Control de enfermedades transmitidas por Vectores en perros y Gatos

Transcripción

Control de enfermedades
transmitidas por Vectores
en perros y Gatos
C O N S E J O E U R O P E O PA R A E L C O N T R O L D E L A S PA R A S I T O S I S
D E L O S A N I M A L E S D E C O M PA Ñ Í A
Guía ESCCAP Nº 5
AD
A P TA C I Ó N
A L
CA
S T E L L A N O
1
· SE
P T I E M B R E
D E
2012
2
GUÍa esCCap no 5
Índice
Contenido
introducción .............................................................................................................. 5
1. CONSIDERACIONES SOBRE LA SALUD DE LOS ANIMALES DE COMPAÑÍA
Y SUS HÁBITOS DE VIDA ........................................................................... 8
2.
PREVENCIÓN Y CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES .... 9
2.1 enfermedades transmitidas por insectos ........................................................ 9
2.1.1 leishmaniosis ................................................................................. 9-18
2.1.2 dirofilariosis y otras infecciones por filarias ..................................... 19-30
2.1.3 Bartonellosis ................................................................................ 31-34
2.1.4 infecciones víricas ............................................................................. 34
2.2 enfermedades transmitidas por garrapatas ................................................... 35
2.2.1 Babesiosis (piroplasmosis) ............................................................. 35-40
2.2.2 ehrliquiosis ................................................................................... 41-43
2.2.3 anaplasmosis ............................................................................... 44-47
2.2.4 Borreliosis-enfermedad de lyme .................................................... 48-50
2.3 infecciones víricas transmitidas por vectores ........................................... 51-54
anexo 1- antecedentes ....................................................................................... 56-57
Figuras
1:
2:
distribución aproximada de la infección por Leishmania infantum en el perro en europa ... 11
Áreas endémicas de la infección por Dirofilaria immitis y Dirofilaria repens en el perro en europa ... 21
Tablas
tabla 1:
tabla 2:
tabla 3:
tabla 4:
tabla 5:
tabla 6:
tabla 7:
tabla 8:
tabla 9:
tabla 10:
tabla 11:
tabla 12:
tabla 13:
tabla 14:
tabla 15:
patógenos transmitidos por insectos en perros y gatos en europa ................. 5
patógenos transmitidos por garrapatas en perros y gatos en europa .................. 6-7
especies de Leishmania que infectan a perros y gatos en europa .................. 9
tratamiento de la leishmaniosis canina ....................................................... 14
especies de filarias que infectan a perros y gatos en europa ....................... 19
Características morfológicas de las microfilarias que infectan a perros y gatos .... 25
prevención de la dirofilariosis en perros y gatos en europa .......................... 28
especies de Babesia que infectan a perros y gatos, y sus vectores en europa ... 35
distribución de la infección por Babesia spp. en perros en europa ............... 36
manifestaciones clínicas de la babesiosis canina ......................................... 37
tratamiento de la de la babesiosis canina ................................................... 39
Quimioprofilaxis babesiosis en el perro causada por Babesia canis ............... 40
patógenos de la familia Anaplasmataceae que infectan a perros y gatos en europa .... 44
distribución de los patógenos de la familia Anaplasmataceae en europa ....... 45
manifestaciones clínicas y alteraciones clínico-patológicas de las infecciones por
Anaplasmataceae en perros ...................................................................... 46
tabla 16: Virus transmitidos por vectores que pueden afectar a perros o gatos en europa ... 51
tabla 17: distribución de las infecciones causadas por virus transmitidos por vectores
en perros y gatos en europa ...................................................................... 52
tabla 18: manifestaciones clínicas de virus transmitidos por vectores en el perro ......... 53
3
GUÍa esCCap no 5
Introducción
Introducción
las enfermedades transmitidas por vectores están causa-
las enfermedades transmitidas por vectores se pueden
das por una gran variedad de agentes infecciosos que in-
controlar únicamente de forma eficaz si se conocen los
cluyen virus, bacterias y parásitos (protozoos y helmintos),
patógenos y sus vectores. esta guía, además de ofrecer
y que son transmitidos por un elevado número de vectores
una visión completa de la mayoría de las enfermedades
artrópodos como garrapatas, Diptera (mosquitos, fleboto-
transmitidas por vectores de perros y gatos, se centra en
minos y moscas), piojos y pulgas.
las infecciones/enfermedades más importantes: leishma-
1
niosis, dirofilariosis, bartonellosis, babesiosis, ehrlichiosis,
los patógenos o las enfermedades transmitidas por vecto-
anaplasmosis y enfermedades víricas transmitidas por
res son importantes porque:
vectores.
‡ pueden ser muy patógenas en perros y gatos.
‡ su transmisión es frecuentemente impredecible.
‡ su diagnóstico y control son difíciles.
‡ los signos clínicos son diversos y pueden desarrollarse
tras largos periodos de incubación y éstos son raramente patognomónicos.
las enfermedades transmitidas por vectores que se citan a
continuación no se describen en detalle en esta guía, solo
aparecerán a continuación y en las tablas:
‡ rickettsiosis (ej. Rickettsia conorii o Rickettsia rickettsii
en el perro); son bacterias gram-negativas intracelulares
‡ los animales pueden tener infecciones persistentes y
así actuar como reservorios.
que generalmente causan fiebre al hospedador susceptible en la fase aguda.
‡ Varias de estas enfermedades son importantes zoono-
‡ Hepatozoonosis (Hepatozoon canis); infección proto-
sis como la leishmaniosis, dirofilariosis, borreliosis, ric-
zoaria de perros transmitida por la ingestión de garrapa-
kettsiosis y bartonellosis.
tas infectadas (Hepatozoon spp. también se ha descrito
en gatos aunque es muy poco prevalente).
la situación epidemiológica actual en europa se ve influen-
‡ thelaziosis (Thelazia callipaeda; un nematodo que se
ciada por cambios climáticos y ecológicos, las normativas
aloja en el saco conjuntival y produce lesiones oculares
y regulaciones nacionales en el manejo de perros y gatos
de distinta consideración).
abandonados junto con el aumento de desplazamientos de
‡ Hemoplasmosis (sin. haemobartonellosis o mycoplas-
los animales de compañía, pueden influir en la situación epi-
mosis hemotrópica), causada por pequeñas bacterias
demiológica de las enfermedades transmitidas por vecto-
gram-negativas, mycoplasmas o haemoplasmas, que se
res en europa. las enfermedades poco frecuentes pueden
encuentran en el borde marginal de los eritrocitos (ej.
incrementar su frecuencia en determinadas áreas bien debi-
Mycoplasma haemocanis y M. haemofelis, en el perro y
do al incremento de la importación de animales infectados
en el gato, respectivamente). en los gatos se han des-
o bien debido a que los agentes causales y sus vectores se
crito otras especies: Candidatus Mycoplasma haemomi-
desplacen y se establezcan en estas zonas anteriormente
nutum, Candidatus Mycoplasma turicensis y Candidatus
no endémicas. esta expansión de zonas endémicas se ha
Mycoplasma haematoparvum-like; y en el perro Candida-
identificado en varias enfermedades parasitarias como di-
tus Mycoplasma haematoparvum. si bien el modo natu-
rofilariosis, babesiosis y leishmaniosis. la babesiosis, por
ral de transmisión todavía no se conoce, las garrapatas
ejemplo, en estos últimos años se ha observado en toda
y las pulgas podrían estar implicadas.
europa central, surgiendo a partir de regiones endémicas
en europa. otra característica importante de estas enfermedades es su incremento en animales salvajes que actúan
como reservorios.
4
(1)
flebotominos en europa algunas especies del género Phlebotomus son las responsables de la transmisión de la leishmaniosis.
a lo largo del texto se hará referencia a éstos como flebotomos.
GUÍa esCCap no 5
Patógenos transmitidos por insectos en los perros y los gatos en Europa
Tabla 1: patógenos transmitidos por insectos en los perros y los gatos en europa.
Enfermedad
o infección
Agente causal
Vector
Hospedador
Distribución
geográfica
Enfermedades producidas por protozoos
leishmaniosis
Leishmania infantum
flebotomos
perro, gato
sur de europa
Enfermedades causadas por helmintos
dipylidiosis
filariosis
thelaziosis
Dipylidium caninum
pulgas, ácaros
perro, gato
Global
Dirofilaria immitis
Culícidos
perro, gato
europea
D. repens
Culícidos
perro, ¿gato?
sur y este de europa
Acantocheilonema
dracunculoides
y A. reconditum
Culícidos y
Rhipicephalus
sanguineus
perro
españa, francia, italia
Thelazia callipaeda
moscas
(fam. Drosophilidae)
perro, gato
italia, francia, suiza,
españa, portugal
Infecciones o enfermedades bacterianas
rickettsiosis
Bartonellosis
(enfermedad del
arañazo del gato)
tularemia
Rickettsia conorii
otras
pulgas
perro, gato,
puerco espín
europa
Bartonella henselae
otras
pulgas, garrapatas
Gato (hospedador
reservorio)
Global
Bartonella vinsonii
subsp. berkhoffi y otras
Vectores artropodos
perro
Global
Francisella tularensis
mosquitos, tábanos
Gato (perro)
sur de europa
Culex spp.
y otros mosquitos
rumania, república
Checa, italia, francia
Infecciones víricas
fiebre occidental
del nilo
Caballo, humanos
(perro, gato);
reservorio: pájaros
WNV, Flavivirus
5
GUÍa esCCap no 5
Patógenos transmitidos por garrapatas en perros y gatos en Europa
Tabla 2: patógenos transmitidos por garrapatas en perros y gatos en europa.
Enfermedad
Agentes
causales
Hospedadores
Vectores
Distribución
geográfica
en Europa
Gravedad
de los signos
clínicos
Enfermedades causadas por protozoos
piroplasmosis
(Babesiosis)
Hepatozoonosis
Babesia canis
perro
Dermacentor
reticulatus
sur, oeste y parte
central de europa
hasta el Báltico
moderada-grave
B. vogeli
perro
Rhipicephalus
sanguineus
sur de europa
según la distribución
del vector
leve-moderada
B. gibsoni
y similares
perro
Haemaphysalis spp.,
Dermacentor spp.
esporádico y poco
común en europa
moderada-grave
Babesia (Theileria)
annae
perro
Ixodes hexagonus2
noroeste
de españa
moderada-grave
Hepatozoon canis1
perro
Rhipicephalus
sanguineus
sur de europa
en la mayoría
de los casos leve;
subclínica
Hepatozoon spp.
Gato
desconocido
españa
subclínica
Enfermedades causadas por bacterias
Bartonellosis
Bartonella spp.
muchos animales,
perro, gato,
humanos
Borreliosis
(enfermedad de
lyme)
Complejo Borrelia
burgdorferi
(concretamente B.
garinii y B. afzelii
en europa)
muchos animales
especialmente
roedores, perro,
gato, humanos
ehrlichiosis
(monocítica)
Ehrlichia canis
perro (gato)
Anaplasma
phagocytophilum
muchos animales,
perros, gato,
humanos
anaplasmosis
(ehrlichiosis
granulocítica)
toda europa
Generalmente
infecciones
subclínicas,
endocarditis crónica
Ixodes ricinus
I. hexagonus
I. persulcatus
toda europa
la mayoría de los
casos subclínicos,
alguna veces los
perros presentan
cojera y malestar
Rhipicephalus
sanguineus
sur de europa
según la
distribución del
vector
moderada - grave
Ixodes ricinus,
(I. trianguliceps?)
toda europa
infecciones leves
y subclínicas
generalmente
moderadas por la
letargia
sur de europa
según la
distribución del
vector
Generalmente
subclínica
se sospecha de
garrapatas3
anaplasmosis
(trombocitopenia
cíclica infecciosa)
Anaplasma platys
perro
Rhipicephalus
sanguineus
rickettsiosis
(fiebre botonosa
mediterránea/fBm)
Rickettsia conorii
perro
Rhipicephalus
sanguineus
sur de europa
según la
distribución del
vector
infección subclínica
o leve junto con
letargia
Coxiellosis
(fiebre Q)
Coxiella burnetii
rumiantes, perro,
gato, humanos
Ixodes spp.3
Dermacentor spp.
toda europa
infección subclínica
lagomorfos, gato
Ixodes spp.3
Dermacentor spp.
Haemaphysalis spp.
Rhipicephalus
sanguineus
sur de europa
infección subclínica;
en algunas ocasiones
evoluciona de
moderada a grave
en gatos jóvenes
tularemia
Francisella
tularensis
6
GUÍa esCCap no 5
Patógenos transmitidos por garrapatas en perros y gatos en Europa
Tabla 2 (continuación): patógenos transmitidos por garrapatas en perros y gatos en europa.
Enfermedad
Agentes
causales
Hospedadores
Distribución
geográfica
en Europa
Vectores
Gravedad
de los signos
clínicos
Enfermedades causadas por virus
encefalitis
transmitida por
garrapatas en
europa
Virus tBe
(flavivirus)
muchos animales,
perro, gato.
encefalitis ovina
Virus de la
encefalitis ovina
(flavivirus)
muchos animales,
principalmente
ovejas, perro
Ixodes ricinus
I. persulcatus
Ixodes ricinus
norte, este
y parte centro
de europa
signos clínicos
neurológicos;
puede ser leve
o grave aunque
no se ha descrito
reino Unido,
irlanda
signos clínicos
neurológicos;
puede ser leve
o grave aunque
no se ha descrito
1
la transmisión de Hepatozoon spp. se produce por la ingestión de la garrapata no por la picadura de ésta.
2
no se ha demostrado todavía experimentalmente.
3
las garrapatas no son el único vector artrópodo para estas enfermedades.
7
GUÍa esCCap no 5
Consideraciones sobre el estado de salud de la mascota y tipo de vida
Consideraciones
sobre el Estado de Salud
de la Mascota y Tipo de Vida
1
� Los animales necesitan un cuidado individualizado y adaptado
a sus necesidades. Algunos factores pueden sugerir un seguimiento
y/o tratamiento más intensivo, mientras otros pueden apuntar a
aproximaciones terapéuticas menos agresivas
Animal
la edad y el estado general de salud del animal son importantes, así como su historia clínica
y su procedencia. alguna razas o individuos presentan una predisposición genética a desarrollar determinadas enfermedades como la leishmaniosis, mientras que otras infecciones
concomitantes pueden predisponer o agravar enfermedades transmitidas por vectores.
Medio Ambiente
los perros y gatos que viven en colectividades caninas/felinas o los animales que viven en
el exterior tienen mayor riesgo de adquirir una enfermedad transmitida por vectores que
aquellos animales que viven en el interior de las viviendas. el riesgo de transmisión también
depende de diversas condiciones locales como el microclima y la topografía local.
Nutrición
Una nutrición inadecuada contribuye al incremento de la susceptibilidad frente a muchas enfermedades, entre las que se incluyen también las enfermedades transmitidas por vectores.
Lugar de residencia y desplazamientos
los perros y gatos que viven o viajan a zonas geográficas endémicas de ciertas enfermedades transmitidas por vectores, presentan un riesgo de infección mayor: por ejemplo,
aquellos animales que acompañan a sus dueños de vacaciones o en los cambios de residencia, los que esperan en instalaciones aeroportuarias de embarque, los que participan en
exposiciones caninas y felinas, aquellos animales que pasean por el campo o que participan
en cacerías.
