se observa en la pelvis renal y en vejiga orina
coloreada de un rojo profundo. No siempre se encuentra daño por hepático producido
por Fasciola.
Diagnóstico
La Hemoglobinuria Bacilar debe diferenciarse de otras afecciones donde la
hemoglobinuria es uno de los signos clínicos. La Leptospirosis aguda por Leptospira
interrogans serovar pomona es una de ellas. Para confirmar el diagnóstico se debe
hacer análisis serológico y cultivo de orina del animal vivo siendo posible que en la
necropsia sea difícil diferenciar una enfermedad de otra. La Babesiosis y Anaplasmosis
pueden diferenciarse por la demostración de los agentes en muestras de sangre. La
hemoglobinuria postparto cursa también con hipofosfatemia. En la intoxicación por
cobre hay niveles elevados de cobre en sangre e hígado. Estas últimas dos
enfermedades y la hemoglobinuria por consumo de plantas crucíferas (coles) cursan sin
fiebre.
La confirmación del diagnóstico de esta enfermedad se basa en los signos clínicos, los
hallazgos de necropsia y la demostración del agente causal en las lesiones hepáticas y
otros sitios por la técnica de anticuerpos fluorescentes. También es posible cultivar los
clostridios de los tejidos y demostrar las toxinas a partir de los infartos hepáticos pero
ambos procedimientos son muy lentos y complicados.
1.4.
Miositis clostridial: Mancha y Edema Maligno
En el ganado pueden presentarse dos formas de miositis producidas por clostridios: la
Mancha causada por Clostridium chaouvei y el Edema Maligno causado por diferentes
especies de clostridios, generalmente asociado a heridas infectadas. Generalmente es
difícil o imposible diferenciar entre las dos formas desde el punto de vista clínica o
patológico (Williams, 1977).
1.4.1.
Mancha
La Mancha se define como una miositis gangrenosa causada por la activación de la
espora infectante latente de Clostridium chaouvei (Jubb et.al., 1983). Estos autores
también describen la “falsa mancha o pseudomancha” causada por la activación de las
esporas infectantes de Clostridium novyi y Clostridium septicum, pero es mas
apropiado ubicarla como edema maligno.
Etiología
Clostridium chaouvei es un bacilo Gram positivo anaeróbico esporulado. Sus esporas
son altamente resistentes a las condiciones medioambientales manteniéndose viables
por varios años. Habita el suelo y luego de ser ingerido por el ganado bovino, ovino u
otros animales sus esporas se localizan en el bazo, hígado y músculos (Kerry, 1964). La
forma vegetativa de este agente produce un número de toxinas que son capaces de
producir necrosis muscular local y toxemia. Si bien el mecanismo inductor de la
activación de las esporas endógenas no se conoce, se asume que es necesaria una
baja del oxígeno y daño muscular. Luego de la activación de la espora se produce una
rápida multiplicación bacterial y formación de toxinas que producen a su vez la
gangrena muscular típica y toxemia sistémica. La mayoría de los casos ocurren en
animales entre los 10 meses y 2 años de edad a pastoreo aunque se ha observado en
animales estabulados.
Signos
Cuando el ganado no es observado de rutina, pueden encontrarse animales muertos sin
signos aparentes de enfermedad. Los signos clínicos observados en animales enfermos
se relacionan con el sitio de la lesión. El miembro afectado se ve inflamado, al inicio
esta caliente y con dolor pero luego se torna frío y enfisematoso. En los casos que la
lesión esta ubicada en la lengua se observa inflamación de la garganta y lengua la cual
sobresale de la boca con disnea evidente. Cuando los músculos sublumbares están
afectados, los animales se niegan a moverse. Estos signos se acompañan de marcada
depresión, anorexia, pulso rápido y temperatura alta generalmente por encima de 40°C.
La muerte se produce entre las 12 - 24 horas.
Patología
La enfermedad generalmente es de curso rápido por lo que hay pocas oportunidades de
tomar muestras para laboratorio antes de la muerte. Después de la muerte la carcasa
se hincha y entra en putrefacción rápidamente.
