Angiotensina II y fibrosis cardiaca. Su asociación con la Fibri

Angiotensina II y fibrosis cardiaca. Su asociación con la Fibri

Revista Iberoamericana de Arritmología – ria
Editorial & Cartas al Editor
DOI: 10.5031/v5i1.RIA10258
Angiotensina II y fibrosis cardiaca. Su asociación con la Fibrilación Atrial. Como prevenirla.
Angiotensine II and cardiac fibrosis, its relationship with atrial fibrillation. How prevent it.
Elibet Chávez-González , MD, MS. Cardiocentro Ernesto Che Guevara. Departamento de Electrofisiología y
Estimulación Cardiaca. Santa Clara. Cuba
La eficacia limitada de las drogas antiarrítmicas y
un mejor conocimiento de los mecanismos responsables de la inflamación y remodelado auricular han determinado un nuevo interés en el rol
proarrítmico del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). (1)
pulmonares y coronarias) y la acción del sistema
simpático, así como el estrés oxi-dativo, la liberación de mediadores vasoconstrictores y mitogénicos (aldosterona, catecolaminas, vasopresina,
endotelina 1) y las citocinas; todo lo cual origina
disfunción endotelial y efectos proliferativos (hipertrofia e hiperplasia celular, fibrosis) implicados
en el remodelado cardiovascular y en las respuestas proinflamatorias y protrombóticas. Todas
estas acciones conducen a un aumento permanente de la PA y la aparición de alteraciones en la
estructura y función cardiovascular y renal, que se
traducen en lesiones en los órganos diana (hipertrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca y renal,
ictus, nefropatías, arteriosclerosis) y aumentan la
(1-3)
mortalidad por estas causas
Los efectos de la angiotensina están mediados
por su unión a receptores para esta sustancia,
AT1y AT2, descritos por Bumpus y col desde
1991. En algunos tipos de células, la activación
del receptor AT1 estimula el crecimiento celular
(vascular y cardiaco), mediados en parte por la
activación de la proteína cinasa activadora de
mutagénesis (MAP cinasa); esto último lleva a la
expresión de diversos protooncogenes, en particular c-fos y c-jun. El FOS y el JUN, los productos
codificados por los protooncogenes antes mencionados, forman un heterodímero llamado AP1
que regula la transcripción de varios genes comprendidos en el crecimiento celular, inclusive varios genes que codifican para factores de crecimiento (factor de crecimiento de fibroblasto básico, bFGF; factor de crecimiento derivado de plaquetas, PDGF; factor de crecimiento transformador –β, TGF-β). Además esta vía de estimulación
del receptor AT1 lleva al aumento de proteínas de
la matriz extracelular como son el aumento del
colágeno, la fibronectina y la tenascina. Los pacientes con trastornos del ritmo cardiaco, como la
fibrilación auricular, presentan una mayor expresión de receptores AT1. la síntesis de Ang II que,
al actuar sobre los receptores AT1 y AT2 en las
células diana (la Ang IV actúa sobre AT4), incrementa las resistencias vasculares (sistémicas,
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La fibrilación atrial (FA) constituye la arritmia más
frecuente de la práctica médica y su presencia
eleva ostensiblemente la morbimortalidad; esta
arritmia, de fisiopatología compleja, se ha relacionado con diferentes procesos: remodelado eléctrico, mecánico y estructural en los que se ha
involucrado el SRAA. Un meta análisis realizado
por Healey et al (3), concluye que la reducción de
los episodios de FA, pudieran estar relacionados
en parte por los cambios hemodinámicos que los
inhibidores del SRAA (IECAs) producen sobre el
sistema cardiovascular; sin embargo mencionan
que varios de los estudios sobre hipertensión
arterial en pacientes tratados con IECAs, no han
demostrado reducción de riesgo de presentar FA,
(4)
solo el estudio LIFE. Sin embargo, Serra en su
revisión propone que la disminución de episodios
de FA en pacientes tratados con IECAs se debe
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flamatorios responsables de los cambios en la
pared auricular, están bien aclarados en las
Guías para el manejo de pacientes con FA (7).
a: 1). directa modulación de los canales iónicos;
2) mejoramiento de la hemodinamia; 3) disminución del estiramiento auricular; 4) reducción del
desarrollo de fibrosis auricular. Sin embargo,
(5)
en su meta análisis concluyen
Markus P et al
sobre la importancia del uso de los inhibidores del
SRAA para la prevención primaria y secundaria
de FA en pacientes que padecen hipertensión
arterial.
Señor editor, lo que me ha motivado a escribir
este editorial, es para alzar nuevamente la voz a
favor de prevenir la FA. Podemos observar que
los datos pueden ser controversiales; nos place
decirle que contamos en nuestras consultas con
pacientes con diferentes comorbilidades y FA
paroxística, en los cuales hemos disminuido el
número de episodios de FA con el uso de IECAs.
Esperamos prontamente contar con estos datos y
darlos a conocer a la comunidad científica internacional.
La estimulación del SRAA, provoca efectos estructurales y electrofisiológicos en la aurícula, que
se ha demostrado incrementan la vulnerabilidad a
padecer FA (6). El papel de las especies reactivas
del oxígeno y del SRAA, como mecanismos in-
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