8
GUÍa esCCap no 5
Prevención y control de enfermedades transmitidas por vectores
Prevención y Control
de Enfermedades Transmitidas
por Vectores
2
2.1 Enfermedades transmitidas por insectos
2.1.1 Leishmaniosis
2.1.1.a Agentes y vectores
en europa, la leishmaniosis canina está causada por Leishmania infantum que incluye varios
tipos enzimáticos (zimodemas). en raras ocasiones se han aislado otras especies (L. tropica, L. major) (tabla 3). los vectores pertenecen al género Phlebotomus (subfamilia Phlebotominae; flebotomos) que son hematófagos.
el perro se considera el principal hospedador de L. infantum, aunque los gatos también
pueden serlo. de igual forma, otras especies de mamíferos pueden infectarse, incluido el
hombre, y se ha aislado este parásito de roedores como ratas o ardillas, de lagomorfos
(liebres), de caballos, gatos y cánidos salvajes como el zorro rojo, lobos y chacales, aunque
todavía no se ha establecido el papel de estos hospedadores en la infección.
los flebotomos se desarrollan en hábitat terrestres; los huevos son depositados en suelos
muy ricos en materia orgánica y las larvas pasan por 4 estadios evolutivos antes de pupar y
emerger como adultos. no se ha estudiado completamente la estacionalidad de los flebotomo, sin embargo, se sabe que algunas especies paleárticas pueden realizar la hipobiosis
en fase de l4. los flebotomo tienen una actividad nocturna circadiana y la mayoría de las
especies ingieren sangre de sus hospedadores inmediatamente después de la puesta del
sol. Éstos tienen actividades distintas dependiendo de la especie y del hábitat. durante el
día, los flebotomo permanecen en lugares sombríos y húmedos especialmente en grietas y
agujeros de muros de piedra, sótanos oscuros y establos de animales.
los flebotomo se distribuyen en toda la Cuenca mediterránea, África y oriente medio y están
bien adaptados, según la especie, a climas tropicales y subtropicales e incluso a hábitat
áridos. además, se sabe que el área endémica de P. perniciosus se extiende hasta el norte
de francia y se ha localizado a esta especie en áreas del sur de alemania y sur de suiza.
Tabla 3: especies de Leishmania que afectan a perros y gatos en europa.
Agente causal
Vector
Hospedador
Leishmania infantum
(zimodemas)
Phlebotomus spp. (flebotomos)
Phlebotomus perniciosus,
P. ariasi, P. perfiliewi, P. neglectus,
P. tobbi, P. langeroni
perros, zorros, chacales, roedores,
gatos, otros mamíferos
y humanos
L. tropica
P. sergenti, P. arabicus
perro y humanos
L. major
P. papatasi
perro y humanos
9
GUÍa esCCap no 5
2.1.1.b Biología y transmisión
‡ Leishmania spp. se desarrollan y multiplican de dos formas bien diferenciadas: el amastigote que infecta células del hospedador vertebrado y una forma flagelada extracelular, el
promastigote que se desarrolla en el intestino del flebotomo.
‡ Leishmania spp. son muy específicas de vector y son transmitidas cuando las hembras
de Phlebotomus spp. se alimentan de la sangre de sus hospedadores. la actividad de los
vectores es mayor durante la noche y a temperaturas de 18-22ºC.
‡ el desarrollo del parásito en el vector es dependiente de la temperatura, y requiere de
7-14 días si la temperatura es superior a 18ºC.
‡ se ha descrito la transmisión de Leishmania por otras vías no vectoriales como la transmisión vertical de la madre a su camada, la transmisión venérea o debido a trasfusiones
sanguíneas. también se especula sobre la posible transmisión perro-perro, a través de
mordeduras, pero se trata de casos poco frecuentes que no son epidemiológicamente
significativos.
‡ existen datos sobre la resistencia de varias razas de perros, como el podenco ibizenco,
de igual forma que una susceptibilidad mayor al desarrollo de la enfermedad de otras
razas como el pastor alemán, los rottweilers, los Cockers y los Boxers, pero no se han
descrito riesgos asociados a la edad o el sexo de los animales. los perros que no presentan signos clínicos, incluso aquellos que han respondido con éxito a un tratamiento,
representan un reservorio potencial del parasito.
‡ el periodo de incubación es muy variable, desde 3 meses hasta varios años, y depende
de la respuesta inmune de cada animal.
‡ posteriormente a la multiplicación local de los parásitos en las células dendríticas y macrófagos cutáneos, se inicia la diseminación vía linfo-hemática. pueden hallarse parásitos
en piel, nódulos linfáticos, bazo, hígado, médula ósea y muchos otros órganos.
‡ los riesgos más importantes en las zonas endémicas son los relacionados con la exposición al vector y el elevado número de hospedadores reservorios como son los animales
que viven en el exterior de las viviendas, una elevada población de animales abandonados, la adopción de perros de las protectoras de estas áreas y los perros cazadores.
‡ estudios recientes sugieren que los gatos podrían actuar como reservorio alternativo de
L. infantum de acuerdo con los resultados de detección por pCr en sangre periférica: en
más del 20% de los gatos en portugal y del 60% en sicilia se detectó la presencia del parásito. se requieren más estudios para confirmar el papel de los gatos en la transmisión
de L. infantum.
10
GUÍa esCCap no 5
2.1.1.c Distribución en Europa
la leishmaniosis canina es endémica en el sur de europa y la prevalencia de la infección
alcanza hasta un 75% en las poblaciones expuestas. la figura 1 muestra una aproximación
del límite norte de la zona endémica. fuera de este área, se han diagnosticado y tratado muchos casos importados de leishmaniosis en perros y algunos casos en gatos. sin embargo,
no hay mucho descrito sobre los casos aislados fuera de las zonas endémicas, de perros
que no hubieran viajado o permanecido algún tiempo en áreas endémicas. lo más probable
es que la transmisión se limite a focos donde la presión parasitaria de perros importados
sea importante.
Figura 1: distribución aproximada de la leishmaniosis canina en europa.
11
GUÍa esCCap no 5
2.1.1.d Signos clínicos
en las áreas endémicas, la mayor parte de la población infectada son casos subclínicos.
los signos clínicos son muy variables según la respuesta inmunológica del animal, su historia clínica y muchos otros factores desconocidos todavía. Uno de los primeros signos que
se observan, antes de la diseminación de la infección, es la lesión cutánea producida por el
vector en el punto de inoculación. las zonas en las que el flebotomo pica principalmente son
el pabellón auricular, la trufa y el abdomen. estas lesiones pápulo-nodulares algunas veces
pasan desapercibidas o se confunden con picaduras de garrapatas o de otros insectos, y
consisten en unas lesiones ulcerativas, llamadas “chancro de inoculación”. la duración media de la lesión es de varios meses pero es autolimitante. durante este periodo, los perros
infectados son seronegativos pero más tarde, el 75% de los animales seroconvierten y la
enfermedad se manifiesta y generaliza. en los perros afectados es evidente la linfadenomegalia local o generalizada acompañada de pérdida de peso, anorexia y debilidad. pueden
desarrollarse signos clínicos más graves y la enfermedad puede ser mortal si no se aplica un
tratamiento. entre los signos clínicos graves que se han descrito se incluyen lesiones cutáneas como alopecia, úlceras, hiperqueratosis, dermatitis exfoliativa intensa, lesiones mucocutáneas y onicogriposis. normalmente, las formas cutáneas generalizadas son simétricas,
no pruriticas y en su mayoría formas queratoseborréeicas aunque pueden ser también ulcerativas, papulares o pustulosas y en menor medida, nodulares. los trastornos generales incluyen atrofia muscular, esplenomegalia, epístaxis, hematuria y enteritis hemorrágica. otros
signos clínicos menos frecuentes incluyen alteraciones gastrointestinales (vómitos, diarreas
y colitis crónica), poliartritis, glomerulonefritis (poliuria y polidipsia), lesiones oculares (blefaritis, conjuntivitis, queratoconjuntivitis, uveítis anterior) y trastornos neurológicos.
aunque la patología clínica es variable, hay algunas alteraciones laboratoriales más frecuentes como la anemia no regenerativa normocrómica y normocítica y, menos frecuente, una
trombocitopenia, cambios en las proteínas plasmáticas con hiperglobulinemia e hipoalbuminemia, proteinuria y una azotemia variable con un incremento en el cociente proteína /
creatina en orina debido a la enfermedad renal en algunos de los perros enfermos.
2.1.1.e Diagnóstico
para reducir el potencial de transmisión de Leishmania de los perros a los vectores, el diagnóstico de la enfermedad debe confirmarse para establecer un ciclo de tratamiento en los
perros enfermos tan pronto como sea posible. los signos clínicos, junto con la información
epidemiológica, suponen una aproximación al diagnóstico.
el diagnóstico directo se realiza bien mediante la observación de los amastigotes en una tinción de Giemsa o diff-Quick a partir de un frotis de aspirado de un nódulo linfático superficial,
aspirado de médula ósea o bien tras el cultivo in vitro de muestras en los que se favorezca
el desarrollo de los promastigotes. el examen de biopsias de piel para la detección de pa-
12
GUÍa esCCap no 5
rásitos presenta una sensibilidad menor, y generalmente reducida, en animales infectados
clínicamente sanos, pero ésta puede incrementarse con técnicas de inmunohistoquímica.
la técnica de pCr, la amplificación de secuencias repetidas, ha demostrado una alta sensibilidad en comparación con la técnica de cultivo in vitro, y, además, es menos laboriosa y tiene
un menor riesgo de contaminación bacteriana. sin embargo, la sensibilidad de las técnicas
de diagnóstico depende de la calidad de las muestras clínicas. los aspirados de nódulos
linfáticos, especialmente procedentes de animales con linfoadenomegalia, son la muestra
más adecuada, así como el aspirado de médula ósea pero la toma de muestras requiere de
un proceso más invasivo y debe reservarse para casos especiales como es la sospecha de
la infección en un animal sin signos clínicos. las muestras de sangre pueden utilizarse en los
casos clínicos pero la sensibilidad diagnóstica es menor, mientras que las biopsias cutáneas
han demostrado ser una alternativa muy útil al diagnóstico molecular. la pCr cuantitativa
permite determinar la carga parasitaria en el mismo tejido a lo largo del tiempo, información
que resulta muy útil en el seguimiento de la enfermedad durante el tratamiento, si bien estas
técnicas deben evaluarse con detenimiento.
la serología es la técnica diagnóstica de elección ya que es la menos invasiva y permite la
detección de anticuerpos específicos en los perros a partir de las 8-12 semanas post infección, si bien en las infecciones subclínicas este periodo de detección puede alargarse varios
años. se han utilizado distintos métodos para detectar anticuerpos anti-Leishmania como la
inmunofluerescencia indirecta (ifi), el ensayo inmunoenzimático (elisa), el Western Blot (WB)
o pruebas de aglutinación directa (ad), con una sensibilidad y especificidad es variable. tanto
la sensibilidad como la especificidad de estas técnicas varían según los puntos de corte
que se establezcan. se han desarrollado varios sistemas de inmunocromatografía, con una
sensibilidad razonable, que están disponibles tanto para los veterinarios clínicos como para
estudios epidemiológicos de campo. estas pruebas rápidas tienen una sensibilidad razonable para los casos de leishmaniosis clínica pero no para detectar una infección subclínica.
para el manejo clínico post-tratamiento, especialmente en aquellos animales con reacciones
de anticuerpos poco específicas, se requiere la realización de pruebas semicuantitativas (ifi,
elisa). los resultados de estas pruebas serológicas deben interpretarse con cautela en
aquellos perros vacunados.
2.1.1.f Control
Tratamiento
antes de iniciar el tratamiento, los propietarios del animal deben ser informados sobre
el pronóstico, el coste y el hecho de que el perro permanecerá infectado incluso cuando
los signos clínicos desaparezcan. además, en algunos países existen algunas regulaciones
veterinarias de salud pública que se deben respetar. aunque la eutanasia de los perros
infectados no es obligatoria en ningún país europeo, existe obligación por parte de los
veterinarios de portugal, italia y Grecia de informar a las autoridades competentes de la
existencia del caso.
13
GUÍa esCCap no 5
Indicaciones para el tratamiento
deben valorarse los signos clínicos y alteraciones clínico-patológicas asociadas a un diagnóstico positivo. los fármacos más utilizados en los casos clínicos de leishmaniosis canina
se recogen en la tabla 4 (consultar www.esccap.org para conocer los productos aprobados
en cada país europeo). de forma general, en las áreas no endémicas, se ha aplicado con
éxito el tratamiento con un único fármaco: el antimoniato de meglumina o alopurinol, y
recientemente miltefosina. sin embargo, en las zonas endémicas de europa con una alta
presión parasitaria estacional se recomiendan terapias combinadas.
más allá del tratamiento específico, se recomienda el tratamiento sintomático junto con una
dieta sana. para los perros con signos clínicos (sin patología renal), está disponible una dieta
especial comercializada que contiene un nivel de proteínas moderado suplementado con
ácidos omega, sulfato de zinc y antioxidantes.
se observa una mejora del animal a las pocas semanas del inicio del tratamiento, aunque la
desaparición de los signos clínicos tendrá lugar transcurridos varios meses. las recidivas
son frecuentes ya que los compuestos disponibles para el tratamiento de la leishmaniosis no
eliminan completamente la infección. los primeros signos de una recaída son signos clínicos
o alteraciones clínico-patológicas compatibles con la enfermedad, asociados a un incremento en las reacciones específicas de anticuerpos en la técnica elisa o títulos de 2-4 veces
superiores mediante la técnica de ifi, ambas pruebas realizadas en el mismo laboratorio.
si no se observa ninguna mejoría clínica después de un ciclo de tratamiento debe considerarse un cambio de fármaco o de dosis. alternativamente, debería cuestionarse el diagnóstico o el animal debería ser examinado en busca de enfermedades concomitantes como la
ehrlichiosis, babesiosis, o hepatozoonosis, neoplasias o bien una inmunosupresión, pudiendo todas ellas afectar a la respuesta al tratamiento.
Tabla 4: tratamiento de la leishmaniosis canina.
Fármaco
Dosis
Vía de administración
antimoniato de meglumina
75-100 mg/kg al día (repartido en
2 dosis) durante 4-6 semanas
inyección subcutánea
alopurinol*
10-20 mg/kg al día (repartido en dos
o tres veces) durante 6-18 meses
Vía oral
miltefosina
2 mg/kg al día durante 4 semanas
(junto con la comida)
Vía oral
antimoniato de meglumina antimoniato
+ alopurinol*
consultar arriba la posología de ambos
componentes
inyección subcutánea + Vía oral
miltefosina + alopurinol
consultar arriba la posología de ambos
componentes
ambos por vía oral
* producto no registrado en la Comunidad europea para uso veterinario.