Se observa líquido sanguinolento y espumoso saliendo de los orificios corporales. Es
posible palpar la lesión si está en un grupo muscular superficial, pero generalmente se
dificulta por la rápida putrefacción. Los animales que mueren de mancha generalmente
están en buena condición corporal. Las cavidades corporales tienen líquido
sanguinolento y los órganos parenquimatosos muestran evidencias de degeneración y
descomposición post mortem. Los músculos esqueléticos deben ser examinados
cuidadosamente por palpación e incisión no muy extensas de las lesiones.
La lesión producida por Clostridium chaouvei tiene un aspecto característico (Williams,
1977). El músculo esta de color negro, seco y crepitante, con una apariencia esponjosa
y olor rancio. Un fluido seroso, pálido amarillento rodea el músculo afectado pero se va
tornando cada vez más sanguinolento y oscuro a medida que se va dando la
descomposición.
Diagnóstico
Es esencial descartar Carbunco bacteridiano antes de realizar una necropsia cuando no
se presentaron manifestaciones clínicas. El diagnóstico puede basarse en la
observación de los signos clínicos y hallazgos de necropsia pero. El Clostridium
chaouvei puede ser identificado a partir de impresiones de las lesiones típicas de
mancha, con anticuerpos fluorescentes específicas. El cultivo bacteriano no es útil
excepto cuando se obtiene de tejido fresco disponible y se usan técnicas especiales. La
Mancha puede ser confundida con otras enfermedades en especial cuando la muerte
ocurre en forma súbita. La intoxicación por plomo y otros venenos químicos requieren
un análisis de laboratorio para confirmación pero las lesiones típicas de Mancha están
ausentes. La Hemoglobinuria Bacilar debe ser considerada para un diagnóstico
diferencial.
1.4.2.
Edema Maligno
El Edema Maligno se considera una infección aguda de las heridas causada por
agentes del género Clostridium (Blood et.al.,1983).
Etiología
Clostridium chaouvei, Clostridium novyi, Clostridium perfringens, Clostridium septicum,
Clostridium sordellii y otros clostridios han sido aislados o demostrados en las lesiones
de miositis clostridial del ganado. Williams (1977) en un estudio de 173 casos en Wales,
demostró que 75 eran Clostridium chaouvei (43%), 22 por Clostridium chaouvei y
Clostridium septicum (13%), 53 por Clostridium novyi (31%), 9 por Clostridium novyi y
Clostridium septicum (5%), 11 por Clostridium septicum (6%), y 3 por Clostridium
sordellii (1.7%). En estos casos Clostridium perfringens fue aislado de un 50% de las
lesiones aproximadamente pero su presencia no se consideró significativa. Existen aun
dudas sobre el papel del Clostridium septicum en el Edema Maligno.
Las heridas agudas punzantes permiten condiciones especiales para la multiplicación
de los anaerobios y el desarrollo del Edema Maligno. También puede desarrollarse a
partir de operaciones quirúrgicas, administración de antihelmínticos y vitamínicos por
vía intramuscular, vacunaciones y partos. Los clostridios son organismos telúricos que
persisten en el ambiente y colonizan rápidamente las heridas.
El daño tisular y la baja concentración de oxígeno activan la rápida multiplicación y
producción de toxinas, por lo que los signos clínicos usualmente se observan dentro de
las 48 horas. Ocasionalmente el Edema Maligno puede afectar animales que fueron
encerrados por un corto período de tiempo; la ausencia de heridas sugiere que algún
factor como golpes o contusiones pueden ser los desencadenantes de la infección por
las esporas latentes.
5%
13%
2%
43%
6%
31%
C. chaouvei
C. novyi
C. septicum
C. sordelli
Ch+Sep
Nov+Sep
Signos clínicos
La enfermedad es generalmente esporádica afectando uno o un pequeño número de
animales. Todas las edades pueden verse afectadas. Los signos clínicos aparecen
dentro de las primeras 48 horas post infección.
Los signos clínicos varían según la zona afectada pero en todos los casos se observa
anorexia, depresión y fiebre muy marcada. Una lesión local se desarrolla en el sitio de la
infección, comenzando por una inflamación que aumenta de tensión y dependiendo del
tipo de infección puede ser enfisematosa. Pueden observarse claudicaciones y
temblores musculares. Los animales generalmente mueren dentro de las 48 horas.
Cuando la infección esta asociada al parto, se produce inflamación de vulva y zona
perineal con descarga sanguinolenta a nivel de la vulva. La muerte es rápida
generalmente dentro de las 24 a 36 horas luego de instalados los síntomas.
Patología
Hay pocas posibilidades de obtener muestras para examen de laboratorio. Igual que en
Mancha, es necesario realizar un examen postmortem inmediatamente después de
ocurrida la muerte porque la rápida invasión bacteriana de la carcasa produce rápida
putrefacción.
El sitio de infección está rodeado por un extenso edema del tejido subcutáneo y de la
fascia intramuscular. En algunos casos es posible diferenciar la herida inicial. Sin
embargo el daño tisular es generalmente tan extenso que solamente se ve como una
pequeña herida de piel.
El líquido edematoso es claro y gelatinoso con poco daño muscular en las infecciones
por Clostridium novyi. La infección por Clostridium septicum produce un extenso edema
sanguinolento; las fibras musculares se ven de color rojo oscuro y con gas. La infección
por Clostridium sordelli es similar a la de Clostridium novyi excepto que el edema es
más sanguinolento y tiene un olor desagradable. La lesión producida por Clostridium
chaouvei es similar a la descrita en Mancha. Todas las cavidades corporales contienen
fluidos sanguinolentos y los órganos parenquimatosos sufren cambios degenerativos y
descomposición postmortem. Si la infección involucra el tracto reproductivo, el útero
contiene un gran volumen de líquido sanguinolento con olor y las paredes uterinas y
vaginales se ven afinadas con líquido sanguinolento y gas.
Diagnóstico
Debido a que los signos clínicos y hallazgos de necropsia son característicos, el
diagnóstico puede hacerse de inmediato. De todas formas puede ser necesario
examinar las lesiones para identificar los organismos por pruebas de anticuerpos
fluorescentes o cultivo.
1.5.
Clostridium novyi
La Hepatitis Necrótica infecciosa es una enfermedad aguda o hiperaguda de los bovinos
y ovinos, generalmente fatal caracterizada por la presencia de una o más áreas
necróticas en el hígado en las cuales Clostridium novyi tipo B se ha multiplicado y
producido toxinas letales.
Etiología
EL organismo causal es Clostridium novyi tipo B que al igual que otros clostridios es un
bacilo Gram positivo productor de esporas, ampliamente distribuido en el medio
ambiente en especial en el suelo. Luego de ser ingeridas, las esporas son transportadas
hacia el hígado y otros órganos donde permanecen latentes. Se reconocen varios tipos
en base a la producción de toxinas; la Hepatitis Necrótica infecciosa es causada por el
Tipo B que produce grandes cantidades de la toxina letal Alfa.
La enfermedad se produce en bovinos y ovinos en esas áreas donde existe Fasciola
Hepática. Está demostrado experimentalmente en los ovinos que la larva migratoria de
Fasciola hepatica produce un daño hepático que estimula a la activación de la infección
latente de este agente. Se asume que lo mismo sucede en bovinos a pesar de que
Williams (1964) confirmó casos en donde el daño por Fasciola hepática estaba ausente.
Se ha demostrado que la sobrevida de Clostridium novyi tipo B y Fasciola hepática se
ve favorecida por las mismas condiciones de suelo y ambiente (Bagadi & Sewell, 1973).
El organismo se multiplica rápidamente en el hígado dañado, con producción de
grandes cantidades de la toxina letal y necrotizante responsable de la producción de las
lesiones características. La toxina es rápidamente absorbida produciendo una rápida
toxemia. Es muy difícil aislar el agente de órganos en una carcasa fresca.