14
GUÍa esCCap no 5
numerosos estudios de farmacocinética han demostrado que la administración subcutánea
y/o intramuscular de antimoniales es más efectiva en el mantenimiento de niveles plasmáticos que las inyecciones intravenosas. tras la administración intravenosa, los niveles en
plasma disminuyen transcurridas dos horas mientras que por vía intramuscular disminuyen
transcurridas 4 horas; cuando la inyección es subcutánea, los niveles plasmáticos se incrementan a las 5 horas y permanecen en niveles terapéuticos durante al menos 12 horas.
se debe resaltar que las inyecciones intramusculares continuadas conllevan al desarrollo
de reacciones dolorosas edematosas y por tanto no se recomiendan; son preferibles las
inyecciones subcutáneas que mantienen mejores niveles plasmáticos de antimoniales y son
menos dolorosas. las pautas de tratamiento más utilizadas se indican en la tabla 4.
normalmente, el alopurinol se administra repartido en dos o tres veces al día en dosis orales
de 10-20 mg/kg durante 6-18 meses con resultados, en general, satisfactorios. Una vez
se ha conseguido la curación clínica, es recomendable cesar el tratamiento y realizar el
seguimiento de los perros a los 3 meses y, posteriormente a intervalos de 6 meses, para
identificar posibles recidivas. Como ocurre con otros fármacos, las recidivas son relativamente frecuentes pero los animales, en general, pueden tratarse de nuevo con el mismo
compuesto. se han descrito algunos efectos adversos asociados al tratamiento prolongado
con alopurinol como el desarrollo de urolitiasis por xantina (pocos casos descritos), y en
aquellos perros con tratamientos prolongados con alopurinol deben realizarse controles de
orina periódicos y ecografía abdominal. en la mayoría de los casos la xantinuria tienen un
buen pronóstico y este efecto secundario desaparece espontáneamente al poco tiempo de
haber disminuido la dosis o del cese del tratamiento (si fuera estrictamente necesario).
en los últimos años, se han llevado a cabo varios estudios en españa, francia e italia con una
nueva molécula, un alquilfosfolípido (miltefosina). su eficacia terapéutica se ha comprobado
en perros con infección natural por L. infantum y ha demostrado una eficacia terapéutica
comparable a la de los antimoniales. se han descrito efectos adversos asociados que incluyen vómitos, diarrea y varios grados de anorexia pero esto se resuelve frecuentemente si se
administra junto con la comida.
estudios clínicos recientes en los que se combinan dos compuestos (ver tabla 4), han obtenido muy buenos resultados con un cociente de recidivas más bajo.
se han descrito los efectos curativos de muchos otros fármacos en el tratamiento de la
leishmaniosis canina, por ejemplo la anfotericina B, pero este fármaco no está recomendado
debido a la nefrotoxicidad que provoca y la vía de administración intravenosa. además, y que
es más importante si cabe, es que este compuesto que se utiliza en salud humana por tanto,
para evitar la selección de quimiorresistencias, la oms y otras comunidades de salud pública
defienden la restricción del uso de anfotericina B (formulaciones liposomales) en humanos
para evitar la selección de resistencias.
15
GUÍa esCCap no 5
Resistencia frente a fármacos utilizados en el tratamiento
de L. infantum en perros
se han observado resistencias in vitro frente al antimoniato de meglumina, pero no se han
detectado resistencias frente a los otros fármacos recomendados.
Estrategias de control
en áreas endémicas, se han utilizado algunas estrategias de control en el pasado como la
eutanasia selectiva de perros seropositivos, aunque no han sido muy exitosas en la reducción de la transmisión de la infección por Leishmania.
actualmente, la estrategia más prometedora en la prevención de la picadura del flebotomo
es la aplicación de repelentes/insecticidas a los perros con collares impregnados, pipetas
y/o aerosoles. el objetivo principal en este caso es interrumpir la transmisión del parásito
y controlar así la enfermedad. la actividad estacional de los flebotomos en las áreas endémicas cambia de un año a otro y también entre regiones, pero en general, la dinámica
estacional empieza en abril y termina en noviembre.
muchos estudios han evaluado la eficacia de los piretroides frente a la picada de los flebotomos. por ejemplo, se ha descrito que los collares caninos impregnados con deltametrina al
4% poseen un efecto repelente frente a los flebotomo a partir de una semana después de
su aplicación y durante seis meses, resultando así, una disminución muy significativa de la
incidencia de infección en áreas endémicas como italia o españa en un periodo de dos o tres
años. se ha observado que la aplicación de una pipeta de permetrina sola o en combinación
con imidacloprid, protegen a los perros frente al flebotomo a las pocas horas (24 horas)
y durante tres o cuatro semanas, y además es un método efectivo en la disminución de la
incidencia de leishmaniosis canina en áreas endémicas. estos estudios demuestran que la
interrupción de la infección por Leishmania mediante la aplicación externa de piretroides a
los perros es una herramienta eficaz si se incorpora en los programas de control de esta
enfermedad en las regiones donde los perros domésticos son el principal reservorio de L.
infantum.
finalmente, otras medidas de control para reducir la transmisión de la enfermedad incluyen
mantener los perros en el interior de la viviendas durante toda la estación de riesgo, especialmente desde el anochecer hasta el amanecer si es posible, el uso de pulverizadores
ambientales, mosquiteras tratadas con piretroides en las ventanas, en las puertas y en
las camas (<0,4 mm2). en aquellos lugares donde se han implementado estas medidas de
control, se ha conseguido una reducción drástica de la población de flebotomos. además,
retirar la basura y cúmulos de materia orgánica en zonas próximas al hábitat de los perros
disminuye los lugares de cría de los flebotomos.
la vacunación frente a la leishmaniosis canina sería indudablemente la mejor estrategia
para el control de la enfermedad. recientemente, se ha registrado en varios países de la
Unión europea una vacuna para el uso exclusivo en animales no infectados, que contiene
16
GUÍa esCCap no 5
antígeno purificado a partir del sobrenadante del cultivo de promastigotes. la vacuna puede
administrarse a perros mayores de 6 meses, y la pauta consiste en 3 dosis vacunales con
un intervalo de tres semanas y una revacunación anual. los resultados preliminares de los
estudios de campo demuestran una reducción de los signos clínicos en los perros vacunados frente a los perros control, sin embargo, estos resultados deben confirmarse con un uso
más extenso de la vacuna.
aunque un estudio de campo en francia demuestra una elevada eficacia, serían necesarios
más estudios para confirmar una estrategia de vacunación.
Resistencia frente a repelentes e insecticidas: no se ha descrito ninguna resistencia de
los flebotomos a los piretroides.
17
GUÍa esCCap no 5
2.2.8. Consideraciones sobre salud pública
la leishmaniosis visceral en humanos causada por L. infantum es una enfermedad zoonósica
importante en el sur de europa transmitida por vectores. los casos clínicos humanos de
leishmaniosis pueden ser mortales especialmente en niños y pacientes inmunocomprometidos si éstos no reciben un tratamiento específico. sin embargo la mayoría de las personas
inmunocompetentes están protegidas y no desarrollan la enfermedad.
la responsabilidad de los veterinarios debe ser el manejo adecuado de la enfermedad en
los perros y la reducción de la transmisión del parásito ya que los perros son el principal
reservorio de la infección.
Deben remarcarse los siguientes principios:
‡
debe establecerse un minucioso protocolo de diagnóstico para evaluar a los perros
infectados y/o enfermos.
‡
debe elegirse el mejor tratamiento para los perros enfermos, teniendo en cuenta
los riesgos potenciales en el desarrollo de resistencias en los fármacos de primera
línea utilizados en los humanos.
‡
el uso de insecticidas debería recomendarse para todos aquellos perros que estén
sometidos a riesgo y especialmente para aquellos perros infectados después de un
tratamiento exitoso; estos insecticidas deberían aplicarse durante toda la estación
de riesgo, la cual depende de las condiciones climáticas de cada área geográfica.
en las áreas endémicas del sur de europa la estación de riesgo se considera entre
los meses de abril y octubre.
‡
en áreas endémicas, las colectividades que albergan perros abandonados, perros
de caza o criaderos deberían establecer programas muy estrictos de control de
estas enfermedades transmitidas por artrópodos, y, éstos deberían combinarse con
medidas de prevención de enfermedades transmitidas por flebotomos o garrapatas
y así evitar el riesgo de focos de transmisión endémica.
‡
para evitar la extensión de las áreas endémicas los perros infectados por Leishmania
no deberían viajar a zonas no endémicas en las que los flebotomos estén presentes.
18
GUÍa esCCap no 5
2.1.2 Dirofilariosis y otras infecciones por filarias
2.2.1. Agentes y vectores
las filarias son nematodos que infectan el tejido subcutáneo y aparato cardiorrespiratorio de
los perros y los gatos. la mayoría de las especies son transmitidas por mosquitos, y unas
pocas, por pulgas y garrapatas (tabla 5). Dirofilaria immitis, el llamado verme del corazón,
es la especie más patógena, mientras D. repens, causante de la dirofilariosis subcutánea, es
la especie responsable de la mayoría de las infecciones zoonósicas en europa.
Tabla 5: especies de filarias que infectan a los perros y a los gatos en europa (consultar tabla 6 para la morfología de
las microfilarias).
Filaria
Periodo
de incubación
Vectores
Longitud de los
vermes adultos:
M: macho y H: hembra
Localización de los
vermes adultos
Dirofilaria immitis
mosquitos (Culicidae)
120-180 días
m: 12-18 cm
H: 25-30 cm
arterias pulmonares /
ventrículo derecho
Dirofilaria repens
mosquitos (Culicidae)
189-259 días
m: 5-7 cm
H: 10-17 cm
tejido subcutáneo /
fascia muscular
Acanthocheilonema
(sin: Dipetalonema)
reconditum
pulgas y garrapatas
427-476 días
m: 9-17 mm
H: 21-25 mm
fascia muscular /
cavidad peritoneal /
riñón
Acanthocheilonema
(sin: Dipetalonema)
dracunculoides
pulgas y garrapatas
(R. sanguineus)
120 días
m: 15-31 mm
H: 33-55 mm
Cavidad peritoneal
Cercopithifilaria
(sin: Acanthocheilonema)
grassii
Garrapatas
(R. sanguineus)
desconocido
m: desconocido
H: 23-24 mm
fascia muscular
19
GUÍa esCCap no 5
las filarias son nematodos parásitos tanto de carnívoros domésticos como salvajes, principalmente los cánidos, y debido a que el vector no es muy específico de hospedador, muchos
mamíferos pueden infectarse, incluidos los humanos. en estos últimos, el parásito no puede
desarrollarse hasta la fase adulta.
‡
las microfilarias de D. immitis y D. repens se desarrollan en el útero de las hembras
y son liberadas al torrente circulatorio en el que permanecen hasta que son atrapadas
por un mosquito durante la ingesta de sangre. las microfilarias (l1) se transforman
en la fase infectante (l3) en el mosquito y se transmiten a través de la saliva al picar
al siguiente hospedador. las larvas de D. immitis llevan a cabo una larga migración
a través de tejidos subcutáneos, serosos y musculares hasta llegar a las arterias
pulmonares y el ventrículo derecho del corazón donde se desarrollan hasta el estadío
adulto. en los perros, los vermes adultos pueden sobrevivir hasta 7 años, mientras
que las microfilarias solo sobreviven en el torrente circulatorio entre 2 y 18 meses.
las larvas infectantes de D. repens maduran en el tejido subcutáneo sin realizar
apenas migraciones. se pueden encontrar vermes adultos entre el tejido subcutáneo
y el tejido conectivo fibroso profundo en la mayoría de los tejidos, algunas veces
formando nódulos no inflamatorios, donde estos adultos pueden vivir varios años.
‡
Acanthocheilonema (sin. Dipetalonema) reconditum se ha encontrado en el tejido
subcutáneo y la fascia, cavidad peritoneal y riñón de los cánidos, Cercopithifilaria
grassii se localiza en el tejido subcutáneo y en la fascia muscular, mientras que
A. dracunculoides se localiza en la cavidad peritoneal de los cánidos. es importante
resaltar que las microfilarias circulantes de A. reconditum y A. dracunculoides deben
diferenciarse de las microfilarias de D. immitis y de D. repens, lo cual es importante
para el diagnóstico.
‡
Como hospedadores intermediarios pueden actuar muchas especies de mosquitos
en los que se desarrollan las microfilarias hasta el estadío infectante en los tubos de
malpighi. los vectores de Dirofilaria spp. transmiten la larva 3 infectante a los hospedadores definitivos en el momento de la picadura. los vectores más importantes
en europa son las especies del género Culex, Aedex, y Anopheles. recientemente,
Aedes albopticus, el denominado “mosquito tigre asiático” que se está expandiendo
en europa, ha demostrado ser un vector capaz de transmitir Dirofilaria spp. en condiciones naturales.
la frecuencia de transmisión y distribución de las infecciones por Dirofilaria spp. dependen
de factores ambientales como son la temperatura y la densidad de población del vector. los
factores socioeconómicos así como la densidad y el movimiento de los perros infectados
también son importantes, que son el reservorio de la infección, debido al turismo o a la adopción de animales y al traslado de animales desde áreas endémicas como son italia y españa.
20
GUÍa esCCap no 5
Dirofilaria immitis es endémica/hiperendémica en algunas áreas geográficas de españa,
incluyendo las islas Canarias, portugal, el sur de francia, el sur de suiza, norte y Centro de
italia, la costa adriática desde italia hasta Grecia, la republica Checa, eslovenia, rumania y
Bulgaria (fig. 2). las áreas endémicas de D. immitis y D. repens se solapan en muchas regiones. sin embargo, D. repens es la única especie presente en áreas como el sur de italia,
Centro de Croacia y Hungría. recientemente, se han descrito infecciones por D. repens en
perros que nunca han salido de alemania, austria o polonia.
Figura 2: distribución aproximada de Dirofilaria immitis y Dirofilaria repens en europa.
Dirofilaria immitis
Dirofilaria repens
debería tenerse en cuenta que la relación entre la densidad de población del mosquito y la
tasa de evolución de Dirofilaria spp. al estadio de l3 infectante en el vector depende básicamente de la temperatura ambiente y de la humedad. Un incremento medio de las temperaturas permite extender las áreas de riesgo así como el período de infección, y esto contribuye
a un incremento en la prevalencia. así, la prevención debe empezar antes del periodo de
actividad del mosquito en primavera y continuar hasta finales del otoño.
la dirofilariosis felina está presente en aquellas áreas donde las infecciones caninas son muy
prevalentes; la prevalencia en los gatos, sin embargo, es generalmente 10 veces menor que
en los perros. las infecciones por D. immitis en los gatos se han diagnosticado frecuente-
21
GUÍa esCCap no 5
mente en el norte de italia donde los estudios de seroprevalencia indican una exposición
previa a la infección en el 18% de los gatos domésticos. la prevalencia actual, basada en un
test de detección de antígeno en sangre y una ecocardiografía, está en torno al 7%.
la prevalencia de A. dracunculoides entre los perros de caza y los perros que viven en el
exterior de las casas en algunos países europeos como españa, es del 14%. este parasito
también ha sido descrito en el sur de italia (sicilia) aunque con una prevalencia menor. A.
reconditum ha sido denunciado más frecuentemente en Cerdeña (italia).
las infecciones causadas por D. immitis pueden causar enfermedades graves y potencialmente mortales en perros y gatos. los vermes del corazón viven inicialmente en las arterias
pulmonares de los perros y gatos infectados, pero ocasionalmente se han descrito en el ventrículo derecho y en los grandes vasos adyacentes como las venas cava craneal y caudal.
otras localizaciones ectópicas son menos frecuentes, y se dan especialmente en los gatos,
como el cerebro, los ojos o la aorta.
el gato es considerado un hospedador susceptible pero no ideal. la infección en los gatos
se caracteriza por una carga parasitaria relativamente baja (de 2 a 4 vermes) con una baja
vida media (entorno a los 2 años) y un bajo nivel y duración de la microfilaremia.
aunque el nombre de la enfermedad sugiere una condición cardiaca, la enfermedad de los
vermes del corazón es esencialmente una enfermedad pulmonar, porque la localización principal de los vermes y el daño tisular inicial se produce en las arterias pulmonares y sólo en
los estadíos finales puede estar involucrado el corazón (ventrículo derecho).
Dirofilaria repens es la especie que se asocia con más frecuencia a la filariosis subcutánea
en los perros y gatos. en algunos casos pueden observarse parásitos adultos o microfilarias
en la superficie cutánea de los hospedadores infectados, básicamente en el dorso. estos
nódulos son fríos, indoloros y no están adheridos a la piel. el parasito puede observarse en
los tejidos subcutáneos, en la fascia perimuscular, en la grasa perirrenal o en la cavidad abdominal durante el transcurso de una cirugía. raramente, en los casos de infección masiva y
en pacientes que desarrollan cuadros de hipersensibilidad se han descrito lesiones cutáneas
asociadas a la presencia de microfilarias en la piel.
la mayoría de los perros con infecciones por A. reconditum, A. dracunculoides y Cercopithifilaria grassii son asintomáticos. Como ya se ha mencionado, para establecer un diagnostico
adecuado es necesaria la diferenciación de todas las especies que producen microfilaremia.
22
GUÍa esCCap no 5
PERRO
en el perro, la evolución clínica de la enfermedad de los vermes del corazón suele ser crónica. la mayoría de los perros infectados no demuestran ningún signo clínico durante años,
hecho que se debe a distintos factores como la carga parasitaria, la respuesta individual
del animal y el nivel de ejercicio físico al que esté expuesto; el daño arterial suele ser más
grave en los perros que practican un ejercicio físico más intenso. los signos clínicos y la
enfermedad se desarrollan gradualmente y pueden empezar con una tos crónica que puede
continuar con una disnea moderada o grave, y ocasionalmente síncopes después de una
actividad física o de un estado de excitabilidad. en este estadio es posible auscultar crepitaciones pulmonares en el lóbulo caudal y el desdoblamiento del segundo ruido cardiaco.
Cuando se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva se manifiesta por ascitis, edema
vascular, anorexia, pérdida de peso y deshidratación. seguidamente, son signos comunes,
apreciar un soplo cardiaco en la pared derecha del tórax debido a una insuficiencia de la
válvula tricúspide y alteración del ritmo cardíaco debido a la fibrilación aurículo-ventricular.
la muerte súbita es rara pero puede producirse como consecuencia de una insuficiencia
respiratoria o de una emaciación progresiva.
durante las fases crónicas de la enfermedad pueden aparecer cuadros agudos. por ejemplo, después de un tromboembolismo espontáneo seguido de la muerte natural de muchos
vermes, los perros pueden mostrar disnea y hemoptisis.
en los perros de pequeño tamaño es frecuente la migración de los parásitos adultos desde
la arteria pulmonar al ventrículo derecho, causando hipertensión pulmonar. en este caso se
habla de “síndrome de la vena cava” cuyos signos son disnea, soplo cardiaco y hemoglobinuria debido a una hemólisis producida por las filarias, y cuyo desenlace suele ser fatal.
GATO
muchos gatos no presentan signos clínicos hasta mucho después de la infección. en estos
gatos se puede resolver el proceso por autocuración debido a la muerte natural de los parásitos o bien pueden mostrar síndromes respiratorios agudos como tos, disnea o hemoptisis
y vómitos. la muerte súbita en gatos infectados, aparentemente sanos, no es infrecuente a
causa de la infección. en la mayoría de los casos la aparición de signos clínicos parece estar
relacionada con la muerte natural de los parásitos o por la llegada de vermes preadultos
(l5) a las arterias pulmonares. la enfermedad de los vermes del corazón felina se reconoce
actualmente como un importante síndrome pulmonar que se define como Heartworm Associated Respiratory Disease (Hard). los signos clínicos asociados a Hard son la anorexia,
letargia, pérdida de peso, tos, incremento de la frecuencia cardiaca, vómitos, diarrea, ceguera, convulsiones colapso y muerte súbita.
23
GUÍa esCCap no 5
2.1.2.e Simbiosis Wolbachia / Filaria
las bacterias gram negativas del género Wolbachia son endosimbiontes tanto de D. immitis
como de D. repens. estas bacterias juegan un papel importante en la patogenia y la inmunología de la infección por vermes del corazón y se ha observado que las bacterias del género
Wolbachia de D. immitis estimulan la quimiotaxis y la producción de citoquinas proinflamatorias en los neutrófilos caninos. estas bacterias son liberadas por los vermes adultos vivos,
o inmediatamente después de su muerte o después del tratamiento específico. Wolbachia
puede eliminarse de las filarias mediante un tratamiento antibiótico al hospedador. la disminución de Wolbachia conlleva normalmente un efecto antiinflamatorio posterior, así, el
tratamiento antibiótico puede utilizarse de forma simultánea con los tratamientos adulticidas.
2.1.2.f Diagnóstico
PERRO
el diagnóstico de la filariosis cardiopulmonar en el perro puede realizarse mediante análisis
hematológicos que permitan la observación de las microfilarias circulantes (frotis sanguíneo)
o la presencia de antígenos (en muestras de suero o plasma), aunque son necesarios otros
procedimientos diagnósticos para determinar la gravedad de la enfermedad así como las
posibles opciones terapéuticas. la diferenciación morfológica de las microfilarias es, a menudo, difícil dado el solapamiento de las longitudes de la mayoría de las especies (tabla 6).
sin embargo, se puede realizar una diferenciación de las microfilarias mediante la tinción de
fosfatasas ácidas o mediante técnicas moleculares (pCr) en laboratorios especializados.
Estudio hematológico de las microfilarias: las muestras de sangre se examinan una
vez concentradas por Knott o filtración (las muestras de sangre fresca no permiten la identificación de las especies y presentan una sensibilidad muy baja). la identificación de las
microfilarias se considera prueba de una infección específica, aunque hasta un 30% de los
perros no presentan microfilarias circulantes a pesar de albergar parásitos adultos. por tanto, resultados negativos en esta prueba no descartan una infección. debe tenerse en cuenta
que la intensidad de la microfilaremia no se correlaciona con la carga parasitaria de vermes
adultos y en general, los perros con microfilaremias elevadas albergan pocos vermes.
Estudio de los antígenos de hembras de Dirofilaria: los test basados en la técnica
de elisa o en métodos inmunocromatográficos para detectar antígenos de hembras de
dirofilarias adultas se consideran muy específicos y algunos de ellos pueden utilizarse en las
clínicas como “test rápidos”. estos test permiten obtener información sobre la carga parasitaria. la reacción antigénica se detecta 6-8 meses post-infección. su sensibilidad es muy
elevada pero los falsos negativos pueden darse en los casos en los que no se haya cumplido
el periodo de incubación, en infecciones bajas o cuando la infección está causada sólo por
vermes machos. los métodos diagnósticos que detectan anticuerpos frente a filarias no son
específicos y por tanto no tienen valor diagnóstico en perros.
24
GUÍa esCCap no 5
Radiografías: en los estadios avanzados de la infección, la radiografía torácica puede mostrar una dilatación de las arterias pulmonares, anomalías en el patrón pulmonar y en casos
más graves cardiomegalia en la porción derecha del corazón. en el caso de una insuficiencia
cardiaca, se puede observar ascitis y pleuritis. la radiografía permitirá evaluar la gravedad
de estas lesiones.
Electrocardiografía: el electrocardiograma muestra la actividad eléctrica del corazón y por
tanto desviaciones del vector eléctrico y del ritmo y fibrilaciones atriales en lo perros que se
encuentran en la fase terminal de la enfermedad con daño grave en el ventrículo derecho.
Ecocardiografía: esta técnica permite una visualización directa de las cavidades cardiacas
y los vasos anexos, además de la detección de posibles parásitos en el corazón, en las arterias pulmonares o en la porción caudal de la vena cava. los vermes del corazón son visibles
como objetos paralelos flotantes dobles o lineales.
Tabla 6: Características morfológicas de las microfilarias circulantes1 aisladas de sangre de perros y/o gatos.
Especies
1
Longitud µm
Diámetro µm
Características
Dirofilaria immitis
290-330
5-7
larva no envainada, extremidad cefálica fusiforme, cola recta. f.a.:
dos puntos de actividad, en el poro anal y poro excretor
D. repens
300-370
6-8
larva no envainada, extremidad cefálica redondeada, cola en forma
de mango de paraguas. f.a.: actividad en el poro anal.
Acanthocheilonema
reconditum
260-283
4
larva no envainada, extremidad cefálica redondeada con un gancho,
cola en forma de gancho. f.a.: actividad en toda la larva
A. dracunculoides
190-247
4-6.5
larva envainada, extremidad cefálica redondeada, cola recta. f.a.:
actividad en poro anal, poro excretor y cuerpo medio.
microfilarias medidas mediante el test de Knott; f.a.: tinción de fosfatasas ácidas.
GATO
la detección de microfilarias en los gatos es difícil y la sensibilidad de la técnica es muy baja.
Estudio de los antígenos de hembras de Dirofilaria: estos test, al igual que en los perros, son una prueba irrefutable en los gatos gracias a su elevada especificidad. sin embargo
en muchos casos, estos pueden dar lugar a falsos negativos porque la carga parasitaria en
los gatos sea muy baja, o se trate de una infección exclusivamente por vermes machos o
porque los signos clínicos sean consecuencia de la presencia de vermes inmaduros. por
tanto un test negativo no descarta una infección.
Análisis de anticuerpos: los métodos que detectan anticuerpos específicos pueden ser
útiles en el diagnóstico de la dirofilariosis felina. tienen una alta sensibilidad pero la especificidad es reducida, posiblemente debido a reacciones cruzadas con otros parásitos. además, los resultados pueden ser positivos en el caso de infecciones neutralizadas o después
25
GUÍa esCCap no 5
de la muerte espontánea de los parásitos adultos. también, la serología puede ser positiva
aproximadamente dos meses después de la infección y mantenerse así un largo periodo de
tiempo después de la eliminación tanto de las larvas como de los adultos. por lo tanto, el
análisis de anticuerpos debería interpretarse con cautela y siempre tener en cuenta el resto
de la información clínica que sea relevante.
Radiografías: aunque en algunos casos las alteraciones torácicas pueden ser pasajeras o
estar ausentes, el hecho de hallar un engrosamiento periférico de las arterias pulmonares
acompañado de un grado variable de enfermedad pulmonar parenquimatosa se pueden
considerar importantes indicadores de la infección por vermes del corazón.
Electrocardiografía: dado que la infección por filarias en los gatos no afecta al ventrículo
derecho, la electrocardiografía no aporta mucha información clínica de valor.
Ecocardiografía: esta técnica permite la visualización directa de los parásitos en el ventrículo y aurícula derechos, en la arteria pulmonar principal y en el origen de sus dos ramificaciones.
la especificidad teórica es del 100%, y la sensibilidad en gatos es muy alta ya que solo una
porción pequeña de las arterias pulmonares no puede examinarse. esta técnica de diagnóstico siempre puede llevarse a cabo cuando se sospeche de una infección por vermes del
corazón en un felino.
2.1.2.f Control
Tratamiento
terapia adulticida (D. immitis) en el perro: el clorhidrato de melarsomina (arsenical orgánico)
es el único fármaco disponible para el tratamiento de las infecciones por vermes adultos
del corazón. la pauta estándar de tratamiento consta de dos dosis para reducir el riesgo
de tromboembolismo pulmonar: tras una primera administración de 2,5mg/kg mediante una
inyección intramuscular profunda en la zona lumbar, se recomienda una segunda inyección
50-60 días más tarde (dos dosis de 2,5mg/kg en un intervalo de 24 horas). la sobredosis
por este medicamento puede causar edema pulmonar pero no se ha descrito impacto hepático y/o renal asociado a su administración.
el tromboembolismo pulmonar es una consecuencia inevitable de una terapia adulticida exitosa, ya que la muerte de varios vermes da lugar a una trombosis pulmonar. Un tromboembolismo medio puede ser clínicamente indetectable pero en los casos más graves puede
producirse una insuficiencia respiratoria. estas complicaciones pueden reducirse mediante la
restricción del ejercicio durante 30-40 días post tratamiento y mediante la administración de
heparina y altas dosis de glucocorticoides (prednisolona 2mg/kg al día durante 4-5 días) para
reducir los signos clínicos asociados al tromboembolismo. el uso empírico de la aspirina no
está recomendado puesto que no hay evidencia científica de que su efecto antitrombótico sea
beneficioso.
26
GUÍa esCCap no 5
aunque no se recomienda, el tratamiento profiláctico mensual con ivermectina a la dosis
de 6 µg/kg a lo largo de un año por un periodo mínimo de 2-2,5 años ha demostrado una
reducción de los parásitos adultos. debido a esto, esta pauta de tratamiento debería restringirse a casos muy concretos en los que el tratamiento adulticida esté contraindicado, y no
debe utilizarse en perros muy activos, perros de trabajo o perros muy infectados. Cada 4-5
meses a lo largo del periodo de tratamiento, deberían controlarse los patrones pulmonares
mediante rayos X. se debe tener en cuenta que durante este periodo la infección puede
persistir y la patología empeorar. además, el uso ininterrumpido de lactonas macrolíticas en
perros positivos a la infección por vermes del corazón podrían dar lugar a la selección de
subpoblaciones resistentes de vermes.
recientemente, se ha demostrado que una combinación de ivermectina (iVm), con una dosis
de inicio de a 6 µg/kg administrada cada 15 días durante un periodo de 180 días y doxiciclina a 10 mg/kg durante 30 días, es bien tolerada por los animales, es eficaz como adulticida
y reduce el riesgo de tromboembolismo. el ejercicio debe ser muy restringido durante el
periodo que dura el tratamiento. se debería realizar un test de antígenos cada 6 meses y
continuar este tratamiento combinado hasta la obtención de dos resultados negativos en el
test de antígenos. se han descrito varios resultados adulticidas similares con otras lactonas
macrocíclicas pero no se ha publicado estudios que lo confirmen.
la intervención quirúrgica en el tratamiento de la dirofilariosis se recomienda cuando varios
vermes se hayan desplazado a las cavidades del ventrículo derecho produciendo la aparición
de graves signos clínicos (síndrome de vena cava). esta puede llevarse a cabo con anestesia
general con unos fórceps flexibles tipo “alligator”, introducidos a través de la vena yugular
con el soporte de un fluoroscopio que da acceso no solo a las cavidades del corazón derecho sino también a las arterias pulmonares principales.