La enfermedad ha sido confirmada en la mayoría de los países donde se presenta
Fasciola hepática. Puede afectarse ganado de cualquier edad. Williams (1964) encontró
en un grupo de 46 animales afectados que uno tenia 6 meses de edad, 2 eran vacas de
más de 7 años y el resto novillos y toros de entre 1 y 2 años de edad. Hay muy poca
información sobre la tasa de morbilidad de esta enfermedad; la experiencia en Reino
Unido es que en la mayoría de los rodeos solo se afectan algunos animales.
Signos clínicos
La mayoría de los animales con Hepatitis Necrótica infecciosa son encontrados muertos
pero en algunos la enfermedad puede durar uno o dos días (Herbert & Hughes, 1956).
Los animales afectados muestran una severa depresión, se niegan a moverse con una
temperatura de normal a levemente aumentada. Se observan signos de malestar al
palpar la región hepática.
Patología
Debido a la naturaleza aguda de la enfermedad no es posible tomar muestras para
laboratorio antes de la muerte. Los animales muertos por la enfermedad están
generalmente en buenas condiciones. Los vasos subcutáneos están engrosados y un
líquido gelatinoso en diferentes volúmenes puede observarse en la región axilar e
inguinal y sobre la parrilla costal.
En cavidad peritoneal y pericárdica se encuentra líquido que a veces es sanguinolento y
contiene fibrina. Se observan hemorragias esparcidas en el endocardio y a veces sobre
el epicardio, pleura parietal y peritoneo. La mucosa del abomaso está generalmente
congestiva y con frecuencia la pared abomasal esta distendida por un edema
gelatinoso. El duodeno y yeyuno pueden mostrar zonas de congestión de la mucosa.
Los cambios patológicos en el hígado son característicos. Se observa de color marrón
oscuro por la congestión venosa. La vesícula biliar esta generalmente distendida. Puede
observarse una o más zonas necróticas, amarillas bien demarcadas, de más de 8 cm de
diámetro más frecuentemente en la superficie parenquimatosa pero también en la
profundidad del órgano. Esta zona puede pasar desapercibida por lo que es importante
que el hígado sea cuidadosamente palpado y cortado en secciones con un cuchillo. El
área necrótica esta rodeada de una zona de congestión profunda. Las lesiones pueden
encontrarse en cualquier zona del hígado pero la mayoría tienden a encontrarse en el
lóbulo ventral. Cerca de las lesiones puede observarse signos de migración larvaria de
Fasciola hepatica (cicatrices grisáceo amarillentas y hemorragias debajo de la cápsula).
La observación microscópica de zonas de lesión hepática muestra necrosis central bien
demarcada del parénquima congestivo por la barrera leucocitaria. Dentro de la barrera y
la periferia de la zona necrótica pueden verse grandes cantidades de clostridios
vegetativos. Las células hepáticas inmediatamente adyacentes a la barrera leucocitaria
muestran cambios degenerativos.
Diagnóstico
Los hallazgos postmortem de las lesiones características dan una base para el
diagnóstico. La técnica de anticuerpos fluorescentes puede usarse para una rápida
identificación de Clostridium novyi a partir de improntas tomadas de la periferia de las
lesiones hepáticas descritas por Batty et.al (1964). Las toxinas también pueden ser
demostradas desde las lesiones hepáticas y los fluidos peritoneales (Williams, 1964) a
pesar que las pruebas de laboratorio son engorrosas y llevan mucho tiempo. Si los
hallazgos postmortem son incompletos y la carcasa muestra signos de descomposición
los anticuerpos fluorescentes y las pruebas de toxinas no dan seguridad en el
diagnóstico.
Otros causas de muerte súbita para considerar en el diagnóstico diferencial son
Carbunco, otras infecciones clostridiales como la miositis clostridial, envenenamiento y
dismetabolias. Es fundamental que la sangre sea analizada para diagnóstico de
Carbunco antes de realizar la necropsia para evitar una contaminación ambiental con
esporas de Bacillus anthracis.
1.6.