Terapia adulticida (D. immitis) en el gato: en los gatos, generalmente, no se aconseja
el tratamiento adulticida por que existe un alto riesgo de tromboembolismo y muerte súbita
en el periodo post-tratamiento.
en el gato se recomiendan dosis más reducidas de prednisolona para aliviar la insuficiencia
respiratoria, con una dosis inicial de 2mg/kg al día. si el gato presenta signos graves debido
a embolismo por vermes muertos se recomienda administrar altas dosis de prednisolona
(1-2mg/kg tres veces al día).
en áreas endémicas se recomienda examinar a los perros al inicio del periodo de actividad
de los mosquitos con el objetivo de identificar infecciones por vermes adultos, que pueden
deberse a medidas inadecuadas de control durante la estación anterior. antes de iniciar
cualquier tratamiento profiláctico, deben descartarse infecciones por D. immitis o D. repens
mediante una prueba diagnóstica de detección de antígenos circulantes de adultos o detección de microfilarias en sangre circulante. los animales infectados por vermes del corazón
deberían tratarse primero frente a vermes adultos, pudiendo comenzar el tratamiento profiláctico alrededor de la cuarta semana. el análisis para la detección de antígenos de adultos
siempre debería realizarse posteriormente a la primera estación del tratamiento profiláctico
ya que el uso regular de lactonas macrocíclicas elimina las microfilarias de la sangre. se han
27
GUÍa esCCap no 5
observado casos de algunos perros microfilarémicos cuando el tratamiento se ha omitido
antes de terminar el periodo de actividad del vector. el análisis debería, por tanto, realizarse
al menos, en los seis meses posteriores a la última administración del fármaco. el uso de
productos insecticidas o repelentes de mosquitos también deben utilizarse para la prevención de la transmisión de Dirofilaria. para más información sobre el control de mosquitos ver
la Guía nº3 esCCap: ectoparásitos.
Terapia adulticida (D. repens) en cánidos y félidos: no se conoce ningún tratamiento
efectivo para D. repens. debido al potencial zoonósico de D. repens, los perros microfilarémicos deberían tratarse mensualmente durante un año con fármacos preventivos con
capacidad microfilaricida (ver más abajo).
Estrategias de control en los perros
la administración mensual de lactonas macrocíclicas a lo largo de todo el periodo de riesgo
es eficaz frente a l3 y l4 de D. immitis que se han desarrollado en los primeros 30 días
post-infección y así se previene la enfermedad causada por vermes adultos. Varios compuestos solos o en combinación con otros parasiticidas están disponibles en presentación oral,
tópica o inyectable (consultar www.esccap.org para los compuestos registrados disponibles
en cada uno de los países). las lactonas macrocíclicas, particularmente la ivermectina, utilizadas a dosis bajas, como profiláctico frente a la infección por vermes del corazón, no han
presentado efectos secundarios en la mayoría de las razas de perros. está comercializada
una lactona macrocíclica inyectable para su uso en perros a partir de los seis meses y se ha
registrado para una protección de seis meses.
la prevención a base de la administración de lactonas macrocíclicas debería iniciarse justo
antes del periodo de actividad del mosquito en primavera y continuar hasta finales de otoño.
en el sur de europa la protección frente a vermes del corazón debería empezar en mayo y
terminar a finales de noviembre.
antes de iniciar cualquier tratamiento profiláctico, deben descartarse infecciones por adultos
de D. immitis o D. repens mediante una prueba diagnóstica de detección de antígenos circulantes o microfilarias. los animales infectados por vermes del corazón deberían tratarse
Tabla 7: prevención de las dirofilariosis en perros y gatos en europa: dosis mínimas y máximas de lactonas macrocíclicas.
Principio activo
Presentación
Perro (dosis mín. y máx.)
Gato (dosis mín. y máx.)
Ivermectina
Comprimidos masticables
6-12 µg/kg
24-71 µg/kg
Milbemicima oxima
Comprimidos con saborizante
0,5-1 mg/kg
2-4 mg/kg
Moxidectina
Comprimidos
sol. inyectable
tópica
3-6 µg/kg
0,17 mg/kg
2,5-6,25 mg/kg
1-2 mg/kg
Selamectina
tópica
6-12 mg/kg
6-12 mg/kg
28
GUÍa esCCap no 5
primero frente a vermes adultos, pudiendo comenzar el tratamiento profiláctico alrededor
de la cuarta semana. actualmente, los fármacos preventivos son muy eficaces frente a D.
immitis pero estudios en ee.UU. sugieren el incremento de resistencias. por ello, debería
realizarse la prueba de detección de antígenos o de microfilarias anualmente, antes de iniciar
un tratamiento profiláctico.
en los últimos años, se han incrementado las notificaciones de falta de efectividad en campañas de prevención frente a diferentes vermes en américa del norte. además, muchos de
estos informes se han publicado sobre la incapacidad de las lactonas macrocíclicas de eliminar las microfilarias de perros negativos a las pruebas de antígeno en la región del delta del
misisipi. los estudios in vitro muestran un incremento en la homozigosis en el genotipo de
estas microfilarias, indicando la posibilidad de algunas resistencias a las lactonas macrocíclicas en algunas áreas de américa. aunque este fenómeno no se ha descrito en europa, en
vistas que la eficacia de las lactonas macrocíclicas es crítica para el control de Dirofilaria, se
detallan a continuación, algunas recomendaciones que pueden ayudar a disminuir el riesgo
de la selección de resistencias:
1. en los perros deberían realizarse la prueba de detección de antígenos circulantes y microfilarias en sangre (Knott test) al comienzo de cada tratamiento preventivo anual.
2. aunque la presencia de Dirofilaria no depende completamente de su simbionte Wolbachia,
que puede eliminarse mediante un tratamiento prolongado con antibióticos, la eliminación
de estas bacterias de las microfilarias circulantes parece prevenir el desarrollo de las larvas
infectantes (que se desarrollan en los mosquitos) de proseguir su desarrollo en los perros.
3. la combinación del uso de productos preventivos frente a los vermes del corazón junto
con productos repelentes para los mosquitos durante la estación de transmisión de los
vermes, puede ser útil en la protección de los perros de la infección así como de la infestación de otros ectoparásitos que con frecuencia se dan en la misma estación.
Estrategias de control en los gatos
los tratamientos microfilaricidas preventivos en los gatos siguen el mismo protocolo que en
el perro con pautas mensuales (consultar www.esccap.org para los compuestos registrados
en cada uno de los países).
Estrategias de control para infecciones por D. repens en cánidos y félidos
de igual forma que la infección por vermes del corazón, la filariosis subcutánea puede prevenirse de forma eficaz y segura tanto en perros como en gatos, mediante tratamientos
quimioprofilácticos. aunque las enfermedades causadas por D. repens son en su mayoría
subclínicas, los perros microfilarémicos son un reservorio. los tratamientos mensuales con
lactonas macrocíclicas (por vía oral o tópica) o mediante un tratamiento inyectable anual
a las mismas dosis empleadas frente a D. immitis, una vez al principio de la estación de
29
GUÍa esCCap no 5
riesgo, han demostrado ser eficaces en la prevención de la infección subcutánea en perros
expuestos de forma natural a mosquitos transmisores de D. repens.
Estrategias de control para viajar con perros y gatos
antes de viajar de áreas endémicas a áreas no endémicas, se debe confirmar si los perros están infectados por dirofilarias, tratarse frente a vermes del corazón adultos y estar
libres de microfilarias de D. immitis y D. repens. los perros y gatos que viajen de zonas no
endémicas a áreas endémicas deberían estar protegidos frente a filarias adultas: deberían
tratarse 30 días después de la llegada a la zona de riesgo con dosis preventivas de lactonas
macrocíclicas. para aquellas mascotas que no residan más de un mes en un área endémica,
un único tratamiento, normalmente a la vuelta a casa, es suficiente para asegurar una protección completa. en el caso de visitas más prolongadas una pauta de tratamiento mensual
debería aplicarse 30 días después de que el animal entrara en la zona de riesgo y al menos
un mes después de haber vuelto.
aquellas mascotas cuya historia de paso o de origen por zonas de riesgo no se conozca, y
que no muestren evidencias de antígenos o microfilarias circulantes deberían tratarse como
mínimo dos veces con un intervalo de 30 días y realizar pruebas diagnósticas de antígenos
y microfilarias a los 6 y 12 meses.
2.1.2.h Consideraciones en salud pública
en europa, D. repens es el agente productor de filariosis más importante en humanos. en la
mayoría de los casos la infección es asintomática y no requiere ningún tratamiento; en muchos casos la infección se ha diagnosticado solamente después de la extracción quirúrgica
de nódulos que contenían estos vermes. los vermes preadultos también se observan a menudo en la conjuntiva ocular o humor vítreo. además, otras localizaciones como el pulmón, el
mesentereo o meninges pueden mimetizar tumores y se hallan con frecuencia. la infección
en humanos probablemente está infradiagnosticada ya que la presencia de Dirofilaria no es
considerada por los médicos.
30
GUÍa esCCap no 5
2.1.3 Bartonellosis
la especie más importante a la que se refieren estas recomendaciones es a la bacteria
Bartonella henselae que es relevante en los humanos como agente causante de la enfermedad del arañazo del gato (Cat Scrach Disease, CSD). se considera que los gatos son los
principales reservorios de B. henselae y B. clarridgeiae. los vectores de muchas especies
de Bartonella, sobretodo de B. henselae, son las pulgas y especialmente la pulga del gato
Ctenophalides felis felis. se ha aislado Bartonella spp. de otros artrópodos hematófagos
como garrapatas, sin embargo no se ha establecido todavía su papel en la trasmisión. en la
mayoría de las personas con Csd se puede observar peliosis bacilar, angiomatosis bacilar,
y puede detectarse B. henselae o B. quintana como agentes causales. en base a pruebas
serológicas, se sospecha que B. clarridgeiae puede causar una enfermedad similar a Csd.
Bartonella es una bacteria hemotrópica parásita intracelualr facultativa de glóbulos rojos y
células endoteliales. el agente puede detectarse tanto en la sangre como en la saliva y en
las garras de los gatos. la forma de transmisión de B. henselae no está del todo clarificada,
pero para que se produzca la infección es imprescindible el contacto con las pulgas y sus
heces. en las heces de las pulgas infectadas, el agente puede sobrevivir y permanecer en
estado infeccioso hasta nueve días. en la infección en los humanos, los arañazos y mordeduras de los gatos juegan un papel básico, ya que se asume que la cavidad bucal y las uñas
de los gatos infectados están contaminadas con bacterias procedentes de las heces de
pulga (adquiridas durante el acicalamiento y el agente se transmite a los humanos a través
de heridas en la piel. otra posibilidad sería la transmisión yatrogénica en el contexto de
transfusiones de sangre.
la bacteria B. henselae así como su vector principal Ctenophalides felis felis se distribuyen
por todo el mundo.
aquellos animales con una probabilidad mayor de infectarse por Bartonella son los gatos
menores de dos años, los gatos con acceso al exterior de las viviendas, los gatos abandonados y aquellos que comparten hogar con otros gatos. la detección de Bartonella es distinta
dependiendo de la población felina y del método de diagnóstico.
31
GUÍa esCCap no 5
en los gatos, la mayoría de infecciones por Bartonella spp. no presentan signos clínicos.
Generalmente, se desarrolla una bacteriemia a las tres semanas de haberse producido la
infección, que recidiva de forma crónica hasta los 21 meses. los signos clínicos se pueden
observar sólo en aquellos gatos inmunodeprimidos que pueden mostrar fiebre, linfoadenopatía, gingivitis, uveítis y endocarditis, y también anemia transitoria y eosinofilia persistente.
se han descrito correlaciones con patologías del tracto urinario y con una reducción del
rendimiento reproductivo.
en el perro, se han asociado más de 8 especies de Bartonella a endocarditis, miocarditis,
hepatitis y rinitis pero las enfermedades asociadas a Bartonella probablemente están infradiagnosticadas.
se recomienda seguir el siguiente procedimiento de diagnóstico:
1.
la presencia de signos clínicos compatibles con bartollenosis.
2.
exclusión de otras causas que puedan explicar el cuadro clínico.
3.
pruebas laboratoriales:
a. la prueba gold standard para el diagnóstico de la bartollenosis es el cultivo de
una muestra de sangre. también puede detectarse dna de la bacteria en sangre,
tejidos, líquido cerebroespinal o humor acuoso.
b. los anticuerpos pueden detectarse mediante pruebas serológicas a partir de los
10 a 14 días post infección, si bien un resultado positivo solamente demuestra
que el gato o el perro han estado en contacto con Bartonella spp. por tanto, la serología como prueba diagnóstica de bartonellosis clínica sólo es adecuada cuando
se repiten las pruebas y se observa un incremento del título de anticuerpos.
4.
el diagnóstico por respuesta al tratamiento con un antibiótico eficaz frente a Bartonella spp. puede reducir otras posibles infecciones en el diagnóstico diferencial,
debido a que los fármacos eficaces contra Bartonella spp son antibióticos de amplio
espectro.
a pesar de seguir estos pasos, no siempre es posible establecer un diagnóstico definitivo
de bartonellosis.
32
GUÍa esCCap no 5
2.1.3.f Control
Tratamiento
las terapias disponibles en la actualidad frente a la bartollenosis reducen la bacteriemia sin
eliminar el patógeno, por tanto, el tratamiento se recomienda sólo en aquellos animales que
muestren signos clínicos y/o tengan contacto con personas inmunodeprimidas.
Posibles terapias
‡
amoxicilina-ácido clavulánico 22 mg/kg cada 12 h durante 7 días.
‡
doxiciclina 10 mg/kg cada 12-24 h durante 2 a 4 semanas.
‡
enrofloxacino 5 mg/kg al día durante 2 a 4 semanas.
si el gato o el perro responden a estas terapias, debe continuar el tratamiento durante 28
días una vez desaparecidos los signos clínicos.
si el animal todavía muestra signos clínicos transcurridos 7 días:
‡
azitromicina 10 mg/kg vía oral al día durante 10 días aproximadamente.
Como en el caso anterior, el tratamiento debería continuarse durante las dos semanas posteriores a la remisión de los signos clínicos.
Prevención
la medida preventiva más importante frente a la infección por Bartonella spp. es una protección efectiva frente a la infestación por pulgas, un correcto tratamiento frente a pulgas
de los animales infectados y una buena higiene en el caso de infestación por pulgas, con el
objetivo de minimizar la presencia de heces de pulga en el animal y en su entorno (ver la Guía
nº3 esCCap: ectoparásitos).
en aquellos hogares con personas inmunocomprometidas deben tomarse precauciones especiales:
‡
los nuevos gatos sólo deben introducirse en el hogar si son mayores de un año, se
confirma que están libres de pulgas y, opcionalmente, también han resultado negativos a las pruebas de Bartonella spp.
‡
los gatos no deberían tener acceso al exterior de la vivienda.
‡
estas personas deberían evitar las mordeduras y arañazos de los gatos. si éstos
ocurriesen, estas heridas deberían limpiarse y desinfectarse rápidamente.
33
GUÍa esCCap no 5
2.1.3.g Consideraciones en salud pública
la transmisión a los humanos se produce a través de mordeduras o arañazos de gatos
infectados que no presentan signos clínicos. la transmisión también es posible mediante la
contaminación de heridas en la piel con heces de pulga. no se ha demostrado si la transmisión directa de la pulga al hombre es posible.
en el hombre, la infección por B. henselae tampoco siempre produce enfermedad. las
características de la enfermedad son significativamente distintas entre pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos.
los pacientes inmunocompetentes suelen sufrir las formas típicas de Csd con formación de
pústulas en el lugar de la infección, linfoadenopatía local, formación de abscesos y posible
presentación de fiebre. la mayoría de casos de Csd no complicadas son autolimitantes pero
pueden alargarse durante meses hasta la total curación, y en estas formas de enfermedad,
la respuesta a la terapia antimicrobiana es mínima o nula.
el transcurso de la enfermedad es mucho más grave en el caso de pacientes inmunodeprimidos. pueden desarrollar peliosis bacilar, angiomatosis bacilar, endocarditis, retinitis y
encefalopatías. en estos casos la terapia antimicrobiana está indicada y es eficaz.
2.1.4 Infecciones víricas
se redirige al lector a la sección 2.3.
34
GUÍa esCCap no 5
Enfermedades transmitidas por garrapatas
2.2 Enfermedades transmitidas por garrapatas
2.2.1 Babesiosis (Piroplasmosis)
Babesia spp. (tabla 8) son protozoos hemáticos que exclusivamente infectan eritrocitos y
son transmitidos por garrapatas duras.
Tabla 8: especies de Babesia en perros y gatos y sus vectores en europa
Agente causal
Tamaño
Hospedador
Garrapata vector
Babesia canis
Grande¹
perro
Dermacentor reticulatus
B. vogeli
Grande
perro
Rhipicephalus sanguineus
B. (Theileria) annae3
pequeño
perro
Ixodes hexagonus4,
Ixodes ricinus4
B. gibsoni y spp similares
a B. gibsoni
pequeño2
perro5
Rhipicephalus sanguineus4
Haemaphysalis spp.
Dermacentor spp.
Babesia spp.
pequeño / Grande
Gato5
Rhipicephalus spp.5
mayor que la mitad del diámetro de un eritrocito.
menor que la mitad del diámetro de un eritocito.
3
sinónimo: Theileria annae = Nicollia annae
4
se sospecha de su papel como vector pero no ha sido demostrado
5
otras especies pueden ser importantes.
1
2
Babesia es generalmente un parásito específico de hospedador tanto respecto a la especie
de garrapata que lo transmite como en el mamífero hospedador.
después de la ingesta de sangre, los estadios de Babesia penetran en el epitelio intestinal
de la garrapata, se multiplican y migran hacia diferentes órganos incluyendo los ovarios y
las glándulas salivales. la transmisión transovárica de las hembras infectadas a su progenie
se produce en las babesias de tamaño grande, y así sus larvas son una fuente importante
de infección.
Generalmente la hembra de Dermacentor spp. requiere un periodo de alimentación previo
antes de que los esporozoítos de Babesia puedan transmitirse al perro; en los machos la
transmisión es más rápida debido a que se alimentan repetidas veces de pequeñas cantidades de sangre, conjuntamente con las hembras y posiblemente sobre varios hospedadores.
solamente los esporozoitos infectan eritrocitos, en el interior de los cuales evolucionan a
merozoítos y mediante fisión binaria finalmente causan la lisis celular.
35
GUÍa esCCap no 5
2.1.3 Distribución en Europa
las áreas endémicas de babesiosis canina se corresponden con las áreas de distribución de
su vector transmisor (para más detalles consultar la guía esCCap no.3: ectoparásitos). en
el Centro de europa, la babesiosis canina parece ser una de las enfermedades más importadas en los últimos años, ya que el área endémica de B. canis parece haberse expandido
desde europa Central hasta el Báltico. además de B. canis, también se pueden encontrar
Babesia spp. de pequeño tamaño.
Tabla 9: distribución de la infección por Babesia spp. en europa.
Especies de Babesia
en perros
Distribución
B. canis
endémicas en el norte de españa, portugal, francia, europa central y del este hasta el Báltico,
asociada a la distribución de Dermacentor spp.
B. vogeli
sur de europa, asociada a la distribución de R. sanguineus
B. gibsoni o especies
similares a B. gibsoni -
esporádicas y poco frecuentes en europa, importadas de Ásia
B. (Theileria) annae
noroeste de españa, Croacia
36
GUÍa esCCap no 5
la babesiosis puede ser subclínica o puede seguir un cuadro hiperagudo, agudo o crónico.
además, las distintas especies, se diferencian en su patogenicidad. pueden encontrarse varias especies o cepas en el mismo hospedador, así, la identificación en las zonas en las que
conviven distintas especies de Babesia, hace el diagnóstico basado en los signos clínicos
sea más difícil.
Tabla 10: manifestaciones clínicas de babesiosis canina.
Agente causal
Manifestación clínica
Enfermedad aguda: periodo de incubación de 1-3 semanas: signos clínicos de leves a
moderados.
B. canis
fiebre alta, letargia, anorexia, ictericia, vómitos y en algunos casos, orina de color marrón-rojizo.
Clinicopatológicamente es común hallar anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia y
esporádicamente hemoglobinuria. si no se trata al animal, el periodo de recuperación será largo
seguido de recaídas que pueden llevar al animal al shock, y a una insuficiencia renal grave o
incluso letal.
se han asociado formas atípicas con hemorragias y coagulación intravascular diseminada con
alteraciones locomotoras, cerebrales, oculares, gastrointestinales y vasculares de carácter
grave.
Enfermedad crónica: los signos clínicos incluyen depresión moderada, fiebre intermitente,
anemia, miositis y artritis.
B. vogeli
signos clínicos de leves a moderados; normalmente se trata de una enfermedad subclínica si
bien se han observado formas graves en cachorros
B. gibsoni
signos clínicos de leves a graves.
B (Theileria) annae
signos clínicos de leve a moderados, que pueden evolucionar hacia una, apatía, anorexia, fiebre,
anemia grave, hemoglobinuria y trombocitopenia e insuficiencia renal. la carga parasitaria puede
ser baja, pero ésta no se relaciona con la gravedad de los signos clínicos.
37
GUÍa esCCap no 5
Babesiosis felina
se han descrito diversas especies o subespecies de Babesia en gatos domésticos en varias
partes del mundo, particularmente en sur África. son muy pocos los casos descritos en
europa, y, actualmente se están investigando cuáles son las especies que infectan a los
gatos en nuestro continente. los casos clínicos descritos de babesiosis felina se caracterizan por la manifestación de letargia, anorexia, debilidad y diarrea. la fiebre acompañada de
ictericia no es común, pero los signos pueden no manifestarse hasta los estadios tardíos
de la enfermedad. la mayoría de los gatos reportados con babesiosis tenían infecciones
concomitantes (sobretodo retrovirosis y hemoplasmosis).
Muestra de sangre: el diagnóstico de una babesiosis aguda se puede confirmar con una
sensibilidad muy alta mediante un frotis sanguíneo (tinción de Giemsa o diff-Quick) en el que
se observan los merozoítos de Babesia, de tamaño grande o pequeño. pueden utilizarse
frotis de sangre fresca sin anticoagulante. para el diagnóstico de B. canis puede utilizarse
sangre periférica de los capilares del lóbulo de la oreja o de la punta de la cola que albergan
muchas células parasitadas y permiten un diagnóstico rápido de la enfermedad en su fase
aguda y por tanto al inicio de la enfermedad. B. canis es de tamaño grande, piriforme y se
halla en el interior de los eritrocitos individual o formando parejas. B. gibsoni y B. (Theileria)
annae generalmente se encuentran de forma individual siguiendo la circunferencia interior
del eritrocito, aunque en algunas ocasiones se pueden observar hasta 4 merozoítos unidos
en el interior de una única célula (forma de cruz de malta). el diagnóstico de las infecciones
crónicas o de los perros portadores es un desafío en cuanto a los parámetros clínicos, debido a la baja, y a veces intermitente, parasitemia que presentan los animales.
Serología: los anticuerpos específicos pueden detectarse solamente transcurridas dos
semanas después de la primoinfección, y por tanto, las infecciones agudas pueden pasar
desapercibidas si se confía en esta técnica diagnóstica. en la babesiosis canina, la prueba
de inmunofluerescencia indirecta (ifi) utilizando células infectadas de perros o procedentes
de cultivos celulares es el sistema más utilizado, además existen portaobjetos antigenados
disponibles en el mercado. en áreas endémicas, la seropositividad no es sinónimo de enfermedad y puede darse en un número muy elevado de perros que han estado en contacto con
el parásito pero que no están enfermos.
Diagnóstico molecular: Cada vez se utilizan más en los laboratorios de diagnóstico, pCr
específicas de género, especie y subespecie, incluso pCr en tiempo real. se ha comprobado que la sensibilidad de la pCr es superior a la de los frotis sanguíneos sobre todo en
aquellos perros con infección crónica, sin embargo no elimina completamente los falsos
negativos. la identificación de la especie de Babesia es importante para el diseño de la
terapia y la valoración pronóstica.
38
GUÍa esCCap no 5
2.2.1.f Control
Tratamiento
la quimioterapia debe iniciarse inmediatamente después de haber confirmado el diagnóstico
de babesiosis. el diproprionato de imidocarb, y en algunos países la fenamidina, son los fármacos más utilizados para el tratamiento de la infección por B. canis y en la mayoría de los casos
éstos eliminan la infección. sin embargo, en las áreas endémicas, los perros no desarrollan
inmunidad suficiente capaz de hacer frente a las re-infecciones. en todos estos casos es muy
recomendable administrar terapia de soporte como rehidratación y/o transfusión sanguínea.
no es mucha la información existente sobre el tratamiento de la babesiosis causada por especies de Babesia de tamaño pequeño en perros o por Babesia spp. en gatos. sin embargo,
algunos agentes quimioterapéuticos utilizados a las dosis recomendadas disminuyen tanto
la gravedad de los signos clínicos como la tasa de mortalidad (tabla 11).
Tabla 11: tratamiento de la babesiosis canina.
Fármaco
Dosis
5-6 mg/kg, im. o sc.,
Diproprionato
de imidocarb1
se puede administrar
una segunda dosis
a las 2 semanas
15-20 mg/kg, sc.
Fenamidina2
en algunos casos se
recomienda una segunda
administración tras 48h.
Eficacia y efectos adversos
B. canis, B. vogeli: mejoría clínica a partir de las 48h siempre
que no existan complicaciones hepáticas, renales o vasculares.
Efectos adversos: relacionados con un efecto anticolinérgico
que incluye hipersalivación, taquicardia, disnea, vómitos
y diarrea.
menos eficaz frente a B. gibsoni; no eficaz frente a
B. (Theileria) annae.
B. canis: mejoría clínica tras 48h siempre que no existan
complicaciones hepáticas, renales o vasculares.
Efectos adversos: dolor en la zona de aplicación, hipotensión,
taquicardia y vómitos.
Doxiciclina3
10 mg/kg oral al día
durante 4 semanas.
indicación solamente para las infecciones por Babesia de
tamaño pequeño.
Pentamidina2
16,5 mg/kg im.
una o dos dosis con un
intervalo de 24 horas
Efectos adversos: vómitos, hipotensión e irritación local con
dolor en la zona de aplicación.
Atovacuona2
13 mg/kg oral cada 8 horas
durante 10 días.
eficacia frente a las infecciones por B. (Theileria) annae
y B. gibsoni.
Azitromicina2
durante 10 días.
eficacia frente a las infecciones por B. gibsoni B. (Theileria)
annae
para prevenir o tratar los efectos adversos, puede administrarse atropina (0,05 mg/kg) antes o en los 30 minutos posteriores a la
aplicación de imidocarb.
2
en la Comunidad europea, no se comercializa como producto veterinario.
3
no está indicado para el tratamiento.
1
no se han identificado resistencias frente a los compuestos utilizados como quimioterapia
o quimioprofilaxis frente a la babesiosis canina.
39
GUÍa esCCap no 5
Prevención
Hasta la fecha, no se han desarrollado programas de control para la babesiosis canina. el
riesgo de infección por Babesia para los perros que viven en zonas endémicas, o para aquellos que viajan a estas zonas, puede reducirse significativamente mediante un control eficaz
de las garrapatas (ver guía esCCap no.3: ectoparásitos).
la inmunidad resultante de infecciones repetidas no es completa y puede verse afectada
negativamente por la administración de la quimioterapia. la quimioprofilaxis (tabla 12) se
recomienda a todos aquellos perros que permanezcan una estancia corta en zonas endémicas; ésta es especialmente importante en aquellos individuos esplenectomizados o inmunocomprometidos o en perros con una historia previa de infección por Babesia. la quimioprofilaxis es también una buena alternativa cuando el control de garrapatas o la vacunación
estén contraindicados o en aquellos países en los que las vacunas no estén disponibles. la
quimioprofilaxis puede administrarse unas horas antes de entrar en el área endémica.
Tabla 12: Quimioprofilaxis de la babesiosis en el perro causada por Babesia canis.
Fármaco
Dosis
Duración
diproprionato de imidocarb
5-6 mg/kg, im. o sc.,
inyección única.
protección frente a la enfermedad grave aproximadamente
durante 4 semanas.
doxiciclina
protección frente a la enfermedad grave aproximadamente
durante 4 semanas.
en europa están disponibles dos vacunas que previenen el desarrollo de la enfermedad grave pero no la infección por Babesia. el nivel de inmunoprotección es variable dependiendo
de la especie, y estructura antigénica de la cepa, datos que deben tenerse en cuanta según
la zona endémica. se recomienda la re-vacunación cada año y cada 6 meses en áreas endémicas, aunque no para hembras preñadas o lactantes.
las reacciones post-vacunales suelen ser inflamación y nódulos dolorosos en la zona de aplicación que desaparecen transcurridos 4 días. son poco frecuentes las reacciones que, tras
la segunda dosis, persisten más de 14 días. la vacunación de los perros puede desarrollar
rigidez en la marcha y pérdida de apetito durante 2 ó 3 días después de la aplicación.
2.2.1.g Consideraciones sobre Salud Pública
en el hombre, no se han descrito infecciones por Babesia procedentes de perros ni gatos.
40
GUÍa esCCap no 5
2.2.2 Ehrlichiosis
Ehrlichia spp. son bacterias intracelulares obligadas, Gram-negativas. en europa, Ehrlichia
canis es el agente etiológico de la ehrlichiosis canina monocítica (emC). estos organismos
infectan principalmente linfocitos y monocitos y forman microcolonias típicas (mórulas) que
pueden observarse al microscopio óptico en el interior de las células infectadas.
Ehrlichia canis
todas las fases (larva, ninfa, adulto) de R. sanguineus se alimentan de cánidos y pueden
adquirir la infección por E. canis a partir de animales infectados. también puede darse la
transmisión entre dos fases: entre larva y ninfa, y ninfa y adulto. E. canis puede pasar el
invierno en la garrapata infectada que sobrevive en el interior de las viviendas incluso en
países de climas fríos o templados. no ha sido descrita la transmisión transovárica. durante
el periodo de incubación, de 8-20 días, los agentes infecciosos se multiplican por fisión
binaria formando una mórula en el interior de las células mononucleares. por tanto, éstos se
dispersan a través del sistema mononuclear fagocitario (hígado, bazo y nódulos linfáticos).
las células infectadas circulantes se adhieren al endotelio vascular especialmente en los
pulmones, riñones y meninges, e inducen vasculitis e infección del tejido subendiotelial, lo
que conlleva un daño, secuestro y destrucción de plaquetas.
la distribución geográfica de E. canis generalmente corresponde a la distribución de su vector R. sanguineus. los países que han informado sobre infecciones son francia, italia y españa (en perros y gatos), portugal (en perros), Grecia (en perros) y Bulgaria (en garrapatas).