Cuadro resumen de las enfermedades clostridiales
Enfermedad
Carbunco sintomático (Mancha)
Agente etiológico
C. chauvoei
C. septicum
Gangrena gaseosa
C. sordellii
C. novyi tipo B
C. perfringens tipo B
C. perfringens tipo C
Enterotexemia
C. perfringens tipo D
C. sordellii
Hemoglobinuria bacilar
C. haemolyticum
Hepatitis necrótica
C. novyi tipo B
C. sordelli
C. perfringens tipo D
Muerte súbita
C. chauvoei
C. novyi tipo B
C. haemolyticum
Riñón pulposo
C. perfringens tipo D
2. Información técnica
2.1.
De bacterina a toxoide
Existen algunas características particulares que distinguen a las bacterias del género
Clostridium de otras bacterias. Las 3 principales son:
La capacidad de multiplicarse solamente en ausencia de oxigeno (ambiente
anaerobio)
La capacidad de resistir condiciones adversas en el medio ambiente mediante la
transformación en formas resistentes llamadas esporas
La liberación de potentes toxinas durante el proceso de multiplicación
En condiciones de anaerobiosis las esporas de un clostridio pueden activarse o
germinar y transformarse en células vegetativas que comienzan a replicarse. Durante
esta multiplicación se liberan potentes toxinas. Las toxinas liberadas varían según el
tipo de clostridios. Se diferencian toxinas que destruyen células de tejidos
(necrotizantes), glóbulos rojos (hemolizantes) y las que interrumpen impulsos nerviosos
(neurotoxinas).
La vacunación previa a la exposición de estos agentes es fundamental para el control
debido a que:
Las esporas de los clostridios se encuentran dentro del organismos de los
animales y están ampliamente distribuidas en el suelo
La presencia de las esporas dentro de los animales no estimula reacción
inmune contra las formas vegetativas o las toxinas que estas liberan
Los clostridios causan la muerte antes de que pueda implementarse una
adecuada respuesta inmune
Debido a que los anticuerpos de protección deben estar inmediatamente disponibles
para actuar contra las toxinas liberadas por la infección, se requieren dos dosis de
vacuna para asegurar la protección contra los clostridios excepto el caso de Clostridium
chauvoei el cual produce la menor cantidad de toxinas. La segunda dosis estimula la
respuesta secundaria o anamnésica de anticuerpos, que produce una respuesta más
alta y prolongada que la producida por la primera dosis.
La utilización de toxoides en lugar de bacterinas para inmunizar los animales es
resultado de la aplicación del conocimiento de los factores patogénicos de producción
de la enfermedad. La estrategia se basa en:
El conocimiento de que la liberación de toxinas (mas que la multiplicación de las
bacterias) es responsable de los signos mas importantes de la enfermedad
La capacidad de producir e inactivar cantidad suficiente de toxinas en
determinadas condiciones manteniendo su capacidad antigénica a través del
uso combinado de la temperatura y compuestos químicos (formalina o glutal
aldheído)
Existen variaciones en la capacidad de inmunización entre las diferentes fracciones de
la célula bacteriana (antígenos somáticos) y las toxinas. Esta característica ha sido
ampliamente estudiada y mediante procesos de ultrafiltración se ha desarrollado la
producción de los elementos más apropiados para producir inmunización.
Componentes antigénicos de algunos clostridios patógenos y su valor relativo
desde el punto de vista inmunitario
Microorganismo
Antígeno somático
Toxina
Cl. chauvoei
+
Cl. septicum
+/-
+
Cl. sordelli
+/-
+
Cl. tetani
+
Cl. novyi Tipo B
+/-
+
Cl. haemolyticum
+/-
+
Cl. perfringens Tipo B
+
Cl. perfringens Tipo C
+
C. perfringens Tipo D
+
+ = Mayor importancia
+/- = Menor importancia
Toxinas clostridiales de importancia en Medicina Veterinaria (adaptado de
Gellespie y Timotey, 1981)
Microorganismo
Toxina mas importante
Clostridium perfringens
Tipo A
α
Tipo B
β, ε
Tipo C
β
Tipo D
ε
Clostridium haemolyticum
Fosfolipasa
Clostridium novyi
Tipo A
α, γ, ε
Tipo B
α, β
Clostridium septicum
α
Clostridium sordelli
β
Clostridium chauvoei
α