PERRO
durante la fase aguda de emC, que se mantiene entre 1-3 semanas, los perros muestran
apatía, depresión, anorexia, disnea, fiebre, linfadenopatía, esplenomegalia, petequias y equimosis en la piel y en las membranas mucosas, epístaxis y vómitos. también son típicos
41
GUÍa esCCap no 5
la trombocitopenia, leucopenia y anemia no regenerativa normocítica y normocrómica en
grado bajo o moderado.
en la fase subclínica, que puede mantenerse varias semanas o meses, los perros no presentan signos clínicos. son típicas la trombocitopenia y la hipergamaglobulinemia. la emC
se caracteriza por un cuadro clínico muy complejo. son visibles la debilidad, apatía, pérdida
de peso sustancial, fiebre, linfadenopatía, esplenomegalia, edema periférico en las extremidades traseras y el escroto, palidez de membranas, predisposición a hemorragias cutáneas
y de las mucosas, exudado oculonasal mucopurulento, epístaxis y hematuria. además, también puede presentarse neumonía intersticial con disnea, insuficiencia renal, glomerulonefritis, artritis, polimiositis y cojeras.
se observan algunas lesiones oculares en los pacientes como uveitis anterior, opacidad corneal y hemorragias en la cámara anterior y retinianas, deprendimiento de retina y ceguera.
si hay implicación del sistema nervioso central, aparecen nistagmo, signos de meningoencefalitis, paresia, ataxia y convulsiones.
en las pruebas de laboratorio se observan algunas anormalidades como son el incremento
de las enzimas hepáticas (alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina), así como hiperproteinemia, hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia moderada, proteinuria, trombocitopenia,
leucopenia y anemia, y, con menor frecuencia, también pancitopenia. los perros con emC
crónica grave tienen un mal pronóstico.
GATO
los casos de infecciones por E. canis en gatos son muy infrecuentes. las manifestaciones
clínicas no están descritas adecuadamente.
en los perros, el diagnóstico de la infección por Ehrlichia se basa en la combinación de una
anamnesis muy completa para evaluar la exposición a la infestación por garrapatas, la valoración de los signos clínicos, parámetros hematológicos y bioquímicos, serología y/o pCr.
Diagnóstico morfológico: el diagnóstico definitivo se confirma cuando en un frotis sanguíneo puede observarse la mórula en el interior de los linfocitos, monocitos.
en el curso de la emC, no es frecuente encontrar las mórulas, contrariamente a la infección
por A. phagocytopilum (ver sección 2.2.3). los linfocitos y monocitos (4% en la fase aguda)
están infectados, pero no los granulocitos.
42
GUÍa esCCap no 5
para incrementar la sensibilidad diagnóstica, deberían realizarse extensiones de la capa leucocitaria del capilar microhematocrito (Buffy Coat) o frotis sanguíneos de sangre o aspirados
linfáticos. la sensibilidad diagnóstica a partir de la extensión leucocitaria y la citología de
nódulo linfático es del 66% y 61%, respectivamente.
Serología: los anticuerpos pueden detectarse mediante inmunofluerescencia indirecta (ifi)
mediante el uso de antígenos de E. canis. la seroconversión tiene lugar entre una y cuatro
semanas después de la exposición, por tanto los perros y gatos con infecciones agudas
pueden ser seronegativos durante este periodo.
en las áreas endémicas, un resultado positivo en la prueba por ifi puede ser consecuencia
de una exposición previa y no necesariamente consecuencia de una infección aguda, por
tanto, en estos casos, se recomienda repetir la inmunofluerescencia transcurrida una o
varias semanas y observar si hay un incremento del título de anticuerpos que confirmaría
la infección en curso. ya están disponibles en el mercado algunas pruebas de diagnóstico
rápido para los profesionales de las clínicas.
PCR: Un resultado positivo en la prueba de pCr confirma la infección. sin embargo, un
resultado negativo no la excluye.
2.2.2.f Control
Tratamiento
el tratamiento de la ehrlichiosis canina consiste en la administración de agentes
anti-rikettsiales y tratamiento sintomático. las tetraciclinas son el compuesto utilizado con
más frecuencia y la pauta de tratamiento más común es la administración de doxiciclina 10
mg/kg al día durante 4 semanas.
Prevención
la mejor medida para la prevención de la infección por Ehrlichia es la protección efectiva
frente a la infestación por garrapatas (ver Guía nº3 esCCap: ectoparásitos).
E. canis no se considera un agente zoonósico.
43
GUÍa esCCap no 5
2.2.3 Anaplasmosis
Anaplasma spp. son bacterias intracelulares Gram-negativas, transmitidas por vectores. en
europa, A. phagocytophilum (sinónimo Ehrlichia phagocytophila) y A. platys (sinónimo E. platys) se han aislado en perros domésticos. estos organismos infectan principalmente neutrófilos y ocasionalmente granulocitos eosinófilos (A. phagocytophilum) o plaquetas (A. platys),
respectivamente, y evolucionan hacia colonias típicas (mórulas) que pueden observarse en
el microscopio. en la tabla 13 a continuación se resumen algunas características de las dos
principales especies.
Tabla 13: patógenos de la familia anaplasmaceae que anfectan a perros y gatos en europa.
Agente Causal
Enfermedad
Huesped
Reservorio
Garrapata vectora
Anaplasma
phagocytophilum
anaplasmosis
granulocitica canina
(aGC)
perro, gato, humanos,
caballo, oveja, cabra,
bóvidos, llama
Corzo, ciervo rojo,
pequeños roedores,
lince1
Ixodes ricinus,
(I. trianguliceps2)
Anaplasma platys
trombocitopenia cíclica
canina (tCC)
perros
desconocido
Rhipicephalus
sanguineus3
lista parcial; en otras especies se han demostrado resultados positivos en la serología y la pCr.
A. phagocytophilum se ha aislado de I. trianguliceps en el reino Unido.
3
el papel como garrapata vector se sospecha pero no ha sido demostrado.
1
2
Anaplasma phagocytophilum
se ha descrito la transmisión transestádica de A. phagocytophilum de un estadio evolutivo
de Ixodes spp (garrapata vector) al siguiente pero no la transmisión transovárica. normalmente, es necesario que la garrapata se alimente durante 24-48 horas antes de que el
agente infeccioso sea transmitido al perro susceptible.
el periodo de incubación es de 1-2 semanas. después de la endocitosis, A. phagocytophilum se multiplica por fisión binaria en el interior de los fagosomas transformándose en
una mórula principalmente de neutrófilos aunque también de granulocitos eosinófilos. las
células infectadas por A. phagocytophilum pueden encontrarse en el torrente sanguíneo y los
órganos hematopoyéticos, como el bazo, el hígado y la médula ósea.
44
GUÍa esCCap no 5
Anaplasma platys
la transmisión natural de este agente no se ha definido completamente, pero parecen estar
implicados las garrapatas y otros vectores artrópodos. en infecciones experimentales, los
periodos de incubación son de 8 a 15 días. las infecciones cursan con trombocitopenia
cíclica y la carga bacteriana más elevada se haya durante la elevación inicial; en los ciclos
posteriores, solo el 1% de las plaquetas, aproximadamente, están afectadas mientras que
en los episodios trombocitopénicos permanecen al mismo nivel. Con el tiempo, la gravedad
de la trombocitopenia disminuye.
la prevalencia de las infecciones por A. phagocytophilum y A. platys generalmente se
corresponden con la distribución de sus vectores (o supuestos vectores) (tabla 14). el incremento de desplazamientos de los perros con sus dueños hace prever un incremento de las
infecciones en áreas no endémicas.
Tabla 14: distribución de los patógenos de la familia anaplasmataceae en europa.
Agente causal
Localización
Países con casos declarados
toda europa
noruega3, suecia1,2, dinamarca2, reino Unido1,2, irlanda2,
Holanda3, alemania1, suiza1, francia3, italia1,2, españa1,2,
portugal3, polonia1, Bulgaria3, eslovenia1, república Checa3
Anaplasma platys
países con clima
mediterráneo5
italia1, españa1, francia1, Grecia1
descrito en perros.
descrito en gatos.
3
infección demostrada en garrapatas.
4
infección demostrada en roedores salvajes.
5
en muchos países europeos con climas fríos o templados, solo se han observado casos en animales importados de áreas con clima
mediterráneo.
1
2
45
GUÍa esCCap no 5
Tabla 15: manifestaciones clínicas y alteraciones clínico-patológicas de las infecciones por Anaplasmataceae en perros.
1
2
Agente causal (enfermedad)
Signos clínicos
Alteraciones de laboratorio
(AGC)
signos clínicos no específicos1 como
letargia, anorexia y fiebre; cojera (poliartritis),
mucosas pálidas, tensión abdominal, diarrea,
vómitos, hemorragias petequiales, taquipnea,
esplenomegalia, linfadenomegalia; en
algunas ocasiones tos, uveitis, edema en las
extremidades, polidipsia, signos neurológicos.
los parámetros laboratoriales alterados
más comunes son trombocitopenia,
anemia, linfopenia, monocitosis leucopenia
y leucocitosis; hipergammaglobulinemia,
hipoalbuminemia, incremento de las enzimas
hepáticas e hiperbilirrubinemia.
Anaplasma platys
fiebre, letargia, palidez de mucosas,
hemorragias petequiales, en muchos
casos subclínicos o en conjunción con una
inmunodepresión o infecciones simultáneas.
trombocitopenia cíclica2, anemia.
se ha observado pero no siempre está presente
Bacteriemia cíclica y trombocitopenia cíclica (< de 20.000/µl) en el intervalo de una o dos semanas.
la manifestación clínica post infección por A. platys varía según la zona geográfica: por
ejemplo en estados Unidos se considera que deriva principalmente a una infección subclínica
mientras que en algunos países de la Cuenca mediterránea se han detectado varios signos
clínicos. también se han descrito infecciones simultáneas por E. canis o Babesia spp. hecho
que dificulta y hace casi imposible atribuir signos clínicos específicos a un único patógeno.
los casos de infección por Anaplasma spp. en gatos son poco frecuentes. los gatos infectados por A. phagocytophilum presentan letargia, anorexia, fiebre, linfoadenopatía, anemia
y trombocitopenia.
en los perros, el diagnóstico de la infección por Anaplasma spp. se basa en la combinación
de una anamnesis muy completa para evaluar la exposición a la infestación por garrapatas,
la valoración de los signos clínicos, parámetros hematológicos y bioquímicos, serología y/o
pCr.
Serología: los anticuerpos pueden detectarse mediante inmunofluerescencia indirecta (ifi)
mediante el uso de antígenos de A. phagocytophilum o A. platys. la seroconversión tiene
lugar entre una y cuatro semanas después de la exposición, por tanto los perros y gatos con
infecciones agudas pueden ser seronegativos durante este periodo.
46
GUÍa esCCap no 5
en áreas endémicas, un resultado positivo en la prueba de ifi puede ser consecuencia de
una exposición previa y no necesariamente consecuencia de una infección. se necesitan
dos o tres análisis serológicos para confirmar que se ha producido la seroconversión. Un
resultado positivo en un sólo análisis serológico junto con los signos clínicos no es evidencia
suficiente para diagnosticar una anaplasmosis.
PCR: se han realizado varios protocolos específicos para la detección de A. phagocytophilum
y A. platys en laboratorios especializados. Un resultado positivo en la prueba de pCr confirma
la infección. sin embargo, un resultado negativo no la excluye.
Diagnóstico morfológico: el diagnóstico definitivo se confirma cuando en un frotis sanguíneo puede observarse la mórula en el interior de los neutrófilos (en algunas ocasiones en el
interior de los eosinófilos) (A. phagocytophilum) o de las plaquetas (A. platys).
para incrementar la sensibilidad diagnóstica, deberían realizarse extensiones de la capa
leucocitaria del capilar microhematocrito (Buffy Coat) y los resultados positivos confirmarse
mediante pCr.
2.2.3.f Control
Tratamiento
el tratamiento de la anaplasmosis consiste en la administración de agentes anti-rikettsiales
y tratamiento sintomático. las tetraciclinas son el compuesto utilizado con más frecuencia
y la pauta de tratamiento más común es la administración de doxiciclina 10 mg/kg/día
durante 3-4 semanas. Con un tratamiento adecuado, el pronóstico de la infecciones por
A. phagocytophilum es bastante bueno.
Prevención
la mejor medida para la prevención de la infección por Anaplasma es la protección efectiva
frente a la infestación por garrapatas (consultar guía nº3 esCCap: ectoparásitos).
se han descrito infecciones por A. phagocytophilum en humanos. la transmisión del agente
ha sido siempre a través de garrapatas, la transmisión directa entre perros infectados y el
hombre no se ha descrito.
47
GUÍa esCCap no 5
2.2.4 Borreliosis - Enfermedad de Lyme
actualmente se conocen 11 especies/genotipos del complejo Borrelia burgdorferi (=sensu
lato), que son espiroquetas que infectan a muchos mamíferos y pájaros, y que son transmitidas por garrapatas (Ixodes ricinus, I. hexagonus e I. persulcatus). las infecciones en
humanos son de gran importancia en salud pública y, aunque se hayan diagnosticado infecciones en perros, éstas no tienen importancia clínica. los humanos, al igual que lo perros,
adquieren la infección por Borrelia mientras están expuestos a las garrapatas, y, en términos
de transmisión, no existe interdependencia entre perros y humanos. se han descrito también
casos de serología y pCr positivas en gatos, y sin embargo, son muy pocos los datos de
prevalencia de la infección, la apariencia clínica y las opciones de tratamiento.
‡
actualmente, los vectores de B. burgdorferi son la familia de garrapatas Ixodidae y
en su mayoría el género Ixodes.
‡
tanto las larvas, las ninfas como las hembras adultas de las garrapatas pueden adquirir la infección por Borrelia cuando se alimentan de un hospedador reservorio, es
decir, un animal que alberga el patógeno desde hace mucho tiempo. las garrapatas
pueden infectarse durante la ingesta de sangre así como por co-infección cuando
las espiroquetas pasan de una garrapata infectada a una no infectada al alimentarse
simultáneamente en el mismo hospedador.
‡
en europa se han identificado varias especies animales como reservorios de Borrelia, entre las que se incluyen varios mamíferos y pájaros.
‡
en las garrapatas, las borrelias se diseminan a las glándulas salivales y se transmiten por vía transestádica pero no existe transmisión transovárica.
‡
la garrapata debe permanecer al menos entre 16 y 24 horas prendida antes de
poder transmitir las borrelias a un nuevo hospedador.
‡
Una vez en el hospedador, Borrelia spp. permanece en la piel antes de diseminarse
por el organismo. en algunos casos, pueden transcurrir hasta 4 semanas antes de
que se desarrolle una infección sistémica.
48
GUÍa esCCap no 5
Como cabría esperar, las áreas endémicas de borreliosis se relacionan con la distribución de
su vector. a lo largo de los últimos 20 años, se han publicado en europa numerosos estudios
sobre la prevalencia y la variabilidad genética en el seno del complejo B. burgdorferi. la
enfermedad de lyme se diagnostica en toda europa, excepto en el Cono sur o en las áreas
heladas del norte.
en los humanos, la borreliosis es una enfermedad de fácil reconocimiento, pero no está
tan definida en los perros y alrededor del 95% de los perros infectados son subclínicos. se
ha descrito la “artropatía de lyme”, una cojera en una o más articulaciones; los cachorros
tienen un riesgo más elevado a padecer poliartritis. la “nefropatía de lyme”: hay muchos
trabajos sobre perros seropositivos a Borrelia que padecen una glomerunolefritis inmunomediada aunque serían necesarios más estudios para clarificar si hay alguna asociación.
en algunos casos clínicos, los perros pueden presentar también fiebre asociada a la cojera.
las manifestaciones clínicas en los gatos infectados de forma natural no son muy frecuentes.
‡
Diagnóstico directo: la detección de Borrelia mediante cultivo, citología o pCr
puede ser difícil, laborioso y costoso. el microorganismo no suele encontrarse en
muestras de sangre, orina, líquido articular o líquido cefalorraquídeo, pero sí puede
identificarse en la piel y en el líquido sinovial.
‡
Serología: los anticuerpos frente a Borrelia suelen aparecer a las 3-5 semanas
post infección y pueden detectarse mediante los diversos test inmunocromatográficos cualitativos y cuantitativos, disponibles en el mercado. sin embargo, los resultados positivos solamente indican que el animal ha estado expuesto a la bacteria
y no tratarse de una enfermedad real. si los perros positivos a la serología son
sospechosos de padecer enfermedad de lyme, se recomienda, realizar un Western
Blot para verificar los patrones específicos de las bandas detectadas. finalmente
las reacciones específicas de anticuerpos frente al péptido C6 son muy específicas
para determinar si el perro ha estado expuesto a B. burgdorferi.
49
GUÍa esCCap no 5
2.2.4.f Control
Tratamiento
los estudios sobre el tratamiento de la enfermedad de lyme en perros han dado lugar a
resultados variables pero en todos se ha observado una respuesta transcurridos uno o
dos días de tratamiento antibiótico en el caso de las poliartritis. los estudios realizados
en perros infectados experimentalmente han demostrado que el tratamiento antibiótico no
elimina la infección de todos los perros. el fármaco de elección es la doxiciclina 10 mg/kg/
día durante un periodo mínimo de un mes.
Prevención
‡
en los perros sanos, los resultados serológicos positivos pueden llevar a un diagnóstico erróneo y al tratamiento innecesario de muchos animales que nunca desarrollarán la enfermedad de lyme.
‡
sin embargo, el análisis serológico puede aportar datos de seroprevalencia y estos
animales servir de centinelas para poder aumentar así el conocimiento sobre las
infecciones y el control de garrapatas.
‡
el uso de vacunas frente a Borrelia no está claro entre la comunidad científica debido a la presencia de varias Borrelia spp. y el hecho que algunas vacunas protegen
únicamente frente a Borrelia burgdogferi sensu stricto.
‡
actualmente, el método de elección para la prevención de la borreliosis es el control
de garrapatas.
los perros y los gatos no son reservorios de B. burgdorferi y por tanto no representan una
amenaza para la salud pública en lo que a la transmisión de la enfermedad se refiere. sin
embargo, las garrapatas recogidas de perros y gatos pueden albergar al patógeno y deben
eliminarse cuidadosamente una vez retiradas del animal para prevenir la transmisión a nuevos hospedadores incluyendo al hombre.
50
GUÍa esCCap no 5
2.3 Infecciones víricas transmitidas por vectores
Tabla 16: Virus transmitidos por vectores que pueden afectar a perros y gatos en europa.
Enfermedad
Agente causal
Hospedador
Vector
perro, humanos, caballo;
encefalitis transmitida por
garrapatas en europa (tBe)1
Virus tBe, flavivirus
reservorios: roedores,
pájaros, zorro rojo, rumiantes.
Ixodes ricinus
no está presente en el gato.
la enfermedad en el medio
afecta principalmente a la
perdiz nival;
encefalomielitis ovina
(liV)
Virus de la enfalomielitis ovina
(liV)2, flavivirus
ocasionalmente puede afectar
al perro3, humanos, caballo,
cerdo, bóvidos, cabra, ciervo.
Ixodes ricinus
(probablemente también
otras vías de transmisión)
no está presente en el gato.
fiebre del nilo occidental
(WnV)
Virus de la fiebre del nilo
occidental (WnV)4, flavivirus
Caballo, humanos, perro
y gato5.
reservorio: pájaros
Culex spp. y otros mosquitos
(también se ha aislado el
virus WnV en garrapatas)
también conocida como meningo-encefalitis de principios de verano.
muy relacionado con el virus tBe.
3
la mayoría de los casos se dan en perros de caza o perros pastores.
4
pertenece al complejo del virus de la encefalitis japonesa.
5
el virus WnV se ha asociado con enfermedades esporádicas en un número reducido de otras especies como el perro o el gato
durante periodos intensos de actividad vírica a nivel local.
1
2
las infecciones empiezan por la picadura de una garrapata o mosquito infectados.
Virus TBE: las larvas, ninfas y garrapatas adultas de I. ricinus pueden transmitir el virus de
un estadío a otro y, en algunos casos, existe transmisión transovárica. dada la baja especificidad de I. ricinus por su hospedador, este virus puede transmitirse a una amplia variedad
de vertebrados que, en su mayoría, no mostrarán signos clínicos. se han descrito casos de
infección en humanos a partir de leche no pasteurizada.
LIV: la transmisión se produce por la picadura de I. ricinus pero también por la exposición
a tejidos de animales infectados y por aerosoles, por ejemplo en los mataderos o en el
laboratorio. la transmisión alimenticia es posible a través de la leche no pasteurizada y la
carne o carcasas de cerdo. las garrapatas se infectan al alimentarse de animales con una
elevada carga vírica en sangre, normalmente ovejas o urogallos. no suele haber transmisión
transovárica aunque sí transmisión entre estadios de desarrollo del vector.
51
GUÍa esCCap no 5
el hospedador principal de WNV son los pájaros domésticos y salvajes, aunque existe una
gran diversidad de hospedadores y vectores. los humanos y otras especies de mamíferos
(especialmente los caballos) son los hospedadores definitivos. las infecciones, la mayoría
de las cuales son subclínicas, son estacionales en los climas templados y presentan elevaciones a principios de otoño en el hemisferio norte.
la encefalitis europea transmitida por garrapata (tBe) existe en aquellas áreas donde está
presente su vector, I. ricinus. mnV es un virus ubicuo ya que se encuentra en una amplia
variedad de zonas, aunque en europa parece estar concentrado en los países mediterráneos
y países del este de europa.
Tabla 17: distribución de las infecciones causadas por virus transmitidos por vectores en perros y gatos en europa.
Infección
Países donde se han declarado casos
garrapatas en europa (tBe)
suecia, noruega, suiza, austria, alemania, república Checa, norte de italia, este de francia,
Grecia.
encefalomielitis ovina (liV)
reino Unido, irlanda1
(WnV)
Hasta la fecha, en europa no se han descrito casos clínicos ni en perros ni en gatos.
en los últimos 20 años se han descrito brotes en otras especies en varios países europeos2.
Un virus, presuntamente procedente de un aislado de virus de encefalitis ovina del reino Unido, también causante de enfermedad en
el ganado y en los humanos en noruega. se han hallado distintos virus, aunque muy relacionados, en ovejas enfermas o cabras en
otros países europeos como españa, turquía, Grecia y Bulgaria.
2
rumanía (humanos, 1996-97), república Checa (humanos, 1997), italia (caballos, 1998), francia (caballos- 1962, 2000, 2006).
1
52
GUÍa esCCap no 5
Tabla 18: manifestaciones clínicas de virus transmitidos por vectores en el perro.
Infección
Presentación clínica
Hiperaguda mortal (3 a 7 días), aguda de 1 a 3 semanas, subclínico crónico1. los rottweiller
representan el mayor número de casos descritos de tBe.
garrapatas en europa (tBe)
fiebre, apatía, depresión, anorexia2, distintos grados de encefalitis grave: signos neurológicos
multifocales que incluyen convulsiones mioclónicas, paresia, estupor, hiperestesia, déficit en
los nervios craneales y reducción de los reflejos espinales.
encefaliomelitis vírica aguda aunque también puede ser subclínica1.
temblores musculares, espasmos, ataxia, fiebre, depresión, paresia.
encefalomielitis ovina
(liV)
liV se asocia principalmente a la enfermedad en ovejas, bóvidos o personas aunque también
se han descrito casos en caballos que habitan en zonas de liV. las infecciones en animales
domésticos se han descrito principalmente en las islas británicas, pero también puede esperarse
un resultado similar en otros países con áreas endémicas de I. ricinus.
los signos clínicos en los perros no son muy frecuentes, ya que solamente, se han descrito 5
casos en estados Unidos y en África.
(WnV)
1
2
fiebre, apatía, anorexia, signos neurológicos progresivos que incluyen rigidez, ataxia, paresia,
temblores, alteración del comportamiento y alteraciones de la propiocepción.
es frecuente la infección por flavivirus con seroconversión en ausencia de enfermedad.
en los perros, no se ha descrito un curso bifásico de la enfermedad como en humanos.
‡
la encefalitis (tBe) es una enfermedad estacional que depende de la actividad de I.
ricinus. en las zonas endémicas se puede establecer un diagnóstico inicial en base
al riesgo de exposición a las garrapatas. para confirmar este diagnóstico, debería
observarse el título de anticuerpos específicos en muestras tomadas a intervalos
de 2 ó 3 semanas y se debe tener en cuenta que se ha descrito reacciones cruzadas entre distintos flavivirus. Contrariamente a otros flavivirus, la viremia en tBe
tiene una vida media muy corta y los virus ya no están presentes en el momento
de las manifestaciones clínicas. en aquellos casos con una progresión rápida de la
enfermedad, el diagnóstico se confirma mediante un análisis histopatológico en el
momento de realizar la necropsia.
‡
en las infecciones víricas del snC, por ejemplo tBe y WnV, se ha hallado pleocitosis
mononuclear en el líquido cefalorraquídeo de los perros infectados.
‡
en liV se observa un incremento del título en el test de inhibición-hemaglutinación.
‡
para la detección de WnV, se utilizan la inmunohistoquímica, el aislamiento del virus,
la rt-pCr y la serología.
‡
Generalmente el sistema inmunitario elimina los flavivirus.
53
GUÍa esCCap no 5
2.3.1.f Control
Tratamiento
las infecciones por tBe que producen signos clínicos se tratan con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (aines) y antibióticos de amplio espectro y, se recomienda, un
terapia de soporte adecuada que incluya rehidratación. el tratamiento con glucocorticoides
está todavía en discusión.
Prevención
‡
la seguridad y eficacia de las vacunas frente a tBe están disponibles para su uso
en humanos que se encuentran en riesgo de exposición pero no hay vacunas ni
protocolos de vacunación disponibles para perros o gatos. en zonas endémicas algunos perros han sido vacunados pero la eficacia de la vacuna no ha sido evaluada.
las principales medidas de control se basan en la prevención del contacto con las
garrapatas.
‡
los animales que sobreviven a una infección por liV y eliminan el virus mediante una
respuesta humoral efectiva, permanecerán seropositivos y probablemente protegidos de por vida.
‡
el mejor modo de prevenir la infección por WnV es la aplicación de estrategias de
control para evitar la picadura del mosquito vector. Hay vacunas disponibles para
caballos sometidos a riesgo y está en proceso de evaluación una vacuna para perros y gatos.
actualmente, existe una concienciación mayor sobre el riesgo de tBe en los humanos y en
los perros.
los casos humanos de encefalomielitis ovina son muy poco frecuentes, y las personas infectadas son, en su mayoría, trabajadores de mataderos o de laboratorios.
aumenta la preocupación sobre la diseminación de WnV en europa y también el riesgo
asociado a la posible transmisión de WnV a través de transfusiones de sangre o trasplantes
de órganos.
54
Apéndice
GUÍa esCCap no 5
Apéndice 1:
antecedentes
� ESCCAP (Consejo Científico Europeo sobre los Parásitos
en Animales de Compañía, del inglés, European
Scientific Counsel Companion Animal Parasites) es una
organización independiente y sin ánimo de lucro cuyo
objetivo es desarrollar guías para el control y tratamiento
de las infecciones por parásitos en los animales
de compañía. Las guías se desarrollan para proteger la
salud de las mascotas, potenciar la seguridad del público
y preservar la unión entre las mascotas y las personas.
El objetivo a largo plazo de ESCCAP es que los parásitos
no sean más un problema para las mascotas o los
humanos en Europa.
� Existe una gran variedad de parásitos de gran
importancia en Europa. Las guías de ESCCAP resumen
su situación, haciendo hincapié en las diferencias
importantes entre los parásitos y las distintas áreas
geográficas europeas donde se hace necesario recomendar
medidas de control específicas.
56
GUÍa esCCap no 5
esCCap opina que:
� Los veterinarios y los propietarios de mascotas deben tomar medidas
para proteger a los animales de compañía de las infecciones por
parásitos.
� Viajar con mascotas tiene el potencial de cambiar situaciones
epidemiológicas con la exportación o importación de especies
de parásitos no-endémicas. Por ello, los veterinarios y los propietarios
deben proteger a las mascotas de los riesgos asociados a los viajes
y sus consecuencias.
� Los veterinarios, propietarios y médicos deberían trabajar juntos para
reducir los riesgos asociados con la transmisión zoonósica
de enfermedades parasitarias.
� Los veterinarios pueden y deben facilitar una guía destinada a los
propietarios sobre los riesgos de infección y enfermedad provocados
por los distintos parásitos y las medidas de control.
� Los veterinarios deben informar a los propietarios sobre los parásitos
para que sean capaces de actuar de forma responsable respecto a la
vida de su mascota y de otros animales y personas de la comunidad.
� Siempre que sea necesario, los veterinarios deberían llevar a cabo
pruebas diagnósticas adecuadas para determinar el estado del animal
respecto a las posibles parasitosis.
se han realizado varias guías para el tratamiento y el control de las infecciones
parasitarias de los animales de compañía en otros países, como los eeUU por organizaciones como la CapC. sin embargo, hasta ahora no había ninguna guía única y
completa para europa debido a su diversificado espectro parasitario.
57
59
Control de Enfermedades Transmitidas
por Vectores en Perros y Gatos
Guía ESCCAP no 5
Publicada en 2011. Revisada y actualizada en octubre de 2012 (ESCCAP España)
Editado con el consentimiento de Novartis, Bayer, Merial, MSD, Pfizer, Elanco.
Secretaría ESCCAP
The Mews Studio
Tel +44 (0) 1684 568998
•
•
Portland Road
•
Malvern
Fax +44 (0) 5603 102013
•
•
Worcs
•
WR14 2TA
•
UK
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•
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Facultad de Veterinaria
•
Avda. Puerta de Hierro s/n
•
28040 Madrid
•
E-mail: [email protected]

Control de enfermedades transmitidas por Vectores en perros y Gatos

Transcripción

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